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文献检索:
  • 脑卒中患者生活质量量表中文版信度研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:检验脑卒中患者生活质量疾病专用量表(Stroke Impact Scale.SIS)中文版应用于中国人脑卒中患者的信度。方法:遵照SIS量表的发行机构MAPI推荐的程序及借鉴中山大学公共卫生学院统计学教研室译制经验编译SIS量表中文版,并使用此中文版对中山大学附属第一医院、附属第三医院神经科、康复科初次脑卒中发病后1个月的住院患者30例(年龄41~78岁)进行测量,排除严重的认知障碍等不能完成和不能配合实验者。运用相应的统计学方法从重测信度组内相关系数的分析及内部一致性分析等方面进行信度分析。结果:8个领域的重测信度在0.578-0.994(P<0.000)。8个领域的组内相关系数(ICC)在0.640~0.901(P<0.000)。8个领域的内部一致性系数在0.712~0.912。整个测量的重测相关系数、组内相关系数(ICC)及内部一致性系数均大于0.80(P<0.000)。结论:中文版SIS量表具有良好的信度,适用于脑卒中患者生活质量的评测。
  • 社区康复管理的老年脑卒中患者常见并发症分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析老年脑卒中常见并发症,探讨并发症对老年脑卒中患者康复的影响和加强并发症管理的意义。方法:分析上海市长宁区遵义社区卫生服务中心康复科116例不同类型脑卒中患者的年龄、性别分布及常见并发症。所有患者符合脑血管病诊断标准,并有头颅CT或MRI证实,病程<6个月,年龄>60岁.排除颅脑损伤者。结果:老年脑卒中患者中缺血性脑卒中占86.3%,出血性脑卒中占11.2%,混合性脑卒中占2.7%。男性患者占54.3%,女性患者占45.7%。高血压、糖尿病和冠心病占老年脑卒中患者常见并发症的前3位。结论:老年脑卒中以缺血性脑卒中为主,男性患者较女性比例高,常见并发症高于女性;女性患者发病与年龄呈明显正相关;对老年脑卒中患者,要积极控制并发症,有效提高康复疗效,预防复发。
  • 卒中单元治疗脑卒中患者的模式和优越性 免费阅读 下载全文
  • 目的:比较卒中单元和普通病房管理模式下脑卒中患者功能恢复的不同效果。方法:2002—04/2003—05南华大学附属怀化医院神经内科、连续发病的所有急性脑卒中患者,共397例,男292例,女105例。年龄38~79,平均59.2岁。随机进入建立在神经内科的卒中单元324例和普通病房73例。卒中病房根据每个患者不同阶段实施医疗、康复训练、语言训练和心理治疗等;普通病房无标准脑血管诊断评估方案,医疗、康复和语言训练由一般内科医师担任。结果:接受卒中单元治疗的重型脑卒中患者的早期病死率(脑梗死患者为1.7%,脑出血患者为5,3%)、1年病死率(脑梗死患者为1.7%。脑出血患者为1.0%)、不良结局(脑梗死患者为30.5%,脑出血患者为32.9%)均明显小于普通病房组【早期病死率(脑梗死患者为10.0%,脑出血患者为19.O%);1年病死率(脑梗死患者为10.0%,脑出血患者为9.5%):不良结局(脑梗死患者为65.0%,脑出血患者为66.7%)】。康复中心接受脑卒中康复期患者304例,日常生活活动能力良好率占76.2%,与对照组(43.5%)相比差别有高度显著性意义(u=5.56,P<0.01)。结论:卒中单元是一种针对脑卒中患者诊断、治疗、护理、康复、科普教育为一体的综合性治疗模式。卒中病房对急性脑卒中患者的治疗与康复效果优于普通病房。
  • 早期应用氟西汀预防脑卒中后抑郁的随机对照观察 免费阅读 下载全文
  • 目的:脑卒中后抑郁能明显影响患者康复锻炼的主动性,加重功能缺损,观察抗抑郁药物氟西汀对其的预防作用以及对神经功能恢复的影响。方法:选取在苏州大学附属第一医院神经内科住院的71例初发脑卒中患者,除外意识障碍、失语、精神病史者。随机分为对照组与治疗组,治疗组加用氟西汀20mg/d。应用汉密顿抑郁量表(HAMD)及神经功能缺损评分量表(SSS)分别于入院时、8周进行评定。结果:治疗前两组HAMD和SSS评分差异无显著性意义(P>0.05)。治疗后治疗组HAMD和SSS评分分别为14.28±2.31,10.41±6.36,对照组为20.32±3.38,14.43±7.91,两组比较差异有非常显著性意义(t=3.87,4.09,P<0.01)。结论:脑卒中后早期应用抗抑郁药物治疗能明显减少脑卒中后抑郁的发生,加快患者神经功能的康复。
  • 睡眠习惯与脑卒中的相关性研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究发现具有异常睡眠持续时间的个体有更高的不良事件发生率,探讨中国人群睡眠习惯对脑卒中的影响。方法:采用病例一对照研究和流行病学方法调查北京大学第三医院神经科病房收治的247例脑梗死、225例脑出血及286例非脑血管病对照的睡眠习惯,用多元Logistic回归模型分析与脑卒中的相关性。结果:经调整年龄、性别、吸烟、饮酒、文化程度、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、体育锻炼等混杂因素后可见:①睡眠时间>8h致脑梗死发病危险性显著增加(OR=3.78,95%CI:2.35—6.10);而与脑出血无显著相关。②失眠及午睡情况与脑梗死和脑出血均无显著相关。③睡眠时间与高血压对脑梗死和脑出血发病的影响均存在交互作用。结论:睡眠时间延长与中国人群脑梗死有相关性。
  • 实施三级康复方案对脑卒中患者生活质量的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究三级康复方案对脑卒中患者生活质量的影响,为脑血管病的康复制定最佳策略。方法:选取2001—10/2002—02在同济医学院附属协和医院神经内科住院的脑卒中患者42例,年龄≤85岁,随机分成康复组和对照组各21例,康复组在脑卒中后3—7d开始三级康复治疗,对照组仅给予早期康复治疗。应用SF-36量表判定疗效。结果:康复组在康复后6个月,生活质量的各个维度明显改善,分别为:总体健康:58.93±20.33,生理功能:61.43±30.70,生理职能:50.00±47.43,情感职能:47.62±51.18,社会功能:65.28±24.70,躯体疼痛:74.62±12.26,活力:69.24±21.11,精神健康:74.48±16.65,与对照组相比差异均有显著性意义(P<0.05);康复组在康复6个月时与康复前相比,除躯体疼痛评分外,其余各维度差异均具有显著性意义(P<0.05)。结论:足量持续的三级康复治疗可以明显提高脑卒中患者的生活质量。
  • 早期运动疗法对脑梗死患者运动功能恢复的作用及体感诱发电位的变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察早期运动疗法对脑卒中患者肢体运动功能恢复的作用和安全性,探讨体感诱发电位(SEP)是否可作为评定脑梗死患者肢体功能的客观指标。方法:105例在广西中医学院附属瑞康医院神经科住院的有肢体瘫痪脑梗死患者,并排除发病已超过1周,有严重认知功能障碍和失语的患者,随机分为康复组70例,对照组35例,两组患者急性期均按常规治疗,康复组在生命体征平稳后即开始早期康复运动治疗,对照组未给予康复治疗。在治疗前后同时对患者做运动功能评定,采用Fugl-Meyer评价法(FMA)及做SEP检查。结果:治疗后康复组的FMA值为68.15±20.12与对照组58.69±19.13比较差异有显著性意义(t=2.2174,P=0.0290),治疗后康复组SEP的潜伏期改善较明显,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。治疗前后的FMA值与SEP值进行相关性分析,发现二者有明显负相关(P<0.05或0.01)。结论:早期的康复治疗有利于脑卒中患者运动功能恢复,SEP可作为评价患者运动功能恢复的客观指标之一。
  • 皮质下失语患者的口语表达障碍:18例分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析皮质下失语患者在口语表达中音位障碍和词汇障碍特点以及可能的病理机制,为言语康复训练提供依据。方法:用汉语失语检查法(ABG法)对武汉大学人民医院神经内科收治的18例左侧皮质下血管病变引起的丘脑性失语和基底核性失语患者进行检查。分析两类失语患者在复述中音位错误和视命名中词汇错误出现的次数,并进行比较。结果:皮质下失语的音位错误中音素替代最多(各自出现27次/84.4%,10次/66.7%),环境错误最少各自2次。在词汇错误中丘脑性失语最多的类型是语义上位关系词替代(32次/42.5%),基底核性失语是音位错语(11次/26.8%),丘脑性失语与基底核性失语相比差异有显著性意义(r=18.828,P<0.05)。结论:皮质下失语患者在口语表达中的不同特点,揭示皮质下结构参与了语音、词汇-语义的组织表达。
  • 急性脑血管病合并代谢综合征患者的认知功能障碍特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过比较急性脑血管病(acute cerebrovascular disease,ACVD)合并代谢综合征(metabolic syndrome,MS)、单纯高血压,糖尿病时的认知功能变化,分别探讨其认知功能改变特征。方法:研究对象为1997—01/2002—12解放军第三军医大学大坪医院神经内科收治的脑出血和脑梗死患者共222例,分成MS,高血压,糖尿病和单纯ACVD组。纳入标准:符合第四届全国脑血管病会议制定的脑出血和脑梗死诊断标准的ACVD患者。排除标准:有听力、视力、语言、意识障碍,85岁以上和40岁以下,以及蛛网膜下腔出血和短暂脑缺血发作患者。用修订韦氏记忆量表(Wechsler memory scale,WMS)、老年认知功能量表(scale of elderly cognitive function,SECF)和简易精神状态量表(mini—mental state examination,MMSE)检测222例ACVD患者的认知功能,并分别分析MS,高血压,糖尿病与ACVD患者认知功能损害间的关系。结果:ACVD患者各项认知检测的粗分、T分、量表分和记忆商(MQ)均明显低于对照组(t=6.309~145.585,P<0.05~0.0001):SECF检测仅单纯ACVD组的长记忆【(8.20±2.40)分和动物粗分【(6.12±2.55)分】也明显高于MS组【(6.8±3.47)分和(4.7±5.41)分(F=3.392,4.235,P<0.05,高血压组的长记忆和回忆1粗分【(8.23±2.67)分和(5.28±3.19)分1也明显高于MS组【(6.8±3.47)分和(3.85±3.01)分】(F=3.445,P<0.05)。各组间异常率比较也仅单纯ACVD组的长记忆明显低于MS组(x^2=5.16,P<0.05);WMS检测结果为单纯ACVD组各量表粗分明显高于MS组(F=2.684~24.006,P<0.05~0.01),量表分则只有1→100、累加。图片、再生、理解、背数6个分量表和总量表显示单纯ACVD组明显高于MS组(F:3.344—5.278,P<0.05~0.01)。结论:ACVD患者的认知功能明显损害;高血压和糖尿病对ACVD患者的认知功能仅有轻微影响;MS伴ACVD患者的瞬时、短时和长时记忆功能明显损害,但这种影响与其所含危险因子对认知功能损害的叠加作用有关。
  • 多奈哌齐治疗血管性痴呆的对照研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察多奈哌齐对轻、中度血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者认知功能、生活能力和个性的改善作用。方法:64例轻、中度VD患者,分为小剂量组和大剂量组,分别给予多奈派齐5mg.口服,1次/d,10mg,口服,1次/d,治疗90d。在治疗前和治疗90d后,使用简易精神状态检查表(MMSE)和Blessed行为量表进行疗效评价.比较治疗前后MMSE,Blessed行为量表变化,并比较不同剂量对MMSE和Blessed行为影响。结果:治疗前后比较两组各指标除日常习惯外,生活能力、个性及MMSE评分均有改善,差异有非常显著性和显著性意义(P<0.01或0.05),治疗90d后非认知方面评分:小剂量组:生活能力(2.00±0.46)分、日常习惯(12.13±2.01)分及个性改变(4.43±0.97)分,大剂量组:生活能力(1.73±0.45)分、日常习惯(11.47±2.52)分及个性改变(4.17±1.09)分,两组比较差异有显著性意义(t=0.03,0.26,0.32,P(0.05);MMSE评分:小剂量组为(19.70±1.88)分,大剂量组为(21.57±2.50)分,经t检验差异有非常显著性意义(t=-3.27,P<0.01)。结论:多奈派齐对轻中度血管性痴呆的认知能力、生活能力和个性有一定的改善,且大剂量组疗效优于小剂量组。
  • 血管性痴呆患者事件相关电位P300改变与认知功能障碍的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:评价事件相关电位P300作为血管性痴呆患者认知功能障碍客观指征的临床价值。方法:对30例缺血性血管性痴呆患者、30例无痴呆的脑梗死患者和30例正常对照者,采用电生理技术检测事件相关电位P300,应用简明精神状态量表(MMSE)、痴呆简易筛查量表(BSSD)和瑞文标准智力测验(RSPM)评价认知功能,采用MRI技术测定脑叶和海马体积。结果:①血管性痴呆组P300峰潜伏时(435.57±89.95)ms较脑梗死组(367.77±29.14)ms和正常对照组(341.90±29.27)ms明显延长(F=5.16,P<0.01)。②血管性痴呆患者P300峰潜伏时与MMSE,BSSD评分呈负相关(r=-0.87,-0.89,t=6.89,7.05,P<0.01)。③血管性痴呆组额叶和颞叶体积【(15.19±1.51)%,(4.57±0.51)%】比正常对照组【(16.72±1.46)%,(4.92±0.50)%】显著较小(T=2.85,P<0.01;T=2.21,P<0.05)。④血管性痴呆患者P300峰潜伏时与额叶和颞叶体积呈负相关(r=-0.56,-0.62,t=5.53,6.65,P<0.01)。结论:血管性痴呆患者P300峰潜伏时的延长反映与认知功能相关脑区的病理改变,客观反映认知功能障碍程度。
  • 帕金森病患者伴发抑郁的发生情况及其特征分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:对帕金森病伴发抑郁的发生情况及临床特点国内外研究尚少,调查帕金森病患者伴发抑郁的发生情况及分析其临床特点。方法:采用抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)、汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)及CCMD-3抑郁诊断标准对113例帕金森病(Parkinson disease,PD)患者进行评定及诊断,统计分析其发生情况及严重程度;并与功能性抑郁症患者对照比较其HAMD总分及各因子分。结果:在113例患者中有52例(46.0%)出现抑郁症状,其中18例(16.0%)存在中重度抑郁,34例(30.0%)存在轻度抑郁,符合抑郁诊断标准的有25例(22.1%);其临床的绝望感(自卑、自杀念头)、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等因子分与功能性抑郁相比差异无显著性意义(P>0.05),而体质量及昼夜变化等生物学症状不明显(P<0.05)。结论:抑郁是帕金森病的一个常见并发症,具有独特的临床特点。
  • 正中神经电刺激对颅脑损伤后植物状态患者的促醒作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究正中神经电刺激治疗创伤性持续植物状态的疗效与机制,同时探索创伤性持续植物状态的有效治疗方法。方法:66例创伤性持续植物状态患者随机分为3组,即正中神经电刺激组,高压氧组,正中神经电刺激+高压氧组。在药物治疗的基础上分别进行正中神经电刺激,高压氧和联合应用正中神经电刺激及高压氧治疗,治疗前后分别检测脑电图,体感诱发电位,脑干听觉诱发电位,同时行经颅多普勒检查患者大脑中动脉,基底动脉的平均血流速度,治疗后6个月时应用格拉斯哥(GOS)结果评分进行疗效评定。结果:治疗后6个月时GOS评定结果:正中神经电刺激组:恢复良好1例,中残7例,重残2例,植物状态11例,死亡1例。高压氧组:恢复良好1例。中残5例,重残3例,植物状态11例,死亡2例。正中神经电刺激+高压氧组:恢复良好3例,中残6例,重残4例,植物状态8例,死亡1例。3组比较差异无显著性意义(P>0.05)。正中神经电刺激组及正中神经电刺激+高压氧组大脑中动脉平均血流速度分别为(56.7±13.1)cm/s和(58.2±13.8)cm/s,较高压氧组的(48.6±12.2)cm/s明显加快(P<0.05)。正中神经电刺激+高压氧组基底动脉平均血流速度为(28.4±5.3)cm/s,较高压氧组的(25.1±4.9)cm/s明显加快(P<0.05)。结论:正中神经电刺激治疗创伤性持续植物状态的机制主要是加快脑血流速度。正中神经电刺激,高压氧对持续性植物状态(persistent vegetative state,PVS)有较好的促醒作用,联合应用效果更好。在无高压氧治疗条件的医院正中神经电刺激可以替代高压氧治疗PVS,而更利于PVS的康复治疗。
  • 低频重复经颅磁刺激对脑损伤后抑郁症患者的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:应用低频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,IMS)对脑损伤后抑郁症患者进行治疗,探讨其作用机制。方法:应用汉密顿抑郁量表(HAMD)对脑损伤后患者进行评估,并将阳性结果随机分为实验组32例和对照组32例,两组患者均接受抗抑郁药物治疗,实验组患者增加rTMS治疗,以60%最大刺激强度刺激患者双侧额叶,每侧刺激30次,频率为0.5Hz,每日一序列,于治疗前后采用HAMD评分、MMSE评分及血浆单胺类神经递质含量测定的方法对其进行评价。结果:实验组治疗后HAMD评分为(6±6)分,对照组治疗后HAMD评分为(12±8)分,实验组治疗后MMSE评分为(23±5)分,对照组治疗后MMSE评分为(18±5)分,实驻组血浆中5-羟色胺治疗后为(1.42±0.37)μmol/L,对照组治疗后为(1.35±0.36)μmol/L,实验组血浆中去甲肾上腺素含量治疗后为(0.41±0.04)μmol/L,对照组治疗后为0.35±0.05)μmol/L。两组治疗后HAMD评分、MMSE评分及血浆中5-羟色胺、去甲肾上腺素含量比较,差异均有显著性意义(t=2.316.P=0.0348,t=2.1774,P=0.0356,t=5.7436,P=0.008,t=6.4732。P=0.009),近期有效率为90%,远期有效率有待进一步观察。结论:低频rTMS可以减轻脑损伤抑郁症患者抑郁症状,提高生活质量。
  • 减重步行训练对脑源性步态异常患者步行能力的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:介绍减重步行训练对脑源性步态异常的治疗作用,并对临床效果做出初步的康复评定。方法:对21例脑卒中或脑损伤后所致步态异常患者应用减重步行训练为主的康复治疗,用功能性步行分级、Furl—Meyer量表、Barthel指数评分分别进行康复评定。结果:21例患者经治疗后步态异常均取得明显改善,训练前21例患者步行分级均≤5级,训练后功能性步行分级为3级患者2例,4级患者7例,5级患者12例。生活质量明显提高(训练前60~41分患者7例,60~99分14例,训练后60~41分4例,60~99分11例,100分6例),差异具有显著性意义。结论:减重步行训练是一种安全、有效的治疗脑源性步态异常的方法,在脑功能损伤的康复治疗中有较广泛的应用前景。
  • 单纯脑白质疏松症与Binswanger病及脑梗死合并脑白质疏松症患者认知功能、影像学特征及危险因素的比较 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑白质疏松症(Leukoaraiosis,LA)是由多种不同病因引起的一组影像学所描述的临床综合征,对其确切发病机制及临床表现和早期评估普遍重视不足。目的:探讨单纯脑白质疏松症患者的危险因素、认知功能、步态变化与CT及MRI特征以及与Binswanger病(Binswanger disease,BD)、脑梗死的关系。设计:以诊断为依据的回顾性病例对照研究。地点和对象:1995—08/2000—03到山东大学齐鲁医院门诊或住院的脑血管病患者,包括114例LA患者,41例BD患者,113例脑梗死合并LA患者。干预:对参加者详细询问病史、神经科查体,行头颅CT或MRI检查,采用简易精神状态量表进行神经心理学测试。主要观察指标:①既往发生高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症、吸烟及脑卒中等危险因素情况。②各组患者主要临床特征及头颅CT或MRI表现。结果:单纯LA组危险因素多样化,以轻度记忆力减退、步态欠平稳为主要临床特点;CT显示脑白质异常以1型为主(70.2%),MRI显示脑白质异常以1型为主(71.6%),单纯LA组均无脑室扩大。BD组危险因素以高血压为主(95.1%)、均有神经局灶体征、均有较明显的认知功能障碍、脑卒中样发作为主要临床特征;CT显示脑白质异常以3型为主(73.2%),MRI显示脑白质异常以3型(54.3%)、4型(45.7%)为主.BD组均有双侧脑室对称性扩大。CI合并LA组危险因素以冠心病(50%)、高血压(43.4%)、高脂血症(31.0%)为主,除伴有程度不同的偏瘫等神经局灶体征外,较单纯LA组有较明显的认知功能障碍;CT显示脑白质异常以2型为主(66.4%),MRI显示脑白质异常以2型为主(68.1%)。可伴有脑室扩大(39.8%)。结论:单纯LA危险因素多样化,无明显神经局灶体征,诊断主要以影像学描述1型脑白质异常为依据。BD的临床诊断标准以高血压、较明显的认知功能障碍、常见脑卒中样发作为主要特征,CT显示脑白质异常3型,MRI显示脑白质异常3型或4型为影像学诊断依据。CI合并LA的危险因素以冠心病、高血压、高脂血症为主,较单纯LA有较明显的认知功能障碍。
  • 腹针及早期康复干预改善脑卒中患者肢体功能 免费阅读 下载全文
  • 68例脑卒中患者采用早期康复介入,并腹针及头、体、电针综合针法治疗。另72例仅用综合针法治疗。结果综合治疗组明显优于单用针刺治疗组。提示脑卒中患者早期康复介入并结合腹针及头体电针治疗效果更佳。
  • 醒脑开窍针法促进糖尿病合并脑梗死患者神经功能恢复 免费阅读 下载全文
  • 采用醒脑开窍针刺法治疗糖尿病脑梗死32例并与西药常规治疗28例对照比较,结果提示醒脑开窍针刺法能有效促进糖尿病脑梗死患者神经功能恢复。
  • 中药并康复训练改善急性脑梗死患者肢体运动能力 免费阅读 下载全文
  • 对52例脑梗死偏瘫患者进行中药并现代康复方法早期治疗,采用简化的Fugl—Meyer(FMA)在治疗前后评分。结果治疗后FMA评分明显提高,提示中药并现代康复早期对急性脑梗死偏瘫患者肢体运动功能的恢复有促进作用。
  • 攒竹穴导入电化后的活血化瘀药物治疗创伤性头晕头痛 免费阅读 下载全文
  • 24例创伤性头晕头痛患者(治疗组)进行电化后的活血化瘀药物自攒竹穴导入治疗,对照组24例进行药物治疗。结果治疗组症状消失20例,症状减轻4例;对照组症状消失5例,症状减轻3例,无改善16例,且治疗组症状消失比对照组平均提前7.5d。
  • 周围性面神经麻痹的中医分型治疗 免费阅读 下载全文
  • 简要介绍赖新生教授临床治疗周围性面神经麻痹的经验。临床上将面神经麻痹分为风寒型、风热型及肝郁型3型,临床治疗时针灸为主,配合中药,严重时加用西药进行治疗,临床效果显著。
  • 穴位注射改善脑梗死后遗症患者日常生活活动能力 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察穴位注射疗法对提高脑梗死偏瘫患者ADL及运动功能恢复的作用。方法:将106例患者按住院先后顺序号随机分为观察组(n=66)和对照组(n=40)。前者采用穴位注射士的宁合剂方法,后者采用持续静脉点滴活血化瘀通络类药物法。两组治疗疗程为10d,均分别治疗4个疗程。50d后对两组肌力,肢体运动功能评分(motor assessmentscale,MAS)和ADL分值进行比较。结果观察组MAS均分为(41.667±6.828)分,对照组MAS均分为(23.150±9.150)分,两组比较差异有非常显著性意义(t=11.877,P<0.001)。观察组Barthel指数平均为84.788±18.222,对照组平均为39.650±14.781,两组比较差异有非常显著性意义(t=13.265,P<0.001)。观察组完全至较少帮助完成ADL占总例数的92.23%,对照组占42.5%。两组比较差异有非常显著性意义(r=48.645,P<0.001)。结论:穴位注射疗法可促使脑梗死患者的运动能力较快恢复,有效提高ADL水平。
  • 本期“继教园地”思考题 免费阅读 下载全文
  • MK-801对大鼠脑纹状体内pCREB表达的影响及与学习记忆功能的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂MK-801对电Y迷宫中厌暗回避反射训练过程诱发的磷酸化环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(phospharylated cAMP responsive element binding protein,pCREB)表达的影响,探讨大鼠脑纹状体内NMDA受体与pCREB表达的关系。方法:10只雄性的成年SD大鼠被分为MK-801组和对照组,每组5只,在电Y迷宫训练后MK-801组接受腹膜腔内注射MK-801(0.3mg/kg),对照组腹膜腔内注射等量生理盐水,30min后处死,然后采用免疫组化的方法比较两组纹状体内pCREB表达的差异。结果:MK-801组大鼠与对照组相比,其纹状体特别是边缘区内pCREB的阳性表达明显减少。结论:MK.801可抑制大鼠脑纹状体边缘区内pCREB的阳性表达,提示边缘区的NMDA受体与这种学习模式诱发的pCREB表达有关。
  • 次声作用引起大鼠海马细胞凋亡对学习记忆功能的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:次声是频率小于20Hz的声波,较广泛地存在于自然和社会环境中。脑是对次声作用较为敏感的器官。观察8Hz 90dB次声对大鼠海马CA1区细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响,探讨相关机制。方法:将56只SD大鼠随机分为7个组,即对照组、次声作用7,14,21,28,35,42d组,每组8只。通过免疫组织化学方法观察海马CA1区各层Fas蛋白表达状态;通过TUNEL染色观察各层细胞凋亡情况。结果:CA1区各层Fas蛋白阳性表达7d组(12.83±2.18,32,5±3.21,2.73±1.25)均较对照组显著降低(P均<0.05),14d组(74.03±9.27,80.58±14.33,22.87±3,34)。Fas蛋白阳性表达较7d组明显升高(P均<0.05);21d(42.07±9.46,40.84±8.61)和28d(50.62±9.34,51.38±10.87)组分子层及多形层Fas蛋白阳性表达较14d组明显降低(P均<0,05);21d组细胞层(7.13±2.28)Fas蛋白阳性表达较对照组明显降低(P<0.05),28d组细胞层(38.16±3.42)Fas蛋白阳性表达较对照组明显升高(P均<0.05);35d(30.12±9.37,34.89±14.5,18.47±5.26)、42d组(19.25±4.31。35.52±8.7,20.46±1.15)3层Fas蛋白阳性表达均显著下降(P均<0.05),且与对照组无显著差异(P>0.05)。14d组各层均可见明显细胞凋亡,以多形层和分子层为著;21d组偶见细胞凋亡;其余各组均未见明显细胞凋亡。结论:8Hz 90dB次声作用后,大鼠海马CA1区Fas蛋白阳性表达1周受到抑制,14d左右Fas蛋白阳性表达代偿性增强,40d左右恢复到正常水平。次声作用后Fas蛋白高表达与细胞凋亡有密切关系。次声作用引起的海马细胞凋亡可能在次声引起的学习记忆功能障碍中起重要作用。
  • 可控制狭窄程度的鼠颈动脉狭窄模型建立及认知功能改变 免费阅读 下载全文
  • 目的:制作一种新的可控制狭窄程度的大鼠颈动脉狭窄模型,观察其早期认知功能改变。方法:采用双侧颈总动脉不完全阻断法建立颈动脉狭窄模型,并在DSA下行血管造影进行验证,60只大鼠随机分为正常对照组,假手术对照组模型组、(中度狭窄组及重度狭窄组)。分别进行水迷宫测试及测定P300以评价其认知功能。结果:可建立稳定的不同程度的颈动脉狭窄。处理段动脉经计算机图形处理系统计算后显示轻、中、重不同程度狭窄;狭窄组大鼠Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期较假手术组明显延长(P<0.01),重度狭窄组大鼠较中度狭窄组大鼠延长更明显(P<0.01);空间探索实验中对照组平台象限游泳距离占总游泳距离为(54.97±7.51)%,中度狭窄组为(40.17±7.83)%,重度狭窄组为(29.50±4.19)%。狭窄组大鼠平台象限游泳距离占总游泳距离的百分比明显低于对照组(P<0.01),重度狭窄组大鼠较中度狭窄组更低。P300测定正常对照组潜伏期为(275.14±12.48)ms,中度狭窄组为(340.43±8.48)ms,重度狭窄组为(357.00±4.32)ms。狭窄组大鼠潜伏期较假手术对照组明显延长(P<0.01),重度狭窄组大鼠较中度狭窄组大鼠延长更明显(P<0.01)。2周海马苏木精-伊红染色狭窄组大鼠CA1区锥体细胞排列紊乱,细胞体积和胞核均浓缩、深染,结构不清。结论:不完全阻断颈动脉可模拟出轻、中、重不同程度颈动脉狭窄,动物存在认知功能缺损且有随狭窄程度加重而加重的趋势。本模型是一种较理想的颈动脉狭窄和血管性痴呆模型。
  • 电刺激对脑梗死大鼠脑内生长相关蛋白表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究不同方式的电刺激对大鼠脑梗死后轴突出芽标记物-生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)表达的影响。为电刺激治疗的临床应用提供理论基础。方法:成年健康雄性Wistar大鼠96只,随机分为对照组、患侧刺激组和双侧刺激组。采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型,应用免疫组织化学方法观察电刺激对脑梗死后GAP-43表达的影响。结果:在各梗死周围区生长相关蛋白-43的阳性反应产物增加,3d时反应增高,对照组、患侧刺激组双侧刺激组A值分别为43.32±7.31,47.08±8.11,52.80±9.96,7d时达高峰分别为58.94±6.81.67.61±8.57,76.36±8.99,14d时降低为43.17±8.38,58.04±6.15,61.16±5.89,28d仍有阳性产物表达为40.35±8.52,44.23±7.72,59.79±9.58。患侧刺激组在14d时明显高于对照组(P<0.05),双侧刺激组在7,14,28d时均明显高于对照组(P<0.05),而且在28d时,双侧刺激组明显高于患侧电刺激组(P<0.05)。结论:电刺激明显增强GAP-43的表达,双侧电刺激效果更显著。
  • 人胚脑源性神经干细胞特性及免疫原性研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨人胚脑源性神经干细胞特性及免疫原性,为神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植治疗神经系统损伤奠定基础。方法:取孕14周流产胚胎,无菌分离制备大脑神经细胞悬液,用CD133标记的免疫磁珠分选NSC,提取NSCRNA,进行RT-PCR探测MHC—Ⅰ,MHC-Ⅱ类分子mRNA转录;用流式细胞术检测细胞表面MHC—Ⅰ,MHC-Ⅱ类分子的表达;用正常成人外周血单个核细胞与培养NSC共培养和MTT比色分析法观察淋巴细胞增殖反应;将NSC小鼠脑内接种,进行组织染色观察细胞移植部位的组织学变化。结果:新分离和传代的NSC均发生MHC—Ⅰ,MHC-Ⅱ类分子mRNA转录。MHC—Ⅰ类分子在NSC表面的表达百分率为(5.66±0.37)%,NSC在体外能诱发淋巴细胞增殖反应,A值为1.09±0.48和1.15±0.29,与阴性对照比差异有显著性意义(P<0.05)。NSC小鼠脑内移植具有修复神经损伤作用,局部无淋巴细胞浸润和炎症。结论:人胚脑源性神经干细胞具有免疫原性,但直接脑内接种未发现引起明显的移植排斥反应。
  • 骨髓间质干细胞移植对脑梗死大鼠神经功能的恢复作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:将体外培养的大鼠骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells.MSCs)移植到脑梗死大鼠梗死区,观察MSCs对脑缺血损伤的修复作用,探索一种治疗脑梗死的新方法。方法:建立Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,将MSCs通过立体定向移植到脑梗死部位,并与假手术移植组、脑梗死对照组比较。结果:移植入脑的MSCs在正常脑组织与梗死区能存活至少4周以上,并发生迁移,至第3周移植治疗组迁移范围为(3.626±1.831)mm^2。明显比假手术移植组(1.534±0.475)mm^2大,差异有显著性意义(F=5.7863.P<0.05);接受MSCs移植后大鼠改良神经功能缺损量表(MNSS)得分低于另两组。结论:MSCs能在脑梗死区存活、迁移,并在一定程度上改善了脑梗死大鼠缺损的神经功能。
  • 阿尔茨海默病与血管性痴呆患者白质疏松的MRI定量研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨颅脑MRI白质疏松(leukoaraiosis,LA)与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者、血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者的关系,促进对AD和VD患者临床特点的认识。方法:AD,VD组各20例为解放军第一军医大学珠江医院收治患者,所有患者均符合简易智能量表(MMSE)标准,并排除其他可能引起痴呆的原因以及混合性痴呆,对照组20例为正常老年人。应用GE Signa 1.5T超导磁共振成像系统,对3组进行颅脑扫描,通过体视学知识对颅腔体积、LA体积进行测量,同时对LA程度进行记分,并对数据进行统计学处理。结果:各组颅腔体积差异无显著性意义(P=0.897);AD,VD组LA体积分别为(5.75±7.61),(10.00±8.12)cm^3,均高于对照组(1.30±2.47)cm^3.差异有非常显著性意义(F=8.735,P=0.000)。LA记分AD,VD组均显著高于对照组(P=0.001);VD组的LA体积、LA记分显著高于AD组(P=0.047)。结论:AD,VD患者的LA体积、严重程度较对照组显著增加;VD患者的LA体积、严重程度显著大于AD组患者,为两者的鉴别诊断提供了进一步的依据。
  • 阿尔茨海默病患者皮质额叶基因表达谱研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过研究阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)患者皮质额叶中发生差异表达的基因,揭示AD发生、发展的分子基础。方法:利用基因芯片分析3例AD患者皮质额叶中基因表达谱,通过与4例正常对照间的比对,寻找存在表达差异的基因。结果:所检测的5000个基因中,共有49个基因存在着差异表达。在患者中13个基因表达水平升高,36个基因表达水平降低。上述基因与多种生理过程,如氧化应激、胆固醇平衡、钙信号转导、炎症反应等密切相关。结论:AD的发生、发展涉及多种基因表达水平和多个生理过程的改变。
  • 关于阿尔茨海默病的机制研究:Mint2基因在PC12细胞中的表达功能及其作用的初步研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:获得高表达Mint2蛋白的PC12稳定表达株,观察Mint2蛋白对PC12细胞形态的影响,深入研究阿尔茨海默病的发病机制。方法:用PCR方法将Mint2基因亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1A,构建真核表达载体peDNA3.1A—Mint2;采用脂质体lipofectamine 2000介导,将重组载体转染入PC12细胞,G418筛选稳定克隆;用RT—PCR和Westernblot检测外源基因Mint2在PCI2细胞中的转录及表达,并观察Mint2蛋白对PC12细胞形态的影响。结果:成功构建了真核表达载体pcDNA3.1-Mint2;并获得了稳定表达Mint2蛋白的PC12-Mint2基因工程细胞株;Mint2对PC12细胞具有明显的促分化和促胞体增大的神经营养作用。结论:Mint2可在PC12细胞中有效表达,目对PC12细胞形态有明显影响,这为进一步研究Mint2生物学功能及其作用机制奠定了基础。
  • 血管性痴呆发生与组织型纤溶酶原激活物活性的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,TPA)活性与血管性痴呆(vasctllar dementia,VD)的相关性,探讨其发生机制。方法:将SD大鼠随机分为手术组和假手术组,用结扎大鼠双侧颈总动脉建立VD模型,水迷宫测试,取脑匀浆用酶联免疫吸附法(ELISA法)测试TPA活性。结果:结扎后存活时间小于24h大鼠的TPA活性比结扎后存活时间8~31d大鼠的TPA活性高,结扎后存活时间小于24h的手术组TPA活性(5.535±1.119)比假手术组(5.348±0.848)高,差异无显著性意义(t=-0.396,P>0.05);结扎后存活时间8~31d的手术组TPA活性比假手术组低,差异有显著性意义(F=14.120,P<0.05)。结论:TPA活性的下降在早期可能参与了血管性痴呆的发生。
  • 重组α-突触核蛋白对SD大鼠黑质多巴胺能神经元的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究重组人全长α-突触核蛋白对大鼠黑质多巴胺能神经元的霉性作用。方法:原核表达、鉴定α-突触核蛋白;雄性SD大鼠30只,随机分为α-突触核蛋白注射组、六羟多巴注射组及α-突触核蛋白和六羟多巴联合注射组。用立体定位的方法分别右侧黑质注射α-突触核蛋白,六羟多巴及α-突触核蛋白+六羟多巴,左侧黑质注射等量的生理盐水,测定大鼠纹状体多巴胺含量和黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目。结果:六羟多巴和α-突触核蛋白+六羟多巴注射使注射侧多巴胺分别减少到对照侧的36.98%和21.79%,多巴胺能神经元数减少到30.81%和28.05%。而α-突触核蛋白注射对纹状体多巴胺和黑质多巴胺能神经元数目无显著影响。结论:没有发现重组α-突触核蛋白对大鼠黑质多巴胺能神经元有明显的毒性作用。
  • 生后早期听觉经验对小鼠声调分辨行为的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:考察生后早期声音暴露对昆明小鼠的不同方向的调频音分辨能力的影响,为探讨汉语声调辨别的神经机制打下基础。方法:实验在昆明小鼠上进行,分为暴露组和正常组两组,暴露组动物于出生后早期给予升调音暴露,正常组动物常规饲养作为对照。所有动物于生后二三月龄随机分组(每组又分为升调、降调两个亚组),施行行为学训练,升调-正常组和升调-暴露组给予升调音-电防御性条件反射训练,降调-正常组和降调-暴露组给予降调音-电防御性条件反射训练,分别记录反应正确率和反应时。结果:升调一暴露组的平均反应正确率在短延时(2s)和长延时(4s)的两个训练阶段分别为(51.25±22.09)%,(95.00±1.17)%,明显高于升调-正常组(36.73±20.04)%,(93.75±0.59)%,差异有非常显著性意义(t=6.2481,P<0.001),升调-暴露组反应时明显低于升调-正常组(P<0.001);同时,升调-暴露组的反应正确率比降调-暴露组的平均反应正确率高,反应时比降调-暴露组低,两组之间的差异非常显著(P<0.001),而升调-正常组和降调-正常组的反应正确率和反应时差异没有显著性意义(P=0.0526,0.0550)。结论:出生后早期升调音暴露能显著提高动物对升调的分辨能力,而对降调的分辨能力没有明显影响,提示动物对不同方向的调频音的反应特性具有可塑性。
  • 听觉P300电位及其亚成分偶极子分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:确定听觉P300电位及其亚成分P3a和P3b波的起源。方法:用听觉Oddball范式从15名健康被试者头皮上的64导电极帽记录事件相关电位(event-related potentials,ERPs),选取75%总场强(global field power.GFP)的时间范围作为计算偶极子的时间窗,偶极子分析采用逆算法原理。结果:30%被试者的P300分叉为P3a和P3b波。P300及其亚成分的潜伏期和波幅均具有主效应,P3a电位的潜伏期最短,波幅最小。P300电位的起源可用1-3个等价偶极子表示,P3a及未分叉P300的前半部分(240~310ms)的偶极子定位于扣带前回,P3b及未分叉P300的后半部分(310-420ms)定位于颞叶内侧附近,包括海马、海马旁回、杏仁核、扣带回及丘脑,未分叉的P300至少由相当于P3a和P3b的两部分组成,并且这两部分的偶极子与P3a和P3b的偶极子定位相似。结论:P300电位中的P3a亚成分及未分叉P300前半部分起源于于扣带前回,P3b亚成分及未分叉P300的后半部分起源于颞叶内侧,包括海马、海马旁回及丘脑等结构。
  • 电生理检测中运动神经传导变异对急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的评估意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,AIDP)电生理异常和受损程度的分布情况,探讨其发病机制。方法:对26例AIDP患者进行电生理检测,记录肢体两侧、上下肢及远近端运动神经末端潜伏期(DML)、运动传导速度(MCV)、肌肉复合动作电位(CMAP);感觉神经潜伏期、感觉传导速度(SCV)及肌电图。结果:①MCV异常率(78,2%)高于SCV异常率(64.1%)(x^2=5.310,P<0.05)。②肢体远端肌肉自发电位出现率(79.2%),明显高于近端肌肉(50%)(x^2=14.856,P<0.05)。③远端运动神经末端潜伏期重度受损率(75.6%),较近端神经(47.4%)高(x^2=14,628,P<0.01),远端运动神经CMAP波幅重度受损率(74.4%),较近端(52.5%)高(x^2=5.168,P<0.05)。结论:AIDP在电生理上改变为广泛的、多灶、远近端神经、上下肢均受累,运动神经较感觉神经易受累,就损伤程度而言远端神经较近端神经受损程度重。
  • 神经电生理监测对亚急性联合变性患者神经功能缺损的评估作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析亚急性联合变性(subacute combined degeneration,SCD)患者的临床、电生理特点,评价电生理在诊断SCD的价值。方法:收集33例解放军医院临床确诊的SCD患者临床资料。28例测血浆维生素B12、叶酸水平。所有患者行肌电图、胫神经体感诱发电位检查,11例行视觉诱发电位(VEP)检查,6例行听觉诱发电位(BAEP)检查。采用美国SPSS12.0统计软件,进行相关分析。结果:所有针极肌电图均正常,运动神经传导异常32根,感觉神经传导异常52根,胫神经SEP异常58侧,VEP异常14侧,BAEP异常5侧。血浆维生素B,:低于正常21例,叶酸低于正常7例。经统计学处理病程与神经系统损害程度相关系数pearson=0.036,P=0.84,无明显相关。红细胞比容与神经系统损害程度相关系数pearson=0.395,P=0.023。结论:临床诊断SCD要综合各项实验室检查,而神经电生理对SCD的病变部位的判断、治疗前后病情变化均很有价值。
  • 糖尿病性视神经病视觉诱发电位的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:动态观察糖尿病大鼠的视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)变化,了解糖尿病与视神经病变的相关性。方法:制备糖尿病大鼠动物模型,将24只将造模成功大鼠按血糖值的高低,分为低血糖组和高血糖组,分别在第14,21,28天采用棋盘格模式翻转(pattem reversal.PR)刺激,记录大鼠全野PRVEP。结果:大鼠正常PRVEP,其P波的潜伏期、幅值分别为(107.130±9.22)ms,(7.44±2.09)μV。糖尿病组大鼠,P波潜伏时随血糖的升高逐渐延长,幅值随血糖的升高逐渐降低,且随血糖值的升高、病程天数的增加差异逐渐增大(P<0.01)。低血糖组与高血糖组潜伏期、幅值比较亦差异具有显著性意义(P<0.01)。结论:PRVEP可检测糖尿病大鼠视觉传导路的异常,为临床糖尿病性神经病诊断及预后提供可靠的电生理指标。
  • 动物血管狭窄模型评估中三维动态增强磁共振血管成像和数字减影血管造影的一致性比较 免费阅读 下载全文
  • 目的:对比三维动态增强磁共振血管成像(three dimensional dynamic contrast enhanced MR angiography,3D DCE MRA)与数字减影血管造影(digital subtraction ang iography。DSA)在对模型动物血管狭窄评估中的一致性。方法:选用健康杂种犬6条,建立股动脉狭窄模型,制成轻度狭窄6段(狭窄程度约为26%),重度狭窄模型6段(狭窄程度约为65%)。采用3D DCE MRA和DSA分别对狭窄模型血管进行检查,在两种方法获得的图像上分别测量并计算靶血管的狭窄长度和程度,对两组结果进行比较分析。结果:本组中3D DCE MRA测得动脉狭窄模型的狭窄程度较DSA略高,且重度狭窄较轻度狭窄更为明显。但二者测得的狭窄程度(F=0.004,P>0.05)和长度(F=1.581,P>0.05)结果差异无显性意义。结论:3D DCE MRA对血管狭窄长度和程度的判定准确可靠,其结果与DSA有很好的一致性,但3D DCE MRA对狭窄程度的判定可能存在高估。
  • 氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后海马齿状回细胞增殖的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:氦氖激光照射致新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD),观察其对海马齿状回细胞增殖的影响,为临床治疗HIBD提供新思路。方法:7d健康Wistar大鼠56只随机分为假手术组,缺血缺氧组,缺血缺氧激光非穴位照射组,缺血缺氧激光穴位照射组。常规苏木精-伊红、Nissl染色以及采用抗Brdu抗体进行免疫组织化学染色。结果:激光穴位照射组与其他组相比海马神经元变性坏死减轻,胞体内Nissl体丢失较少,海马齿状回Brdu标记阳性细胞的表达量明显增加24.06±3.55,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:激光穴位照射对海马神经元有保护作用,促进了海马齿状回细胞的增殖。
  • 浅低温对急性颅脑损伤大鼠脑保护作用的治疗窗研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过观察浅低温(33.0~34.0℃)对不同程度创伤性颅脑损伤的治疗作用,探讨浅低温的治疗窗。方法:成年雄性Wistar大鼠90只随机分为5组,中度损伤组20只,浅低温中度损伤组20只,重度损伤组20只,浅低温重度损伤组20只和假手术对照组10只。中度损伤组、浅低温中度损伤组及重度损伤组、浅低温重度损伤组用液压装置分别制成中、重度创伤性颅脑损伤动物模型,伤后早期(5min内)中度损伤组、重度损伤组及浅低温中度损伤组、浅低温重度损伤组脑温分别维持在37.0~38.0℃及33.0~34.0℃,假手术对照组除不液压打击外处理同中度损伤组、重度损伤组。控温1h后每组5只立即灌注固定取脑,冷冻切片免疫组织化学方法染色显示早期快反应基因(IEGs)c-fos的表达产物。其余放回动物房,观察24h死亡率并进行运动功能评分。结果:浅低温中度损伤组死亡率(13%,2/15)明显低于中度损伤组(53%,8/15)(x^2=5.400,P=0.020),运动功能评分明显高于中度损伤组(P<0.01),损伤侧皮质c—fos表达[(3.0±0.7)分]明显高于中度损伤组[(1.2±0.4)分],差异有显著性意义(t=-3.817,P=0.001)。结论:浅低温对中度创伤性颅脑损伤具有脑保护作用,但对重度创伤性颅脑损伤可能无明显的脑保护作用。
  • 脑损伤保护作用的基础研究:神经元兴奋性氨基酸损伤保护模型的建立 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立体外培养神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸(N.methyl-D-aspartate,NMDA)损伤及地佐环平(MK-801)保护作用模型。方法:采用原代培养的大鼠皮质神经细胞模型,给予NMDA直接损伤,加入MK-801,在不同时间窗测定不同剂量时神经细胞损伤的形态学,及生化改变。结果:NMDA 100μmol/L组细胞死亡率和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率分别为(54.30±3.79)%,(67.13±5.90)%,NMDA的损伤作用具有明显的浓度时间依赖性,至NMDA 1000μmol/L组细胞死亡率和LDH漏出率分别为(97.74±7.28)%,(94.10±6.31)%,MK-801具有明显的保护作用。结论:NMDA和其拮抗剂MK-801具有明显的剂量和时间依赖损伤和保护作用,LDH测定是检测其变化的良好指标,此实验可以作为神经元兴奋性氨基酸毒性损伤保护因素的检验模型。
  • 镁离子对实验性脑损伤大鼠的脑保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨镁离子(Mg^2+)对创伤性脑损伤的脑保护作用及其机制。方法:SD大鼠60只,随机分为空白组、对照组和试验组,参照Feeny法将对照组和试验组大鼠建立脑损伤模型,空白组大鼠仅行开颅手术。试验组于伤后30rain腹腔注射100g/L硫酸镁600mg/kg,对照组则给予腹腔注射蒸馏水1.5mL,空白组不做任何处理。每组大鼠再按伤后处理时间再分为4小组,分别于伤后2,4,8和16h测定神经功能障碍计分(neurological severity score,NSS),然后处死,取损伤区脑组织测定脑组织中Mg^2+,Ca^2+,兴奋性氨基酸(excitatory amino acid,EAA)及血清中神经元特异烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的含量。结果:对照组大鼠伤后2h脑组织中Mg^2+下降至(63.45±4.65)mg/g,而Ca^2+和EAA分别升高至(97.35±4.79)mg/g和(24.64±5.86)moL/g,伤后8hNSE及NSS分别升高至(121.97±11.34)mg/L和(15.80±3.72)分,与空白组比较,差异有显著性意义(F=4.83—6.64,P<0.05)。应用硫酸镁干预后,试验组大鼠伤后2h脑组织中Mg^2+升高至(89.76±7.38)mg/g,而Ca^2+和EAA分别降低至(72.86±3.56)mg/g和(16.75±6.82)mmoL/g,伤后8hNSE及NSS分别降低至(83.31±9.25)mg/L和(11.03±3.87)分,与对照组比较,差异有显著性意义(F=4.96—7.72,P<0.05)。结论:原发性脑损伤可致脑组织中Mg^2+下降和EAA增高,从而使Ca^2+内流增多而引起继发性脑损害。早期补充外源性Mg^2+可减轻上述病理生理过程,从而具有明显的脑保护作用。
  • 神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1,EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响,探讨脑缺血神经保护新方法。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组),用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果:模型组缺血区EAAC1表达(0.61±0.03)明显高于假手术组(0.20±0.01),差异有显著性意义(F=49.49,P<0.01),而反义组表达(0.31±0.01)低于模型组,差异有显著性意义(F=49.33,P<0.05)。反义组大鼠梗死体积(101.33±15.08)mm^3显著小于模型组(140.5±20.27)mm^3,差异有显著性意义(F=6.66,P<0.01),反义组大鼠神经功能缺损评分(3.33±0.41)分,显著高于模型组(1.42±0.34)分,差异有显著性意义(F=48.51,P<0.01),海马各区数密度值均高于模型组(P<0.01和P<0.05)。结论:EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。
  • 家兔急性脑干出血与急性高颅压所致应激性溃疡的比较研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨家兔脑干出血合并应激性十二指肠溃疡出血的发生机制,及高颅压对十二指肠黏膜血流改变的影响。方法:雄性日本大耳白家兔(1.5~1.8kg)80只进行活体实验,使用250g/L乌拉坦静脉麻醉,施行颅骨打孔手术复制急性脑干出血动物模型。施行脑室插管手术,做成急性持续性颅压高动物模型。手术显露颈部交感神经干及迷走神经干,计测在一定的侧脑室压力负荷条件下(脑脊液压4.788kPa,持续1min)的颈部交感神经及颈部迷走神经放电变化,解析电活动强度的变化。使用微循环显微镜血管摄像装置及微循环电视录像系统连续测定脑干出血条件下的十二指肠黏膜绒毛的充血程度,使用计算机Photoshop软件连续解析同一绒毛同一坐标点上的红色色度坐标值的经时变化,做成十二指肠绒毛同一位点上的红色色度坐标值的经时移行曲线。使用同一系统连续观测颅压高条件下的十二指肠黏膜充血程度的变化。结果:①此实验条件下,显示脑干出血负荷后的十二指肠黏膜的红色色度减低(苍白)及与之同步的微小形态改变。②急性颅压高(4.788kPa)导致迷走神经放电活动增强,交感神经放电频率减低。十二指肠黏膜绒毛瘀血及点状出血。十二指肠黏膜绒毛的显著扭曲、移位。结论:本实验条件下,家兔脑干出血负荷后侧脑室压增高。十二指肠黏膜溃疡的发生机制可能与颅压高或局部颅压高有关。急性颅压高可导致交感、副交感电活动的改变。致使胃肠道肌层痉挛性收缩。十二指肠黏膜瘀血及点状出血,最终出现应激性溃疡及消化道出血。
  • 大鼠舌下神经损伤后舌下神经核内星形胶质细胞和凋亡神经元的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究大鼠舌下神经损伤后舌下神经核内星形胶质细胞和运动神经元的反应及其相互关系,并探讨其可能机制。方法:84只大鼠随机分为2组:舌下神经切断组和舌下神经假切断组。各组再随机分为1,3,7,15,21,30和60d共7个时间组。采用Tunnel法和免疫组织化学ABC法,观察舌下神经切断后舌下神经核内神经元的凋亡和星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的变化进行了研究。结果:舌下神经横断伤后第3天舌下神经元出现凋亡,15d后达凋亡高峰,与假手术对照组相差显著(P<0.01);舌下神经横断伤可引起手术组同侧舌下神经核内GFAP阳性产物明显增加,与未损伤对侧相比差异有显著性意义(P<0.01)。GFAP增加在伤后第1天出现,为(23.48±4.89)个/mm^2。15d(32.68±5.14)个/mm^2和21d(33.03±4.37)个/mm^2达到高峰,突起增多、粗短,胞体变大,分布于整个舌下神经核内;双重标记显示凋亡细胞周围为GFAP阳性星形胶质细胞包绕。结论:舌下神经横断伤后舌下神经核内星形胶质细胞可能在舌下神经元凋亡过程中发挥重要作用。
  • 实验性汞中毒大鼠周围神经损伤的机制 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察慢性汞中毒大鼠行为学和组织中汞含量变代,探讨慢性汞中毒周围神经的病理损伤及机制。方法:8只雄性Wister KA大鼠,随机分为实验组和对照组两组各4只,对照组正常饲养,实验组采用氯化甲基汞4mg/kg隔日灌胃,制作了大鼠亚急性汞中毒动物模型,观察了坐骨神经,脊神经节和前后神经根的病理改变。结果:对照组各项指标均正常,无行为变化。服药第21天,实验组动物出现神经系统损害症状,表现为步态不稳,体质量由服药前(267.0±6.0)g降至(253.0±4.5)g。苏木精-伊红、Bodian及KB染色均显示坐骨神经纤维弯曲、断裂、呈空胞样改变,并见多个髓磷脂小球。甲苯胺兰染色示神经纤维数量减少,可见多个高电子密度的有髓纤维,髓鞘及轴索破坏。NF-200免疫组化染色显示轴索断裂,成块状深染及空胞化。ED-1染色可见神经组织内有大量的单核吞噬细胞浸润。神经剥离的单个纤维,光镜下可见神经轴索断裂成块状,而髓鞘相对完整。脊髓后根明显变性,前根未见明显的变化。脊神经节内神经纤维呈现明显的变性,但神经节细胞保留完好。结论:亚急性汞中毒最早的病理变化发生在周围神经轴索,表现为原发性轴索变性,可能与汞中毒干预了细胞的代谢有关。
  • 水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨水通道蛋白(aquaporin,AQP)对缺血再灌注损伤后脑水肿形成过程中的影响作用,寻找防治缺血再灌注损伤后脑水肿的新途径。方法:采用完全随机对照方法,应用白行构建的含AQP4基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,观察分析转染后大鼠脑内AQP4表达水平、脑卒中后脑水肿程度和大鼠脑卒中后神经功能缺损程度的变化程度,实验分正常健康组、AQP4基因干预组和基因干预对照组。结果:①单纯给予大鼠脑内注射AQP4基因24h后,大鼠的神经功能缺损评分,局部脑组织的含水量均无明显变化。②AQP4基因干预组在大鼠缺血2h再灌注3,12,24h的神经功能缺损评分分别为9.17±0.72.7.93±0.69,7.13±0.89,明显低于基因干预对照组。③再灌注12h伤侧皮质和皮质下脑水肿程度,在AQP4基因干预组分别为79.76±0.62,80.94±0.81,明显高于基因干预对照组。④脑内注射AQP4基因后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内AQP4的表达水平。结论:①单纯提高脑内AQP4的水平并不影响脑组织的含水量。②预先提高脑内AQP4的水平,可加速脑卒中后脑水肿形成和神经功能缺损程度。③改变脑内AQP4水平或活性可以成为新的防治脑卒中后脑水肿形成、减轻脑损伤的靶点。
  • 紫外线B照射低温冷冻同种异体神经移植的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察低温冷冻加紫外线B照射的大白鼠的异体神经与新鲜自体神经移植的差异,探讨神经移植的再生机制。方法:以30只健康雄性大白鼠为实验对象,随机分成A,B,C3组,每组后肢一侧移植冷冻加紫外线B照射的同种异体坐骨神经,另一侧移植新鲜自体坐骨神经。于术后2,4,6个月,进行肉眼观察、电生理学检查、腓肠肌和比目鱼肌湿质量测定、组织学观察。结果:在术后2个月时,实验侧、对照侧功能均逐渐恢复,肌肉的颜色、体积两侧差异无显著性意义。诱发肌电图在2个月时呈多相性、低振幅波形,4~6个月时多相性波形减少,振幅增大,肌肉收缩力增强,诱发动作电位峰值,实验侧与对照侧差异无显著性意义;运动神经的神经肌肉传导速度、腓肠肌和比鱼肌湿质量测定实验侧与对照侧也差异无显著性意义(P>0.05);组织学观察两侧神经再生状态基本相似。结论:低温冷冻加紫外线B照射可以充分降低异体神经的免疫原性,与新鲜自体神经移植的效果相似,是具有应用前景的神经移植材料。
  • 去卵巢、去松果体对大鼠海马齿状回细胞凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨去卵巢、去松果体对海马、齿状回细胞凋亡的影响,了解雌激素、褪黑素缺乏与阿尔茨海默病发病及进展的关系。方法:将大鼠随机分为正常、假去卵巢、去卵巢、假去松果体、去松果体、假去卵巢+假去松果体、去卵巢+去松果体7组。术后90d,用苏木精-伊红、TUNEL染色观察去卵巢、去松果体对海马细胞凋亡的影响。结果:假手术各组与正常组在各项检测指标上无明显差异,合并为A组,A组在海马、齿状回偶有细胞凋亡但部位不恒定,去卵巢、去松果体、去卵巢+去松果体各组均出现显著增多的细胞凋亡,并且去松果体+去卵巢组(17.75±3.43)个>去松果体组(14.27±1.35)个>去卵巢组(10.01±2.22)个>A组(6.09±2.21)个,差异有非常显著性意义(P<0.01);A组【(20.92±5.77)个】、去卵巢组【(23.04±2.31)个】、去松果体组【(22、25±5.01)个】、去松果体+去卵巢组【(23.27±4.78)个】海马、齿状回无明显胶质细胞增生(P>0.05)。结论:去卵巢、去松果体可诱发海马、齿状回细胞凋亡显著增多,且去松果体比去卵巢影响大,去卵巢+去松果体影响更大;这种影响与胶质细胞无关。
  • 脑梗死的家族聚集性研究:222例先证者一级亲属发病状况 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过对先证者一级亲属脑梗死发病的调查,探讨在脑梗死病例分布的家族聚集性特点。方法:采用流行病学横断面研究的方法,对2002年度河北北方学院附属第一、第二医院收洽的222例脑梗死先证者家族中脑梗死发病情况进行调查,并对其家族中病例分布进行二项分布及负二项分布模型拟合,经x^2检验进行频数分布拟合优度检验。结果:脑梗死先证者家系中的病例分布不服从二项分布(x^238.656,P<0.001),而是服从负二项分布(x^2=1.201,P>0.250)。结论:脑梗死的发病表现出明显的家族聚集性。
  • 神经干细胞诱导分化过程中巢蛋白表达的时程变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:神经干细胞和前体细胞在分化成神经元和胶质细胞过程中巢蛋白表达的动态变化是神经生物学家研究的焦点之一。目的:探讨巢蛋白(nestin)在体外诱导神经干细胞分化过程中表达的变化规律。设计:重复测量设计。地点和对象:实验地点为北京市神经外科研究所;研究对象为Wistar大鼠,雌雄不限,体质量(180±20)g;血清诱导后第3天,1,2,3,4,5,6,7,8周分别固定细胞检测巢蛋白的表达,每个时间点4个培养皿,实验重复3次。干预:血清诱导后第3天~第8周相差显微镜连续观察细胞形态的变化,免疫荧光染色检测巢蛋白表达的变化。主要观察指标:在神经干细胞体外诱导分化的不同时间点检测巢蛋白表达的变化。结果:在神经干细胞分化早期,巢蛋白表达仍呈阳性。随着分化的神经细胞、星形胶质细胞或少突胶质细胞逐渐发育成熟,巢蛋白表达逐渐减弱,到第7周时巢蛋白表达完全消失。结论:巢蛋白表达不仅是神经干细胞的重要标志,同时也出现在神经干细胞分化的早期,而且随着细胞逐渐分化成熟,其表达显著下降。体外培养情况下至分化的第7周即完全消失。
  • 低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:探讨低密度脂蛋白(LOW DENSITY LIPOPROTEIN,LDL)亚组份与人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达之间的关系,初步探讨LDL亚组份致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用可能的分子机制。目的:观察不同LDL亚组分对HUVEC VCAM-1表达的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:本实验在北京市心肺血管疾病研究所动脉硬化研究室进行,体外培养HUVEC。干预:体外培养HUVEL,分别加入25,50,100mg/L的小而密低密度脂蛋白(small dense low-density lipoprotein,sLDL)、大而轻LDL、氧化sLDL和氧化大而轻LDL,共孵育12h和24h。主要观察指标:采用细胞表面ELISA和RT—PCR分别测定VCAM-1蛋白表达及mRNA水平。结果:HUVEC经25,50,100mg/L的sLDL刺激12h后,VCAM-1表达呈浓度依赖性明显增高(0.233±0.036,0.260±0.052,0.365±0.036,F=20.883,P<0.05)。刺激12h后,与大而轻LDL0.231±0.075。oxsLDL 0.287±0.034及氧化大而轻LDL 0.258±0.043相比,sLDL明显诱导HUVEC的VCAM-1表达(F=17.211,P<0.05)。结论:sLDL显著诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达,可能是sLDL更易引起动脉粥样硬化的机制之一。
  • 视交叉池的显微观察及测量与视神经和视交叉的保护 免费阅读 下载全文
  • 背景:有关视交叉池的显微观测指标不完善。目的:探讨视交叉池的境界、池内各结构测值、特征及临床意义。设计:抽样调查。地点及对象:在咸宁学院医学院手术显微镜室观测制备好的视交叉池,男16例,女4例,估计年龄30-60岁。干预:在手术显微镜下剔除额叶,保留其额叶下面的软脑膜、蛛网膜及鞍区周围的结构,观察、测量视交叉池的境界及池内各结构的相互关系及相关值。主要观察指标:视交叉池境界、池内各结构的相互关系、特征及相关值。结果:视交叉池是由视神经之间、视交叉和鞍膈上面相互延伸的蛛网膜所围成。在池内,视神经颅内段左右侧长度为(9.89±2.63)mm,厚度为(2.96±0.82)mm。视交叉前后径为(10.87±1.63)mm,左右径为(13.38±1.52)mm,厚度为(4.68±0.72)mm;视交叉正常型10例,占50%;前置型7例,占35%;后置型3例,占15%。垂体柄长度为(5.98±2.7)mm,前后径为(1.59±0.42)mm,左右径为(1.96±0.44)mm。纤维网直径小于0.06mm。结论:视交叉池内结构以视交叉中心,前续视神经,后邻垂体柄,下隔鞍膈邻脑垂体等;池内各结构借纤维网和缠结在纤维网上的小血管彼此牵连;故使池内结构显得非常复杂。在鞍区手术中应重点保护好视神经和视交叉及池内血管等。
  • 短暂性脑缺血发作患者事件相关电位的变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:短暂性脑缺血发作(transient ischemia attack,TIA)是临床常见的脑血管病之一,采用客观评测方法对其高级神经活动认知功能损害进行评估。目的:研究TIA患者的事件相关电位(P300)的变化,探讨TIA患者的认知损害及可能的机制。设计:以诊断为依据,病例对照研究。地点和对象:在兰州军区乌鲁木齐总医院神经内科门诊及住院诊治的TIA患者31例(11A组),其中颈内动脉系统9例,椎基底动脉系统22例对照组均为来院体检的健康人30例。干预:对TIA患者及正常对照组进行简易精神状态检查法(MMSE)、听觉oddball刺激序列P300检测及神经系统查体。主要观察指标:MMSE评定分值,P3波潜伏期及P3波幅测定。结果:TIA组的MMSE评分【(27.13±2.54)分】,与对照组【(29.02±1.35)分】比较,差异有显著性意义(t=2.213,P<0.05)。P3波潜伏期TIA组【(348.21±20.33)ms】与对照组【(330.32±30.12)ms】比较,差异有显著性意义(t=2.732,P<0.01);椎基底动脉系统TIA比颈内动脉系统TIA的P3波潜伏期延长【(350.32±31.21)ms,(339.32±27.88)ms】,差异有显著性意义(t=2.479,P<0.05);TIA患者的P3波潜伏期延长与TIA患者的发作次数呈正相关(r=0.383,P<0.01),与MMSE评分呈负相关(r=-0.259,P<0.05)。结论:TIA患者的P3波潜伏期显著延长,存在早期认知功能的损害。TIA患者的早期认知损害与TIA发作次数有关。
  • 阿尔茨海默病与维生素B12及同型半胱氨酸的相关性 免费阅读 下载全文
  • 背景:维生素B12缺乏会产生神经功能障碍,影响中枢神经系统及全身的代谢,补充维生素B12对预防及延缓阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的发展作用机制尚不清楚。目的:研究AD与血清维生素B12,叶酸及血浆同型半胱氨酸水平之间的关系,探讨导致痴呆的机制。设计:以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象:2002—10/2003—05于华中科技大学同济医学院附属协和医院住院治疗的AD患者30例(AD组),均符合美国神经病学语言障碍和卒中-阿尔茨海默病和相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)的很可能AD标准。对照组为同期参加体检的健康正常人30例。方法:采用简易精神状态量表(MMSE)对两组患者进行评分,并用放免分析法测定血清维生素B12及叶酸水平,荧光偏振免疫法(fluorescence polarization immunoassay,FPIA)测定血浆同型半胱氨酸水平。主要观察指标:①AD组及对照组之间维生素B12水平差异。②AD组及对照组之间Hcy的水平差异。③MMSE得分与维生素B12及Hcy之间的相关性。结果:AD组维生素B12水平(217.3±134.2)pmol/L明显低于对照组(313.6±184.7)pmol/L,二者差异有极显著性(t=3.93,P<0.001)。AD组血浆同型半胱氨酸(18.9±6.8)μmol/L高于对照组(9.4±4.1)μmol/L差异有极显著性意义(t=7.66,P<0.001)。AD组叶酸水平(29.2±12.7)nmol/L低于对照组(37.2±21.2)nmol/L,但差异无显著性(P>0.05)。AD患者维生素B12水平与MMSE得分呈正相关(r=0.87)。结论:AD患者血清维生素B12水平与智能障碍及其程度有关。
  • 阿尔茨海默病患者海马及颞叶脑组织中老年斑和神经纤维缠结与补体受体2型的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病过程中炎症反应的持续存在是否与病情加重呈正相关性。目的:研究补体受体2型(CR2)在AD患者海马、颞叶脑组织中的表达特征。设计:抽样调查。地点和对象:实验地点为Kinsmen Laboratory of Neurological Research,University of British Columbia。研究组为19例AD患者海马、颞叶脑组织,对照组为1例帕金森病、1例遗传性帕金森病、3例多发性硬化、5例皮克病、4例癌症患者、2例心血管疾病、1例感染性疾病和1例慢性阻塞性肺炎患者的海马、颞叶脑组织;阳性对照为扁桃体和脾脏组织。干预:以单克隆和多克隆补体受体2型抗体为一抗,应用免疫组织化学方法和蛋白印迹分析方法对研究对象进行CR2表达情况的研究。主要观察指标:各组患者脑组织CR2表达情况。结果:脾脏与扁桃体的树突状细胞胞浆能够被CR2抗体强烈染色。CR2的抗体也使部分对照组的一些血管内圆形细胞着色。在19例AD患者海马和颞叶新皮质中,由变性的神经突起围绕淀粉样核心构成的老年斑和大脑神经元胞浆内的神经纤维缠结均被CR2强烈着色。结论:CR2在AD患者脑组织炎症反应中可能发挥有害作用。
  • 大鼠局灶性脑缺血再灌注DNA损伤随再灌注时程在各脑区的动态分布 免费阅读 下载全文
  • 背景:近年来对于缺血半影区的研究,涉及脑组织血流量、能量代谢、蛋白质合成率、细胞凋亡以及相关蛋白质表达等多个方面,然而对于DNA单链与双链损伤的动态分布研究很少。目的:研究大鼠大脑中动脉缺血再灌注时,DNA损伤随再灌注时程在各脑区的动态分布情况。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:本实验在华中科技大学同济医学院附属同济医院完成;选择健康纯系Wistar大鼠28只,体质量200~230g,雌雄各半,所有动物均由同济医学院动物饲养中心提供。干预:用线栓闭合大鼠大脑中动脉30min,然后分别再灌注30min,1,2,4,6,12,24,48h。采用原位PANT(DNA聚合酶Ⅰ介导的生物素标记的dATP缺口平移)及原位TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP末端标记),分别检测DNA损伤的单链断裂及双链断裂。主要观察指标:观察单链断裂细胞和双链断裂细胞在大鼠前囟水平冠状切面的脑组织切片各区域的分布。结果:缺血30min(再灌注以前)各脑区均未检测到PANT或TUNEL阳性细胞。再灌注1h在尾壳核区检测到DNA单链断裂,再灌注2h在该区和梨状皮质检测到DNA双链断裂;再灌注24h以前各时间点DNA单链断裂和双链断裂细胞数依次增多,并且出现在顶叶皮质和额叶皮质,再灌注48h二者均减少;再灌注各时间点,分布在尾壳核和梨状皮质的PANT或TUNEL阳性细胞数量显著多于分布在额叶皮质及顶叶皮质的数量(P<0.05)。结论:大鼠大脑中动脉缺血30min再灌注的线栓模型,尾壳核和梨状皮质是受缺血影响的中心区域,额叶和顶叶皮质是受缺血影响相对较轻的区域,可能是缺血半影区。
  • 大鼠脑出血后脑组织线粒体ATPase-6基因表达及TUNEL阳性细胞变化研究 免费阅读 下载全文
  • 凋亡参与了脑出血后的神经损伤机制,凋亡是一个需要能量的过程。但目前尚缺乏足够的直接证据证实脑出血后能量供应变化与凋亡发生的相关性。目的:研究脑出血后脑组织线粒体ATPase-6基因表达变化与细胞凋亡的相关性。设计:完全随机对照实验。地点和对象:实验在解放军第三军医大学野战外科研究所神经内科实验室完成,对象为Wister大鼠40只。干预:以50μL鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠脑出血模型,注血后分别于12h,1,3,7d处死大鼠,断头取血肿周围脑组织;对照组仅进针不注血。用RT-PCR方法测定以上不同时相点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织线粒体ATPase-6基因表达情况。TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测TUNEL阳性细胞的表达。主要观察指标:各组大鼠线粒体ATPase-6基因表达,TUNEL阳性细胞表达。结果:出血后2h,1,3d线粒体ATPase-6基因表达较对照组下降,但差异不显著(P>0.05)。至第7天时表达明显下降(P<0.01)。TUNE阳性细胞在出血后12h开始表达[(24.33±2.50)个],3d达到高峰[(214.17±21.45)个,7d时仍持续较高水平(124.88±18.94)个].结论:脑出血早期血肿周围水肿组织线粒体ATPase-6基因表达无明显减少,晚期表达明显下降,在出血早期存在凋亡发生的能量基础。
  • 异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制 免费阅读 下载全文
  • 背景:静脉麻醉药异丙酚可能通过抗凋亡作用保护脑缺血神经元,但是,异丙酚抗凋亡作用的研究还很少,机制尚不明确。目的:观察异丙酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元凋亡率、坏死率和凋亡相关基因蛋白表达的影响,探讨异丙酚的脑保护作用及其机制。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究。成年雄性Wistar大鼠19只,随机分为缺血组(n=7)、异丙酚组(n=7)和假手术对照组(n=5)。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚1.5mL/h,持续30min。于再灌注24h取脑,用流式细胞仪检测凋亡率,坏死率,bcl.2,Bax和p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。主要观察指标:凋亡率,坏死率,bcl-2,Bax和p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果:异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率【(7.01±0.79)%和(12.80±0.92)%】较缺血组【(10.89±0.80)%和(16.67±1.04)%】明显降低(P<0.01)。异丙酚组Bax和p53蛋白表达【(49.93±5.41)%和(10.34±1.65)%】较缺血组【(57.05±1.91)%和(13.84±0.97)%】明显降低(P分别<0.05和0.01),而异丙酚组bcl-2蛋白表达(9.45±1.16)%较缺血组(9.69±0.94)%未见显著性差异(P>0.05)。结论:异丙酚能够降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率,起到脑保护作用,其机制可能与降低促凋亡基因Bax和p53蛋白的表达有关。
  • 功能神经外科的选择:OUR-XGD旋转式伽玛刀放射生物学效应 免费阅读 下载全文
  • 背景:伽玛刀是立体定向放射外科的有效手段之一,为使靶区之外的健康组织损伤最小,对照射剂量和准直器大小的选择很有必要。目的:验证国产OuR—XGD旋转式伽玛刀的安全性和准确性,探讨其放射生物学效应。设计:完全随机设计。地点和对象:实验地点:解放军海军总医院澳海伽玛刀立体定向放射治疗研究中心。选用健康家犬lO只,按准直器大小的不同随机分为3组。干预:对右额脑实质进行旋转式伽玛刀不同剂量照射,直径4mm组:90Gy2只,120Gy2只,150Gy2只,180Gy 2只;直径8mm组:120Gy 1只;直径14mm组:100Gy 1只。观察其不同准直器、不同剂量、不同时间的放射生物学效应。主要观察指标:照射后定期观察动物行为学、MR影像学及不同时间的病理学变化。结果:不同大小准直器和不同剂量照射后于不同时间内在MR影像上出现坏死病灶,直径4mm 120Gy、直径4mm 150Gy和直径14mm 100Gy组于照射后3个月出现毁损病灶(7.5mm×7.5mm×8.0mm,8.0mm×8.0mm×9.0mm,33.0mm×32.0mm×34.0mm),而直径4衄180Gy和直径8mm 120Gy组于照射后1个月显示毁损病灶出现。病理学证实坏死灶边缘较清晰锐利,周围一定范围内的脑组织有不同程度水肿改变。结论:OUR-XGD旋转式伽玛刀具有良好的安全性、准确性和放射生物学效应;伽玛刀照射后组织的损伤反应程度与准直器的大小有着明显的关系,并存在明显的剂量时间曲线关系;为功能性神经外科疾病的治疗剂量选择提供了理论依据。
  • 抗细胞问黏附分子-1抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:研究发现脑缺血后多形核白细胞(polymovphonuclear leukocyte,PMNL)与微血管内皮细胞(capillary endothelial cell,CEC)间的黏附增多,应用抗细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,1-CAM-1)抗体可减轻神经元的缺血性损伤。但是目前还没有直接的证据表明抗-ICAM-1抗体可以抑制PMNL与CEC间的黏附过程。目的:观察脑缺血再灌注后PMNL与CEC间的黏附性变化,探讨应用抗-ICAM-1抗体对脑缺血再灌注后PMNL与CEC间黏附性的影响。设计:完全随机设计。地点和对象:实验地点设在第三军医大学大坪医院神经内科实验室。以成年雄性Wistar大鼠作为实验动物,分为对照组(n=4)、假手术组(n=6)、脑缺血再灌注组(n=10)和治疗组(n=10)。干预:假手术组、脑缺血再灌注组和治疗组大鼠分别于假手术和再灌注4,12,24h后抽取静脉血2~4mL。治疗组大鼠于缺血再灌注后1h静脉注射抗ICAM-1抗体(1mg/kg)。用右旋糖酐沉淀法和Percoll密度梯度离心法分离出PMNL,加入培养的CEC,1h后进行微管吸吮检测。主要观察指标:PMNL与CEC间的黏附力和黏附应力。结果:脑缺血再灌注4h后PMNL和CEC间的黏附力和黏附应力明显升高,并于12h达到高峰。治疗组大鼠在各时间点的黏附力【4h:(14.3±0.6)N,12h:(16.2±0.8)N,24h:(13.7±0.5)N】和黏附应力【4h:(37.2±16.6)Pa,12h:(38.9±14.3)Pa,24h:(33.2±10.1)Pa】都高于假手术组【黏附力:4h:(3.8±0.3)N,12h:(4.67±0.2)N,24h:(3.49±0.2)N;黏附应力:4h:(9.7±1.21)Pa,12h:(10.9±1.48)Pa,24h:(8.6±1.39)Pa】(t=2.92~38.52,P<0.01)。但明显低于脑缺血再灌注组【黏附力:4h:(17.8±0.9)N,12h:(24.9±2.1)N,24h:(15.3±1.2)N;黏附应力:4h:(46.3±19.8)Pa,12h:(59.7±20.6)Pa,24h:(38.2±11.7)Pa】(t=-2.82~-13.51,P<0.01)。结论:ICAM-1可能通过介导脑缺血再灌注后的细胞间黏附过程而参与了神经元的再灌注损伤;抗-ICAM-1抗体可抑制脑缺血再灌注后PMNL和CEC间的黏附,为治疗缺血性脑血管病的提拱新的思路。
  • 脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区细胞周期蛋白D1和周期蛋白依赖性蛋白激酶4基因表达对神经细胞凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑缺血再灌注后细胞周期蛋白的表达以其在凋亡机制中的作用为主,部分细胞凋亡是由于细胞增殖周期的异常调控所致。目的:研究脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和周期蛋白依赖性蛋白激酶4(cyelin dependent kinase,CDK4)基因表达及其与神经细胞凋亡的关系。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230~270g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供。将动物随机分为假手术组4只和实验组32只,实验组再进一步分为缺血1.5h再灌注2,6,12h,1,2,3,7和14d亚组,每组4只。方法:全部实验均由本文作者完成。具体方法:应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,原位末端标记法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的变化,原位杂交技术检测cyclin D1 mRNA葙CDK4 mRNA的表达。结果:脑缺血再灌注2h脑组织即开始出现凋亡神经细胞,并于1d和2d分别在皮质区和纹状体区达高峰(分别为72.80±4.66和96.75±4.37)。神经细胞cyclin D1 mRNA和CDK4 mRNA的表达分别于再灌注2h和6h开始逐渐增强,并于12h和1d分别在皮质区和纹状体区达高峰(皮质区分别为94.50±2.75和85.75±3.73,纹状体区分别为88.25±5.06和89.80±2.93),至再灌注14d降至假手术组水平。cyclin D1 mRNA和CDK4 mRNA的表达与凋亡细胞的区域基本相同。结论:脑缺血再灌注后皮层区较纹状体区对缺血更为敏感,cyclin D1 mRNA和CDK4 mRNA表达可能是诱导细胞凋亡的重要因素之一。
  • 促甲状腺激素释放激素类似物YM14673对大鼠脑损伤性脑水肿的作用及机制 免费阅读 下载全文
  • 背景:YM14673为促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,TRH)类似物,具有脑保护作用。目前的许多研究都在探讨其脑保护作用是否通过脑损伤后对脑水肿形成的抑制而实现的。目的:观察TRH类似物YM14673对脑损伤后血脑屏障的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验地点:北京市神经外科研究所;研究对象为Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、生理盐水组、给药Ⅰ组(0.1mg/kg)、给药Ⅱ组(1mg/h),每组15只动物。干预:制作大鼠急性脑损伤模型,创伤前从股静脉注入伊文氏蓝用于测定血脑屏障通透性的改变。假手术组开骨窗,不进行创伤打击。其他组行创伤打击。打击后腹腔注射生理盐水或YM14673溶液,伤后24h处死,测定脑水含量及脑组织和血浆中的伊文氏蓝含量。主要观察指标:①各组大鼠左右半球脑水含量变化。②各组大鼠左右半球及血浆中伊文氏蓝含量变化。结果:大鼠脑损伤后,脑组织脑水含量生理盐水组明显高于假手术组[左侧半球:生理盐水组为(79.57±0.47)%,假手术组为(78.29±0.63)%,t=3.98,P<0.01],遭受直接打击的左侧半球其脑水含量明显高于右半球(t=4.74,P<0.01)。给药物YM14673干预后左右半球的脑水含量均显著下降[左侧半球:给药Ⅰ组(0.1mg/kg)为(78.95±0.21)%,给药Ⅱ组(1mg/kg)为(78.92±0.31)%]。不同剂量治疗组之间脑水含量无明显差异(P>0.05)。急性脑损伤后,脑组织中伊文氏蓝含量明显升高,YM14673对其含量没有影响。血浆伊文氏蓝含量差异均无显著性意义。结论:YM14673可减轻急性脑损伤引起的脑水肿,但对血脑屏障通透性的升高没有影响.
  • 外踝术中腓肠神经和腓浅神经损伤后感觉缺失的发生风险 免费阅读 下载全文
  • 背景:外踝骨折术中腓肠神经、腓浅神经或其分支损伤的可能性很多,但危险性到底有多大?目的:探讨外踝术中腓肠神经和腓浅神经损伤的风险,并分析损伤后感觉缺失情况。设计:抽样调查。地点和对象:1999-01/2001—12大理学院解剖教研室对本教研室常规防腐固定的50例成年尸体。干预:对50例(侧)成年尸体的腓肠神经和腓浅神经及其分支作解剖,观测和绘图。主要观察指标:①腓浅神经在小腿前骨筋膜鞘和外侧骨筋膜鞘的位置及其与腓骨长短肌和肌间隔的关系,腓肠神经的行程和分支情况。②腓浅神经或足背中间皮神经浅出点至外踝尖的垂直距离,至腓骨或外踝前缘(若浅出部位低)的水平距离;在外踝尖水平,神经与外踝尖的水平距离。③腓肠神经与外踝后缘最突出处的水平距离,在外踝下方与外踝尖的垂直距离。④腓肠神经和腓浅神经的周围分布。结果:腓浅神经由腓总神经发出后,在小腿上l/3段先在腓骨长肌起始端内下降,继而行于腓骨长肌与腓骨短肌间,以后位于深筋膜的深面,在小腿中,下1/3交界处浅出为皮神经,经踝前至足。腓浅神经或足背中间皮神经浅出点至外踝尖的垂直距离为(90±22)mm,至腓骨或外踝前缘(或浅出部位低)的水平距离为(3±3)mm,其中24%(12/50)浅出点位外踝前缘水平,在外踝尖水平,神经与外踝尖的水平距离为(22±6)mm。腓肠神经与外踝后缘最突出处的水平距离为(7±4)mm,在外踝下方与外踝尖的垂直距离为(12±7)mm,其中10%(5/50)的腓肠神经横切外踝尖至足,78%(39/50)的标本可识别来自这两条神经的踝支(其中28%同时具有两个来源),腓肠神经管理38%(19/50)标本的足及足趾的外侧半。结论:外踝术中很容易损伤来自腓肠神经和腓浅神经的踝支(可能性为78%),损伤神经主干的风险较小,但有24%的可能损伤在外踝前缘浅出的腓浅神经或足背中间皮神经,10%的可能损伤外踝尖处的腓肠神经,而且损伤后感觉缺失范围差异很大。
  • 血清基质金属蛋白酶9水平与脑梗死病灶大小及近期预后的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:动物实验表明基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)参与了缺血性脑卒中的病理过程并起着重要的作用,在临床上血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)是否可作为反应脑梗死患者梗死体积大小及近期预后的一个重要指标。目的:探讨MMP-9水平与脑梗死体积大小,预后关系以及相关影响因素。设计:以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象:选自2002-01/2003-04暨南大学第二附属医院神经科住院的、经临床诊断为颈内动脉系统急性脑梗死或腔隙性脑梗死患者124例,男88例,女36例,平均年龄为(62.34±14.32)岁。所有病例均符合1995年第四届脑血管疾病会议修订的各类脑血管疾病诊断要点,根据影像学检查结果将患者分为脑梗死组74例。腔隙性脑梗死组50例。干预:起病后24h抽取肘静脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清MMP-9水平,采用免疫比浊法测定C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平。根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(CNFDs)对患者入院以及发病两周后进行评分。主要观察指标:血清MMP-9,CRP水平,白细胞计数,血脂,脑梗死体积,预后。结果:脑梗死组MMP-9水平【(731.55±226.18)mg/L】,CRP水平【(8.65±3.77)mg/L】,三酰甘油水平(1.91±0.96)mmol/L】及白细胞计数【(9.17±1.99)×10^9L^-1】明显高于腔隙性脑梗死组【622.64±196.72)mg/L,(6.97±4.36)mg/L,(1.52±0.85)mmol/L,(8.38±1.84)×10^9L^-1】差异有显著性意义(P=0.006,0.024,0.023,0.027);MMP-9水平与CRP水平、白细胞计数呈直线正相关(r=0.224,P=0.013;r=0.289,P=0.001),与预后呈等级正相关(r=0.180,P=0.046)。结论:脑梗死急性期血清MMP-9水平可作为反应脑梗死患者梗死体积大小以及近期预后的一个重要指标。
  • 微波辐照对小鼠脑乳酸脱氢酶和一氧化氮合酶活性及丙二醛含量的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:研究手机微波是否对人体健康有潜在危害已成为热点问题。目的:观察不同频率和不同发射功率的微波照射对小鼠脑丙二醛含量、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDn)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase.,NOS)活性的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验地点:首都医科大学动物科学部。按随机数字表法将50只无特定病原体(SPF)C57BL/6N小鼠分为正常对照组和45MHz组(新式手机组):照射功率20mW/cm^2,照射时间12h/d;450MHz组(老式手机组):照射功率100mW/cm^2,照射时间6h/d;870MHz组(无绳电话组):照射功率100mW/cm^2,照射时间6h/d:2450MHz(强微波组):照射功率730mW/cm^2,照射时间2s/次,3次/d。每组10只。干预:采用不同辐照强度的微波照射3个月后颈椎脱臼处死,用硫代巴比妥酸(TBA)比色法、二硝基苯肼显色法(DNPH比色法)和吩嗪二甲脂比色法(PMS显色法)分别检测小鼠脑组织中脂质过氧化产物-丙二醛含量、LDH和NOS活性。主要观察指标:①强微波辐照时小鼠脑中丙二醛含量、LDH和NOS的活性。②弱微波辐照时小鼠脑中丙二醛含量和LDH的活性。结果:2450MHz强微波辐射后,丙二醛含量【(29.571±3.888)μmol/g】升高,与对照组【(21.660±2.729)μmol/g】比较,差异有统计学意义(Z=1.789,P<0.01),LDH和NOS活性【(17.560±1.827)μkat/g和(7.168±1.650)μkat/g】与对照组【(20.996±4.919)μkat/g和(6.885±1.684)μkat/g】比较,差异无统计学意义(P>0.05);870,450和45MHz弱微波分别辐照后,丙二醛含量和LDH活性均变化不大.差异无统计学意义(P>0.05)。结论:强辐照条件下(2450MHz),微波辐照使脑中自由基产生过量参与脑损伤;而在手机的弱辐照条件下(870,450,45MHz),微波辐照对脑基本无损伤,手机使用是安全的。
  • 短暂性脑缺血发作间期局部脑血流及细胞功能影像学分析 免费阅读 下载全文
  • 背景:短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)间期的脑血流及脑功能状态的研究国内外均处于初期阶段,国外应用单光子发射电子计算机断层显像(SPECT),正电子发射计算机断层扫描(PET)等项检查手段进行了初步单一脑血流或脑功能的观察,分别提出TIA间期存在脑血流低灌注状态;间期亦可见脑功能局部减低区,但两者之间的关系仍是未知数。目的:通过对TIA患者发作间期局部脑血流及脑细胞功能状态的同期观察,探讨TIA的有效干预治疗依据。设计:横断面观察研究。地点和对象:41例首都医科大学宣武医院神经内科2001—06/2002-07诊断TIA住院患者(TIA组),45例同期正常体检无神经系统疾病人员(对照组),排除糖尿病及严重心肝肾疾病。干预:距末次发作后1~7d内行SPECT和CTPI,PET检查。主要观察指标:对两组SPECT和CTPI,PET检查结果进行对比相关分析。结果:41例TIA患者SPECT显示放射稀疏和(或)缺损检出率为95%(39/41),CTPI显示灌注异常检出率为63%(26/41),提示TIA发作间期仍有半数以上存在相应区域局部脑血流动力异常,而对于CTPI显示脑血流正常者,SPECT仍显示有放射稀疏和(或)缺损,考虑为局部脑细胞功能减低所致,同期PET检测结果亦显示局部脑细胞葡萄糖代谢减低异常。结论:TIA发作间期患者虽无临床症状及体征,但脑细胞功能未完全恢复正常,部分患者仍处于脑血流低灌注异常状态。即使脑血流恢复正常者,仍存在局部脑细胞功能减低区。提示对TIA患者的治疗,不仅要改善脑血流,亦要保护脑细胞功能状态,对于防止TIA复发及阻止脑梗死的发生有重要作用。
  • 大连地区汉族脑卒中患者内皮细胞一氧化氮合酶基因多态性与缺血性脑卒中的相关性 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前国内外在已研究的数个缺血性脑血管病的候选基因中,尚未发现肯定的致病基因。内皮源性一氧化氮合酶(endothelial consititutive nitric oxide synthase,ecNOS)基因多态性与缺血性脑卒中是否存在相关性?目的:通过大连地区汉族脑血管病患者ecNOS基因多态性进行分析,探讨ecNOS基因多态性与缺血性脑卒中的关系。设计:以诊断为依据的病例对照研究。地点和对象:2001—12/2002—12大连医科大学附属第一临床学院神经内科住院急性缺血性脑卒中患者170例(缺血性脑卒中组),本组又分为4个亚组:大血管动脉硬化性血栓形成组108例,腔隙性脑梗死组30例。原因不明及心源性脑栓塞组18例,短暂性脑缺血发作组14例。对照组为90例健康体检者及同期住院的非脑血管病患者。主要观察指标:两组患者既往发生高血压、冠心病、糖尿病情况,吸烟情况、血清中总胆固醇、三酰甘油、纤维蛋白原含量、颈内动脉彩色超声检查以及ecNOS基因类型。结果:在缺血性脑卒中组中,既往有原发性高血压病史者占66.3%(112/170),糖尿病史者占38.2%(65/170),吸烟者占44.2%(75/170),纤维蛋白原含量为(3.70±0.63)g/L、颈内动脉狭窄占53.5%(91/170)与对照组[23.8%(21/90),9.5%(8/90),19.0%(17/90),(3.44±0.32)g/L.19.0%(17/90)]比较,差异有显著性意义(P<0.05),其余各项指标分布差异无显著性意义。非条件性Losistic回归分析证实,ecNOS基因多态性不是缺血性脑卒中的独立危险因素。结论:ecNOS4a/b基因多态性与大连地区汉族人缺血性脑卒中无相关性。
  • 局灶性脑缺血大鼠水通道蛋白4的变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:细胞水肿与水的转运有关,水的转运与水通道蛋白(aquaporin、AQP)密切相关,研究脑水肿与水通道蛋白关系,会为进一步阐述脑水肿的发病机制奠定基础。目的:探讨缺血性脑水肿后AQP-4的变化,研究脑水肿的发病机制。设计:完全随机对照实验研究。地点和对象:实验地点为吉林大学第一医院。选用Wistar雄性大鼠42只,体质量250-300g,鼠龄3~4月,按缺血时间随机分为6h,1,3,5,7,14d及假手术组,每组6只。干预:参考Longa等方法建立大鼠大脑缺血模型,苏木精-伊红染色观察组织病理学改变,应用免疫组化染色检测脑组织中AQP-4的变化。主要观察指标:缺血组及假手术组脑组织病理表现及AQP-4染色阳性细胞数。结果:在缺血6h组主要表现为:神经元固缩,有轻度水肿。缺血1d组和3d组,神经元出现胞核崩解,胞浆淡染,同时出现明显的水肿,有的神经元只剩下淡红色的印记。AQP-4在缺血组织表达增强,缺血6h即增强[(18.03±1.51)个/视野],1d时为[(23.05±2.01)个/视野],3d达高峰【(38.14±2.12)个/视野】,5d时为【(21.75±1.80)个/视野】,与假手术组比较,差异有显著性意义(t=14.88~29.32,P<0.01),7d恢复正常【(9.03±1.25)个/视野】。结论:AQP-4是影响缺血性脑水肿的重要因素。
  • 脑梗死患者神经功能缺损程度评估中S—100b蛋白及神经元特异性烯醇化酶的作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:S-100b,神经元特异性烯醇化酶(neuron—specific enolase.NSE)可以作为神经元损伤的生化标志物,但其预测缺血性神经元损伤的程度及神经功能缺损程度尚不太清楚。目的:探讨S-100b蛋白、NSE预测神经元损伤程度及神经功能缺损程度以及血糖升高与神经元损伤之间的关系。设计:以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象:2002—03/2003—03洪泽县人民医院神经科住院脑梗死患者43例,男23例,女20例,年龄52~83岁,排除脑部其他疾病。对照组为同期本院门诊健康体检者33例,男19例,女14例,年龄48~80岁。方法:应用ELISA法测定S-100b,NSE血清水平,脑CT测量脑梗死体积(多田氏公式计算梗死体积)。神经功能缺损程度用美国国立健康研究所制定的急性脑卒中评定量表(NIHSS)评分。主要观察指标:①两组患者血清S-100b,NSE水平。②血清S-100b,NSE水平与梗死体积及神经功能缺损程度的关系。结果:脑梗死组在病程各时点上血清S-100b,NSE水平与对照组相比均升高,于病后24h内即开始升高,分别为(1.64±0.41)μg/L,(8.54±2.37)μg/L;第3天达高峰[(2.15±0.42)μg/L,(11.36±3.14)μg/L];第7天仍未恢复至正常水平[(1.74±0.38)μg/L,(9.13±2.58)μg/L]。第3天S-100b与梗死体积及临床症状严重程度呈正相关(r=0.64,0.49,P<0.001,0.002),NSE与梗死体积呈正相关(r=0.39,P<0.05),而与临床症状严重程度不相关(r=0.15,P>0.05)。高血糖脑梗死组血清S-100b,NSE明显高于正常血糖组。结论:血清S-100b,NSE升高可以预测急性脑梗死患者神经元损伤程度及神经功能缺损程度,是预测预后的敏感生化指标,血糖升高可以加重缺血性脑损伤。
  • 血管内皮生长因子及其基因对缺血脑组织保护作用与Bax和Bcl-2表达的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor.VEGF)基因对缺血脑组织脑梗死神经细胞的保护作用与Bax和Bcl-2水平的关系,以及VEGF作用的机制。方法:用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将VEGF-真核表达质粒(pUCCAGGS/hVEGF165)经颅骨注入到缺血区。术后7d断头取脑,用反转录PCR(RT-PCR)检测VEGF mRNA的表达强度,用免疫组织化学方法检测Bax,Bcl-2和VEGF的表达水平。结果:与对照组相比,治疗组VEGF mRNA的表达增强,VEGF表达增高[(32.50±2.45)个/高倍视野比(3.33±1.03)个/高倍视野,t=334.821.P<0.01],Bax表达减弱【(4.11±0,41)个/高倍视野,t=9,168,P<0.01】,Bcl-2表达增强【(7.94±0.49)个/高倍视野,r=5.335,P<0.01】。结论:VEGFm基因可以转化到缺血脑组织中并表达VEGF mRNA和VEGF,后者可能通过抑制Bax和增强Bcl-2的表达而保护神经细胞。
  • 肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注中的表达及对神经细胞凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(tumor necmsis factor-alpha,TNF-α)表达及细胞凋亡情况,探讨TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分为3组:脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞2h,再灌注2,6,12,24,48,72,96h、假手术组及永久缺血组,分别测定TNF-α表达(用免疫组织化学法)及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒)。结果:脑缺血再灌注组TNF-α表达水平[6h:(15.0±3.21)个/mm^2,12h:(47.0±0.87)个/mm^2,24h:(49.0±10.3)个/mm^2,48h:(44.8±6.9)个/mm^2,96h:(37.9±6.4)个/mm^2、细胞凋亡数[2h:(33.3±0.8)个/mm^2,6h:(56.6±1.6)个/mm^2,12h:(72.3±4.2)个/mm^2.24h:(86.6±5.5)个/mm^2,48h:(96.8±0.9)个/mm^2]明显高于假手术组(P<0.01)及永久缺血组(P<0.05);且TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切(r=0.567.P<0,01)。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用。
  • 高压氧治疗对脑梗死患者血流动力学的影响:60例分析 免费阅读 下载全文
  • 对确诊的脑梗死患者随机分成高压氧组和常规组,经治疗结束后进行疗效评定。两组疗效比较,高压氧组总有效率80%,常规组有效率60%,两组间差异有显著性意义(P<0.05)。
  • 长春西汀对老年急性脑梗死患者血流动力学及神经功能缺损程度的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察长春西汀治疗老年急性脑梗死的临床疗效及可能作用机制。方法:中南大学湘雅二医院老年病和神经内科收治70例老年急性脑梗死患者(排除并发脑出血,低血压患者)随机分为治疗组和对照组,治疗组给予长春西汀治疗,对照组用维脑路通治疗。治疗前后分别测定双侧大脑中动脉(MCA)血流动力学参数,进行神经功能缺损评分及日常生活能力评价,并观察临床疗效。结果:长春西汀治疗组治疗后MCA血流动力学参数有明显改善(P<0.01),神经功能缺损评分和日常生活能力评价(ADL评分)分别是7.14±1.33和93.05±1.77,较治疗前16.74±2.13和53.02±1.81有明显改善(P<0.01),临床疗效较维脑路通佳(P<0.05)。结论:长春西汀对老年脑梗死者MCA血流动力学参数有明显改善,是治疗老年脑梗死安全有效的药物。
  • 电刺激对脑梗死大鼠突触素表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究不同方式电刺激对大鼠脑梗死后突触素表达的影响,探讨电刺激促进神经康复的物质基础。方法:成年健康Wisdar大鼠108只,随机分为对照组、患侧电刺激组和双侧电刺激组各36只。采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型,应用免疫组化方法观察电刺激对脑梗死后突触素表达的影响。结果:梗死周围区突触素的阳性反应产物对照组、患侧电刺激、双侧电刺激组14d时分别表达为21.05±2.46,30.34±3.18,32.48±3.81,28d时为:27.11±3.17,45.15±3.35,48.91±3.96,较7d时明显增加。电刺激组在14,28d时明显高于对照组(P<0.01),双侧电刺激组在28d时明显高于患侧电刺激组(P<0.05)。结论:电刺激明显增加突触素的表达,双侧电刺激效果更明显。
  • 电针对豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨电针预防庆大霉素对耳蜗螺旋神经节细胞(cochlear spiral ganglion cells,SGC)损伤的作用。方法:选用耳郭反射正常,体质量为300~350g的健康杂色豚鼠,雌雄兼用,随机分成3组:对照组10只,肌肉注射生理盐水2mL/(kg·d);庆大霉素组15只,肌肉注射硫酸庆大霉素80mg/(kg·d);电针组15只,给予电针(针刺双侧“听宫、翳风、肾俞”穴)1次/d;针刺后再给予庆大霉素同对照组,各组用药均25d。用脑干听觉诱发电位(BAEP)检测动物BAEP反应阈值;用组织学方法检测耳蜗SGC的形态学变化。结果:在用药前对照组组、庆大霉素组和电针组BAEP反应阚分别为:(31.85±2.19),(32.23±2.26),(32.19±2.24)dB peSLP;用药后27d检测分别为:(32.27±2.21),(59.58±17.74),(45.67±9.35)dB peSLP。庆大霉素组、电针组分别与对照组组比较,差异均有显著性意义(t=6.809,4.435,P<0.01);庆大霉素与电针组比较差异亦有显著性意义(t=3,800,P<0.01)。在放大倍数为400倍光镜下平均在80μm×80μm视野内SGC存活数为:对照组(14.08±0.79)个,庆大霉素组(9.16±2.55)个,电针组(11.17±2.08)个;庆大霉素组与电针组比较差异有显著性意义(t=2.367,P<0.05)。结论:电针对庆大霉素引起的耳蜗螺旋神经节细胞损伤有明显的预防作用。
  • 电针及高压氧治疗对迁延性昏迷患者神经功能恢复的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察电针及高压氧治疗迁延性昏迷患者的疗效,以及对神经功能的影响。方法:选择汕头大学医学院第二附属医院神经外科收治,因脑损伤后出现迁延性昏迷,发病24h内人院患者42例,按抽签方式随机分为3组(药物+针灸、药物+高压氧组和药物+高压氧+针灸组),在常规药物的治疗上,分别单独给予针灸、高压氧或高压氧及针灸联合对不同组患者进行相同疗程的治疗,分析比较患者治疗前后的格拉斯哥昏迷量表(GCS)。格拉斯哥结局量表(GOS)评分等神经功能指标变化情况。结果:治疗前各组GCS,GOS评分均相似,治疗后药物+高压氧+针灸组GCS,GOS评分为(7.43±1.87),(4.46±0.82)分,较药物+针灸组【(6.50±2.28),(4.07±1.01)分】、药物+高压氧组【(6.00±1.88),(4.12±0.70)分】高,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:综合药物、针灸及高压氧几种治疗方法对提高迁延性昏迷患者治疗效果、促进该类患者的神经功能恢复有着重要的意义。
  • 百会穴针刺加灯盏花注射液穴位注射治疗脑梗死后抑郁症 免费阅读 下载全文
  • 目的:比较百会穴针刺加灯盏花注射液穴位注射与阿米替林治疗脑梗死后抑郁症(post—cerebral infarction depression,PCID)的疗效及副反应。方法:85例PCID患者被随机分为针刺加穴位注射组(43例)和阿米替林组(42例),进行为期8周的治疗观察,以汉密顿抑郁量表(HAMD)于治疗前及治疗后2,4,8周末分别对疗效进行评估,并比较其副反应。结果:针刺加穴位注射组显效率为86.04%,明显高于阿米替林组的显效率67.90%(P<0.05)。结论:百会穴针刺加灯盏花注射液穴位注射能有效治疗PCID。
  • 针灸教学中应用多媒体技术对风池、风府、哑门穴解剖结构的认识 免费阅读 下载全文
  • 目的:制作风池、风府和哑门3个危险穴位的多媒体教学课件,用于针灸学教学。方法:将风池、风府和哑门穴的解剖标本拍成图片输入计算机,利用多媒体软件将有关的文字、声音、图片等整合在一起。结果:制作出风池、风府和哑门穴解剖结构的多媒体教学课件。结论:穴位解剖结构的多媒体教学课件将图片、声音、文字很好地结合起来,有利于教学中学生的掌握和理解。
  • 醒脑静对脑梗死急性期患者智能障碍的改善作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:评价脑梗死急性期患者应用醒脑静注射液治疗后智能与日常生活能力的改善情况。方法:选择上海第二医科大学附属新华医院58例急性期脑梗死住院患者,符合脑卒中的诊断标准,病变部位均选择基底核单发腔隙病灶,排除甲状腺疾病和假性抑郁痴呆。58例患者随机分为醒脑静治疗组和丹参对照组,治疗并观察2周,在治疗前和治疗后2周进行简易精神状况检查表(MMSE)及其10个智能亚项、日常生活功能表(ADL)的测定,同时进行不良反应观察。结果:两组治疗2周后MMSE和ADL量表评分以及地点定向、语言复述、阅读理解能力治疗后两组均有明显好转(P<0、01.0.05);而醒脑静治疗组治疗后MMSE总分为(18.57±2.87)分,明显优于对照组(17.81±2.61)分,差异有显著性意义(P<0.05)。时间定向、短程记忆、物体命名能力治疗组有显著改善(P<0.05),而对照组改善差异无显著性意义(P>0.05)。两组均未见明显副作用。结论:醒脑静和丹参对脑梗死急性期智能障碍和生活能力均有改善作用,醒脑静对智能障碍改善方面明显优于丹参。
  • 脑卒中偏瘫患者早期从脾论治对其运动功能及肌力的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:治疗脑卒中的方法很多,从脾论治法是其在的一种,探讨早期运用从脾论治法在脑卒中偏瘫患者康复治疗中的意义。方法:选择深圳市中医院收治的脑卒中偏瘫早期患者150例,随机单盲分组对照观察,对照组采用常规方法治疗,治疗组在此基础上运用从脾论治中药治疗,两组患者均采用Carr-Shepherd评定法进行评估。结果:在疾病恢复近期,治疗组患者的肢体运动功能、肌力恢复都明显好于对照组。经治疗后运动功能分吸情况治疗组重度有3例,中度有25例,轻度有48例,对照组重度有18例,中度有29例,轻度有27例,差异有显著性意义(x^2=-5.092,P<0.01);肌力评定治疗组零、微缩、差、尚可、良好的例数分别为0,4,28,33,11例,对照组则为3,9,45,17,0例,差异有显著性意义(x^2=-3.271,P<0.05)。结论:从脾论治中药疗法对改善脑卒中偏瘫患者的运动功能和肌力的疗效肯定。
  • 中西医结合治疗对持续性植物状态患者意识恢复的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨复方苄丝肼、溴隐亭和中药神经再通口服液对持续性植物状态(persistent vegetative state,PVS)患者的治疗作用。方法:选用新乡医学院第三附属医院收治PVS患者30例,诊断均符合中华医学会急诊医学分会1996制定的植物状态诊断标准,并排除颅内占位,有明显心、肺、肾赃等脏器功能损害者。将30例患者随机分为西医治疗组(10例)、中西医治疗组(10例)及对照组(10例)。西医组用复方苄丝肼、溴隐亭;中西药治疗组在西药治疗基础上用再通口服液治疗,对照组用安慰剂同法给药。结果:西药治疗组:4例患者症状有明显改善,6例无效,总有效率为40%(4/10);中西治疗组:7例症状有改善,3例无效,总有效为70%(7/10),对照组:2例有效,8例无效,总有效率为20%(2/10),中西药治疗效果好于单纯西药,两者均好于对照组。结论:复方苄丝肼、溴隐亭和中药方剂对持续性植物状态患者有显著疗效。
  • 七叶皂苷钠抗脑出血后脑水肿的效果评价 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过动态观测脑出血模型大鼠脑组织含水量变化,评价七叶皂苷钠抗脑出血后脑水肿的效果。方法:采用随机对照研究,将85只大鼠随机分为正常对照组,脑出血模型组,假手术组,治疗组A,治疗组B。采用胶原酶VII 0.4IU复制大鼠脑出血模型,假手术组为生理盐水对照组,治疗组A,治疗组B是采用不同剂量的七叶皂苷钠,测定七叶皂苷钠治疗前后6,24,48,96h脑组织含水量的动态变化。结果:七叶皂苷钠治疗后各脑区的含水量比模型组均有减少,其中绝大部分脑区明显减少(P<0.05或0.01),而且从5~10mg/(kg·d),存在一定的量效关系,呈负相关,右侧在6~96h的相关关系为Y=80.658-0.465X(Y代表脑含水量,X代表治疗剂量,R^2=0.217),左侧在24h的相关关系为Y=79.57-0.553X,R^2=0.306。结论:七叶皂苷钠具有明显减轻出血后脑水肿的作用。
  • 黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法:将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3,6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果:脑缺血2h再灌注后3,6h时,脑组织SOD分别为(24.5±0.28),(16.27±0.20)NU/mg,丙二醛分别为(0.66±0.32).(1.62±0.52)μmol/g,与假手术组比较,脑组织SOD明显降低(P<0.01),丙二醛则明显增高(P<0.01);黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30.19±0.36),(25.74±0.28)NU/mg,丙二醛分别为(0.42±0.26).(0.78±0.37)μmol/g,与模型组相比,脑组织SOD有所增高(P<0.01).而丙二醛则有所降低(P<0.01)。并且,治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P<0.05)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。
  • 脑溢安对大鼠海马神经干细胞分化的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:应用血清药理学方法研究脑溢安对体外培养促神经干细胞的分化作用,旨在进步阐明脑溢安的脑保护机制。方法:从新生3d大鼠海马中分离神经干细胞,按不同培养方法进行分组,加神经干细胞基础培养液为空白组。于神经干细胞基础培养液中加50mL/L脑溢安血清为实验组。于神经干细胞基础培养液中加50mL/L正常血清为对照组。加入含50mL/L脑溢安血清的培养基中培养。在培养的第2天和第7天,用免疫细胞化学法计数Nestin,NF-200,GFAP,04四类免疫阳性细胞的变化。结果:在培养的第2天,空白组Nestin阳性细胞最多,占数细胞总数的96.1%是实验组和对照组的8~11倍,其次是胶原纤维酸性蛋白细胞(glialfibrillery acidic protein,GFAP)、04细胞,NF-200细胞最少,仅占细胞总数的3.83%;实验组以NF-200阳性细胞最多,占细胞总数的42.83%,分别为空白组11.3倍和对照组的1.2倍,其次是GFAP细胞,但较对照组少。培养的第7天,空白组仍以Nestin阳性细胞为最多,其他三类细胞与第2天比较无明显差异;实验组仍以NF-200为最多,占细胞总数的43.85%,其次是GFAP,04细胞,Nestin细胞最少。培养7d后,实验组细胞的凋亡率(4.85%)与对照组(15.32%)比较差异有显著性意义(x^2=6.04,P<0.05)。结论:脑溢安具有促进神经干细胞向神经元方向分化及促进神经细胞存活的作用。
  • 加减味耳聋左慈丸对庆大霉素耳毒性的防治及其机制研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察耳鸣、耳聋的传统中药方剂“耳聋左慈丸”加减味对庆大霉素耳毒性的防治作用,并探讨其作用机制。方法:选用耳郭反射正常,体质量为300~350g的健康杂色豚鼠,雌雄兼用,随机分成3组,对照组15只,肌肉注射生理盐水2mL/(k·d),生理盐水4mL/(kg·d)灌胃;庆大霉素组15只,肌肉注射硫酸庆大霉素80mg/(kg·d),生理盐水4mL/(k·d)灌胃;中药组15只,肌肉注射硫酸庆大霉素同庆大霉素组,中药煎剂浓缩液4mL/(kg·d)灌胃。各组连续用药均25d。用脑干听觉诱发电位的方法检测庆大霉素耳中毒豚鼠听阈的变化;用组织化学的方法检测耳蜗毛细胞酸性磷酸酶的变化。结果:用药前对照组、庆大霉素组和中药组的脑干听觉诱发电位反应阈值分别为:32.28±2.55,32.34±2.52和32.32±2.54;用药后第27天分别为:32.30±2.73,54.95±18.62和41.76±9.36。用药后27d庆大霉素组和中药组的脑干听觉诱发电位反应阈值升高,差异有显著性意义(t=3.466,P<0.01)。耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶染色的变化:耳蜗铺片在光镜下观察:正常豚鼠耳蜗基底膜铺片毛细胞酸性磷酸酶染色呈棕褐色,显色分布均匀,毛细胞排列整齐;庆大霉素致耳聋的豚鼠耳蜗毛细胞酸性磷酸酶显色变化依动物耳聋程不同,出现染色缺失程度亦不同;庆大霉素组酸性磷酸酶染色缺失显著,中药组酸性磷酸酶染色缺失变化轻,两组耳蜗铺片显示有明显差别。结论:该中药方剂能降低庆大霉素的耳毒性;保护耳蜗毛细胞溶酶体的完整性,降低庆大霉素对溶酶体的损坏而造成的毛细胞自溶性损伤,是该方剂降低庆大霉素耳毒性的机制之一。
  • 三七有效成分对SD大鼠拟痴呆模型的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:中药三七活性成分(panax notoginseng fraction B,PN)对具有一定保护作用,探讨PNF是否能改善实验动物的记忆障碍,起到抗老年痴呆的作用。方法:SD大鼠脑右侧基底核部注入淀粉样B蛋白(AB)和鹅青草氨酸。混合物以造成拟似痴呆模型。手术后模型动物随机分为4组,每组10只,包括为模型组、ZMS(知母活性成分,作为阳性对照)组、PNF组及PNF+ZMS组,进行实验治疗观察,另设假手术组10只,右脑基底核注射生理盐水,作为正常对照。各组胃饲相应药物90d后以Y电迷路试验评价动物学习记忆能力,^3H—QNB单点结合法测定脑组织M受体密度,用Western blot法检测PNF对HEK293sw细胞生成Aβ的影响。结果:模型大鼠学习、记忆功能明显下降,学习指数由正常的7.48±2.17,下降为4.56±1.59,差异有显著性意义(P<0.05;)记忆指数由正常的7.65±2.73,下降为4.88±1.20,差异有显著性意义(P<0.05);脑M受体密度显著降低,由正常的(1145±171)pmol/g下降为(992±234)pmol/g,差异有显著性意义(P<0.05)。胃饲PNF后,动物的记忆功能及脑M受体密度均有明显提高,学习、记忆指数分别提高到6.25±2.07和6.51±2.13;脑M受体密度上调至(1265±165)pmol/g。进一步纯化的有效成分PNF—G可减少HEK293sw细胞生成Aβ。结论:PNF具有上调脑M受体密度、抑制细胞AB生成的功效,可改善动物的拟似痴呆症。
  • 缺血性脑卒中与镁的潜在性神经保护作用 免费阅读 下载全文
  • 镁是维持人体正常生理功能的重要离子。在急性脑缺血发生后,镁参与了诸多相关病理生理变化,如抑制钙通道、拮抗兴奋性氨基酸的释放等。血清中镁的含量也发生了变化。动物实验证实镁能延长治疗时间窗、显著减少大脑急性缺血后的梗死体积。一些小样本临床研究也显示了镁的神经保护作用。最新的大型国际研究发现镁对腔隙性脑卒中有益处,而另一项前瞻性研究显示镁的缺乏会增加脑卒中的发生。镁作为一种潜在的神经保护剂在缺血性脑血管疾病的预防与治疗中有着积极的意义。
  • 电针甩钩方法治疗颅脑损伤后面神经瘫痪30例 免费阅读 下载全文
  • 应用电针甩钩方法为主综合治疗颅脑损伤后面神经瘫痪(面瘫)患者30例,结果在3种类型面瘫中,周围性面瘫总有效率为100%,中枢性面瘫为88%,混合性面瘫为83%。提示面神经损害平面不同,治疗效果也不同,颅脑损伤后面神经损伤平面越低疗效越佳。
  • 帕金森病模型小鼠的行为学特征及其检测方法研究 免费阅读 下载全文
  • 帕金森病是一种常见的神经系统退变性疾病,其主要是由于黑质多巴胺能神经元坏死、凋亡,细胞数目减少,使黑质-纹状体通路多巴胺释放减少,患者出现静止性震颤、肌张力增高、运动减少等一系列症状。目前已建立多种帕金森病动物模型,其中1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1.1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)致帕金森病小鼠模型是目前最常用的帕金森病动物模型之一,其许多行为学特征与帕金森病患者临床表现类似,通过多种方法对其行为学特征进行检测,了解其行为学特征与生理病理的关系,将为帕金森病的病因病理研究提供有效的途径。
  • 高压氧治疗颅脑损伤的副作用和并发症分析 免费阅读 下载全文
  • 统计颅脑损伤患者806例和进舱陪护者536名在高压氧治疗中出现副作用和并发症的发生率并分析原因。副作用和并发症的发生率:患者为5%(41/806),陪护者为4.7%(25/536);其中19例患者终止治疗,占2.4%(19/806);17名陪护者终止进舱陪护,占3.2%(17/536);2例患者因原有并发症加重和混合感染死亡。患者副作用和并发症的发生原因:升压过快、调压动作不当;原有并发症加重;舱内消毒不够严密,上呼吸道感染加重;医护人员指导不及时等。陪护者发生原因:感冒;紧张恐惧;升压过快、调压动作不当;医护人员指导不及时等。
  • 局灶性脑缺血大鼠白细胞流变性变化及乌龙丹的影响作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:缺血性脑血管病白细胞流变性与微循环密切相关,传统活血化瘀中药是否对白细胞流变学异常、变形能力下降有影响?目的:通过建立大鼠局灶性脑缺血病理模型,观察其白细胞流变性的变化,并探讨活血化瘀中药复方乌龙丹的作用。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:实验地点:解放军第一军医大学中医系实验室。选用Wistar雄性大鼠40只,体质量(250±20)g,随机分为假手术组、模型组、乌龙丹低剂量组、乌龙丹高剂量组,每组10只。干预:大鼠结扎颈总动脉(CCA)后再阻断大脑中动脉(MCA)造模,造模术后24h取血用核孔滤膜红细胞变形能力测定仪测定白细胞变形指数、白细胞滤过堵塞的粒子浓度及红、白细胞-红细胞滤过指数。主要观察指标:实验各组大鼠白细胞总数、白细胞变形指数、白细胞滤过堵塞的粒子浓度及红、白细胞一红细胞滤过指数。结果:模型组的白细胞总数、白细胞变形指数、白细胞滤过堵塞的粒子浓度及红、白细胞-红细胞滤过指数均明显高于假手术组(P<0.01)。表示白细胞的变形能力下降。乌龙丹给药组上述指标与模型组有显著性差异(F=3.761,P<0.01),显示出该方对梗死后白细胞变形能力下降有一定的对抗作用。结论:急性局灶性脑缺血损伤中有白细胞流变学异常,变形能力下降。中药复方乌龙丹对此有一定对抗作用,增强白细胞的流变性和使其黏附性降低,是其活血化瘀作用的重要方面。
  • 牛珀至宝微丸对局灶性脑缺血再灌注后神经前体细胞的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:成年个体海马和室管膜下层细胞具有分裂产生新生神经元的能力.并分离了能不断分裂增殖且具有多种分化潜能的细胞群,即神经干细胞,但因分离、纯化十分困难,分离过程易造成神经细胞损伤,影响其活性而易致凋亡,开发中药诱导体内神经干细胞的增殖作用具有重要的临床意义。目的:观察牛珀至宝微丸对局灶性脑缺血再灌注后神经前体细胞的影响,探讨其治疗缺血性脑血管病的机制。设计:随机对照单盲的实验研究。地点和对象:实验地点:广州中医药大学基础学院神经解剖实验室,研究对象为纯种SD大鼠24只。干预:采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测神经前体细胞的表达。主要观察指标:大脑侧室管膜、室管膜下区皮质和纹状体Nestin阳性细胞数。结果:脑缺血再灌注后,牛珀至宝微丸组缺血侧室管膜、室管膜下区、皮质和纹状体Nestin阳性细胞数显著多于对照组(P<0.05),且神经病学评分明显低于对照组(P<0.05)。结论:牛珀至宝微丸能持续上调脑缺血再灌注后Nestin的表达,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机制之一。
  • 施万细胞移植对电针损伤大鼠中脑新生髓鞘的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:髓鞘的再生预示着损伤神经组织的修复状态。目的:观察施万细胞移植于电针损伤的中脑后是否有新生的髓鞘再生。设计:完全随机设计。地点和对象:实验地点为北京市神经外科研究所;研究对象为Wistar大鼠,雌雄不限,体质量(180±20)g。随机分为单纯电针损伤组和施万细胞移植组,每组18只动物。干预:新生大鼠坐骨神经施万细胞体外培养,5溴-脱氧尿嘧啶(BrdU)标记后移植至电针损伤的大鼠中脑网状结构。免疫组织化学染色定位后行半薄切片天青-美蓝髓鞘染色,油镜下观察新生的髓鞘。主要观察指标:①移植的施万细胞在脑内的存活时间。②单纯电针损伤组和施万细胞移植组新生的髓鞘。结果:实验过程中单纯电针损伤组死亡5只,施万细胞移植组死亡6只,最终进入分析保持为每组18只。施万细胞移植后8个月仍可见BrdU阳性细胞并主要向大脑皮质迁移;在损伤的脑干区域内1个月就可见新生的髓鞘。结论:施万细胞移植可促进损伤的中枢神经系统再生。
  • 扶芳藤及其合剂在大鼠脑缺血再灌注损伤后的抗氧化作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:扶芳藤和银杏叶都有扩张血管等多种药理活性作用,对脑缺血急性损伤期脑组织中自由基是否有抑制作用?而这种作用将为神经保护药的研究提供依据。目的:研究扶芳藤和银杏叶对大鼠脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:广西中医学院实验动物中心提供Wistar雄性大鼠,体质量200~250g,广西中医学院制药厂提供干燥扶芳藤茎叶和银杏叶,2001—01/08在广西中医学院进行实验。干预:实验设计者为第四、二作者。大鼠随机分为4组,第1、2组均不给药。第3组按扶芳藤40g/(kg·d),第4组按扶芳藤40g/(kg·d)和银杏叶30g/(kg·d),分别将药材水煎2次、合并药液浓缩至2×10^3g/L,拌入颗粒饲料喂食10d。各组大鼠均自由饮水进食。麻醉大鼠,定位后切口暴露动脉,电凝阻断椎动脉;结扎颈总动脉,15min后松开颈总动脉,造成脑完全缺血再灌注损伤模型;3h后断头取脑备用。假手术组只切开暴露,不阻断,不结扎。主要观察指标:制备脑组织匀浆,用邻苯三酚法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性,用硫代巴比妥酸(2-Thiobarbituric acid)法测定丙二醛的含量。结果:与对照组比较,喂食扶芳藤的大鼠SOD活力提高22.4%,丙二醛含量降低47.9%,喂食扶芳藤和银杏叶的大鼠SOD活力提高26.4%,丙二醛含量降低45.7%,在统计学上差异有显著性意义(P<0.01)。结论:扶芳藤、银杏叶有较强的抗氧化作用,提示服用它们具有防治脑缺血相关疾病的作用。
  • 侧脑室内注射复方丹参注射液对大鼠血压和心率的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:复方丹参注射液具有增加心肌耗氧量,降低血压和心率的作用,丹参注射液对心血管系统的作用机制可能不是经胆碱能系统起作用的。目的:探讨复方丹参注射液降低大鼠动脉血压和心率的作用及机制。设计:完全随机设计。地点和对象:实验地点:郧阳医学院。实验用SD雄性大鼠78只,清洁级,体质量270~350g。将大鼠随机分为8组,即生理盐水组(n=8):侧脑室内注射丹参组(n=10);静脉注射丹参组(n=6);量效曲线组(n=16);生理盐水+丹参组(n=6);心得安+丹参组(n=11);酚妥拉明+丹参组(n=11);阿托品+丹参组(n=10)。干预:在氰基甲酸乙酯麻醉、三碘季胺酚制动、呼吸机控制呼吸的SD大鼠上观察复方丹参注射液对大鼠血压和心率的影响,连续观察60min血压和心率曲线变化,与给药前基础值比较,计算各观察指标在给药后不同时间的变化百分率,并与给药前的水平及生理盐水+丹参组比较。主要观察指标:各组大鼠注药前后对血压和心率的变化。结果:侧脑室内注射丹参组一般在给药后30s之内血压开始下降,15min时达最低值,由给药前的(12.6±1.5)kPa降至(9.7±1.7)kPa,给药后5,10,15min与给药前相比差异均有显著性意义;给药后心率也下降,由给药前的(419.2±18.5)次/min下降到(326.6±14.3)次/min,给药后5,10,15min与给药前相比,差异均有显著性意义(P<0.01)。生理盐水+丹参组血压、心率明显降低。心得安+丹参组观察到给予丹参注射液血压心率降低效应明显减弱。结论:复方丹参注射液有明显降低大鼠血压和心率作用。侧脑室预先注射β-受体阻断剂心得安可部分阻断复方丹参注射液的降低血压和心率作用。
  • 智脑胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及脑胆碱能神经递质系统的作用研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:尽管有许多研究涉及对实验性阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型动物的药物干预研究,但基于既有动物行为学改变,又有典型神经病理学特征和神经生化学改变的理想的AD动物模型所做的中药药效学研究仍属空白。目的:观察复方中药智脑胶囊对理想的实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮质和海马胆碱能神经递质的影响。设计:随机对照实验研究。地点和材料:本实验在中国科学技术大学生命科学学院及首都医学大学宣武医院神经物学实验室和安徽中医学院第一附属医院实验中心(国家中医药管理局三级实验室)完成。实验动物为清洁无菌级Wistar大鼠,雄性,体质量250~300g,购于安徽省医学研究所医学实验动物中心。随机分为正常组、模型组、对照组(模型十脑复康)和智脑Ⅰ组(模型+智脑胶囊Ⅰ组)智脑Ⅱ组共5组。干预:参加本实验的研究人员在国外文献基础上进行改进,采用13淀粉样蛋白大鼠侧脑室注射并联用转移生长因子β1脑内注射制作出既有大鼠行为学改变(学习记忆障碍),又有典型病理学(β-淀粉样蛋白沉积斑)和神经生化学特征的实验性AD大鼠模型,据此开展中药复方智脑胶囊对该模型大鼠学习记忆及大脑皮质和海马结构区胆碱能神经递质影响的药效学研究,在造模成功后(通过行为学测试及病理学观察证实),开始给药。智脑胶囊两组分别给予大鼠智脑胶囊水溶液2.0g/(kg·d)、4.0g/(kg·d)灌胃,正常组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃;而对照组灌胃脑复康混悬液100mg/(kg·d),连续28d。应用水迷路法和避暗法测定实验性AD模型大鼠空间辨别学习记忆能力(平均潜伏期)和被动回避反应(明室停留率),放射免疫法测定其大脑皮质和海马结构区乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)含量、胆碱乙酰化酶(choline acetyltransferase,CHAT)和乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性。主要观察指标:①智脑胶囊对实验性AD模型鼠学习记忆和被动回避的影响。②智脑胶囊对实验性AD模型大鼠大脑皮质和海马ChAT,AchE活性及乙酰胆碱含量的影响。结果:实验性AD模型大鼠随天数后延,水迷路平均潜伏期明显增加,明室停留率显著下降(28.7%),模型大鼠大脑皮质和海马结构区乙酰胆碱含量降低[(8.31±2.14)nmol/g],ChAT活性下降[(3.54±0.42)nkat/L],AchE活性升高[(0.21±0.07)nkat/L],与对照组比较,差异有显著性意义(t=3.07~3.36,P均<0.01)。智脑胶囊能缩短实验性AD模型大鼠水迷路平均潜伏期,增加明室停留率,提高模型大鼠大脑皮质和海马结构区乙酰胆碱含量和ChAT活性,降低AchE活性,与模型组或脑复康对照组比较,差异有显著性意义(t=2.15~3.34,P<0.05~0.01)。结论:智脑胶囊可通过调节脑内胆碱能神经递质明显改善实验性AD模型大鼠学习记忆能力。
  • 补肾益智方对老年性痴呆细胞模型的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:在体外培养的神经细胞培养液中加入具有神经毒性的淀粉样蛋白(amyliod protein,Aβ)片段可诱导产生阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)相似的病理损害,补肾药是否改善其病理损害是本研究探讨的问题。目的:观察补肾益智方对由Aβ片段毒性诱导的NG108-15细胞老年性痴呆模型作用的影响。设计:完全随机对照实验研究。地点和材料:研究地点为广西中医学院第二附属医院神经科学研究所,材料为健康三月龄Wista大鼠60只,体质量200~250g,购自第一军医大学动物实验室。干预与主要观察指标:将Wista大鼠随机分为对照组、治疗组,每组30只,雄雌各半。利用细胞计数、MTT及流式细胞仪测定等方法观察补肾益智方含药血清处理由Aβ片段毒性诱导的NG108-15细胞的存活率、形学改变及细胞周期的改变。结果:补肾益智方含药血清能增加Aβ片段毒性诱导的NG108-15细胞存活率和细胞突起;细胞增殖周期分析显示,含药血清能增加S期细胞数。结论:补肾益智方具有减轻细胞对Aβ的神经毒性反应,表明该方在通过拮抗AD的病理发展而发挥对AD的治疗作用。
  • 绞股蓝总皂苷对血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元及核酸的保护作用研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:绞股蓝对实验性脑缺血大鼠具有脑保护功能,血管性痴呆大鼠同样具有海马神经元的缺血缺氧性损伤,绞股蓝对此是否也有保护作用?目的:观察绞股蓝总皂苷(gypenosides,GP)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)阳性神经元及核酸的保护作用。设计:随机对照研究。地点和对象:研究在武警医学院中心实验室进行,二级雄性wistar大鼠30只,体质量240—260g,由天津市医学实验动物中心提供。干预:采用随机数字法将30只雄性大鼠分为对照组、模型组及给药组。模型组用改进的Pulsinelli 4-血管阻断方法建立大鼠VD模型。给药组:灌胃给药GP200mg/kg,按照大鼠VD模型的制备方法进行手术。对照组:同样进行手术但不灼烧颈动脉,不夹闭颈总动脉。主要观察指标:①大鼠海马nNOS表达。②大鼠海马DNA和RNA荧光染色强度。结果:模型组大鼠海马CAl区和CA3区nNOS阳性神经元数分别为(20.47±4.22)个和(25.47±3.52)个,明显少于对照组【(24.73±5.72)和(37.13±5.10)个】(P<0.05),DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度(反映DNA和RNA含量)也明显减弱。给药组海马CA1区和CA3区nNOS阻性神经元数分别为(30.00±3.63)个和(38.00±5.00)个,比模型组明显增多(P<0.001);给药组海马DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于模型组,且与对照组相似。结论:GP可明显增强血管性痴呆大鼠海马nNOS阳性神经元的表达,对海马神经元DNA和RNA损伤有保护作用。
  • 补肾益气和活血祛瘀中药治疗血管性痴呆的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:血管性痴呆(vascular dementia.VD)是老年期痴呆中常见的一种。补肾益气法、活血祛瘀法是治疗VD的常用中医治疗方法。而对这两种方法的比较研究尚少。目的:比较补肾益气方、活血祛瘀方对血管性痴呆大鼠的治疗作用,并探讨中药治疗血管性痴呆大鼠的机制。设计:完全随机设计.对照实验研究。地点与材料:地点为浙江省中医院脑病研究室。材料为清洁级健康成年雄性SD大鼠75只,鼠龄18~20月,体质量(400±30)g。由浙江省中医学院实验动物中心提供并饲养。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎造成血管性痴呆大鼠模型,并观察药物对该大鼠模型的学习记忆能力,海马CA1区锥体细胞的形态及数量的影响。结果:①补肾益气组大鼠跳台测试成绩,造模前(2.24±0.17)s,造模用药后59d(2.73±0.34)s,造模用药后60d(2.35±0.28)s。活血祛瘀组大鼠跳台测试成绩,造模前(2.41±0.57)s,造模用药后59d(2.62±0.41)s,造模用药后60d(2.34±0.44)s。补肾益气方,活血祛瘀方可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。②补肾益气方,活血祛瘀方有减轻缺血对海马CA1区锥体细胞损伤的作用。结论:①中药补肾益气方、活血祛瘀方为治疗血管性痴呆大鼠的有效方,但活血祛瘀方的治疗作用更好。②活血祛瘀方治疗血管性痴呆大鼠的机制可能与减轻缺血对海马CA1区椎体细胞的损伤有关。
  • 抑颤汤对帕金森病模型大鼠行为学及脑黑质细胞形态学的作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前治疗帕金森病(Parkinson disease,PD)仍以多巴胺替代疗法为主,但因其副作用多,有效时间短等弊病,使神经保护性治疗的探索日益受到重视,而中药治疗具有良好的效果且不良反应较少,探讨其作用机制将有利于临床应用。目的:观察抑颤汤治疗PD在保护和促进黑质细胞修复方面的效果及其相关机制。设计:完全随机对照实验研究。地点和对象:解放军总医院医学实验动物中心,实验动物为SD大鼠,分为正常组、生理盐水组、抑颤汤组。干预:6-羟基多巴胺诱发建立PD大鼠模型,抑颤汤组大鼠灌胃法给药,生理盐水组和正常组生理盐水灌胃。给药后第5周开始观察大鼠行为学改变,连续观察4周,给药结束后,各组大鼠断头处死,制备大脑切片,经苏木精-伊红染色后,用光学显微镜及电子显微镜观察脑黑质细胞形态的改变。主要观察指标:各组大鼠行为学改变和脑黑质细胞形态。结果:造模后经阿朴吗啡诱发,正常组大鼠旋转次数平均为22圈/40min,无固定旋转方向;造模组大鼠旋转次数平均为343圈/40min,两组相比差异有显著性意义(t=3.390,P<0.001);治疗后,抑颤汤组大鼠旋转次数为340圈/40min,两组相比差异有显著性意义(t=2.648。P<0.01)。病理形态学观察,抑颤汤组脑黑质细胞数量较生理盐水组明显增多,神经元体积饱满,结构清晰,细胞内高尔基体、线粒体等趋于正常。结论:抑颤汤能明显改善PD模型大鼠的旋转行为,促进受损脑黑质细胞的修复,提示其疗效具有神经保护性特点。
  • 参乌胶囊对拟杭廷顿病模型大鼠学习记忆能力的干预作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:参乌胶囊是由首都医科大学宣武医院药理研究室自行研制用于治疗老年痴呆的纯中药制剂,对多种拟痴呆模型动物的学习记忆能力有很好的改善作用。目的:观察拟杭廷顿病(Huntington disease,HD)模型大鼠学习记忆能力改变及参乌胶囊对其的干预作用,探讨其可能的作用机制。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:实验地点:首都医科大学宣武医院药物研究中心。雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组,3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)模型组,参乌胶囊小剂量、中剂量和大剂量组,氟哌啶醇组。每组10只。在实验进行中,正常对照组死亡1只,3-NPA模型组和参乌胶囊小剂量组各死亡2只,氟哌啶醇组死亡3只,考虑死亡原因为吸人性窒息。干预:3-NPA模型组用3-NPA 20mg/kg对SD大鼠隔日腹腔注射1次,共20d,建立拟HD大鼠模型。造模的同时,参乌胶囊小剂量(0.45g/kg)组,中剂量(0.9g/kg)和大剂量(1.8g/kg)组大鼠给予参乌胶囊连续灌胃25d。氟哌啶醇组自造模当日起给予氟哌啶醇,起始剂量为100μg/(kg·d),隔日递增,直至1000μg/(kg·d)。主要观察指标:大鼠在Morris水迷宫中的游出时间和距离;在避暗实验中的潜伏期和错误次数;海马处胆碱乙酰基转移酶活性;大鼠海马CA4区胶质细胞源性神经生长因子的细胞数量及细胞面积。结果:Morris水迷宫实验中,HD模型大鼠游出时间和距离明显延长,参乌胶囊小和中剂量组较3-NPA模型组游出时间分别缩短24.01%和32.64%,游出距离显著缩短。避暗实验中,3-NPA模型大鼠较正常对照组动物进入暗箱的潜伏期显著缩短,参乌胶囊中、大剂量组较3-NPA模型组动物进入暗箱的潜伏期明显延长。海马处,3-NPA模型组大鼠较正常对照组ChAT活性明显降低,参乌胶囊大剂量组和氟哌啶醇组较3-NPA模型组动物ChAT活性显著性增高(P<0.01)。海马CA4区,3-NPA模型组动物GDNF阳性细胞的表达减少,阳性细胞总面积减少。而参乌胶囊中剂量组对于此区GDNF阳性细胞的表达明显具增强作用。结论:拟杭廷顿病模型大鼠存在明显的学习记忆障碍,参乌胶囊可明显改善模型动物的学习记忆能力。
  • 本刊影响因子数据 免费阅读 下载全文
  • 构音障碍的评价及语言治疗 免费阅读 下载全文
  • 构音障碍主要表现为发声困难、发音不准、咬字不清、声响、声调及速率、节律等异常和鼻音过重等,是临床上常见的症状,严重影响了患者的日常交流能力。现将构音障碍的定义、分类、表现特点、临床上常见的构音障碍的病因,以及构音障碍的评价和康复训练在国内外的现状和进展作一介绍。
  • 脑卒中发病的新危险因素 免费阅读 下载全文
  • 脑卒中传统的公认危险因素如高血压、糖尿病、血脂异常、心脏病血液成分异常等仅能解释一部分脑卒中事件、对上述危险因素的干预性治疗虽明显地降低了脑卒中的发病率和死亡率。但并非能对心脑血管系统进行全部保护,而且,约有36.1%脑卒中病因仍不明确,因此继续研究新的危险因素与脑卒中发病的关系是非常必要的,且已成为目前脑卒中流行病学研究所面临的主要挑战。
  • 缺血缺氧性脑病的神经保护 免费阅读 下载全文
  • 缺血缺氧性脑病的细胞剥脱机制涉及细胞内钙聚积、细胞膜失稳定、氧自由基产生、兴奋性氨基酸增多以及凋亡等病理生理过程。其神经保护的内部作用与神经调节、神经营养素释放、内源性降温等相关。目前行之有效的干预方案包括低温治疗、抗兴奋性药物的应用,以及抗凋亡措施的采取,这3大措施可能是当前实施神经保护的热点内容。
  • S100B蛋白生物学功能及在神经系统疾病中的应用 免费阅读 下载全文
  • 在简要叙述S100蛋白家族概况基础上,重点介绍S100B的多种生理功能及其在临床检测中的应用。S100B有多种生物学功能且与其含量相关;由于S100B分布的特异性(绝大多数分布于神经胶质细胞和Schwann细胞1和含量的相对稳定性(S100B表达与神经生长发育平行增加,成人血清中含量极低且相对稳定),因此S100B含量升高及其动态变化成为神经系统中多种疾病诊断、病情跟踪及疗效观察重要指标之一。
  • 桥接复合体技术修复神经缺损的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 周围神经损伤的修复及功能恢复是一个世界性的难题,20世纪,研究者们对神经损伤的修复机制提出3种观点:神经接触引导、神经趋化及神经营养。从这3个方面分别对神经损伤,神经桥接体及桥接复合体,神经趋化和神经营养进行综述,分析最近国内外有关文献,了解神经损伤的研究现状、神经桥接体及桥接复合体修复神经缺损的研究进展,为今后进一步深入研究提供更多的参考资料。
  • 中枢神经损伤后早期轴突再生的障碍:髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制 免费阅读 下载全文
  • 背景:成体哺乳动物中枢神经系统(central nervous system,CNs)损伤后早期轴突再生的主要障碍是髓磷脂抑制分子的存在。髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制是什么呢?目的:在现有研究的基础上进一步阐明髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制,为有效阻断相关分子的抑制效应促进轴突再生提供有益的启示。资料选择:选择有关髓磷脂、Nogo-A受体(Nogo66 Receptor,NgR)、RhoA及轴突再生的文献,不排除其是否为随机、盲法等论证推荐的文章。资料来源:进行全面的检索,包括电子检索、手工检索及个人通信等。资料综合:对检索到的研究文章中的相关信息进行概括综述。结论:髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制可能是通过NgR及其协同受体D75,激活RhoA,最终介导对轴突再生的抑制作用。干预该信号通路,可望促进轴突再生,加速中枢神经系统损伤后的修复过程。
  • 血红素氧化酶-1及氧化应激在老年性痴呆发病中的作用 免费阅读 下载全文
  • 新近发现血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)与神经变性病有着非常密切的关系。在此就HO-1生物学概况、HO、氧化应激在老年性痴呆发病中的作用、HO-1和阿尔茨海默病病理以及HO-1的检测在阿尔茨海默病中的临床意义作一综述。
  • 孤儿核受体在帕金森病发病中的作用 免费阅读 下载全文
  • 孤儿核受体(retinoid—related nuclear orphan receptor,Nurrl),是一种配体调节的转录因子,其对中脑多巴胺能神经元的发育和存活是很重要的。就孤儿核受体对多巴胺能神经元的发育的影响以及对以黑质多巴胺能神经元损害为特征的帕金森病的影响做一综述。
  • 中医治疗脑卒中后失语症的研究与进展 免费阅读 下载全文
  • 通过分析近5年中医治疗脑卒中后失语的有关文献,了解中医治疗脑卒中失语的优势。西医治疗主要是降低血液粘滞性、溶栓、抗凝及营养脑细胞的对症治疗,中医治疗在这方面有独特的疗效。
  • 细胞凋亡与脑血管病 免费阅读 下载全文
  • 细胞凋亡(apoptosis)是细胞生命活动中固有的生物学现象,是一种特殊的可调控的细胞生理性死亡形式,具有维持细胞群体数量自身稳定的重要功能,也是机体维持稳态的重要机制之一。凋亡调节异常与很多疾病的发生发展有关,文章旨在探讨细胞凋亡在脑血管病发生发展中的相关性,尤其在缺血性及/或出血性损伤中的地位及脑血管病导致细胞凋亡的机制,从多角度多层次阻断细胞凋亡的发生发展,有可能成为防治脑血管病的新途径。
  • 功能磁共振在神经心理学领域中的研究与应用 免费阅读 下载全文
  • 功能磁共振是依赖血氧水平变化的一种无创性脑功能显像技术,具有较高的时间及空间分辨率。利用功能磁共振(functional MRI,fMRI)研究脑高级功能在生理及病理条件下的临床特征,如探究大脑在正常认知及失认(如痴呆)时fMRI显像的特殊性变化。并依次讨论了正常语言功能、听说、读写中枢的fMRI观察及失语后的变化;左前额叶背外侧区及顶叶在计算时的激活情况;左顶叶缘上回在运用功能中的特殊作用。最后综述了目前神经心理学领域对大脑记忆功能的分类及记忆障碍时海马的激活程度下降。这些均展示了fMRI在神经心理学及康复领域中研究和应用的良好前景。
  • 休闲娱乐康复治疗方法介绍 免费阅读 下载全文
  • 休闲能带来心理、生理和社会益处,但许多病残者和老年人有休闲障碍,生活质量下降。休闲娱乐康复是娱乐康复师根据患者的障碍特点,采取针对性措施,通过功能干预、休闲教育、娱乐参与三个步骤,帮助患者建立或恢复独立休闲活动的能力,享受合适的休闲生活,使他们得到休闲带来的益处,身心处于整个健康和良好状态。
  • 自身免疫性重症肌无力治疗现状与展望 免费阅读 下载全文
  • 目的:回顾关于免疫抑制疗法的实验及临床研究结果,明确其是否为重症肌无力的较为理想的治疗方式。资料来源:检索了21条国外关于自身免疫性重症肌无力的文献及国内的大量文献,检索手段包括电子检索、手工检索。资料选择:选择关于免疫抑制疗法的文献,不排除其是否为随机、盲法等论证推荐的文章。数据提炼:对检索到的关于免疫抑制疗法的研究文章中相关信息进行综述。资料综合:实验研究提示,重症肌力患者的主要功能障碍为乙酰胆碱的传递障碍导致神经肌内收缩功能受到抑制,从而使患者的运动功能减弱或丧失。目前主要采用免疫介导治疗重症肌无力,其目的是诱导免疫缓解并维持其缓解状态。结论:越来越多的证据表明,目前针对重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的免疫治疗疗效显著,其主要的局限性是各种治疗方法的副作用。今后针对MG的新的治疗目标应研究开发出高特异性的免疫抑制剂,以更好地解决Ach的传递障碍,恢复肌肉的收缩功能,从而促进患者运动功能的恢复。
  • 臀部注射致坐骨神经损伤:30例电生理临床特征分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨臀部注射致坐骨神经及其分支损伤患者的临床和电生理特点。方法:对30例因肌肉注射引起坐骨神经损伤的患者结合其临床表现,分析腓和胫神经的感觉及运动传导检测,同时检测胫前肌、腓肠肌和股二头肌针电极肌电图。结果:小儿多于成人,男性多于女性;单纯腓神经损害21例,单纯胫神经损害5例,腓神经、胫神经合并坐骨神经损害4例。结论:电生理检测对神经受损的定位、损害的性质、程度以及康复有重要价值。
  • 脑卒中后日间过度倦睡症的护理援助 免费阅读 下载全文
  • 通过剥夺日间过多的睡眠,联合夜间诱导睡眠等护理援助对16例脑卒中后日间过度倦睡症患者进行康复训练,试图重新恢复昼夜睡眠颠倒者的正常睡眠规律,结果16例中显效8例,有效6例,无效2例。
  • 高压氧对脑出血微创穿刺粉碎清除术后患者日常生活能力及脑血管阻力的影响 免费阅读 下载全文
  • 评价微创粉碎清除术(微创)合并高压氧治疗脑出血的疗效,对64例脑出血患者分成:高压氧组和对照组,各32例,两组均使用微创技术清除血肿及术前、术后常规治疗。高压氧组有效率(81%)及显著率(50%)均明显优于对照组(50%,25%),二者差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05)。存活患者中高压氧组日常生活能力优于对照组(P<0.01)。高压氧组治疗3个疗程后脑血管阻力和动态阻力值明显降低(P<0.01)。微创治疗合并高压氧治疗脑出血可提高有效率,改善生存质量、血肿周围组织的微循环。
  • 空气加压舱中针对性采用输氧头罩治疗的体会 免费阅读 下载全文
  • 介绍在空气加压舱中针对小儿和重型颅脑损伤伴气管切开的患者,采用输氧头罩治疗所取得的治疗经验;分析提高疗效的原因。
  • 颅脑损伤后语言康复训练不当致强迫行为障碍1例 免费阅读 下载全文
  • 报道1例颅脑损伤后由于语言康复训练不当所致强迫行为(计数)障碍病例,并简要介绍其诊断过程和应吸取的经验教训。
  • 神经电刺激对面神经端侧吻合后神经再生的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨神经电刺激对周围面神经端侧吻合后促神经再生的作用。方法:将24只成年家兔随机分为3组,兔双侧面神经颊支切断后与同侧外膜开窗的颈支作端侧吻合。右侧为实验侧,术后给予神经电刺激,共5周;左侧不给电刺激,作为对照侧。分别于术后3,5,15周取材,进行神经组织学、电生理和透射电镜等检查。结果各组实验侧颊支有髓神经数[术后3,5,15周组分别为(65.32±6.36),(71.53±7.89),(81.62±8.63)个/高倍视野]均高于对照侧[术后3,5,15周组分别为(45.28±5.13),(59.68±4.26),(65.87±3.84)个/高倍视野],检测术后15周组颊神经的运动神经传导速度,结果实验侧神经传导速度为(28.6±1.4)m/s,而对照侧为(17.2±2.6)m/s,两者差异有显著意义(t=2.852,P<0.05);实验侧颊支神经成熟程度优于对照侧。结论神经电刺激在提高神经端侧吻合后侧支萌出率和减轻失神经肌肉萎缩方面有积极作用。
  • 褪黑素在康复医学临床实践中的应用 免费阅读 下载全文
  • 褪黑素是由松果体分泌的一种吲哚类激素,对人的生长发育,生殖代谢起着重要的作用。人体自6岁以后,褪黑素的分泌开始下降。所以,补充外源性褪黑素显得尤为重要。自1995年人体饮用褪黑素以来,对褪黑素的临床药理研究也日趋深入。就其中枢神经系统抗衰老、促进睡眠等作用作一归类介绍。
  • 视觉诱发电位在多发性硬化症中的应用价值 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究视觉诱发电位(vsual evoked potential,VEP)在多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)中的临床应用价值。方法:应用棋盘格翻转方式分别对27例明确为MS患者或可疑患者(存在缓解复发特点)和27例健康成人进行VEP检测,将测量结果进行比较,与临床症状体征进行对照分析。结果:可疑诊断或明确诊断MS的患者中,有相应视神经症状者13例,异常率为85%(11/13),无症状者14例,异常率79%(11/14),差异有显著性意义。结论:VEP为早期诊断或发现亚临床病灶提供了病灶空间表现的依据。
  • 亚油酸喷雾剂预防脑卒中卧床患者压疮 免费阅读 下载全文
  • 97例老年脑卒中卧床患者,分为观察组50例应用亚油酸喷雾剂预防压疮,对照组47例未用亚油酸喷雾剂。结果观察组无一例发生皮肤压红或皮肤损害;对照组7例7处骶尾部皮肤发白,8例17处轻度压红,4例7处轻度破溃。提示有针对性地亚油酸喷雾剂,可明显降低压疮的发生率。
  • 脑卒中后抑郁的心理干预 免费阅读 下载全文
  • 应用老年抑郁量表和自行设计问卷对110例脑卒中患者进行问卷词查,收回有效调查表109份,抑郁发病率为25.7%(28/109),其中担心生活不能自理者占92%,担心增加子女负担者占85%,担心医疗费用者占49%,担心疾病复发者占44%,说明适时对脑卒中后抑郁的患者进行心理干预,是提高患者心理应激能力和日常生活能力的关键。
  • 圣·约翰草提取物对脑卒中恢复期患者焦虑、抑郁症状的影响 免费阅读 下载全文
  • 对脑卒中恢复期患者进行焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)的测评,筛选出结果≥50分的共89例。由此确认为伴发焦虑或抑郁症状者,将89例随机分组,治疗组45例,观察组44例。治疗组服用抗抑郁剂圣·约翰草提取物,剂量:600—900mg/d,服药4周后,再分别对两组患者进行SAS,SDS测评,结果发现治疗组两项评分较对照组明显降低,证实圣-约翰草提取物治疗脑卒中康复期患者伴发的焦虑、抑郁症状有效。
  • 成年癫痫患者的心理状况分析 免费阅读 下载全文
  • 对符合入组标准的30例成年癫痫患者和正常对照15例,采用汉密顿抑郁(HAMD)、焦虑(HAMA)量表进行评估,结果全身强直一阵痉挛发作、复杂部分性发作两组患者的HAMD,HAMA评分及精神障碍发生率相似,但高于对照组。且病程越长,心理障碍发生率越高。
  • 早期综合康复治疗对脑卒中患者生活质量和生活能力的影响 免费阅读 下载全文
  • 为了探讨早期综合康复治疗对急性脑卒中患者功能预后的影响,把126例急性脑卒中患者随机分为康复组和对照组,分别用生存质量指数(QLI)和BI指数评价生活质量和日常生活活动能力。经治疗1个月后两组患者QLI与BI分值与入院时比较差异有显著性意义,康复组较对照组改善更显著。早期综合康复治疗能明显改善急性脑卒中患者生活质量和生活能力。
  • 血清神经元特异性烯醇化酶含量变化与缺血性脑卒中预后的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平变化对脑卒中患者功能预后的影响。方法:对76例脑卒中患者采用放免分析法测定NSE,并分析了血清NSE含量变化与预后的关系。结果:发病后2d内血清NSE明显增高。结论:血清NSE能较好地反映患者脑实质损伤的程度,并对预后判断有较大的参考价值。
  • 脑卒中偏瘫患者肢体功能康复护理内容的探讨 免费阅读 下载全文
  • 介绍了如何加快脑卒中偏瘫患者肢体功能康复的护理方法,并提出在护理过程中应注意的一些问题,从而最大限度降低其致残程度,提高生活质量。
  • 物理方法治疗周围性面神经麻痹 免费阅读 下载全文
  • 结合面神经的解剖、病理特点和相关文献,可以得出综合运用几种物理疗法效果优于单纯一种方法治疗;急性期(发病10d内)超短波治周围性面神经麻痹效果显著;运动是治疗周围性面神经麻痹有效的方法;低频脉冲电刺激治疗周围性面神经麻痹有一定的疗效,但对面肌的失用性肌萎缩的效果不显著。
  • 康复训练联合恒定磁场治疗特发性面神经麻痹 免费阅读 下载全文
  • 采用康复训练联合恒定磁场对56例特发性面神经麻痹患者进行治疗,并与传统内科药物治疗方法相比,结果显示:康复训练联合恒定磁场治疗特发性面神经麻痹,疗效好、疗程短。
  • 老年性痴呆患者的生活自理能力训练 免费阅读 下载全文
  • 对40例老年性痴呆患者进行生活自理能力训练,结果显示生活自理能力训练能够促进老年性痴呆患者的康复,提高患者日常生活能力,改善其生活质量。
  • 经颅多普勒检测对糖尿病致脑卒中的预防评估作用 免费阅读 下载全文
  • 采用经颅多普勒(TCD)比较2型糖尿病组与对照组动脉的脉动指数、阻力指数和平均血流速度值,结果2型糖尿病组各检测动脉的脉动指数值、阻力指数值、血流速度值明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),表明TCD检测脉动指数,阻力指数,血流速度对糖尿病患者脑部大血管病变有良好的敏感性,对预防糖尿病导致脑卒中的康复工作有指导性作用。
  • 早期动脉内溶栓对急性脑梗死患者神经功能恢复的影响 免费阅读 下载全文
  • 25例发病在12h内的急性脑梗死患者,经全脑血管造影确定闭塞血管后,行动脉内接触性溶栓治疗,17例闭塞血管再通,再通率为68.0%。溶栓后卒中分数较术前减少4分以上,表明早期使闭塞血管再通过神经功能的恢复有明显的效果。
  • 脑卒中偏瘫患者的早期三段式康复训练 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨三段式康复训练法对脑卒中偏瘫早期康复训练疗效,尤其对其运动功能、日常生活活动能力(ADL)的影响。方法:对120例急性发病首次住院的脑卒中患者随机分为康复组60例和对照组60例,均予脑血管病常规药物治疗,康复组同时进行三段式早期康复训练,平均于病后4d开始,按照早期康复流程进行康复训练,时间三四周,1次/d,其余时间由家属帮助训练,以简式Fusl.Meyer(FMA)评分法及Barthel指数进行治疗前后的功能评定。结果:康复组在肢体运动功能、ADL能力方面治疗后[(66.23±26.97)分和(58.68±26.59)分]较治疗前[(14.28±14.19)分和(8.47±12.36)分]显著改善,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05)。康复组总有效率88%,对照组总有效率60%。结论三段式康复医疗程序对脑卒中偏瘫的治疗有效可行,对防止脑血管病的继发性障碍,促进肢体运动功能的提高极为重要。
  • 音乐放松疗法对脑卒中失眠患者的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析音乐放松疗法对脑卒中患者失眠的影响,用以指导临床护理。方法:65例脑卒中失眠患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规护理,治疗组除给予常规护理外加用音乐放松疗法;结果:对两组患者干预前后进行睡眠总时间、早醒、睡眠中断情况、入睡时间的评估,治疗组治疗前后比较有显著意义(P<0.05);组间比较有显著意义(P<0.05)。结论:可采取音乐疗法来改善脑卒中失眠患者睡眠状况,提高患者生活质量。
  • 自制踝足矫形器对急性脑血管病患者下肢运动功能的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨踝足矫形器能否改善急性脑血管病患者下肢运动功能。方法:70例急性脑血管病患者随机分为踝足矫形器使用组(观察组)和不使用组(对照组),两组均接受神经内科常规治疗。与入院第1天,发病第3,4周,第10-12周进行下肢运动功能评分。结果发病第3,4周两组下肢运动功能评分无差别,第10~12周观察组下肢运动功能好于对照组。结论:急性脑血管患者早期应用踝足矫形器,配合常规处理可改善下肢运动功能,促进恢复。
  • 腓骨肌萎缩症患者的神经电生理特征:19例分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨腓骨肌萎缩症(Charcot—Marie—Tooth disease,CMT)的临床、电生理及病理特点。方法:综合分析19例腓骨肌萎缩症患者的临床资料,神经电生理改变及病理活检特点。结果腓骨肌萎缩症的1,2型在临床表现上基本相同,但神经电生理改变及神经肌肉活检的病理特点明显不同。15例CMT-1型表现为神经传导速度减慢和脱髓鞘改变,4例CMT-2型表现为神经传导速度正常和轴索变性。结论神经电生理检查和神经肌肉活检对腓骨肌萎缩症诊断和分型有重要的意义。
  • 薛长连教授·主任医师 免费阅读 下载全文
  • 赖新生教授·博士生导师 免费阅读 下载全文
  • 遵义医学院附属医院针灸科简介 免费阅读 下载全文
  • [临床研究]
    脑卒中患者生活质量量表中文版信度研究
    社区康复管理的老年脑卒中患者常见并发症分析
    卒中单元治疗脑卒中患者的模式和优越性
    早期应用氟西汀预防脑卒中后抑郁的随机对照观察(何萍 孔岩 许丽珍)
    睡眠习惯与脑卒中的相关性研究(张燕 沈扬 樊东升 傅瑜)
    实施三级康复方案对脑卒中患者生活质量的影响(郑丽芳 梅元武 邢宏义 陈运平)
    早期运动疗法对脑梗死患者运动功能恢复的作用及体感诱发电位的变化(王恰如 甘照儒 陆晖 胡湘 刘海兰 蔡超群 石丽华 陈晓锋)
    皮质下失语患者的口语表达障碍:18例分析
    急性脑血管病合并代谢综合征患者的认知功能障碍特征
    多奈哌齐治疗血管性痴呆的对照研究(刘乐喜 刘远洪 葛晓航 梁金花)
    血管性痴呆患者事件相关电位P300改变与认知功能障碍的关系(郑健 赵莘瑜 李凤鹏)
    帕金森病患者伴发抑郁的发生情况及其特征分析
    正中神经电刺激对颅脑损伤后植物状态患者的促醒作用(续继军 魏增华 杨列美 张学菊 刁红梅 李永涛 吴超 赵序元)
    低频重复经颅磁刺激对脑损伤后抑郁症患者的干预效应(何成松 余茜 杨大鉴 杨敏)
    减重步行训练对脑源性步态异常患者步行能力的影响(李海峰 王俊华 徐远红 高峰)
    单纯脑白质疏松症与Binswanger病及脑梗死合并脑白质疏松症患者认知功能、影像学特征及危险因素的比较
    [中医康复]
    腹针及早期康复干预改善脑卒中患者肢体功能(弓利风 马林儒 邹西兰 龚萍 杨海燕)
    醒脑开窍针法促进糖尿病合并脑梗死患者神经功能恢复
    中药并康复训练改善急性脑梗死患者肢体运动能力(凌玲 魏玉华)
    攒竹穴导入电化后的活血化瘀药物治疗创伤性头晕头痛
    周围性面神经麻痹的中医分型治疗(姜桂美 贾超)
    穴位注射改善脑梗死后遗症患者日常生活活动能力(赵学忠)
    [读者·作者·编者]
    本期“继教园地”思考题
    [基础研究]
    MK-801对大鼠脑纹状体内pCREB表达的影响及与学习记忆功能的关系(江刚 舒斯云 包新民)
    次声作用引起大鼠海马细胞凋亡对学习记忆功能的影响
    可控制狭窄程度的鼠颈动脉狭窄模型建立及认知功能改变
    电刺激对脑梗死大鼠脑内生长相关蛋白表达的影响(张微 何祥)
    人胚脑源性神经干细胞特性及免疫原性研究
    骨髓间质干细胞移植对脑梗死大鼠神经功能的恢复作用(桂莉 李露斯 范文辉)
    阿尔茨海默病与血管性痴呆患者白质疏松的MRI定量研究
    阿尔茨海默病患者皮质额叶基因表达谱研究(蔡彦宁 温玫 左晓虹 田娜 陈彪)
    关于阿尔茨海默病的机制研究:Mint2基因在PC12细胞中的表达功能及其作用的初步研究
    血管性痴呆发生与组织型纤溶酶原激活物活性的相关性(王玮 范小兰)
    重组α-突触核蛋白对SD大鼠黑质多巴胺能神经元的作用(周明 徐胜利 李尧华 陈彪)
    生后早期听觉经验对小鼠声调分辨行为的影响(董莉 李先春 高鸿翔 郭宜平 孙心德)
    听觉P300电位及其亚成分偶极子分析(吴文 吴宗耀 罗跃嘉 王一牛)
    电生理检测中运动神经传导变异对急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的评估意义(张云书 高长玉 王淑英 潘栓珍 陈桂英 刘桂宇)
    神经电生理监测对亚急性联合变性患者神经功能缺损的评估作用
    糖尿病性视神经病视觉诱发电位的实验研究
    动物血管狭窄模型评估中三维动态增强磁共振血管成像和数字减影血管造影的一致性比较
    氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后海马齿状回细胞增殖的影响
    浅低温对急性颅脑损伤大鼠脑保护作用的治疗窗研究
    脑损伤保护作用的基础研究:神经元兴奋性氨基酸损伤保护模型的建立(郁毅刚 徐如祥 姜晓丹 柯以铨)
    镁离子对实验性脑损伤大鼠的脑保护作用(周国胜 张新中 周文科)
    神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用
    家兔急性脑干出血与急性高颅压所致应激性溃疡的比较研究(金学隆 景文莉 张昭强 高伟)
    大鼠舌下神经损伤后舌下神经核内星形胶质细胞和凋亡神经元的关系
    实验性汞中毒大鼠周围神经损伤的机制
    水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响
    紫外线B照射低温冷冻同种异体神经移植的实验研究
    去卵巢、去松果体对大鼠海马齿状回细胞凋亡的影响
    脑梗死的家族聚集性研究:222例先证者一级亲属发病状况(史宝林 李荣 武艳华 王少兰 刘进香)
    神经干细胞诱导分化过程中巢蛋白表达的时程变化(历俊华 翟晶 张绍东)
    低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响
    视交叉池的显微观察及测量与视神经和视交叉的保护(丁继固 陈小武 钱月楼)
    短暂性脑缺血发作患者事件相关电位的变化(宋永斌 徐江涛 郝舒亮 张富洪 焦岩)
    阿尔茨海默病与维生素B12及同型半胱氨酸的相关性(李方明 彭海)
    阿尔茨海默病患者海马及颞叶脑组织中老年斑和神经纤维缠结与补体受体2型的关系
    大鼠局灶性脑缺血再灌注DNA损伤随再灌注时程在各脑区的动态分布(许康 许予明 易黎 邓晓红 张苏明)
    大鼠脑出血后脑组织线粒体ATPase-6基因表达及TUNEL阳性细胞变化研究
    异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制
    功能神经外科的选择:OUR-XGD旋转式伽玛刀放射生物学效应
    抗细胞问黏附分子-1抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用(张莉莉 王景周 周华东)
    脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区细胞周期蛋白D1和周期蛋白依赖性蛋白激酶4基因表达对神经细胞凋亡的影响
    促甲状腺激素释放激素类似物YM14673对大鼠脑损伤性脑水肿的作用及机制(张绍东 翟晶 张辉 张家瑾)
    外踝术中腓肠神经和腓浅神经损伤后感觉缺失的发生风险
    血清基质金属蛋白酶9水平与脑梗死病灶大小及近期预后的关系(郭毅 周志斌 李富康 马可夫 王晓萍)
    微波辐照对小鼠脑乳酸脱氢酶和一氧化氮合酶活性及丙二醛含量的影响
    短暂性脑缺血发作间期局部脑血流及细胞功能影像学分析
    大连地区汉族脑卒中患者内皮细胞一氧化氮合酶基因多态性与缺血性脑卒中的相关性(朴翔宇 陶定波)
    局灶性脑缺血大鼠水通道蛋白4的变化
    脑梗死患者神经功能缺损程度评估中S—100b蛋白及神经元特异性烯醇化酶的作用
    [中医康复研究]
    血管内皮生长因子及其基因对缺血脑组织保护作用与Bax和Bcl-2表达的相关性
    肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注中的表达及对神经细胞凋亡的影响(项洁 沈霞 耿德勤)
    高压氧治疗对脑梗死患者血流动力学的影响:60例分析(高宁沁)
    长春西汀对老年急性脑梗死患者血流动力学及神经功能缺损程度的影响(易玉新 杨宇 屈晓冰 刘亚利)
    电刺激对脑梗死大鼠突触素表达的影响(何祥 冯龑)
    电针对豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞的保护作用
    电针及高压氧治疗对迁延性昏迷患者神经功能恢复的影响(乡志雄 谢泽宇 庄明华 白晔 丁山)
    百会穴针刺加灯盏花注射液穴位注射治疗脑梗死后抑郁症(黄德弘 王成银 黄坚红 叶榆 陈秀慧)
    针灸教学中应用多媒体技术对风池、风府、哑门穴解剖结构的认识
    醒脑静对脑梗死急性期患者智能障碍的改善作用(周永炜 王文安 陈伟 王根发 姚革 浦政)
    脑卒中偏瘫患者早期从脾论治对其运动功能及肌力的影响(肖四飞)
    中西医结合治疗对持续性植物状态患者意识恢复的作用
    七叶皂苷钠抗脑出血后脑水肿的效果评价(许宏伟 杨期东 刘晓英 朱晓岩 赵真)
    黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响
    脑溢安对大鼠海马神经干细胞分化的影响(武衡 黎杏群 唐涛 罗杰坤)
    加减味耳聋左慈丸对庆大霉素耳毒性的防治及其机制研究
    三七有效成分对SD大鼠拟痴呆模型的影响
    缺血性脑卒中与镁的潜在性神经保护作用(沈沸 苗玲)
    电针甩钩方法治疗颅脑损伤后面神经瘫痪30例(贺天喜 王东雁 周文江)
    帕金森病模型小鼠的行为学特征及其检测方法研究(姚庆和 高国栋)
    高压氧治疗颅脑损伤的副作用和并发症分析
    局灶性脑缺血大鼠白细胞流变性变化及乌龙丹的影响作用(彭康 臧坤堂 刘传明)
    牛珀至宝微丸对局灶性脑缺血再灌注后神经前体细胞的影响
    施万细胞移植对电针损伤大鼠中脑新生髓鞘的影响(万虹 翟晶 历俊华 张亚卓 王忠诚)
    扶芳藤及其合剂在大鼠脑缺血再灌注损伤后的抗氧化作用
    侧脑室内注射复方丹参注射液对大鼠血压和心率的影响(冯桂香 王明江 鲁芳)
    智脑胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及脑胆碱能神经递质系统的作用研究
    补肾益智方对老年性痴呆细胞模型的影响
    绞股蓝总皂苷对血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元及核酸的保护作用研究
    补肾益气和活血祛瘀中药治疗血管性痴呆的实验研究(张宾辉 代建峰 陈眉 丰素娟)
    抑颤汤对帕金森病模型大鼠行为学及脑黑质细胞形态学的作用(杨明会 窦永起 刘毅)
    参乌胶囊对拟杭廷顿病模型大鼠学习记忆能力的干预作用
    [本刊动态]
    本刊影响因子数据
    [继续医学教育园地]
    构音障碍的评价及语言治疗(丘卫红)
    [综述]
    脑卒中发病的新危险因素(王丽春)
    缺血缺氧性脑病的神经保护(蒋晓江 李书林)
    S100B蛋白生物学功能及在神经系统疾病中的应用
    桥接复合体技术修复神经缺损的研究进展(韩金豹 陈居文)
    中枢神经损伤后早期轴突再生的障碍:髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制(王永堂 何凤慈 谢琳 鲁秀敏 伍亚民)
    血红素氧化酶-1及氧化应激在老年性痴呆发病中的作用(周卫东 贾建平)
    孤儿核受体在帕金森病发病中的作用(雷亚平 王蓬文)
    中医治疗脑卒中后失语症的研究与进展(孙铭)
    细胞凋亡与脑血管病
    功能磁共振在神经心理学领域中的研究与应用(宋波 高峻岭 尹文刚)
    休闲娱乐康复治疗方法介绍(王凯 何国霞 朱韫钰 胡永善)
    自身免疫性重症肌无力治疗现状与展望
    [学术交流]
    臀部注射致坐骨神经损伤:30例电生理临床特征分析
    脑卒中后日间过度倦睡症的护理援助(于伟玲 姚海燕 李晶 杨金升)
    高压氧对脑出血微创穿刺粉碎清除术后患者日常生活能力及脑血管阻力的影响
    空气加压舱中针对性采用输氧头罩治疗的体会(汤永建 卢晓欣 彭慧平 房卫红)
    颅脑损伤后语言康复训练不当致强迫行为障碍1例
    神经电刺激对面神经端侧吻合后神经再生的影响
    褪黑素在康复医学临床实践中的应用(刘灵改)
    视觉诱发电位在多发性硬化症中的应用价值
    亚油酸喷雾剂预防脑卒中卧床患者压疮(王晓萍 郑肖芬 潘楚云)
    脑卒中后抑郁的心理干预(韩毅 邹飒枫)
    圣·约翰草提取物对脑卒中恢复期患者焦虑、抑郁症状的影响(刘红岩 刘颖 杨娟)
    成年癫痫患者的心理状况分析(潘燕 张保朝)
    早期综合康复治疗对脑卒中患者生活质量和生活能力的影响(赵卫林 乔钦增 刘和荣)
    血清神经元特异性烯醇化酶含量变化与缺血性脑卒中预后的相关性(郭亚 贺维亚 蒋建华)
    脑卒中偏瘫患者肢体功能康复护理内容的探讨(林宗霞)
    物理方法治疗周围性面神经麻痹(段小东 郭声敏)
    康复训练联合恒定磁场治疗特发性面神经麻痹(崔金虹 李恒玉 吕娜)
    老年性痴呆患者的生活自理能力训练(张燕红)
    经颅多普勒检测对糖尿病致脑卒中的预防评估作用(石秀娥 牛春花 王彩燕)
    早期动脉内溶栓对急性脑梗死患者神经功能恢复的影响(张晓东 何国厚 刘开胜 席刚明)
    脑卒中偏瘫患者的早期三段式康复训练(孙秀艳 马艳辉 崔静宜 遇秀坤 周光耀)
    音乐放松疗法对脑卒中失眠患者的影响(郭声敏 刘晓敏 廖彬 邱嘉)
    自制踝足矫形器对急性脑血管病患者下肢运动功能的影响(马英文 刘捷 殷延玲 樊延霞 彭连栋)
    腓骨肌萎缩症患者的神经电生理特征:19例分析
    [科研报道]
    薛长连教授·主任医师
    赖新生教授·博士生导师
    遵义医学院附属医院针灸科简介
    《中国临床康复》封面

    主管单位:中华人民共和国卫生部

    主办单位:中国康复医学会

    社  长:王莉莎

    主  编:刘昆

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