设为首页 | 加入收藏
文献检索:
  • 脑损伤后颅内血肿患者记忆障碍及其恢复规律分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察脑损伤后颅内血肿患者的记忆障碍特征,并进行随访研究。方法:82例脑损伤后颅内血肿患者发病后1,6个月分别接受修订后的韦氏记忆量表(Wechsler memory scale,WMS)评估,并与79例正常人对照。结果:脑损伤颅内血肿患者发病后1个月时的长时记忆、短时记忆、瞬时记忆的各项分测验评分以及记忆商值均明显低于对照组(t=2.055~4.275,P<0.01~0.05)。脑损伤颅内血肿患者发病6个月时的WMS测评中,顺数10.9±2.6,倒数12.5±34,累加10.8±2.7,再认11.0±2.5,视觉再生10.2±2.8,联想学习10.7±2.4,触觉记忆9.6±2.0,逻辑记忆10.2±2.8,背数10.5±2.5等分测验和记忆商值106.4±24.7均明显优于发病1个月时各项测评值(t=2.073~3.468,P<0.05~0.01)。脑损伤颅内血肿患者一般情况和临床特征分与记忆商值比较中,男性、≥55岁、昏迷≥1h、血肿体积≥20mL、多个血肿、硬膜下和急性硬膜下血肿各组的记忆商值均明显低于女性、<55岁、昏迷<1h、血肿体积<20mL、单个血肿、硬膜外和慢性硬膜下血肿(t=2.137~3.421,P<0.01—0.05)。结论:脑损伤颅内血肿患者的记忆功能受到明显损害,但在发病后6个月时可得到显著改善。记忆功能损害与年龄、性别、昏迷时间、血肿体积、位置、个数以及形成速度密切相关。
  • 早期康复干预对老年急性期脑卒中偏瘫患者上下肢功能及日常生活能力恢复的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨早期综合康复治疗对急性脑卒中偏瘫老年患者上下肢功能及日常生活能力(ADL)的影响。方法:选择急性脑卒中偏瘫老年患者96例,抽签随机分为康复组和对照组(每组48例)。康复组在临床药物+针灸治疗的同时进行正规的康复训练,对照组给予临床药物+针灸治疗及未经指导的自我锻炼。分别于入选治疗前24h及治疗后三四周进行Fugl-Meyer积分、Barthel指数(BI)、神经功能缺损(CNS)评定。结果:经三四周治疗后,康复组Barthel指数(73.63±20.33)分,CNS为(15.32±12.79)分,较治疗前(33.32±12.06),(32.24±12.45)分显著改善,与对照组治疗后[(48.23±16.22),(23.56±15.36)分]比较,差异有非常显著性意义(t=9.57,-2.87,P<0.001)。康复组Fugl-Meyer上、下肢评分较对照组明显改善(P<0.01)。结论:急性脑卒中偏瘫老年患者进行早期综合康复治疗,能明显改善肢体运动功能、提高日常生活能力,提高老年病人的生活质量。
  • 康复干预脑卒中抑郁患者不同阶段的神经功能恢复测评 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)对神经功能康复不同阶段的影响。方法:应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、神经功能缺损评分标准(NFA)、运动功能测定(FMA)和日常生活活动能力测定(BI),对124例脑卒中患者的临床治疗和康复训练效果进行测评分析。结果:脑卒中伴有中重度PSD患者在临床治疗、心理干预和康复训练3个月及6个月后,HAMD,NFA,FMA,和BI各项测评指标分别为20.78~14.23分,16.80~13.82分.34.63~38.40分,38.56~38.25分,各项指标均显著低于非抑郁患者和轻度抑郁患者(t=2.002~10.336,P<0.05,0.01)。结论:脑卒中患者伴有PSD,对神经功能康复不同阶段均有较大不利影响.
  • 心理干预对脑卒中后抑郁及神经功能恢复的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨心理干预对脑卒中患者脑卒中后抑郁及神经功能康复的影响。方法:将70例脑卒中后抑郁的患者数字表法随机分为研究组和对照组。研究组给与心理干预,于干预前、干预2周后及4周后对患者进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)以及神经功能缺损程度评分和比较。结果:研究组在心理干预2周以及4周后,HAMD评分以及4周后神经功能缺损程度评分均明显低于对照组,分别为(19.18±2.86)比(24.57±3.47)分(P<0.01);(14.35±3.12)比(21.07±2.5)分(P<0.01);(14.98±7.39)比(19.69±6.42)分(P<0.01)。结论:心理干预可以有效改善脑卒中后抑郁,促进患者神经功能的康复.
  • 脑卒中后抑郁治疗效应对运动功能及日常生活自理能力恢复的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的干预治疗对运动功能康复、日常生活自理能力(ADL)的影响。方法:60例PSD患者随机分成3组:对照组给予常规药物治疗,康复治疗组给予药物治疗和早期康复、ADL训练,干预康复治疗组给予药物治疗、早期康复、ADL训练和抗抑郁剂及心理调试干预治疗。结果:干预康复组在治疗后1个月NIHSS(6.90±4.22)分,FMA(74.65±24.12)分,MBI(81.80±21.58)分及HAMD得分(4.75±0.60)分,疗效明显优于对照组(P(0.01)。结论:PSD的治疗,可促进脑卒中后抑郁患者运动功能康复及日常生活自理能力的提高。
  • 乙哌立松缓解脑卒中后肌张力增高:随机对照观察 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察乙哌立松对脑血管疾病后肌张力增高的作用及其对脑卒中后早期康复的作用。方法:将60例脑血管意外后早期肌张力增高患者随机分成治疗组、对照组。治疗组用乙哌立松50mg,3次/d,总疗程为1个月。观察两组在第2,4周时的Ashworth评分和Brunstrum分级。结果:Ashworth评分显示两组在服药前上下肢肌张力高低程度差异无显著性意义(X^2=1.42,P>0.05),治疗后2周,两组上下肢肌张力改变情况差异有显著性意义(X^2=20.42,P<0.01),4周后差异仍存在非常显著性意义(X^2=22.49,P<0.01)。Brunstrum分级显示两组治疗前运动障碍程度差异无显著性意义(=2.24,P>0.05),治疗后2周,治疗组运动障碍明显好转(X^2=21.87,P<0.01),治疗后4周,治疗组1级1例,2级3例,3级9例,4级10例,5级5例,6级2例;对照组1级1例,2级5例,3级13例。4级7例,5级4例,两组差异仍存在非常显著性意义(X^2=22.50,P<0.01)。结论:乙哌立松对脑卒中后肌张力增高、痉挛有改善作用,明显促进运动功能的提高。
  • 早期应用静舒氧对脑梗死患者运动功能及日常生活活动能力的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:评价早期应用静舒氧对脑梗死患者运动功能和日常生活活动(ADL)能力的影响及其安全性,为脑梗死的综合治疗提供参考依据。方法:将120例脑梗死患者分为对照组,高压氧组和静舒氧组,3组均按常规治疗配合康复训练,静舒氧组加用静舒氧治疗,每次250mL,2次/d,10次为1个疗程,共2个疗程。高压氧组加用高压氧治疗,将患者置于高压氧舱中,0.2MPa,1h/次,1次/d,10次为1个疗程,共2个疗程。对照组不进行静舒氧及高压氧治疗。应用临床神经功能缺损(NFD)程度评分、简化Fugl-Meyer运动功能积分法(FMA)和Bather指数对3组患者治疗前后神经功能缺损程度、运动功能和ADL进行评价。结果:各组冶疗后运动功能和ADL能力评分均有增高,NFD减低,与治疗前比较差异有显著性意义(P<0.05)。组间比较以静舒氧组改善最明显,治疗后FMA评分:上肢(38±9)分,下肢(75±10)分,Barthel指数(83±8)分,高于高压氧组:上肢(29±8)分,下肢(60±10)分,Barthel指数(74±10)分;NFD评分:静舒氧组(13±6)分,低于高压氧组(17±6)分(P<0.05);而高压氧组治疗后FMA评分和Barthel指数又明显高于对照组,NFD低于对照组(P<0.01)。结论:早期应用静舒氧可明显改善脑梗死患者的运动功能及ADL,无明显不良反应、
  • 体感及运动诱发电位对脑梗死患者感觉和运动功能恢复的评估 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨体感诱发电位(somatosensory evoked potentials,SEP)及运动诱发电位(motor evoked potentials,MEP)对脑梗死患者感觉和运动功能恢复的评估价值。方法:将138例首次发病脑梗死患者按肢体肌力≤3级和>3级进行研究,检查健、息侧的SEP,MEP,统计两组异常率。结果:SEP,MEP异常程度与病情严重程度有关,且MEP更为灵敏(SEP X^2=19.551,MEP X^2=79.934,P<0.001)。SEP,MEP与治疗效果有关联,SEP缺失、延长、正常组未愈分别为12,14,7例;MEP缺失、延长、正常组治愈分别为20,12,1例。MEP,SEP检查3组间治疗效果比较,差异有显著性意义(X^2=8.433,P<0.05;X^2=14.328,P<0.01)。结论:SEP,MEP客观反映脑梗死患者中枢感觉运动传导通路功能受损情况,并帮助预测其预后。
  • 老年脑卒中长期卧床患者吸入性肺炎的干预对策 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨老年脑卒中长期卧床患者吸人性肺炎的干预对策。方法:回顾性分析30例(对照组)发生吸人性肺炎的相关因素,对30例(观察组)进行针对性护理干预,如尽早进行防误咽训练;改进鼻饲护理方法;实施规范化肺功能保护,如保持呼吸道通畅,合理湿化气道,帮助患者科学、持久地完成床上主动、被动运动;维护胃肠功能,保持排便通畅;严格口腔护理;做好心理护理与健康教育等。结果:对照组吸人性肺炎发生17例,占57%(17/30),观察组发生6例,占20%(6/30),两组比较差异有显著意义(X^2=7.05,P<0.01)。观察组吸人性肺炎发生率明显低于对照组。结论:改进的针对性干预对策,可以减少吸人性肺炎的发生。
  • 高龄老年患者颈动脉粥样硬化与心血管危险因素及缺血性脑卒中的相关规律 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨高龄老年患者颈动脉粥样硬化与心血管危险因素及缺血性脑卒中之间的关系,寻求进行干预的可能性。方法:老年患者198例,男196例,女2例,年龄72—92岁。应用彩色多普勒B超显像仪进行颈动脉检测。结果70岁以上老年患者,颈动脉粥样硬化检出率81.3%。颈动脉粥样硬化高龄老年患者的高血压检出率显著高于颈动脉正常患者(X^2=8.8342,P<0.01)。糖尿病、冠心病、高脂血症在高龄老年患者颈动脉粥样硬化的检出率与颈动脉正常高龄老年患者比较,差异无显著性意义(X^2=0.0332.P>0.05;X^2=0.6275,P>0.05;X^2=1.07018,P>0.05),颈动脉粥样硬化患者急性缺血性脑卒中的检出率(26.1%)与颈动脉正常患者急性缺血性脑卒中的检出率(8.1%)比较相差显著(X^2=9.9675,P<0.01)。但是,当并存两个或两个以上心血管危险因素时,颈动脉粥样硬化检出率(72%)显著高于颈动脉正常检出率(18.9%)。结论:颈动脉粥样硬化在高龄老年患者中常见,高血压是高龄老年患者颈动脉粥样硬化的危险因素,多重心血管危险因素重叠增加后者的危险性,并与急性缺血性脑卒中密切相关。
  • 脑卒中危险因素流行病学调查:武装警察部队4139名人员相关因素分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脑卒中与危险因素的相关性。方法:将4139名被调查者分成脑卒中组、对照组及短暂脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)、高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、吸烟组。观察各组间的相关性。结果:脑卒中组的高血压发病率最高为61.9%(39/63),高于TIA组45.45%(75/165),差异有显著性意义(X^2=210.257,P(0.05).TIA组的脑卒中发病率最高为16.36%(27/165),明显高于其他相关因素组(X^2=4.924~109.089,P<0.01)。脑卒中组高血压,心脏病发病率高于TIA组(P<0.05)。TIA组高血压,糖尿病,高血脂发病率高于对照组(P<0.01)。结论:脑卒中与以高血压、TIA为主的危险因素密切相关。
  • 脑卒中后发生痴呆的相关危险因素特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脑血管病致痴呆的相关危险因素。方法:137例脑卒中患者在入院时均进临床和智能评定、血生化及头颅CT或MRI检查,并把痴呆者与非痴呆者的临床表现,伴发疾病,脑卒中性质、部位等进行对比分析。结果:血管性痴呆(vascular dementia,VD)的发生率为31.3%(43/137),年龄越大、文化程度越低痴呆的发生率越高,脑卒中次数越多、面积越大、神经功能缺损严重,高血压、高血糖、高血脂、心脏疾病患者痴呆的发生率也明显升高。结论:脑卒中后常并发痴呆,痴呆的发生受多种因素相互影响的结果,它与年龄、低文化、脑卒中次数、面积、部位、神经功能缺损严重程度有密切关系。
  • 生活方式与脑梗死发病的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究生活方式与脑梗死发病的关系。方法:测定68例脑梗死患者的血脂和血糖,并对其身高、体质量、既往病史、生活方式(高脂饮食、吸烟、饮酒)进行回顾性调查分析。结果:68例患者中肥胖有27例(41%,27/68)高血压者39例(70%,39/68);患糖尿病者19例(25%,19/68)。体质量指数(BMI)与总胆固醇(TC)呈正相关(R=0.3338,P<0.05);血糖与高密度脂蛋白(HDL)呈负相关;吸烟对血脂有显著性影响,饮酒对HDL、低密度脂蛋白(LDL)影响显著,饮食只对载脂蛋白-AI有影响(P<0.05)。结论:肥胖、慢性病、不良的生活方式(高脂高盐饮食、吸烟饮酒等)对脑梗死的发生具有重要影响。
  • 遗传因素在青年脑梗死发病中的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨遗传因素在青年脑梗死发生中的作用。方法:采用询问方式收集216例青年脑梗死患者及健康对照组心脑血管病(包括高血压、冠心病、脑血管病)家族史资料,收集病例及对照组一级亲属(除外儿女)脑梗死患病情况。采用病例一对照研究,对有家族史青年患脑梗死的危险度进行定量评估,计算脑梗死遗传度。结果:69.9%的青年脑梗死病例有家族史,明显高于对照组18,67%(X^2=137.25,P<0.001),无论男性或女性病例对心脑血管病家族史暴露率均明显高于对照组(P<0.001)青年脑梗死病例的母亲心脑血管病患病率51.85%明显高于父亲的患病率18.06%(X^2=71.18,P<0.001),脑梗死遗传度为(72±5)%。55.56%青年脑梗死病例有高血压家族史,而对照组只有11.33%,两者差异有非常显著性意义(X^2=117.29,P<0.001)。结论:心脑血管病家族史是青年脑梗死发病的危险因素,在青年脑梗死发病中,遗传因素是不可忽视的因素。
  • 出血性脑梗死危险因素对记忆的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析出血性脑梗死(hemorrhagic infarction,HI)的危险因素,探讨其与学习记忆的关系,为脑卒中后记忆功能的康复提供帮助。方法:收集同期住院1650例急性脑梗死患者的临床资料,根据有无继发性脑出血分为HI组(48例)、非HI组(1602例),对两组患者的危险因素(年龄、性别、原发性高血压史、糖尿病病史、心房纤颤病史、梗死部位、梗死指数)进行统计学分析;并选择HI组配合检测的患者36例,采用《临床记忆量表》甲式进行测查,对测查结果进行统计学分析。结果:①HI的危险因素:HI与大面积脑梗死、梗死部位、心房纤颤病史及患者年龄相关(X^2分别为41.20,35.60,54.18,12.50,P<0,05);HI与患者性别、原发性高血压史、糖尿病病史无关(X^2分别为0.08,1.10,2.34,P>0.05)。②左侧脑梗死[(73.12±11.88)分]与右侧脑梗死[(74.56±10.96)分】记忆商(MQ)均明显下降,但两者无明显相关性(t=0.344,P>0.05);有糖尿病、原发性高血压者记忆障碍明显,MQ分别为(69.01±41.22),(71.05±16.15)分,与无糖尿者(90.03±16.01)分和无原发性高血压者(92.02±17.83)分比较,差异有非常显著性意义(t分别为4.11,3.70,P<0.001);而心脏病与记忆下降无明显相关性(t=0.11,P>0.05)。结论:对于大面积脑梗死、合并心房颤动疑为脑栓塞或皮质梗死患者应密切动态观察,注意梗死后出血的可能,及时复查头CT以指导临床治疗;对于皮质梗死、多灶脑梗死或伴高血压、糖尿病者应注意记忆障碍的出现。
  • 早发性帕金森病患者的临床特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨早发性帕金森病的临床特征。方法:对76例早发性帕金森病患者的临床资料进行回顾性分析。结果:76例患者中15例有家族史,11例呈常染色体隐性遗传(autosomal recessive Parkinson’s disease.ARPD),4例呈常染色体显性遗传(autosomal dominart Parkinson’s disease,ADPD);症状轻,病程长,症状常左右不对称,腱反射活跃和症状波动较常见,头部CT或MRI检查一般正常,对多巴制剂反应良好,但其所诱发的副作用出现早。与散发性患者相比,ARPD患者发病年龄更早(26.9±9.43)岁,病程更长(8.72±5.09)年;而病情较轻,症状波动和腱反射活跃更多见,多巴制剂副作用更常见。结论:早发性帕金森病可能是一个独立的疾病实体。ARPD与散发性早发性PD临床特征不同,提示两者可能具有不同的发病机制。
  • 帕金森病、血管性痴呆、阿尔茨海默病患者的神经心理学特点 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨帕金森病、血管性痴呆(vascular dementia,VD)、阿尔茨海默(Alzheimer’s disease,AD)的神经心理学特点,以利鉴别诊断。方法:利用简易精神状态检查(Mini-Mental state,MMSE)、日常生活活动能力量表(activities of daily living scale,ADL)、韦氏记忆量表(Wechsler memory scale,WMS),对AD,VD、帕金森病及正常老人各30例进行认知功能评估,两两比较。结果:①MMSE:总分帕金森病组下降8.3%,AD组下降33.0%,VD组下降25.7%,定向力和计算、注意力两项帕金森病患者都接近正常,AD,VD组分数明显降低;延迟记忆AD最差,VD、帕金森病组之间差异不明显。②ADL:在日常生活能力上,VD、帕金森病组较差,AD稍好,但3者差异未达统计学意义。③WMS:MQ是AD<VD<帕金森病组,长时记忆:帕金森病组基本正常,而AD、VD较差;短时记忆、瞬时记忆:三者均低于正常,且AD<VD<帕金森病组。帕金森病组在时空定向、100~1数字顺序、累加、视觉再生、联想学习、数字广度等项目分数好于VD和AD,差异具统计学意义(P<0.01)。此外在视觉再认、图片回忆两项PD亦大于AD(P<0.01)。结论:同健康老人相比,帕金森病组、VD,AD3组均存在不同程度的认知功能障碍,特别是AD和VD患者存在全面的认知功能减退。帕金森病患者的认知功能障碍主要表现在短时记忆能力和瞬时记忆能力的下降,包括视觉记忆、触觉记忆、数字广度和语言能力。
  • 帕金森病患者交感皮肤反应的研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨交感皮肤反应(sympathetic skin response,SSR)对帕金森病患者自主神经功能损害的诊断价值。方法:对60例帕金森病患者进行SSR检测,并与52例健康人进行对比分析。结果:帕金森病患者SSR波幅上肢为(1.38±0.92)mV,下肢为(1.06±0.85)mV,较对照组(2.26±0.18),(1.73±0.74)mV明显降低(t=9.586,6.416,P<0.01);两组起始潜伏期比较差异无显著意义(P>0.05)。SSR波幅异常率为47.6%,Hoehn-Yahr分级Ⅰ级患者受累侧与对侧SSR波幅比较差异有显著性意义(P<0.05),SSR波幅异常与患者的病情严重程度及病程相关。结论:SSR可作为评价帕金森病患者自主神经功能障碍的客观指标。
  • 嗅鞘细胞移植治疗运动神经元病/肌萎缩侧索硬化的初步报告 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨嗅鞘细胞移植治疗运动神经元病/肌萎缩侧索硬化的安全性及有效性。方法:对8例运动神经元病/肌萎缩侧索硬化患者在脊髓病变处分两点共注入50μL嗅鞘细胞悬液,细胞数共约10×10^5个。结果:术前肌萎缩侧索硬化功能评分(ALSFRS)[(18.6±7.9)分]分别与术后2~4周【(21.8±7.6)分]比较,差异有显著性意义(t=-2.376,P=0.049),与术后3~6个月[(21.5±7.6)分]比较,差异无显著性意义(t=-2.025,P=0.083),8例患者的神经功能均稳定或改善。术后行肌电图检查的患者显示术后自发电位减少或消失,收缩时肌电波幅较术前明显降低,电位密度明显增加。结论:嗅鞘细胞移植安全可行,术后2~4周和3~6个月均能阻止或逆转运动神经元病/肌萎缩侧索硬化的病情恶化。
  • 抗癫痫治疗对结节性硬化致癫痫患者智能改善的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察结节性硬化(tuberous sclerosis,TS)致癫痫发作患者抗癫痫治疗的疗效对智能的影响。方法:调查随访了21例患TS的癫痫患者,分为A及B两组,A组9例,为癫痫发作已控制1年以上者;B组12例,为癫痫仍未完全控制者;采用智能量表(IQ)进行IQ评分。结果:在A组,癫痫缓解1年(平均3.1年)以后的IQ值(69±27)分较其首次IQ评分值(49±20)分明显升高(P<0.05),同时也明显高于B组最后一次的IQ值(51±21)分(P<0.05);B组首次(49±18)分与末次间IQ评分值无明显差异。结论:癫痫发作与TS患者的智能障碍有关,对癫痫进行有效的控制可能是TS患者智能改善的主要手段。
  • 应对方式和人格特征对成年癫痫患者生活质量的影响 免费阅读 下载全文
  • 探讨应对方式和人格特征对癫痫患者生活质量的影响。方法:对符合入选标准的36例癫痫患者进行生活质量综合评定量表、应对方式问卷、艾森克个性问卷评定。结果:癫痫患者生活质量综合评定量表的4个维度中以躯体功能得分最低(47.68±11.51),物质功能得分最高(59.50±13.18)。癫痫患者应对方式是以自责(0.76±0.18)和幻想(0.61±0.12)为特点,个性是以神经质(54.86±16.15)为特征,相关分析发现,自责和神经质与生活质量综合评定量表总分呈负相关(r=-0.83,-0.81,P<0.005)。外向人格特征和应对方式中的解决问题维度与生活质量综合评定量表总分呈正相关(r=0.81,0.52,P<0.005)。结论:癫痫患者的生活质量受其自身的心理特征的影响。
  • 康复训练治疗不同程度特发性面神经麻痹:疗效比较 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨康复训练治疗不同程度特发性面神经麻痹的效果。方法:对145例特发性面神经麻痹患者依据面瘫程度(轻、中、重度)分别分为训练组与对照组,进行临床随机对照研究,比较训练组与对照组临床开始恢复时间,临床完全恢复时间及恢复率和并发症率。结果:轻度面瘫者:训练组临床开始恢复时间为(2.1±0.7)周,完全恢复时间为(3.8±1.2)周;对照组为(2.4±0.9),(4.2±1.1)周,其差异无显著性意义(P>0.05);两组恢复率均为100%,且均无并发症出现。中度面瘫者:训练组开始恢复时间为(4.1±1.3)周,完全恢复时间为(7.2±1.9)周,对照组为(5.5±1.4),(9.3±1.7)周(P<0.05),恢复率为:训练组93%,对照组为87%,其差异无显著性意义(P>0.05);两组患者仅1例出现并发症。重度面瘫者12周内恢复率:训练组24/30(80%),对照组13/25(52%),其差异有显著性意义(X^2=4.856,P<0.05);并发症率比较:训练组4/30(13%),对照组12/25(48%),差异有显著性意义(X^2=5.06.P<0.05)。结论:对于特发性面神经麻痹,轻度面瘫者,康复训练不能缩短面瘫恢复时间,对恢复率也无影响,中重度面瘫者,康复训练可促进早日康复,并可提高恢复率.减少并发症发牛。
  • A型肉毒毒素治疗肌张力障碍:409例疗效分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析A型肉毒毒素治疗肌张力障碍的疗效及其安全性。方法:肌张力障碍患者采用A型肉毒毒素局部多点注射痉挛肌肉,治疗前后对照,评价其治疗效果并观察其不良反应。结果:面肌抽搐175例,眼睑痉挛63例,Meige综合征40例,脑性瘫痪37例,痉挛性斜颈34例,紧张性头痛31例,脑卒中后痉挛29例,总有效率达99.3%。起效时间平均4h-3d,疗效维持时间平均7个月,局部副作用轻微、短暂。结论:A型肉毒毒素治疗肌张力障碍是一种安全有效、副作用轻微且可逆、简便易行的治疗方法。
  • 急性脑血管病患者记忆障碍的临床特征 免费阅读 下载全文
  • 背景:急性脑血管病(acute cerebrovascular disease,ACVD)常致记忆功能损害,但其亚型、病灶部位与记忆障碍临床特征之间的关系仍是不清楚的。目的:研究ACVD的记忆障碍的临床特征。设计:以诊断为依据,设立对照和标准对照回顾性研究。地点和对象:研究地点为本院神经内科心理检测室。大坪医院神经内科1997-01/2000-06收治的57例住院急性脑血管病患者,其中女19例,男38例。年龄37-91岁,平均60岁。平均受教育年限10年。方法:用“韦氏记忆量表”测定ACVD患者的瞬间、短时、长时记忆和记忆商,检查者为第一作者。主要观察指标:韦氏记忆量表瞬间、短时、长时记忆分量表的量表分和记忆商。结果:各疾病组记忆总量表、短时和长时记忆量表分以及记忆商均明显低于正常对照组。出血组与缺血组,左、右大脑半球和双半球,单灶腔隙、单灶非腔隙和多灶腔隙梗死之间比较均无显著性差异,但单灶非腔隙梗死组、出血组、右半球和双半球组以中重度损害为主。结论:急性脑血管病引起明显记忆损害,且主要是短时和长时记忆损害,对瞬间记忆影响相对较小。病变部位对记忆损伤程度无明显影响,缺血性卒中病灶数和面积对记忆功能损害影响也无明显差异,但单灶非腔隙性梗死的记忆损害更重。
  • 电针结合运动意念对脑卒中偏瘫的治疗作用 免费阅读 下载全文
  • 为探讨脑卒中患者偏瘫的康复治疗方法及其疗效。选取脑卒中患者120例,随机分为3组,每组40例,电针组给予电针治疗;电针意念组给予电针结合运动意念治疗;对照组仅给予内科常规治疗。治疗后电针意念组和电针组神经功能缺损及日常生活能力改善均较对照组明显,电针意念组效果更显著。
  • 脑卒中偏瘫恢复期针灸配合康复训练后患者的脑血流状况和运动功能的相关性 免费阅读 下载全文
  • 应用脑血流图和运动功能评定观察针灸配合康复训练方法对脑卒中偏瘫恢复期患者的康复作用。对32例符合入选标准的社区脑卒中偏瘫1.5个月患者分成观察组(18例)和对照组(14例),观察组给予针灸加康复训治疗,对照组自行康复训练,3个月后分别评价运动功能(FMA)评定和脑血流量检测,两组治疗后均较治疗前好转,观察组的运动功能和脑血流量较对照组恢复得更好。
  • 电针缓解脑卒中偏瘫患者痉挛34例体会 免费阅读 下载全文
  • 探讨电针在脑卒中偏瘫患者痉挛中的作用,对34例脑卒中偏瘫伴有不同程度痉挛的患者采用较高频度电针治疗,结果发现此疗法对于缓解痉挛状态有较好的作用,并且能使患侧肢体的肌力和活动能力在短期内有较大的改善。
  • 应用体位、手法与针灸治疗脑卒中后肩手综合征34例 免费阅读 下载全文
  • 为探讨脑卒中后肩手综合征的康复治疗方法,对34例脑卒中后肩手综合征患者采用体位、手法及针灸治疗,总有效率达92%。提示早期针灸及体位治疗肩手综合征有较好疗效。
  • 电针结合康复疗法对脑卒中后肌肉痉挛状态的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的观察电针结合康复疗法对脑卒后肌肉痉挛状态的影响。方法应用电针结合康复疗法对40例脑卒中患者(治疗组)进行治疗并与单纯应用电针治疗的32例患者(对照组)进行疗效比较。结果治疗组和对照组治疗前后的肌肉痉挛程度均有改善,治疗组差异更显著,治疗组临床治愈率(45%)高于对照组(22%),差异有显著性意义(X^2=8.42,P<0.05)。结论在脑卒中后肌肉痉挛状态的治疗中,电针与康复结合能更有效地降低患者的肌肉痉挛程度,提高患者的运动功能。
  • 早期针灸干预对脑出血患者生活自理能力的影响 免费阅读 下载全文
  • 将180例脑出血患者随机分为3组,每组60例。药物组按神经内科常规治疗,观察组在药物治疗的同时早期开始针灸治疗,常规组在药物治疗15d,患者病情稳定进入恢复期后开始加用电针干预治疗。对患者在入院24h内及治疗后15,25,35d时各进行1次FIM,Fugl-Meyer评分。结果提示早期针灸干预与常规的恢复期才开始针刺治疗在前期(3周内)对康复效果的影响无明显差别,但前者对3周以后的远期康复效果会产生非常积极的作用。
  • 针灸治疗偏头痛的临床研究近况 免费阅读 下载全文
  • 参考了1993/2003关于针灸治疗偏头痛的20篇文章,根据不同的取穴和针灸方法从7方面进行了总结。总之,针灸治疗偏头痛方法多样,疗效可靠,简便易行。但是应该加强对治疗本病所选穴位的基础实验研究,以便为临床提供一套统一、有效的选穴治疗方法。
  • 本刊“快通道”承诺下列稿件可优先发表 免费阅读 下载全文
  • 本期“继教园地”思考题 免费阅读 下载全文
  • 2004年“继教园地”通知 免费阅读 下载全文
  • 《中国临床康复》杂志社举办“慢性疼痛治疗神经阻滞技术”讲习班的通知 免费阅读 下载全文
  • 入编2004年版《中文核心期刊要目总览》《中国临床康复》杂志(原现代康复)确定为中文核心期刊 免费阅读 下载全文
  • 对高等职业教育管理中康复技术课程大纲的认识 免费阅读 下载全文
  • 高等职业教育因其教学的针对性及针对社会需要的紧密性,应成为康复人才培养的主要途径之一。高等职业院校的培养目标应定位于技术应用型高等专门人才,其教学模式应具有专业设置的适应性、培养目标的实用性、教学方法的训练性等基本特点。据此,探索一套区别于传统医学学位教育的教学大纲,以适应新环境下对于实用型人才的社会需求。
  • 弹捏法护理脑卒中下肢偏瘫患者32例体会 免费阅读 下载全文
  • 探讨弹捏法对脑卒中下肢偏瘫患者肢体功能恢复的作用,对32例脑卒中下肢偏瘫患者实施弹捏法护理,结果显示弹捏法在护理脑卒中下肢偏瘫患者中有重要的应用价值。
  • SLT半导体激光鼻腔照射对血液黏滞度的影响 免费阅读 下载全文
  • 对100例脑梗死患者分别采用常规治疗加SLT半导体激光治疗和单纯常规治疗。两种方法均能降低血液黏滞度,但激光治疗组血流流变学的各项指标均优于常规治疗组,说明激光综合治疗可明显改善脑梗死患者疗效。
  • 高压氧辅佐治疗内听动脉梗死32例 免费阅读 下载全文
  • 32例内听动脉梗死患者分为两组,高压氧组17例(20耳)采用高压氧配合药物治疗,并设单纯药物治疗组15例(18耳)作为对照。结果高压氧组有效16耳(16/20),高于对照组10耳(10/18)。显示高压氧配合药物治疗内听动脉梗死可提高疗效。
  • 再发脑梗死患者22例相关因素浅析 免费阅读 下载全文
  • 为探讨再发脑梗死相关因素,指导临床护理,以预防和减少再次复发,对22例再发脑梗死患者相关因素进行探讨、分析。结果认为积极治疗高血压、冠心病等再发脑梗死的危险因素,对预防和减少脑梗死复发有积极作用。
  • 高压氧促醒治疗昏迷患者28例 免费阅读 下载全文
  • 高压氧治疗昏迷具有激动剂的独特功效,这种作用在于能够尽快全面的改善脑缺血缺氧状态,缩短病程,促进清醒,减少后遗症及致残率。本组应用高压氧治疗各种原因所致重症昏迷患者28例,有效率达83%。
  • 循证医学在脑卒中预防措施评价中的应用 免费阅读 下载全文
  • 循证医学是近10余年来在临床医学实践中新兴的交叉学科。循证医学对临床医学科研及实践工作具有很强的指导作用。医学研究者在进行试验设计、去除混杂因素以及正确评价结果等多个方面都需要借鉴循证医学理论;循证医学还可促进临床工作者们相互交流合作、正确采用处置措施、进行临床经济分析等。同样,循证医学对脑卒中预防,特别是心房颤动的预防具有很大的实用价值。
  • 低能量氦氖激光血管内照射改善急性重型吉兰-巴雷综合征患者的肌力 免费阅读 下载全文
  • 对32例急性重型吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)患者在常规治疗的基础上,加用低能量氦氖激光血管内照射(激光组),1次/d,10d为1个疗程,与30例仅给予常规治疗的对照组进行了疗效对比。激光组呼吸肌功能、延髓肌功能、四肢肌肌力开始恢复时间明显早于对照组。病程4,8周时的显效率显著高于对照组。
  • 脑温改变对脑损伤后脑代谢的影响 免费阅读 下载全文
  • 脑温改变分为脑高温和脑低温两种类型,两者对脑损伤后脑代谢都会产生明显的影响作用,并最终影响患者的预后。脑损伤后患者出现高热,脑部温度升高,脑代谢加剧,耗氧量增加,加重脑组织缺氧,引起酸性代谢产物的增多并且在脑内储留,这些酸性代谢物质会加重脑损伤。脑损伤后如果给予亚低温治疗,脑温降低,脑代谢减缓,脑内耗能减少,脑压随之降低,从而保护受损伤的脑细胞,明显改善脑损伤患者的预后。
  • 脑室容积测量及其对神经系统疾病的评估价值 免费阅读 下载全文
  • 脑室容积的变化一直是临床诊断中枢神经系统疾病最常用的指标之一,但由于测量方法的精确与方便程度不够,其应用受到了限制。本文重点介绍了各种脑室容积测量常用的方法、脑室容积的正常值,及其测量脑室容积的主要临床意义.
  • 氦氖激光血管内照射对急性脑梗死患者神经功能缺损恢复的影响 免费阅读 下载全文
  • 200例急性脑梗死患者分成治疗组和对照组各100例。治疗组给予氦氖激光血管内照射,1次/d,10d为1个疗程。两组其他治疗均相同。结果治疗组基本痊愈和显著好转明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。提示脑梗死急性期用氦氖激光血管内照射治疗明显改善患者预后。
  • 沈阳地区高血压性脑出血2094例生存曲线与生命预后的关系 免费阅读 下载全文
  • 为探讨影响高血压脑出血预后的相关因素,对2094例脑出血的临床资料进行了相关因素分析。结果出血部位、出血量、意识状态、并发症、年龄、血糖增高、外周血白细胞增高等因素提示与预后有显著相关。出血部位、出血量、意识状态、并发症、年龄、血糖增高、外周血白细胞增高等因素是影响脑出血预后的重要因素。
  • 社区老年人跌倒的原因与预防 免费阅读 下载全文
  • 随着人口的老龄化,预防卧床不起已成为重要的研究课题。不少老年人因跌倒骨折而卧床;即使未骨折,跌倒使患者丧失信心、恐惧引起活动能力下降、活动范围受限、生活质量下降(跌倒后综合征),进而更易跌倒而造成恶性循环。跌倒无论对个人生活质量还是医疗费用都有明显影响,因此,分析跌倒的原因以便预防跌倒具有重大意义。
  • 实施康复护理训练计划对脑卒中患者运动及日常生活活动能力的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨实施康复护理训练计划对脑卒中患者运动功能和日常生活活动能力(ADL)的影响。方法100例脑卒中偏瘫患者被分为观察组、对照组。观察组在药物治疗的同时,进行正规的康复训练,对照组仅给予药物治疗,出院前进行1次评价。结果训练前两组运动功能评价差异无显著性意义(P>0.05),训练后观察组下肢运动功能ADL能力优于对照组(X^2=23.49,P<0.05;X^2=56.87,P<0.01)。结论对脑卒中患者实施整体护理康复计划.有利于其运动功能和ADL的提高。
  • 脑出血恢复期患者的营养护理方法 免费阅读 下载全文
  • 根据脑出血术后患者的年龄、体质量、营养状况、消化吸收情况、每日饮食量、排便习惯,制定一套合理的饮食结构,实施合适的饮食营养方法,对减少术后并发症,缩短住院天数,减轻患者负担的效果做以探讨。
  • 脑卒中后肩关节半脱位的治疗 免费阅读 下载全文
  • 脑卒中偏瘫患者合并肩关节半脱位,造成关节活动范围受限,进而影响日常生活能力。应用综合康复方法治疗80例脑卒中后肩关节半脱位患者,治愈12%(10/80),好转60%(48/80),无效27%(22/80)。说明综合康复治疗肩关节半脱位有效,且疗效与病程长短有关,提示康复治疗及预防应早期进行。
  • 脑卒中患者手足康复96例 免费阅读 下载全文
  • 对96例脑卒中患者进行早期手足康复治疗。采用物理康复方法,对患者手足关节及敏感区进行治疗,治疗后手指联合屈曲、联合伸展功能良好。腕关节背屈、手指的分离运动恢复,各关节活动度均达正常值的1/2以上,坐位距小腿(踝)关节背屈、仰卧位距小腿关节背屈、伸膝位距小腿关节背屈5°以上。充分说明中枢神经系统损伤后的可塑性理论。
  • 老年脑卒中偏瘫患者的出院后自我康复训练指导 免费阅读 下载全文
  • 对100例脑卒中后偏瘫患者进行出院康复指导,包括心理疏导、上下肢训练指导、语言和日常生活活动训练指导及脑血管病的预防方法指导,1年后采用Brunnstrom分级法为标准评估患者的运动功能,结果总有效率达92%。提示正确的康复指导对偏瘫的康复有重要意义。
  • 迷走神经刺激治疗癫痫的基础与临床研究 免费阅读 下载全文
  • 就有关迷走神经刺激抗癫痫的基础与临床应用性研究进展进行综述。20世界80年代末90年代初迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)术首次应用于临床,有关VNS控制癫痫发作的关键因素取决于刺激参数组合选择的这一论点首先得到了大家的公认。然而围绕何为VNS的适宜参数组合进行的大量的实验研究结果,各家说法不一。因此有关确切的、适宜的刺激参数组合尚待进一步深入研究。关于VNS抗痫的可能机制,专家们从神经解剖学、神经化学、神经生理学等方面进行了深入细致的研究并取得了一定的进展。VNS治疗的适应人群不存在年龄界限,对儿童、老人同样适用。通过10余年的基础与临床的科学研究,使VNS的疗效逐步得到提高。有关专家提出如何更有效地发挥VNS的抗痫作用是今后的主要任务之一。
  • 眼针治疗脑卒中瘫痪的临床应用与研究 免费阅读 下载全文
  • 综述了近10年眼针治疗脑卒中瘫痪的临床应用与研究,认为眼针治疗脑卒中瘫痪即刻效应肯定,疗效确切,应早期介入,且与其他疗法配合疗效更好,眼针与体针对脑梗死偏瘫疗效比较尚有待进一步研究,对脑出血所致偏瘫眼针、体针、关针疗效是相近的,并对眼针治疗脑卒中瘫痪的预后影响因素进行了总结。
  • 脑卒中后抑郁症的针刺治疗进展 免费阅读 下载全文
  • 脑卒中后抑郁症严重影响患者的预后,发挥中医优势,积极探索中医针灸治疗脑卒中后郁证的新方法,已成为治疗脑卒中后抑郁症的一种新趋势,对促进脑卒中患者的康复和提高生存质量均有重要的现实意义。综述了脑卒中后抑郁症的针灸治疗及其机制,介绍了笔者对脑卒中后抑郁症的初步认识。
  • 多发性硬化症的研究及进展 免费阅读 下载全文
  • 尽管多发性硬化已有较为公认的诊断标准,但由于其在临床表现方面的复杂性,在诊断中仍存在着一定的困难,尤其是在与急性播散性脑脊髓炎的鉴别诊断中。文章就国外近年来在多发性硬化的流行病学、临床特征、病理改变、临床诊断及治疗方案等方面取得的新进展作一简要综述。
  • 针灸“治未病”的思考 免费阅读 下载全文
  • 随着健康医学时代的来临,传统中医“治未病”理论将日益凸显其睿智的光芒.而认真系统地总结分析“未病”“治未病”“逆针灸”等学术理论与实践意义深远,文章从针灸“治未病”的起源、发展、应用特点、与现代医学应激理论的关系、研究设想、发展方向等角度探讨了应用针灸方法治未病的优势及存在的问题。预测:伴随着现代科学新技术的发展,针灸“治未病”的研究将更具实质性的进展。“逆针灸”将以其独特防治疾病的特色在预防保健医学领域中占有重要的地位.
  • 肌萎缩侧索硬化症及其电生理表现 免费阅读 下载全文
  • 肌萎缩侧索硬化(amyotrthic lateral sclerosis,ALS)是运动神经元的退行性疾病。临床可表现为进行性延髓性球麻痹,假性延髓性球麻痹,四肢肌萎缩和双侧锥体束征。此4方面可有不同组合,因此表现复杂多样。进行性加重迅速,多在3~5年死亡。治疗是困难的,但近年已有可在早期、轻型患者中延缓病情进展的药物。因此,早期诊断至关重要。电生理是可以帮助早期确诊及发现临床下病例的。电生理测定包括,感觉运动传导速度及诱发电位波幅,肌电图观察四肢及棘旁肌的纤颤电位,瞬目反射,F波、H反射、躯体感觉诱发电位以及单纤维肌电图等。
  • 金丝桃素对抑郁大鼠行为及脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究贯叶连翘提取物对抑郁大鼠行为学及脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)表达的影响。方法:选用雄性Wistar大鼠72只。制作大鼠慢性应激抑郁模型,应用敞箱法、跳台法、免疫组织化学染色研究贯叶连翘提取物对抑郁大鼠行为学、脑病理学的影响。结果:慢性应激抑郁大鼠的走格数与站立数显著少于对照组(P<0.01),贯叶连翘提取物150.0,75.Omg/kg组大鼠走格数与站立数明显多于模型组(P<0.05,P<0.01);贯叶连翘提取物37.5mg/kg组大鼠走格数(27±14)明显多于模型组(18±5)(P<0.05).慢性应激抑郁大鼠跳台行为学出现明显变化,表现为逃避反应的获得欠缺而停留期显著延长(P<0.05),贯叶连翘提取物150.0,75.0mg/kg组大鼠错误反应的停留期明显少于模型大鼠(P<0.05).5-羟色胺、NA在贯叶连翘提取物150.0,75.0mg/kg组大鼠脑内的表达明显强于模型组(P<0.01)。结论:贯叶连翘提取物通过增强抑郁大鼠脑内5-羟色胺、NA表达,改善抑郁症状.
  • 铁的生物特性在神经变性疾病中的作用 免费阅读 下载全文
  • 铁是生命过程必需的,但是铁本身的化学特性决定了它的潜在生物毒性,游离铁可通过Fenton反应产生自由基引起细胞凋亡或坏死,中枢神经系统缺乏天然的抗氧化物谷胱甘肽,且铁是脑中最丰富的过渡金属,所以铁的代谢异常很可能引起中枢神经系统病变,本文回顾了近几年的研究报道,主要阐述铁的生物特性在中枢神经变性疾病中的作用.
  • 中医药治疗老年痴呆症的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 老年痴呆症是以高级认知障碍为临床特征的一种综合病,属于中医“呆病、痴呆”等范畴,病机为肾精衰枯,髓减脑消,神机失用,以虚、痰、瘀为主要病理改变。治则以补肾活血,化痰通窍为主,兼以养心、调气、健脾、和中等。治法多样,有辨证分型论治,固定经验方,针灸等,临床疗效血管性痴呆优于阿尔茨海默病.同时在单味中药提取物及实验研究方面也取得了不少可喜的成果.中医药治疗老年痴呆症有一定优势.但期望在规范证型,统一研究标准上取得更大进展.
  • 阿尔茨海默病与血管性痴呆患者侧脑室、外侧裂的定量测定及影像学特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨颅脑MR侧脑室、外脑裂扩张与阿尔茨海默病(Alzheimer‘s disease,AD)患者、血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者的关系,促进对AD,VD临床特点的认识。方法:应用GE Signa 1.5T超导磁共振成像系统,对AD组、VD组、老年对照组各20例进行颅脑扫描,通过体视学知识对颅腔体积、侧脑室、外脑裂体积进行测量,并对数据进行统计学处理。结果:AD组、VD组、老年对照组颅腔体积差异无显著性意义(F=0.109,P>0.05);AD组与VD组相比,左侧脑室体积、右侧脑室体积、侧脑室总体积、左外侧裂体积、右外侧裂体积、外侧裂总体积差异无显著性意义(P>0.05),AD组、VD组、老年对照组组内左/右侧脑室体积、左/右外侧裂体积相比也差异无显著性意义(P>0.05);AD组、VD组的左侧脑室体积、右侧脑室体积、侧脑室总体积、左外侧裂体积[(9.2±0.9),(9.1±1.2)cm^3]、右外侧裂体积[(9.2±0.9),(9.1±1.1)cm^3]、外侧裂总体积[(18.4±1.6),(18.1±20)cm^3]均显著大于老年对照组(P<0.05)。结论:AD与VD患者侧脑室、外侧裂均显著性扩张,提示AD,VD患者存在着脑萎缩,但这不能作为AD,VD患者鉴别的依据。
  • 慢性硬膜下血肿性痴呆患者临床及影像学特征及其转归 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨慢性硬膜下血肿性痴呆的临床表现、影像学特点及与治疗后痴呆转归的关系。方法:回顾性分析临床资料完整且经CT或MRI检查确诊的40例慢性硬膜下血肿性痴呆病例。并与同期的20例慢性硬膜下血肿非痴呆老年患者的临床表现、影像学资料进行对照。结果:①慢性硬膜下血肿性痴呆多发生于老年人,且创伤史不明显(75%)。②临床表现为非特异性头晕(93%,37/40)、头痛(78%,31/40),及智力、精神异常(P<0.05)。神经定位体征不明显,极易误诊为血管性痴呆或老年性痴呆,CT是有效快捷的诊断手段。③治疗及时预后一般良好。且早期手术患者轻瘫及智力障碍恢复较非手术组恢复快(P<0.05)。结论:慢性硬膜下血肿性痴呆是一种可逆性痴呆,及早进行诊断治疗,可降低致残率。
  • 非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型建立的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:应用喹啉酸损毁Meynert基底核建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型.方法:应用喹啉酸(每侧150nmol,2μL)损毁老年大鼠双侧Meynert基底核,一次性训练被动回避跳台实验和水迷宫空间分辨能力测试,研究大鼠学习记忆的改变,并观察1,2,3,4四氢吖啶(THA)对Meynert基底核损毁大鼠学习记忆的改善作用.结果:与假损伤组相比,喹啉酸损伤Meynert基底核后13d,大鼠在跳台中出现的错误反应次数明显增多,学习中为(1.25±0.71)次比(3.75±1.28)次(q=6.83,P<0.01),重测验中为(0.50±0.53)次比(2.00±0.76)次(q=7.42,P<0.001)。损伤后16d,大鼠学会迷宫所需的训练次数显著增加(q=22.16,P<0.001)。与喹啉酸组对比,腹腔注射THA 10mg/(kg·d)13d后,Meynert基底核损伤后大鼠在跳台中出现的错误反应次数明显减少(P<0.01),腹腔注射THA 16d后学会迷宫所需的训练次数也显著减少(q=20.38,P<0.01)。结论:喹啉酸损毁老年大鼠双侧Meynert基底核,能够建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型。
  • 烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨黑质细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用及烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡和Bax蛋白表达的影响。方法:给C57BL小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型。利用原位缺口末端标记法(TUNEL)及Bax免疫组化方法观察黑质细胞凋亡情况及烟酰胺干预的影响。结果:帕金森病小鼠黑质致密带可见大量凋亡细胞[(19.43±3.33)个/视野]Bax蛋白表达(Bax阳性细胞平均灰度值80.59±3.73)。预先应用烟酰胺能使凋亡细胞减少[(6.33±2.35)个/视野],烟酰胺+MPTP甲组与MPTP组间比较差异有显著性意义(q=9.23,P<0.05)。预先应用烟酰胺也能使Bax蛋白表达降低(Bax阳性细胞平均灰度值107.59±2.50),烟酰胺+MPTP组与MPTP组间比较差异有显著性意义(q=7.44,P<0.05)结论:烟酰胺可降低MPTP诱导的C57BL小鼠黑质细胞Bax蛋白表达,减少黑质细胞凋亡。
  • 极低频电磁场对中脑神经干细胞体外诱导分化的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察极低频电磁场(extremely low frequency electromagnetic field,EMF)对新生大鼠中脑神经干细胞神经元分化的影响。方法:将新生大鼠中脑神经干细胞分别置于5Hz和20Hz极低频正弦交变磁场(8mT)中诱导分化,每天上午、下午各一次,15min/次,分别作用1d、5d或10d,并设立相应的对照组。利用神经元特异性标记物MAR2抗体进行免疫荧光染色,计数MAR2阳性细胞的百分比。结果:5Hz和20Hz极低频正弦交变磁场的干预,神经干细胞(neural stem cells,NSC)分化比例明显增加。20Hz磁场刺激1d,可增加NSC神经元的比例在连续10d的磁场干预后效果最显著(P<0.01)达到47%±99%。结论:5Hz和20Hz极低频正弦交变磁场以不同的效应模式促进NSC神经元向的分化,极低频正弦交变磁场可以成为NSC定向分化研究的重要手段之一.
  • 早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema,TBE)的影响,并探讨其作用机制。方法:采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型,测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果:高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48h:(79.46±0.64)%比(80.37±0.66)%,P<0.05及(3.551±0.206)mmol/g比(3.833±0.199)mmol/g,P<0.01)],而LDH及Na^+-K^+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48h:(128.066±2.248)mkat比(120.136±2.702)mkat,P<0.01及(1.443±0.219)mmol/(g·min)比(1.108±0.152)mmol/(g·min),P<0.01]。脑含水量与Na^+-K^+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0.615,-0.670,0.689,P<0.05)。结论:早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量,提高LDH及Na^+-K^+-ATP酶活性,改善脑组织细胞能量代谢,从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量,减轻TBE。
  • 急性一氧化碳中毒大鼠脑超微结构改变及高压氧的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察急性一氧化碳中毒大鼠高压氧及常压氧治疗前后大、小脑皮质组织超微结构改变,并探讨其相互关系。方法:20只Wistar大鼠单纯随机分为4组。C组为正常对照组;一氧化碳组为一氧化碳中毒组;HBO组为一氧化碳中毒及高压氧治疗组;NBO组为一氧化碳中毒及常压氧治疗组。于一氧化碳中毒后20min及治疗后10min.分别取脑皮质组织,借助H-600透射电子显微镜观察脑超微结构改变。结果:一氧化碳中毒后脑组织有明显超微结构改变。高压氧及常压氧均有减轻脑超微结构改变的作用,高压氧作用比常压氧明显。结论:高压氧与常压氧能减轻一氧化碳中毒引起的脑损伤,高氧优常压氧。
  • 褪黑素对戊四氮致癫痫大鼠海马谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨褪黑素抗癫痫的机制。方法:应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1(N-methyl-D-aspartate recepterζ1,NMDAζ1)和γ-氨基丁酸受体Aα1(r-aminobutyric acid-A recepter α1,GABAAR α1)的变化。结果:海马NMDAζl表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(q吸光度=6.34,P<0.01;q阳性率=9.394,P<0.01),褪黑素抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组(q吸光度=6.01,P<0.01;q阳性率=9.000,P<0.01).褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0.032,P>0.05;q阳性率=0.4015,P>0.05);海马GABAARα1表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(q吸光度=4.65,P<0.01;q阳性率=5.3,P<0.01),褪黑素抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(q吸光度=4.58,P<0.01;q吸光度=5.21,P<0.01),褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0.07,P>0.05;q吸光度=0.097,P>0.05)。结论:褪黑素可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAζ1和激活海马抑制性神经递质受体GABAARα1的活性与表达,降低大脑皮质的兴奋性,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。
  • 番茄汁对D-半乳糖衰老模型大鼠海马神经元的抗衰老作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨番茄汁对衰老模型大鼠海马神经元的抗衰老作用。方法:采用随机数字表将30只Wistar大鼠随机分成3组,建立D-半乳糖亚急性衰老模型,采用生化、光镜和电镜等方法,观察番茄汁对衰老大鼠海马神经元的影响。结果:番茄汁组大鼠大脑丙二醛含量[(3.41±0.36)μmol/g],与乳糖组[(4.01±0.27)μmol/g]相比显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性[(25.06±1.86]NU/mg]与D-半乳糖组[(20.63±2.52)NU/mg]相比明显增高(P<0.0.01);海马神经元形态结构衰老征象明显减轻。结论:番茄汁可延缓海马神经元的衰老进程,具有一定的抗衰老作用.
  • 托吡酯对发育期大鼠癫痫模型脑神经元损伤的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨托吡酯对发育期大鼠癫痫发作引起的脑神经元损伤的保护作用。方法:戊四氮点燃发育期大鼠癫痫模型,随机分为正常对照组、点燃模型组和托吡酯治疗组,每组27只,观察大鼠惊厥发作频率、发作程度、血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平变化及海马区病理改变。结果:正常对照组大鼠无惊厥发作,血清NSE水平在正常范围,海马区无神经元死亡;点燃模型组大鼠惊厥出现时间早(第3天即有发作),发作程度重(第1周2级以上惊厥14只,并有3只死于惊厥),血清NSE水平[第7,14,21天分别为(23.4±2.7),(33.4±7.8),(27.7±7.2)μg/L]及海马区神经元死亡程度明显高于其他两组(F=1.710~5.255,P<0.05);托吡酯治疗组大鼠惊厥出现时间晚,发作程度轻(第1周2级以下轻度发作13只,2~4级中度发作4只,无重度发作),血清NSE水平【第7,14,21天分别为(18.6±3.7),(14.9±3.7),(12.8±3.2)μg/L]及海马区神经元死亡程度略高于正常对照组而低于点燃模型组(F=1.710~5.255,P<0.05)。结论:托吡酯对癫痫发作引起的脑神经元损伤有保护作用。
  • 腓骨肌萎缩症1A型基因诊断的特异性分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:从分子水平对23例腓骨肌萎缩症1型(Charcot-Marie-Tooth 1A,CMT1)患者进行基因诊断。方法应用聚合酶链反应(PCR)-双酶切法,对23例CMT1患者和30例正常人进行基因特异性连接片段的检测。结果:23例CMT1患者中仅有2例(9%)双酶切后发现有1760bp的特异性条带,可以诊断为CMT1A型患者,其余患者及30例正常成人均无此特异性条带。结论:由于PCR-双酶切方法快速、简单、易操作,且特异性好,可作为CMT1A基因诊断的一种初筛方法。
  • 大鼠局灶性脑缺血再灌注早期DNA修复功能的研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨大鼠脑缺血再灌注不同时相DNA修复酶Ku70的表达变化及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)2h再灌注不同时间点缺血脑组织区Ku70的表达情况。结果:正常对照组、假手术组、手术组非缺血侧大脑半球Ku70广泛表达,定位于细胞核;手术组缺血侧尾壳核于再灌注0.5h,额顶叶皮质于再灌注2hKu70阳性细胞数开始减少[分别为(83.3±5.3)及(105.5±5.1)个/视野,t=2.561及14.934,P均<0.05],于再灌注6h,上述区域Ku70表达水平显著降低[分别为(23.8±3.8)及(37.8±4.3)个/视野,t=3.149及20.771,P均<0.01],并持续至再灌注48h。结论:大鼠局灶性脑缺血再灌注早期,DNA修复酶Ku70在损伤区域的表达水平降低,提示再灌注早期DNA修复功能降低,在促进缺血再灌注区域细胞损伤中可能起有重要作用。
  • 大鼠局灶性脑缺血耐受中即早基因c-jun表达的变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究即早基因c-jun在大鼠短暂局灶性脑缺血预处理诱导脑梗死保护中的表达。方法:采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO),通过脑梗死体积分析及病理形态学变化,观察脑缺血预处理的保护作用。采用原位杂交和免疫组化方法观察即早基因c-jun在脑缺血耐受中的表达。结果:预处理未引起脑组织神经元的病理性损伤,未经预处理的缺血组2,6和24h的脑梗死体积为(59.23±10.50),(72.35±12.30),(135.26±13.21)mm^3,经预处理的脑缺血组2,6和24h脑组织梗死体积显著减小分别为(38.35±11.2),(51.25±13.46),(83.25±14.60)mm^3,缺血预处理诱导了再次缺血后胶质细胞c-jun mRNA及蛋白的早期表达。结论:短暂局灶性脑缺血预处理能够诱导对脑梗死的保护作用;即早基因表达的改变可能与脑缺血预处理诱导脑缺血耐受有关。
  • 小鼠局灶性脑梗死后半暗带的动态变化及尼莫地平的干预作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察小鼠梗死区体积及半暗带动态变化及尼莫同的干预作用。方法:18只雄性昆明种雄性鼠单纯随机分为7单纯缺血组(单缺组)、术后即刻给药组和长前给药组3组,每组6只。经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型。经尾静脉及腹腔注射尼莫同。MRI动态观察同一动物缺血后第1,3,5,7天梗死灶大小,直接观察半暗带情况。结果:单缺组术后第1天脑梗死累及皮质及基底核,第3天达高峰,出现中线结构移位。术前给药组术后各时间点梗死区仅累及额叶及颞叶底面的皮质,很少累及基底核:术后第3,5,7天脑梗死术前给药组[(98.97±83.31),(106.19±47.00).(107.12±62.34)mm^3]和术后即刻给药组[(119.66±68.65),(110.95±45.69),(110.23±43.29)mm^3]均低于单缺组[(287.26±89.21),(269.45±62.11),(224.00±56.88)mm^3]。结论:小鼠大脑中动脉闭塞后,皮质为脑梗死中心区,基底核可能为半暗带,尼莫同可挽救半暗带,减少梗死体积。
  • 硫酸镁治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用。方法:制备易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-pronereno vascular hypertension rats,RHRSP),用线栓法复制大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。实验1:造成缺血6h再灌注18h,治疗组于不同时程使用硫酸镁,测定脑梗死体积及脑水肿的变化。实验2:造成缺血2h再灌1,3,5d,治疗组于再灌注后立即使用硫酸镁,采用TUNEL法原位标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化。结果:治疗组的梗死灶体积及其占全大脑体积百分比、两半球体积差值显著减小,TUNEL阳性细胞亦明显减少(P<0.05)。结论:硫酸镁能减轻脑缺血再灌注损伤,早期用药效果更好,减少再灌注后细胞损伤很可能是其作用机制之一。
  • 缺血脑组织中Bax和Bcl-2的表达在缺血性脑损伤发生中的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:检测脑梗死后Bax,Bcl-2在脑组织中的表达情况,探讨脑梗死的机制。方法:用线栓法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型(大脑中动脉脑梗死),精心饲养7d后断头取脑,用免疫组织化学方法检测各脑区Bax和Bcl-2的表达情况,并与正常组对照。结果:单侧脑梗死后,双侧大脑皮质、基底核、海马及齿状回表达Bcl-2和Bax的水平均增高(FBcl-2=270.796,P=0.000;FBax=543.042,P=0.000),不同部位双侧增高的程度不一致。其中,Bax的表达与Bcl-2的表达水平明显不等,梗死侧皮质Bax阳性细胞数为(14.65±0.41)个/视野,Bcl-2为(11.13±0.61)个/视野(t=18.240,P=0.000);海马Bax为(7.39±1.38)个/视野,Bcl-2为(5.78±1.64)个/视野(t=3.199,P=0.007);基底核Bax为(7.39±1.38)个/视野,Bcl-2为(4.09±0.29)个/视野(t=9.611,P=0.000),前者明显增高。结论:Bax的高表达可能是引起缺血性脑损伤的机制之一。而Bcl-2的表达增高可能起保护作用。均有差异,齿状回无差别。
  • 脑出血患者血清兴奋性氨基酸水平与神经功能恢复的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脑出血患者血清兴奋性氨基酸(谷氨酸)水平与神经功能恢复的相关性。方法:采用高效液相色谱法检测30例脑出血患者起病后24h内和6d后的血清谷氨酸的水平,并与在24h内采用改良斯堪的纳维亚卒中量表(Scandinavia stroke scale,SSS)行临床神经功能缺损程度评分及20d后功能独立性量表(function independent measure,FIM)的评定值进行相关性研究。结果:血清谷氨酸(24h)的水平和SSS得分呈显著的正相关(r=0.8782,P<0.001),和FIM得分呈显著的负相关(r=-0.4859.P<0.001).将24h测量的血清谷氨酸浓度与6d后血清谷氨酸浓度值比较,分为持续增高组与降低组,两组20d后的FIM平均得分差异有显著性意义(t=3.58,P<0.01),血清谷氨酸浓度持续增高组的FIM得分[(66.82±23.01)分]远远低于谷氨酸浓度降低组[(94.13±8.32)分]。结论:脑出血患者血清谷氨酸浓度可影响脑组织的损伤程度,并参与继发性的脑损伤,影响患者的神经功能恢复。
  • AMPA受体拮抗剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤自由基的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid,AMPA)受体拮抗剂GYKI-52466对缺氧缺血新生鼠脑组织自由基的影响。方法:选用7日龄Wistar大鼠30只.随机分为3组,假手术组,缺氧缺血组和治疗组。治疗组在缺氧缺血后即刻开始予GYKI-5246610mg/kg腹腔注射,每小时注射1次,共4次。缺氧缺血组予等量生理盐水腹腔注射。于处置后24h检测脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase SOD)、谷胱甘肽、丙二醛水平。结果:缺氧缺血组脑组织SOD,GSH水平分别为(1.47±0.15)mkat、(75.03±5.22)mg/g,明显低于假手术组(2.51±0.16)mkat、(88.66±4.50)mg/g(t=3.237-15.573,P均<0.001);MDA含量为(8.03±0.64)pmol/g,较假手术组(5.12±0.57)pmol/g显著升高(t=6.253~15.373,P<0.001)。而治疗组脑组织SOD、谷胱甘肽水平分别为(2.73±0.21)mkat、(83.47±6.38)mg/g,明显高于缺氧缺血组(P<0.001;P<0.005);丙二醛含量为(6.07±0.68)pmol/g,较缺氧缺血组显著下降(P<0.001)。结论:AMPA拮抗剂可通过拮抗氧自由基发挥对缺氧缺血性脑损伤时脑的保护作用。
  • 急性脑梗死患者血清白细胞介素-6和转化生长因子β1含量变化与神经功能缺损 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)在脑梗死的发病过程中所起的作用、临床意义及二者的相关性。方法:采用双抗体夹心ELISA法对30例急性脑梗死患者在起病后第1,3,7,14天连续检测IL-6,TGF-β1浓度。结果:脑梗死组在病程1,3,7d3个时间点上血清IL-6水平[(55.91±23.74),(10.33±1.61),(9.29±1.68)ng/L]升高,与正常对照组(2.86±0.86)ng/L相比,差异有显著性意义(F=73,P<0.05)。TGF-β1水平减低,与正常对照组相比,差异有显著性意义(F=106,P<0.05)。至14d.血清IL-6(4.39±1.49)ng/L,TGF-β1(40.83±8.90)μg/L则均接近正常水平。脑梗死患者血清IL-6水平与梗死面积大小呈正相关(P<0.05),而血清TGF-β1水平与梗死面积大小无关(P>0.05)。神经功能受损程度与血清IL-6水平呈正相关(P<0.05)。而与TGF-β1水平无关(P>0.05)。IL-6水平与TGF-β1水平无明显相关性(r=0.289,P>0.05)。结论:IL-6,TGF-β1与脑梗死的病理生理过程密切相关。IL-6浓度测定对判断脑梗死的病情严重程度具有一定意义。
  • 高血压急性脑损害大鼠模型建立的实验观察 免费阅读 下载全文
  • 目的:为进一步研究高血压脑损害,建立一个急性高血压脑水肿的动物模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分成对照组和实验组各15只。实验组以静脉输入盐酸去氧肾上腺素,待血压升至最高值后维持30min,对照组则以相同速度输入生理盐水30min。分别静注伊文氏蓝染色、普通苏木精-伊红染色光镜观察、镧醛灌注电镜观察等方法对模型进行评价。结果:伊文氏蓝染色可见:对照组大鼠除缺乏血脑屏障的部位被染成蓝色外,其他部位的脑组织均未见蓝染;实验组则大脑、小脑均有斑片状蓝染。镧醛灌注电镜观察可见:对照组镧离子局限在微血管腔内;实验组则见镧离子分布到血管外间隙和细胞间隙中。说明实验组血脑屏障有破坏。结论:静脉输注盐酸去氧肾上腺素,使血压急剧升到170mmHg(1mm Hg=0.133kPa)左右并维持30min可以成功制成大鼠急性高血压脑水肿模型.
  • 失语症患者图形命名中语音错误的产生机制 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨失语症患者图形命名中语音错误的产生机制:方法:利用图形命名、复述以及同音判断任务,分析患者在不同任务中的错误模式。结果:该患者在图形命名中犯大量的语音错误,这些语音错误几乎全部为非词反应,且主要为语音高相似错误81%(92/113)。显著影响其命名成绩的是图形所对应的目标词长,而目标词的频率不影响命名。同音判断正常,而非词复述严重受损27%(45/165)。结论:SJ在图形命名中的语音错误不是源于语音输出词典受损,而是因为词典后加工环节损伤所导致。
  • NMDA受体在慢性吗啡处理大鼠伏隔核神经元突触可塑性改变中的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体在慢性吗啡处理大鼠伏隔核神经元突触可塑性中的作用。方法:将15只雄性Sprague-Dawley大鼠随机等分为吗啡组(腹腔注射吗啡,起始剂量5mg/kg,2次/d,逐日递增5mg,至第10天为50mg/kg)、干预组(每次注射吗啡前30min腹腔注射NMDA受体拮抗剂地卓西平0.075mg/kg)及对照组(注射同体积的生理盐水)。末次注射后6d处死取伏隔核并制作电镜标本,日立H-600透射电镜下测量神经元突触界面结构参数。结果:吗啡组大鼠伏隔核神经元突触活性区长度[(226.46±21.10)nm]及突触后致密物厚度[(43.50±5.44)nm]显著小于对照组[(319.30±13.40)nm,(58.70±4.95)nm](F=49.528,6.725;P均<0.01);干预组大鼠突触后致密物厚度[(57.30±1.02)nm]显著大于吗啡组[(43.50±5.44)nm](P<0.05),与对照组差异无显著性。结论:NMDA受体在慢性吗啡处理所导致的伏隔核神经元突触可塑性改变中有重要作用。
  • 针刺对偏头痛大鼠血浆神经肽的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨针刺治疗偏头痛对降钙素基因相关肽(calatonin gene-ralated peptide,CGRP)、P物质、内皮素、神经肽Y、心钠素、神经降压肽(neurotensin,NT)的影响。方法:将40只SD大鼠数字表法随机分为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和针刺治疗组。按各组方案造模,或针刺治疗后,采用放射免疫法测定颈静脉血浆中多种神经肽的含量。结果:模型对照组CGRP(319.64±53.12)ng/L;P物质(126.76±39.29)ng/L;心钠素(366.11±83.12)ng/L;内皮素(785.00±186.64)ng/L;神经肽Y(4567.064±1041.86)ng/L均较正常对照组(152.87±31.82),(57.43±21.03),(278.31±58.76),(516.88±126.89),(3232.75±424.87)ng/L有明显升高(t=2.283—2.791,P<0.05或0.01),而模型对照组NT(56.64±21.21)ng/L较正常对照组(113.12±35.92)ng/L明显降低(t=2.842,P<0.01);针刺治疗组CGRP(148.54±19.18)ng/L;P物质(60.76±22.31)ng/L;心钠素(287.63±68.64)ng/L;内皮素(524.38±122.55)ng/L;神经肽Y(3324.56±576.77)ng/L均明显下降(t=2.833—2.481,P<0,05或P<0.01),NT(101.13±27.69)ng/L较模型对照组明显升高(t=2.669,P<0.05)。结论:针刺调节脑神经肽的合成与释放,是其治疗偏头痛的主要因素之一。
  • 电针对大鼠损伤坐骨神经再生的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨电针对受损伤的周围神经功能恢复的影响。方法:Wistar大鼠60只切断左侧坐骨神经并缝合,随机分成电针组与模型组。电针组每天穴位电针20min。分别于术后2,4及8周动态观察髓纤维形态学变化、坐骨神经动作电位幅值的变化。模型组不作任何处理。结果:电针组坐骨神经动作电位幅值恢复率2,4及8周时分别为(11.98±4.12)%,(45.03±7.21)%,(82.41±15.97)%时优于模型组(9.46±4.17)%,(15.02±16.98)%,(33.97±7.46)%(P(0.05);有髓神经纤维数、有髓神经纤维直径及截面积在术后各观察点电针组明显多于模型组(P<0.01)。结论:穴位电针对损伤神经的再生和功能恢复有促进作用。
  • 坐骨神经损伤后脊髓前角细胞脑源性生长因子的表达及针刺治疗的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨坐骨神经不完全性损伤后脊髓前角细胞脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达水平变化及针刺对BDNF表达的影响。方法:采用钳夹法制作大鼠左侧坐骨神经损伤模型,分为针刺组和对照组。用原位杂交、免疫组化技术检测相应节段脊髓前角细胞BDNF、的表达水平,观察各组在1,7,4,21及28d的变化。用计算机图像自动处理系统进行定量分析研究。结果:对用原位杂交方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmRNA阳性细胞计数进行分析,组间和不同时间点比较差异均的非常显著性意义(P<O.01);计算用免疫组化方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmRNA阳性神经元光密度值,组间和不同时间点比较差异均的非常显著性意义(P<0.01);坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平在最初的3周内逐渐下降,然后开始恢复,但至第4周[(45.38±1.56)个]尚未恢复到健侧[(62.88±1.23)个]的水平。针刺组损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平除1,7d组外其余均高于对照组(P<0.01);而健侧BDNF表达水平在各时间点间相比较无明显差异。结论:在正常情况下,BDNF在脊髓前角细胞中能够表达。坐骨神经损伤后,BDNF的表达下降。针刺能促进损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平的增加;而对健侧BDNF表达水平无明显作用。
  • 急性耐力运动大鼠端脑一氧化氮介导儿茶酚胺类神经递质的变化及中药的调节作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨长时间游泳后及恢复期大鼠端脑一氧化氮介导儿茶酚胺类神经递质的变化及中药对其调节性作用。方法:建立急性耐力运动大鼠的动物模型、制定中药制剂与给药方案、检测大鼠端脑一氧化氮、多巴胺和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)。结果:大鼠端脑一氧化氮水平于运动后即刻显著性提高(t=2.963;P<0.05);补充中药组大鼠运动后与安静对照组相比略有增加(+19.4%),与未服药组相比呈显著性降低(t=2.338;P<0.05)。大鼠端脑多巴胺、NE值于运动后即刻与安静对照组相比分别降低23.9%和16.8%;运动后即刻补充中药组大鼠端脑多巴胺、NE值接近安静对照组,与未服药组相比,分别增加27.8%和23.3%。结论:急性耐力运动中脑组织一氧化氮的过量增加可能会抑制儿茶酚胺类神经递质的释放;通过复方中药的补充使脑组织一氧化氮水平适量增加,可能对脑组织多巴胺、NE的释放产生积极性调节作用。
  • 银杏叶提取物对老年大鼠脑组织线粒体DNA缺失的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:测定灌服银杏叶提取物后老年大鼠大脑皮质、海马和小脑线粒体DNA缺失情况,为研究银杏治疗老年痴呆的分子机制提供基础资料。方法:用碱裂解法抽提灌服银杏叶提取物的老年大鼠15只,对照组15只的大脑皮质、海马和小脑的mtDNA。PCR法扩增mtDNA部分片段,检测mtDNA缺失片段并测定其A值。结果:大鼠各脑区均有缺失型的mtDNA,缺失片段为4800bp,灌服银杏叶提取物的老年大鼠各脑区的缺失型mtDNA的光密度值:大脑皮质为0.29,海马为0.27,远远小于对照组大鼠各脑区的缺失型mtDNA的A值:大脑皮质为0.59,海马为0.53。结论:灌服银杏叶提取物的大鼠各脑区缺失型mtDNA的量明显减少,提示银杏叶提取物可能通过抑制氧自由基对线粒体DNA的损害而延缓老年大鼠脑衰老的进程。
  • 郁星菖志汤与氟西汀治疗脑卒中后抑郁的疗效对照 免费阅读 下载全文
  • 目的:评价郁星菖志汤与氟西汀治疗脑卒中后抑郁症的有效性和安全性。方法:按照全国第4届脑血管病会议通过的诊断标准,分别对服用郁星菖志汤和氟西汀的80例脑卒中后抑郁症的患者进行为期60d的观察,应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和神经功能缺损评分表评估和比较这两种药物治疗该病的疗效和安全性。结果:①治疗60d后,郁星菖志汤组总有效率为88%(35/40),氟西汀组为65%(26/40),(u=-2.114,P=0.035)。②两组治疗前后HAMD评分比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。治疗后郁星菖志汤组(10.22±3.05)分与氟西汀组(12.30±3.19)分比较,差异有非常显著性意义(t=-2.974,P=0.004)。③两组治疗前后神经功能缺损评分比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。治疗后郁星菖志汤组(14.52±2.84)分与氟西汀组(16.98±3.01)分比较,差异有非常显著性意义(t=3.747,P<0.001)。④郁星菖志汤组无一例出现霉副作用。结论:郁星菖志汤能显著改善脑卒中后抑郁症的临床症状,并促进神
  • 干细胞脑内移植有效标记研究:绿色荧光蛋白质粒标记的应用价值 免费阅读 下载全文
  • 观察绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)质粒转化小鼠胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)的效果,以及将转化的胚胎干细胞移植入正常大鼠纹状体后,GFP质粒作为细胞存活情况示踪剂的效果。方法:首先利用感受态大肠杆菌提取大量高纯度GFP质粒DNA,然后将GFP质粒与脂质体孵育形成的转化复合物和小鼠胚胎干细胞共同孵育,使GFP质粒转入胚胎干细胞;筛选表达GFP的胚胎干细胞。将筛选后表达GFP的ESC移植入活体大鼠纹状体内,移植21d后,观察表达绿色荧光蛋白的移植细胞的存活情况。结果:GFP质粒转化以后的ES细胞团和单细胞都表达亮绿色的GFP,细胞打散计数证实大约60%的细胞携带GFP,移植21d后,大鼠脑内可见大量表达GFP的移植细胞。结论:脂质体可以将GFP质粒转入鼠的胚胎干细胞,携带有GFP的ES移植后21d,GFP可以作为示踪剂观察移植细胞的存活状况。脂质体辅助的GFP质粒转化胚胎干细胞是移植示踪的较好方法。
  • 前炎性细胞因子白细胞介素1β和肿瘤坏死因子在保留神经损伤所致机械性痛敏发生中的不同作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:脊髓胶质细胞的激活参与了保留神经损伤(spared nerve injury.SNI)诱致的机械性痛敏的发生。脊髓胶质细胞激活释放的前炎性细胞因子在这个过程中是否扮演了重要的角色。目的:探讨了白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)在SNI诱致的机械性痛敏中的不同作用。设计:随机对照试验。地点和对象:解放军第四军医大学实验动物中心提供的40只健康成年雄性Sprague-Dawlev大鼠.干预:实验分两组:实验组:鞘内分别给予白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra).肿瘤坏死因子抗血清(tumor necrosis factor anti-serum,anti-TNF)和同时给予IL-1ra和anti-TNF。对照组:鞘内给予相应的溶媒。术前和术后分别检测大鼠后爪机械性刺激阈值。主要观察指标:大鼠检测机械性刺激缩足阈值。结果:①鞘内给予IL-1ra可以对大鼠单侧后爪内侧和外侧在术后1周内产生一个明显的对机械性痛敏的抑制,而anti-TNF没有这样的作用,②同时鞘内给予IL-1ra和anti-TNF可以产生更加明显的机械性痛敏抑制,抑制作用可以长达术后6周。结论:脊髓胶质细胞激活释放的前炎性细胞因子IL-1和TNF在SNI诱致的机械性痛敏中扮演了重要的角色。IL-1和TNF在SNI诱致的机械性痛敏中的作用不同。
  • 雌激素对帕金森病保护作用的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:雌激素对帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)可能具有保护作用,这为PD保护因素的研究提供了一条新的线索。目的:探讨雌激素对帕金森病是否具有保护作用。设计:完全随机对照实验研究。地点和材料:本研究在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科实验室进行,材料为Bab/c小鼠96只,雌性,由同济医科大学动物学部提供,体质量20—25g,平均(21.8+2.5)g。干预:将实验小鼠随机分为3大组:A组(正常雌性小鼠MPTP造模组);B组(去势后MPTP造模组);C组(MPTP造模后去势组)。其中B组又分为两组,给予生理盐水组和给予雌激素组;C组分为两组,给予生理盐水组和给予雌激素组。主要观察指标:利用免疫组化染色(ABC法)计数酪氨酸羟化酶(TH)的阳性细胞数,用TUNEL法观察每视野下凋亡细胞的数目,比较各组的差异.结果:A组比B组中给予生理盐水组和C组中给予生理盐水组的TH阳性细胞数目多,凋亡细胞数目少(t=1.92,P<0.05);B组中给予生理盐水组与C组中给予生理盐水组差异无显著性意义(t=1.03,P>0.05);B组中给予雌激素组比B组中给予生理盐水组;C组中给予雌激素组比c组中给予生理盐水组TH阳性细胞多,凋亡细胞数目少(t=1.97.P<0.05)。结论:雌激素对帕金森病具有保护作用和损伤修复作用.且与凋亡有关。
  • 老年痴呆发病机制的研究:APP17肽对β-淀粉样肽导致神经元毒性作用的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:老年斑是老年性痴呆(Alzheimer’s Disease,AD)的主要病理特征之一,以β-淀粉样肽(β-Amyloid,Aβ)沉积为核心,Aβ的神经元毒性定位于Aβ25-35。Aβ前体蛋白(β-amvloid proteln precursor,APP)中319-335肽段即APP17肽(APP17-mer peptide),具有神经营养和神经保护作用。目的:通过观察APP17肽对AB引起神经毒性作用的影响,进一步证实此肽的神经营养作用,并为阐明AD的发病机制和临床治疗提供理论依据。设计:标准对照实验研究。地点和材料:本研究的地点为首都医科大学宣武医院神经生化研究室。SY5Y细胞株由瑞典卡罗琳斯卡研究所赠送,APP17肽和Aβ25-35由本室用固相法合成,高效液相纯化。方法:固相法合成APP17肽、Aβ25-35,高效液相纯化,以人神经母细胞瘤株SY5Y为细胞模型,分为正常对照组、Aβ25-35 10μmol/L损伤组和Aβ25-35 10μmol/L加APP17肽10μmol/L保护组。以细胞计数、噻唑蓝代谢率、乳酸脱氢酶漏出率、细胞轴突长度、胞体面积和细胞内游离钙离子(Ca^2+)浓度为观察指标。结果:与正常对照组相比,Aβ25-35损伤组轴突长度(35.74±16.25)和胞体面积(495.92±87.68)均缩小,细胞计数接种后第6天[(8.39±1.31)×10^7L^-1]减少,噻唑蓝代谢率降低,乳酸脱氢酶漏出率升高,细胞内游离钙离子浓度升高,而加入APP17肽保护后,可使上述指标恢复或接近正常。结论:APP17肽具有神经营养和神经保护作用,可减轻Aβ引起的神经元损伤。
  • 阿尔茨海默病患者性激素水平变化及其意义 免费阅读 下载全文
  • 背景:女性阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的患病率较男性明显增高,雌激素替代治疗可预防和/或延缓AD的发生,因此推测AD的发病与雌激素缺乏有一定的关系。目的:探讨AD患者血清性激素,特别是雌激素水平的变化及其意义。设计:1:1病例-对照研究。地点和对象:实验地点为西安交通大学第一医院神经内科。所有研究对象均来源于西安地区老年期痴呆患病率调查人群中确诊的AD患者和健康老年人。AD组27例,平均年龄(71.9±10.8)岁,男9例,女18例.对照组:严格按照1:1配对的原则,选择与AD患者同性别,年龄相差小于3岁、同等文化程度、同一居住地,没有认知损害和精神症状的27例健康老人作为对照。干预:两组均在清晨空腹8:00~9:00采集静脉血3mL,用放射免疫法测定性激素,主要观察指标:血清性激素水平(包括血清促卵泡生成素、促黄体生成素、泌乳素、孕酮、睾酮和雌二醇)。血清雌二醇水平与AD患者痴呆的严重程度及简明精神状态检查表(MMSE)分值的相关性。结果:血清促卵泡生成素、促黄体生成素、泌乳素、孕酮、睾酮水平在两组间比较差异没有显著性意义(P>0.05);AD组血清雌二醇水平[(119.54±44.15)μg/L]比对照组[(154.55±63.62)μg/L]明显低(t=2.756,P<0.05);血清雌二醇水平与AD患者痴呆的严重程度呈正相关(r=0.412,P=0.013);在AD组,血清雌二醇水平与MMSE分值呈正相关(r=0.59,P=0.25),但无统计学意义的相关关系。结论:雌激素水平降低可能是AD发病的危险因素之一。
  • 脐血单个核细胞培养前后神经细胞特有标志物的变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前神经干细胞(Neural Stem Cells,NSCs)的来源仅限于胚胎,因此寻找一种新的:NSCs的来源对于神经科学领域基础与应用研究的发展至关重要,而脐血中资源丰富。目的:探讨脐血单个核细胞培养前后神经细胞特有标志物的表达差异。地点与材料:研究地点为郑州大学医学院干细胞研究中心。材料为用肝素抗凝采血袋从郑州大学第一附属医院及第三附属医院产科无菌收集健康产妇足月孕娠顺产或剖宫产的婴儿脐带血50~100mL,充分混匀后,置保温盒中带回实验室。设计与方法:采用RT-PCR方法对脐血单个核细胞培养前后nestin,NF-M及MAP2 mRNA的表达进行检测。主要观察指标:脐血单个核细胞培养前后nestin,NF-M和MAP2 mRNA的表达。结果:nestin,NF-M及MAP2 mRNA在培养前后的脐血单个核细胞中表达呈阳性;同未培养的脐血单个核细胞相比,nestin,NF-M及MAP2 mRNA在培养的脐血单个核细胞表达增强。结论:在直接分离的脐血单个核细胞中存在着神经(干)细胞;培养后,神经元样细胞增多,nestin,NF-M及MAP2 mRNA表达增强。
  • 高压氧对脑损伤后脑组织Bcl-2及Bax表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:国内外大量临床及实验报道,高压氧对严重颅脑损伤具有治疗意义,但目前对高压氧通过何种机制产生治疗作用尚未达成共识,可能与细胞凋亡而非细胞坏死有关。目的:探讨高压氧对创伤性脑损伤的治疗作用与脑组织Bcl-2及Bax蛋白的表达之间的关系。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点与材料:本实验在上海第二医科大学神经创伤与脑血管病研究室的实验室内进行。实验动物为购自上海医科大学实验动物中心的SD大鼠。SD雄性大鼠56只,随机分为假手术组、外伤组和伤后高压氧治疗组,后两组又分别为8h,24h和48h组,共7组。干预:以50g×15cm冲击力自行制作自由落体脑挫裂伤动物模型(SD大鼠),设立高压氧治疗组和对照组,分别使用Western Blot和免疫组化方法检测Bcl-2及Bax蛋白在脑组织的表达情况。主要观察指标:Western Blot检测脑外伤后及高压氧治疗前后Bcl-2及Bax蛋白的脑组织表达。免疫组化检测脑外伤和高压氧治疗前后阳性细胞计数。结果:创伤性脑损伤后脑挫裂伤灶和海马结构Bcl-2及Bax蛋白的表达均明显增强,高压氧治疗组Bcl-2的表达明显强于对照组(P<0.05).而Bax虽在各组均有表达,但在各组间无显著性差异(包括假手术组)。结论:研究表明高压氧治疗对创伤性脑损伤后脑组织Bcl-2蛋白表达有显著影响,并进而改变Bcl-2/Bax的比例,而其比值与细胞凋亡密切相关,所以抑制细胞凋亡很可能是高压氧对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制。
  • 高锌状态下海马神经元锌内稳态的机制研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:研究表明,突触间隙锌的过渡堆积与缺血性脑细胞死亡、癫痫发作、阿尔茨海默病患者淀粉样蛋白的形成等密切相关,然而,神经系统锌内稳态机制至今还不清楚。锌转运体的发现为作者从锌转运相关基因探索神经细胞锌代谢机制提供了新的切入点。目的:观察不同浓度锌对锌转运体1mRNA(zinc transporter 1,ZnT-1)和金属硫蛋白(metallothionein,MT)1,2mRNA表达的影响,探讨神经元锌内稳态的可能机制。设计:空白对照实验研究。地点与材料:研究地点为第二军医大学海军系军队卫生学教研室。材料为参考Sunanda等的报道培养的新生大鼠海马神经元。干预:原代培养新生大鼠海马神经元,6d后。将细胞培养基更换成分别含(0,50,100,125,150,175,200μmol/L)锌的培养基,每浓度组3孔。主要观察指标:采用锥虫蓝染色法检测各浓度锌对原代培养海马神经元48h后存活率;用实时荧光定量RT-PCR法分别检测不同浓度锌(0,50,75,100,125,150μmol/L)对ZnT-1,MT1,MT2 mRNA的表达的影响;用实时荧光定量RT-PCR法检测100μmol/L锌暴露时,不同时间点(02,4,6,8h)ZnT-1,MT1,MT2 mRNA表达。结果:培养基锌浓度大于125μmol/L时,海马神经元存活率为(62.7±3.84)%~(5.60±3.80)%,与对照组[(95.47±1.68)%]相比明显下降(P<0.01,t=7.82~32.53);锌浓度大于75μmol/L时,ZnT-1 mRNA表达为(0.14±0.03)~(0.53±0.03),与对照组相(0.048±0.002)比成线性上升(P<0.05,t=5.36~25.67),MT mRNA表达同样明显上升,但在100μmol/L后进入平台期;在100μmol/L锌浓度条件下,ZnT-1 mRNA表达在2h内达到峰值,MT mRNA在6h达到其峰值。结论:虽然神经元可通过增加ZnT-1和MT的表达来应对高锌冲击,但两者的保护作用不同,ZnT-1外排作用发生在前且具有持续性,MT的络合作用发牛在后且会饱和。
  • 高压氧对颅脑损伤患者血清中相关指标变化规律的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:高压氧治疗(hyperbaric oxygenation treatment,HBOT)颅脑损伤的效果显著,但治疗方案和疗程由医生经验而定,长短不一。目前,尚无灵敏的检测指标用于判断HBOT的疗效和预后,以及指导HBOT方案的调整。目的:研究重型闭合性颅脑损伤HBOT前中后血清脂质过氧化物代谢产物丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、血清超氧化物歧化酶-1(super oxide dismutase1,SOD-1)和血浆内皮素(plasma endothelin,ET)浓度的变化,分析其变化与HBOT疗程和疗效的关系。设计:将1997-01/1999-03期间重型闭合性颅脑损伤住南方医院治疗的患者和门诊健康体检者分为正常组、HBOT组和对照组进行研究。地点和对象:对象为颅脑损伤住南方医院治疗的患者和门诊健康体检者:方法:50名颅脑损伤患者,32例为HBOT组,行HBOT和外科常规治疗和康复治疗;18例为对照组,行外科常规治疗和康复治疗;30名健康志愿者作为正常组。于治疗前中后用硫代巴比妥酸比色法检测MDA、用放射免疫法检测ET和SOD-1。主要观察指标:血清丙二醛(MDA)、血清超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和血浆内皮素(ET)。结果:治疗前:HBOT组和对照组MDA、ET和SOD-1值差异无显著性意义(t=1.903,1.906和1.926,P>0.05);两组三项指标MDA为(5.27±1.59)μmol/L,ET为(66.80±9.01)ng/L、SOD-1为(261.30±102.92)μg/L;三项指标与正常组比较差异均有显著性意义(t=3.016,3.085和3.112,P<0.01);MDA和ET呈正相关(γ=0.8753,P<0.01),MDA和ET与SOD-l呈负相关(γ=-0.4018,-0.3896,P<0.01)。治疗后:HBOT组和对照组MDA,ET和SOD-1值差异有显著性意义(t=2.635,2.531和2.566,P<0.05);两组总有效率比较差异有显著性意义(X^2=6.6301,P<0.01。);MDA和ET升高和SOD-1明显降低者疗效和预后差,HBOT应采用阶段治疗。结论:MDA,ET和SOD-1与损伤严重程度有关,可用来判断HBOT的疗效和预后.并可以作为调罄HBOT方案的依据.
  • L-精氨酸和氨基胍对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:利用一氧化氮的双重作用,找到治疗脑缺血的最佳药物、最佳给药时间和剂量等一直是研究的热点。目的:观察L-精氨酸和氨基胍对实验性大鼠局灶性脑缺血损伤的治疗作用以及一氧化氮在脑缺血损伤中的作用规律。设计:随机对照实验。地点和材料:实验地点为河北省医学科学院药理研究室。动物:健康雄性SD大鼠,体质量250—300g(由河北省实验动物中心提供)。方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血(MCAO)模型后注射L-精氨酸和氨基胍,研究大鼠脑缺血后脑梗死体积变化;脑组织中一氧化氮、丙二醛含量和一氧化氮合酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;缺血脑组织病理变化。主要观察指标:脑梗死体积;脑组织丙二醛含量;SOD活性;脑组织一氧化氮含量;NOS活性。结果:单独给予L-精氨酸[(14.46±3.59)%]或氨基胍[(14.40±3.06)%]均可明显缩小脑梗死体积[假手术组为(22.10±3.98)%],明显降低缺血脑组织丙二醛含量,增强SOD活性;L-精氨酸还可明显增加缺血脑组织一氧化氮含量,氨基胍可明显抑制缺血脑组织NOS活性;L-精氨酸与氨基胍合用时,上述各项指标与缺血组比较无明显变化。结论:L-精氨酸与氨基胍分别单独应用,对脑缺血性损伤具有治疗作用,两药合用则无明显效果。
  • 大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏,这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的:通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化,探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只,雌雄不拘,体重180—200g,鼠龄4—6周。方法:建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果:与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218.66±11.88)μg/g,q=5.526,P<0.01].锌[(72.45±0.830)μg/g,q=23.240,P<0.01]、钠[(5237.85±106.48)μg/g,q=7.956,P<0.01]、钾[(15421.52±264.86)μg/g,q=3.805,P<0.05].铁[(151.27±10.21)μg/g,q=3.392,P<0.05]含量增高,镁[(617.71±13.91)μg/g,q=5.009,P<0.01]含量降低;24h钙[(295.63±64.69)μg/g,q=12.251,P<0.01]、锌[(74.44±0.47)μg/g,q=27.354,P<0.01]含量进一步增高,镁[(587.14±10.90)μg/g,q=10.499,P<0.01]含量进一步降低,钠[(5056.68±100.18)μg/g,q=5.269,P<0.01]、钾[(15116.52±631.96)μg/g,q=4.156,P<0.05]含量仍升高,铁[(118.79±14.22)μg/g,q=2.515.P>0.05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175.67±2.70)μg/g,q=3.756,P<0.05;(190.76±4.60)μg/g,q=9.163,P<0.01]、锌[(66.77±1.14)μg/g.q=11.758,P<0.01;(69.94±0.98)μg/g.q=9.304,P<0.01]、钠[(4841.94±179.00)μg/g,q=4.206,P<0.05;(4251.05±194.31)μg/g,q=3.183.P>0.05]含量的上升,并提高脑组织镁[(706.21±25.92)μg/g,q=15.888,P<0.01;(662.80±9.74)μg/g,q=13.585,P<0.01]和钾[(16294.68±102.48)μg/g,q=5.274,P<0.01;(16577.51±152.46)μg/g.q=3.339,P>0.05]的含量,降低铁[(86.90±2.89)μg/g,q=11.607,P<0.01;(84.85±321)μg/g,q=11.795,P<0.01)含量。结论:左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升,提高镁和钾含量,降低铁含量。
  • 甲壳胺膜管修复不同长度神经缺损的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前,将天然可降解生物材料运用于周围神经外科领域,尤其对于神经损伤程度与生物导管适应证之间的关系的研究报道较少。目的:观察甲壳胺膜管桥接大鼠不同长度坐骨神经缺损,对神经再生的影响。探索此方法在不同程度神经损伤修复中的适应证。设计:完全随机对照实验研究。地点和对象:安徽医科大学实验外科中心。实验对象为清洁级SD大鼠,体质量220~240g,雌雄不限,由安徽医科大学实验动物中心提供。干预:SD大鼠102只,按缺损长度与神经干直径之比造模分为缺损4,6,8倍组。采用相互对照,用甲壳胺膜管桥接缺损,层流室饲养4,8,12周后处死动物。主要观察指标:术后4,8,12周分别作大体观察、超微结构的透射电镜观察、组织学观察和远端轴突再生率的比较。结果:缺损4,6倍组,能展趾活动,有肌肉收缩现象。缺损8倍组溃疡及肌萎缩加重。桥接体周围无疤痕粘连。缺损4倍组优于缺损6,8倍组,缺损6倍组优于缺损8倍组,缺损4,6倍组髓鞘成熟良好,缺损8倍组仍有髓鞘溃变现象;3组均无胶原纤维增生。结论:甲壳胺膜桥接周围神经缺损,可防止疤痕侵入,有利于轴突再生。对于神经缺损不超过其直径6倍者,用甲壳胺膜管桥接后再生轴突的质量和数量均较优。
  • 化学去细胞神经同种异体移植后近期运动功能的恢复 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究去细胞同种异体神经移植修复大型哺乳类动物粗大和长段周围神经缺损的效果。方法:15只犬分成去细胞神经同种异体移植组6只、自体神经移植组6只、新鲜神经同种异体移植组3只。右侧坐骨神经主干造成5.0cm长缺损,分别以上述3种神经移植物桥接修复。术后6个月进行步态分析:结果:同种异体移植组和自体神经移植组功能恢复一般情况相似.正常组、同种异体移植组及自体神经移植组犬距小腿关节角度平均极大值分别为59.0°,58.0°和61.9°,平均极小值分别为16.4°,7.6°和8.4°。新鲜神经同种异体移植组无任何恢复;同种异体移植组和自体神经移植组的右后肢运动及步态周期非常相似,距小腿关节跖屈及背伸肌群的肌力均有一定程度的恢复,但不及正常犬。结论:化学去细胞神经同种异体移植修复犬坐骨神经长段缺损.在术后6个月近期运动功能恢复与自体神经移植相似。
  • 慢性乙醇中毒患者血清IL-6,TNF-α水平与脑萎缩的相关性 免费阅读 下载全文
  • 背景:乙醇中毒可致神经系统广泛、严重的损害,并可降低自然杀伤细胞应答而使细胞免疫发生变化。但有关乙醇中毒性免疫损伤和脑损伤关系的研究较少。目的:探讨慢性乙醇中毒患者血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平变化及其与乙醇中毒性脑萎缩的关系。设计:对照实验研究。地点和对象:地点为遵义医学院附属第一医院,对象为1999-02/2001-07门诊和住院的32例慢性乙醇中毒患者,均为男性,年龄24~64岁.发病年龄24~50岁,病程2个月~6年。30例对照系健康体检者,均为男性,年龄30~60岁。干预:用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血清中IL-6和TNF-α水平,并结合头颅CT扫描进行分析。主要观察指标:以脑室指数、Huckman值、侧脑室体部指数及三脑室宽度判定脑萎缩程度。根据试剂盒的校正曲线计算血清中相应的IL-6和TNF-α浓度。结果:①慢性乙醇中毒组脑萎缩发生率为50%。②慢性乙醇中毒组血清IL-6和TNF-α水平[分别为(286.31±104.79)ng/L.(413.34±66.87)ng/L]显著高于健康对照组[分别为(205.43±48.67)ng/L,(261.36±51.48)ng/L](P<0.001)。③慢性乙醇中毒有脑萎缩者血清IL-6和TNF-α水平[分别为(343.75±99.59)ng/L,(449.38±55.79)ng/L]高于无脑萎缩者[分别为(228.88±75.74)ng/L,(377.31±57.96)ng/L](P<0.001);慢性乙醇中毒组无脑萎缩者血清TNF-α水平显著高于健康对照(P<0.001)。④慢性乙醇中毒者血清IL-6和TNF-α水平变化与脑萎缩程度相关:与三脑室宽度及Huckman值呈正相关;与脑室指数及侧脑室体部指数呈负相关.结论:慢性乙醇中毒患者存在免疫功能异常,血清IL-6和TNF-α水平增高与乙醇的萎缩性脑损害有相关性。
  • 星形神经胶质细胞对PC12神经元突起生长发育的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:星形细胞对神经元有提供营养、支持及调节突触活性作用,但它对神经元发育的影响还尚不清楚。目的:探讨体外培养的Sprague Dawley大鼠大脑皮质星形细胞对:PC12神经元突起生长发育的作用。设计:完全随机设计,对照实验研究。方法:以培养的星形细胞与PC12神经元按不同细胞数目比例(50:1~1:1)共同培养,并用其制备的条件培养液培养PC12细胞。主要观察指标:用快速灵敏的MTT比色法测定PC12神经元的细胞活力,用光学相差显微镜观察PC12细胞形态学变化。结果:①星形细胞条件培养液可增强PC12细胞活力(MTT测定的A值由0.255±0.012提高到0.510±0.036,P<0.001),却不能促使:PC12神经元突起的生出。②当将星形细胞与PC12细胞按30:1~1:1的比例共同培养时,既可提高PC12细胞折光性和光晕又可促使其突起的生长;但按50:1~40:1的比例共同培养时,只观察到提高PC12细胞折光性和光晕,而无促使其突起生长发育的作用。结论:PC12神经元细胞活力的提高与星形细胞分泌到条件培养液中的可溶性因子有关,而PC12神经元突起生长发育可能是和与星形细胞的直接接触以及二者的细胞数目比有关。
  • 实验性蛛网膜下腔出血大鼠神经肽类物质含量的动态变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:曾经有研究认为蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后继发脑血管痉挛就是脑脊液中神经肽Y含量增高所致。关于脑脊液中神经肽Y增高的来源及机制目前尚不清楚。目的:探讨神经肽类物质在SAH后脑血管痉挛中的作用机制,为寻找有效的防治脑血管痉挛的方法奠定一定的理论基础。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:研究地点为哈尔滨医科大学附属二院神经科,材料为由黑龙江兽医研究所提供Wister雄性大鼠20只,体质量250-300g。方法:20只Wistar大鼠被随机分为正常对照组及单纯注血组,并通过“枕小脑延髓池注血法”建立SAH模型,根据临床症状和体征及皮质脑血流量的变化来判定脑血管痉挛的程度。主要观察指标:采用放射免疫法动态观察实验性大鼠SAH后脑血管痉挛血浆、脑脊液中神经肽Y、心钠素含量的变化。结果:对照组与注血组皮质脑血流量的变化,注血组低于对照组,差异有显著性意义(P<0.01),组内比较,SAH各时限点,均显著低于SAH前。注血组血浆、脑脊液中神经肽Y、心钠素含量明显高于同期正常对照组(P<0.01)。注血组较同期正常对照组血浆、脑脊液中神经肽、含量增高明显(P<0.01);注血组在注血后30min开始升高,至第7d达到高峰,各组内比较差异有显著性意义(P<0.01).注血组在注血后第2d、第4d、第7d血浆、脑脊液中心钠素含量逐渐升高,与同期正常对照组比较明显升高(P<0.01)。结论:脑血管痉挛后血浆、脑脊液中神经肽Y、心钠素升高,神经肽Y是继发脑血管痉挛重要的血管活性物质之一.
  • 一氧化氮合酶阳性神经元与小鼠学习记忆障碍的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:通过竞争性抑制一氧化氮合酶(mitric oxide synthase,NOS),可损害大鼠的学习记忆行为,表明NO/NOS对维持正常的学习记忆功能是必需的,但有关学习记忆障碍时NOS神经元的变化尚不十分清楚。目的:探讨NOS神经元与学习记忆障碍的关系。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:本研究地点为中南大学湘雅医学院人体解剖学和神经生物学系,材料为健康昆明雄性小鼠32只,6~8周龄,体质量20—25g,购于湖南医科大学动物学部。干预:32只小鼠随机分为模型组和对照组,每组各取7d和14d两个时间点,每个时间点各8只小鼠。采用辐射式三等份Y型迷宫测试装置,检测动物的空间辨别性学习记忆能力。应用免疫组化结合组织化学方法显示学习记忆障碍小鼠脑中NOS神经元的变化。主要观察指标:检测动物的空间辨别性学习记忆能力,观察切片NOS神经元形态并计数。结果:随训练次数的增加,对照组小鼠在Y型迷宫中的正确次数逐渐增加(术前第1天8.3±1.2,术后第7天10.1±1.0),而模型组小鼠术后在Y型迷宫测试中的正确次数较术前(8.3±1.2)明显减少(术后第7天4.7±2.4,P<0.05),与对照组同时间点相比,差异有显著性意义(P<0.01);但术后14d模型组小鼠在迷宫测试中的正确次数渐有增加(9.3±0.7)。学习记忆障碍小鼠海马CA1-4区NOS神经元数目显著减少,齿状回颗粒细胞层和梨状区皮质外颗粒细胞层内出现大量新的NOS神经元。结论:海马内NOS神经元与小鼠学习记忆有重要关系;梨状区皮质和齿状回颗粒细胞层内出现新的NOS神经元可能是学习记忆障碍后的代偿性反应。它们可能在随后的学习记忆功能恢复中发挥了重要作用。
  • 经颅电刺激咀嚼肌诱发电位:非创伤性评估皮质脑干束功能 免费阅读 下载全文
  • 目的:对健康个体进行经颅电刺激咀嚼肌诱发电位的研究,建立评估皮质脑干束的检查方法。方法:对56名健康志愿者进行经颅电刺激,在双侧咀嚼肌同时接受,分别记录同侧的根运动诱发电位(root motor evoked potential,R-MEP)和对侧的皮层运动诱发电位(cortical motor evoked potential,C-MEP)的潜伏期、波幅。结果:R-MEP的潜伏期为(3.55±0.44)ms,波幅为(3.49±2.73)mV;C-MEP的潜期为(5.83±1.40)ms.波幅为(563.84±525.07)μV.C-MEP的潜伏期与年龄无明显相关性(P>0.1)。结论:C-MEP是一种非创伤性评估皮质脑干束的检测方法.
  • 托吡酯对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:近年来研究发现托吡酯能阻断电压依赖性钠通道;增强γ氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid.GABA)能的活性;阻滞α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸/海人藻酸(α-amino-3-hydroxy-5-methy-lisoxazole-4-propionic acid/kainic acid.AMPA/KA)型谷氨酸受体的作用,从而推测其有神经保护作用。目的:观察托吡酯对大鼠局灶脑缺血的神经保护作用。设计:完全随机设计、对照实验研究。地点与材料:地点为上海第二医科大学附属仁济医院神经生物实验室。健康雄性大鼠50只Sprague-Dawley,体质量280~350g,随机分为3组,购自中科院上海实验动物中心。干预:以腔内线栓法制作大鼠局灶脑缺血模型,将50只Sprague-Dawley大鼠单纯随机分为对照组(10只)、40mg/kg治疗组(20只)、80mg/kg治疗组(20只),在缺血30min后一次腹腔注射托吡酯,对照组注射生理盐水。主要观察指标:分别在4,24h后观察神经功能评分,24h后干/湿重法测定脑组织含湿量、氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色观察测定梗死体积百分比.结果:①24h后神经功能评分显示,无论是40mg/kg组(3.20±0.52)还是80mg/kg组(2.70±047),分别与4h(40mg/k,3.90±0.31;80mg/k,3.80±0.41)相比有非常显著(P<0.01)的差异,两治疗组24h的评分与对照组的评分(3.80±0.63)相比也有显著(P<0.05)和差异有非常显著的意义(P<0.01)。②托吡酯治疗40mg/kg、80mg/kg两组大鼠梗死侧大脑半球的含水量分别为(81.98±0.78)%,(80.38±0.80)%较对照组(83.05±0.56)%有显著的(P<0.05)和非常显著的(P<0.01)减少.③40mg/kg托吡酯治疗组观察的梗死体积百分比(38.00±4.26)%比对照组(41.40±3.36)%小(P=0.1686);而80mg/kg治疗组的脑梗死体积百分比(34.50±6.52)%则较对照组显著减少(P<0.05)。结论:托吡酯能减轻线栓法大鼠急性局灶脑缺血模型神经功能损害,减轻脑组织水肿程度,大剂量托吡酯还能减小梗死体积,托吡酯对大鼠脑缺血有一定的神经保护作用。
  • 大鼠脑挫伤后脑不同部位组织内钙含量的变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:神经细胞内钙超载引起一系列病理生化反应,从而对神经细胞造成损害。应用Ca^2+通道阻滞剂药物治疗颅脑外伤为此提供了理论依据。目的:探讨降低Ca^2+PO4^3-在电感耦合等离子体原子发射光谱(ICP-AES)法中的干扰,制定合适的分析条件,测定大鼠脑挫伤后脑组织中钙含量的变化。设计:随机对照实验。地点和材料:实验地点:蚌埠医学院检验系医学化学实验室。选择体质量200—300g雄性wistar大鼠18只(由本院动物科提供),随机分为Ca^2+对照组及外伤组,每组9只。干预:实验不同浓度P(V)(0~2000mg/L)在5个观测高度,对Ca^2+谱线强度的影响;阳极电流改变时2000mg/LP(V)对Ca^2+的影响;载气压力改变时P(V)对Ca^2+的影响。用ICP-AES法检测脑挫伤后脑细胞内游离钙的浓度,并作病理学观测。主要观察指标:脑挫伤后脑不同部位组织内的钙含量变化。结果:本实验制定的分析条件可以明显降低PO4^3-的干扰,20次测定的相对标准偏差(RSD%)为1.16,样品加标回收率为97%。脑挫伤后脑细胞内游离钙明显增加。脑挫伤后,各脑区细胞内钙含量都明显高于对照组(t=3.45-46.39.P<0.01)。结论:脑挫伤可能引起脑神经细胞膜上钙通道开放、钙离子大量内流,引起钙超载。优化ICP-AES实验条件对降低干扰提高分析结果的准确度至关重要。
  • 针刺对大鼠急性局灶性脑缺血脑组织GM1,GM3,GD3含量的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:中枢神经系统具有神经可塑性,即神经重构。神经节苷脂(ganglioside,GLS)是神经细胞膜的组成成分,是脑神经生长发育的必需物质,是神经生长的营养因子和信息因子,神经系统中含量尤其丰富,尤以大脑皮质中含量最高。研究表明神经节苷脂能促进实验动物周围及中枢神经系统外伤和局部缺血损伤后功能的恢复,并且在脑缺血损伤时神经节苷脂含量及各酸性组分别随缺血时间延长而下降。目的:研究针刺对大鼠急性局灶性脑缺血脑组织神经节苷脂GM1、GM3、GD3含量的影响。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:本研究的地点为黑龙江中医药大学及哈尔滨医科大学,材料为选用健康成年Wistar雄鼠204只,体质量270~300g,来源于黑龙江中医药大学实验动物中心清洁级动物。干预:选取Wistar大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(64只)、针刺组(64只)、药物治疗组(66只),后三组通过线栓法造成大鼠左侧大脑中动脉栓塞,并于栓塞后5min给予针刺组针刺治疗,给予药物组腹腔注射施捷因注射液(10mg/kg体质量),分别于损伤后1,2,3,5,7,12,24h测定神经节苷脂各酸性组分GM1,GM3,GD3含量。主要观察指标:神经节苷脂GM1,GM3,GD3含量。结果:大鼠急性脑缺血后脑组织中神经节苷脂GM3,GD3含量随时间下降,GM3含量与正常组无明显差异,针刺组与药物组均能使GM3含量明显升高,并且针刺组可使GM3含量降低,GD3含量升高。GM3含量随缺血时间的延长逐渐降低,针刺组含量明显高于模型组(P<0.05);药物组含量明显高于模型组(P<0.05,P<0.01);针刺组与药物组在2,3,5,7h差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。针刺组GM3含量比模型组降低(P<0.05,P<0.01);针刺组与药物组在1,2,3,5h差异有显著性意义(P<0.05)。GD3含量随缺血时间的延长在7,12,24h明显降低(P<0.05,P<0.01);针刺组GD3含量明显高于模型组(P<0.05),在12,24h其含量与模型组无明显差异;药物组与模型组无明显差异;针刺组与药物组在1,2h差异有显著性意义(P<0.05)。结论:针刺能调节脑组织中神经节苷脂GM1,GM3,GD3含量以达到脑保护、促进神经重构的作用。
  • 电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)与行为学研究相结合,已被广泛用于包括中医药在内的改善学习记忆功能和治疗老年性痴呆的研究。目的:观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)LTP的作用。设计:随机对照研究。地点和材料:SD大鼠40只,体质量270~310g,单纯随机分成为:对照组、电针组、模型组和模型+电针治疗组,每组10只。干预:引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群(EPSPs),强直刺激大脑皮质前穿质区引起海马突触LTP反应;用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型;电针(疏密波3~5mA,30min)大椎和双侧肾俞穴;观察电针对正常和模型大鼠海马LTP的影响。主要观察指标:强直刺激前和强直刺激诱发后0,60,120min LTP群发电位信号(PS),PS的EPSP潜伏期,PS锋值潜伏期,EPSP的斜率,PS锋值和PS锋面积(PSa)。结果:①电针对强直刺激诱发的海马突触LTP效应的作用强于对照组。与对照组比.EPSP潜伏期明显缩短[相对于强直刺激前的变化率对照组与电针组分别为(-7.8±2.6)%比(-14.4±7.7)%,差异有显著性意义(t=2.5681,P<0.05)];EPSP的斜率增加(t=2.4364,P<0.05);PS锋面积增大(t=2.7508~2.9909,P<0.05),且维持时间长于对照组。②东莨菪碱可显著抑制强直刺激诱发的海马突触LTP,表现为:EPSP潜伏期和PS锋值潜伏期延长,与对照组比较差异均有非常显著性意义(t=4.5648~5.9965,P均<0.01);EPSP的斜率下降,PS锋值和PS锋面积变小。③电针能显着对抗东莨菪碱对海马突触LTP的抑制作用,与模型组比较各参数均有统计学意义。结论:电针对强直刺激引起的海马突触LTP有一定的易化作用,并对东莨菪碱引起的学习记忆障碍有显著的对抗作用。
  • 三七皂甙对脑水肿大鼠保护作用的机制 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑水肿使颅内压明显增高和神志障碍,严重可导致脑疝,这些病理变化是造成脑功能障碍的主要原因。应用三七皂甙治疗脑水肿是目前国内外研究热点,具有重大理论意义。目的:探讨三七皂甙对百日咳菌液致大鼠脑水肿的治疗作用及机制。设计:随机对照研究。地点和对象:实验地点:中南大学湘雅医学院机能实验室。健康SD大鼠40只,随机分为生理盐水组、百日咳菌液组、三七皂甙组、甘露醇组4组。干预:采用百日咳菌液注入左颈内动脉导致大鼠脑水肿。主要结局观察指标:各组大鼠左脑组织含水量、伊文思蓝、丙二醛水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase.SOD)活性、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNFα)水平。结果:左脑组织TNFα水平,三七皂甙组(457.9±92.6)pg/g明显低于百日咳菌液组(725.6±76.3)pg/g和甘露醇组(686.4±102.1)pg/g(q=3.52~4.18,P<0.05)。左脑组织的含水量:生理盐水组(78.8±0.31%、三七皂甙组(79.8±0.4)%和甘露醇组(82.2±0.3)%均较百日咳菌液组(83.9±0.2)%为低(q=3.64~4.56,P<0.05),三七皂甙组较甘露醇组低(q=3.38,P<0.05)。左脑组织的伊文思蓝含量:生理盐水组11.9±0.7)μg/g、三七皂甙组(5.2±0.9)μg/g和甘露醇组(8.4±0.6)μg/g均较百日咳菌液组(12.1±0.5)μg/g低(q=3.82~4.45,P<0.05),三七皂甙组较甘露醇组为低(q=3.66,P<0.05)。治疗各组均能降低丙二醛水平,提高SOD活性(q=3.42~4.19,P<0.05)。结论:三七皂甙对百日咳菌液致大鼠脑水肿具有治疗作用,其机制与抑制脂质过氧化和减少TNFα生成有关。
  • 海风藤选择性抑制淀粉样前体蛋白基因表达 免费阅读 下载全文
  • 背景:淀粉样蛋白(β-amyloid prolein,β-AP)是老年斑的核心成分,它在脑内的沉积与阿尔茨海默病(Alzheimer’s AD)发病有着密切的关系现代研究证实β-APP来源于淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein.β-APP),如果β-APP基因表达受到抑制,β-AP在脑内的沉积就会减少,阿尔茨海默病(Alzheimer disease. AD)有可能得到有效防治.因此,很多国内外学者都在积极寻找β-APP基因表达抑制物,企图发现防治AD的有效药物.目的:研究海风藤对人类神经母细胞瘤细胞β-APP基因表达的影响设计:药物(海风藤)干扰和非药物干扰对照;目的基因(β-APP)与结陶基因(β-Actin)对照材料:人类神经母细胞瘤细胞系列(SK-N-SH),海风藤方法:应用细胞培养和反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)观察海风藤不同浓度和不同时间对β-APP mRNA的影响。结果:海风藤选择性的抑制β-APP基因表达.这种抑制作用随时间的延长和浓度的增加而增强.结论:海风藤选择性抑制β-APP基因表达,为其防治AD提供了更加可靠的实验依据。
  • 灯盏花素注射液对缺血性视神经病变患者血流动力学的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:眼前部缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy.AION)是由于视神经神经局部供血不足,引起视神经局部缺血缺氧,而视力下降、视野缺损的疾病,目前,AION确切的发病机理尚未证实。目的:观察灯盏花素注射液治疗眼前部缺血性视神经病变(AION)后患者血流动力学的变化。设计:以诊断为依据的病例对照研究。地点和对象:AION患者36例,为广东医学院附属医院1999-01/2002-02份住院患者,男16例,女20例,年龄最小40岁,最大76岁,平均55.4岁。干预:给予灯盏花素注射液50mg加入250mL生理盐水中静脉点滴,1次/d,每个疗程10d。主要观察指标:应用彩色超声多普勒技术,检测36例(36只眼)AION患者应用灯盏花素注射液治疗前后眼动脉、睫状后短动脉、视网膜中央动脉血流动力的改变,并与对侧健眼进行比较。结果:应用灯盏花素治疗后,患者眼动脉收缩期血流速度舒张末期血流速度和阻力指数分别为(32.74±3.56)cm/s,(17.12±2.15)cm/s.0.63±0.03,睫状后短动脉收缩期血流速度舒张末期血流速度和阻力指数分别为(12.35±1.60)cm/s,(5.96±0.86)cm/s,0.59±0.03,视网膜中央动脉收缩期血流速度舒张末期血流速度和阻力指数分别为(15.41±1.62)cm/s,(5.71±0.830)cm/s.0.64±0.02,治疗后眼动脉、睫状后短动脉、视网膜中央动脉收缩期血流速度舒张末期血流速度明显增加,阻力指数明显下降,与治疗前[(8.53±2.15)cm/s,(2.98±0.94)cm/s,0.71±0.03]比较,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:灯盏花素注射液治疗可以改善AION血流动力参数,疗效明显,未发现明显的不良反映。
  • [临床研究]
    脑损伤后颅内血肿患者记忆障碍及其恢复规律分析(彭彪 罗冬冬 陈凡凡)
    早期康复干预对老年急性期脑卒中偏瘫患者上下肢功能及日常生活能力恢复的影响
    康复干预脑卒中抑郁患者不同阶段的神经功能恢复测评(常卫国 刘延平 杜贵海 陈海光)
    心理干预对脑卒中后抑郁及神经功能恢复的影响(赵宏文 周次雄 苏晓林 肖学长 郭毅)
    脑卒中后抑郁治疗效应对运动功能及日常生活自理能力恢复的作用(李卫东 黄碧波)
    乙哌立松缓解脑卒中后肌张力增高:随机对照观察
    早期应用静舒氧对脑梗死患者运动功能及日常生活活动能力的作用(杨职 陈海 冼明健 江先娣 袁莉 麦建晖)
    体感及运动诱发电位对脑梗死患者感觉和运动功能恢复的评估(周进 李泽 潘小平 刘月香)
    老年脑卒中长期卧床患者吸入性肺炎的干预对策(胡学军 余丽芝 毕娜)
    高龄老年患者颈动脉粥样硬化与心血管危险因素及缺血性脑卒中的相关规律(赵克洪 沈江明)
    脑卒中危险因素流行病学调查:武装警察部队4139名人员相关因素分析(宋玉丽 詹三华 季燕 百宏灿 庄红丽 张鲁峰)
    脑卒中后发生痴呆的相关危险因素特征(黎朝茂 雷建明 廖耿)
    生活方式与脑梗死发病的关系(徐波)
    遗传因素在青年脑梗死发病中的作用
    出血性脑梗死危险因素对记忆的影响
    早发性帕金森病患者的临床特征(严新翔 张玉虎 唐北沙 郭纪峰 陈涛)
    帕金森病、血管性痴呆、阿尔茨海默病患者的神经心理学特点(徐翔 张霞萍 徐莉娟 包信一 魏文石)
    帕金森病患者交感皮肤反应的研究(罗华 谭华 李晓红)
    嗅鞘细胞移植治疗运动神经元病/肌萎缩侧索硬化的初步报告(黄红云 王洪美 顾征 陈琳 李荧 宋英伦 郝伟 李炳辰 张健 张峰 苟成青)
    抗癫痫治疗对结节性硬化致癫痫患者智能改善的作用(赵玉武 郑惠民 丁素菊 韩燕)
    应对方式和人格特征对成年癫痫患者生活质量的影响(张献共 李思特 邓远飞)
    康复训练治疗不同程度特发性面神经麻痹:疗效比较(温昌明 张保朝)
    A型肉毒毒素治疗肌张力障碍:409例疗效分析(李又佳 付耀高)
    急性脑血管病患者记忆障碍的临床特征(王琳 申玉珍 郭霞 冯向英)
    [中医康复学术交流]
    电针结合运动意念对脑卒中偏瘫的治疗作用(赵伟)
    脑卒中偏瘫恢复期针灸配合康复训练后患者的脑血流状况和运动功能的相关性(唐丽艳)
    电针缓解脑卒中偏瘫患者痉挛34例体会
    应用体位、手法与针灸治疗脑卒中后肩手综合征34例(于桂杰)
    电针结合康复疗法对脑卒中后肌肉痉挛状态的影响
    早期针灸干预对脑出血患者生活自理能力的影响(熊涛 瞿群威 沈玉杰)
    针灸治疗偏头痛的临床研究近况(李兰媛)
    [信息]
    本刊“快通道”承诺下列稿件可优先发表
    本期“继教园地”思考题
    2004年“继教园地”通知
    《中国临床康复》杂志社举办“慢性疼痛治疗神经阻滞技术”讲习班的通知
    入编2004年版《中文核心期刊要目总览》《中国临床康复》杂志(原现代康复)确定为中文核心期刊
    [综述]
    对高等职业教育管理中康复技术课程大纲的认识
    弹捏法护理脑卒中下肢偏瘫患者32例体会(黄益军 曾夏杏)
    SLT半导体激光鼻腔照射对血液黏滞度的影响(陈丽萍 林兴栋 廖莉琴 宫育卓 杜爱华 刘满珍)
    高压氧辅佐治疗内听动脉梗死32例(孙文芳 毛艺芳 鲍海平)
    再发脑梗死患者22例相关因素浅析(卢昌懿)
    高压氧促醒治疗昏迷患者28例(王素珍 高岩 郭宏伟 张景香)
    循证医学在脑卒中预防措施评价中的应用(赵擎 王玉堂)
    低能量氦氖激光血管内照射改善急性重型吉兰-巴雷综合征患者的肌力(吴方萍)
    脑温改变对脑损伤后脑代谢的影响(周青 徐如祥 张世忠)
    脑室容积测量及其对神经系统疾病的评估价值(赵相胜 罗良平)
    氦氖激光血管内照射对急性脑梗死患者神经功能缺损恢复的影响(管艳敏 卢瑛)
    沈阳地区高血压性脑出血2094例生存曲线与生命预后的关系
    社区老年人跌倒的原因与预防(闫彦宁 贾子善 李聪元 王中立)
    实施康复护理训练计划对脑卒中患者运动及日常生活活动能力的作用(孟贤芳 张德梅)

    脑出血恢复期患者的营养护理方法(杨变英)
    脑卒中后肩关节半脱位的治疗(石秀娥)
    脑卒中患者手足康复96例(李俐 张慧茹 冀风云 解旭东 刘建辉)
    老年脑卒中偏瘫患者的出院后自我康复训练指导(王桂静 韩晓微)
    迷走神经刺激治疗癫痫的基础与临床研究
    眼针治疗脑卒中瘫痪的临床应用与研究(侯本赤 田维柱)
    脑卒中后抑郁症的针刺治疗进展(陈元粉)
    多发性硬化症的研究及进展(吴晓青 周琳琳 曹秉振)
    针灸“治未病”的思考(李晓泓 解秸萍 翟景慧)
    肌萎缩侧索硬化症及其电生理表现(汤晓芙)
    金丝桃素对抑郁大鼠行为及脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素表达的影响
    铁的生物特性在神经变性疾病中的作用(王林 史继新)
    中医药治疗老年痴呆症的研究进展(朱庄庄 刘昌敏 冯丽)
    [基础研究]
    阿尔茨海默病与血管性痴呆患者侧脑室、外侧裂的定量测定及影像学特征
    慢性硬膜下血肿性痴呆患者临床及影像学特征及其转归(张媛媛 许丹 王鲁宁)
    非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型建立的实验研究
    烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡的影响
    极低频电磁场对中脑神经干细胞体外诱导分化的影响
    早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响(汤峰武 康笃伦)
    急性一氧化碳中毒大鼠脑超微结构改变及高压氧的影响
    褪黑素对戊四氮致癫痫大鼠海马谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体的影响(孙秋云 张晓琴)
    番茄汁对D-半乳糖衰老模型大鼠海马神经元的抗衰老作用
    托吡酯对发育期大鼠癫痫模型脑神经元损伤的保护作用(常桂芬 胡晓兰 郭虎 李海波)
    腓骨肌萎缩症1A型基因诊断的特异性分析(吴志国 张进 肖波 肖剑锋 李静)
    大鼠局灶性脑缺血再灌注早期DNA修复功能的研究
    大鼠局灶性脑缺血耐受中即早基因c-jun表达的变化
    小鼠局灶性脑梗死后半暗带的动态变化及尼莫地平的干预作用(何国厚 席刚明 魏国耀)
    硫酸镁治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究
    缺血脑组织中Bax和Bcl-2的表达在缺血性脑损伤发生中的作用
    脑出血患者血清兴奋性氨基酸水平与神经功能恢复的关系
    AMPA受体拮抗剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤自由基的影响(王丽雁 赵聪敏 张雨平)
    急性脑梗死患者血清白细胞介素-6和转化生长因子β1含量变化与神经功能缺损(杨巧莲 张茂林 刘丹 张俊清 张红宇 王颖慧 杜秀清)
    高血压急性脑损害大鼠模型建立的实验观察
    失语症患者图形命名中语音错误的产生机制
    NMDA受体在慢性吗啡处理大鼠伏隔核神经元突触可塑性改变中的作用(张瑞岭 郝伟 刘克菊 岳伟华 徐锡萍)
    针刺对偏头痛大鼠血浆神经肽的影响(李炜 王素娥 钟厂伟 文玲波 邓干初)
    电针对大鼠损伤坐骨神经再生的影响
    坐骨神经损伤后脊髓前角细胞脑源性生长因子的表达及针刺治疗的作用
    急性耐力运动大鼠端脑一氧化氮介导儿茶酚胺类神经递质的变化及中药的调节作用
    银杏叶提取物对老年大鼠脑组织线粒体DNA缺失的影响(李旭霞 陈群 韩慧)
    郁星菖志汤与氟西汀治疗脑卒中后抑郁的疗效对照
    干细胞脑内移植有效标记研究:绿色荧光蛋白质粒标记的应用价值
    前炎性细胞因子白细胞介素1β和肿瘤坏死因子在保留神经损伤所致机械性痛敏发生中的不同作用
    雌激素对帕金森病保护作用的实验研究(李雪莉 孙圣刚 李红戈 童萼塘)
    老年痴呆发病机制的研究:APP17肽对β-淀粉样肽导致神经元毒性作用的影响(王蓉 张景艳 姬志娟 徐艳玲 盛树力)
    阿尔茨海默病患者性激素水平变化及其意义(杨华 屈秋民 郭峰 韩建峰 武成斌)
    脐血单个核细胞培养前后神经细胞特有标志物的变化
    高压氧对脑损伤后脑组织Bcl-2及Bax表达的影响(朱志安 陈鑫 张红 邱建华 赵希敏 马延斌 冯东福 杨伟勋 肖波)
    高锌状态下海马神经元锌内稳态的机制研究(秦海宏 沈慧 王福俤 郭俊生)
    高压氧对颅脑损伤患者血清中相关指标变化规律的影响
    L-精氨酸和氨基胍对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响(张建新 张会欣 李兰芳 李国风)
    大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响(杨光田 陈齐国)
    甲壳胺膜管修复不同长度神经缺损的实验研究
    化学去细胞神经同种异体移植后近期运动功能的恢复(衷鸿宾 侯树勋 徐莹)
    慢性乙醇中毒患者血清IL-6,TNF-α水平与脑萎缩的相关性
    星形神经胶质细胞对PC12神经元突起生长发育的影响
    实验性蛛网膜下腔出血大鼠神经肽类物质含量的动态变化
    一氧化氮合酶阳性神经元与小鼠学习记忆障碍的关系
    经颅电刺激咀嚼肌诱发电位:非创伤性评估皮质脑干束功能(张俊 樊东升 郑菊阳 康德渲)
    托吡酯对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用(沈沸 苗玲 徐群 张毅)
    大鼠脑挫伤后脑不同部位组织内钙含量的变化
    针刺对大鼠急性局灶性脑缺血脑组织GM1,GM3,GD3含量的影响
    电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用(马骋 闫丽萍 沈梅红)
    三七皂甙对脑水肿大鼠保护作用的机制
    海风藤选择性抑制淀粉样前体蛋白基因表达
    灯盏花素注射液对缺血性视神经病变患者血流动力学的影响
    《中国临床康复》封面

    主管单位:中华人民共和国卫生部

    主办单位:中国康复医学会

    社  长:王莉莎

    主  编:刘昆

    地  址:沈阳1200邮政信箱

    邮政编码:110004

    电  话:024-23384352 23394178

    电子邮件:[email protected]

    国际标准刊号:issn 1671-5926

    国内统一刊号:cn 21-1470/r

    邮发代号:8-587

    单  价:15.00

    定  价:780.00