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  • 应用功能综合评定量表评估早期康复对脑卒中患者功能结局的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:应用功能综合评定量表(functional comprehensive assessment,FCA)在脑卒中患者入院(发病3周内)时和在病后6个月分别进行评估,研究早期康复对脑卒中患者功能结局的影响。方法:2001—11—27/2003—08—15在安徽医科大学附属医院神经内科连续入院,年龄在40~80岁的脑梗死或脑出血患者,病程不超过3周,共计80例。根据入院时间把所有符合研究要求的脑卒中患者按随机分组表入组,所有患者都接受传统的神经内科治疗。80例患者被随机分配到康复组和对照组,康复组除接收神经科治疗外,还需接收物理治疗和作业治疗,以及语言等治疗,每个患者都接受FCA量表评估。结果:76例患者完成研究,4例脱落。一般资料显示年龄、脑梗死和脑出血比例、性别等在治疗前,康复组与对照组差异无显著性意义(P>0.05)。应用wilcoxon秩和检验把FCA总分分为≤40,41~60,61~80,>80,治疗前两组比较差异无显著性意义,但治疗后康复组FCA总分为≤40,41~60,61~80,>80的分别为3,7,9,20例,对照组分别为6,10,16,5例,两者比较差异有显著性意义(P=0.011)。结论:早期康复能够改善脑卒中患者的日常生活能力、运动功能。
  • A型肉毒毒素治疗对脑卒中患者下肢痉挛步态的改善效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨A型肉毒毒素局部注射能否有效改善脑卒中患者下肢痉挛,观察其安全性。方法:1998—12/2002—01赤峰市第三医院神经内科收治的脑卒中患者,应用下肢肌肉局部注射国产A型肉毒毒素治疗25例,每个患者每次选择3-5块肌肉,每块肌肉总的注射剂量为50IU。所有患者同时接受康复治疗。注射前、注射后2周、4周按改良式Ashworth量表(modified Ashworth scale,MAS)评定肌张力;同时根据步行功能的分类来评定步行功能。结果:整体比较,注射后2,4周各肌群肌张力降低。髋内收肌注射前、注射后2,4周MAS为2.30±0.63,1.15±0.89,0.92±0.64,差异有非常显著性意义(F=20.36,P<0.001),胭绳肌、腓肠肌、股直肌注射后肌张力均显著降低。结论:下肢肌肉局部注射A型肉毒毒素可以明显改善脑卒中患者的痉挛步态。
  • 早期功能训练干预对脑梗死患者平衡功能的改善作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨早期康复对脑梗死患者平衡功能及神经功能缺损程度的影响。方法:选择2002—06/2003—06解放军第三军医大学西南医院收治的首次发病的脑梗死患者50例,根据患者意愿分为康复组和对照组(每组25例)。康复组在给予常规治疗的同时分别给予正规的康复治疗,对照组仅给予神经科常规治疗。分别于康复治疗前当天和治疗后6周采用Fugl、Meyer平衡功能评定法和临床神经功能缺损程度评分标准及分别评定患者的平衡功能和神经功能缺损程度。结果:治疗前两组的平衡功能积分和神经功能缺损积分均无显著差异。经6周治疗后,两组患者的平衡功能均有改善,与治疗前相比差异均有非常显著性意义(P<0.01),但康复组患者的治疗效果优于对照组(P<0.05);康复组和对照组患者的神经功能缺损积分(8.10±3,65和12.36±4.13)均较治疗前显著减少(21.03±5.04和20.88±5.71,P<0.01),康复组患者的神经功能缺损积分显著低于对照组(P<0.01)。结论:早期康复能明显降低脑梗死患者的神经功能缺损积分,改善患者的平衡功能。
  • 偏瘫患者住院期间运动能力与日常生活能力的进展及其关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脑卒中偏瘫患者通过正规康复训练后,其运动能力及日常生活能力有无进展、两者的进展是否有相关性及何种状态的运动能力及日常生活能力入院后能有较大程度的提高。方法:22例脑卒中后半年内的偏瘫患者,于2002—08/2003—06在南京医科大学第一附属医院康复科治疗。采用简易Fugl—Meyer运动功能评分方法评定患者运动能力,改良Barthel指数评定患者的日常生活能力。结果:22例患者入院时及出院时的Fugl-Meyer运动功能评分分别为(37.04±29.92)分及(45.82±28.42)分,入院及出院时的改良Banhel指数评分分别为(36.59±24.75)分及(59.32±25.04)分,治疗前后两者差异均存在非常显著性意义(P<0.01)。入院与出院Fugl—Meyer运动功能评分差值与改良Barthel指数差值之间的相关系数为0.17。入院及出院时Fugl—Meyer运动功能评分差值及改良Barthel指数评分差值与住院时间之间的相关系数分别为0.27,0.42。入院时Fugl—Meyer运动功能评分在80分以上者,出院时平均增加(2.00±0.63)分;在80分以下者,出院时平均增加(10.00±7.73)分。入院时改良Barthel指数在50分以上者,出院时增加(8.75±7.90)分;在50分以下者出院时增加(30.67±17.40)分。结论:康复训练可以提高患者的运动能力及日常生活能力,但两者的提高无明显相关性。入院时运动功能及日常生活能力较低者通过康复训练其功能提高较入院时运动能力及日常生活能力高者显著。
  • 高压氧治疗重度颅脑损伤及脑出血术后患者的多重影响因素 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨重度颅脑损伤及脑出血术后患者高压氧治疗和其他多项与治疗相关的影响因素。方法:采用回顾性方法对首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科1998-01/2003-12收治的重度颅脑损伤及脑出血术后患者多种影响因素进行分析,用秩和检验的方法对高压氧治疗患者的疗效、神经功能缺损评分改善情况、意识程度改善情况进行高压氧治疗前后的对比分析。结果:高压氧治疗20次患者神经功能缺损程度评分和意识状态较高压氧治疗10次疗效好(u=9.0134.P<0.01)。结论:了解重症颅脑损伤患者病情、治疗策略、方法及其与此相关的社会人文环境的思考,对患者最大限度的功能恢复具有重要意义。
  • 血管性痴呆患者发病相关因素分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析多种因素与血管性痴呆(vascular dementia,VD)发病率的相关性:方法:2002-12/2003-09天津中医学院第一附属医院针灸病区共收治137例经头颅CT确诊为脑卒中的住院患者,共筛查出40例VD(29.2%)。对VD患者与非VD患者进行了各方面因素的比较。结果:不同性格在VD的发生中差异存在显著性意义。其中,内向固执型性格与发生VD有相关性。VD发病与脑卒中类型无相关性,而与发病次数呈正相关。大面积及多发性的梗死对VD发病的影响均有显著性意义。额、颞、顶、枕、丘脑等部位的梗死(或出血)与VD发病有相关性,尤其是额、颞、丘脑意义最大。脑白质疏松(1eukoaraiosis,LA)在VD患者与脑卒中非VD患者中的发病率差异具有显著性意义,VD中伴LA率明显高于非VD患者。结论:VD的发病率与多种因素相关,其中内向固执型性格、发病次数≥2次、大面积脑梗死、多发性脑梗死、额颞顶枕丘脑(尤其是额、颞、丘脑)部位的梗死以及脑白质疏松等因素与VD的发病有显著相关性。
  • 阿尔茨海默病、血管性痴呆及混合性痴呆患者心理和行为症状异同点及机制探讨 免费阅读 下载全文
  • 目的:比较各痴呆亚型心理和行为症状(psychological and behavioral symptoms of dementia,BPSD)的特征,探讨血浆同型半胱氨酸(homoeysteine,Hcy)水平与BPSD的关系。方法:南京医科大学脑科医院老年精神科阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)、AD混合型(mixed dementia,MD)、血管性痴呆(vascular dementia,VD)和正常对照组各30例参加本研究。采用A1zheimer病行为症状评定量表(BEHAVE-AD)、Cohen-Masfield激惹性问卷(CMAI)评定痴呆患者BPSD。采用高压毛细管电泳紫外检测法测定经2,k4一二硝基氟苯衍生后的血浆Hcy水平。结果:AD患者激惹、焦虑与恐惧发生率较高,VD患者无目的游荡发生率、严重程度较低,MD患者BPSD症状无特异性。AD,MD和VD患者血浆Hcy浓度均显著高于正常对照组,血浆高Hcy水平的痴呆患者BEHAVE-AD总分较高(14.86±4,16),与血浆Hcy水平较低者(7.07±3.60)比较,差异有显著性(t=9.39,P<0.05)。结论:AD和VD患者BPSD症状有特异性,MD患者BPSD表现无特异性。血浆高Hcy水平在痴患者BPSD的发病机制中扮演了一个重要角色。
  • P300评估帕金森病患者的抑郁情绪及其认知功能 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨P300电位在评价帕金森病患者的抑郁情绪及认知功能中的作用及其临床价值。方法:1999—11/2003—08河南省人民医院和河南省精神病院神经内科60例帕金森病患者和59例健康者分别进行了P300电位测定和抑郁量表评定,并将两组结果加以比较。结果:帕金森病组的潜伏期和波幅[N2(260.9±23.1)ms.P3(364.0±26.2)ms,(3.1±1.7)μV]与健康对照组[N2(243.3±23.4)ms,P3(341.6±25.5)ms,(5.9±2.0)μV]比较,差异有显著性意义(t=2.06,P<0.05;t=2.97和4.23,P<0.01)。结论:帕金森病患者存在抑郁情绪和认知功能障碍,P300电位可作为评价其认知功能的指标应用于临床。
  • 事件相关电位在脑梗死伴2型糖尿病认知障碍治疗中的应用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨事件相关电位(event-related potentials,ERPs)用于脑梗死伴2型糖尿病认知障碍的药物疗效评价。方法:将沈阳医学院附属中心医院1996—05/2003—06收治的42例有认知障碍的脑梗死伴2型糖尿病患者随机分为对照组和干预组各21例,对照组应用吡拉西担治疗,干预组应用尼莫地平治疗,治疗前后分别作ERPs检查。结果:两组治疗前ERPs波群的异常主要表现为N2及P3潜伏期显著延长,P3波幅降低,波形分化不良,治疗前组间比较差异无显著性意义(P>0.05)。对照组治疗后P3潜伏期平均缩短19ms,干预组治疗后P3潜伏期平均缩短34ms,治疗后两组间比较差异有显著性意义(P<0.05)。治疗后ERPs波群分化佳,Ps波幅有所提高。结论:ERPs能较客观地评价脑梗死伴2型糖尿病认知障碍的药物疗效。
  • 事件相关电位对短暂性脑缺血发作患者认知功能的评估 免费阅读 下载全文
  • 目的:对短暂性脑缺血发作患者的事件相关电位进行研究,以发现短暂性脑缺血发作是否对患者的认知功能有影响。方法:2002—12/2003—12解放军北京军区总医院干部病房收治短暂性脑缺血发作患者28例,年龄42~81岁;年龄、性别及受教育程度匹配的对照组28例。应用经典的Oddball刺激模式,对所有受试者进行P300的测试。结果:病例组P300的潜伏期较对照组延长[Fz:(363.6±39.2)ms,Cz:(355.0±41.5)ms,Pz:(357.0±42.0)ms,P<0.01],波幅降低]Fz:(3.0±1.7)μV,Cz:(2.8±1.6)μV,Pz:(3.3±1.5)μV,P<0.05]。结论:短暂性脑缺血发作对患者的认知功能是有一定影响的。
  • 屈肌反射在脑损伤偏瘫患者下肢康复中的应用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨屈肌反射作为一种神经肌肉的促进技术的强化手段运用于脑损伤后偏瘫患者下肢康复的可能性。方法:选取2003—05/2004—08南京医科大学第一附属医院康复医学科门诊及神经内科病房收治的脑损伤后偏瘫患者40例,随机分为治疗组(20例)和对照组(20例)。对照组只给予常规康复治疗[①偏瘫医疗体操。②神经肌肉促进技术。③步态分解练习。④日常生活活动(ADL)训练。⑤功能性电刺激。⑥针灸等],治疗组除了给予常规康复治疗外对患者下肢加用屈肌反射进行治疗。治疗前、治疗1个月后分别进行Fugl-Meyer assesment(FMA)下肢运动功能评估,比较治疗前后评估的各项数值。结果:治疗前两组FMA数据差异无显著性意义【治疗组(8.68±3.61)分;对照组(8.32±3.57)分,t=0.3171,P>0.05】,治疗1个月后,两组数据均较治疗前有明显增加,其中治疗组(24.14±8.35)分明显优于对照组,对照组为(15.86±6.24)分,差异有非常显著性意义(t=3.5523,P<0.005)。结论:屈肌反射能够诱发或促进偏瘫患者下肢的屈曲运动,明显改善偏瘫患者的下肢运动功能。
  • 肌阵挛性小脑协调不能:13例报告及6例文献复习 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过病例分析及文献资料复习对肌阵挛、癫痫及小脑性共济失调为核心症状的肌阵挛性小脑协调不能(即Ramsay Hunt综合征)进行探讨,以提高临床医师对其的认识。方法:对19例Ramsay Hunt综合征分别进行临床症状学、家系、电生理、影像及病理研究。结果:19例患者中男13例,女6例,年龄13~40岁,初发病年龄7~29岁,多数为散发病例,4例有家族史,家族中男女均有发病,呈常染色体隐性遗传。脑电图为全导爆发的棘慢波、尖慢波,多棘慢综合波,以额后、中央、顶为主,影像检查部分病例显示小脑、脑干萎缩,病理检查2例在神经细胞内找到Lafora小体,1例肌肉活检有线粒体异常。结论:Ramsay Hunt综合征是一组临床症状综合征,可以是原发性,也可为继发性,小脑齿状核的慢性病损可能是肌阵挛与小脑性共济失调解剖学基础。
  • 立体定向神经核团毁损治疗帕金森病患者运动功能障碍 免费阅读 下载全文
  • 目的:总结105例帕金森患者立体定向下单侧脑内神经核团毁损手术后的经验和体会。方法:105例帕金森患者为大连市中心医院神经外科1999—06/2004—05收治,震颤型14例。僵直型10例,震颤僵直型81(震颤为主63例,僵直为主18例)。Hoehn&Yahr分级,Ⅱ级6例,Ⅲ级30例。Ⅳ级67例,Ⅴ级2例。采用MRI影像定位结合术中电刺激的神经生理定位,进行丘脑腹中间核(Vim)或内苍白球(Gpi)核团毁损。结果:105例患者术前帕金森病评定量表(unified Parkinson disease rating score,UPDRS)运动评分,“开”状态是53.0±7.0,“关”状态是62.0±6.6;术后7d UPDRS运动评分,“开”状态是21.6±7.2,“关”状态是23.6±7.3。所得分数经t检验统计分析,结果显示“开”、“关”状态下手术前、后UPDRS运动评分差异有显著性意义(t=2.72,P<0.01)。结论:目前国情下,立体定向下单侧脑内神经核团毁损手术仍不失为外科治疗帕金森病的最主要方法。
  • 高压氧综合治疗神经原性膀胱:3例半年随访 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨高压氧疗法对神经原性膀胱治疗的近期效果及其远期疗效。方法:3例神经原性膀胱患者来自2000—01/12赣南医学院附属医院泌尿外科。对3例典型的神经原性膀胱进行以高压氧为主的综合治疗,配合针灸、间歇导尿等治疗。结果:经过以高压氧为主的综合治疗,3例患者均恢复正常排尿。随访6个月时膀胱剩余尿为25~30mL,随访至今膀胱剩余尿为0~10mL,排尿良好。结论:以高压氧为主的综合治疗是一种安全、可行的治疗神经原性膀胱的方法。
  • 世界卫生组织生活质量-100量表在脊髓损伤人群生活质量评价中的信度和效度 免费阅读 下载全文
  • 目的:评价世界卫生组织生活质量-100(WHOQOL-100)量表在中国脊髓损伤人群中应用的信度、效度。方法:对1989—01/2002—12在中国康复研究中心进行过康复的386例脊髓损伤患者进行信访方式的问卷调查。采用内在一致性信度Cronbach’s α系数和劈半信度系数分析量表的信度,用因子分析来评价量表的结构效度。结果:回收有效问卷209份。Cronbach’s α系数除生理领域外,在量表的6个领域均高于0.75,而劈半信度系数为0.8360。因子分析显示提取的4个公因子,可解释总方差的64.65%。脊髓损伤者与一般人群在量表的所有领域和22个方面的得分差异有显著性意义。结论:使用WHOQOL-100量表评价脊髓损伤人群的生活质量是有效而可靠的。
  • 急性脑血管病患者偏瘫肢体早期功能训练疗效分析 免费阅读 下载全文
  • 目的观察急性脑血管病患者早期康复介入对偏瘫肢体运动功能的影响。方法深圳市龙岗中心医院收治的50例急性脑血管病患者根据患者意愿分为康复组和对照组,两组药物治疗相同,康复组采用促通技术治疗1个月,治疗前、后用Fugl—Meyer法和Barthel指数评定两组患者的偏瘫肢体运动功能和日常生活活动能力。结果治疗后康复组Fugl—Meyer值(61.28±22.47)明显高于对照组(45.79±20.71),差异有非常显著性意义(P<0.01),Barthel指数治疗后康复组与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论早期康复介入可以显著地提高患者瘫肢的运动功能和日常生活活动能力。
  • 原发性进行性失语1例分析 免费阅读 下载全文
  • 背景:原发性进行性失语是一种神经系统变性疾病,临床少见,国内仅报道了3例。关于原发性进行性失语的言语学及影像学特点,临床资料较少。目的:报道1例原发性进行性失语患者言语障碍及影像学特点,阐述原发性进行性失语的临床特征。设计:病例分析。单位:北京天坛医院神经内科、北京师范大学心理学院。对象:患者男,56岁,高中毕业,发病前经商。主因“言语能力进行性下降3年”就诊于北京天坛医院神经内科,诊断为原发性进行性失语。方法:对该例患者进行北京医科大学第一医院的汉语失语成套测验中口语流利性评定、应用西部失语成套测验判断失语症类型及波士顿诊断性失语严重程度分级标准进行失语症严重程度分级,进行记忆力、智力筛查及影像学检查。主要观察指标:该例患者的口语流利型,失语症类型,失语症的严重程度是否有记忆力及智力障碍,影像学特点。结果:患者为流利型口语,西部失语症成套测验评定为感觉性失语,失语严重程度为4级,无记忆力及智力障碍;MRI显示左侧额叶及颞叶萎缩,以左侧明显,功能磁共振显示左侧颞叶和额叶呈低代谢、低灌注状态。结论:原发性进行性失语以言语障碍为突出临床表现,发病初始无其他认知功能障碍,病变部位主要在左侧颞叶、额叶。
  • 原发性进行性失语综合征1例报告 免费阅读 下载全文
  • 背景:原发性进行性失语综合征是一种少见类型的痴呆综合征,国内报道较少。目的:报告1例发生在中国的以非流利型失语为主要临床表现的原发性进行性失语综合征患者。设计:以患者为研究对象,观察性研究,病例分析。单位:一所大学医院和一所军区总医院的神经科。对象:患者,男性,64岁,右利手,于2002—04哈尔滨医科大学第一临床医学院入院。方法:患者进行了神经心理学检查、头部组织成像检查(CT和MRI)和功能成像检查【单光子发射计算机断层脑显像(SPECT)】。主要观察指标:①神经心理学检查结果。②影像学检查结果。结果:神经心理学检查显示为非流利型失语,以命名不能为首发症状。CT和MRI示“左侧半球颞叶萎缩,外侧裂周围区域增宽”,SPECT示“左侧颞叶、额叶及部分顶叶血流灌注降低”。结论:患者的临床表现、神经心理学和神经影像学检查结果支持原发性进行性失语综合征的诊断。
  • 中央型脊髓损伤患者术后脊髓功能恢复特征:11例分析 免费阅读 下载全文
  • 背景:颈段脊髓损伤的治疗有多种方式,但效果均不十分理想。目的:探讨手术等综合治疗对颈椎中央型脊髓损伤患者术后功能恢复的影响。设计:前后对照设计。单位:一所大学医院的骨科病房。对象:1999-01/2003-01江苏省人民医院骨科共收治中央型脊髓损伤患者11例,均为男性,年龄36~65岁,交通事故9例,跌伤1例,头部砸伤1例,病程2h~14d,伴颈椎间盘突出9例,颈椎管狭窄1例,C6椎体骨折1例。MRI片单处损伤9例,两处损伤2例。方法:伤后4~20d手术治疗,9例行前路颈椎间盘摘除植骨加钢板内固定,2例行颈椎后路减压植骨加侧块钢板内固定。主要观察指标:①患者手术前后Frankel分级。②手术后脊髓功能恢复结果。结果:11例患者术前Frankel分级为0级3例、Ⅰ级3例、Ⅱ级5例。术后为0级1例、Ⅲ级4例、Ⅳ级6例。平均肌力恢复2~5级,复查内固定牢靠、在位,植骨愈合良好。结论:颈椎中央型脊髓损伤一旦确诊提倡以手术为主的综合性治疗措施,手术尽可能去除致病因素,其他辅助措施则以促进脊髓功能恢复为目的。
  • 脑卒中后抑郁:125例多因素分析 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前躯体疾病伴发抑郁的比例都很高,脑卒中后抑郁的危害已受到人们的广泛关注。目的:研究脑卒中后抑郁的发生率、相关因素及病理生理机制。设计:以患者为研究对象,病例分析,观察性研究。单位:一所大学医院的神经内科、一所武装警察部队总队医院的内三科和一所省级医院的神经内科。对象:2003—01/2004—05哈尔滨医科大学第一临床医学院、武装警察部队黑龙江省总队医院及黑龙江省医院神经内科脑卒中患者312例。方法:对312例脑卒中患者在入院后48h内用汉密顿抑郁量表(HAMD)和欧洲脑卒中评分(ESS)进行评定,同时收集有关的临床资料及社会心理因素。主要观察指标:不同性别、年龄、个性、文化程度、脑卒中类型,脑卒中部位、神经功能缺损程度患者的抑郁发生率。结果:脑卒中后抑郁的发生率为40.1%,以轻、中度抑郁为主;脑卒中后抑郁女性明显高于男性(P<0.01),老年患者高于中青年患者(P<0.01);性格内向者脑卒中后抑郁发生率较高;中学以上学历较小学文化程度者显著增高(P<0.01);左侧大脑半球病变发生脑卒中后抑郁的频率明显高于右侧大脑半球病变(P<0.01),其中额叶病变脑卒中后抑郁的发生率最高;脑卒中后抑郁的发生率与欧洲脑卒中评分(ESS)呈明显负相关(r=-0.846,P<0.05)。结论:脑卒中后抑郁的发生是多源性因素作用的结果,符合生物-精神-社会模式。
  • 轻度阿尔茨海默病患者和轻度认知功能障碍患者注意功能的研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)和轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者均以记忆障碍为早期突出表现,但临床上患者常有注意力下降的表现,影响到工作和日常生活:目的:探讨轻度AD患者和MCI患者的持续注意、选择注意和分散注意功能。设计:病例-对照研究:单位:一所大学医院神经内科和一所大学的心理学系。对象:实验于2003—11/2004—01在北京大学第一医院神经心理室完成,选择18例轻度AD患者(AD组),19例MCI患者(MCI组)和20例正常对照组。干预:对轻度AD患者、MCI患者和正常对照进行持续操作任务(continuous performance test,CPT)实验测查持续注意功能,简化的斯特鲁普(Stroop)实验测查选择注意功能,应用纸笔形式的双任务实验测查分散注意能力。主要观察指标:在CPT和Stroop实验中主要观察反应时和错误率,在双任务实验中主要观察双任务下降程度。结果:CPT实验中,轻度AD组反应时、漏报率和虚报率均高于正常对照组[(539.29±103.86)ms比(458.47±40.87)ms,4.08%(3.13.13.64)比0.91%(0.60,1.90),1.51%(0.64,2.54)比0.43%(0.37,0.84),P<0.05],MCI组和正常对照组间无差别;3组的漏报率随时间增高,10~15min明显:10min后轻度AD患者的异常率明显增高(10min内异常率为33.33%,20min异常率77.8%)。Stroop实验中,3组被试均表现出明显的干扰效应;轻度AD组反应时长于MCI组和正常对照组[(579.19±89.93)ms,(524.28±68.96)ms,(486.75±51.58)ms,P<0.05],错误率干扰量高于其他两组[11.25%(7.50,22.50),2.50%(-2.50,5.00),2.50%(0.00.4.38),P<005];MCI组总错误率以及一致和中性条件下的错误率高于正常对照组[5.83%(4.17.8.33)比2.92%(1.67,3.96),5.00%(2.50,7.50)比0.00%(0.00,2.50).5.00%(2.50.10.00)比2.50%(0.00,5.00),P<0.05]。双任务实验中轻度AD组双任务减退量高于MCI组和正常对照组[103(0.49,3.75),0.46(0.08,1.02),0.10(-025,0.64),P<0.05];MCI组和正常对照组间无差别。同一组轻度AD患者,Stroop实验和CPT实验异常率高于双任务实验(81.25%,77.8%,29.41%)。结论:与正常老年人相比,轻度AD患者的持续注意、选择注意和分散注意能力下降,选择及持续注意障碍较突出。MCI患者选择注意功能有下降的趋势,持续和分散注意正常。轻度AD患者、MCI患者和正常老年人持续注意能力随时间下降,10min后明显。较长时间的CPT实验容易检出轻度AD患者的持续注意障碍。
  • 2005年“继教园地”通知 免费阅读 下载全文
  • 本刊“快通道”承诺 免费阅读 下载全文
  • 本刊编辑通联信息 免费阅读 下载全文
  • 2005年国际学术会议预告 免费阅读 下载全文
  • 本刊叙述性综述稿件体例 免费阅读 下载全文
  • 认知脑卒中的全面康复管理(1) 免费阅读 下载全文
  • 本刊研究原著稿件体例 免费阅读 下载全文
  • 认知脑卒中的全面康复管理(2) 免费阅读 下载全文
  • 2005年全国康复医学春季培训班招生通知 免费阅读 下载全文
  • 对本刊2005年封面以及页码编排和有关栏目字号的说明 免费阅读 下载全文
  • 《中国临床康复》杂志已被俄罗斯文摘收录 免费阅读 下载全文
  • 美国心脏学会提出肥胖症预防和干预策略(4) 免费阅读 下载全文
  • 全新的www.zglckf.com欢迎登陆 免费阅读 下载全文
  • 彩色超声多普勒评价颈动脉粥样硬化与脑梗死发生的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的评价颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性。方法对178例脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒检测。结果脑梗死患者颈总动脉和颈内动脉内膜-中层厚度(IMT)分别为(1.27±0.24),(0.98±0.09)mm,与对照组[0.79±0.07),(0.72±0.08)mm]比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。脑梗死组颈总动脉及分又、颈内动脉的粥样硬化斑块发生率较对照组明显增高(P<0.01)。椎基底动脉系统脑梗死患者锁骨下动脉起始处的斑块发生率明显多于颈动脉系统脑梗死患者(P<0.01)。脑梗死患者颈内动脉的IMT值与血浆总胆固醇、三酰甘油、纤维蛋白原的含量成正相关(P<0.01)。结论彩色多普勒可作为颈动脉粥样硬化检测的可靠方法。颈动脉粥样硬化的形成与脑梗死的发病密切相关。
  • 2004年《Clinical Rehabilitation》发表的有关脑卒中患者心理康复文章题录 免费阅读 下载全文
  • 纤维蛋白胶黏合修复周围神经抗牵拉强度的动态变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前周围神经损伤断裂后依然用缝线缝合的方法进行修复,而用纤维蛋白胶的黏合作用修复周围神经损伤将成为临床又一新的研究课题。目的:了解利用纤维蛋白胶黏合作用修复周围神经损伤后抗牵拉强度及其动态变化。设计:随机对照实验研究。地点和对象:在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科生物力学实验室完成。健康成年雄性Wistar大鼠,体质量250~300g。千预:采用完全随机的方法将96只Wistar大白鼠分成缝合组和黏合组。切断大鼠坐骨神经,对合整齐,黏合组用纤维蛋白胶黏合进行修复,缝合组用11—0缝线缝合进行修复。分别于术后当天(术毕),3,7,14,21,28d从缝合组与黏合组各取8只大鼠,游离出坐骨神经立即进行生物力学检测。主要观察指标:测量神经断裂时的最大负荷、功耗,并描绘出神经应力一应变曲线。结果:正常神经抗牵拉强度曲线表现出黏弹性特性。缝合组与黏合组的最大抗牵拉强度及功耗在术后当天,第14,21和28天差异无显著性意义(P>0.05);但在术后第3天时最大抗牵拉强度分别为(1.35±0.27),(1.97±0.23)N/mm^2,功耗分别为(0.028±0.007),(0.040±0.003)J/mm^2,第7天最大抗牵拉强度(1.93±0.26),(2.74±0.30)N/mm^2,功耗分别为(0.047±0.009),(0.063±0.007)J/mm^2,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:纤维蛋白胶有足够的抗牵拉强度,可以满足此类神经修复的需要。
  • 大鼠脑梗死后内源性神经干细胞的增殖及迁移 免费阅读 下载全文
  • 背景:传统观点认为中枢神经组织在发育成熟和损伤后不能再生,但近年来研究证实,人及成年动物神经系统中均存在神经干细胞,只是大部分神经干细胞在体内处于静止状态。神经干细胞对脑梗死损伤的治疗作用,已成为研究的焦点问题。目的:观察脑梗死后内源性神经干细胞的反应过程,探讨内源性神经干细胞在中枢神经系统损伤修复中的作用,为脑梗死损伤后机体自我修复提供理论依据。设计:以实验动物为研究对象,随机、对照的实验研究。单位:北京协和医院神经外科。材料:实验于2005—05/10在中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院神经外科实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠82只,体质量250~300g。方法:用线栓法制作大鼠脑梗死模型,将其分成梗死后1,5,7,14,28d组,每组14只,对照组为假手术组(12只)。免疫组织化学方法动态检测大鼠脑内5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)、巢蛋白(Nestin)的表达。主要观察指标:大鼠脑梗死后BrdU,Nestin阳性细胞数的变化。结果:对照组中,海马齿状回及SVZ区存在少量BrdU和Nestin阳性细胞,脑梗死后1d,海马和SVZ区BrdU阳性细胞较对照组显著增加(P<0.05);7d达到高峰(P<0.05);14d后开始下降,但仍高于正常水平(P<0.05);28d后接近正常。并且,梗死侧BrdU和Nestin阳性细胞数明显多于对侧(P<0.05),并且通过胼胝体向对侧迁移。结论:脑梗死可激活内源性神经干细胞原位增殖及迁移。
  • 西安交通大学第二医院神经内科:张巧俊副教授·硕士导师 免费阅读 下载全文
  • 解放军第四六三医院神经内科简介:龚启明主任医师·科主任 免费阅读 下载全文
  • 刘军权主任·副主任技师 免费阅读 下载全文
  • 丁螺环酮改善脑卒中后抑郁及运动功能的作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:重视对脑卒中后抑郁(post—stroke depression,PSD)的治疗不但能提高脑卒中患者的生活质量,而且有助于脑卒中后神经功能的恢复。
  • 颅脑损伤患者血糖变化与预后的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:颅脑创伤导致的脑损伤已为人们所熟知,然而对颅脑创伤期间发生的高血糖及其对中枢神经系统恢复的影响仅近年才引起重视。
  • 脑电图对脑卒中昏迷患者功能预后的评估作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:对于脑血管病昏迷患者,因其不宜搬动,床边脑电图监测显得尤为重要。脑电图的表现对于判断脑功能的状态及评估预后有一定的意义,也有着影像学检查不可替代的作用。
  • 美国心脏学会提出肥胖症预防和干预策略(1) 免费阅读 下载全文
  • 全世界几乎所有人群和年龄组的肥胖症患病率都在不断上升。与肥胖症相关的脑血管病、心脏病、代谢性疾病和其他非传染性疾病也随之大量增加。在大多数国家.应对肥胖症流行的策略包括一级预防(预防新发生肥胖症病例)和二级预防(治疗肥胖症,以减少并发症并预防体重继续增加).
  • 椎基底动脉供血不足患者交感神经皮肤反应的变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:应用诱发电位技术比较椎基底动脉供血不足性眩晕患者与正常人交感神经皮肤反应(sympathetic skin response.SSR)的特征、是否可发现一些异常的生物学指标。
  • 美国心脏学会提出肥胖症预防和干预策略(2) 免费阅读 下载全文
  • 3工作单位。工作单位是预防肥胖症的最有成效场所。在工作单位预防肥胖症的策略包括:强调体力活动,选择健康食品,增加健康行为机会,减少影响健康行为的障碍。工作单位可改善各种自然、社会和教育环境,以促进健康的行为。
  • 脑卒中患者病灶位置与其抑郁特征:32例分析 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的发生可延缓患者功能障碍的恢复,了解其发生概率及同病灶部位、神经功能缺损程度间的关系,以便对其进行康复干预是很有意义的。
  • 脑卒中患者204例肢体功能训练体会 免费阅读 下载全文
  • 背景:近年研究证实,当中枢神经受损后,在损伤中心区的周围神经元细胞并非死亡或程序凋亡。仅出现传导衰竭,形成半暗区。早期对其进行有益的干预可促使这部分潜伏通路和休眠突触活化。加速缺血半暗带的再灌注及脑血流的改善。同时,早期肢体功能训练有助于激活早期即刻基因使病变局限,减少并发症的发生。
  • 经颅多普勒对川芎嗪治疗椎基底动脉供血不足者的脑血流动力学评估 免费阅读 下载全文
  • 背景:椎基底动脉供血不足(VBI)不仅会给患者的健康带来危害,而且有发展成完全性脑梗死的可能。川芎嗪有抑制血小板聚集、降低血液黏稠度、扩张脑动脉的作用。应用经颅多普勒(TCD)技术可观察到川芎嗪治疗前后VBI患者脑血流动力学变化情况。
  • 关国心脏学会提出肥胖症预防和干预策略(3) 免费阅读 下载全文
  • 6医疗部门的作用。必须将体重和体育活动视为病人每次就诊时都要评估的生命体征。儿童的身高和体重的测定值必须记录在发育图上,绘制成对应于年龄和性别的体质指数(BMI)百分住图。在儿童和青少年中,如果BMI高于其年龄和性别的第95个百分位,则要诊断为超重,并要进一步评估病人是否有合并症,并采用控制体重的更强有力治疗。
  • 家庭康复训练对脑损伤后运动功能和日常生活活动能力恢复的作用 免费阅读 下载全文
  • 1对象和方法。1.1对象。2002—03/2004—05在本院脑外科住院的脑损伤患者。纳入标准:既往无肢体残疾,有明确的脑损伤史,经MRI或CT确诊,有肢体瘫痪且经住院治疗(包括手术治疗)好转后出院,患者对治疗均知情同意。排除标准:有明显认知障碍及严重语言交流障碍者。符合标准者58例随机分为两组:治疗组31例,男19例,女12例,年龄17~64岁,平均40.5岁,右侧偏瘫17例,左侧偏瘫14例,
  • 流程化康复治疗对脑卒中患者Barthel指数的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的观察尚无条件建立卒中单元的医院对脑卒中患者进行流程化康复治疗疗效。方法对42例2004—04/08核工业四一六医院医院收治的脑卒中患者流程化康复治疗做回顾性总结。按患者人院时的床号分为康复组22例,早期介入系统的康复治疗,对照组20例做传统的电针灸治疗,在发病后1,5,10周对患者进行Barthel指数(BI)测定。结果康复组在发病后5,10周时有效率达68%(15/22)和86%(19/22),对照组为35%(7/20)和40%(8/20),两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论流程化康复治疗能明显提高卒中患者生活独立能力。
  • 早期康复训练并活血化瘀治疗对脑卒中偏瘫患者功能恢复的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨强调半蹲位平衡及控制的早期康复训练结合中药活血化瘀综合治疗脑卒中偏瘫患者的疗效。方法韶关市粤北人民医院脑卒中偏瘫患者98例随机分成3组,训练组33例,采用运动再学习疗法并强调半蹲位平衡及控制的早期康复训练;中药组31例,应用中药水蛭干粉及血栓通活血化瘀治疗;综合组34例,在训练组基础上结合中药组疗法。对每例患者治疗前和治疗结束后3d内进行神经功能缺损、运动功能和日常生活活动(ADL)的评定。结果3组治疗前后自身比较患者神经功能缺损有显著性差异(P<0.01),运动功能和ADL能力均明显改善(P<0.05),综合组神经功能缺损、运动功能和ADL改善程度明显优于其他两组(P<0.05~0.01)。结论强调半蹲位平衡及控制的早期康复训练,结合中药活血化瘀综合治疗,可以促进脑卒中偏瘫患者的功能恢复。
  • 脑卒中后血管性痴呆与神经功能缺损恢复的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨脑卒中后血管性痴呆(vascular dementia,VD)与神经功能缺损恢复的关系,为康复处方制定提供理论依据。方法1999—01/2003—12贺州市富川人民医院神经内科住院患者106例。在脑卒中患者住院3。9个月进行神经功能缺损评分量表(NIHSS)测定,以评价脑卒中后VD与神经功能缺损的相关性。结果在脑卒中患者住院3个月时,伴有VD脑卒中患者的神经功能缺损程度与不伴有VD脑卒中患者的神经功能缺损评分为37.4±2.2和28.2±1.5,差异有显著性意义(P<0.01),轻、中、重3组不同程度痴呆的神经功能缺损评分分别为18.2±1.7,25.6±1.3和33.6±1.1。差异有显著性意义(P<0.01)。脑卒中9个月时,无痴呆。疾呆程度较前严重患者的神经功能缺损评分为18.1±6.2和25.6±7.4,差异有显著性意义。无痴呆、痴呆程度无变化或有所好转患者的神经功能缺损评分为18.1±6.2和18.5±5.9,差异无显著性意义(P>0.05)。结论痴呆程度越重,神经功能缺损越严重,脑卒中后VD的程度与神经功能恢复明显呈正相关。
  • 中青年与老年脑梗死临床特点和危险因素的比较 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨中青年和老年脑梗死的临床特点及危险因素的差异,以提高防治效果。方法1998—03/2004—03安阳钢铁集团公司职工总医院神经内科将1.56例脑梗死患者按年龄分为中青年组32例(≤45岁)和老年组124例(≥60岁),比较分析两组间发病的危险因素及性别,梗死范围,并发症的特点。结果临床特点,中青年组女性仅占9%(3/32),老年组女性占44%(55/124)。中青年组发病以单灶梗死最多,老年组以多发梗死和/或腔隙性梗死为多见。老年组并发症明显高于中青年组。危险因素:饮酒和吸烟者中青年组分别为88%(28/32),81%(26/32),老年组分别为41%(52/124),34%(43/124),两组比较差异有统计学意义(P<0.01);高血压、糖尿病患者中青年组分别为34%(11/32),6%(2/32);老年组分别为66%(82/124),15%(19/124),两组比较差异有显著性意义(P<0.01)。血脂水平两组比较差异无显著性意义(P>0.05),但两组均>55%。结论饮酒、吸烟、男性是中青年人脑梗死的主要危险因素。
  • 氟西汀对急性脑梗死患者日常生活能力的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的了解氟西汀对急性脑梗死患者神经功能恢复及日常生活能力的影响。方法选择2000—01/2003—12在南阳市第一人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者120例,其中伴发抑郁患者60例,分为2组,即抑郁治疗组30例,抑郁对照组30例;未伴发抑郁患者60例,分为2组,即非抑郁治疗组30例,非抑郁对照组30例。抑郁治疗组、非抑郁治疗组在常规治疗、康复指导基础上加服氟西汀20mg/d,连服20d。抑郁对照组、非抑郁对照组仅给予常规及康复指导。用汉密顿抑郁量表(HAMD)、临床神经功能缺损程度评分标准(NFA)及日常生活能力量表(ADL)分别评定患者入院时(治疗前),治疗后(20d)的抑郁程度、神经功能及日常生活能力。4组患者同期对照分析。结果抑郁治疗组与抑郁对照组相比,治疗前两组间HAMD,ADL差异无显著性意义(P>0.05);治疗后两组间HAMD,ADL差异有显著性意义(P<0.05);非抑郁治疗组与非抑郁对照组相比,治疗前两组间NFA,ADL差异无显著性意义(P>0.05);治疗后两组间NFA,ADL差异有显著性意义(P<0.05)。结论氟西汀改善急性脑梗死患者抑郁的同时,能促进其神经功能的恢复,从而提高急性脑梗死患者的日常生活能力。
  • 脑创伤后头痛患者的脑电图特征表现 免费阅读 下载全文
  • 目的分析脑创伤后头痛患者的脑电图表现特征,寻找其规律性。方法2001—08/2002—06解放军广州军区武汉总医院门诊或住院治疗的92例脑创伤患者按其出院前有无头痛症状分为头痛组58例和无头痛组34例。全部患者在出院前1周内行脑电图检查和监测,使用国产ND-82BEEG脑电图机和视频脑电图监测系统。结果头痛伴有脑电图异常64%(37/58),无头痛组出现脑电图异常47%(16/34),前者显著高于后者(r=6.238,P<0.01)。按脑电图异常分项比较,头痛组患者中的特异性异常(痫样放电)、散在性及阵发性棘波和尖波、散在性及阵发性棘-慢-尖-慢综合征和棘慢、尖慢综合波均明显多于无头痛组患者(P均<0.05)。结论脑创伤后头痛患者常伴有各种脑电图异常,而脑电图又以特异性异常(痫样放电)为多,试用小剂量抗癫痫药物可能有效。
  • 脑诱发电位对多发性硬化亚临床病灶的早期发现和评估作用 免费阅读 下载全文
  • 目的研究脑诱发电位(evoked potential,EPs)检测在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)亚临床病灶早期发现的作用及对MS早期诊断的价值。方法对鞍山市第三医院、鞍山市中心医院收治的MS(n=12)和非MS患者(n=12)进行EPs检查。结果MS组与非MS组脑干听觉诱发电位阳性率分别为54%及33%,视觉诱发电位阳性率分别为75%及42%,上肢体感诱发电位阳性率分别为63%及25%;下肢体感诱发电位阳性率分别为71%及38%;通过EPs检查新发现MS组中亚临床病灶16处。结论EPs检测对多发性硬化的亚临床病灶有早期发现和评估意义。
  • 应用中医经络学说辨析脑卒中患者脏中风的特征 免费阅读 下载全文
  • 目的将中医界的脏中风仔细分类,做到辨证明确,治疗有的放矢。方法从病因和病症着手,按照传统的中医辨证方法将脏中风具体分类。针灸、推拿以经络学说辨证分析,中药方剂均以古方为主。结果此法现已成为科室医疗康复之指南,由于疗效显著,方法简便易行,辨证有章可循。结论将脏中风具体分类,形成一套完整的治疗体系,不失为弘扬祖国医学的一大贡献。
  • 早期康复训练并用通心络胶囊对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的观察通心络胶囊配合早期康复治疗急性脑梗死的疗效和对患者血液流变学指标的改善作用。方法将60例急性脑梗死患者随机分为两组:治疗组及对照组各30例。对照组仅进行神经内科常规治疗及康复治疗;治疗组在神经内科常规治疗的同时加用通心络胶囊及早期康复治疗,均观察30d,评价其神经功能缺损评分、疗效及血液流变学的变化。结果神经功能缺损评分:治疗组治疗后为(4.98±3.39)分,明显低于治疗前(16.78±8.64)分(P<0.01)和对照组治疗后(9.76±4.81)分(P<0.01)。治疗组和对照组总有效率分别为87%,70%,差异有显著性意义(P<0.05)。结论通心络胶囊配合早期康复治疗急性脑梗死的疗效显著,副作用少。
  • 按摩改善脑梗死偏瘫患者肌力及生活能力的评价 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨按摩对脑梗死偏瘫患者的康复效果。方法对2002—09/2003—03滨州医学院附属医院神经内科收住院的31例脑梗死偏瘫患者,随机分为实验组15例和对照组16例,两组在药物治疗+常规健康教育的同时,实验组加按摩治疗。结果住院4周实验组患者的肌力、生活自理能力(基本自理者占80%)与对照组相比均有明显提高。Barthel指数评分实验组为(65.67±18.89)分,对照组为(46.25±18.93)分,差异有显著性意义(P<0.01)。结论按摩对脑梗死偏瘫患者的康复效果明显,可改善患者的自理能力,提高患肢的肌力。
  • 金雀异黄酮对去卵巢大鼠基底前脑一氧化氮合酶神经元的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究去卵巢及金雀异黄酮(genistein,GS)治疗后基底前脑一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元数目变化,探讨GS改善去卵巢大鼠学习记忆能力的可能机制,为使用GS防治绝经后老年性痴呆提供理论依据。方法:实验于2003—03/2004-01在中山大学人体解剖学教研室脑研究室进行。将36只3月龄雌性SD大鼠分为假手术组、去卵巢对照组、苯甲酸雌二醇组及金雀异黄酮组,每组9只,分别进行干预。术后8周取脑切片,进行NADPH-d组化方法染色,计数分析基底前脑各区NOS阳性神经元数目。结果:各组大鼠基底前脑内侧隔核NOS阳性神经元数目差异无显著性意义(P>0.05);去卵巢对照组斜角带核垂直支及水平支的NOS阳性神经元数目分别为(33.13±9.80)个和(48.55±6.60)个,均高于假手术组、苯甲酸雌二醇组及金雀异黄酮组(P<0.01),金雀异黄酮组斜角带核垂直支及水平支的NOS阳性神经元数目与假手术组、苯甲酸雌二醇组相比差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:去卵巢之后大鼠基底前脑一氧化氮增加,产生神经元的毒性作用,使中枢神经系统退行性变导致大鼠学习记能力下降;GS能减少基底前脑一氧化氮水平,有望替代雌激素用于防治疗女性绝经期后中枢神经系统退行性疾病。
  • 内毒素血症大鼠颈迷走神经传入活动的电变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:迷走神经活动与炎症反应密切相关,拟观察内毒素血症时颈迷走神经传入放电的变化。方法:试验于2004—04/05于解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所四室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室完成。SD大鼠随机分为两组:内毒素组静脉注射内毒素5mg/kg;对照组注射等容量生理盐水。应用神经电生理技术,记录并分析药物注射后10,30min,1,2,4h颈迷走神经传入放电频率的改变。结果:大鼠注射内毒素后各时间点放电频率明显升高[基础放电为:14.00±2.89,内毒素注射后分别为:26.83±6.27,28.67±7.09,39.67±7.87,26.67±3.25,27.17±6.97],与基础放电相比,差异有显著性意义(F=5.166,P<0.05)。与对照组相同时间点相比(12.25±2.06,14.50±1.70,12.75±3.40,12.50±1.29,11.50±1.29)相比差异有显著性意义(t=4.825,2.874,2.726,3.393,3.604。P<0.05)。结论:内毒素血症时颈迷走神经传入活动增强。迷走神经可能直接介导了外周免疫信息向脑内的传递。
  • 脑电图周期性一侧癫痫样放电患者的脑病变部位及其功能预后 免费阅读 下载全文
  • 目的:回顾性分析48例周期性一侧癫痫样放电(pefiodic lateralized epileptiform discharges,PLED)患者的临床资料和磁共振检查结果,探讨脑电图PLED患者的脑病变部位及预后情况。方法:选择1996-01/2003—12在脑电图记录到PLED的前、后做了MRI检查的48例患者纳入研究,男32例,女16例,年龄8~78岁,平均56.4岁。脑电图检查:应用上海ND-82B、ND-161,日本4314、4418型有笔脑电仪和北京Solar2000N无笔神经中央监护系统。MRI检查:使用Siemens0.2T开放型MR成像仪。MRI检查在脑电图显示PLED前2d或后1周内完成。结果:磁共振显示36例为皮质或皮质下灰质和白质病变,12例仅为皮质灰质病变,均未见单纯白质病变。22例(46%,22/48)死亡,26例(54%,26/48)遗留有严重的神经系统后遗症。结论:研究发现PLED的脑病变部位在灰质,且不支持PLED的“皮质分离”理论。脑电图显示PLED患者的功能预后不良。
  • 事件相关电位数据采集卡的设计与实现 免费阅读 下载全文
  • 目的:研制基于USB2.0的事件相关电位数据采集卡,为神经活动功能改变的评定提供依据。方法:以USB2.0芯片CY7C68013为核心,结合CPLD(Complex Programmable Logic Device,CPLD)和FIFO(Fiat In,First Out,FIFO),设计硬件系统及控制程序。结果:事件相关电位数据采集卡包括硬件设计和软件设计两部分。在硬件上包含多路开关、模数转换、FIFO模块、CPLD模块、USB模块;在软件上包含CPLD编程、USB固件、USB驱动以及应用程序。结论:该卡具有精度高、实时性好、可自由设置通道、单端和差分信号可同时采集、外部信号和采集数据同步等优点,完全能胜任事件相关电位数据采集。
  • 胚脑来源与骨髓来源神经干细胞的比较:应用原子力显微镜的观察 免费阅读 下载全文
  • 目的:应用原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)观测胚鼠前脑来源的神经干细胞及成鼠骨髓诱导来源的神经干细胞表面的形貌结构,并比较两者的异同。方法:实验于2003—09/2004—09在南方医科大学珠江医院全军神经医学研究所完成。分别取怀孕10.5~14.5d胚鼠行前脑来源神经干细胞和成鼠骨髓来源神经干细胞培养,神经干细胞培养基、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF,20μg/L)维甲酸(300μg/L)持续诱导培养10d,以平板克隆法测定两种来源干细胞的克隆形成率,光学显微镜和原子力显微镜分别进行观测。结果:光学显微镜下两种来源的神经干细胞均表现为大圆形细胞,直径6~12μm,细胞形貌相似;但神经来源神经干细胞显示更强的增殖能力,其细胞克隆形成率显著大于骨髓来源神经干细胞(χ^2=4.444,P<0.05);原子力显微镜下可观测到神经来源干细胞表面有较多颗粒样隆起,其表面粗糙,平均粗糙度为(18.5±2.0)nm,均方根粗糙度为(20.7±2.5)nm,而骨髓来源神经干细胞表面相对光滑,其表面平均粗糙度为(10.2±1.2)nm,均方根粗糙度为(12.9±1.3)nm,两者经t检验统计分析差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:神经来源神经干细胞较骨髓来源神经干细胞表面有更多颗粒样隆起,表面更粗糙,可能与其有更强的增殖能力有关。
  • 大鼠创伤性脑损伤后神经干细胞的增殖及移植后的修复作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:基于神经于细胞的自我更新和多向分化的特点,探讨创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经于细胞(neural stem cells.NSCs)的增殖及其移植对脑损伤的修复作用。方法:实验于2004年在复旦大学附属华山医院神经外科动物实验室完成.采用Feeney氏法制备大鼠创伤性脑损伤模型,随机分为对照组、损伤组、PBS治疗组、NSCs移植治疗组,免疫组化检测大鼠损伤后海马NSCs的数量;用绿色荧光蛋白(GFP)标记的NSCs立体定向移植。神经损害严重程度评分和旋转爬杆试验对移植后大鼠的神经系统行为和运动功能进行评估,免疫组化染色观察NSCs的分化情况。结果:TBI后7d海马齿状回nestin阳性细胞明显增多,为(8.1±2.5)个,与正常动物组(2.5±1.3)个比较差异有非常显著性意义(F=40.91,P<0.01)。移植后部分GFP阳性细胞表达神经元特异性标记物β-tubilin Ⅲ,移植组大鼠神经系统行为学评分明显改善。结论:TBI后移植NSCs可以有效地促进损伤后大鼠神经行为功能的恢复,NSCs能够分化为神经元从而发挥对损伤后的大脑的修复作用。
  • 国产碱性成纤维细胞生长因子对人神经干细胞体外增殖分化的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨国产碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factoy,bFGF)对体外培养人神经干细胞增殖、分化的影响,以期寻找一种简便、经济、可靠的人神经干细胞体外培养、增殖的方法。方法:实验于2003—06/2004—03在安阳肿瘤医院临床实验室进行。机械分离8—16周胎龄水囊引产新鲜人胚胎纹状体区脑组织,用DMEM/F12无血清培养基进行培养,加不同剂量的国产bFGF刺激细胞增殖、传统方法进行传代培养,免疫组化染色对培养的细胞进行鉴定。结果:培养体系中加人终浓度28Au/mL的国产bFGF时,神经干细胞生长旺盛,形成大量悬浮状态的神经球,而且形成的神经球经多次传代仍呈悬浮球生长,绝大多数表达神经上皮干细胞蛋白(Nestin)。结论:用廉价的国产bFGF作为丝裂原体外培养人胚胎纹状体区脑组织,能获得大量神经干细胞,可以为中枢神经系统疾病神经干细胞移植治疗提供经济、可靠的细胞来源。
  • 神经移植的种子细胞:大鼠骨髓基质细胞部分生物学特性 免费阅读 下载全文
  • 目的:分离培养SD大鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromal cebls,BMSCs),观察BMSCs部分生物学特性。方法:实验于2004—03/08在珠江医院广东省神经医学研究所实验室进行。采用密度梯度离心法分离BMSCs,MTT法绘制细胞生长曲线、流式细胞仪检测细胞生长周期、鉴定细胞表面标志,免疫荧光染色观察细胞的神经分化功能及端粒酶反转录酶(TERP)表达。PCR-ELISA法检测细胞端粒酶活性。结果:①采用密度梯度离心法可以得到高纯度的BMSCs,表达CD29,CD44等表面标志,而不表达CD3l,CD34,CD45。②BMSCs主要由Ⅰ,Ⅱ型两种形态的细胞组成,其中Ⅱ型细胞表达端粒酶活性并可以诱导分化为Nestin阳性细胞。③骨髓基质细胞原代培养时增殖能力较低。结论:BMSCs主要有两种形态和功能不完全相同的细胞类型组成,其中Ⅱ型细胞具有端粒酶活性,并在一定的诱导条件下可以分化为Nestin阳性细胞,可以考虑作为神经移植的种子细胞来源。
  • 肌苷对帕金森病模型小鼠行为学及纹状体多巴胺水平的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察肌苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyfidine,MPTP)致帕金森病模型小鼠行为学及多巴胺水平的影响。方法:实验在解放军第四军医大学实验动物中心实验室和基础部神经生物教研室实验室进行。取雄性C57BL小鼠20只,腹腔注射MPTP建立C57BL小鼠帕金森病模型,随机分为生理盐水组和肌苷组各10只,通过行为学检测、免疫组织化学和荧光分光光度法,观察肌苷对小鼠帕金森病模型的行为学表现、黑质多巴胺神经元和纹状体酪氨酸羟化酶免疫反应阳性(tyrosine hydroxylase-immunoreactive,TH-ir)神经纤维以及纹状体多巴胺水平的影响。结果:给予肌苷后帕金森病小鼠行为学计数和黑质多巴胺神经元数目与生理盐水组相比差异无显著性意义,但纹状体TH-ir神经纤维密度和纹状体多巴胺水平升高,给予肌苷后纹状体多巴胺水平是生理盐水组的2.08倍。结论:肌苷对MPTP所致的帕金森病模型小鼠具有改善自主活动的能力.并且对纹状体内多巴胺水平也产生干预效应。
  • 脑池内预应用肿瘤坏死因子-α对帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及其机制 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究脑池内预应用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor—alpha,TNF—α)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及可能作用机制。方法:实验于2003—09/2004—03在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室进行。以MPTP诱导小鼠帕金森病模型,各干预组脑池内预注入TNF—α(0,1,2,0,100.0ng),24h后皮下注射MPTP40mg/(kg·d),连用5d,并设对照。观察小鼠行为学改变,免疫细胞化学染色法检测黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及活化型caspase-3阳性细胞。结果:模型组小鼠黑质TH阳性神经元[(22.429±7.254)/个]比对照组[(64.286±13.487)个]明显减少(t=66764,P<0.001),模型组与对照组相比活化型caspase-3表达上调(P<0.001);各干预组与模型组相比,黑质TH阳性神经元明显减少(P<0.05),而且活化型caspase-3阳性细胞表达上调(P<0.05)。结论:脑池内以TNF—α预处理MPTP小鼠,使黑质多巴胺神经元损伤加重,其途径可能与caspase-3引起的细胞凋亡相关。
  • 帕金森病患者血浆单胺类神经递质的变化水平 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究帕金森病患者血浆单胺类神经递质的水平变化。方法:用高效液相色谱仪-电化学检测法测定了46例2002—12/2004-02.就诊于中山大学附属第一和第二医院神经科的帕金森病患者和28例正常对照者血浆中多巴胺、5-羟色胺、高香草酸和双羟苯乙酸浓度。结果:帕金森病患者血浆中多巴胺、高香草酸、5-羟色胺的质量浓度分别为(0.447±0.198),(0.193±0.161),(0.332±0.152)mg/L,明显低于对照组(P<0.05),而双羟苯乙酸的浓度和对照组差异无显著性意义。结论:帕金森病患者血浆中多巴胺、高香草酸、5-羟色胺存在明显的变化,其可能共同参与帕金森病的发病,并为帕金森病的诊断提供参考价值。
  • 血管性痴呆患者皮肤α-微管蛋白免疫细胞化学与胶体金免疫的电镜观察 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者皮肤基底细胞α-微管蛋白的变化,从细胞的超微结构变化探讨其皮肤基底细胞α-微管蛋白与VD的关系。方法:实验于2001—03/12在广州东山区福利院和暨南大学医学院进行。取广州东山区福利院志愿参加实验的正常老人和VD患者各5例背部皮肤,用免疫细胞化学和胶体金免疫电镜技术观察,并进行定量分析。结果:免疫细胞化学染色显示,对照组皮肤免疫阳性染色主要位于基底细胞的胞质(吸光度为0.814±0.152;体积积分吸光度为96.020±14.755);VD组阳性产物主要位于基底细胞层(吸光度为0.398±0.081;体积积分吸光度为41.800±7.823),与对照组比较差异有显著性意义(t=8.368,-54.220,P<0.05)。胶体金标记结果显示对照组基底细胞可见较丰富的微管,标记的胶体金多散在于胞质[(15.50±3.41)个/细胞)]。VD组基底细胞内微管较对照组增多,基底细胞标记的胶体金颗粒较对照组明显减少[(11.38±3.27)个/细胞,t=4.120,P<0.05]。结论:VD患者皮肤组织细胞骨架结构亦发生变化,提示痴呆可能是一种系统性的退行性疾病。了解皮肤组织的变化,可能有助于痴呆的非神经系统生物学诊断指标的建立。
  • 基因治疗帕金森病的分子生物学研究:神经营养因子Neurturin基因克隆及其真核表达 免费阅读 下载全文
  • 目的:克隆中国人Neurturin基因,重组携带Neurturin基因的真核表达载体,为研究Neurturln基因治疗帕金森病提供分子生物学基础。方法:实验于2003—03/2004—05在北京市神经再生修复研究重点实验室完成。采用RT-PCR方法从人胎儿脑中获取Neurturin cDNA,将其克隆至pGEM—Easy—T载体中。测序鉴定后,重组携带Neurturin基因的反转录病毒载体pLPCX-Neurturin;通过脂质体将重组载体转染PT67包装细胞系,用病毒上清感染NIH 3T3细胞系以检测病毒滴度。结果:RT-PCR扩增到人Neurturln cDNA片段,序列与Genebank登录的序列一致;将Neurturin基因亚克隆至反转录病毒载体得到插入方向正确的重组载体pLPCX-Neurturin,病毒上清滴度为5×10^4CFU/mL。结论:获得人Neurturln基因cDNA序列,检测到Neurturin基因在真核细胞中表达,并得到较高滴度的病毒上清。
  • 颞叶癫痫模型中黑质多巴胺能神经元变化的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立颞叶癫痫模型.探讨颞叶癫痫模型中黑质多巴胺能神经元的改变。方法:实验于2004—05/09在解放军第一军医大学珠江医院进行。取SD大鼠43只,设空白对照组,生理盐水组,红藻氨酸组。生理盐水组及红藻氨酸组大鼠于右侧侧脑室分别注射生理盐水(2mL)和红藻氨酸(5μg),于给药后第0.5,2.0,12.0,24.0和72.0h处死;取黑质部切片作免疫组织化学检测,根据记录阳性细胞数作半定量检测。结果:对照组及生理盐水组无癫痫发作。红藻氨酸组大鼠均出现癫痫发作,发作于脑室注射红藻氨酸后10min开始,1h达高峰,3—6h后停止。癫痫发作后0.5h开始伴随有黑质多巴胺能神经元阳性细胞数[(80.00±9.15)个]减少,与生理盐水组【(119.02±12.02)个】相比其差异有显著性意义(t=4.93l,P=0.003),2—6h持续下降,3d后细胞数接近正常,与生理盐水组相比其差值没有统计学意义(P>0.05)。结论:一侧侧脑室注入红藻氨酸,可成功建立癫痫模型。红藻氨酸致痫后伴有黑质多巴胺阳性细胞数的改变,提示黑质多巴胺能神经元可能在颞叶癫痫活动中参与了调节作用。
  • 髓鞘蛋白脂质蛋白多肽不同抗原决定簇对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型神经功能评分及形态学改变的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:试图观察髓鞘蛋白脂质蛋白多肽(proteolipid protein,PEP)两种不同肽段PLP193-151和PLP178-191抗原决定簇对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomvelitis,EAE)模型建立的影响。方法:实验于2004—02/06在解放军总医院神经病理研究室进行。应用PLP193-151和PLP178-191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎(relapse remitting EAE。RR-EAE)模型,观察其神经功能评分的变化及组织形态学改变;用不同浓度的两种肽段体外刺激经两种肽段免疫后的小鼠的淋巴细胞,并观察其增殖强度。结果:两种PLP肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,并出现血管鞘形成、炎性细胞浸润及脱髓鞘等特征性改变;但是,PLP178-191诱导的模型发病时间早(P<0.01),症状较重,表现多样。不同PLP肽段及其浓度间的差异有统计学意义(P=0.000)。PLP178-191在5mg/L时A值最高(2.36±0.14),而PLP139-151在50和100mg/L的A值增高有统计学意义(P=0.000)。结论:PLP两种肽段均可诱发RR-EAE模型,但二者诱发的模型各具特点,这是由其不同抗原决定簇决定的。
  • 缺血缺氧及再灌注后海马神经元损伤的时间窗特性 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨缺血缺氧及再灌注损伤后大鼠海马神经元在伤后不同时间的凋亡及死亡特性,阐明神经元损伤发生的时间窗特征。方法:实验于2004—05/06在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所进行。体外培养胚胎大鼠海马神经元,模拟临床缺血过程致神经元缺氧损伤,采用Annexin V联合PI标记和流式细胞检测技术观察伤后不同时间点的凋亡与死亡情况。结果:海马神经元缺氧损伤后,其细胞损伤的形式为凋亡和坏死同时存在;模拟缺血15,30min,1.0,1.5,2.0,2.5和3.0h,其坏死率分别为(1.37±0.12)%,(3.71±0.34)%,(16.47±1.27)%,(18.73±2.02)%,(19.77±2.32)%,(22.13±2.12)%和(28.78±2.69)%,相互间差异有显著性意义(P<0.05),各时间点的凋亡率分别为(6.23±1.67)%,(6.56±2.38)%,(6.73±2.42)%,(6.95±1.89)%,(7.16±2.82)%,(6.93±2.56)%和(7.23±2.89)%,凋亡率无明显变化(P>0.05)。各时间点再恢复糖和氧供应后至24h,海马神经元存活率进一步明显下降,坏死率进一步增多,各时间点神经元坏死率分别为(6.98±1.23)%,(8.46±1.37)%,(17.68±2.97)%,(20.79±3.16)%,(21.67±3.05)%,(35.53±3.33)%和(50.22±4.19)%,差异亦有显著性意义(P<0.05);凋亡率亦逐渐增多,模拟缺血15,30min,1.0,1.5和2.0h时间点的再灌注24h,其神经元凋亡率分别为(11.89±2.06)%,(14.92±2.64)%,(28.67±3.05)%,(44.67±3.78)%和(61.67±4.89)%,差异有显著性意义(P<0.05),但模拟缺血2.5h和3.0h时间点再灌注24h的神经元凋亡率为(27.76±3.15)%和(12.67±2.27)%,其凋亡率反而显示明显下降。结论:凋亡是延迟性神经元死亡的重要通路,脑缺血缺氧的干预治疗时间窗可以提前至2h内。
  • 慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞树突超微结构的改变 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞树突超微结构特别是微管形态的改变,探讨慢性应激后产生的学习记忆及情绪障碍的可能机制。方法:实验于2003-01在汕头大学医学院进行。取健康清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为对照组15只,应激组15只。应激组完成强迫游泳4周,对照组在笼中饲养4周后,测定两组大鼠海马CA3区锥体细胞一级树突的长度及直径,观察海马CA3区锥体细胞树突的超微结构。结果:慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞树突纵切面微管断裂,平行微管间距离变宽;横切面微管环不完整,单体分布不均匀;线粒体嵴模糊,偶可见空泡样变性。应激组大鼠海马CA3区锥体细胞一级树突的长度及直径分别为(98.51±17.48),(6.41±0.94)μm,对照组为(125.35±18.69).(5.67±0.83)μm,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:慢性应激可导致大鼠海马CA3区锥体细胞树突骨架尤其是微管的损害,并直接导致一级树突变短、变粗。
  • 大鼠脑缺血再灌注损伤与基质金属蛋白酶-9早期表达的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9的表达变化,探讨它在局灶脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:实验在武汉大学医学院病理教研室进行。随机选取40只大鼠,分为假手术组和缺血再灌组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注不同时点模型,观察基质金属蛋白酶-9的表达。结果:基质金属蛋白酶-9在假手术组及缺血再灌组非缺血半球未见表达.在缺血再灌组缺血侧6h开始表达,为(5.02±1.69)个/切面,在2d表达最强.为(21.52±2.03)个/切面,与缺血再灌6h比,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:脑缺血再灌后基质金属蛋白酶-9表达增加,提示基质金属蛋白酶-9与早期脑缺血再灌后损伤及加重有关。
  • 甲基维生素B12对反复前脑缺血再灌注后大鼠不同脑区髓鞘碱性蛋白表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨大鼠前脑缺血再灌注后不同脑区髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达,甲基维生素B12对白质损伤的保护作用。方法:实验于2003—07/2004—03在吉林大学再生医学科学研究所病理教研室实验室进行。取雄性Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注治疗组,每组15只.采用双侧颈总动脉夹闭法制备前脑缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑缺血再灌注后1,2和4周时胼胝体、内囊和脑室周围MBP的表达。结果:缺血再灌注组胼胝体、脑室周围和内囊MBP表达2周时增多,为(13.0±3.0),(15.2±1.8),(14.4±2.2)分/视野,4周时增多更显著.与假手术组比,差异有显著性意义(P<0.05)。甲基维生素B12治疗后,MBP表达减少,2周时为(8.4±0.6),(8.2±0.4),(9.6±1.3)分/视野,4周时减少更显著,与缺血再灌注组比差异有显著性意义(P<0.05)。结论:脑缺血后白质损伤在2周时开始出现,脑室周围损伤在2周时达高峰,4周后回落,胼胝体和内囊区的损伤至少持续4周。给予甲基维生素B12治疗后白质损伤显著改善,治疗时间最短不能少于4周。
  • 沙土鼠脑缺血再灌注期一氧化氮分泌与脑血管反应 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨一氧化氮是否参与脑缺血时脑血管反应。方法:实验在解放军第三军医大学中心实验室进行。取健康蒙古沙土鼠24只,随机分成3组:对照组,脑缺血30min再灌注5min组,脑缺血2h再灌注5min组。采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、一氧化氮水平和脑皮质微血管超微结构的变化。结果:脑缺血初期,细动脉呈线状收缩。缺血(40±10)min时,细动脉扩张至最大值,此时,一氧化氮合成也增加至最大值。而后细动静脉缓慢收缩。至缺血2h,细动静脉呈节段性痉挛状态,同时一氧化氮合成减少,微血管内皮细胞严重受损。缺血30min再灌注5min,一氧化氮分泌由实验前(35±23)pA增加至(204±42)pA,差异有非常显著性意义(P<0.01),细动脉由缺血前(30.0±4.5)岬扩张至(39.4±5.2)μm(P<0.01),缺血2h再灌注5min,一氧化氮分泌减少为零,细动脉由缺血前(32.3±4.9)μm收缩至(21.9±4.7)μm,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:轻度脑缺血再灌注时,一氧化氮合成增加,参与脑血管扩张反应;重度脑缺血再灌注时,沙土鼠微血管内皮细胞的结构严重受损,氧/一氧化氮通路中断,脑血管收缩。
  • 局灶性缺血预处理对脑缺血耐受大鼠神经营养因子表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察局灶性缺血预处理对脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达影响,探讨神经营养因子与缺血耐受的关系及其在内源性保护机制中的作用。方法:实验选用30只SD大鼠,随机将30只大鼠分为实验组、假手术组、对照组,每组10只。利用线栓法建立局灶性脑缺血耐受的动物模型。实验组预缺血10min,3d后给于缺血2h,再灌注22h处死。假手术组暴露解剖结构10min,3d后同实验组;对照组两次均为假手术。运用对脑梗死体积的测定、光镜下组织病理改变及免疫组织化学染色和图像分析比较各组BDNF的表达变化。结果:假手术组梗死体积【(126.0±22.4)mm^3】与预缺血组【(102.0±24.2)mm^3】比较,差异有显著性意义(P<0.05)。假手术组病理改变最为明显,实验组病理改变明显轻于假手术组,仍可见皮质和基底核神经细胞溶解,核皱缩,但可见尚存的大脑皮质的正常神经元排列结构。对照组未见明显的病理改变。本实验中BDNF蛋白阳性细胞表达定位于胞浆呈棕黄色。假手术组阳性细胞的平均吸光度(A值)与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。实验组阳性细胞的平均A值与假手术组、对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:局灶性缺血预处理对随后的脑梗死有明显的保护作用,能够诱导缺血耐受的产生,其可能的机制是通过上调BDNF的表达。
  • 两次注射自体动脉血法构建大鼠尾状核脑出血模型 免费阅读 下载全文
  • 目的:采用立体定向注射法向大鼠尾状核内注射50μL自体动脉血,制作脑出血动物模型。方法:实验于2003—09/12在南方医科大学第一附属医院神经内科实验室进行。取SD大鼠7只,随机分为实验组5只和假手术组2只。实验组用肝素化50μL微量注射器抽取50μL股动脉血,用立体定向仪将微量注射器针进针至尾状核中心,将血液分两次缓慢注入尾状核内(注射速度10μL/min)。假手术组完成立体定向术及股动脉抽血,但不注血。术后6h取脑进行病理观察,并进行图像分析。结果:所有实验组大鼠尾状核内均可见血肿形成。部分血液沿针道反流至同侧侧脑室及胼胝体,血肿平均容量(13.79±5.53)μL。假手术组未发现血肿。结论:该脑出血模型成本低,操作简单,与临床脑出血相似。
  • 兔脑血管痉挛后大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白表达及尼莫地平的神经保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)后兔大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达和尼莫地平的神经保护作用。方法:实验于2004—02/07在唐都医院中心实验室进行。枕大池二次注血法制备兔CVS模型,28只新西兰兔随机分为3组:假手术组4只,蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)组和尼莫地平组各12只,后两组按照2,24h,3,7d各时相点均分为4组(n=3)。全部动物于首次注血(或生理盐水)前及处死前行脑血管造影(DSA),测量基底动脉直径。二次注血后处死,苏木精-伊红染色观察兔基底动脉及大脑皮质形态学改变,免疫组织化学染色检测皮质GFAP的表达。结果:与假手术组相比,SAH组和尼莫地平组基底动脉直径明显减小(P=0.036),苏木精一伊红染色示SAH组、尼莫地平组基底动脉出现不同程度的管壁痉挛或增厚;3,7d时大脑皮质神经元明显缺血性改变;GFAP二次注血后2h大量表达,24h达高峰,3d仍有表达,7d时明显下降;与SAH组同时点比较,尼莫地平组血管痉挛减轻,皮质神经元缺血明显改善.GFAP表达明显减少(P<0.001)。结论:星形胶质细胞在SAH后脑血管痉挛所致迟发性脑缺血发挥重要作用,尼莫地平对其缺血损伤有神经保护作用,并能够减少GFAP蛋白表达。
  • 脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin,NT)水平改变及其动态变化,探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法:2002—03/2003—09,实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例,其中脑出血组46例,脑梗死组62例,蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组,选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果:脑梗死组NT水平(467.31±363.42)ng/L显著高于对照组(76.54±59.53)ng/L(t=4.638,P<0.0001),于发病后24.h内显著升高(228.10±123.13)ng/L,4~7d达高峰(648.01±337.38)ng/L,8~15d开始下降(525.67±264.11)ng/L,15d后仍在较高水平(392.57±262.35)ng/L;重型(762.91±446.0)ng/L与大灶组(404.39±206.49)ng/L显著高于轻型(153.86±130.47)ng/L与小灶组(200.27±137.64)ng/L(P<0.01),伴发病积分≥6分组NT水平(623.11±377.97)ng/L显著高于<6分组(236.74±132.22)ng/L(t=3.506,P<0.001),高血糖组NT水平(673.26±331.00)ng/L显著高于正常血糖组(328.16±216.69)ng/L(t=3.068,P<0.01),有房颤组NT水平(800.36±308.86)ng/L显著高于无房颤组(395.48±224.9.2)ng/L(t=2.899,P<0.01)。脑出血组NT水平(347.13±200.11)ng/L显著高于对照组(76.54±59.53)ng/L(t=4.176,P<0.0001),24h内显著升高(151.61±101.57)ng/L,1~3d达高峰(495.83±224.23)ng/L.8~15d下降(181.85±102.56)ng/L,15d后仍在较高水平(156.62±29.46)ng/L;重型(450.90±242.82)ng/L与大面积组(431.07±237.82)ng/L显著高于轻型(135.03±77.26)ng/L与小面积组(216.56±165.79)ng/L(P<0.01);伴发病积分≥6分组NT水平显著高于<6分组(t=3.208,P<0.01);高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2.912,P<0.01),高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4.319,P<0.0001),有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3.258,P<0.01)。蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4.921,P<0.0001)。结论:NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程。
  • 脑梗死患者纤维蛋白原、血液流变学动态变化与β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解β-纤维蛋白原基因-455G/A基因多态性与脑梗死的关系,探讨高纤维蛋白原和血液流变学异常是否为脑梗死发病的危险因素。方法:2003—03/2004—08广西医科大学第一附属医院神经内科收治111例脑梗死患者为脑梗死组,123例体检者为正常对照组,均排除高血压、糖尿病、心脏病、高龄(>80岁)、感染、近期(3个月以内)创伤和手术、肿瘤等因素。用PCR—RFLP分析法检测β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性在脑梗死组和正常对照组的基因频率。结果:发现人群中存在β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性,G/A等位基因频率为0.789/0.211。脑梗死组β-纤维蛋白原基因的A等位基因频率显著高于正常对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。脑梗死患者动态变化中的血浆维蛋白原、血液黏度比正常组高(P<0.05)。结论:脑梗死患者β-纤维蛋白原基因-455G/A的多态性与脑梗死的遗传学基础有关,A等位基因是脑梗死的易感基因之一。脑梗死患者的维蛋白原浓度增高,进而导致血液黏度增加,是脑梗死发生发展的危险因素。
  • 脑梗死与纤溶酶原激活抑制物-1的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨纤溶酶原激活抑制物-1(plasainogen activator inhibit-1.PAI-1)活性和PAI-1 4G/5G基因多态性与脑梗死的相关性。方法:用发色底物法和PCR及琼脂糖凝胶电泳技术检测了脑梗死患者52例(2001—06/2002—12上海第九人民医院神经内科收治)和31例正常对照者的血浆PAI-1活性和PAI-1 4G/5G基因多态性。结果:病例组和对照组PAI-1 4G/4G基因型所占比例分别为48%(25/52)和23%(7/31),差异有显著性意义(P<0.05);病例组和对照组血浆PAI-1活性分别为(10.77±0.80)和(10.05±0.86)kU/L,差异有非常显著性意义(t=3.8622.P(0.001);PAI-1活性与PAI-1 4G/5G基因型及血糖相关。结论:研究结果提示PAI-1 4G/4G基因型及PAI-1活性增高是脑梗死的危险因素。
  • 脑梗死体积及神经功能缺损程度与血清铁蛋白、肿瘤坏死因子的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨血清铁蛋白(serum ferritin,SF),肿瘤坏死因子(tumot nectosis factor,TNF)与自由基在脑梗死患者血清中的变化与患者梗死体积及神经功能缺损的关系,为脑梗死的康复干预提供参考数据。方法:84例脑梗死患者为2002—03/10大连市友谊医院收治,年龄32~75岁,在发病48h内采用放射免疫分析法检测了84例脑梗死患者及30例同期门诊体检健康对照组的血清SF,TNF和自由基水平的变化。结果:脑梗死患者急性期血清SF,TNF,超氧化物歧化酶,丙二醛及皮质醇水平,脑梗死组数据分别为:(96.33±53.49),(2.16±0.18)μmol/L,(114.84±14.55),(17.16±16.28),(253.25±97.93)mg/L,对照组以上指标分别为(46.58±53.49),(0.93±0.16)μmol/L,(94.37±8.79).(125.01±85.77).(125.01±85.77)mg/L,两组比较差异均有非常显著性意义(P<0.01)。且不同梗死体积,不同神经功能损伤程度时上述各项指标差异存在显著性意义。结论:SF的升高可能是脑梗死发病的独立危险因素,且参与了脑梗死后的脑组织病理损伤过程,SF浓度越高,脑梗死体积越大,神经功能缺损评分越高。TNF在脑梗死的发病机制中也起了重要作用,它们均可促进自由基的释放,加剧缺血后脑损伤,
  • 中老年人脑梗死患者血栓素B2和6-酮-前列环素1α水平对血栓前状态的评估作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2),6-酮-前列环素1α(6-keto—PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义。方法:2002—09/2004—07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2,6-keto—PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照。结果:中年组和老年组TXB2[(126.26±61.53),(108.26±45.56)ng/L],6-keto—PGF1α[(64.43±21.36),(62.99±25.36)ng/L].TXB2/6-keto—PGF1α(3.90±2.63,3.64±2.90)增高,与对照组【(21.60±28.49),(12.11±12.45)ng/L,1.34±1.05】相比差别有显著性有意义(P<0.05),两组TXB2,6-keto-PGF1α,TXB2/6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto—PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化,对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值,并建议作为血栓前状态的指标。
  • 青年脑卒中患者脑血液动力学参数变化特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:比较和分析青年脑卒中患者脑血管血液动力学参数(cerebral vascular hemodynamic parameter,CVHP)的变化特征。方法:选择东北、华北等地区基线调查时收集的经头颅CT或MRI确诊的45岁及以下的脑卒中患者进行危险因素调查及CVHP检测,并对检测结果进行积分,对照组为根据病例组的年龄和性别以1:2的比例随机选自同一人群中的非脑卒中个体。分析两组人群CVHP及其积分的差异。结果:病例组脑血管功能平均积分为(69.15±31.42)分,对照组为(87.67±19.16)分,病例组的积分显著低于对照组(P<0.01)。病例组的平均血流量(Qmean)、平均血流速度(Vmean)、最大血流速度(Vmax)、最小血流速度(Vmin)和临界压与舒张之差(DP)显著低于对照组(P<0.01),而外周阻力(Rv)显著高于对照组(P<0.05)。CVHP指标变化幅度较大的分别为DP,Vmin,Qmean,Vmean,Vmax和Rv。结论:病例组患者的CVHP变化特征主要表现为血流速度减慢、外周阻力升高和脑血管功能积分降低。
  • 急性脑缺血及脑梗死患者外周血单核细胞CD40L的表达与变化对病情及预后的评估作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察急性脑缺血患者外周血单核细胞表达CD40L及血清可溶性CD40L(sCD40L)变化,以便为病情的预后评估提供新指标。方法:2004—03/07在兰州医学院第二附属医院应用间接免疫荧光流式细胞术和双抗夹心酶联免疫吸附法分别对脑梗死25例,短暂性缺血发作(transient ischemic attack,TIA)20例,健康对照组20例血单核细胞表达CD40L及血清sCD40L水平进行检测。结果:脑梗死组和TIA组患者单核细胞CD40L的表达明显高于健康对照组(P<0.01);脑梗死组与TIA组患者比较,CD40L的表达无统计学意义(P>0.05);脑梗死组与TIA组患者分别在发病48h内及第30天时抽血检测单核细胞CD40L的表达,差异无显著性意义(P>0.05)。脑梗死组和TIA组患者血清sCD40L的表达在发病48h内明显高于健康对照组(P<0.01);脑梗死组血清sCD40L的表达高于TIA组且差异有非常显著性意义(P<0.05);脑梗死组与TIA组患者在发病48h内与第30天时抽血检测血清sCD40L的表达,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:血清可溶性CD40L升高是评估急性脑缺血的可靠血清学指标,且可能是判断其病情的标志物。
  • 脑血流导纳图特征定性分析脑血管老化状态的研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨借助小波分析手段,通过脑血流导纳图来有效检测脑血管状态。方法:实验于2002—04/2003—05在协和医院、海淀医院和宣武医院进行,并建立血管导纳模型,利用小波包分解技术,对不同年龄段脑梗死患者的导纳图进行处理,将表征血管弹性及血管壁光滑程度的两组特征量进行对照。结果:经小波包变换后的数据,可以看出随年龄的增大血管弹性减少、光滑度降低。结论:借助小波分析手段,脑血流图可以定性检测脑血管老化或是否发生病变。
  • 应用正电子发射计算机断层成像观察贴敷式局部亚低温对人脑葡萄糖代谢的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:以正常人为测试对象,应用正电子发射计算机断层成像(PET)评定贴敷式局部亚低温对人脑葡萄糖代谢的影响。方法:实验于2003—12在黑龙江省农垦总院进行。2例健康志愿者应用亚低温仪治疗40min,之后静脉注射^18F脱氧葡萄糖,应用PET测定低温前后的大脑各部位(包括各个脑叶、基底核、小脑和丘脑)的标准吸收(SUV)值。结果:常温时大脑两侧半球的SUV值比较差异无显著性意义(P>0.05)。低温治疗后,2例受试者右侧半球(放置低温仪侧)SUV值降低,与左侧相比差异有显著性意义(P<0.05)。其中颞叶SUV值下降最多,分别为17.9%和19.1%;海马降低最少,分别为7.4%和7.5%。结论:贴敷式局部亚低温治疗仪可降低人脑组织葡萄糖代谢,间接证明其可使治疗侧脑温降低。
  • 应用正电子发射计算机断层成像确定与随意运动相关的功能性脑部区域 免费阅读 下载全文
  • 目的:将自动提取正电子发射计算机断层成像(PET)影像中大脑功能区的方法应用于运动皮质的分析,从脑区的水平研究上肢运动对大脑皮质的影响。方法:研究于2004—02/06在上海华山医院进行,共对6例右利手男性健康志愿者分别采集静息和运动右侧上肢后的脑部FDG-PET;将图像与图谱空间归一化后,按照Talairach图谱所确定的功能区的3D坐标从图像中提取出Level 3和Level 5脑区;以运动状态作为试验组,静息状态作为对照组,进行自身前后对照研究、对脑区经参考区归一化后的平均密度比值做配对t检验(α<005)结果:左侧中央前回(P<0.009)、左侧中央后回(P<0.025)、右侧中央后回(P<0.015)、左侧Brodmann 1~4,6,8以及右侧Brodmann 4等功能脑区在运动状态下,新陈代谢明显升高,但左侧更加明显。结论:分析结果符合神经学原理,自动提取脑功能区的方法在分析运动对大脑皮质影响上是有效的。
  • 神经生长因子对挤压伤坐骨神经再生的促进作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:神经生长因子(nerve growth factor,NGF)不仅是维持促进中枢神经系统发育、分化、存活的基本的生长因子,而且在外周神经损伤的修复中也起着重要的作用。目的:观察NGF肌注对大鼠坐骨神经挤压伤后神经再生恢复以及功能的影响。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的重复观察测量,探索性研究。单位:一所军医大学的新药评价中心。材料:实验于1999—07/2000—03在第二军医大学基础部新药评价中心完成。SD大鼠40只,雌雄各半,体质量200~250g,上海西普尔一必凯实验动物有限公司提供。方法:将40只大鼠随机分成NGF高、中、低剂量组,正常对照和模型对照组。距坐骨切迹远端6mm处钳夹坐骨神经,使产生-4mm宽的挤压伤。NGF高、中、低剂量组分别给予NGF8,4和2μg/kg(1.6×10^3,8×10^2和4×10^2IU/kg)药物,肌注1次/d,连续56d。主要观察指标:①手术后的不同时间神经传导速度(nerve conduction velocities,NCV)和坐骨神经功能指数(sciatic functional index,SFI)。②组织形态学评价。结果:与模型对照组相比,高剂量组在35,56d,中剂量组在35d的NCV均显著加快(t=2.32—5.14,P<0.05—0.01);高、中、低3个剂量组在手术14d后的SFI与模型组相比,差异均有显著性意义(t=2.29~6.28,P<0.05—0.01),且高剂量组恢复较明显,至56d各剂量组SFI各组差异均无显著性意义;组织形态学显示,NGF治疗组神经髓鞘、轴索与正常对照组相比,差异无显著性意义;而模型组髓鞘出现脱失。细微结构不清晰,许旺细胞变性坏死。结论:NGF对大鼠坐骨神经受损部位的神经髓鞘及轴索有明显的改善作用,能促进其神经纤维的再生及神经功能的恢复。
  • 失神经支配后面肌结构变化与面肌功能恢复的相关性 免费阅读 下载全文
  • 背景:模仿颞骨创伤性面神经麻痹,制作面神经麻痹模型,研究神经肌肉在组织病理学方面的变化及其对面肌功能恢复的影响有重要意义。目的:探讨不同程度面神经失神经支配后口轮匝肌线粒体结构和琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)的变化与面肌功能恢复关系。设计:以动物为研究对象,随机对照实验研究。单位:一所大学医院的耳鼻咽喉科。材料:实验在中国医科大学实验动物部,基础医学院组织胚胎学教研室,第二电镜室进行。实验动物为白色豚鼠60只,由中国医科大学实验动物部[许可证号:SCXK(辽)2003—0009]提供,随机分成3组,压榨面神经总干5s组(n=15,其中10只进行功能学测试,手术后15s 5只取材制备电镜标本),15s组(n=20,其中10只进行功能学测试,手术后15d和30d分别取5只制备电镜标本)和30s组(n=25。其中10只进行功能学测试,手术后15d和30d分别取5只和10只制备电镜标本)。干预:制造面神经麻痹模型,应用神经电图(ENoG)测试压榨面神经前后最小反应阈值,应用瞬目反射观察面肌功能恢复时间。取口轮匝肌进行SDH酶细胞化学染色,透射电镜下观察SDH阳性反应颗粒,线粒体和肌纤维超微结构变化。主要观察指标:压榨面神经前后ENoG阈值,面肌功能恢复时间,SDH阳性反应颗粒,线粒体和肌纤维超微结构变化。结果:压榨面神经5s组的平均神经兴奋传导抑制时间为(35.2±16.8)min;线粒体结构和SDH阳性反应颗粒均呈正常状态,肌纤维也无病理改变。压榨面神经15s组瞬目反射恢复正常平均需(47±15)d,压榨面神经15s 15d组线粒体轻度空泡变性,SDH颗粒减少,肌纤维呈轻度病理改变;压榨面神经15s 30d组基本恢复正常。压榨面神经30s 15d组和30d组线粒体病变严重,SDH颗粒明显减少,肌纤维呈重度病理改变,半年内瞬目反射无一例恢复:结论:面神经受损伤越严重,面肌功能受损伤程度越重,康复越困难,应早期行面神经减压术.
  • 庆大霉素耳毒性作用机制及黄芩的神经保护研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:应用庆大霉素治疗时其耳毒性常累及耳蜗螺旋神经节细胞,由于其与听觉信息的传输和言语识别能力密切相关,受损后难以恢复。目的:探讨黄芩苷对庆大霉素致小鼠耳蜗螺旋神经节细胞毒性作用的拮抗机制。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:实验地点为广东医学院。动物:采用清洁级昆明种小鼠20只,体质量(15±2)g,雌雄不限,由广东医学院动物实验中心(实验动物质量合格证:2003A026)提供,饲养环境温度28℃,湿度70%。干预:将20只小鼠按随机数分为4组:对照组,庆大霉素组,黄芩苷组和混合组(庆大霉素+黄芩苷)。庆大霉素组和混合组每日腹腔注射庆大霉素100mg/kg,共10d;黄芩苷组和混合组均灌胃黄芩苷100mg/kg,共7d;对照组给予相同容量生理盐水灌胃和(或)腹腔注射。主要观察指标:应用紫外分光光度法分别测定各实验组耳蜗螺旋神经节细胞总超氧化物歧化酶活性,谷胱甘肽过氧化物酶活性以及丙二醛含量。结果:黄芩苷能抑制庆大霉素所引起的耳蜗螺旋神经节细胞中总超氧化物歧化酶活性(从46,50减少至27.86NU/mL,P<0.01)和谷胱甘肽过氧化物酶(从83.77减少至42.34U,P<0.01)活性降低,以及丙二醛含量升高(从11.87上升至17.03μmol/L.P<0.01)。结论:黄芩苷通过清除耳蜗螺旋神经节细胞内氧自由基和抑制脂质过氧化反应,从而拮抗庆大霉素耳毒性作用。
  • 颈神经在椎间孔与脊神经沟处受嵌压的出现率比较 免费阅读 下载全文
  • 背景:椎间盘髓核向侧后方脱出以及神经根管内的软组织炎性肿胀可直接或间接压迫神经根,但颈神经在椎间孔及脊神经沟处的嵌压因素与严重性待进一步研究。目的:探讨颈神经在椎间孔及脊神经沟处受嵌压的出现率与颈椎病严重程度关系。设计:单一样本研究。单位:承德医学院解剖教研室、附属医院老年病科、教务处。对象:实验选用承德医学院解剖教研室提供的经甲醛固定成尸60具,男28,女32;共120侧。方法:取60具成尸,测量颈椎间孔及其脊神经根的外径以及对脊神经沟外口宽度及其沟内段脊神经前支横径,数据进行统计学处理。主要观察指标:颈神经前支横径/脊神经沟宽度和颈神经根外径/椎间孔大小的均值,比值≥1的出现率。结果:颈神经根与椎间孔之比值明显大于脊神经与脊神经沟之比值(t=2.66,P<0.01);颈神经在椎间孔处受压的出现率(24.6%)明显高于脊神经沟处(6.3%),二者比较差异有非常显著性意义(χ^2=6.95。P<0.01)。结论:颈神经在颈椎间孔和脊神经沟处均可受累,颈神经在椎间孔处受累的严重性明显大于在脊神经沟处。临床诊治颈椎病在充分考虑椎间孔处神经受累的同时,也不可忽视颈椎脊神经沟处神经受累的可能性。
  • 急性脊髓损伤患者血清中单核趋化蛋白-1表达的意义 免费阅读 下载全文
  • 背景:近年来国内外学者发现趋化性细胞因子可能参与了外周血细胞向损伤脊髓组织的募集。单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)属CC型趋化因子亚家族,对单核/巨噬细胞有较特异性的趋化作用。目的:观察急性不完全脊髓损伤患者血清中MCP-1的表达,探讨继发性脊髓损伤的可能机制。设计:以患者和健康者为研究对象,非随机化同期对照,探索性研究。单位:一所大学医院的骨科。对象:来源于武汉大学人民医院骨科2001—0l/2002—12收治的急性不完全脊髓损伤患者8例和单纯椎体压缩骨折患者8例,另选健康者8例做对照。方法:患者入院次日清晨空腹抽取外周静脉血8~10mL,静置,离心取血清。ELISA方法检测其中MCP-1的水平。健康者于检查日晨空腹抽血,程序同患者组。主要观察指标:各组血清中MCP-1的浓度。结果:健康对照、单纯椎体压缩骨折及急性不完全脊髓损伤组患者血清中MCP-1的浓度分别为(124±15),(184±21),(428±11)ng/L,组间比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:MCP-1可能通过向脊髓损伤部位募集炎症细胞而参与脊髓损伤部位的继发性炎症反应。
  • 贝尔麻痹患者的面肌功能评分与预后 免费阅读 下载全文
  • 背景:贝尔麻痹原因不明,且由于不同的病因和病程可导致病情轻重不同的结果,目前临床上对面肌功能测定和预后还没有取得一致的意见。目的:探讨贝尔麻痹的定位诊断、瞬目反射(Blink reflex,BR)和神经电图(electroneurography,ENoG)测试结果与预后的关系,并进一步探讨治疗时机的选择。设计:前后对照研究。单位:广西壮族自治区北海市人民医院耳鼻咽喉科:对象:1989—01/1999—12北海市人民医院耳鼻咽喉科住院符合诊断标准的贝尔麻痹患者42例,其中把资料完整的36例进行统计分析。方法:对36例贝尔麻痹患者均进行定位诊断、BR和ENoG测试,并对面肌功能进行评分。结果:对定位诊断其病变在D段、面肌功能评分在11分以下者,BR和ENoG测试显示面肌功能差的患者,保守治疗效果亦差,而行面神经减压术后可望提高疗效,发病1个月内检查结果与预后一致(P>0.05):在发病后40d手术的2例,均能完全恢复;2个月行2例,1例完全恢复,1例部分恢复;3个月与4个月分别各行1例,都能部分恢复。结论:对临床上定位诊断病变在D段以下,面肌功能评分在11分以上,发病后1个月内BR测试R1波存在,ENoG测试面肌纤维损失<90%的患者,保守治疗可完全恢复。反之,效果就差,对保守治疗无效者,必须行面神经减压术。
  • 周围神经损伤程度与伤后早期诱发神经电图改变的相关性 免费阅读 下载全文
  • 背景:周围神经损伤后,其神经电图会发生改变,但其损伤程度和神经电图各指标改变的相关性如何?目的:研究周围神经损伤后早期诱发神经电图变化以提供临床参考。设计:3组样本配对t检验。单位:北京大学人民医院创伤骨科。材料:实验于2003—08/12在北京大学人民医院动物实验中心完成。成年新西兰兔来源于北京大学医学部实验动物中心,共8只,体质量约1.5kg,雌雄不限,SPF级。方法:采用8只家兔共16条胫神经,在同一条神经的同一水平上,手术显微镜下先后缝扎神经横截面的1/3及2/3,做成神经损伤模型.分为神经未损伤时、损伤1/3、损伤2/3共3组。主要观察指标:分别观察神经未损伤时、损伤1/3、损伤2/3时早期的诱发神经电图改变(包括运动神经传导速度、M波负向波渡幅、M波负向波面积、M波最大波幅、M波最大面积),并将神经损伤程度分别与诱发神经电图的5个指标做相关分析。结果:5项指标在神经未损伤、损伤1/3、损伤2/3这3种不同方式处理下,每项指标数据之间差异均有显著性意义(P<0.05),其中正常组均值分别为1.00±0.0,0.97±0.18,1.01±0.22,0.98±0.16,0.98±0.19.损伤1/3组均值分别为0.76±0.12,0.41±0.24,0.47±0.30.0.48±0.27,0.50±0.29,损伤2/3组均值为0.62±0.10,0.11±0.11,0.11±0.10,0.12±0.14,0.13±0.12;5项指标与胫神经损伤程度的相关系数分别为0.902,0.938,0.936.0.907,0.914。结论:周围神经损伤后,早期诱发神经电图各项指标数值均与神经损伤程度呈显著负相关。其中,M波负向波波幅和负向波面积与神经损伤程度相关性较大。
  • 食蟹猴骨髓源神经干细胞移植的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前的研究显示骨髓基质细胞(bone marrow stormal ceils,BMSCs),可通过培养转分化为神经干细胞,但神经干细胞通过何种方法对脑皮质创伤灶进行修复以及在脑皮质创伤灶中是否具有生长、迁移能力等情况尚不清楚。目的:探讨食蟹猴自体骨髓基质细胞诱导分化成神经干细胞后移植到脑内的生长情况。设计:以实验动物为研究对象,前瞻性、对照研究。单位:一所军医大学医院的神经外科。材料:实验在解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所中心实验室进行,实验动物是由华南灵长类动物中心提供健康成年食蟹猴6只。千预:对6只食蟹猴进行了骨髓基质干细胞体外培养、诱导分化成神经干细胞,经BrdU标记后进行自体脑移植。主要观察指标:对接受实验干预的脑组织进行苏木精-伊红染色和免疫组化染色,光镜下观察。、结果:苏木精-伊红染色显示即时移植和延迟移植的创伤区细胞数量都明显多于假移植治疗对照;免疫组织化学染色显示即时移植组和延迟移植组两组动物在干细胞移植后1—6个月脑皮质创伤灶内均有BrdU阳性表达细胞,移植后半年的动物在移植区邻近的脑白质内也可观察到有BrdU阳性表达的细胞,而创伤对照动物、假移植治疗动物和正常脑组织中则未见BrdU阳性表达。结论:BMSCs体外培养得到的神经干细胞经过自体移植能在脑皮质内存活,并且能增殖、分化和迁移,可成为神经干细胞的替代细胞或来源细胞;干细胞移植到陈旧性的脑皮质损伤灶也具有成活、增殖和迁移能力。
  • 肾母细胞瘤过度表达基因促进入神经干细胞增殖和向神经元分化的实验观察 免费阅读 下载全文
  • 背景:肾母细胞瘤过度表达基因(NOV)编码的NOV蛋白是一种胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)结合蛋白,它对人神经干细胞的增殖和分化有什么影响作用呢?目的:探讨NOV蛋白对人神经干细胞(HNSCs)增殖和分化的影响。设计:以细胞为研究对象,单因素方差分析实验研究。单位:一所军医大学组织学与胚胎学教研室和神经生物学教研室。材料:实验在解放军第三军医大学组织学与胚胎学教研室完成。对象为10~14周人胚大脑皮质培养的HNSCs:干预:NOV基因重组质粒转染COS-7细胞,收集COS-7细胞和NOV基因修饰COS-7细胞的条件培养液(COS-CM和NOV—CM),作用于培养的HNSCs。主要观察指标:^3H-TdR掺入液闪检测HNSCs的增殖,免疫细胞化学和流式细胞仪检测HNSCs的分化。结果:COS-CM和NOV-CM均能明显促进HNSCs对^3H—TdR的摄入,其中NOV-CM组的1/min比COS-CM组要高(P<0.05),说明NOV-CM中含有促进HNSCs增殖的成分,另外NOV-CM的促细胞增殖作用具有一定的量效关系;免疫细胞化学和流式细胞仪结果显示,在NOV—CM组内有较多的NF-200阳性细胞,在对照组和COS-CM组可见到大量GFAP阳性细胞。结论:NOV蛋白可能具有促进HNSCs增殖和向神经元分化的作用。
  • 腺苷受体激动剂对致痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Box基因表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:癫痫发作后大脑海马神经元有明显受损,而癫痫后神经细胞损害有坏死和凋亡两种形式,在癫痫神经损害中起着重要作用。腺苷作为内源性神经保护递质,可以抑制兴奋性氨基酸的释放、氧自由基的产生以及一氧化氮的作用,同时还有改善脑血流以及抗惊厥作用。但有关腺苷与癫痫后细胞凋亡之间的关系尚不完全清楚。目的:观察腺苷受体激动剂2-CAdo对癫痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Box基因表达的影响,进一步探讨腺苷抗惊厥及脑保护的作用机制。设计:以实验动物为研究对象,完全随机对照实验研究。单位:一所油田总医院的儿科和普外科,一所大学医院儿内科。材料:实验于2002—10/2003—03在哈尔滨医科大学实验动物学部及病理教研室完成。体质量200—250g健康成年Wistar大鼠104只,雌雄各半。动物随机分为正常组8只,致痫组32只,致痫+2-CAdo组32只,致痫+生理盐水组32只。干预:按1.5mg/kg腹腔注射马桑内酯(由哈尔滨医科大学药理学部提供)建立动物癫痫模型,全部大鼠于注射后5min出现抽搐,持续时间一两分钟。致痫+2-CAdo组于马桑内酯注射前1h及抽搐后1h经尾静脉注射2-CAdo(由ICN公司提供)剂量为0.6mg/kg,致痫+生理盐水组于马桑内酯注射前1h及抽搐后1h经尾静脉注射等量的生理盐水。主要观察指标:海马CA1区bcl-2,Bax基因表达阳性细胞数。结果:癫痫发作后24h海马CA1区神经细胞bcl-2表达量增多,48h明显下降,72h仅有少量表达,7d时其表达量再度升高。而Bax表达则在癫痫发作24h开始增多,48h显著增多,72h表达达高峰,7d表达量最少。致痫+2.CAdo组各相应时间点bcl-2表达量较致痫组、致痫+生理盐水组明显增高(P<0.05),Box表达量较致痫组、致痫+生理盐水组明显减少(P<0.05),有统计学意义。结论:2-CAdo能够减少癫痫发作后海马神经细胞的凋亡,对神经细胞有一定的保护作用。
  • 神经髓鞘及脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化T淋巴细胞系对神经髓鞘成分增殖反应 免费阅读 下载全文
  • 背景:多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是由遗传因素和环境因素相互作用的慢性自身免疫疾病。至今发病机制和病程复发缓解的机制未完全阐明,多数MS研究中心正在中枢神经髓鞘蛋白脂蛋白(proteolipid protein,PLP)、碱性髓鞘蛋白(mylin basic protein,MBP)和髓鞘寡突胶质糖蛋白(oligodendrocyte glycoprotein,MOG)寻找致病多肽位点。目的:比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导MST淋巴细胞系(T cell lines,TCL)对11种神经髓鞘成分的增殖反应,主要寻找PLP可能的致病多肽位点,并探讨异常神经髓鞘脱脂的可能作用。设计:病例一对照研究。单位:一所大学医院的神经内科。对象:由Dr.Trotter JL提供的华盛顿大学MS研究中心细胞库中的MS(临床复发缓解型;采取外周血时至少3个月未接受任何免疫抑制剂治疗)16例的单个核细胞(mononuclear cells,MNC)和12例HLA-DR15型健康志愿者的MNC。干预:用体外细胞培养的方法,以神经髓鞘和脱脂神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用PLP,MBP,M87-106,P30—49。P40—60,P89—106,P95—117,P117-137,P139—151,P178—191和P185—206共11种测试抗原检测TCL的增殖反应。主要观察指标:计算每孔每分钟闪烁计数差和每孔的刺激指数。再确定每例TCL对每种刺激髓鞘抗原的平均增殖阳性孔。结果:对髓鞘抗原总的特异性增殖反应是MS组大于对照组(5.49±5.31比3.10±3.17),脱脂髓鞘诱导的TCL大于完整髓鞘诱导的TCL(5.49±5.31比3.41±4.83)。脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变,尤其对P30-49,P40-60,P89-106,P117-137,P139-151和P185—206(对照组仅对2种多肽)的反应性改变有统计学意义。显示MBP。PLP.M87-106,P95—117,P40-60,P185-206抗原表位对触发MS自身免疫反应可能有意义。结论:来源于MS患者的神经髓鞘诱导TCL对髓鞘成分抗原的增殖反应不同于对照组;髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,提示若MS患者发生异常神经髓鞘脱脂后,T淋巴细胞针对自身神经髓鞘产生自身免疫反应,MBP和PLP及其多肽片段均可触发MS或使其病情加重。支持MS的自身免疫病理机制假说。
  • “免疫-脑通讯”通路中延髓内脏带至下丘脑室旁核儿茶酚胺能作用的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作为一种多克隆免疫激发剂刺激免疫细胞,来模拟免疫激发状态,观察延髓内脏带(medullary visceral zone,MVZ)投射至下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus,PVN)的儿茶酚胺神经元是否对LPS刺激起反应,为脑功能保护研究提供理论依据。目的:观察MVZ投射至PVN的儿茶酚胺神经元是否对脂多糖刺激起反应,探讨MVZ至PVN的儿茶酚胺能通路在“免疫-脑通讯”中的作用。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的研究。单位:一所军医大学的神经外科和神经科学研究所。材料:实验在南方医科大学珠江医院神经外科和解放军解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成。10只健康清洁级成年SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供。方法:将WGA—HRP注人大鼠一侧PVN内,存活48h后经腹腔注射免疫刺激剂LPS诱发免疫反应,应用WGA-HRP逆行追踪与抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体双重免疫组织化学相结合三重标记方法进行染色。主要观察指标:观察MVZ中WGA-HRP逆标细胞、Fos蛋白和儿茶酚胺能神经元(以TH为标记物)的分布及表达状况。结果:在MVZ内发现7种阳性神经元,即HRP,Fos和TH单标细胞,Fos/HRP,Fos/TH和HRP/TH双标细胞,Fos/HRP/TH三标细胞。Fos/HRP双标记和Fos/HRP/TH三标记细胞分别占总HRP逆行标记细胞的12.5%和39.6%。结论:MVZ对脂多糖免疫刺激起反应,并可能将免疫信息经儿茶酚胺能神经元上传至PVN;MVZ可能作为“免疫-脑通讯”的一个中继站,通过“MVZ→PVN”通路起免疫调节作用。
  • 重症肌无力患者血清中Ryanodine受体抗体对其症状学的评估作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:临床工作中对伴胸腺瘤重症肌无力患者仍存在漏诊,从而贻误治疗。目的:探讨Ryanodine受体(ryanodine receptor,RyR)抗体在重症肌无力(myasthenia gravis,MG)评估中的意义。设计:病例分析。单位:一所大学医院的神经病学研究所。对象:实验于1999—06/2002—03在复旦大学神经病学研究所实验室完成。66例伴胸腺瘤MG(MGT组)、98例非胸腺瘤MG(NTMG组)和50例非重症肌无力(NMG组)及123例正常人(NC组)为研究对象。方法:以差速离心方法提取富含RyR的肌质网提取物(SR),建立ELISA—RyR抗体检测系统。主要观察指标:研究对象血清中RyR抗体水平。结果:MGT组RyR抗体阳性检出率显著性高于NTMG组,NMG组(P<0.01),敏感性和特异性分别达81.8%,94.5%。不同胸腺组织学类型MGT之间RyR抗体阳性检出率差异无显著性意义(P>0.05)。RyR抗体呈阳性MG组的年龄、临床评分和AchR—ab水平均显著高于RyR抗体呈阴性MG组(P<0.01)。RyR抗体水平同MG患者临床症状的严重程度呈正相关,尤其是MGT组(r=0.626,P<0.01)。不同胸腺组织学类型MGT中尤以上皮细胞型相关性最高(r=0.592,P<0.01)。结论:RyR抗体检测对诊断MGT具有较高的敏感性和特异性,并且与MG患者临床症状的严重程度呈正相关.
  • 光学相干断层成像技术对视网膜病变时视力与神经上皮层关系及预后的评估作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)是一种新型的非接触性、非损伤性的视网膜断层扫描技术,可分辨显示微小的视网膜神经上皮层的浆液性脱离,并能定量测量视网膜神经上皮层或色素上皮层下液的范围,以评估视力恢复情况。目的:光学相干断层成像技术在评估特发性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(idiopathic central serous chorioretinopathy,ICSC)时视力与神经上皮层关系及其预后中的应用价值。设计:单一样本研究。单位:一所大学医院的眼科中心。对象:1999—01/2003—06暨南大学医学院深圳眼科中心初诊的ICSC患者。男32例,女8例;年龄平均(36.2±5.6)岁。干预:采用Zeiss-Humphrey OCT成像仪进行检查。对ICSC的浆液性脱离区分别测量其最大脱离范围和最大脱离高度,并计算平均值和标准差。主要观察指标:视力、浆液性脱离的最大脱离范围和最大脱离高度。结果:40例(4l眼)ICSC的OCT图像均表现为黄斑中心的视网膜神经上皮层局限性脱离,脱离范围在705~5720μm[平均(3051±1338)μm],高度55—491μm[平均(270±114)μm]。4眼合并有色素上皮层浆液性脱离。并经统计表明脱离范围、高度与视力相关。结论:OCT作为一种客观的无损伤的视网膜断层扫描技术,其高分辨率的特性在ICSC的诊断、定量分析和病程视功能评估检测随访中具有重要的价值和特别的优势。
  • 全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化,但是,再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少。目的:探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化,为临床治疗提供可靠的依据。设计:随机对照的实验研究。单位:北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室。材料:实验于2003—02/2004—02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究。随机分为2组,缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只)。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。主要观察指标:皮质超微结构变化。结果:缺血再灌注早期(1h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩。胶质细胞肿胀,核内染色质溶解,核膜不清。血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离。微管有部分溶解。结论:再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好。
  • 探索一种敏感性较高神经通路追踪方法的实验观察 免费阅读 下载全文
  • 背景:神经纤维溃变法和辣根过氧化物酶顺行追踪法是研究神经通路的常用方法,这两种方法都存在标记区域不清和敏感性较差的缺陷而不能充分恒定地显示神经纤维的投射区,为了更有效的研究神经通路,需要不断探索新的神经通路追踪方法。目的:寻找一种高效敏感的神经通路追踪方法,为研究神经再生提供一种简便、客观、可靠的观察方法。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究。单位:一所大学职工医院内科和一所大学实验技术教研室。材料:实验在成都医学院实验技术教研室完成,用华西医科大学实验动物中心提供的成年健康雄性SD大鼠6只作为实验动物。方法:采用结合了霍乱毒素亚单位B的辣根过氧化物酶(CB-HRP)作为示踪剂,用钨酸钠作为四氨基联苯胺(TMB)显色剂的稳定剂,顺行追踪视神经纤维向下丘脑前区的投射;逆行追踪舌下神经纤维在延髓背侧的分布。主要观察指标:神经元胞体和神经纤维的分布和染色情况。结果:视神经纤维投射到视交叉上核背内侧;舌下神经纤维投射到延髓背侧的舌下神经核区,结果显示神经元的胞体和轴突结构清晰。结论:用CB—HRP作为示踪剂,以钨酸钠作为四氨基联苯胺显色剂的稳定剂的方法是一种高效敏感的神经通路追踪方法。
  • 单胺类递质对脑出血大鼠心脏损伤的应变效应 免费阅读 下载全文
  • 背景:急性脑损害条件下,心脏病变发生率高,影响其预后。血浆单胺类递质的大量增加,可能是脑卒中后心脏产生应变效应的主要原因之一。目的:研究单胺类递质在大鼠脑出血心脏损伤中的作用,探讨脑心综合征发生、发展的机制。设计:以实验动物为研究对象,随机对照实验研究。单位:一所军医大学医院的野战外科研究所神经内科病房。材料:实验在大坪医院神经内科实验室完成。动物选用健康Wistar大鼠70只(雌雄不拘,体质量250—300g),动物由第三军医大学大坪医院动物中心提供。干预:大鼠右侧尾状核注射含胶原酶(1u/μL)和肝素(7u/μL)的生理盐水1μL以建立脑出血模型;对照组改注射生理盐水1μL。主要观察指标:采用高效液相一电化学法测定血浆去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)含量,采用酶反应速率法测定血清肌酸磷酸激酶同工酶MB型(creatine kinase-MB,CK-MB)的变化。结果:大鼠脑内血肿开始形成的6h血浆去甲肾上腺素(noradrenaline.NE)、血清肌酸磷酸肌酶同工酶MB型(creatine kinase.MB,CK-MB)均显著升高【分别为(2.782±0.244)μg/L和(3.504±0.742)μkat/L】,并以脑出血24h血肿高峰期时最为显著【分别为(3.517±0.200)μg/L.(5.474±1.540)μkat/L】,随后逐渐下降,72h血浆NE降至术前水平【(1.663±0.094)μg/L】,而血清CK-MB仍高于术前水平【(2.713±0.526)μkat/L】。结论:外周NE含量升高可能参与脑心综合征的发生发展过程。
  • 低剂量氦氖激光血管内照射对大鼠脑缺血再灌注的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:许多体外实验研究表明低剂量氦氖激光可刺激细胞生长和促进血管再生,从而改善缺血所致的损害,而体内试验需进一步研究。目的:研究低剂量氦氖激光血管内照射对大鼠脑缺血再灌注的保护作用,探讨其作用机制。设计:以实验动物为研究对象,随机对照研究。单位:一所大学医院的神经内科。材料:实验于2003—09/2004—02在四川大学华西医院外科动物实验中心完成。健康雄性SD大鼠,二级动物,五六月龄,体质量372.418g(388.48±10.57)g,由四川大学动物研究中心提供。干预:采用大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,将40只Sprague-Dawley(SO)大鼠随机分成治疗组和对照组,每组20只。治疗组术后予以低剂量氦氖激光(2mW)血管内照射,20min/次,隔日1次,3次为1个疗程。对照组同样予以静脉穿刺,但无激光输出。主要观察指标:脑梗死体积比。结果:低剂量氦氖激光组血管内照射组脑梗死体积比10.43±1.04,明显低于对照组16.78±1.12,差异有统计学意义(t=27.14,P<0.05)。结论:低剂量氦氖激光血管内照射对大鼠脑缺血有保护作用。
  • 脑内注射人胚鞘细胞对颅脑损伤大鼠神经及运动功能缺失的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:中枢神经再生失败的主要原因之一是损伤后中枢神经内的微环境(缺乏生长所需的神经营养因子、分泌产生抑制因子、胶质瘢痕形成等)不利于轴突的再生。为了促进中枢神经系统损伤后轴突再生,改善损伤区再生微环境很重要。其中嗅鞘细胞是近年来最为吸引人注目的一种治疗中枢神经损伤的有力工具。目的:探讨嗅鞘细胞在大鼠颅脑损伤中的作用及其是否能在颅脑损伤后减少神经功能上的缺失。设计:以实验动物为研究对象,随机对照实验研究。单位:一所大学医院的神经外科。材料:实验在2003—04/08在开封铁路医院神经外科中心实验室完成。选用成年健康Spraque-Dawley大鼠100只,雌雄不拘,体质量250~350g,随机分为正常组,脑损伤组,生理盐水组,嗅鞘细胞组。每组25只。每组再分为5个亚组,每个亚组5只大鼠:干预:制备颅脑损伤的大鼠模型,在受伤后立即将嗅鞘细胞移植到受损的脑组织中,1,4d,1,2,4周对大鼠进行神经损伤评分,将大鼠处死观察嗅鞘细胞在脑组织中的分布情况。主要观察指标:①大鼠的神经功能恢复情况:②嗅鞘细胞在脑组织中的分布情况。结果:在术后2,4周时,嗅鞘细胞组NSS评分与脑损伤组和生理盐水组相比,差异有显著性意义。通过苏木精一伊红染色切片中的形态结构或GFAP和p^75免疫化学,可见嗅鞘细胞在移植部位存活并迁移到周围邻近组织。统计不同时问段的5个6nm厚的冠状位组织切片中的p^75阳性细胞总量,发现嗅鞘细胞的数量随着时间的推移逐渐变少。结论:颅脑创伤后立即移植嗅鞘细胞到创伤的脑组织,嗅鞘细胞可在移植部位存活并迁移到周围邻近组织,与对照组相比,给予嗅鞘细胞能显著的降低颅脑创伤后引起的神经运动功能障碍。
  • 脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛的干预作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:颅脑损伤诱发的花生四烯酸代谢瀑布过程中产生的前列腺素类和氧自由基的增加是其重要的一方面,消炎痛能强烈抑制环氧化酶活性,减少前列腺素类合成,并可能减少氧自由基的增加,从而可能具有减轻脑损伤作用。目的:观察脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛对其的干预作用,探讨其作用机制。设计:以实验动物为研究对象,随机对照实验研究:单位:一所大学医院的神经外科和一所大学医院的脑外科。材料:实验于2000—03/09在东南大学医学院神经外科实验室完成。将36只杂种猫,随机分为正常对照组,脑损伤组和消炎痛干预组3组,每组12只。干预:脑创伤按分级机械脑损伤实验动物模型制作,取中度脑损伤水平进行研究。伤后6h测定脑静脉血中前列腺环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的最终分解产物6-酮-前列腺素F1a(6-keto—PGF1α)和血栓烷素B2(TXB2)、脑组织总超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量。主要观察指标:6-keto-PGF1α,TXB2,SOD含量和脑含水量测定。结果:猫脑损伤后早期脑静脉中6-keto-PGF1α和TXB2均明显增加[由(0.057±0.010)g/L增至(0.264±0.126)g/L,由(0.060±0.012)g/L增至(0.134±0.048)g/L,6-keto-PGF1α增幅大于TXB2,TXB2/6-keto-PGF1α比值下降(由1.052±0.145降为0.545±0.184),脑含水量增加[由(77.39±0.36)%增至(78.06±0.4l%)],同时脑组织总SOD明显降低[由(94.869±5.418)μkat/g降至(54.368±3.417)μkat/g1(P<0.01);消炎痛干预组与脑损伤组比较,6-keto-PGF1α和TXB2明显降低,与正常对照组接近,而总SOD则有增加[(54.368±3.417)μkat/g增至(81.433±7.268)μkat/g](P<0.01),脑含水量略降低,但无统计学意义(P>0.1)。结论:猫脑损伤后早期PGI2和TXA2增加,并伴随自由基产生,由此加重脑损害。消炎痛通过调节脑损伤后PGT2/TXA2失衡,减少自由基产生,有助于减轻脑创伤后继发性脑损害。
  • 湖北地区汉族人群动脉硬化性脑梗死与载脂蛋白(a)5’调控区(TTTTA)n基因多态性的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:载脂蛋白(a)具有促进动脉粥样硬化斑块形成的作用,在载脂蛋白(a)5’存在一个五核苷酸重复序列(pentanuclotide repeats,PNR),对研究遗传和预测动脉硬化性脑梗死(atheroselerosis cerebral infarction,ACI)的危险性具有一定的价值,但在不同人种中与ACI的关系尚处在探索阶段,载脂蛋白(a)PNR基因多态性在汉族人群ACI发病中的意义如何?目的:研究载脂蛋白(a)PNR基因多态性与ACI的关系。设计:以湖北地区汉族ACI患者和正常人群为研究对象的病例一对照研究。单位:一所大学医院的检验科。对象:选择1998—02/1999—03武汉大学中南医院和武汉大学亚太医院神经内科确诊的ACI患者82例(ACI组)及健康体检者153例(对照组),均为无血缘关系的湖北地区汉族人。方法:对所有受试者分别检测血清脂蛋白(a)、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(1igh densituy lipoprotein cholesterol,LDL—C)、三酰甘油、载脂蛋白AI及载脂蛋白B水平。同时采用聚合酶链反应结合高压聚丙烯酰胺凝胶电泳检测载脂蛋白(a)5’调控区五核苷酸重复序列基因多态性,并加以对照分析。结果:ACI患者脂蛋白(a)[(239.9±225.4)mg/L]、总胆固醇【(4.76±0.74)mmol/L】、三酰甘油[(1.74±0.60)mmol/L]、LDL—C[(2.84±0.63)mmol/L]水平明显高于对照组[(133.5±97.7)mg/L,(4.29±0.72)mmol/L.(1.05±0.52)mmol/L,(2.84±0.63)mmol/L],HDL-C水平[(0.88±0.17)mmol/L]明显低于对照组[(1.03±0.35)mmol/L],差异均有显著性意义(t=3.65—9.18,P均<0.01),载脂蛋白AI[(1.13±0.15)和(1.25±0.19)mmol/L]、载脂蛋白B[(0.93±0.12)和(0.89±0.15)mmol/L],与对照组比较差异无显著性意义;ACI组中重复序列数为5的等位基因频率(0.098)明显高于正常对照组(0.026),差异有显著性意义(χ^2=5.62,P<0.05),重复序列数为9的等位基因频率(0.073)明显低于对照组(0.213),差异有显著性意义(χ^2=7.83,P<0.01),且重复序列数为5的等位基因还与血浆TC下降和Lp(a)升高有关联。结论:提示Apo(a)PNR基因多态性与人群易感ACI有关,可能在一定程度上参与ACI的发生和发展过程。
  • 缺血性脑血管病康复介入与纤维蛋白单体聚合功能变化的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)水平的升高是脑血管病的主要危险因素,纤维蛋白单体聚合功能的评价远较Fbg水平的测定具有更重要的临床价值。目的:研究缺血性脑血管病患者纤维蛋白单体聚合功能的临床意义及康复介入对其的影响作用。设计:以患者和正常人为研究对象,病例一对照研究。单位:一所大学医院血液病研究所和神经内科。对象:2001—09/2002—03检测华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科110例不同类型的缺血性脑血管病患者和50例健康人。方法:随机选取31例脑梗死患者进行康复介入,采用血浆纤维蛋白单位聚合功能测定系统进行测定各组血浆纤维蛋白单体聚合功能参数。主要观察指标:纤维蛋白单体聚合功能各项参数的异常情况。结果:缺血性脑血管病患者较健康人纤维蛋白单体聚合功能各项参数均显著增高(P<0.01);缺血性脑血管病患者Fbg水平和纤维蛋白单体聚合速率(FMPV)的异常率较健康人显著增高(P<0.01),纤维蛋白单体聚合功能异常患者缺血性脑血管病的相对危险度(RR)分别是健康对照组的4~31倍;脑梗死患者中,前循环梗死组FMPV较后循环梗死组和腔隙性脑梗死组显著升高(P<0.05);康复介入前脑梗死患者纤维蛋白单体聚合功能显著高于健康对照组,康复介入后纤维蛋白单体聚合功能各参数有所降低,但与治疗前差异无显著性意义。结论:纤维蛋白单体聚合功能测定能更全面、客观的反映缺血性脑血管病患者的凝血状态,能在一定程度上反应梗死的范围和严重程度。尽管一般的康复介入不能有效改善血液的高凝状态,但随着医学技术的不断发展,特殊的康复介入对于凝血机制的影响值得进一步研究.
  • 电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区突触结构的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨针刺对缺血性脑损伤后的突触可塑性促进作用的机制。方法:36只SD大鼠分为假手术2、5周,缺血2、5周,缺血+针刺2、5周共6个组,采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型.研究缺血2和5周后缺血区皮质突触超微结构的变化规律和针刺对其影响。结果:造模后突触的面数密度(Nv)、突触连接带面密度(Sv)和突触后膜致密物质(PSD)显著下降。缺血5周组大鼠缺血脑区Nv.Sv为(0.8.79±0.104)个/μm^3,(0.082±0.003)μm^2/μm^3,均多于缺血2周组(0.489±0.122),(0.038±0.002)μm^2/μm^3;其中Sv和PSD在电针治疗2和5周时均显著上升,而Nv,在电针治疗5周时才显著增加(P<0.05);造模后突触的体密度和突触界面曲率数值都会显著减少(P<0.05),电针似不能提高这两个指标的数值。结论:提示电针可以保护与改善脑缺血模型大鼠皮质的神经突触结构,为电针促进缺血性脑损伤后的恢复提供了有力的物质形态学基础。
  • 脑卒中后遗症“气虚血瘀”模型大鼠运动功能与神经元突触的变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠运动功能与脑组织神经元突触结构的变化,探讨脑卒中后遗症“气虚血瘀”大鼠病证模型的病理机制。方法:试验于2004—06在南方医科大学中医系实验室完成。选用30只Wistar大鼠,随机分成脑卒中后遗症组,脑卒中急性期组及对照组。复制脑卒中后遗症“气虚血瘀”大鼠模型,运用走横木,电子显微镜和图像分析仪方法。结果:脑卒中后遗症组大鼠与对照组、脑卒中急性期组大鼠比较,除有左上肢内收无力,攀爬鼠笼时向一侧倾倒,下肢外展、内收困难,走路、跳跃时呈跛行状态;有面瘫症状,左眼小,右眼大;提起鼠尾时大鼠不能正常卷起身体,只能不停抖动身体;左侧睾丸萎缩等脑卒中后遗症症状外,还有毛发暗淡无光泽、卷曲,精神委靡,表情惊恐,消瘦,肢体无力,大便稀溏,摄食,饮水减少,手术伤口愈合迟缓等中医“气虚血瘀”征候。脑卒中后遗症组大鼠运动功能评分为(6.00±0.18)分,显著高于脑卒中急性期组【(4.33±1.67)分,P<0.01】,脑卒中后遗症组大鼠同对照组、脑卒中急性期组大鼠的突触形态结构比较,缺血区(大鼠脑内坏死边缘区)突触数目(8.33±0.91)明显增多(P<0.05)。突触间隙【(10.13±0.56)nm】明显变窄(P<0.05),突触活性区长度【(127.12±10.38)nm】明显变长(P<0.05)。突触后膜致密物质厚度[(76.78±3.45)nm]增厚(P<0.05),而海马区改变不明显(P>0.05)。结论:在脑卒中后遗症期,运动功能有逐渐恢复的趋势,脑缺血区突触数目增多。突触间隙变窄,突触活性区长度变长,突触后膜致密物质厚度增厚这些变化构成了功能恢复的基础,也是与急性期损伤的重要区别之一。
  • 电针对帕金森病模型大鼠黑质抗氧化酶的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:已有研究表明,氧化应激过度及自由基损伤是帕金森病发生机制中的关键环节,观察电针对帕金森病大鼠黑质抗氧化酶的影响及其作用机制。方法:实验于2003—11在湖北中医学院针灸实验室完成。选用40只Wistar大白鼠.将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,检测各组大鼠治疗前后旋转行为及黑质相关指标。结果:电针组大鼠旋转行为治疗前后分别为(10.44±1.01)r/min和。(8.22±1.30)r/min,电针对其有一定改善作用(t=3.305,P<0.05);黑质谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽在电针组为(13.22±1.56)U/mL.(304.76±48.00)NU/mL.(16.12±1.74)mg/mg蛋白,模型组为(9.64±2.47)U/mL,(223.20±55.42)NU/mL,(11.67±3.80)mg/mg蛋白,电针对其均不同程度升高(q=6.718,6.301,7.443,P<0.05)。结论:电针能部分改善帕金森病大鼠旋转行为,其机制可能在于减轻自由基的损伤。
  • 平肝熄风汤对脑出血大鼠神经元线粒体内细胞色素C释放的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠脑出血后血肿周围神经元线粒体内细胞色素C释放规律,及中药复方平肝熄风汤的干预作用。方法:实验于2003—10在湘雅医院中西医结合研究所进行。用Ⅶ胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型,免疫组织化学法检测神经元线粒体内细胞色素C的释放情况。结果:大鼠脑出血后血肿周围神经元于6h即有细胞色素C释放,出现胞浆染色的阳性细胞;1d后胞浆染色最浓,细胞形态变得不规则,阳性细胞表达最多:3d后染色变淡,阳性细胞数减少;5d后胞浆染色继续变淡,阳性细胞继续减少。治疗组与模型组比较在1,3,5d时阳性细胞减少明显(P<0.01),染色亦较模型组淡。结论:脑出血后血肿周围神经元细胞色素C于6h即开始从线粒体释放。1d达高峰后下降;平肝熄风汤能阻制细胞色素C的释放。
  • 海带多糖L01对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过海带多糖对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响,探讨海带多糖抑制血栓形成的作用机制。方法:实验于2004—02/06在广西医科大学生理学实验室完成。制备家兔动-静脉旁路血栓形成模型,测定全血凝固时间(coagulation time,CT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT),活化部分凝血活酶时间(partial thromboplastin time,APTT)和血栓重量;采用注射肾上腺素加冰水游泳法制备血瘀大鼠模型,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)水平。结果:与生理盐水组比较,海带多糖L01 100mg/kg剂量组和10mg/kg剂量组均能降低家兔血栓湿重,延长CT,PT,APTT降低血小板的黏附率(P<0.01,P<0.05);L01 100mg/kg剂量组测大鼠血浆TXB2和6-Keto—PGF1α浓度分别为(71.99±16.72)ng/L和(1002.66±147.43)ng/L,与生理盐水组[(153.45±32.5),(76748±98.54)ng/L]比较,能显著降低血瘀大鼠血浆TXB:水平和提高6-Keto-PGF1α水平(P<0.05)。结论:海带多糖通过抗凝、抑制血小板黏附、抑制血小板释放TXB2及调节TXB2-6-Keto—PGF1α平衡等多方面的作用拮抗血栓的形成。
  • 抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞分泌功能的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast)在模拟脑缺血再灌注后分泌脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、热休克蛋白70(HSP70)和白细胞介素6(IL-6)的变化以及中药抗呆Ⅰ号的影响。方法:实验于2002—03/2004—05在北京中医药大学完成。在大鼠大脑皮质Ast分离纯化培养的基础上体外模拟脑缺血再灌注,采用免疫细胞化学方法来观察受损Ast在缺血4h,再灌注3,18,24,36,48,72h后分泌BDNF,GDNF,HSP70和IL-6的动态变化及抗呆Ⅰ号的作用。结果:①体外培养的大鼠大脑皮质Ast在体外模拟脑缺血再灌注损伤后其分泌BDNF,GDNF,HSP70和ID6的能力增强。②抗呆Ⅰ号可使受损Ast的分泌功能更加增强。结论:①体外模拟脑缺血再灌注使受损的Ast发生反应性胶质化,表现为分泌神经营养因子、炎性细胞因子及应激反应蛋白的能力增强。②抗呆Ⅰ号通过增强Ast的分泌功能来保护和修复受损的神经组织。
  • 复方丹参对脑梗死患者神经功能缺损程度及自由基的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑梗死有多种发病机制,自由基及其脂质过氧化作用参与了动脉粥样硬化和脑缺血后神经细胞的损害过程。复方丹参是一种临床上常用的治疗脑梗死和冠心病的活血化瘀中药,其作用机制还有许多不明之处。目的:观察复方丹参对脑梗死患者神经功能缺损程度及自由基的影响,并探讨其可能作用机制。设计:随机对照研究。单位:一所大学医院的神经内科。对象:2002—02/12锦州医学院附属第一医院神经内科住院患者538例,其诊断符合第四届全国脑血管病学术会议通过的“各类脑血管疾病诊断要点”,均经脑CT扫描确诊,均为发病在72h以内的首次发病的动脉粥样硬化性脑梗死患者。排除伴有心肌梗死、心力衰竭、心房颤动,肝肾功能不全,消化道出血,血管性痴呆和延髓麻痹以及中途不合作者。符合上述标准的患者为68例,其中男38例,女30例;年龄52~78岁,平均(64.62±5.80)岁。入选病例按先后顺序和对照组自愿原则采用抽签法随机分成研究组和对照组。方法:两组基础治疗相同,研究组在此基础上加用复方丹参注射液,加入生理盐水250mL中静脉注射,1次/d,连用14d为1个疗程;对照组应用血栓通注射液15mL,加入生理盐水250mL中静脉注射,1次/d,连用14d为1个疗程。主要观察指标:①临床神经功能缺损程度评分。②临床疗效评定。③血清脂质过氧化物(1ipoperoxide.LPO)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的测定。结果:两组治疗后神经功能缺损程度评分的减少经自身对照均具有统计学差异(研究组:28.62±6.76比13.84±8.16和对照组:28.58±7.05比21.52±8.24,t=8.134和t=3.796,P<0.001),而研究组评分的减少更明显,与对照组治疗后比较差异有非常显著性意义(t=3.861,P<0.001);复方丹参治疗脑梗死的有效率为88.24%,显著优于对照组(67.65%)(χ^2=4.19,P<0.05);复方丹参能使患者血清的LPO水平[(8.69±1.28)nmol/L比(5.86±1.421nmol/L,t=8.628.P<0.001]明显降低,与对照组治疗后相比亦具有统计学差异[(5.86±1.42)nmol/L比(8.56±0.95)nmol/L,t=9.125,P<0.001];同时显著升高血清的SOD活性[(26.25±4.64)mkat/g比(30.01±3.87)mkat/g.t=3.629.P<0.001],与对照组治疗后相比亦具有统计学差异[(30.01±3.87)mkat/g比(26.33±4.14)mkat/g,t=3.778.P<0.001]。结论:复方丹参能显著改善脑梗死患者的神经功能缺损程度,治疗脑梗死疗效确切;能降低脑梗死患者血清LPO含量,升高血清SOD活性。推测清除自由基和抗脂质过氧化损伤可能是其重要的机制之一,为其在临床上治疗脑梗死提供了进一步的理论依据。
  • 醒脑静合生脉注射液对脑出血急性期患者D-二聚体及内皮素的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:D-二聚体是交联纤维被纤溶酶降解的特异标志物,脑出血时D-二聚体显著升高,其下降可能反映了血肿的吸收过程,并与脑实质的损伤密切相关。内皮素在脑出血时明显增高,可导致神经组织细胞缺血坏死,脑出血患者内皮素含量能反映疾病的严重程度及其功能预后状况。目的:观察醒脑静合生脉注射液对脑出血急性期患者D-二聚体和内皮素的影响。设计:随机对照研究。单位:青岛大学医学院附属医院急诊内科,济南军区总医院病理科。对象:选择1999—09/2001—05青岛大学医学院附属医院急诊科脑出血急性期留观察患者46例,随机分为两组,即醒脑静合生脉注射液治疗组(23例)和醒脑静治疗组(21例)。方法:分别用ELISA法测定患者治疗前后外周血D-二聚体、内皮素水平,用SPSS8.0统计软件处理数据。主要观察指标:醒脑静合生脉注射液对脑出血急性期患者的D-二聚体、内皮素水平的影响,并与醒脑静组进行比较。结果:醒脑静合生脉注射液能显著降低患者的D-二聚体[治疗前后分别为(0.67±0.21),(0.34±0.18)mg/L,P<0.01]和内皮素水平[(94.52±30.23),(51.30±21.62)ng/L,P<0.01],改善程度明显优于醒脑静组[两组分别为(0.33±0.11).(0.20±0.08)mg/L.P<0.01;(43.22±12.06),(26.52±8.13)ng/L.P<0.01]结论:改善脑出血患者的纤溶状态,可保护损伤的脑实质,阻止脑出血后的继发性损伤;抑制脑出血后脑血管的痉挛,可改善脑组织的缺血缺氧状态,可能是醒脑静合生脉注射液发挥疗效的途径之一。
  • 羌菖合剂对右脑供血不足大鼠外周血红细胞的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:实验研究发现,羌菖合剂可防治脑供血不足的脑损伤,并可改善血液流变性。目的:研究羌菖合剂对脑供血不足大鼠外周红细胞的作用,探讨改善血液流变性的机制。设计:随机对照实验。单位:成都军区总医院的中心实验室。材料:实验于2003—07/09在成都军区总医院中心实验室完成,选用SD大白鼠50只,雌雄兼用,体质量150-170g。方法:结扎大鼠右侧颈总动脉(CA)造成脑供血不足,并分成对照组和羌菖合剂治疗组,将两组进行对比?结扎CA当天开始,治疗组灌胃给不同剂量羌菖合剂,对照组灌胃给生理盐水:治疗3,7d,仪器分析外周红细胞及其流变性参数。主要观察指标:①实验大鼠红细胞血红蛋白量。②实验大鼠红细胞流变性。结果:①术后3d,对照组外周血平均细胞血红蛋白(MCH)、血球比积(HCT,%)和RBC聚集指数呈增高趋势,平均细胞血红蛋白浓度(MCHC.g/L)明显增大(375±7vs363±13)(P<0.05);羌菖合剂10g/kg治疗组HGB(139.2±12.4vs153.6±9.6).MCHC(355±7vs375±7).HCT(354±0.9vs42.8±4.5),显著低于对照组(P<0.05.P<0.001)。②术后7d,对照组外周血RBC刚性指数和聚集指数则呈进一步升高趋势;羌菖合剂10g/kg治疗组MCHC(354±4vs361±4)、RBC刚性指数(1.02±0.35vs4.54±3.04)和聚集指数(276±0.66vs4.67±1.21)显著低于对照组(P<0.05),结论:羌菖合剂治疗能防止脑供血不足大鼠外周血红细胞改变;降低MCHC,降低RBC刚性指数和聚集指数,改善RBC变形能力和流变性.
  • 平肝熄风汤对脑出血大鼠海马细胞色素C氧化酶活性和细胞凋亡影响的同步研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase.EGO)是线粒体呼吸链中的终端酶,在细胞的有氧代谢及氧化磷酸化产能过程中起关键作用,近来发现线粒体能量生成与细胞凋亡关系极为密切,其CCO活性改变与脑缺血缺氧后神经元损伤密切相关。目的:从神经元线粒体能量代谢和细胞凋亡的角度探讨中药复方平肝熄风汤对脑出血神经元损伤的保护作用机制。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究。单位:湘雅医院中西医结合研究所和远程医学中心。材料:实验于2003—11—02/11—09在中西医结合研究所动物实验室(省重点实验室)完成,选择健康雄性SD大鼠80只,由卫生部湘雅医学院实验动物中心提供。方法:采用VⅡ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,以组织化学方法结合灰度值半定量测定CCO活性,采用Tunel法检测细胞凋亡。主要观察指标:①脑出血大鼠术侧海马CA1区CCO活性:②脑出血大鼠术侧细胞凋亡。结果:造模12h,脑出血大鼠海马CA1区CCO活性52.12±3.75较假手术组26.98±6.32明显降低(P<0.01),凋亡细胞[(13.56±1.72)个/视野]较假手术组[(4.32±1.04)个/视野]明显增多(P<0.01),随后均呈进行性加重。用平肝熄风汤治疗后可维持其CCO活性,减少细胞凋亡。结论:脑出血神经元损伤与神经元CCO活性降低及细胞凋亡有关。平肝熄风汤能维持线粒体关键酶CCO活性,改善细胞有氧代谢,减少细胞凋亡,可能为平肝熄风汤对脑出血继发性神经元损伤保护机制之一。
  • 朱砂、雄黄对感染性脑损伤大鼠乳酸脱氢酶及其同工酶的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:要提高含重金属和砷化物矿物药(如朱砂、雄黄)中药制剂的用药安全和排除该类药物的出口障碍,有必要对朱砂、雄黄进行有效性和安全性评价。目前,对复方中朱砂、雄黄的药效作用机制尚不清楚。目的:研究生理、病理状态下安宫牛黄丸中的朱砂、雄黄对机体作用的差异,探讨其药理作用机制。设计:随机对照研究。单位:一所大学的临床药理研究所。材料:实验于2003—01在广州中医药大学临床药理研究所完成。选用第一军医大学实验动物中心提供的体质量为250~300gSD雄性大鼠51只。方法:SD大鼠随机分成6组(8~10只/组):正常组,正常+安宫牛黄散(下简称整方)组(278mg/kg);正常+除去朱砂、雄黄的安宫牛黄散(下简称拆方)组(222.7mg/kg);脑水肿模型组(一侧大鼠颈总动脉注射百日咳杆菌250亿/kg);模型+整方组(造模前1h给药278mg/kg);模型+拆方组(造模前1h给药222.7mg/kg)。一次给药后5h(模型组注菌后4h)采血、制备脑匀浆。主要观察指标:脑组织、血清中乳酸脱氢酶(LDH)总活力,血清中乳酸脱氢酶同工酶LDH1—5百分酶活力。结果:与正常组比较,正常+整方组、正常+拆方组LDH总活力显著升高32.4%~38.4%(P<0.05),LDH1.2百分酶活力均显著升高(P<0.01),LDH4.5百分酶活力下降(P<0.01),但除LDH5外,两组同工酶酶活间无显著差异。与模型组比较,模型+整方组、模型+拆方组LDH总活力显著下降23.4%~38.5%(P<0.01),LDH5百分酶活力显著升高(P<0.01),但两组间无显著差异;模型+整方组LDH2.3,百分酶活力显著下降(P<0.01),LDH1.4百分酶活力无显著变化;模型+拆方组LDH1.4百分酶活力显著下降(P<0.05,0.01),而LDH2.3百分酶活力变化不显著。结论:正常生理状态下服用安宫牛黄散,对心肌、肾等有一定的损伤作用。感染性脑水肿病理状态下,整方和拆方均可抑制被过度激活的LDH酶,两者之间无显著差异;复方中的朱砂、雄黄对LDH同工酶水平有不同程度的影响。
  • 慢性脑缺血与痴呆 免费阅读 下载全文
  • 目的:对近年来的慢性脑缺血研究常用的动物模型及长期慢性脑缺血后诱发的解剖、生理、行为学和能量代谢等改变作综述,以阐明慢性脑缺血在痴呆发病过程中所起的重要作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1979-01/2004—10期间的相关文章,检索词为“dementia”和“chronic cerebral hypoperfusion.learning and memory,ischemia,2VO”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2003—01/2004—01期间的相关文章,检索词“慢性脑缺血,痴呆”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括慢性脑缺血模型的实验动物研究文献,筛除临床研究文献。资料提炼:共收集到29篇英文和1篇中文全文,均具有较新进展性,慢性脑缺血动物试验与痴呆关系的研究。资料综合:将引用的文章信息分成慢性脑缺血动物模型和慢性脑缺血的实验研究两部分,对慢性脑缺血和痴呆之间的关系进行分析。结论:在长期的慢性脑缺血动物模型可以诱发学习和记忆功能损害,慢性脑缺血在动物痴呆的发病过程中起着重要的作用。
  • 脑梗死出血性转化的发生及梗死区神经元恢复的相关机制 免费阅读 下载全文
  • 目的:出血性转化是缺血性脑梗死的常见后果,尤其在溶栓治疗后这种后果的发生较为严重。就近年来关于出血性转化的发生机制与临床治疗策略作一综述,以期对脑梗死出血性性转化的预防和治疗及改善患者预后提供借鉴。资料来源:应用计算机检索Medline 1998—01/2004—02期间与出血性转化有关的文章,关键词:“hemorrhagic transformation,isehemia,cerebral infarction,treatment,schemism”:限定文章语种为English。同时计算机检索万方数据库1998—01/2004—02期间的相关文章,限定文章语种为中文,关键词“脑梗死,出血性转化,发生机制,治疗”:资料选择:纳入标准为:对实验研究文章中随机、盲法、对照等类型的论文选用。观察对比研究、经验总结,个案报告等文献不予采用:资料提炼:共收集48篇关于脑梗死出血性转化的研究类文章:根据纳入标准,筛除了16篇文章,同样结论的重复性动物研究8篇,文章内容类同的综述性文章3篇,对主体无明确指导价值的一般研究5篇。资料综合:根据研究结果对脑梗死出血性转化进行了全面的综述,包括脑梗死出血性转化的发生机制、动物模型、临床的药理和影像学研究。从研究结果看出,目前对于脑梗死出血性转化的研究应急涉及动物实验、临床影像和药理、早期预测指标等各个方面,但目前对于脑梗死出血性转化的联合多种手段进行早期预测和个体化治疗上尚无明确结论:结论:出血性转化的发生作为缺血性脑梗死的常见后果,其发生和血脑屏障的破坏、MMPs的失调性激活、自由基介导的再灌注损伤、炎性因子的激活、高血压、梗死的面积、持续时间以及患者的年龄和溶栓药的剂量等多种因素均有关。针对出血性转化的不同机制,目前的治疗策略主要集中在扩大溶栓治疗的时间窗和恰当的抗凝和抗血小板治疗。脑保护治疗与溶栓药物合用防止出血性转化的机制尚有待于进一步探索.但用药把握在最佳时间窗内可能是其起效的关键:通过多种血液生化、免疫学指标的检测及影像学联合检测手段能够预测出血性转化的发生,为患者的神经功能恢复提供了理论基础。
  • 感觉再训练的机制与应用 免费阅读 下载全文
  • 目的,通过综述感觉再训练的机制、具体应用及其疗效观察探讨其有效性和安全性。资料来源:应用网络检索PubMed 1960—01/2004—10与感觉再训练相关文章,检索词“sensory re—education,pefiphefial nerve,injury,brain plasticity”,并限定文章语言种类为“English”。同时应用计算机检索CHDL中文全文数据库1994—01/2004—06与感觉再训练相关文章,限定语言种类为中文,检索词“感觉再训练,周围神经,损伤,大脑可塑性”。资料选择:对资料进行初审,选择:①与周围神经损伤修复后早期及后期大脑皮质功能重组相关文章。②与感觉皮质功能重组相关针对“大脑可塑性”的实验研究方面的文章。③与应用感觉再训练技术相关的临床研究方面的文章,对是否为随机对照或盲法试验不做限制。资料提炼:共收集到文章40篇,根据写作需要选择其中26篇,被排除的14篇为内容重复或临床研究试验设计科学性较差的文章,另外,根据需要引用著作4部。资料综合:从4个方面进行综合,即应用感觉再训练的必要性、感觉再训练的可能机制、感觉再训练的具体方法、感觉再训练的疗效。结论:感觉再训练可被看作是以“大脑可塑性”为理论基础的一种训练方法或技术组合,其确切机制尚不清楚,临床实践证明其有较好的疗效且无不良反应报道。
  • 酒精中毒性周围神经病 免费阅读 下载全文
  • 目的:慢性酒精中毒性周围神经病是慢性酒精中毒的共有损伤,也是神经系统受损的最初表现。文章从发病机制、病理、诊断、治疗等方面对此病进行了阐述,以寻求有效的预防和治疗途径。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1978—01/2004—07期间的相关文章,检索词为“alcoholism”和“peripheral nervous system diseases”,然后分别和“pathology,diagnose,therapy”组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1990—0l/2004—07期间的相关文章,检索词为“酒精中毒,周围神经系统疾病,病理学,诊断,治疗”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括酒精干预组和对照组的文献,然后筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文,以随机对照试验作为纳入标准:资料提炼:共收集到31个关于酒精中毒性周围神经病的随机和未随机试验,22个试验符合纳入标准,因9个实验系重复的同一研究,故排除。资料综合:收集的文献中有慢性动物实验和临床实验,动物实验侧重于酒精中毒性周围神经病的发病机制和病理的研究,临床实验则主要研究本病的诊断、临床表现和治疗。结论:酒精性周围神经病的发病机制有酒精的直接毒性作用和间接损害两种观点;病理改变为轴索变性,节段性脱髓鞘;临床症状表现为感觉异常、迟钝,运动障碍等;电生理检查可用于早期诊断;戒酒及营养支持是首要治疗方法。
  • 铝对学习记忆的影响及其可能的机制 免费阅读 下载全文
  • 目的:文章结合学习记忆的神经机制回顾了铝对学习记忆损害及可能途径,以阐明铝对学习记忆的毒性机制,进而寻求有效的预防和治疗方法,减少铝中毒的发病率。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2004—06期间的相关文章,检索词为“aluminum”和“memory,LTP,PKC,Ca^2+,GABA,acetylcholine”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1990-01/2004—06期间的相关文章,检索词“铝,学习记忆,长时程增强,钙,蛋白激酶C,GABA,乙酰胆碱”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括上述干预组和对照组的文献,然后筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到13篇关于铝对学习记忆影响及对长时程增强影响的试验,9个试验符合纳入标准,排除4篇。另收集到5篇铝对Ca^2+影响的试验、3篇铝对蛋白激酶C影响的试验、12篇对神经递质影响的试验,其中11个试验符合纳入标准,排除9篇。资料综合:9个试验干预措施均选用了慢性给铝(或长期接触铝)和急性给铝两种方法,观测指标主要包括动物的学习记忆行为的改变及观测突触传递的长时程增强现象的改变。铝对学习记忆和突触传递长时程增强的影响进行了对照研究及相关性分析。结论:铝能损害动物的学习记忆功能,长期接触铝的人或慢性给铝动物的学习记忆能力出现不同程度的下降。急性给铝动物的长时间增强也明显的受到抑制。铝对学习记忆的损害与改变细胞内的钙稳态、降低蛋白激酶C的活性有关以及与改变与学习记忆相关的某些神经递质如谷氨酸、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱等因素有关。
  • 雌激素脑保护的基因和非基因机制学说 免费阅读 下载全文
  • 目的:认识雌激素脑保护作用的分子机制及其研究进展。资料来源:应用计算机检索数据库http://www.ncbi.nlm.nih、gov/PubMed,1984-01/2003—12期间的相关文章,检索词“estrogens,brain,Genome”,并限定文章语言种类为英文。同时计算机检索数据库http://www.wanfangdata、com.cn2001-01/2004—10期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“雌激素,脑,基因组”。资料选择:对资料进行初审,选取试验研究查找全文。纳入标准:①研究原著。②不排除是否实施对照和盲法。资料提炼:共收集到35篇关于雌激素脑保护作用的分子机制方面的文献。资料综合:其分子机制主要有以下几个方面:直接基因组机制:通过核型受体激活核内转录因子途径,上调下游基因而起作用;间接基因组作用:又称快速的,非基因途径,通过膜型雌激素受体介导的第二信使途径;非基因作用:非受体作用,直接的抗炎症、抗氧化作用。结论:雌激素通过复杂的机制起到神经保护作用,随着研究的深入,雌激素的作用机制将得到更好得解释,从而为临床应用奠定基础。
  • 帕金森病与睡眠障碍 免费阅读 下载全文
  • 目的:在帕金森病患者中,睡眠障碍的发生率很高,睡眠障碍不同程度地影响了患者的生活质量。对帕金森病睡眠障碍患病率、临床表现、发生机制以及治疗进展进行综述。资料来源:计算机检索Medline 1984—01/2004—10期间的相关文章,检索词“Parkinson disease,sleeping disturbance,psychosis”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索CBM 1984—01/2004—10期间的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“帕金森病,睡眠障碍,精神症状”。资料选择:对资料进行初审,选取包括帕金森病相关睡眠障碍的基础或者临床研究文献,然后筛除明显不相关的文献,对剩余的文献开始查找全文,进一步判断是否符合纳入标准。纳入标准为:①基础研究。②临床研究。资料提炼:共收集到26篇关于帕金森病睡眠障碍的研究,22篇研究符合纳入标准。其中对患病率进行研究的有6篇,对发病机制进行研究的有8篇,对治疗进展进行研究的有8篇.排除的4篇研究中,均系重复的同一研究。资料综合:22篇研究分别对帕金森病睡眠障碍进行了研究和阐述,帕金森病睡眠障碍大致可分为失眠、睡眠过多、深睡眠状态:发生机制可能与疾病本身的进展,药物的不良反应有关:治疗以行为心理治疗、药物治疗并结合手术治疗为主。结论:目前关于帕金森病睡眠障碍的发生机制尚不明确,需要进一步研究。
  • 骨髓基质细胞应用于中枢系统疾病修复的研究与进展 免费阅读 下载全文
  • 背景:骨髓基质细胞具有强大的增殖能力和多向分化潜能,将骨髓基质细胞作为神经元的另一来源用于中枢神经系统疾病或损伤的治疗,已越来越受重视。目的:回顾骨髓基质细胞在中枢神经系统疾病修复中的研究和进展。资料来源:应用计算机检索medline 1995—01/2004—01与骨髓基质细胞的应用的相关文章,检索词为“bone marrow stromal cell,center nervous system”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊网专题全文数据库2002/2004的与骨髓基质细胞相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词为“骨髓基质细胞、中枢神经系统”。资料选择:对资料进行初审,选取有对照组的文章,排除明显不随机的文献,综述和Meta分析同时被排除,同一领域的选择近期发表或发表在权威的杂志的文章?对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到12篇符合纳入标准文章。资料综合:12篇文章包含了骨髓基质细胞多潜能性、骨髓基质细胞的分离、骨髓基质细胞的分化和诱导、骨髓基质细胞的鉴定以及骨髓基质细胞移植治疗中枢神经系统疾病的研究现状等方面的进展:结论:骨髓基质细胞应用于中枢系统疾病修复的前景看好.
  • 神经生长因子与周围神经损伤 免费阅读 下载全文
  • 目的:回顾神经生长因子的研究现状及其在周围神经损伤修复中的应用,明确其是否为治疗周围神经损伤的理想药物。资料来源:应用计算机检索“Medline 1993—01/2004—05”,检索词“Nerve Growth Factor”,并限定文章语言种类为English,并应用计算机检索CNKI中文期刊全文数据库,检索词“神经生长因子”,检索年份“2000/2004”限定文章语言为中文,检索词“神经生长因子”。资料选择:对PubMed检索到的资料进行初审,筛除明显不随机对照试验的研究,对剩余的文献手工检索查找全文。纳入标准为随机对照试验,并以相同标准筛选从CNKI中检索到的文章。共收集到符合标准的英文全文文献57篇,中文全文文献642篇。选择以动物为对象的文章,其中研究内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先的,排除综述类文献。数据提炼:将收集到的23篇文章,包括英文文献13篇,中文文献10篇,其中与神经生长因子的分子结构相关的2篇,与神经生长因子的分布、受体、生物学的作用相关的5篇,神经生长因子在周围神经损伤中的作用的16篇。资料综合:23篇文献包括725只动物,论述了神经生长因子的分子结构,神经生长因子的分布,生物学作用以及在周围神经损伤中的作用。结论:越来越多的证据表明给予外源性神经生长因子是帮助受损周围神经修复和再生的重要手段,今后的研究应主要面向大规模的临床试验以及外源性神经生长因子的给予途径。
  • 神经干细胞定向分化的信号调控 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究证实成年哺乳动物的神经组织中可以分离出神经干细胞。干细胞能不断分裂增殖,并可进一步分化成神经元和胶质细胞。对神经干细胞的最新研究提示了神经系统疾病未来的治疗方向,即通过神经干细胞移植替代死亡的神经细胞而达到功能修复。为此,回顾了神经干细胞定向分化的各种信号调控,以期阐明诱导干细胞向一定方向分化的机制。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1995—01/2004—08期间的相关文章,检索词“neural stem cell,differentiation,signal,cell transplantation”,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1995—01/2004—08期间的相关文章,检索词“神经干细胞,分化,信号,细胞移植”,限定文章语言种类为中文。资料选择:选取涉及神经干细胞分化的细胞内外信号的文献,查找全文。资料提炼:查到符合条件的全文共30篇。对内容有所关联的文章进行比较,汇总,共选用有代表性的全文18篇。资料综合:这18篇文章均从不同方面涉及神经干细胞分化的信号调控,包括各种重要的细胞因子以及自身基因的调控。结论:细胞内外信号均能影响干细胞分化。而目前在神经干细胞移植中要解决的关键问题就是如何诱导干细胞向一定方向分化,从而实现“移植”真正所需要的细胞的目的。
  • 晚发型阿尔茨海默病与α2巨球蛋白的研究动态 免费阅读 下载全文
  • 目的:初步探讨晚发型阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)与α2巨球蛋白的关系,为晚发型AD发病机制提供依据。方法:通过α2巨球蛋白在AD病理中的表现和AD患者中α2巨球蛋白的多态性,揭示α2巨球蛋白在晚发型AD中的意义。结果:AD与12号染色体上α2M区的关联是通过基因连锁分析得到的,有大量的数据支持α2巨球蛋白基因在AD患者病理中的表现。在12P^12-13位置上有两个α2巨球蛋白多态性位点,可增加AD的患病危险性。结论:研究α2巨球蛋白基因的频率、突变、多态性或表达对晚发型AD的发病机制和基因诊断有重要意义。
  • [临床研究]
    应用功能综合评定量表评估早期康复对脑卒中患者功能结局的影响
    A型肉毒毒素治疗对脑卒中患者下肢痉挛步态的改善效应(赵艳茹 李长春 崔其福)
    早期功能训练干预对脑梗死患者平衡功能的改善作用(丁宇 陈贞芳 刘晓铃)
    偏瘫患者住院期间运动能力与日常生活能力的进展及其关系(陆晓 陈旗)
    高压氧治疗重度颅脑损伤及脑出血术后患者的多重影响因素(葛环 高春锦)
    血管性痴呆患者发病相关因素分析
    阿尔茨海默病、血管性痴呆及混合性痴呆患者心理和行为症状异同点及机制探讨(李海林 沈伟 叶勤 刘阳 吴瑞枝)
    P300评估帕金森病患者的抑郁情绪及其认知功能
    事件相关电位在脑梗死伴2型糖尿病认知障碍治疗中的应用(付希久)
    事件相关电位对短暂性脑缺血发作患者认知功能的评估(董艳娟 王荫华)
    屈肌反射在脑损伤偏瘫患者下肢康复中的应用(钱开林 王彤)
    肌阵挛性小脑协调不能:13例报告及6例文献复习(詹淑琴 王玉平 贾建平 李存江 李宁)
    立体定向神经核团毁损治疗帕金森病患者运动功能障碍(陈东 丛培雨 李旭琴 石军伟 熊文德 考宏盛 刘业俭)
    高压氧综合治疗神经原性膀胱:3例半年随访
    世界卫生组织生活质量-100量表在脊髓损伤人群生活质量评价中的信度和效度(孙知寒 马洪路 王莲屏)
    急性脑血管病患者偏瘫肢体早期功能训练疗效分析(冉春风)
    原发性进行性失语1例分析
    原发性进行性失语综合征1例报告
    中央型脊髓损伤患者术后脊髓功能恢复特征:11例分析(李翔 刘锋 吴乃庆 王道新)
    脑卒中后抑郁:125例多因素分析
    轻度阿尔茨海默病患者和轻度认知功能障碍患者注意功能的研究

    2005年“继教园地”通知
    本刊“快通道”承诺
    本刊编辑通联信息
    2005年国际学术会议预告
    本刊叙述性综述稿件体例
    认知脑卒中的全面康复管理(1)
    本刊研究原著稿件体例
    认知脑卒中的全面康复管理(2)
    2005年全国康复医学春季培训班招生通知
    对本刊2005年封面以及页码编排和有关栏目字号的说明
    《中国临床康复》杂志已被俄罗斯文摘收录
    美国心脏学会提出肥胖症预防和干预策略(4)
    全新的www.zglckf.com欢迎登陆
    彩色超声多普勒评价颈动脉粥样硬化与脑梗死发生的相关性(李运刚 李化勇 郭秀风 巩法莲 吴世秀)
    2004年《Clinical Rehabilitation》发表的有关脑卒中患者心理康复文章题录
    纤维蛋白胶黏合修复周围神经抗牵拉强度的动态变化(黄启顺 洪光祥 王发斌 康皓 翁雨雄 陈振兵)
    大鼠脑梗死后内源性神经干细胞的增殖及迁移
    西安交通大学第二医院神经内科:张巧俊副教授·硕士导师(张巧俊)
    解放军第四六三医院神经内科简介:龚启明主任医师·科主任
    刘军权主任·副主任技师
    [经验交流]
    丁螺环酮改善脑卒中后抑郁及运动功能的作用
    颅脑损伤患者血糖变化与预后的关系(颉卫东 尤明丽)
    脑电图对脑卒中昏迷患者功能预后的评估作用(李浩涛 孔岩 张正春)
    美国心脏学会提出肥胖症预防和干预策略(1)
    椎基底动脉供血不足患者交感神经皮肤反应的变化(黄慧 王晓明 赵小琼)
    美国心脏学会提出肥胖症预防和干预策略(2)
    脑卒中患者病灶位置与其抑郁特征:32例分析(鲜海涛 黄辉 易俊 欧林华)
    脑卒中患者204例肢体功能训练体会(李萍)
    经颅多普勒对川芎嗪治疗椎基底动脉供血不足者的脑血流动力学评估(王宁 谈友芬 邓颖 袁昌文)
    关国心脏学会提出肥胖症预防和干预策略(3)
    家庭康复训练对脑损伤后运动功能和日常生活活动能力恢复的作用(王志强 李云香)
    流程化康复治疗对脑卒中患者Barthel指数的影响(钱珊 王蜀昌 陈志勇 高屹)
    早期康复训练并活血化瘀治疗对脑卒中偏瘫患者功能恢复的影响
    脑卒中后血管性痴呆与神经功能缺损恢复的关系(李荣继 周炳科)
    中青年与老年脑梗死临床特点和危险因素的比较(司娟娟)
    氟西汀对急性脑梗死患者日常生活能力的影响(王振焕 张钦昌)
    脑创伤后头痛患者的脑电图特征表现(杨春梅)
    脑诱发电位对多发性硬化亚临床病灶的早期发现和评估作用(孙萍 李艳娥 王朝林 陈萍 李林 王姗)
    应用中医经络学说辨析脑卒中患者脏中风的特征(孙立君)
    早期康复训练并用通心络胶囊对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响(魏守蓉 李哈妮)
    按摩改善脑梗死偏瘫患者肌力及生活能力的评价(侯佃臻 崔玉芳 邱会芬)
    [基础研究]
    金雀异黄酮对去卵巢大鼠基底前脑一氧化氮合酶神经元的影响(朱建华 郭开华 徐杰)
    内毒素血症大鼠颈迷走神经传入活动的电变化(黄健 杨志焕)
    脑电图周期性一侧癫痫样放电患者的脑病变部位及其功能预后(张雄伟 牛俊英 张以善 尹世敏 张红丽 王翠玉)
    事件相关电位数据采集卡的设计与实现
    胚脑来源与骨髓来源神经干细胞的比较:应用原子力显微镜的观察(周虎田 徐如祥 姜晓丹 蔡颖谦 郁毅刚 邹雨汐 杜谋选)
    大鼠创伤性脑损伤后神经干细胞的增殖及移植后的修复作用
    国产碱性成纤维细胞生长因子对人神经干细胞体外增殖分化的影响
    神经移植的种子细胞:大鼠骨髓基质细胞部分生物学特性(滕晓华 邹雨汐 徐如祥 黄涛 姜晓丹)
    肌苷对帕金森病模型小鼠行为学及纹状体多巴胺水平的影响(姚庆和 高国栋)
    脑池内预应用肿瘤坏死因子-α对帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及其机制(岳卫东 梁庆成 王凤平)
    帕金森病患者血浆单胺类神经递质的变化水平
    血管性痴呆患者皮肤α-微管蛋白免疫细胞化学与胶体金免疫的电镜观察
    基因治疗帕金森病的分子生物学研究:神经营养因子Neurturin基因克隆及其真核表达(张京钟 余爽 段德义 赵春礼 徐群渊)
    颞叶癫痫模型中黑质多巴胺能神经元变化的实验研究
    髓鞘蛋白脂质蛋白多肽不同抗原决定簇对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型神经功能评分及形态学改变的影响
    缺血缺氧及再灌注后海马神经元损伤的时间窗特性
    慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞树突超微结构的改变
    大鼠脑缺血再灌注损伤与基质金属蛋白酶-9早期表达的关系
    甲基维生素B12对反复前脑缺血再灌注后大鼠不同脑区髓鞘碱性蛋白表达的影响
    沙土鼠脑缺血再灌注期一氧化氮分泌与脑血管反应
    局灶性缺血预处理对脑缺血耐受大鼠神经营养因子表达的影响(刘凌 刘小利 罗祖明)
    两次注射自体动脉血法构建大鼠尾状核脑出血模型(吕田明 陆兵勋 李中秋)
    兔脑血管痉挛后大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白表达及尼莫地平的神经保护作用
    脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化
    脑梗死患者纤维蛋白原、血液流变学动态变化与β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性的关系
    脑梗死与纤溶酶原激活抑制物-1的相关性
    脑梗死体积及神经功能缺损程度与血清铁蛋白、肿瘤坏死因子的关系
    中老年人脑梗死患者血栓素B2和6-酮-前列环素1α水平对血栓前状态的评估作用(王峥 郝洪军 高枫 袁锦楣)
    青年脑卒中患者脑血液动力学参数变化特征(郭吉平 杨永举 曹奕丰 王桂清)
    急性脑缺血及脑梗死患者外周血单核细胞CD40L的表达与变化对病情及预后的评估作用(缪宇锋 张润玲 李光迪)
    脑血流导纳图特征定性分析脑血管老化状态的研究(周萍 夏翃 童隆正 马宇晶)
    应用正电子发射计算机断层成像观察贴敷式局部亚低温对人脑葡萄糖代谢的影响(张艳 王德生 汤颖)
    应用正电子发射计算机断层成像确定与随意运动相关的功能性脑部区域
    神经生长因子对挤压伤坐骨神经再生的促进作用(袁伯俊 陆国才 刘俊平 赵冠人 吴浩)
    失神经支配后面肌结构变化与面肌功能恢复的相关性(惠莲 魏宏权 李笑天 任重)
    庆大霉素耳毒性作用机制及黄芩的神经保护研究(戴德)
    颈神经在椎间孔与脊神经沟处受嵌压的出现率比较
    急性脊髓损伤患者血清中单核趋化蛋白-1表达的意义(王志林 马永刚 刘世清)
    贝尔麻痹患者的面肌功能评分与预后(刘雄光 苏宇宁)
    周围神经损伤程度与伤后早期诱发神经电图改变的相关性(徐海林 姜保国 赵富强 张宏波)
    食蟹猴骨髓源神经干细胞移植的实验研究(柯以铨 李钢 徐如祥 姜晓丹 成文平)
    肾母细胞瘤过度表达基因促进入神经干细胞增殖和向神经元分化的实验观察
    腺苷受体激动剂对致痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Box基因表达的影响
    神经髓鞘及脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化T淋巴细胞系对神经髓鞘成分增殖反应(董万利 高晓夏 程庆璋 方琪 赵红茹)
    “免疫-脑通讯”通路中延髓内脏带至下丘脑室旁核儿茶酚胺能作用的实验研究
    重症肌无力患者血清中Ryanodine受体抗体对其症状学的评估作用(张祥 乔健 吕传真)
    光学相干断层成像技术对视网膜病变时视力与神经上皮层关系及预后的评估作用(韩冰 古洵清 黄丽娜 曾键 赵铁英 余宝花)
    全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化
    探索一种敏感性较高神经通路追踪方法的实验观察
    单胺类递质对脑出血大鼠心脏损伤的应变效应(许志强 蒋晓江 王景周 陈曼娥)
    低剂量氦氖激光血管内照射对大鼠脑缺血再灌注的影响(何俐 张志坚 孔双艳 郑洪波)
    脑内注射人胚鞘细胞对颅脑损伤大鼠神经及运动功能缺失的影响(韩玉河 吕然博 张万宏 张建平)
    脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛的干预作用
    湖北地区汉族人群动脉硬化性脑梗死与载脂蛋白(a)5’调控区(TTTTA)n基因多态性的关系
    缺血性脑血管病康复介入与纤维蛋白单体聚合功能变化的关系
    [中医康复研究]
    电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区突触结构的影响(汪帼斌 许能贵 佘世锋 易玮 黄真炎 赖新生)
    脑卒中后遗症“气虚血瘀”模型大鼠运动功能与神经元突触的变化(刘宁平 彭康)
    电针对帕金森病模型大鼠黑质抗氧化酶的影响(马骏 朱书秀)
    平肝熄风汤对脑出血大鼠神经元线粒体内细胞色素C释放的影响(包太成 梁清华 王安宇 谭勇 李春燕 陈疆 王立 侯俊良)
    海带多糖L01对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响
    抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞分泌功能的影响
    复方丹参对脑梗死患者神经功能缺损程度及自由基的影响
    醒脑静合生脉注射液对脑出血急性期患者D-二聚体及内皮素的影响
    羌菖合剂对右脑供血不足大鼠外周血红细胞的影响(王天然 陈莉 曾祥元 马布仁)
    平肝熄风汤对脑出血大鼠海马细胞色素C氧化酶活性和细胞凋亡影响的同步研究
    朱砂、雄黄对感染性脑损伤大鼠乳酸脱氢酶及其同工酶的影响(汤毅珊 欧卫平 王宁生)
    [综述]
    慢性脑缺血与痴呆(郑公朴 陈醒言 朱桐君)
    脑梗死出血性转化的发生及梗死区神经元恢复的相关机制
    感觉再训练的机制与应用
    酒精中毒性周围神经病(张霞 支爱华 刘儒林 程秀臻)
    铝对学习记忆的影响及其可能的机制(胡剑峰 晏云霞 肖鸿美 张自东)
    雌激素脑保护的基因和非基因机制学说(张馨 周建军 徐运)
    帕金森病与睡眠障碍
    骨髓基质细胞应用于中枢系统疾病修复的研究与进展(徐祎 余新光)
    神经生长因子与周围神经损伤(李杰 蒋电明)
    神经干细胞定向分化的信号调控(俞丹 毛萌)
    [学术探讨]
    晚发型阿尔茨海默病与α2巨球蛋白的研究动态(许二赫 樊春秋)
    《中国临床康复》封面

    主管单位:中华人民共和国卫生部

    主办单位:中国康复医学会

    社  长:王莉莎

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