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文献检索:
  • 应用培高利特单药治疗早期帕金森病:随机、双盲、对照实验 免费阅读 下载全文
  • 观察应用培高利特单药治疗早期帕金森病的疗效,为合理应用多巴胺受体激动剂干预帕金森病提供依据。方法:60例首次接受治疗的早期帕金森病患者为2002-10/2004-10湘雅医院收治,将患者随机分为两组:培高利特组、多巴丝肼组,分别于治疗前、治疗1,3及6个月后进行帕金森病评定量表评分、改良Hoehn—Yahr分级评分及临床疗效观察。结果:治疗3个月后,培高利特组改良Hoehn—Yahl分级评分与多巴丝肼组相比无统计学意义(P>0.05);治疗6个月后,培高利特组帕金森病评定量表评分与多巴丝肼组相比差异无显著性意义(P>0.05)。治疗6个月后,培高利特组的临床疗效与多巴丝肼组相比差异无显著性意义(P>0.05)。副反应观察发现,培高利特组患者副反应的发生率低于多巴丝肼组(30%比50%,P<0.01),其中培高利特组患者出现幻觉的比例稍高于多巴丝肼组,恶心、失眠、便秘、直立性低血压等副反应的发生率均低于多巴丝肼组(P<0.01)。结论:应用培高利特单药治疗早期帕金森病6个月后疗效与多巴丝肼相似,且副反应少。
  • 培高利特对早期帕金森病患者纹状体多巴胺能神经元自然变性率及其运动能力的影响:一项双盲、随机、平行、安慰剂对照实 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨培高利特对早期帕金森病患者纹状体多巴胺能神经元的影响以及改善患者肢体运动能力的作用。方法:选择2001-04/2001-12在上海长海医院神经内科帕金森病专病门诊就诊、未经抗帕金森病药物治疗、具有单侧肢体运动徐缓、震颤、强直、特殊姿势的早期帕金森病患者22例为研究对象;男14例,女8例;年龄55~70岁。所有患者均书面同意参加该试验,整个试验过程中能坚持服用单一药物治疗,未经同意不能改动治疗方案。将患者随机分为安慰剂组11例和培高利特组11例。安慰剂组给予苯海索治疗,培高利特组给予培高利特治疗。苯海索、培高利特起始日剂量均为0.05mg。入组第l周时,每日服用1次;以后每周增加1粒,经过1个月左右达到日剂量0.25mg,此后维持剂量恒定(该剂量苯海索抗帕金森病作用不明显,故安慰剂组可称为帕金森病自然变性组)。①观察两组治疗前及治疗后13个月纹状体^99Tc^m-2β-[N’双(2-硫乙基)乙撑二胺基]甲基,3β-(4氯苯基)托烷单光子发射计算机断层扫描特异性摄取值百分率的变化,评估纹状体多巴胺神经元的变性数量。②观察治疗前,治疗后6,13个月时帕金森病评定量表变化,评估培高利特对肢体运动功能障碍的改善作用。结果:最终进入结果分析的帕金森病患者22例。①治疗13个月后,安慰剂组和培高利特组患者起病肢体对侧纹状体^99Tc^m-2β-[N’双(2-硫乙基)乙撑二胺基]甲基,3β-(4氯苯基)托烷特异性摄取下降值百分率分别为(31.8±15.6)%,(33.8±17.2)%,两组比较,无明显差异(P>0.05);起病肢体同侧纹状体^99Tc^m-2β-[N’双(2-硫乙基)乙撑二胺基]甲基,3β-(4氯苯基)托烷特异性摄取下降值百分率分别为(28.9±13.0)%,(34.4±18.1)%,两组比较,无明显差异(P>0.05)。②培高利特组治疗后6,13个月帕金森病评定量表评分[(13.0±6.0),(10.O±5.9)分]明显低于安慰剂组评分[(23.7±4.3),(27.0±4.3)分](t=4.69,5.87,P<0.01)。培高利特组治疗13个月时帕金森病评分量表评分明显低于治疗前(t=2.13,P<0.05)。结论:早期帕金森病患者经培高利特治疗13个月后,起病肢体同侧和对侧纹状体多巴胺能神经元的变性率与应用苯海索大致相同,说明培高利特治疗不增加该区域多巴胺能神经元的自然变性率;而培高利特治疗后帕金森病评定量表评分的下降表明该药具有提高早期帕金森病患者运动能力的作用。
  • 帕金森叠加综合征2例报告及文献复习 免费阅读 下载全文
  • 目的:比较路易体痴呆及进行性核上性麻痹的临床特点,并与其他的帕金森叠加综合征相鉴别。方法:报告2例2003-10/2004-10宣武医院收治的帕金森病叠加综合征病例,进行相关的文献复习。结果:病例1表现为智能损害、反复出现的视幻觉、症状的波动性及帕金森病样的表现,临床诊断为路易体痴呆。病例2表现为体位不稳、垂直性的眼肌运动麻痹、中轴性的肌张力增高及智能减退等,临床诊断为进行性核上性麻痹。结论:对路易体痴呆和进行性核上性麻痹及时做出诊断,并与其他相关疾病做鉴别是非常重要的,可以为治疗的选择及护理提供有益的信息。
  • 微电极引导结合术中电生理刺激定位射频对帕金森病患者肢体震颤与僵直及运动迟缓的改善作用 免费阅读 下载全文
  • 探讨立体定向微电极引导结合术中电生理刺激精确定位射频治疗帕金森病的方法和疗效。方法:98例帕金森病患者为1998—05/2003-12河北医科大学第一医院神经外科收治,对患者先进行螺旋CT扫描影像学定位后,术中在微电极监测引导下进行细胞生理定位并结合电生理刺激验证进行丘脑腹中间核和/或苍白球腹后内侧部射频毁损术。观察术前术后对药物反应情况和症状改善程度。结果:电生理监测下的立体定向射频毁损术对帕金森病患者的震颤、僵直、运动迟缓均有明显的改善,其中对震颤的缓解率为100%,运动迟缓改善率69%,僵直症状术后75%明显改善。Hoehn-Yahr分级显著改善,并发症的发生率较单独应用电刺激明显减少。结论:术中应用微电极技术结合电生理刺激的立体定向射频毁损术对帕金森病有良好的治疗效果。
  • 阿尔茨海默病患者排泄行为的干预方式:1例报告 免费阅读 下载全文
  • 目的:采取“现实定向”措施,诱导阿尔茨海默病老人识别排泄场所,协助控制排泄行为,以期减轻家庭护理负担。方法:对1例75岁阿尔茨海默病患者的排便进行干预,社区护士定期家庭访视,根据制定的家庭护理计划,使用诱导排泄表,增加主动诱导排泄次数,掌握排泄规律。结果:12个月后患者诱导排尿、排便与实际排尿、排便的一致率由最初第1个月的60.40%和55.60%提高到95.50%和90.10%,家庭照护负担明显减轻。结论:合理的家庭护理,可以提高痴呆老人的日常生活舒适度。
  • 事件相关电位P300评估阿尔茨海默病患者认知功能障碍程度以及对老年精神分裂症的鉴别作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨阿尔茨海默病与老年精神分裂症患者P300的差异及P300在阿尔茨海默病患者认知功能障碍严重程度判断中的价值。方法:采用电生理技术检测2000-12/2003-12山东省精神卫生中心住院及门诊阿尔茨海默病患者38例及老年精神分裂症患者40例的P300。应用简明精神状态量表评定阿尔茨海默病患者的认知功能。结果:阿尔茨海默病患者P300检测结果中在Fz[(402.50±3.77)ms]、Cz[(425.81±1.90)ms]和Pz[(366.31±1.61)ms]3点P300潜伏期与老年精神分裂症患者相比均明显延长,差异有显著性(t=4.23,2.79.4.56;P均<0.01);在Fz[(5.05±0.65)μV]、Cz[(3.93±0.56μV]和Pz[(7.97±0.73)μV]3点波幅明显减低,与老年精神分裂症患者比较,差异有显著性(t=4.02,3.75,2.85;P均<0.01)。阿尔茨海默病患者P300在Fz,Cz及Pz3点潜伏期与简明精神状态量表分数显著负相关(r=-0.78,-0.76,-0.77.P均<0.01);在Fz,Cz及Pz3点波幅与简明精神状态量表分数显著正相关(r=0.77,0.78,0.75;P均<0.01)。结论:阿尔茨海默病患者P300在Fz、Cz与Pz3点潜伏期延长及波峰减低的现象与老年精神分裂症患者的差异以及与简明精神状态量表分数的关系,有助于对阿尔茨海默病患者认知功能受损程度的判断。
  • A型肉毒毒素治疗脑卒中患者肢体痉挛过程中对免疫功能的影响:随机、双盲、安慰剂对照 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察A型肉毒毒素对脑卒中后肢体痉挛患者肌张力和免疫功能的影响。方法:1996—03/2004—06年济南市第一人民医院收治脑血管病患者60例,均有肢体痉挛,且患肢手握力及肌力在3级以上.随机分为A型肉毒毒素组和安慰剂组各30例。A型肉毒毒素组应用A型肉毒毒素,以痉挛肌肉的肌腹为注射点进行多点皮下注射;安慰剂组注射药物改为安慰剂(生理盐水),治疗和评估采用双盲法。治疗前和治疗后12周应用修订Ashworth量表进行肌张力分级比较,手法肌力评定评估肌力;治疗前1周和治疗后6周检测细胞免疫及体液免疫。结果:按实际处理分析,60例患者进入结果分析。①肌张力:A型肉毒毒素组治疗前Ⅱ级3例,Ⅲ级18例,Ⅳ级9例,治疗后0级2例,Ⅰ级5例,Ⅱ级17例,Ⅲ级6例,治疗前后比较差异显著(r=31.8,P<0.01)。安慰剂组治疗前后无差异。②肌力:A型肉毒毒素组治疗前3级16例,4级14例,治疗后3级7例,4级22例,5级1例,治疗后较治疗前好转,但无统计学意义。安慰剂组治疗前后无差异。③免疫功能:A型肉毒毒素组治疗前后免疫功能比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:局部注射A型肉毒毒素可降低脑卒中后肢体痉挛患者的肌张力,以利于开展功能训练,且对患者的免疫功能无影响。
  • 伴或不伴有脑血管疾病的早、中期痴呆患者日常生活能力比较 免费阅读 下载全文
  • 目的:使用日常生活活动能力量表,对早、中期伴或不伴有脑血管病的痴呆患者进行日常生活活动能力差异比较。方法:调查时间为2002—06/2003—01,在北京市随机抽取城市和农村的中老年人,使用简明智能量表进行测评,简明智能量表评分未受教育的>17分,受教育年限>6年的>24分者为健康组919例,简明智能量表评分低于上述分值者为痴呆组。痴呆组根据是否伴有脑血管病分为不伴有脑血管病的痴呆组(n=124,其中早期84例,中期40例)和伴有脑血管病的痴呆组(n=64,其中早期34例,中期30例)。应用日常生活活动量表(由躯体生活自理量表和工具性日常生活量表两部分组成)对3组进行日常生活活动能力差异比较。结果:健康组日常生活活动20项总分为21.81±5.61,其他各组评分均高于健康组。不伴有脑血管病的早期痴呆组的日常生活活动总分(23.86±5.10)、工具性日常生活量表总分(13.33±4.46)、躯体生活自理量表总分(10.03±1.06)均显著低于伴有脑血管病的早期痴呆组(30.35±10.22,17.9l±8.26,12.35±2.95),差异有显著性意义(t=-3.53,-3.32,-3.06,P<0.01)。不伴有脑血管病的中期痴呆组日常生活活动总分、工具性日常生活量表总分和躯体生活自理量表总分分别为37.35±13.35,22.48±10.15,15.00±5.14,伴有脑血管病的中期痴呆组以上3项评分分别为50.77±15.90,28.57±10.53,22.47±8.90,两组均显著高于相对应的早期痴呆组。结论:伴或不伴有脑血管病的痴呆患者日常生活活动能力减退,且随着病程逐渐加重而加重;不伴有脑血管病的痴呆患者的日常生活活动能力优于伴有脑血管病者。早期痴呆患者日常生活活动减退主要表现在工具性日常生活活动,中期患者在此基础上出现躯体生活自理能力的减退。
  • 脑梗死患者急性期肌张力水平对恢复期日常生活能力的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究脑梗死急性期肌张力水平对患者日常生活活动能力和神经功能缺损恢复影响。方法:脑梗死患者98例为2001-01/2002-08汕头市中心医院收治,所有患者年龄40~70岁,为第1次临床发病,病程在7d之内,均有明显的运动功能障碍,但无意识障碍。根据入院时肌张力情况将98例患者分为3组:低肌张力组(n=28),修订Ashworth肌张力0级及0级以下;轻度肌张力增高组(n=50),修订Ashworth分型中1^-及1^+型;明显肌张力增高组(n=20),修订Ashwoah分型中的2,3和4级。3组进行相同的基础治疗和康复治疗,治疗至发病后1个月。在患者入院时、发病后1,2个月时进行3次功能测评,评定内容包括日常生活活动,Barthel指数和神经功能损害评分。结果:按实际处理分析.98例患者均完成了前2次测试,3个月时49例患者[50%(49/98)低肌张力组18例、轻度肌张力增高组16例、明显肌张力增高组15例]完成了3次测评。①入院时3组两项评分无差异。发病后1个月时轻度肌张力增高组的神经功能缺损积分较低肌张力组和明显肌张力增高组降低[(7.16±3.12),(14.34±3.02),(10,32±2.56)];Barthel指数较低肌张力组和明显肌张力增高组明显增高[(73.16±10.22),(46.25±8.62),(57.58±9.14)]。②发病后2个月时轻度肌张力增高组的神经功能缺损积分仍较低肌张力组和明显肌张力增高组降低[(5.82±3.14),(9.12±2.34),(9.04±2.12)],Barthel指数较低肌张力组和明显肌张力增高组增高[(88.22±3.10),(68.06±8.54).(71.54±7.82)],但后两组间无差异。结论:轻度肌张力增高有利于患者日常生活活动能力和神经功能缺损恢复,其远期运动功能改善效果比明显高张力患者更好。
  • 综合康复疗法干预偏瘫肌痉挛 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨综合康复疗法干预脑损伤及脑卒中后偏瘫肌痉挛的效果,及其对患者生活自理能力的影响。方法:选择2002—01/2004—08解放军第三军医大学西南医院康复科收治住院的偏瘫患者17例为研究对象。所有研究对象瘫痪侧上肢肌张力平均中等度到重度增高。采用综合康复疗法对患者进行干预。具体干预措施包括:巴氯芬口服、正确肢位摆放、被动运动、持续的牵张运动、手法按摩、石蜡疗法、肢体空气压力治疗、站立训练、康复教育等。采用修订的Ashworth分级法和改良的巴氏指数评定法对患者治疗前后肌张力及生活自理能力进行评定。结果:干预后患者患侧肢体肌张力显著低于治疗前,差异有非常显著性意义(P<0.01);干预后患者生活自理能力改良的巴氏指数评定法评分为60.37±9.19,较治疗前(30.81±6.34)明显提高,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:综合康复疗法对脑损伤及脑卒中所致偏瘫肌痉挛有显著改善作用,可提高患者生活自理能力。
  • 奥拉西坦对高血压脑出血术后恢复期患者日常生活活动和认知功能的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:采用随机、双盲、安慰剂对照的方法观察奥拉西坦对高血压脑出血术后恢复期患者日常生活活动和认知功能的干预效应,并了解其安全性。方法:实验于2004—03/09在解放军第四军医大学西京医院全军神经外科研究所进行。高血压脑出血脑内血肿清除术后7d且生命体征稳定的患者159例,随机分为奥拉西坦组82例和安慰剂组77例。服用奥拉西坦(400mg/粒)或安慰剂每日6粒,共服3个月。每个月随诊1次,以Barthel指数和神经功能缺损量表评估患者的日常生活活动水平。以长谷川痴呆量表评估患者的认知能力。结果:148例最终完成了3个月随访,其中奥拉西坦组76例,安慰剂组72例。①Barthel指数在治疗后1,2,3个月奥拉西坦组分别为(89.2±14.3,93.3±14.2,97.3±12.3)。均优于安慰剂组的(75.8±29.3,81.3±27,79.8±25.3),差异有显著性意义(t=3.26,P<0.05)。②神经功能缺损量表在治疗第1个月奥拉西坦组(6.7±4.7)优于安慰剂组(9.6±6.8),第2,3个月差异两组有显著性意义。③长谷川痴呆量表分在治疗1,2,3个月奥拉西坦组为29.4±4.6,30.4±4.7,31.4±3.6,安慰剂组为27.6±6.4,27.9±5.1,28.6±5.4,差异有显著性意义(t=4.15.P<0.05)。④奥拉西坦的不良反应主要表现为头晕、失眠,并不影响患者继续治疗,发生率为4.9%(3/76),安慰剂组为3.7%(1/72),两组差异无显著性意义(t=1.17.P>0.05)。结论:服用奥拉西坦3个月可促进脑出血术后患者的日常生活活动能力、认知功能和神经功能恢复,且安全性好。
  • 面神经端侧吻合与端端吻合后神经再生质量的比较 免费阅读 下载全文
  • 目的:比较面神经损伤后端侧吻合与端端吻合方法效果。方法:在解放军总医院动物中心.用24只新西兰大耳白兔进行实验。左侧上颊神经切断后作端端吻合。右侧上颊神经切断后,远断端与下颊支侧方,外膜开窗处作支间端侧吻合。分别于术后1,2,3个月时作肌电图后取材,作组织学检查。结果:术后1,2个月时,端侧吻合肌电图神经传导速度慢于端端吻合[1个月时(10.6±2、20),(15.7±2.13)m/s.2个月时(14.4±1.80).(20.80±3.10)m/s,P<0.05],术后3个月时端侧吻合肌电图神经传导速度与端端吻合差异无显著性意义[(22.8±2.40).(23.20±2.14)m/s,P>0.05]。术后1,2个月时,端侧吻合有髓神经纤维数少于端端吻合[1个月时(34.16±4.24),(44.28±3.04)个/高倍视野,2个月时(43.64±3.20),(52.84±2.16)个/高倍视野,P<0.05],术后3个月时端侧吻合有髓神经纤维数与端端吻合差异无显著性意义[(64.66±2.48),(66.12±1.96)个/高倍视野,P>0.05]。结论:面神经断伤作端侧吻合后,早期神经再生质量不及端端吻合优良,晚期效果比较接近。
  • 洛文斯顿作业疗法认知评定量表计算机化的优越性 免费阅读 下载全文
  • 目的:将洛文斯顿作业疗法认知评定量表(第2版)评测工具开发研制为中文电脑软件评测系统,井初步探讨其较原版测试工具可能存在的优越性。方法:①根据洛文斯顿作业疗法认知评定量表原版测试系统操作及评分的原理和方法,在尽量确保评估结果接近原版系统的基础上最终形成中文洛文斯顿作业疗法认知评定量表电脑软件评估系统(软件版)。②将2004—06/12南方医科大学南方医院康复医学科收治的32例脑部疾病患者作为病例组,39例无认知障碍的其他患者、患者家属和陪护人员作为对照组。由同一名医师应用软件版与原版间隔2周先后对所有研究对象进行测试,记录完成测试时间,并发放问卷调查受测过程舒适度及更易于被接受的测试方式。结果:按意向处理分析,71例研究对象均按要求完成测试,并回答了问卷,所有问卷均回收且内容完整。①软件版与原版平均受测时间:对照组分别为(1890±230)s与(2547±248)s,病例组分别为(2402±301)s与(2960±309)s,无论是对照组(t=11.93)还是病例组(t=6.02),其软件版受试时间均显著短于原版受测时间(P<0.01)。②在反馈的问卷信息中,对照组与病例组对原版测试舒适度打分分别为(6.22±1.50)分与(6.41±1.39)分,而对软件版测试打分则分别为(7.34±1.07)分与(7.22±1.16)分,无论是对照组(t=5.79)还是病例组(t=4.00),其软件版受试过程舒适度评分均显著高于原版受测过程(P<0.01)。③83%(59/71)的受测对象表示更倾向于接受软件版测试。结论:中文洛文斯顿作业疗法认知评定量表软件评估系统较原版测试工具受测时间缩短、测试时的舒适度提高,更易于被接受。
  • 脑卒中患者出院时的功能结局预测 免费阅读 下载全文
  • 背景:通过入院时资料早期预测其出院时的功能结局对于了解预后、计划出院后的转归很有意义,目前关于脑卒中患者平衡功能的研究越来越受到重视,而国内缺乏关于平衡功能与出院时的功能结局的关系报道。目的:根据收集的资料预测脑卒中患者出院时的功能结局,以及它与Fugl-Meyer平衡得分、Be唱平衡量表得分的相关性。设计:以患者为研究对象,多因素、多变量研究。单位:一所大学医院的康复科。对象:2002—08/2003—05同济医院康复科和神经科住院的符合入选标准的首次脑卒中患者40例。方法:将收集的脑卒中患者资料与出院时的功能结局进行单因素和多因素分析,收集的资料包括患者的病史、体格检查、入院时Fugl-Meyer平衡量表评分、Berg平衡量表评分、日常生活活动能力及功能独立性评分,出院时评定功能独立性评分作为功能结局。主要观察指标:Berg平衡量表,Fugl-Meyer平衡量表与功能独立性评定的简单相关性分析,出院时功能独立性评分影响因子的逐步回归分析。结果:简单线性相关分析提示Berg平衡量表,Fugl-Meyer平衡量表得分与入院、出院功能独立性评定得分有较强的相关性(P<0.001或P<0.05),逐步回归分析发现入院时功能独立性评定,日常生活活动能力评分,Berg平衡量表评分可以预测脑卒中患者出院时的功能结局。结论:出院时功能结局的预测因子为人院时功能独立性评定,日常生活活动能力评分,Berg平衡量表评分,它与Berg平衡量表有较强的相关性。
  • 高压氧治疗中发生脑卒中的相关因素分析 免费阅读 下载全文
  • 背景:既往认为高压氧可以防治脑卒中,但有学者认为高压氧治疗中反而可诱发脑卒中,其发生因素以及以何种药物防治尚不甚清楚。目的:探讨高压氧诱发脑血栓形成的原因及药物的预防作用。设计:以患者为研究对象的回顾性研究。单位:一所军区总医院的高压氧科。对象:1996—12/1998—08广州军区广州总医院行高压氧治疗的的192例住院患者,其中男127例,女65例,年龄9~78岁。治疗中发生脑血栓形成的患者共6例,男女各3例,年龄51~76岁。方法:对192例行高压氧治疗患者及其中发生的6例脑血栓形成患者的背景因素进行分析,将192例患者分为3组:①硝酸酯类组。②钙拈抗组。③未特殊用药组,在不同危险因子簇集水平上分析药物的预防作用。对192例行高压氧治疗的3组患者在常规使用活血化瘀、神经营养、血管扩张剂等药物的前提下,硝酸酯类组口服消心痛或硝酸甘油,钙拮抗剂组口服西比灵或络活喜等,未特殊用药组则没有预防性使用药物。主要观察指标:患者的症状、体征以及头颅CT或MRI。结果:高压氧诱发脑血栓形成以高脂血症、高血压病等基础疾病为危险因子,危险因子簇集4个以下者共115例,无一例发病,4个或4个以上者共31例,有6例发病,发病率大为增加;在4个危险因子的水平上,硝酸酯类药物有有效的预防作用(0/13),而钙拮抗剂组中有33.3%发病(5/15),两者差异有显著性意义(P<0.05)。结论:危险因子的簇集性水平与高压氧诱发脑血栓形成机率有密切关系,硝酸酯类药物对此有显著的预防作用。
  • 康复治疗对脑卒中后患者抑郁状态及日常活动能力的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑卒中后抑郁是脑卒中后最常见的情绪变化。其发病率较高,并且严重影响患者近、远期的功能预后,影响其恢复期的生活质量。目的:通过对脑卒中后抑郁患者的干预治疗。探讨综合康复治疗对脑卒中后抑郁患者日常生活活动能力和抑郁心理的影响。设计:以患者为研究对象,以诊断为依据,随机对照研究。单位:一所大学医院的干部病房。对象:2001—10/2002-03天津医科大学总医院干部病房住院患者60例。男34例,女26例,随机分为康复组和对照组各30例。干预:康复组采取常规药物治疗+综合康复治疗(运动疗法+心理治疗),对照组仅采用常规药物(降压,改善脑循环及对症)治疗。在患者入选时、病程3,6个月时分别进行Barthel指数和汉密顿抑郁量表评定。主要观察指标:康复组和对照组在第3,6个月时Banhel指数和汉密顿抑郁量表评分。结果:康复组患者Banhel指数得分在疗程3个月(68.0±2.9)和6个月(70.0±3.5)时显著高于对照组(62.0±3.3,65.0±3.8),差异有非常显著性意义(P<0.001,0.01)。汉密顿抑郁量表得分在疗程3个月(8.9±4.9)和6个月(8.7±5.1)时则明显低于对照组(15.2±5.6,14.9±8.1),差异有显著性意义(P<0.05)。结论:综合康复治疗能够有效改善脑卒中后抑郁患者的日常生活活动能力,减轻抑郁心理。
  • 脑梗死后痴呆对患者生存率的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:随着预期寿命的延长和人口的老龄化,痴呆患者的数量也不断地增加,因此发生痴呆后患者的生存率便成为一个重要的公共健康问题。尽管人们普遍认为痴呆能缩短人的预期寿命,但有关在发展中国家缺血性脑卒中后痴呆对患者生存率的影响报道较少。目的:研究缺血性痴呆对患者生存率的影响,探讨脑梗死后影响患者存活的危险因素。设计:以患者为研究对象,前瞻性随机对照实验。单位:一所军医大学医院野战外科研究所的脑二科。对象:1998一05-01/1999—12—28解放军第三军医大学大坪医院神经内科的急性脑梗死患者619例,其中男313例,女306例,年龄55~85(70.3±9.5)岁。干预:对619例缺血性脑卒中患者进行人文因素、血管因素、脑梗死特征资料收集和神经心理检查。在人院及脑梗死后3个月按DSM-Ⅳ标准对脑梗死患者进行痴呆诊断,并随访2年,分析痴呆患者的存活率及生存相关预测因素。主要观察指标:①脑梗死患者人文因素和血管危险因素与生存率的关系。②脑梗死患者脑梗死特征与生存率的关系。结果:脑梗死后3个月共有146例患者(23.6%)被诊断为脑梗死后痴呆,其中39例为脑梗死前痴呆,107例为脑梗死相关性痴呆。随访(19、4±8.3)个月,脑梗死后痴呆患者存活率为49.3%,随访(21.3±9.1)个月,脑梗死相关性痴呆存活率为53、7%,非痴呆患者存活率为92.0%。多因素分析显示脑梗死后痴呆与生存呈明显相关(RR=4.91,95%CI=3.85-13.49),其余预测因素包括年龄(RR=1.12,95%CI=1.06~1.18)、Banhel指数(RR=1.63.95%CI=1.15—2.31)、心房纤颤(RR=1.47,95%CI=1.17~1.85)及脑梗死史(RR=2.81,95%CI=1.53~5.16)。结论:痴呆能降低脑梗死患者存活率,并可作为脑梗死后影响生存率的一个预测因素。
  • 进展性脑卒中与疱疹病毒感染及抗病毒药物对神经功能缺损的阻止作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:进展性脑卒中是临床常见的脑卒中类型,占脑梗死的26%~43%。目前尚无有效遏制病情进展的理想措施,致残率增高。脑血管疾病的多重危险因素在预防诊断和治疗过程中已经被重视,但是感染在脑卒中的发生发展中的作用,以及临床上抗病毒药物在治疗脑卒中过程中应用刚刚起步。目的:探讨进展性脑卒中临床特点及与人疱疹类病毒感染的相关性,为进展性脑卒中的临床诊治和早期康复提供依据。设计:以患者为研究对象,病例一对照研究。单位:一所大学医院的神经内科和一所大学的微生物学教研室。对象:47例进展性脑卒中为2001-04/2002-03河北医科大学第二医院神经内科住院患者。男21例,女26例。年龄15~78岁。临床表现:肢体瘫痪43例(92%),失语7例,意识障碍4例,癫痫发作1例,偏盲1例,共济失调5例,头晕24例。经CT或MRI证实为脑梗死;发病后病情进行性加重超过72h以上,常规治疗不能阻止病情恶化者。排除脑栓塞和可逆性脑卒中,脑出血,出血性脑梗死以及伴有全身其他严重疾病、冠心病、心房纤维颤动、重症糖尿病、高血压病史5年以上患者。193例非脑血管病对照者,包括头痛、失眠、颈肩痛患者。其中男100例。女93例。年龄25~60岁。方法:①神经功能缺损进展程度:按第四界全国脑血管疾病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)。②47例经脑CT检查43例,脑MRI检查27例。脑MRA检查44例。DSA检查检查4例。颈动脉超声检查8例。③病毒抗原和抗体测定:用免疫组化方法检测骨髓细胞中的HCMV基质蛋白PP65抗原;采用金标免疫斑点法,检测静脉血清HCMV,HSV-Ⅰ,HSV—Ⅱ和腺病毒IgM抗体。④治疗方法:应用常规治疗不能控制病情进展时,加用抗病毒药物250mL(3.0g),静脉点滴,1次/d,连续14~21d,同时氟美松5~10mg静脉点滴,1次/d,连续3~7d。主要观察指标:①神经功能缺损进展程度。②患者CT,MRI,MRA,DSA及颈动脉超声检查的影像学和临床特征。③病毒抗原和抗体检测结果。④疗效观察结果。结果:①进展性脑卒中患者CT显示的脑梗死灶91%位于不同脑叶皮质、皮质下,呈单发或多发性不规则小斑片状低密度影。②全部受检者均存在脑供血主要动脉或主要分支的狭窄或闭塞。③HCMV和HSVIgM阳性率91%,与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。④加用抗病毒药物疗效显著。结论:①脑CT显示皮质、皮质下不规则小斑片状脑梗死灶,脑主要供血动脉或/和主要分支狭窄或闭塞,是进展性脑卒中的影像学特征。②结合抗病毒药物治疗效果显著。③进展性脑卒中与人疱疹病毒感染明显相关。主题词:
  • 运动疗法治疗颅脑损伤患者的运动障碍 免费阅读 下载全文
  • 背景:运动疗法是治疗中枢神经系统损伤所致运动障碍的有效方法,错误的康复方法常常加重患者的异常运动模式。目的:探讨运动疗法对颅脑损伤患者运动能力和日常生活活动能力的影响。设计:以患者为研究对象,以诊断为依据,随机对照实验。单位:一所大学医院的康复科。对象:2001-09/2002—08对泸州医学院附属医院康复科住院治疗的颅脑损伤偏瘫患者78例进行研究。排除重度颅脑损伤,合并严重的理解能力障碍,严重的心、肺、肾脏疾病者。方法:将患者随机分为运动治疗组48例和对照组30例,两组均常规进行药物治疗及高压氧治疗,运动治疗组增加运动治疗。主要观察指标:两组患者治疗前后的Fugl-Meyer运动功能评分和修订的Banhel指数。结果:运动治疗组和对照组在年龄、性别、病程等方面差异无显著性意义。治疗组治疗前和治疗(40±3)d时Fugl-Meyer运动功能评分分别为40.43±21.78,68.35±23.39,修订的Banhel指数评分分别为32.82±17.40,78.84±25.31;对照组Fugl-Meyer运动功能评分分别为41.71±19.13,51.48±22.58,修订的Banhel指数评分分别为33.02±12.48,56.65±26.53。治疗前两组Fugl-Meyer运动功能和修订的Banhel指数评分比较差异无显著性意义,治疗后两组Fugl-Meyer运动功能和修订的Banhel指数评分比较差异有显著性意义(t=2.14,2.21,P<0.05)。结论:运动疗法对颅脑损伤患者运动功能的恢复具有明显的促进作用。
  • 自体变性骨骼肌对面神经缺损的修复 免费阅读 下载全文
  • 背景:面神经缺损严重影响患者身心健康及生活质量,临床采用较多的有带蒂颈肌移植术和自体神经移植术等修复面神经缺损,恢复面肌的功能,但上述方法均有其缺点和局限性,使其广泛应用受到限制,寻求一种新的修复面神经缺损的材料是目前研究的热点。目的:探讨自体变性骨骼肌替代神经材料对面神经缺损的修复作用,为进一步提高面神经功能提供理论依据。设计:以动物为研究对象,随机对照的实验研究。单位:一所医学院的解剖学教研室和神经科。材料:实验于2002-04/09在咸宁医学院神经组化研究室进行。选择日本大耳白兔22只,随机分为3组:A组8只以自体变性骨骼肌移植修复,B组8只以自体神经移植修复,C组6只作为正常对照。方法:22只日本大耳白兔左侧面神经上颊支缺损8mm为模型,术后20周分别对各组实验动物的上颊支神经(含移植体)及其支配的面肌进行电生理学检测及形态学图像观测。主要观察指标:各组电生理检测结果和形态学观察。结果:电生理学检测:在神经干动作电位,面肌复合动作电位,神经传导速度3项对应指标的组间比较,A组和B组比较,差异无显著性意义(P>0.05),而A,B组与C组比较差异有显著性(P<0.05)。形态学图像分析:神经纤维数:A组(2559±1683)条.B组(2658±1295)条,C组(3253±1564)条;神经纤维直径:A组(4.01±0.88)μm,B组(4.26±0.77)μm,C组(4.98±0.72)μm,再生神经纤维的平均密度:A组(220士30)条/0.01389mm^2,B组(233±32)条/0.01389mm^2.C组(315±27)条/0.01389mm^2,以上3项形态学指标的组间比较.A组与B组间差异均无显著性意义(P>0.05),而A,B组与C组间差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:自体变性骨骼肌可有效引导和促进神经再生并修复面神经缺损,其实验效果与自体神经移植修复效果相当。
  • 不同剂型神经生长因子体内静脉注射的靶向性分布 免费阅读 下载全文
  • 背景:神经生长因子治疗周围神经的损伤已经得到充分的研究并被认可,但其能否通过血脑屏障发挥作用一直不能得到肯定结论,试图以脂质体包裹神经生长因子,并考察其与单纯神经生长因子的对比,证明其能通过血脑屏障,进入中枢神经系统。目的:通过单光子发射计算机断层显像技术(single photon emission computerized tomography,SPECT)对比分析不同剂型的神经生长因子经静脉注射后在体内的靶向分布情况。设计:以试验动物为研究对象的随机对照研究。单位:一所医科大学附属医院。材料:实验于2003-06/2004-05于南京森科医药公司,南京医科大学第一附属医院核医学科完成,选用健康新西兰兔3个月龄(19只),普通级,体质量(2.0±0.2)kg,南京安立默科技有限公司提供,随机分组。[^99Tc^m]-神经生长因子(南京森科医药公司帮助标记,标记率:98.9%,放化纯度为:99.7%);脂质体(沈阳药科大学提供);200g/L乌拉坦注射液(南京医科大学试剂科提供)。方法:将[^99Tc^m]-神经生长因子用脂质体包裹后,按照以下条件处理:将包裹含有1.48×10^8Bq[^99Tc^m]-神经生长因子的脂质体,注射至新西兰兔体内,利用SPECT分析其在脑部分布的百分数。其他两组以相同放射剂量的[^99Tc^m]-神经生长因子,[^99Tc^m]-神经生长因子-普通脂质体e处理。主要观察指标:静脉注射上述分组药物后,观察其在脑组织中的浓度及放射性计数占全身的百分比。结果:自制注射用脂质体A组包裹的[^99Tc^m]-神经生长因子经SPECT显像,其在脑部的放射性计数较高,而[^99Tc^m]-神经生长因子组几乎全部从泌尿系统代谢、[^99Tc^m]-神经生长因子-普通脂质体e组基本被网状内皮系统吞噬后沉积于肝脏。结论:此自制神经生长因子-脂质体A具有一定的脑组织靶向性,为携带药物透过血脑屏障奠定基础。
  • 局部注射A型肉毒毒素后远隔部位运动神经元功能状态的改变 免费阅读 下载全文
  • 背景:注射A型肉毒毒素后,不仅影响注射局部神经肌肉接头的功能,也可导致远隔部位的改变;F波由运动神经元逆向兴奋引起,故有可能间接评价运动神经元的功能状态。目的:探讨局部注射A型肉毒毒素后远隔部位F波改变及其可能机制。设计:以运动障碍性疾病患者为研究对象的自身对照观察性研究。单位:一所大学医院神经科门诊。对象:2002-09/2003-07就诊于武汉大学人民医院神经科门诊的未接受过A型肉毒毒素局部注射治疗的运动障碍性疾病患者26例,其中19例为偏侧面肌痉挛、5例为Meige综合征、2例为痉挛性斜颈。干预:对26例患者行A型肉毒毒素注射,并在注射前、注射后1周及注射后12~24周,分别检测其尺神经及胫神经F波。主要观察指标:注射A型肉毒毒素前、后F波最短潜伏期、平均潜伏期、负峰波幅、时限、出现率和弥散时值;M波潜伏期及波幅变化。结果:注射1周后3例共5条尺神经未引出肯定波形。与注射前比较,尺、胫神经F波平均潜伏期及尺神经F波时限在注射后1周显著延长,且这种改变与注射剂量无关;注射后12~24周上述两参数与注射前比较,差异均无显著性意义。结论:F波平均潜伏期和时限为评价A型肉毒毒素远隔效应的敏感指标;A型肉毒毒素的远隔效应似与注射部位的距离有关,而与注射剂量无关。
  • 多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病的效能及其安全性评估 免费阅读 下载全文
  • 背景:多奈哌齐(商品名安理申)作为FDA批准的第二个抗阿尔茨海默病药物在欧美等国已上市应用,卫生部规定,在中国上市前需做全国范围内多中心联合临床观察试验。目的:评价多奈哌齐治疗轻、中度阿尔茨海默病的有效性及安全性。设计:以患者为研究对象,随机、单盲、安慰剂对照的前瞻性研究。单位:北京医院的神经内科和解放军第三○一医院的神经内科。对象:1998/2000对北京、上海、广州15家大型综合医院的188例轻、中度阿尔茨海默病(简易智能状态量表10~24分)患者进行了12周临床试验,其中89例为单盲、安慰剂对照研究,99例为自身对照研究,所有阿尔茨海默病患者均符合国立神经病学、语言功能障碍和中风研究所(NINCDS—ADRDA)中的可能阿尔茨海默病标准及诊断与统计手册第4次修订版(DSM—IVR)中的阿尔茨海默病诊断标准。干预:给予多奈哌齐(口服,5mg/片,1次/d.5mg/次)或颜色、形状、味道、大小与多奈哌齐相同的安慰剂(口服,1次/d,1片/次),连续应用12周。主要观察指标:用药前和用药后每4周检查1次简易智能状态量表、临床痴呆程度量表、日常生活自理量表和实验室生化指标、心电图及胸片。结果:随机、单盲、安慰剂对照组研究结果表明,5mg/d多奈哌齐治疗12周时,多奈哌齐组较安慰剂组简易智能状态量表,临床痴呆程度量表及日常生活自理量表分数显著改善(P依次<0.01,0.05.0.01)。自身对照组研究结果显示.5mg/d多奈哌齐治疗12周时,治疗后较治疗前简易智能状态量表,临床痴呆程度量表.日常生活自理量表分数分别改善3.5,0.6,7.1分(P依次<0.01,0.05,0.01)。多奈哌齐治疗4周时,简易智能状态量表分数已有提高(P<0.05)。145例服用多奈哌齐的患者中,7例(4.8%)出现轻度胆碱能兴奋性副作用,43例安慰剂组中,2例(4.7%)出现头晕、恶心,两组差异无显著意义(P>0.05)。结论:多奈哌齐能有效治疗轻、中度阿尔茨海默病患者,对患者的认知功能、痴呆程度和日常生活自理能力均有改善,耐受性好,安全性高。
  • 高压氧对不同疾病导致意识障碍患者的治疗效应 免费阅读 下载全文
  • 背景:以高压氧为主的综合治疗,能明显降低意识障碍患者的致残率,这些危重患者早期进行高压氧治疗已成为广大医务工作者的共识。目的:观察高压氧对不同疾病导致的意识障碍患者的疗效,并分析其原因。设计:以患者为观察对象,病例回顾性分析。单位:解放军海军总医院全军高压氧中心。
  • 直立床对早期偏瘫患者下肢功能恢复的影响:20例报告 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑血管意外后偏瘫患者下肢功能障碍主要表现为患侧下肢支撑力量差,支撑相较短;下肢运动迟缓,协调性差。根据大脑的可塑性理论,早期康复训练有助于脑血管意外后偏瘫患者下肢运动功能恢复。脑血管意外后肢体功能恢复的最佳时期是发病后3个月内,而且康复治疗开始的时间越早,效果越好;一般在患者生命体征稳定,病情不再发展48h后即可开始。
  • 个性化综合疗法治疗持续性植物状态10例报告 免费阅读 下载全文
  • 背景:植物状态是临床特殊的意识障碍,主要特征是患者对自身和外界的认知功能完全丧失,能自发睁眼,有睡眠一觉醒周期,下丘脑及脑干功能基本保存。持续性植物状态是指植物状态持续1个月以上者。根据美国多科学会持续性植物状态工作组统计,美国成人中有持续性植物状态约1.0~2.5万,儿童中有0.4~1.0万,据推测中国可能有15万持续性植物状态患者。因对持续性植物状态缺乏特效的治疗方法,一般预后较差,但随着对持续性植物状态其研究的不断深入,
  • 获得性癫痫性失语症临床特征及其干预效果:1例报告 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨获得性癫痫性失语症的临床特点及治疗方法。方法对1例获得性癫痫性失语症患者的临床表现、治疗经过及预后进行回顾性分析。结果此例患者临床特点为全身性癫痫发作,继之出现言语功能障碍伴智能减退。病前有上呼吸道感染史。曾在院外诊断为病毒性脑炎。经糖皮质激素、卡马西平治疗及语言训练后痊愈。结论对获得性癫痫性失语症进行正确诊断、及时治疗及功能训练可使患者全面康复。
  • 韦尼克失语患者的实用交流能力训练 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨以实用交流能力的训练来提高韦尼克(Wemicke)失语患者的信息交流能力的效果。方法选择2002—01/2004—06在南京脑科医院康复医学科接受治疗的韦尼克失语症患者26例,均经汉语失语成套试验确诊,MRI检查双侧颞上回有病灶,排除有明显认知功能障碍者。其中男20例,女6例;年龄为25~83岁,对26例韦尼克失语患者进行一对一的实用交流能力训练,训练观察时间为两个月,训练前后采用实用交流训练评分法进行言语交流能力的评定和疗效分析。显效为治疗后实用交流训练评分提高2分以上;有效为治疗后提高1分以上;无效为治疗后评分无提高。结果进入结果分析26例。治疗后实用交流训练评分较治疗前有明显的提高[(3.0±1.6)分,(1.8±1.1)分,(t=3.151,P<0.01)]。26例患者中显效7例,有效11例,无效8例,总有效率为69.2%(18/26)。结论对韦尼克失语患者进行针对性实用交流能力训练,可有效提高患者的言语交流能力。
  • 老年脑卒中患者血小板颗粒膜糖蛋白水平的观察 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前已有大量报道证明脑梗死急性期血小板的黏附、聚集功能显著增强,说明血小板功能异常在急性脑卒中的发病机制中占重要地位。血小板颗粒膜糖蛋白可特异地、敏感地直接显示体内血小板活化或破坏程度,是目前具有特异性的反映血小板活化的分子标志物之一,且在启动和扩大血栓形成中具有重要作用。
  • 强化颈、躯干训练对脑卒中患者早期功能恢复的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑卒中患者早期颈、躯干肌力低下,控制能力差。而一般在对患者进行康复训练的时候往往更注重肢体功能的活动,忽略颈、躯干早期强化训练对患者运动功能及平衡能力的影响。目的:观察颈、躯干的强化训练对脑卒中患者早期运动功能和平衡恢复结果的影响。
  • 圣·约翰草提取物对脑卒中恢复早期患者抑郁症状及日常生活能力的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的观察圣·约翰草提取物对脑卒中恢复早期抑郁状态患者抑郁状态和日常生活能力的改善作用。方法2002—09/2003-01沈阳市第五人民医院确诊的脑卒中抑郁患者60例,按患者意愿分为治疗组及对照组各30例。两组的基础治疗和康复训练相同,治疗组加用圣·约翰草提取物300mg/次,3次/d,口服至少连续8周。于治疗前、治疗4,8周末采用汉密顿抑郁量表评估抑郁状态,修订的巴氏指数评估日常生活活动能力。结果按意向处理分析,60例患者均完成了治疗。①治疗8周时汉密顿抑郁量表评分:治疗组较治疗前和对照组降低[(4.02±3.07),(25.17±7.02),(17.32±1.66)分]。②治疗8周时修订的巴氏指数:治疗组较治疗前及对照组增高[(78.75±14.19),(30.17±25.16),(50.26±13.40)分]。结论圣·约翰草提取物能明显改善脑卒中后抑郁患者的抑郁症状,提高日常生活活动能力。
  • 认知训练对颅脑损伤患者功能恢复的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前已知神经功能的的恢复有赖于学习和训练,及时地进行正规的康复训练和学习,有利于促进脑侧支循环的建立,促进病灶周围组织或健侧脑细胞的重组或代偿,促进肢体功能、生活能力的提高。颅脑损伤患者常存在认知功能障碍,在其恢复期进行认知功能训练,对患者的功能恢复有何影响,有待探讨。
  • 自体骨髓干细胞右月国动脉注射治疗糖尿病右足溃疡伴脑梗死后左上肢瘫痪1例报告 免费阅读 下载全文
  • 背景:自体骨髓干细胞移植治疗下肢缺血,尤其是糖尿病性下肢缺血,目前已有不少报道。特别是在改善糖尿病足部疼痛方面疗效显著。然而,自体骨髓干细胞移植后是否对远隔部位脑梗死后出现的肢体瘫痪有效,有待进一步临床观察。
  • 脑卒中患者早期良姿位摆放对预后平衡功能的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑卒中后75%左右的患者留有运动功能障碍,严重影响患者的生活自理和回归家庭、回归社会的能力。而治疗早期给予良姿位摆放对改善患者的平衡功能及未来的步行训练奠定一个良好的开端。
  • 亚低温对脑梗死患者神经功能恢复的影响:不同时间点结果随访分析 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨亚低温干预对脑梗死患者远期神经功能恢复的影响。方法选择1998-01/2002—12沈阳市红十字会医院神经内科大脑中动脉皮质支梗死患者75例,随机分为亚低温组35例和常规组40例。分别施以常规治疗,亚低温组同时采用亚低温干预,疗程2周,以发病后1,6,12,18个月为4个时间点按欧洲卒中评分测定,然后记录3个时间点与各自前1个时间点评分的变化情况。结果75例患者均完成治疗,进人结果分析。6,12,18个月随访率为100%。亚低温组6,12,18个月较其前1个时间点欧洲卒中评分值提高(12.37±1.22,7.25±2.46,4.45±1.26);两组间6,12,18个月提高值比较有明显意义(t=2.435,1.922.1.126,P<0.05)。结论亚低温组对脑梗死患者的远期神经功能的影响明显优于常规组,提示亚低温对脑梗死在远期脑保护方面可能有作用。
  • 针刺阳明经腧穴对脑卒中患者运动功能的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨针刺治疗对脑卒中患者运动功能和日常生活能力的改善效果。方法2000—09/2003—09丹东市中医院收治82例脑卒中患者,随机分为治疗组和对照组各41例。治疗组给予针刺阳明经腧穴结合康复训练,对照组用康复训练。治疗前及治疗3个月后采用Fugl-Meyer和修订Banhel指数评估偏瘫侧肢体运动功能和日常生活能力。结果82例患者全部完成治疗。两组运动功能恢复在治疗后均有明显提高,上肢治疗后运动功能得分治疗组为(32.8±7.5)分,对照组为(28.5±7.6)分(t=2.57,P<0.05);下肢治疗后运动功能得分治疗组为(35.2±7.2)分,对照组为(24.5±7.5)分(t=6.59,P<0.01)。治疗后两组日常生活能力也明显改善,但治疗组改善程度(58.8±10.1)分,远大于对照组(44.6±9.8)分,差异有显著性意义(t=6.46,P<0.01)。结论两组评分对照说明针刺阳明经腧穴可促进脑卒中患者运动功能和日常生活活动能力的恢复。
  • 阿尔茨海默病与胰岛素信号紊乱及脑能量代谢障碍 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨阻断脑内胰岛素信号传导,致大鼠脑能量代谢障碍与Tau蛋白异常磷酸化及与阿尔茨海默病发病的关系。方法:实验于2004-10在中山大学神经科实验室进行,取36只SD大鼠随机分为链脲霉素组、生理盐水组和假手术组各12只。链脲霉素组双侧侧脑室注入链脲霉素3mg/kg,第3天重复此剂量;生理盐水组以生理盐水代替链脲霉素,剂量方法同前;假手术组只手术操作但不注射药物。21d后,采用免疫组化方法观测各组大鼠大脑皮质和海马区的Tau—PS^202,Tau—PS^296,Tau—PS^404及糖原合成激酶B的阳性表达,计算免疫组化阳性单位(PU)。结果:36只大鼠的实验数据均进入结果分析。链脲霉素组皮质和海马Tau—PS^202,Tau—PS^396,Tau—PS^404及糖原合成激酶β阳性细胞明显增多,其PU值13.12±3.05,13.86±2.36,14.17±3.94,12.48±2.89,显著高于生理盐水组7.48±1.68,7.23±1.17,6.71±1.85,6.82±1.52及假手术组8.01±2.47,8.67±2.29,6.87±2.12,7.95±3.05,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:侧脑室注射链脲霉素可以引起脑内Tau蛋白异常磷酸化增多,提示胰岛素信号系统紊乱及脑能量代谢障碍在阿尔茨海默病发病中有促进作用。
  • 帕金森病病因蛋白质:α-突触核蛋白对酪氨酸羟化酶活性的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:α-突触核蛋白是帕金森病的病因蛋白质之一,α-突触核蛋白与酪氨酸羟化酶具有相互作用。制备一个基因重组酪氨酸羟化酶,探讨α-突触核蛋白对酪氨酸羟化酶活性的影响。方法:实验于2004-05/11在北京老年医学研究所神经生物研究室完成。将携带人酪氨酸羟化酶cDNA的基因重组质粒pGEX-TH转化BL21(DE3)细菌使其表达谷胱甘肽S转移酶-TH为标签的融合蛋白质,用谷胱甘肽-琼脂糖4B亲和层析法纯化基因重组酪氨酸羟化酶,用高压液相色谱(HPLC)法分析酪氨酸羟化酶活性,将α-突触核蛋白添加至酪氨酸羟化酶的酶促反应体系中。观察基因重组型酪氨酸羟化酶制备生成物特点,以及α-突触核蛋白对酪氨酸羟化酶活性的作用。结果:①基因重组酪氨酸羟化酶约占菌体可溶性蛋白组分的1%,纯化的酪氨酸羟化酶在SDS-PAGE上表现为单一条带,可催化L-酪氨酸发生羟化反应生成L-多巴。②随α-突触核蛋白浓度递增,酪氨酸羟化酶活性有不同程度的下降。结论:原核表达方法可制备纯化度较高的人基因酪氨酸羟化酶,α-突触核蛋白对酪氨酸羟化酶活性具有抑制作用。
  • 小鼠纹状体多巴胺水平的节律性变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究小鼠纹状体多巴胺等神经递质是否具有节律性变化,为进一步研究黑质多巴胺能神经元的功能提供实验依据。方法:实验于2004—04/08在北京老年病医疗研究中心神经生物学实验室进行。取60只C57BL/6J小鼠,在12h光照:12h黑暗条件下饲养两周,两周后随机分为6组,于24h内分6个时间点(9:00,13:00,15:00,21:00,1:00,5:00)分离小鼠的纹状体,用高氯酸提取纹状体中的多巴胺、3,4-双羟苯乙酸、5-羟色胺,其含量用反相高压液相色谱分离-电化学检测技术检测;纹状体中的蛋白含量用Lowry法检测,用作内部对照。多巴胺、3,4-双羟苯乙酸、5-羟色胺的含量用实测含量/蛋白含量(μg/g)表示。实验数据用均值±标准误来表示。结果:60只小鼠全部进入结果分析。①纹状体多巴胺水平:在24h内有波动,其中低谷处于1:00[(125.59±5.29)μg/g],与9:00,21:00相比有显著差异[(151.34±3.35),(147.68±2.5)μg/g,P<0.05],波峰处于9:00。②3,4-双羟苯乙酸水平:在24h内也有波动,其低谷同样位于1:00[(6.59±0.32)μg/g],与9:00相比有显著差异[(9.71±0.62)μg/g,P<0.05]。⑧5-羟色胺水平在各时间点之间无显著性差异(P>0.05)。结论:小鼠纹状体的多巴胺和3,4-双羟苯乙酸水平有节律性变化.5-羟色胺无节律性变化。表明黑质多巴胺能神经元具有节律性兴奋的特点.提示多巴胺的代谢可能受生物节律调节中枢控制。
  • 制备与鉴定导致家族性帕金森病突变蛋白质的α-突触核蛋白聚合体 免费阅读 下载全文
  • 目的:制备和鉴定与家族性帕金森病发病有关的α-突触核蛋白突变体A53T与A30P的聚合体,为帕金森病患者的治疗乃至康复干预提供重要理论基础及靶点。方法:实验于2004—01/05在首都医科大学宣武医院北京老年医学研究所神经生物研究室完成。设计含适当酶切位点的聚合酶链反应引物,用聚合酶链反应法从质粒pBS-α-突触核蛋白(A53T)和pBS-α-突触核蛋白(A30P)合成α-突触核蛋白突变DNA,并将其亚克隆至谷胱甘肽巯基转移酶融合表达载体pGEX-4T-1。转化大肠杆菌B121,以异丙基-D-硫代半乳糖苷诱导,使其表达融合蛋白GST-α-突触核蛋白(A53T)和GST-α-突触核蛋白(A30P)。用凝血酶定点分解融合蛋白,并用亲和层析法纯化突变的基因重组型人α-突触核蛋白。将重组蛋白在37℃下孵育2h制备蛋白聚合体。所制备聚合体用Westem blot分析法和透射电镜鉴定。结果:DNA测序结果证明构建载体插入正确α-突触核蛋白突变体A53T与A30P基因。基因表达产物在十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳上表现为单一条带,分子量约为18ku,与所报道的该蛋白的分子量一致。Westem blot分析表明,所表达蛋白可被α-突触核蛋白特异性抗体识别,证明表达的重组蛋白为α-突触核蛋白,聚合后的α-突触核蛋白在108ku左右,相当于六聚体。聚合体在电镜下呈短的丝状结构。结论:制备出人重组α-突触核蛋白突变体A53T与A30P并建立其聚合体模型,这为帕金森病的病因研究提供重要的物质基础从而为帕金森病患者的康复提供新的靶点。
  • 脑淀粉样血管病变患者脑内小动脉不同病变程度与血管内径及硬化指数的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脑淀粉样血管病患者脑内分级小动脉管壁不同病变程度与血管内径及硬化指数的关系。方法:实验于2004—09/2005-01在北京军区总医院神经内科实验室完成。选取本院尸检证实的脑淀粉样血管病患者10例和5例无心脑血管疾病的死者为正常对照个体,制备脑标本,选取额叶外侧皮质区域制作切片,行苏木精-伊红和刚果红染色。选定皮质中最圆的、外径在30~100μm之间的小动脉10个和外径在100~300μm之间的小动脉10个为观察对象,脑淀粉样血管病患者选200个小动脉,依据淀粉样变的轻重程度分为无病变组及轻、中、重度病变组,5例正常对照个体选100个小动脉为对照组。观察各病变组的病理变化,测量各组血管的内、外径和硬化指数。结果:①外径在30~100μm范围内的小动脉中,各组小动脉外径均无显著差别(P>0.05);轻度病变组的硬化指数值大于对照组(59.61±10.12,53.94±10.67,P=0.01),内径小于对照组(18.41±9.11,19.99±9.46,P=0.321);中度病变硬化指数值大于对照组(57.28±9.75,53.94±10.67,P=0.031),内径大于对照组(22.19±11.25,19.99±9.46,P=0.128)说明管壁增厚,重度病变组的硬化指数值小于对照组(37.74±14.64,53.94±10.67,P<0.001),内径大于对照组(30.59±13.23,19.99±9.46,P<0.001),说明管壁变薄;无病变组血管的内径和硬化指数均与对照组近似(P=0.935,P=0.970)。②外径在100~300μm范围内小动脉得出的硬化指数无病变组和重度病变组与对照组比较差异无意义(P=0.997,P=0.871);无病变组和中度病变组的管壁内径值与对照组比较也无明显差别。结论:脑淀粉样血管病病变早期,管壁增厚、管腔变小;病变晚期,管壁变薄、管腔变大,血管变脆易出血。说明淀粉样病变对30~300μm外径范围的各级小动脉均有类似的侵害,存在着不同病变程度的血管和未受累的正常血管。
  • 钙拮抗剂对血管性痴呆患者认知功能和脑血流及脑微循环的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:应用钙拮抗剂(尼莫地平)治疗轻-中度血管性痴呆,观察其对血管性痴呆患者认知功能和脑血流量的改善作用。方法:2001—09/2003—08上海市第一人民医院分院神经科认知功能障碍专病门诊收治入院的血管性痴呆患者。治疗组42例,尼莫地平针剂和丹参治疗,对照组41例,单用丹参治疗。入组的83例患者均符合美国精神障碍诊断与统计手册(DSM-Ⅳ)和美国国立神经病学与卒中研究所和神经科学国际研究协会(NINDS-AIREN)血管性痴呆的诊断标准。以简明精神状态量表和临床痴呆量表为主要评价指标,并进行治疗前后局部脑血流量及血压监测。结果:尼莫地平治疗组治疗后简明精神状态量表评分为21.95±3.58,较治疗前18.92±3.81有显著提高(P<0.001),治疗后局部脑血流量局部脑血流量值为(575.1±80.7)mL/(kg·min),较治疗前(533.7±78.4)mL/(kg·min)也有显著提高(P<0.05)。而对照组治疗前后简明精神状态量表评分和局部脑血流量值均无明显差异(P>0.05)。42例尼莫地平治疗组中有2例出现乙醇过敏停药。未发现其他不良反应。结论:钙拮抗剂尼莫地平能有效改善轻-中度血管性痴呆患者的认知功能和脑血流量,这可能与改善脑微循环有关。
  • 一侧大脑半球局灶性病变时脑高级感觉的优势化倾向 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨一侧大脑半球局灶性病变患者是否存在脑高级感觉的优势化倾向?方法:2003-02/2004-07大连市中心医院收治140例一侧大脑半球局灶性病变的患者,根据病变部位将患者分为3组:顶叶组(n=54,病变位于顶叶及与之交界处),非顶脑叶组(n=43,病灶在额叶、颞叶、枕叶),基底核组(n=43,病变部位在基底核区)。对所有患者进行初级感觉(痛觉、温度觉、触觉、振动觉)和高级感觉(辨质觉、实体觉、重量觉、书画觉及皮肤运动方向觉)的检查。结果:左半球病变时,初级感觉检查的阳性率为56%(43/77),右半球病变时为62%(39/63),两者比较差异无显著性意义(0.4730。P>0,25)。非顶脑叶病变组无高级感觉障碍患者,故不参加比较。顶叶组左、右侧高级感觉检查的阳性率分别为27%(9/33),33%(7/21);基底核组左、右侧高级感觉检查的阳性率分别为26%(5/19),33%(8/24),均为右侧高于左侧,但差异均无显著性意义(χ^2:0.5245,0.2476;P均>0.05)。进一步比较左、右侧各种高级感觉障碍的阳性率,其结果均无统计学差异。结论:高级感觉(辨质觉、实体觉、重量觉、书画觉及皮肤运动方向觉)无明显脑优势化现象。
  • 人胚胎CD34+细胞体外向神经细胞分化的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:最近研究显示骨髓干细胞可向多种组织细胞分化、且在细胞移植治疗中具有显著效果。胚胎肝是胚胎中后期的主要造血组织。研究人胚胎肝白细胞抗原34阳性细胞(antigens,CD34’)是否具有向神经组织细胞分化的潜能。方法:实验于2003-03/12在暨南大学中心实验室完成。采用磁性活化细胞分选磁珠分离试剂盒从自然流产3月龄活胎的肝脏分离CD34’细胞,以DMEM/F12+100mL/L胎牛血清培养液培养、传代;第五代细胞待细胞融合达80%后,用1mmol/Lβ-巯基乙醇+10^-7mol/L维甲酸诱导24h,磷酸盐缓冲液洗涤,然后在无血清培养基中继续培养。免疫细胞化学检测诱导后的细胞中神经细胞特异蛋白。结果:培养的人胚胎肝CD34’细胞经β-ME+RA诱导后,细胞表现神经元样细胞形态,表达神经细胞特异蛋白。统计显示48%细胞nestin染色阳性,91%细胞NSE染色阳性,85%细胞NeuN染色阳性,80%,细胞TuJ—1染色阳性,53%细胞NF-M染色阳性。结论:人胎肝CD34’细胞在体外能向早期未成熟神经细胞分化;提示CD34’胎肝细胞在神经系统疾病细胞治疗和基因治疗中应用价值。
  • 人血管内皮生长因子165基因转染对C17-2神经干细胞体外增殖分化的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:构建含有人血管内皮生长因子165基因的重组腺病毒载体,并观察其对C17.2神经干细胞体外增殖和分化的影响。方法:将血管内皮生长因子165基因克隆至腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV,经酶切线性化后,与腺病毒骨架质粒pAdEasy共同转染大肠杆菌BJ5183同源重组获得重组腺病毒质粒,将线性化的重组腺病毒质粒转染293细胞包装获得有感染能力但复制缺陷的重组腺病毒pAdCMV血管内皮生长因子165,转染体外培养的C17.2神经干细胞。以单纯携带绿色荧光蛋白腺病毒转染为对照1组。通过酶联免疫吸附测定检测其在C17.2神经干细胞中不同时间段的表达。C17.2神经干细胞培养24h后,将pAdcMV GFP和pAdCMV血管内皮生长因子165转染C17.2神经干细胞(pAdCMV绿色荧光蛋白和pAdCMV血管内皮生长因子165转染组),24,48,72h后每孔加入四氮唑盐10μL,检测pAdCMV转染对C17.2神经干细胞增殖的影响。将未进行pAdCMV绿色荧光蛋白,pAdCMV血管内皮生长因子165转染C17.2神经干细胞设为对照2组。收集C17.2神经干细胞(C17.2神经干细胞组)和已经转染pAdCMVVEGF165的C17.2神经干细胞(pAdCMV血管内皮生长因子165的C17.2神经干细胞组),对两组细胞进行培养,将上述细胞爬片进行多聚甲醛固定,行巢蛋白和神经元特异性烯醇化酶免疫组化法检测。结果:①重组腺病毒AdCMV血管内皮生长因子165在293细胞中包装成功,病毒滴度达2×10^11efu/L。酶联免疫吸附检测转染pAd血管内皮生长因子165的C17.2神经干细胞上清VEGF浓度显示转染后第3天为(710±82)ng/L,明显高于转染前(118±20)ng/L,第5天和第7天血管内皮生长因子165达分泌高峰,分别为(1110±126),(1135±138)ng/L,此后渐下降,于第13天(355±35)ng/L仍显著高于对照Ⅰ组(110±22)ng/L和转染前(t=5.87,P<0.01)。②C17.2神经干细胞培养24,48,72h后对照2组干细胞增殖率分别为(0.1367±0.0186)%,(0.3300±0.0134)%,(0.6603±0.0207)%,pAdCMV绿色荧光蛋白转染组C17.2神经干细胞24,48,72h后干细胞的增殖率分别为(0.1399±0.0183)%,(0.3730±0.0136)%.(0.67l3±0.233)%。pAdCMV血管内皮生长因子165转染组C17.2神经干细胞24,48,72h后干细胞的增殖率分别为(0.1469±0.0171)%。(0.3631±0.0136)%,(0.6353±0.0247)%。两个实验组神经干细胞增殖率与对照组1组比较,P>0.05。pAdCMV血管内皮生长因子165转染组C17.2神经干细胞增殖率与pAdCMV绿色荧光蛋白转染组比较,P>0.05)。③C17.2神经干细胞组和pAdCMV血管内皮生长因子165转染C17.2神经干细胞组的巢蛋白阳性细胞率分别为(15.72±1.003)%。(17.63±1.082)%。神经元特异性烯醇化酶阳性细胞率分别为(17.63±1.082)%。(21.49±1.022)%,两组比较无明显差异(P>0.05)。结论:成功构建pAdCMV血管内皮生长因子165重组腺病毒,获得了稳定表达血管内皮生长因子165的神经干细胞克隆,体外pAdCMV血管内皮生长因子165未对C17.2神经干细胞增殖和分化产生影响。
  • 新生大鼠海马神经干细胞培养及皮质醇和氟西汀对其增殖的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探索新生大鼠海马神经干细胞培养及鉴定方法,观察高浓度的皮质酮和抗抑郁剂氟西汀对其增殖的影响。方法:2004-02/06在解放军军事医学科学院毒物药物研究所完成。分离新生第1天大鼠的海马组织,将其制成单细胞悬液后置于无血清条件培养基中进行培养,用免疫细胞化学技术对所培养的细胞特性进行鉴定,用四甲基氮唑兰法观察高浓度的皮质酮和氟西汀对其增殖的影响。结果:从新生大鼠海马分离得到的细胞接种于含有表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子两种丝裂原刺激因子的条件培养基中,可以持续分裂增殖形成细胞克隆(神经球),该神经球可以表达神经上皮干细胞蛋白(巢蛋白)。神经球中可以探测到外源性给与的细胞增殖特异性的标记物Brdu。撤除培养基中的丝裂原后,所培养的细胞可以分化,并且分化后可以表达成熟神经元的标志物神经元特异性烯醇化酶或星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白。四甲基氮唑兰法显示,高浓度的皮质酮(100—500μmol/L)可以使吸光度(A570nm)明显降低。而氟西汀(0.5~1.0μmol/L)则使之升高。结论:用此方法分离得到的细胞具有神经干细胞的特性。高浓度的皮质酮可以抑制新生大鼠神经干细胞的增殖,氟西汀可以促进新生大鼠神经干细胞的增殖。
  • 实验性癫痫大鼠脑电调制与侧脑室注射催产素的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察催产素对大鼠癫痫的作用效应并探讨其可能的作用机制。方法:实验在武汉大学医学院生理学电生理实验室完成。采用青霉素诱发的大鼠癫痫模型,动物随机分为6组,每组6只,第1组为对照组,第2,3,4组分别侧脑室注射催产素1,10,100ng,第5组注射催产素受体拮抗剂[d(CH2)5—OVT]1μg,第6组注射[d(CH2)5—OVT]1μg+催产素100ng。同步观察大脑额叶皮质和海马CA3区脑电图痫样波的发放频率、幅度以及放电形式的变化。结果:催产素100ng可明显增加痫样放电的频率[由(22.83±0.70)次/min升至(39.67±2.53)次/min,t=5.777,P<0.01]和幅度[由(428.50±40.88)μV升至(540.24±71.12)μV,t=3.168,P<0.051;催产素10ng可使痫样放电的幅度增加[(538.90±55.95)μV,t=4.004,P<0.05];[d(CH2)5—OVT]可阻断催产素的易化效应。结论:侧脑室注射一定剂量的催产素,可通过其受体作用加重实验性癫痫大鼠痫样放电。
  • 大鼠脑电图及大脑皮质和海马中谷氨酸脱氢酶活性的变化与不同时程急性惊厥的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨不同时程急性惊厥大鼠脑电图及大脑皮质及海马中谷氨酸脱氢酶活性的变化与惊厥的关系。方法:实验于2004-10/12在河北医科大学基础医学研究所生物化学研究室完成。选用成年健康雄性SD大鼠26只,随机分为急性惊厥模型组(n=20),腹腔注射60mg/kg戊四氮致痫复制大鼠急性惊厥模型,造模后又分急性惊厥发作后0,4,24h和7d4个时程阶段组,每组5只。生理盐水对照组(n=6):腹腔注射等体积生理盐水。观察大鼠行为学表现及脑电图的变化,应用DGKC速率法检测大鼠皮质和海马中谷氨酸脱氢酶的活性。结果:①急性惊厥组大鼠注射戊四氮后5~15min均出现Ⅳ-Ⅴ级癫痫样发作,可持续达1h,之后在行为学上的表现逐渐安静和趋于正常。②生理盐水对照组大鼠脑电图为正常α节律,急性惊厥组大鼠脑电图呈现高幅棘-慢、尖-慢波以及多棘、多尖综合波。③谷氨酸脱氢酶活性:急性惊厥模型组大鼠大脑皮质及海马0h[(21510.97±1040.86),(17542.51±1107.39)nkat/g],24h[(12625.52±2066.04),(12091.08±709.74)nkat/g];7d[(14253.18±1099.98),(13826.10±797.60)nkat/g],与生理盐水对照组相比,均显著降低[(25246.99±2211.15)nkat/g,(2l635.72±2154.54)nkat/g,P<0.05]。急性惊厥后7d有所回升,但仍未回到正常水平。结论:戊四氮诱发急性惊厥发作,大鼠脑电图出现特征性波型变化。而脑中谷氨酸脱氢酶活性变化与大鼠行为(痫样发作)并非一致;由于谷氨酸脱氢酶活性降低而影响谷氨酸的代谢,导致脑组织产生兴奋性毒性,也许是惊厥发作的原因之一。
  • 海马局部脑组织血流量和神经元特征性变化与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8介导癫痫大鼠的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8在癫痫大鼠海马神经元的表达及其与癫痫发作大鼠局部脑血流量和神经元变化的关系。方法:实验于2002—05/2003-10在复旦大学神经病研究所完成。选择清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为①正常对照组6只:杏仁核注射磷酸盐缓冲液。②空白对照组6只:磷酸盐缓冲液(脑室)+磷酸盐缓冲液(杏仁核内)。③单纯癫痫组36只:杏仁核内注射红藻氨酸诱发癫痫发作,发作1h后经股静脉注射安定(30mg/kg)终止发作,根据处死大鼠的时间点分0,2,4,8,24,72h6组,每组6只大鼠。⑧试验给药组6只:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8抑制剂z-IETD-fmk(脑室,0.3μg于红藻氨酸注射前20min,5min及红藻氨酸注射后1h分3次给药)+红藻氨酸(杏仁核内)。⑤实验对照组6只:磷酸盐缓冲液(脑室)+红藻氨酸(杏仁核内);均于安定注射终止发作后24h处死大鼠。结果评估:①激光多普勒血流测定仪记录局部脑血流。②用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记染色和cresvl violet染色观察海马神经元凋亡和存活的变化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8抑制剂z—IETD—fmk对海马CA3区的脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记阳性细胞和存活细胞的影响。③用免疫荧光和蛋白印迹检测海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8的表达。结果:造模过程中有2只大鼠死亡,补充2只,进入结果分析大鼠保持为60只。①红藻氨酸注射后10~20min内脑灌注率显示轻微升高趋势,随后于20~60min内逐渐下降,60min后脑灌注率基本保持稳定,发作前后脑灌注率无明显变化。②发作终止即刻半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8出现裂解片断,8h时出现脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记阳性细胞,24h时达高峰,存活神经元减少。脑室内注射半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8抑制剂z-IETD-fmk可减少脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记阳性细胞,增加存活神经元。③用免疫荧光和蛋白印迹检测结果:发作后在红藻氨酸注射同侧海马的CA3区神经元半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8免疫反应性增强。结论:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8的激活参与了癫痫发作诱导海马CA3区神经元的损伤,且与局部脑血流量变化无关.
  • 犬颅脑损伤后早期细胞内钙离子与c—Fos表达的变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨犬颅脑枪弹伤后细胞内Ca^2+与c-Fos表达变化的规律。方法:实验于2002-03解放军第四军医大学西京医院实验外科地下靶道进行。以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤模型为对象,采用免疫组化法检测脑组织及伤后不同时间弹道挫伤区中c-fos基因的表达。制备脑组织的活细胞悬液进行原代培养;应用特异性Ca^2+荧光指示剂Fluo-3/AM标记,在激光扫描共聚焦显微镜下检测伤后不同时间弹道挫伤区细胞内Ca^2+分布情况。结果:弹道挫伤区神经元中c-fos基因表达于伤后30min开始增加(P<0.05),2h达到高峰(32.4±2.4,P<0.01),6h逐渐下降。培养得到了贴壁的犬颅脑火器伤后的脑组织活细胞。并观察到伤后30min细胞内Ca^2+开始升高(P<0.05),持续升高到伤后6h以上(269.9±2.5)。结论:神经元中Fos表达是由Leao播散性抑制所致。播散性抑制可将细胞外Ca^2+转移至细胞内,造成细胞外Ca^2+浓度下降,引起皮质神经元去极化,Ca^2+内流及神经元去极化均可引起c-Fos表达。
  • 连接蛋白43和胶质纤维酸性蛋白在甘珀酸预处理的戊四氮致痫大鼠前脑中的表达变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究大鼠在脑室埋管注射甘珀酸预处理后戊四氮导致癫痫发作时前脑内星形胶质细胞和连接蛋白43的形态学反应及其相互关系。方法:实验于2003-10/2004-06在解放军第四军医大学神经科学研究所进行。取24只大鼠分为生理盐水组、甘珀酸组、戊四氮组、甘珀酸+戊四氮组,应用免疫荧光组织化学双重标记显示胶质纤维酸性蛋白和连接蛋白43蛋白在前脑的表达及其相互关系。结果:甘珀酸+戊四氮组的大鼠癫痫发作的行为表现比戊四氮组显著加重,星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达也比戊四氮组明显升高,值得注意的是甘珀酸组的星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达比生理盐水组明显升高。连接蛋白43在戊四氮引起的癫痫大鼠的大脑皮质、海马和杏仁核内增加,而甘珀酸预处理后的癫痫模型中连接蛋白43进一步增强。在连接蛋白43与胶质纤维酸性蛋白双标的切片上发现,阳性的星形胶质细胞双标,在甘珀酸预处理后的癫痫模型中胶质纤维酸性蛋白阳性的星形胶质细胞显著增加的同时连接蛋白43也明显增加。结论:在整体动物甘珀酸预处理可以导致癫痫发作增强,这可能与星形胶质细胞增生及其连接蛋白43表达升高有关。
  • 纳洛酮对SD大鼠循环骤停后脑功能的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察纳洛酮对缺血缺氧后脑神经元内钙结合蛋白D28k表达的影响、脑组织超微结构的改变以及对神经功能的影响,探讨纳洛酮的脑功能保护作用机制。方法:实验选用29只SD大鼠,随机将大鼠分为4组:纳洛酮预处理组(8只),纳洛酮后处理组(8只),复苏对照组(8只),假手术组(5只)。采用窒息+艾司洛尔(超短效B受体阻滞剂)的大鼠心肺骤停模型。纳洛酮预处理组:纳洛酮0.3mg在心肺骤停前30min由静脉导管注人大鼠体内;纳洛酮后处理组:复苏开始后30min纳洛酮0.3mg由静脉注入。心跳骤停5min后开始进行心肺复苏,7d后大鼠处死、取脑、切片,免疫组化分析钙结合蛋白D28k的活性表达情况,透射电镜下观察脑组织损伤情况,每天对大鼠进行神经功能评分。结果:心肺复苏7d后.纳洛酮预处理组、纳洛酮后处理组、复苏对照组、假手术组大鼠海马区神经元钙结合蛋白D28k的阳性百分率分别为(41.15±6.52)%,(38.44±5.42)%,(21.69±4.17)%,(45.71±5.78)%,纳洛酮预处理和后处理组钙结合蛋白D28k的表达明显强于复苏对照组(P<0.01)。假手术组、预处理组、后处理组、对照组电镜下观察组织损伤评分为0,(4.47±3.25)%,(5.24±3.88)%,(15.06±4.39)%,纳洛酮预处理及后处理组神经组织损伤程度也轻于复苏对照组(P<0.05),神经功能缺陷评分高于复苏对照组(P<0,01)。结论:纳洛酮可能通过促进神经元内钙结合蛋白D28k表达或抑制其丢失而抑制钙超载,减轻组织损伤,对改善脑功能、促进脑复苏具有一定作用。
  • 干预丝裂原活化蛋白激酶信号通路对电磁辐射诱导神经细胞凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究电磁辐射致神经细胞损伤的具体规律,揭示MAPK信号通路在电磁辐射诱导神经细胞凋亡中的作用。方法:实验于2002-02/07在第三军医大学劳动卫生学教研室进行。未经预抑制剂预处理的PCl2细胞接受65mw/cm^2电磁波辐照。设定辐,照后0,3,12,24h4个时相点,经SB203580和U026单独或联合预处理后PCl2细胞,设定辐照前及辐照后3,24h3个时相点,采用Annexin—V标记经流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:电磁波辐照后即刻开始诱导明显的PCl2细胞凋亡,3h及12h后凋亡细胞进一步明显增多,凋亡率为20.5%和23%(P<0.01),24h后细胞凋亡再次显著增加,并达到峰值31.4%(P<0.01)。单独使用SB203580及与U026联合预处理后,细胞凋亡明显减轻,而单独使用U0126预处理对细胞调亡无明显影响。结论:电磁辐射可以明显诱导PCl2细胞凋亡,并且细胞凋亡可能是电磁辐射致中枢神经损伤的主要原因。电磁辐射诱导PCl2细胞凋亡主要是通过丝裂原活化蛋白激酶P38信号通路,还可能存在c-Jun氨基末端激酶以及丝裂原活化蛋白激酶转导系统以外的信号通路对电磁辐射诱导神经细胞凋亡进行调控。
  • 促红细胞生成素对大鼠脑组织缺血再灌注海马CA1区神经元的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察促红细胞生成素对缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经元数量以及凋亡细胞数量变化、热休克蛋白70表达的影响。方法:实验于2003—03/2004-12在解放军第三军医大学新桥医院中心实验室完成。选择健康清洁级Wistar大鼠66只,随机分为正常对照组6只、缺血再灌注生理盐水组30只(生理盐水对照组)、缺血再灌注促红细胞生成素组30只(促红细胞生成素治疗组)。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2h后再灌注,促红细胞生成素治疗组经腹腔按200U/b注入生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(200U/mL),生理盐水对照组经腹腔注入等量的生理盐水。再灌注后观察时相点为2,6,12,24,48h,应用苏木精-伊红染色观察脑海马CA1区细胞数量情况,应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法检测海马CA1区神经元凋亡情况,应用免疫组织化学法测定热休克蛋白70表达情况。结果:66只大鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞的计数:生理盐水对照组再灌注后12,24,48h比正常对照组细胞数明显减少[(268.6±44.5)个/视野。(240.8±22.5)个/视野,(201.8±30.7)个/视野,(337.3±45.3)个/视野,t=2.845—5.587,P<0.01],促红细胞生成素治疗组再灌注后12,24,48h比生理盐水对照组细胞数明显增加[(286.7±33.8)个/视野,(271.9±30.4)个/视野,(258.3±29.5)个/视野,t=3.189—5.589,P<0.01]。②脑海马CA1区凋亡细胞计数:生理盐水对照组再灌注后2,6,12,24、48h比正常对照组脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记阳性细胞数明显增多[(16.5±3.5)个/视野,(28.4±6.5)个/视野,(48.8±7.6)个/视野,(60.7±10.2)个/视野,(81.6±12.3)个/视野,(8.8±2.1)个/视野,t=2.985—6.324,P<0.01],促红细胞生成素治疗组再灌注后2,6,12,24,48h比生理盐水对照组脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记阳性细胞数明显减少[(12.7±3.4)个/视野,(21.5±5.8)个/视野,(32.7±4.6)个/视野,(42.8±6.6)个/视野,(51.8±9.5)个/视野,t=3.457—6.347,P<0.01]。③脑海马CA1区热休克蛋白70表达水平:生理盐水对照组再灌注后2,6,12,24,48h比正常对照组热休克蛋白70表达明显增多(0.264±0.027,0.328±0.053,0.475±0.067,0.587±0.095,0.512±0.063,0.225±0.024,t=3.254—6.028,P<0.01),促红细胞生成素治疗组再灌注后2,6,12h比生理盐水对照组热休克蛋白70表达明显增多(0.335±0.033,0.448±0.055,0.647±0.078,t=3.262—5.483.P<0.01)。结论:促红细胞生成素治疗可增加大鼠局灶性脑缺血再灌注组织海马CA1区细胞存活数量,对海马CA1区细胞凋亡具有阻抑作用,使热休克蛋白70表达上调,从而起到了对神经细胞的保护作用。
  • 慢性脑低灌注状态缺血再灌注后大鼠海马P21和P53蛋白的表达 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过建立大鼠慢性脑低灌注模型。观察慢性脑低灌注状态下正常脑灌注压恢复过程中P21和P53蛋白的表达情况。方法:实验于2003-12/2004-12在锦州医学院动物实验中心进行。取Ⅱ级Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型不灌注组和模型再灌注组:每组动物按正常灌注压恢复后不同时间点分组(12,24,48,72h组),每个时间点各5只。采用右侧颈外静脉-颈总动脉端侧吻合和对侧横窦引流静脉结扎的方法,建立慢性脑低灌注动物模型,术后90d阻断颈部动静脉分流造成模型组大鼠脑组织再灌注。各组在恢复正常灌注后12,24,48,72h取材,应用免疫组化和显微图像分析方法检测慢性脑低灌注状态下正常脑灌注压恢复过程中大鼠海马P21和P53蛋白的表达。结果:P21和P53蛋白在对照组大鼠脑组织中无表达.48h灰度值分别为155.34±1.18和172.91±1.37;在模型不灌注组中弱表达,48hP21和P53蛋白分别为125.12±3.56和112.10±4.46;在模型再灌注组大鼠脑组织中P21和P53蛋白于术后12h开始有表达,48h达高峰,分别为53.32±2.84和54.12±0.34,随后逐渐降低。结论:慢性脑低灌注状态下,正常脑灌注压恢复过程中可诱导P21和州P53蛋白的表达。
  • 藻酸双酯钠对大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达及藻酸双酯钠对大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达的影响。方法:实验于2004-01/04在华北煤炭医学院形态实验室完成。96只健康雄性Wister大鼠用随机数字表法随机分成4组:脑缺血组(42只)、藻酸双酯钠治疗组(42只)、假手术组(6只)、正常对照组(6只)。前两组又分为7组:即缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72h组(n=6)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型,用免疫组织化法分别检测缺血组与藻酸双酯钠治疗组大鼠脑缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72hBcl-2。Bax的表达水平。结果:①皮质缺血周边区Bcl-2及Bax的阳性表达随再灌注时间不同而不同,分别于缺血2h再灌注3h[(56.50±7.87)个/高倍视野]及再灌注24h[(61.00±8.88)个/高倍视野]达高峰。②与缺血组相比,藻酸双酯钠治疗组Bax的表达于再灌注后12h[(36.67±7.03)个/高倍视野]、24h[(50.50±6.09)个/高倍视野]、48h[(36.67±6.77)个/高倍视野]及72h[(29.83±5.38)个/高倍视野]均显著减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2的表达未见明显变化(P>0.05)。结论:藻酸双酯钠可抑制脑缺血再灌注后Bax的表达,对神经细胞具有保护作用。
  • 经鼻给予胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:胰岛素样生长因子1具有非选择性神经营养作用,选择经鼻外源性中枢给药方式,观察其对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制。方法:实验于2000—01/03在南京医科大学儿科研究所实验室完成。取28只7日龄新生大鼠随机分为对照组,给药组和假手术组3组。给药组于缺氧后经鼻腔滴入胰岛素样生长因子12.5μg(溶于生理盐水0.1mL中);对照组于缺氧缺血性脑损伤后给予等量的生理盐水经鼻腔滴入;假手术组仅分离颈总动脉,不结扎不缺氧。24h后处死动物取脑组织,应用组织学方法检查损伤部位变性神经细胞计数,应用免疫组化法检查脑组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达,评估胰岛素样生长因子1的脑保护作用。结果:脑组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达水平:假手术组个别皮质区域有少量表达。与对照组(7.27±0.48)相比,用药组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(2.03±0.64)表达减少(P<0.01),神经细胞总数增加(P<0.01),变性/坏死神经细胞数减少(P<0.01)。结论:鼻腔滴入胰岛素样生长因子1可能通过降低缺氧缺血性脑损伤脑组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达,从而对缺氧缺血性脑损伤脑组织损伤产生保护作用。
  • 颅脑损伤大鼠前列腺素E2与胃黏膜变化及其干预后效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究颅脑损伤后前列腺素E2的变化以及施加米索前列醇干预后对胃黏膜损伤的影响。方法:实验于2004—10在兰州大学医学实验中心进行,采用改良Auen法制造大鼠颅脑损伤模型,30只Wislar大鼠随机分为正常组、损伤组、治疗组3组各10只。治疗组在颅脑损伤前30min给米索前列醇(100μg/kg)灌胃,4h后开始实验。损伤组、治疗组大鼠造模后禁食水24h,正常组仅禁食水24h。分别观察各组前列腺素E2的变化及胃黏膜损伤指数的关系。结果:胃黏膜前列腺素E2与损伤指数:对照组[(578.8±103.6)pg/g·-],损伤组[(98.5±50.4)pg/g,51.6±21.3],治疗组[(312.5±64.3)pg/g,19.5±5.9]。胃黏膜前列腺素E2与胃黏膜损伤指数明显负相关(r=-0.752,P<0.05)。结论:颅脑损伤应激后胃黏膜前列腺素E2降低,米索前列醇能明显抵御应激导致的胃黏膜内源性前列腺素E2的急剧减少,使之维持在明显高于损伤组又明显低于正常组的水平上,从而抵御急性应激性胃黏膜损伤。
  • 大鼠脑出血继发性脑损伤及脑水肿中补体受体2型的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨补体受体2型在实验性大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法:实验于2003-07/2004-10在河北医科大学第二医院神经内科实验室进行。60只SD大鼠随机分为脑出血后6,24,48,72h,7d及假手术6组。应用脑立体定向技术建立大鼠中等量(50μL)自体动脉血脑出血模型,分别对脑出血组及假手术组大鼠进行动态行为学评分,观察脑损伤程度;用干-湿重法行脑含水量测定;用免疫组织化学染色观察炎性细胞浸润;用单克隆补体受体2型抗体检测病灶周围脑组织补体-受体2型表达。结果:大鼠脑出血后脑水肿、炎性细胞浸润均于48h达到高峰,补体受体2型的表达高峰为24~48h,即补体受体2型表达与脑水肿及脑损伤存在时间上相关,且与假手术组相比有显著性差异。结论:补体受体2型在脑出血后脑组织损伤和脑水肿的形成中起到了一定的作用,为脑细胞功能保护早期干预措施提供了实验学数据。
  • 蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛兔海马组织蛋白激酶B磷酸化的时相变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型中海马组织内蛋白激酶B及其磷酸化的时相变化特点,初步探讨脑血管痉挛导致缺血性脑损伤时的神经保护机制。方法:实验于2004-04/08在第四军医大学基础医学部解剖学教研室实验室进行。选择健康新西兰白兔12只,随机分为两组:蛛网膜下腔出血组(n=9)和正常对照组(n=3)。建立家兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验模型,用westemb10t方法检测兔蛛网膜下腔出血后不同时间点海马组织内蛋白激酶B和磷酸化蛋白激酶B蛋白的表达变化。结果:12只动物均进入结果分析,westemb10t结果显示,在正常兔海马组织中检测到了蛋白激酶B,磷酸化蛋白激酶B和actin蛋白的表达,其中蛋白激酶B和actin有较高的表达水平,而磷酸化蛋白激酶B仅微弱表达。蛋白激酶B在蛛网膜下腔出血组各时间点的海马组织内的表达保持相对恒定。磷酸化蛋白激酶B的表达水平在蛛网膜下腔出血组1d时即明显升高(P<0.05),4d时达高峰,7d时仍维持较高水平,与正常组比差异显著(P<0.01),分别是其在正常组海马中表达水平的2.1,4.4和3.1倍。结论:蛋白激酶B信号通路的激活与海马缺血损伤的程度在时程上有伴行关系,从而发挥了对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所造成的海马神经元损伤的神经保护作用。
  • 女性垂体腺瘤卒中的多因素分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨女性垂体腺瘤发生卒中相关影响因素,建立可行的预测方程。方法:回顾性分析解放军总医院神经外科1999-01/2004-01由门诊连续收入院治疗的43例女性垂体腺瘤卒中患者的临床资料,以同期人院治疗的258例垂体腺瘤未卒中病例为对照,采用单因素比较以及logistic多元逐步回归方法,建立回归方程,分析与女性垂体腺瘤卒中相关的垂体腺瘤大小、病程、早期视力视野变化以及无功能性腺瘤影响女性垂体腺瘤卒中发生的关系。结果:按意向处理分析,两组患者均进入结果分析。按OR值大小依次是:早期视力、视野改变、病程、肿瘤大小和无功能腺瘤。建立回归万程:Logit y=-4.937615+1.812802x+1.446673x7+0.691593x8+2.002303x11。结论:女性垂体腺瘤中的大腺瘤、巨大腺瘤及无功能腺瘤时易发生卒中,应在出现视力、视野改变时加以早期防治。
  • 急性脑梗死患者血浆CD62p水平与血小板参数的动态变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过研究急性脑梗死患者血浆CD62p水平和血小板参数的动态变化,探讨cD62p在脑梗死中的作用及其cD62p水平与血小板平均体积、血小板计数和血小板体积分布宽度动态变化的相关关系。方法:实验于2001—02/2002-09在湘雅医院神经内科完成,用夹心酶联免疫吸附法和血球计数仪分别同时测定60例脑梗死患者发病第48小时,第6—8天及第15天血浆CD62p水平和血小板参数。同期测定对照组为30例年龄,性别相匹配的健康者血浆CD62p水平。结果:①脑梗死患者血浆CD62p水平(9.25±1.82)μg/L较对照组(2.23±0.56)μg/L明显增高,差异有非常显著性意义(t=7.42,P<0.001)。②脑梗死患者第48小时血浆CD62p水平较其他两时期高,差异有非常显著性意义(P<0.01)。③血浆CD62p水平与血小板平均体积和血小板体积分布宽度成正相关(r=0.51,0.47,P<0.01),与血小板计数成负相关(r=-0.32。P<0.01)。结论:CD62p参与了脑梗死并发挥重要作用,其水平变化与血小板计数,血小板体积分布宽度和血小板平均体积有关。
  • 急性脑梗死患者神经功能受损程度与血清谷氨酸水平的动态变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察脑梗死后患者血清谷氨酸浓度的动态变化情况,并探讨其变化与神经功能受损程度的关系。方法:2002-08/2004-10内蒙古科技大学第一附属医院收治30例急性脑梗死患者,入院后进行神经功能缺损评分,并在其起病后1,3,7,14d采用高效液相色谱分析法连续检测血清谷氨酸浓度。并与同期健康体检者30例抽取一次的血清测谷氨酸浓度作为对照组观察。结果:神经功能缺损评分0-15分(轻度)12例和16-30分(中度)12例患者的血清谷氨酸浓度发病后第1天分别为(64.49±15.12)和[75.34±15.18)mmol/L,发病第3天分别为(80.79±13.24)和(95.71±11.56)mmol/L,发病第7天分别为(71.54±10.38)和(83.17±12.96)mmol/L,均低于同期神经功能缺损评分31-45分(重6例者[(98.21±18.76),(128.29±17.96),(89.35±10.26)mmol/L,F=20.66,P均<0.05]。脑梗死组在病程第1,3,7天3个时间点上血清谷氨酸浓度为(78.42±19.25),(98.78±22.97),(80.90±12.77)mmol/L,与对照组[(55.32±11.62)mmol/L]相比,差异有显著性意义(F=73,P<0.05)。至第14天,血清谷氨酸水平[(55.80±11.12)mmol/L]接近正常水平。结论:脑梗死后血清谷氨酸浓度在第3天最高,逐渐下降,至第14天接近正常,其升高程度与神经功能受损程度正相关。
  • 短暂性脑缺血发作与血小板颗粒膜蛋白140的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨血小板颗粒膜蛋白140水平的测定,对提示短暂脑缺血发作的意义。方法:选取2003-01/06大连医科大学第二临床学院神经内科住院确诊为短暂性脑缺血发作的患者80例。测定血浆血小板颗粒膜蛋白140及血浆血栓烷B2水平,并将他们分为无梗死组及有梗死组,同时与健、康人30例进行对照。结果:有梗死组、无梗死组和健康对照组血浆血小板颗粒膜蛋白140水平分别为:(27.72±5.98),(24.55±5.29),(15.42±5.07)ng/L,血浆血栓烷B2的水平分别为:(148.36±38.28).(133.81±38.16),(124.48±30.16)ng/L,有梗死组两因子的水平均明显高于对照组(P<0.01),无梗死组血浆血小板颗粒膜蛋白140明显高于对照组(P<0.01),而血浆血栓烷B2与健康对照组差异无显著性意义。有梗死组血浆血小板颗粒膜蛋白140水平高于无梗死组(P<0.05)。而血浆血栓烷B2水平差异无显著性意义。结论:血小板颗粒膜蛋白140与短暂性脑缺血发作关系密切.血浆血小板颗粒膜蛋白140浓度测定能准确反映血小板活化的程度,它的测定为预测及对短暂性脑缺血发作进行干预提供了新方法。
  • 急性脑梗死患者低密度脂蛋白的氧化敏感性 免费阅读 下载全文
  • 目的:氧化低密度脂蛋白在动脉硬化形成的机制中占极其重要的地位。测定急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白的氧化延迟时间,以明确其抗氧化能力。方法:急性脑梗死组26例,对照组为体检者中有血脂增高者20例,均于2000—11/2001—02在日本Leiminkvo康复医院收集。体外氧化低密度脂蛋白氧化敏感度的测定以所形成的共轭双烯延迟时间来定量。结果:急性脑梗死组氧化低密度脂蛋白氧化延迟时间(56.6±3.8)min,显著低于对照组(66.8±4.5)min。结论:急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白的抗氧化能力有明显下降,而且其动脉硬化的危险性并不限于高脂血症的影响,或许与其氧化低密度脂蛋白的抗氧化力下降更为相关。从而推测氧化低密度脂蛋白氧化敏感度的增加可能成为监测脑梗死发生的一个重要危险因素。
  • 高同型半胱氨酸和相关危险因素对青年脑梗死的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨高同型半胱氨酸血症对青年脑卒中的影响,以及同型半胱氨酸与血脂、脂蛋白(α)、血压、血糖和血液流变学的相关性。方法:于2002-10/2004-10在武汉大学中南医院神经内科病房收集45岁以下的脑梗死患者47例,对照组为与脑血管病无关的同期住院患者23例。对所有研究对象都检测血压、血脂、脂蛋白(α)、血糖和血液流变学及同型半胱氨酸水平。结果:青年脑梗死患者的血清同型半胱氨酸浓度[(13.64±6.65)μmol/L]明显高于对照组[(10.27±3.77)μmol/L],差异有统计学意义(t=2.252,P(0.05);并且血清同型半胱氨酸浓度与舒张压(r=0.570,P(0.05)、全血低切黏度(r=0.551,P<0.05)、全血高切黏度(r=0.463,P(0.05)、血浆黏度(r=0.465,P(0.05)具有正相关性;与血脂、脂蛋白和血糖无相关性。结论:青年脑梗死患者的血清同型半胱氨酸水平高于同龄健康人,是青年脑梗死的危险因素之一。
  • 腔隙性脑梗死血管危险因素与小血管病理类型的研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过对腔隙性脑梗死与其他类型脑卒中血管危险因素的比较,推测腔隙性脑梗死的小血管病理改变类型,以便为其早期防治提供依据。方法:前瞻性登记2002-03/2004-01连续入院的腔隙性脑梗死、原发性脑出血及皮质型梗死患者的血管危险因素,包括高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史、脑卒中家族史、缺血性心脏病、短暂性脑缺血发作史、颈动脉狭窄、超重及高胆固醇血症等,引入Logistic回归进行单因素及多因素分析,对3类脑卒中的血管危险因素进行比较。结果:共登记脑卒中患者l263例,其中698例符合纳入标准,其中腔隙性脑梗死303例,原发性脑出血203例,皮质型脑梗死192例。①腔隙性脑梗死组与原发性脑出血组比较,高血压的分布无统计学差异(57.1%比51.7%;OR=1.24,P>0.05),糖尿病、高胆固醇血症在腔隙性脑梗死组更常见(19.5%比4.9%,25.0%比14.7%;OR=4.67,1.92,P<0.05)。②腔隙性脑梗死组与皮质型梗死组比较,糖尿病的分布没有统计学差异(19.5%比14.1%;OR=1.24,P>0.05),男性,高血压和高胆固醇血症在腔梗组更常见(61.1%比52.1%;57.1%比44.8%,25.0%比16.2%;OR=1.44,1.73,1.73,P<0.05)。结论:①腔隙性脑梗死与原发性脑出血比较,糖尿病、高胆固醇血症与前者的关系更明显。②腔隙性脑梗死与皮质型梗死比较,糖尿病与两者的相关程度类似。③除玻璃样变性外,动脉粥样硬化可能是腔隙性脑梗死的小血管病理改变类型之一。
  • 奥氮平与喹硫平对阿尔茨海默病相关基因共转染N2a细胞分泌淀粉样β蛋白42的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:许多研究表明淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病的发病中起着主要的作用,淀粉样β蛋白的减少将延缓阿尔茨海默病的发展,因此减少淀粉样β蛋白的产生成为干预阿尔茨海默病的一项重要策略。许多阿尔茨海默病患者因精神行为异常而接受抗精神病药物治疗,非典型抗精神病药物奥氮平与喹硫平能够明显地改善阿尔茨海默病患者临床整体印象评分,早期开始的长期干预能够改善患者预后。目的:观察奥氮平与喹硫平对双转染(瑞典淀粉样β蛋白前体蛋白基因和早老素1基因)鼠成神经瘤细胞分泌淀粉样β蛋白42的作用。设计:以细胞为研究对象,完全随机分组设计,对照实验研究。材料:所有研究工作均在加拿大萨斯卡彻温大学医学院神经精神研究所进行。鼠N2a成神经瘤细胞与双转染N2a细胞由康奈尔大学医学院神经病学及神经科学系提供。干预:双转染N2a细胞分别予200μmol/L奥氮平及50μmol/L喹硫平处理24h后,应用酶联免疫吸附反应法测定细胞内外淀粉样β蛋白的水平。应用四甲基偶氮唑盐方法检测细胞活性、βCA法测定细胞的蛋白质含量、免疫印迹检测N2a与双转染N2a细胞淀粉样β蛋白前体蛋白的表达、酶联免疫吸附法测定双转染N2a细胞分泌到培养液及细胞内的淀粉样β蛋白42水平。主要观察指标:测定双转染N2a细胞分泌到培养液及细胞内的淀粉样β蛋白42水平。结果:双转染N2a细胞淀粉样β蛋白前体蛋白的表达明显高于N2a细胞。奥氮平处理组细胞外淀粉样β蛋白浓度[(4.78±0.54)nmol/L]明显低于对照组[(7.69±0.62)nmol/L](t=3.52,P<0.05);喹硫平处理组细胞外淀粉样β蛋白浓度.[(4.09±0.18)nmol/L]明显低于对照组[(7.50±0.50)nmol/L](t=5.61,P<005)。奥氮平处理组细胞内淀粉样β蛋白浓度与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05);喹硫平处理组细胞内淀粉样β蛋白浓度与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:奥氮平与喹硫平能够减少双转染鼠N2a细胞外淀粉样β蛋白42的分泌,奥氮平与喹硫平的应用有可能通过减少神经细胞淀粉样β蛋白42的分泌延缓阿尔茨海默病的发展。
  • 天泰1号对自发阿尔茨海默病鼠相关脑区超氧化物歧化酶和脂褐素的定量研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:阿尔茨海默病发病的自由基学说以及氧化损害与阿尔茨海默病发病的关系使抗氧化药物研究成为热点,天然中药中的抗氧自由基损伤作用是否可产生对阿尔茨海默病的干预效应?目的:观察天然中药科研制剂天泰1号对自发阿尔茨海默病模型学习记忆功能及氧自由基代谢的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机分组设计的实验研究。单位:一所市级中西医结合临床研究所。材料:实验在深圳市中西医结合临床研究所二级动物实验室完成。实验动物为昆明种小鼠,清洁级,雄性,13月龄,体质量40~50g,购自中山医科大学实验动物中心(合格证号:粤检证字第95A07号)。干预:实验动物饲养至21月龄,按国际通用标准和方法从老龄动物中筛选阿尔茨海默病小鼠;实验动物随机分为空白对照组、西药对照组、天泰1号小剂量组、天泰1号大剂量组、另设老年学习记忆正常组(简称老年正常组,下同)。西药对照组给以甲磺酸双氢麦角毒碱片(Hydergine)0.6mg/kg,天泰1号小、大剂量组分别予天泰1号6.80g/kg及20.41g/kg,连续60d,空白对照组和老年正常组均灌以等量双蒸水。主要观察指标:用跳台实验检测学习记忆成绩;脑组织冰冻切片,免疫组织化学法示大脑皮质及海马超氧化物歧化酶活性;海马CA1区脑组织超薄切片,透射电镜法观察神经元细胞脂褐素;全自动显微图像分析系统定量检测超氧化物歧化酶及脂褐素。结果:阿尔茨海默病鼠学习记忆能力显著降低(P<0.01);天泰1号能显著改善自发阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆障碍(P<0.05~0.01),并明显增强中枢大脑皮质和海马超氧化物歧化酶活性(P<0.05~0.01),降低其神经元细胞脂褐素含量(P<0.05~0.01),且其作用呈现出一定的量效关系。结论:自发老年痴呆鼠学习记忆相关脑区神经元超氧化物歧化酶活性明显降低,脂褐素显著增多;天泰1号具有显著的抗氧自由基损伤的药效学作用,能显著提高阿尔茨海默病鼠皮质和海马神经元超氧化物歧化酶活性,并降低其脂褐素含量,改善其超微结构。
  • 帕拿森病遗传易患性与依赖还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ醌氧化还原酶基因多态性的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:帕金森病的病因至今尚未阐明,遗传易患性学说是目前解释帕金森病的主要理论,但哪些遗传因素与此有关,还没有定论。目的:探讨依赖还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ醌氧化还原酶基因cDNA609位碱基C→T点突变所致的基因多态性与帕金森病遗传易患性的关系。设计:以患者和健康人为研究对象,非随饥同期化对照研究。单位:两所大学医院的神经内科和一所大学医院的老年病研究所。对象:1994—09/1997—09中山大学第一附属医院神经科门诊诊断为帕金森患者126例(帕金森病组),年龄46~73岁.其中男74例,女52例;136名健康成人(对照组),其中男66名,女70名,同期来自门诊健康查体,年龄40~72岁。方法:采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)的方法分析帕金森病人组与健康成人对照组NQO1基因多态性。主要观察指标:NQO1基因cDNA609位碱基C→T点突变的频率及其基因型。结果:帕金森病组的T等位基因频率为52%,而对照组为43%,两组差异有显著意义(P<0.05);基因型分布在帕金森病和对照组之间差异有显著意义(P<0.05),带T等位基因的个体患帕金森病的风险增加3.8倍。结论:NQ01基因cDNA609突变T等位基因可能是帕金森病发生的危险性因素,与帕金森病的遗传易患性有关。
  • 淀粉样β蛋白42及其亚单位疫苗预防接种对APPSWE转基因小鼠学习记忆能力的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:研究表明,淀粉样β蛋白42疫苗接种可以诱导阿尔茨海默病转基因小鼠产生特异性抗淀粉样β蛋白42抗体,清除其脑内的淀粉样β蛋白沉积,改善其学习记忆能力,在对阿尔茨海默病的防治中具有良好的应用前景。目的:研究淀粉样β蛋白42及其亚单位肽疫苗预防接种对APPSWE转基因小鼠学习记忆能力的影响。设计:以动物为研究对象,完全随机分组实验。单位:一所大学医学院人体解剖学教研室脑研究室。材料:实验于2003—04/2004—02在中山大学实验动物中心和人体解剖学教研室脑研究室进行。5月龄APPSWE转基因小鼠32只,购自美国Taconic company,在本室繁育成功。实验随机分成对照组、淀粉样β蛋白42组、淀粉样β蛋白1-15组和淀粉样β蛋白36-42组,每组8只。干预:淀粉样β蛋白42及其亚单位疫苗配伍MF59佐剂,基础接种采用皮下注射,加强接种采用鼻黏膜免疫,共接种8个月。疫苗接种前用Y迷宫作行为学测试,接种后用Morris水迷宫作行为学测试。主要观察指标:空间学习记忆能力,平均逃避潜伏期,穿过平台次数,第一象限游泳距离百分率,20%边缘区游泳距离百分率。结果:疫苗接种前对照组、淀粉样β蛋白42组、淀粉样β蛋白1.15组和淀粉样β蛋白36-42组APPSWE转基因小鼠Y迷宫作行为学测试10次中正确反应的次数分别为7.50±0.81.7.06±0.71.7.19±0.91.7.50±0.86,各组小鼠间的空间学习记忆能力差异无显著性意义(P>0.05);疫苗接种8个月后,对照组、淀粉样β蛋白42组、淀粉样β蛋白1.15组和淀粉样β蛋白36.42组小鼠定位航行试验8个单元训练的平均逃避潜伏期分别为(67.3±2.8)s,(23.6±1.6)s,(26.4±2.0)s和(36.5±2.2)s,淀粉样β蛋白42组、淀粉样β蛋白1.15组和淀粉样β蛋白36-42组较对照组明显缩短,淀粉样β蛋白42组,淀粉样β蛋白1.15组和淀粉样β蛋白36-42组之间差异无显著性意义(P>0.05);对照组、淀粉样β蛋白42组、淀粉样β蛋白45组和淀粉样β蛋白36—42组小鼠空间探索试验穿过平台次数分别为0.71±0.29,8.14±1.37,7.28±1.34和3.29±0.67,第一象限游泳距离百分率分别为[24.3±2.9)%,[50.6±11.6)%,[49.9±9.3)%和(35.4±7.0)%,20%边缘区游泳距离百分率分别为(46.4±7.3)%,(11.6±3.9)%.(14.4±2.6)%和(25.8±3.3)%,淀粉样β蛋白42组、淀粉样β蛋白45组,淀粉样β蛋白36.42组较对照组穿过平台次数显著增多、第一象限游泳距离百分率升高和20%边缘区游泳距离百分率降低,其中淀粉样β蛋白42组、淀粉样β蛋白45组,淀粉样β蛋白36—42组比较差异无显著性意义(P<0.05)。结论:淀粉样β蛋白42及其亚单位疫苗预防接种可有效减轻APPSWE转基因小鼠学习记忆能力的损害。
  • 局灶性脑缺血对内源性神经干及前体细胞增殖、分化和迁移的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:正常成年动物中枢神经系统内存在能增殖、多向分化潜能的神经干细胞或神经前体细胞。在生理情况下,这些内源性神经干细胞或前体细胞处于静息状态。当脑缺血时,这些细胞将处于何种状态?目的:研究大鼠局灶性脑缺血时,内源性神经干细胞的分布、增殖、分化。设计:以大鼠为研究对象,随机对照的探索性研究。单位:一所医学院的神经生物学研究室、组织胚胎学教研室。材料:实验于2001—07/2002-07在泸州医学院神经生物学研究室完成。选择健康成年SD大鼠41只,雌雄不限,体质量250-300g。干预:阻塞大鼠大脑中动脉2h再灌流0.5,3,6,12h,1,2,3,5,10d制成局灶性脑缺血模型,阻塞线不能阻塞大脑中动脉为假手术组,正常大鼠为对照组。在各时间点处死动物,制成脑组织切片,用免疫组织化学单标和双标观察内源性神经干细胞或前体细胞的增殖、分布、分化。主要观察指标:内源性神经干/前体细胞的分布、分化。结果:在正常组和假手术组多数脑室室管膜细胞增殖性细胞核抗原免疫反应阳性,脑实质内有零星散在增殖性细胞核抗原阳性细胞。再灌流3h,增殖性细胞核抗原阳性细胞出现在嘴侧脑室下层。再灌流12h以后,双侧侧脑室的一些脉络膜丛细胞增殖性细胞核抗原免疫反应阳性。再灌流3-10d,视前区梗死区周边、纹状体、额顶皮质的增殖性细胞核抗原免疫反应阳性细胞显著增加。再灌流3d,增殖性细胞核抗原阳性细胞开始出现于海马齿状回的颗粒下层,并随再灌流时间延长,增殖性细胞核抗原阳性细胞数量增多。免疫组化双标显示再灌流3d视前区有很少量的增殖性细胞核抗原/胶质纤维酸性蛋白双阳性细胞,随后增多。再灌流10d内,未检查到增殖性细胞核抗原/神经丝双标阳性细胞。结论:脑缺血时诱导内源性神经干细胞增殖、分化,并向缺血纹状体和皮质迁移,此现象有助于阐明神经功能康复的机制。
  • 经皮神经肌肉电刺激促进周围神经再生的应用价值 免费阅读 下载全文
  • 背景:周围神经损伤后的变性与再生是一个很复杂的病理生理过程,关于电刺激对神经再生恢复的促进作用仍需要探讨。目的:比较经皮神经肌肉电刺激治疗促进不同部位周围神经再生的作用与效果。设计:以患者为观察对象,病例分析。单位:一所医学院附属医院的神经电理室和骨科。对象:1999—10/2003—06宁夏医学院附属医院骨科、神经内科门诊及住院的周围神经损伤患者中,选择经临床诊断和肌电图证实的78例周围神经不全损伤患者。方法:对人选78例周围神经不全损伤患者采用丹迪Cantata型肌电图仪对.进行经皮神经肌肉电刺激治疗,观察受损周围神经功能恢复情况,并行治疗前、后肌电图对比分析及不同病程治疗后的疗效对比分析。主要观察指标:①治疗前后肌电图变化。②神经传导速度变化。③神经功能恢复情况。结果:78例臂丛神经、坐骨神经不全损伤者,经1~10个疗程的治疗,53例患者肢体运动、感觉功能恢复正常,18例患者肢体运动、感觉功能明显改善,有效率91%(71/78)。治疗后失神经电位,运动神经传导速度,感觉神经传导速度均较治疗前有明显改善。结论:经皮神经肌肉电刺激治疗,可促进周围神经的再生,改善受损神经局部血液循环,提高神经肌肉的兴奋性。
  • 应用脑电图绝对功率值变化评估不同剂量纳洛酮干预颅脑损伤患者的效应 免费阅读 下载全文
  • 背景:纳洛酮在脑损伤后急性期应用可以维持脑灌注压、减轻脑水肿,在一定程度上阻止脑损伤后的继发性脑损害,但在临床应用中各家报道的剂量和用法差异较大。目的:观察不同剂量纳洛酮对急性脑损伤患者脑电图绝对功率值的影响。了解不同剂量的纳洛酮的脑保护作用特点。设计:以患者为研究对象,病例一对照实验。单位:一所大学医院的神经外科。对象:2002-01/2003-04收入重庆医科大学附属第一医院神经科重症监护病房的急性中、重型闭合性脑损伤患者86例,男59例,女27例,年龄18~65岁。方法:急性脑损伤患者86例按伤情轻重分为格拉斯哥昏迷量表评分3。5分、6~8分、9~12组。每组再分为纳洛酮治疗组和对照组。纳洛酮治疗组又分为小剂量组及大剂量组。用定量脑电图监测,用药前、用药后30min,1,2,24,48,72,120h脑电图总功率值的变化。主要观察指标:各组患者用药前后脑电图总绝对功率值的变化。结果:格拉斯哥昏迷量表9~12分纳洛酮治疗组用药1h后总功率值与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05),大小剂量间无差异;格拉斯哥昏迷量表6—8分,大小剂量组用药1h后总功率值与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.01),且大剂量组高于小剂量组。格拉斯哥昏迷量表3~5分,纳洛酮治疗组与对照组之间总功率值差异无显著性意义。结论:对中型脑伤,小剂量的纳洛酮治疗有足够的疗效;对重型脑伤,大剂量治疗优于小剂量;对特重型脑伤,大小剂量均无效。
  • 小脑顶核刺激对老年短暂性脑缺血发作患者肱动脉内径变化率的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:小脑顶核刺激具有调节和扩张血管的功能,可以明显增加局部脑血流,但其作用机制是否通过改善血管内皮功能尚不明确。目的:研究电刺激小脑顶核对老年短暂性脑缺血发作患者血流介导的血管舒张功能的影响,探讨其对短暂性脑缺血发作患者血管的保护作用机制。设计:以患者为研究对象,以诊断为依据的随机对照研究。单位:一所大学医院的综合科、康复室及超声波室联合进行的课题研究。对象:2001-02/2002-10华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科住院的年龄>60岁的44例短暂性脑缺血发作患者,排除既往有脑出血或脑梗死、心房纤颤及其他心律失常或心力衰竭、血液系统疾病患者。随机分为治疗组(22例);小脑顶核刺激+常规治疗;对照组(22例)为常规治疗组。方法:采用高分辨率超声技术和肱动脉充血反应法,检测短暂性脑缺血发作患者治疗前后肱动脉内径变化率。主要观察指标:短暂性脑缺血发作患者治疗前后肱动脉内径变化率。结果:电刺激小脑顶核治疗组治疗前后肱动脉内径变化率由(4.59±3.32)%增至(10.34±3.13)%,治疗前后比较差异有显著性意义(t=5.91.P<0.01),对照组治疗前后肱动脉内径变化率由(4.68±3.20)%增至(5.10±3.29)%,差异无显著性意义(t=1.72,P>0.05),治疗后电刺激小脑顶核治疗组与对照组比较,差异有显著性意义(t=5.41,P<0.01)。结论:电刺激小脑顶核治疗后肱动脉内径反应性血管充血功能明显改善,由电刺激小脑顶核能明显改善老年短暂性脑缺血患者的血管内皮功能。
  • 多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤时金属元素的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:缺血预处理对主动脉手术的脊髓缺血性损害有良好的保护作用,但是脊髓缺血预处理保护作用的机制尚未完全阐明。目的:探讨多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。设计:以实验动物为研究对象,完全随机对照实验研究。单位:一所大学医院的麻醉科。材料:实验于2002-09/12在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成。24只日本大白兔随机双盲分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理保护组,每组8只。干预:假手术组不阻断主动脉,缺血再灌注组阻断主动脉45min,缺血预处理保护组阻断主动脉5min,开放5min,反复4次之后再阻断45min。主要观察指标:术后第7天检测脊髓组织金属元素(钙,镁,铜,锌)的浓度。术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图和脊髓组织病理学的改变。结果:缺血再灌注组脊髓组织钙,铜的浓度较假手术组显著性升高(P<0.05或0.01),镁,锌的浓度则显著性降低(P<0.05)。缺血再灌注组脊髓组织钙、锌的浓度分别较缺血预处理保护组显著性升高或降低(P<0.01)。缺血再灌注组后肢神经功能评分均显著性低于假手术组和缺血预处理保护组(P<0.05或0.01),脊髓病理学和后肢肌电图亦较缺血预处理保护组有显著性病理改变(P<0.01)。结论:多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤具有显著而又快速的保护作用,其保护机制与维持缺血区域钙,镁,铜,锌离子的平衡有关。
  • 内皮素1增高对大鼠大脑皮质神经元凋亡的作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:作为一种强效血管和神经活性肽,内皮素1在各种中枢神经系统病理生理情况下表达增加,可能对神经组织产生有害作用。然而,增高的内皮素1有无直接诱导神经元凋亡的作用尚不清楚。目的:观察内皮素1有无直接诱导原代培养神经元凋亡的作用。设计:以细胞为研究对象,完全随机对照实验研究。单位:一所大学医院的神经内科和一所大学的病理学教研室、生命科学技术学院组织与移植免疫实验中心。材料:实验于2001-03/2002-02在暨南大学医学院病理教研室和生命科学和技术学院组织移植与免疫研究所实验室进行。来自于新生大鼠大脑皮质的原代神经元培养,新生大鼠由中山大学医学中心动物研究所提供。干预:原代大脑皮质神经元培养5d后分别加入0.2,20nmol/L内皮素1处理24h,用Annexin V,Hoechst 33258染色半定量测定细胞凋亡。再用流式细胞仪分别定量检测内皮素受体A拮抗剂或内皮素受体B拮抗剂对20nmol/L内皮素1诱导神经元凋亡的效果。对照组加入等量磷酸盐缓冲液。主要观察指标:观察内皮素1直接诱导培养神经元凋亡的作用,以及其通过的ET受体亚型。结果:加入0.2nmol/L内皮素124h后,Annexin-V和Hoechst 33258阳性染色细胞率分别为(23.00±9.96)%,(9.82±0.95)%,与对照组相比差异无显著性意义[(Annexin-V:(13.50±3.35)%;Hoechst 33258(8.21±2.17)%1。加入20nmol/L后24h,Annexin-V以及Hoechst 33258染色阳性细胞率(50.50±10.78)%,(13.78±1.52)%显著增高,与对照组比较,差异有显著性意义。流式细胞仪检测对照组和20nmol/L内皮素1组凋亡率分别为(0.20±0.15)%和(26.11±3.28)%;内皮素受体A拮抗剂,内皮素受体B拮抗剂分别部分阻断了内皮素1诱导培养神经元凋亡的作用,内皮素受体A拮抗剂+内皮素1组凋亡率为(13.58±4.92)%,内皮素受体B拮抗剂+内皮素1组为(9.99±3.30)%,与内皮素1组比较,差异有显著性意义。结论:较高浓度的内皮素1(20nmol/L)可直接诱导培养大鼠大脑皮质神经元凋亡,其作用可能是通过其A受体和B受体亚型共同实现的。
  • 不同剂量纳洛酮对大鼠皮质神经元的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:纳洛酮对各种类型的昏迷具有显著的促醒作用。一般认为纳洛酮的促醒作用与抑制内源性阿片肽(主要为β内啡肽)有关,但昏迷的程度并非一定与β内啡肽水平呈正相关。目的:在已证实促醒剂纳洛酮对皮质神经元具有直接兴奋作用的基础上;进一步研究阐明纳洛酮的兴奋皮质作用是否具有剂量依赖性。设计:以细胞为研究对象的单因素设计。单位:一所大学医院的神经内科,一所军医大学医院的神经内科。材料:实验在华中科技大学同济医学院实验中心完成。选取出生8~12d健康Wistar大鼠30只,体质量150~250g,雌雄不限。方法:实验在20~24℃的室温下进行。灌流槽置于倒置显微镜载物台上,选择表面光洁,胞体呈三角型或锥形且折光性强,有一个以上突起的神经元进行膜片钳实验。以急性分离Wistar大鼠额叶皮质锥体细胞为研究对象,采用膜片钳全细胞记录技术,观察不同剂量纳洛酮作用下,皮质神经元膜电位和自发性电活动频率变化的差异。主要观察指标:不同剂量纳洛酮的兴奋反应率、去极化幅度和自发电活’动增加的比率。结果:急性分离的皮质神经元对100,50,10,0.1μmol/L等纳洛酮的兴奋反应率分别为83%,67%,86%,71%,33%,对应的去极化幅度分别为9.8,9.6,8.4,5.2和1.3mV,自发电活动增加的比率分别为587%,375%,291%,125%,69%。结论:纳洛酮对皮质神经元具有直接兴奋作用,且其兴奋作用具有典型的剂量依赖性。
  • 局部亚低温对脑梗死大鼠的脑保护作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前尚缺乏满意的治疗脑梗死的手段。亚低温治疗脑梗死虽然有效,但副作用较大。局部亚低温对脑梗死的治疗可能有较好的作用。目的:观察局部亚低温对大鼠缺血脑组织的保护作用,进一步探讨其作用机制。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的基础研究。单位:一所大学医院的神经内科研究所。材料:实验于2000—04/2002—01在哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科动物实验室完成,动物为雄性Wistar大鼠50只,体质量(250±25)g,清洁级。干预:50只大鼠中随机取10只,分为正常组和假手术组,每组5只。余40只随机分为常温脑缺血组和局部亚低温脑缺血组,各20只。制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,进行局部亚低温处理。主要观察指标:各组大鼠脑梗死灶体积、神经功能和血清神经元特异性烯醇化酶的影响。结果:大鼠栓塞48h时亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积分别为(128.95±13.42)和(84.90±11.36)mm^3,神经功能评分分别为1.60±0.24和0.95±0.17,血清神经元特异性烯醇化酶浓度分别为(13.55±4.07)和(9.19±3.42)μg/L,差异均有显著性意义。结论:局部亚低温治疗对缺血脑神经元具有保护作用。
  • 低温液滴注兔侧脑室对脑局部缺血再灌注后的神经保护作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:低温对脑缺血再灌注后的神经保护效应已认识已久,但全身低温应用方法烦琐,不利于手术后患者意识及神经功能的观察。探索新型的脑局部低温方法,有重要的理论意义。目的:研究低温液持续滴注兔侧脑室并引流对新西兰兔大脑中动脉闭塞模型缺血区神经元的保护作用。设计:以实验动物为研究对象,随机对照研究。单位:一所军区总医院的神经外科和病理科。材料:实验于2002—06/2003-01在解放军南京军区南京总医院神经外科实验室完成。选择出生4—6个月健康新西兰纯种白兔18只,雄性,体质量2.8~3.2kg,随机分为夹闭组、低温组、对照组。干预:左侧大脑中动脉夹闭2h,再灌注24h,导致新西兰兔脑局部缺血再灌注损伤。主要观察指标:神经功能评分、左右半球脑组织含水量、左侧大脑中动脉供血区神经细胞病理改变。结果:①低温组动物神经功能评分(2.48±0.49)分明显优于夹闭组(7.58±0.58)分,差异有非常显著性意义(P<0.01),而和对照组(1.13±0.22)分相比,差异无显著性意义(P>0.05)。②夹闭组(81.64±0.82)%、低温组(79.26±1.30)%左侧脑组织含水量比较差异有显著性意义(P<0.05),夹闭组左侧(81.64±0.82)%、右侧(78.47±1.68)%脑组织含水量差异有非常显著性意义(P<0.01)。③光镜观察见夹闭组大脑中动脉供血区神经节细胞胞核固缩、浓染,而低温组大脑中动脉供血区脑组织无明显病理改变。结论:低温液持续滴注侧脑室可减轻脑缺血再灌注损伤,改善脑缺血后神经功能,有显著脑保护作用。
  • 额叶型痴呆患者脑组织的病理改变特征:1例报告 免费阅读 下载全文
  • 背景:额叶型痴呆患者脑组织的病理改变尚有争议,文章通过1例已死亡痴呆患者脑组织的病理研究,提出额叶型痴呆脑组织病理改变特征。目的:拟证实一种非常见的伴有痴呆的神经系统变性疾病——额叶型痴呆。设计:病例分析。单位:吉林大学第一医院神经内科。方法:对1例进行性痴呆患者死后3h进行脑部解剖检查,系列的组织染色及PrP,tau蛋白等免疫组织化学染色。主要观察指标:①临床症状。②头部CT和脑电图检查结果。③脑部解剖检查结果。④免疫组织化学染色结果。结果:①进行性神经、精神症状,病程为3年。②头部CT示双侧额叶灰质萎缩,脑电图呈阵发性全导联,长间歇期(>2s)的高波幅慢波。⑧脑质量1050g,脑萎缩仅限于额叶,未累及颞叶。④额叶灰质从第2层开始神经细胞大量脱失伴明显胶质增生,而锥体细胞相对完好。Beilschowsky及Gallyas染法无异常发现。⑤神经细胞及胶质细胞内未发现任何包涵体。⑥PrP,tau蛋白免疫组织化学染色呈阴性反应。结论:该病例为典型额叶型痴呆,今后在分析伴有痴呆的神经系统变性疾病时,应想到此类型痴呆。
  • 无痴呆综合征艾滋病患者局部脑血流的变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:艾滋病患者脑皮质和皮质下局部脑血流减少,但无痴呆综合征的艾滋病患者局部脑血流的变化尚不清楚目的:观察采用^99锝^m-双半胱氨酸乙酯脑单光子发射型计算机断层显像(single photon emission computerized tomography,SPECT)的无痴呆综合征艾滋病患者局部脑血流的变化情况,以期为无痴呆综合征艾滋病患者发生痴呆进行一级康复预防和早期干预提供参考依据。设计:以无痴呆综合征的艾滋病患者为研究对象,健康人群为对照组的观察对比研究。单位:一所大学医院的核医学科。对象:研究对象为1999—02/1999—07在暨南大学附属第一医院核医学科接受脑SPECT检查的4例无痴呆综合征的中国广东籍男性艾滋病患者,年龄31—36岁,平均34岁。选择1999—02/2000—06在暨南大学附属第一医院接受脑SPECT检查的16例健康男性作为对照组,年龄21—48岁,平均37岁,临床检查末发现神经精神异常。方法:对两组进行^99锝^m-.双半胱氨酸乙酯脑血流灌注显像,使用双探头SPECT采集图像数据。采用半定量分析软件测定局部脑血流,比较两组局部脑血流变化。主要观察指标:两组局部脑血流半定量分析结果比较。结果:4例无痴呆综合征艾滋病患者的双侧额、顶、颞叶、基底节和丘脑、以及直回和桥脑局部脑血流明显低于正常对照组(P<0.01)。结论:应用SPECT观察无痴呆综合征的艾滋病患者也存在脑皮质和皮质下局部脑血流减少,此结果可作为对无痴呆综合症艾滋病患者痴呆发生讲行早期干预的影像学参考依据。
  • 血管性痴呆患者事件相关电位P300的实验 免费阅读 下载全文
  • 背景:在对血管性痴呆的诊断和治疗效果的评价过程中,最突出的问题是缺乏一种客观、敏感的手段来评估患者的痴呆程度及其变化,以便及时对患者作出诊断或对其疗效进行考核。事件相关电位的内源成分P300,与受试者的认知加工过程密切相关,而与刺激的性质无关,是客观反映大脑高级心理活动最有价值的可靠指标之一。目的:探讨事件相关电位P300对血管性痴呆患者的作用和意义,为血管性痴呆的临床诊断和疗效考核提供客观依据。设计:以患者为研究对象,非随机同期化对照的验证性研究。单位:一所省级医院的神经内科和肌电图室和一所大学医院的神经内科。对象:2000—02/2001-06重庆医科大学附属第二医院神经内科门诊及住院的血管性痴呆患者64例(血管性痴呆组),其中,男38例,女26例,平均年龄(66.0±4.6)岁。文化程度:中学以上19人,小学31例,文盲14例。同期住院的未发生血管性痴呆的脑卒中患者60例(非血管性痴呆组),其中,男35例,女25例,平均年龄(68.0±3.7)岁。文化程度:中学以上15例,小学29例,文盲16例。方法:用简易智能量表考核血管性痴呆组和非血管性痴呆组患者的智能状况,并对其进行P300检测,观察患者P300的潜伏期及波幅的改变,并比较二者在血管性痴呆组和非血管性痴呆组患者间的差异,同时观察患者P300潜伏期与简易智能量表得分相关性。主要观察指标:P300的潜伏期及波幅的改变。P300潜伏期与简易智能量表得分相关性。结果:血管性痴呆组和非血管性痴呆组患者P300潜伏期延长率分别为74%和7%,两组患者间差异有显著性,同时患者P300潜伏期与简易智能量表得分有明显相关性(r=0.6096,P<0.05)。结论:P300潜伏期可以作为血管性痴呆患者早期诊断和疗效考核的客观指标。
  • 脑梗死患者血小板参数变化规律的观察 免费阅读 下载全文
  • 背景:血小板参数变化可以反映人体凝血功能,但是关于血小板参数在血栓性疾病患者中变化的研究,没有一致的说法,还存在争论。目的:观察脑梗死患者血小板参数变化的规律,探讨使用血细胞分析仪观察患者血小板参数变化是否可行:设计:以患者和健康人对研究对象,病例一对照的验证性研究。单位:一所大学的检验科和内科。对象:2002-01/03华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科确诊的初次发病的脑梗死患者37例,其中男28例,女9例;年龄45—87岁。对照组为37例健康体检者,其中男20例,女17例;年龄40~60岁。方法:用血细胞分析仪检测37例脑梗死患者的血小板分布宽度、血小板平均容积、大血小板比率、血小板数量的变化,同时以健康体检者作对照。主要观察指标:两组对象的血小板各参数变化。结果:血小板分布宽度与大血小板比率.大血小板比率与血小板平均容积之间为正相关关系(r=0.99,0.92,P<0.001),血小板数量与血小板平均容积、大血小板比率之间为负相关(r=-0.58,-0.59,P<0.05)。脑梗死患者的血小板分布宽度、血小板平均容积、大血小板比率[(14.51±2.88)%,(10.95±1.48)fl,(34.24±11.23)%]均高于健康体检者[(12.86±2.02)%,(10.19±1.29)fl,(28.47±9.41)%],差异有显著性意义(P分别为0.01931,0.02177,0.02635),两组血小板数量差异无显著性意义。结论:脑梗死患者血小板的血细胞分析仪检测参数中,反映血小板凝血功能增强的参数均高于健康体检者,表明血小板凝血功能增强是脑梗死发生的危险因素之一,利用血细胞分析仪可快速准确地观察血小板功能性参数的变化,对脑梗死的预防及治疗有一定的参考价值。
  • 脑梗死患者微量白蛋白尿与脑卒中危险因素及复发的相关性 免费阅读 下载全文
  • 背景:国外研究发现脑卒中危险因素与微量白蛋白尿有一定的关系,但结果并不一致。目的:研究急性脑梗死患者微量白蛋白尿的发生率、与脑卒中危险因素及脑梗死复发的关系。设计:以急性脑梗死患者和有脑梗死危险因素者为研究对象,以健康老年人为对照组的病例一对照研究。单位:一所大学医院的神经内科病房。对象:选择2000-01/2001—12重庆医科大学附属第一医院神经内科脑梗死及有脑梗死危险因素的住院病例共214例,年龄50~80岁。急性脑梗死组(发病在1周之内)78例,脑梗死危险因素组,如高血压、糖尿病、冠心病、短暂性脑缺血发作或脑卒中史(6个月以上)患者56例,28例健康老年人作为对照组。其中联合组包括急性脑梗死患者78例和脑梗死危险因素组中有短暂性脑缺血发作或脑卒中史者3l例,共109例。方法:测定过夜空腹12h以上血白蛋白、血肌酐、血糖、总胆固醇、总三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇;用放射免疫法测定早晨第1次尿中自蛋白。主要观察指标:①终点结局指标:随访2年新血管事件(包括脑卒中复发、心肌梗死和血管性死亡)的发生率;②危险性指标:脑梗死危险因素与微量白蛋白尿的关系;③替代指标:各组微量白蛋白尿的发生率。结果:急性脑梗死患者中微量白蛋白尿者占35%,显著高于脑梗死危险因素组(15%)和对照组(3.5%)(P均<0.01)。急性脑梗死组和联合组中存在6个独立预测微量白蛋白尿的危险因素,分别是糖尿病、血白蛋白水平、年龄、冠心病、高血压及高密度脂蛋白胆固醇(P<0.05或P<0.01)。随访(1.5±0.9)年,急性脑梗死组23%再发血管意外,显著高于脑梗死危险因素组(12%)和对照组(0%)(P均<0.01)。急性脑梗死组微量白蛋白尿者36%再发血管意外,与大量白蛋白尿者(41%)和正常白蛋白尿者(10%)相比,差异均有显著性意义(P<0.05)。在急性脑梗死组、脑梗死危险因素组控制糖尿病、高血压后,微量白蛋白尿是脑卒中复发独立的预测指标,危险率分别是3.8(95%CI,1.2~13.5;P<0.05)、4.7(95%CI,1.4-16.7;P<0.01)。结论:急性脑梗死患者微量白蛋白尿较常见。在调整脑卒中基本危险因素后,微量白蛋白尿是脑梗死复发的独立危险因素。
  • 不同治疗时间脑梗死患者血小板膜细胞凋亡与预后的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:临床研究表明,脑梗死发作如能早期得到有效治疗,尤其是在发病后6h内或更早时间接受正规专科治疗,其预后明显优于延迟治疗时间组。而细胞促抑凋亡指标改变是否可做为预后不良判断标准尚不清楚。目的:通过对住院不同时间接受治疗的脑梗死患者细胞凋亡因子含量测定与预后研究,进一步明确疾病的治疗时机窗。设计:以患者为研究对象,随机化同期对照研究。单位:一所军区总医院的神经科病房。对象:2000/2002解放军济南军区总医院神经内二科住院的男性患者144例。按住院不同时间接受治疗分为4组:6,24,72,96h组。方法:采用蚓激酶400mg,肝素钠(抗栓灵)2片,尼莫地平60mg,维生素E100mg,3次/d口服,银杏叶提取物(金钠多)52.5mg加生理盐水150mL,脑多肽10mL加生理盐水l50mL,1次/d静脉点滴,10d为1个疗程,共2个疗程。对大面积梗死(>7cm^2)给200g/L甘露醇脱水,4组受试者分别在治疗前后进行检测血小板膜Fas,Apo2.7,Bcl-2百分含量及预后评估。主要观察指标:不同治疗时间组患者外周血小板膜Fas,Apo2.7,Bcl—2百分含量及预后评估:结果:6h组血小板膜Fas,Apo2.7,Bcl-2百分含量治疗后明显低于或高于治疗前(P(0.05)。而与其他各组比,差异有显著性意义(P(0.05)。在疾病预后的统计分析中显示,发病后6h内接受治疗的患者有效率较96h治疗组明显增高,而病死率显著下降。结论:发病后6h住院接受正规治疗确有提高疾病预后、降低致残率的作用,而Fas,Apo2.7,Bcl-2指标异常,程度与疾病预后密切相关。
  • 不同性别的脑梗死和短暂性脑缺血发作患者血液流变学变化的比较 免费阅读 下载全文
  • 背景:缺血性脑血管病患者常观察到血液流变学参数异常,这种变化虽然不是发生脑梗死的主要原因,但血液流变学改变仍不能忽视。目的:研究不同性别脑梗死和短暂性脑缺血发作患者的血液流变学变化,探讨血液流变学指标对疾病的治疗和预后评估的价值。设计:以患者和健康人为研究对象,非随机化同期对照研究。单位:一所大学医学物理研究所和一所大学医院的神经内科。对象:2000—01/12山东大学齐鲁医院神经内科住院的脑梗死患者91例,男64例,女27例,平均年龄(64±9)岁和短暂性脑缺血发作患者40例.男20例.女20例,平均年龄(58±11)岁。同期选择84例健康查体者为对照组,男52例,女32例,平均年龄(56±10)岁。方法:晨起空腹采肘静脉血2mL,肝素抗凝。血液黏度测定用NXE-1锥板式粘度计(中国成都仪器厂生产)。主要观察指标:不同性别脑梗死、短暂性脑缺血发作患者和对照组的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数和纤维蛋白原含量。结果:男性脑梗死和短暂性脑缺血患者的各项血液流变学指标明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05-0.01);女性脑梗死患者的血液流变学各项指标明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05~0.01)。女性短暂性脑缺血发作组的全血黏度和血浆黏度,纤维蛋白原含量与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05)。结论:血细胞比容和纤维蛋白原含量的升高是造成血液黏度增高的重要因素。
  • 缺血性脑卒中患者血清炎性细胞因子变化与神经功能缺损及其相关因素的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:随着对急性脑梗死病理生理机制的深入探讨,发现炎症反应在中枢神经系统缺血性损伤中占有重要地位,其中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1正成为研究的热点。目的:研究缺血性脑卒中患者血清中炎性细胞因子水平与病程,病情严重程度的关系。设计:以患者和健康人为研究对象,病例-对照研究。单位:武汉大学医院的神经内科。对象:2001-01/2003-12武汉大学人民医院神经内科住院和门诊缺血性脑卒中患者50例,其中男23例,女27例,平均年龄(60.26±8.77)岁。对照组40例为同期门诊体检的健康人,其中男18例,女22例,平均年龄(61.05±8.09)岁。干预:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,可溶性细胞间黏附分子1水平。主要观察指标:缺血性脑卒中患者病程不同时期、不同梗死体积、不同神经功能缺损程度血清中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,可溶性细胞间黏附分子1水平。结果:急性期、恢复期脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1水平较对照组显著增高(P<0.01),急性期又较恢复期高(P<0.05),增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,且血清中肿瘤坏死因子α含量与白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1也相关。结论:肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌流损伤。对它们的监测可为早期临床治疗及康复干预提供试验指标.以便控制脑卒中的进展及复发。
  • 移植视网膜神经元的发育规律及其再生和可塑性意义 免费阅读 下载全文
  • 背景:近年的移植实验表明,移植视网膜内能合成相关的神经活性物质,但移植视网膜内神经活性物质阳性神经元的生长发育情况尚不清楚。目的:观察移植视网膜神经元的分化、发育,神经活性物质的生物合成及其与周围环境、视觉中枢的联系,以探讨神经组织的发育规律及其再生和可塑性。设计:以动物为研究对象,观察对比研究。单位:两所大学的组胚教研室。材料;实验于2002—08/2003—03在广州医学院实验动物中心完成。选择健康SD大鼠96只,雌雄不限。干预:用胚14dSD大鼠视网膜移植至P1大鼠中脑左侧上、下丘间,同时摘除P1鼠右眼,术后第9天移植视网膜的发育时间与生后第1天正常视网膜相当,记为TP1,余类推,应用组织化学方法显示神经元的发育和分化。主要观察指标:移植视网膜和移植视网膜神经元的发育及形态观察。结果:移植视网膜具有正常视网膜的各层结构和相似的生长发育规律,并能合成相关的神经活性物质。移植视网膜内一氧化氮合酶阳性神经元开始出现于TP4,TP12时阳性神经元数量达到高峰,TP22后阳性神经元数目维持在较低的水平。结论:胚胎视网膜脑内移植后能存活且保持原有的生长发育规律,具有正常视网膜一样的组织结构特征。
  • 癫痫发作1h后延髓内脏带区域内反应神经元与星形胶质细胞功能单位的分布特征:激光共聚焦显微镜研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:传统观点认为癫痫是大脑不同区域内神经元出现异常兴奋引起的复杂神经行为紊乱现象。而对星形胶质细胞在癫痫发病中的作用目前研究较少。目的:研究戊四氮诱导大鼠癫痫发作后延髓内脏带内神经元和星形胶质细胞的反应。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:实验在南方医科大学珠江医院神经外科实验室和解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成。成年健康SD大鼠14只,体质量180-220g,清洁级,由解放军第四军医大学实验动物中心提供。干预:用抗Fos蛋白、抗酪氨酸羟化酶和抗胶质原纤维酸性蛋白的三重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜技术,显示癫痫发作1h后延髓内脏带内反应性神经元与星形胶质细胞的分布。主要观察指标:对延髓内脏带内Fos,胶质原纤维酸性蛋白和抗酪氨酸羟化酶阳性细胞的分布及胶质原纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞与神经元的关系进行观察。结果:延髓内脏带内的Fos阳性神经元和胶质原纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞明显增多,三重免疫组化方法显示反应性神经元(Fos阳性)与反应性星形胶质细胞(胶质原纤维酸性蛋白阳性)关系密切,发现3种不同标记的“神经元-星形胶质细胞复合体”:即抗酪氨酸羟化酶+/Fos+/胶质原纤维酸性蛋白+三标记复合体、抗酪氨酸羟化酶+/胶质原纤维酸性蛋白+/Fos-和Fos+/胶质原纤维酸性蛋白+/抗酪氨酸羟化酶-二标记复合体。结论:延髓内脏带内的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作时反应强烈,可能以神经元一星形胶质细胞复合体作为功能单位参与癫痫发病的调节。
  • 急性放射性脑损伤鼠模型的建立 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前国内外关于放射性脑损伤动物模型的研究均处于探索中,尚未形成成熟的模型制作方法。目的:建立急性放射性脑损伤的鼠模型,为进一步研究放射性脑损伤正确有效的预防措施提供实验依据。设计:以实验动物为研究对象,随机对照观察研究。单位:一所大学医院动物实验室。材料:实验于2001-06/2002—08在中山大学附属第二医院实验室完成。SD大鼠60只,体质量(300±30)g,雌雄各半,空白对照组20只,实验组40只。方法:SD大鼠头部接受^60Coγ射线照射,7Gy/次,1次/d,连续照射6d,总剂量42Gy。照射结束后每日观察大鼠摄食、饮水量及次数,自主活动情况.有无出现神经系统症状与体征,每周检查并记录大鼠头部照射区毛发与皮肤情况、体质量变化,照射结束后第3,7,14,30天断头取脑,行病理组织学检查。主要观察指标:①一般情况观察。②照射后脑组织病理改变。结果:照射第3天起即出现每日摄食、饮水量减少;照射第1,2天,自主活动较对照组增多,第3天起活动渐减少;无异常神经系统体征;随观察时间延长体质量增长较对照组慢,但差异无显著性意义;所有大鼠均于照射后约2周时出现照射野轻度脱毛;照射后出现脑组织神经元变性坏死。结论:该模型制作方法切实、可靠,较好地模拟放射性脑损伤的过程,可用于预防或减轻放射治疗对脑组织损伤的实验研究。
  • 对本刊2005年封面以及页码编排和有关栏目字号的说明 免费阅读 下载全文
  • 本刊建立核心作者数据库的通知 免费阅读 下载全文
  • 赛来昔布预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞间黏附因子1不同时相点表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察赛来昔布预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子l不同时相点的影响。方法:实验于2003-12/2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行。SD大鼠36只随机分为3组:赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4),其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2,4,6,24h分为4个亚组(n=4)。手术前10min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0.25mg/g,以3mL生理盐水溶解),安慰剂组安慰剂灌胃,剂量相同,然后制作大脑中动脉闭塞及再通模型,假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注2,4,6,24h4个时相点梗死体积,并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数。结果:36只大鼠进入结果分析。①脑缺血再灌注24h内,安慰剂组随再灌注时间延长,梗死体积逐渐加大;梗死体积最大见于再灌注24h。相同再灌注时间点赛来昔布组梗死体积明显小于安慰剂(t=5.35,4.27,5.21,4.86,P<0.05)。②赛来昔布组及安慰剂组缺血2h再灌注2h后,均可见脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1表达增多,并于24h达高峰;与假手术组比较两组细胞间黏附分子1阳性表达均有明显差异(t=2.25~3.64和2.89~3.58,P<0.01)。相同再灌注时间点赛来昔布组细胞间黏附分子1表达明显低于安慰剂组(t=4.12,4.33,5.31,4.11,P<0.05)。细胞间黏附分子1表达与梗死体积的变化呈现同步性。结论:赛来昔布可缩小大鼠脑缺血再灌注后的脑梗死体积,抑制局灶性脑缺血再灌注时细胞间黏附分子1的表达,在相同时相点与对照组及假手术组比较减轻再灌注损伤。
  • 帕金森病研究的热点:3-硝基丙酸预处理对多巴胺能神经元的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:3-硝基丙酸可以抑制氧化磷酸化过程,损害细胞的能量代谢从而引起细胞的损伤。但是小剂量的3-硝基丙酸却可以通过轻度抑制细胞的氧化磷酸化过程。激发细胞内源性保护因子保护神经元,增加神经元对缺血缺氧的耐受性,但它对多巴胺能神经元是否也有类似的作用尚不十分清楚。目的:探讨3-硝基丙酸预处理能否增强多巴胺能神经元对1-甲基-4苯基吡啶离子毒性的耐受。设计:以能分泌多巴胺的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为研究对象,进行随机对照的探索性研究。单位:一所大学附属医院的神经科。材料:实验于2003—03/11在同济医学院病理生理实验室完成。SH—SY5Y细胞购于北京协和医科大学细胞典藏中心。干预:细胞随机分为6组,将1-甲基-4苯基吡啶离子加入到培养的多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞中制作帕金森病的细胞模型,在加入1-甲基-4苯基吡啶离子(0.25mmol/L)前,分别单次或多次加入3-硝基丙酸(0.2mmol/L)形成预处理,应用四氮唑盐检测细胞生存率,[^3H]DA摄取率测定多巴胺能细胞突触前功能。主要观察指标:主要结局:细胞生存率。次要结局:[^3H]DA摄取率。结果:1-甲基-4苯基吡啶离子组细胞生存率(54.3%)较空白对照组明显降低(P<0.01),3-硝基丙酸预处理后,细胞生存率明显增高,分别为71.8%(单次),85.2%(多次),单次预处理组与多次预处理组相比也有显著性差异(P<0.05)。[^3H]DA摄取率结果与细胞生存率结果相似。[^3H]DA摄取率分别为65.8%(单次),80.3%(多次),较1-甲基-4苯基吡啶离子组(50.1%)明显提高,且多次预处理较单次预处理效果更好。单加3-硝基丙酸对细胞无影响。结论:3-硝基丙酸预处理可明显增强多巴胺能神经元对1-基-4苯基吡啶离子毒性作用的耐受性,对多巴胺能神经元有明显的保护作用,多次预处理的保护作用更加显著。
  • 大鼠认知电位类P3变化与损伤中枢去甲肾上腺素能系统的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:中枢去甲肾上腺素参与了学习记忆过程,但关于损毁中枢去甲肾上腺素能系统对大鼠认知电位类P3的影响报道较少。目的:研究中枢去甲肾上腺素能系统损伤对大鼠行为及认知电位类P3的影响。设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验。单位:一所大学医学院的生理教研室。材料:选取SD雄性大鼠30只,清洁级,由中山医科大学实验动物中心提供(合格证号:26—99A018),正常条件饲养,自由饮水,定时喂食,体质量500~600g。对所有大鼠进行迷宫训练,筛选出达到学会标准的大鼠(学习记忆正常鼠)24只,随机分成空白对照组、6羟多巴胺注射组、生理盐水对照组,8只/组。干预:通过对双侧齿状回背去甲肾上腺素束注射6羟多巴胺,建立中枢去甲肾上腺素能系统损伤大鼠模型,在建模前后分别进行迷宫测试和类P3检测。主要观察指标:①主要结局:中枢去甲肾上腺素能系统损伤大鼠建模前后的类P3潜伏期,错误反应次数,全天总反应时间。②次要结局:建模后第12天类P3的测定结果。结果:和空白对照组相比,中枢去甲肾上腺素能系统的损伤大鼠类P3潜伏期和全天总反应时间显著延长,而错误反应次数则明显增多,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:中枢去甲肾上腺素参与动物的学习、记忆活动,并且在类P3的产生与整合中起一定作用。
  • 脑卒中后上肢康复研究的文章题录 免费阅读 下载全文
  • 噻萘普汀预处理对甲基苯丙胺神经毒性的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:甲基苯丙胺对中枢神经系统具有毒性,5-羟色胺再摄取增强剂噻萘普汀对甲基苯丙胺所致5-羟色胺能神经元的损害是否具有保护效应尚不清楚。目的:探讨甲基苯丙胺的神经毒性及噻萘普汀的神经保护作用和机制。设计:以动物为研究对象,随机对照的实验研究。单位:一所大学的动物研究室和病理研究室。材料:实验于2003-06/08在四川大学实验动物中心、四川大学华西医院分子病理实验室完成。选择Wistar雄性大鼠25只,腹腔注射甲基苯丙胺建模,甲基苯丙胺由中国药品生物制品检定所提供。噻萘普汀为法国施维雅药厂惠赠(批号0E3086)。脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记检测试剂盒购自Boehringer mannheim公司。干预:设立对照组和实验组(A,B,C,D),A组腹腔注射甲基苯丙胺;B,C,D组分别在给予甲基苯丙胺前7,4d和同时给予噻萘普汀;对照组注射等体积生理盐水。实验后采用苏木精-伊红染色、银染色,光镜观察神经元形态学变化;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡细胞。主要观察指标:各组动物脑组织切片苏木精-伊红染色、银染色结果和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记阳性神经元计数。结果:甲基苯丙胺可损害神经元的轴突、树突,银染阳性细胞吸光度为50.74±1.86;并诱导凋亡,每高倍视野凋亡细胞计数为29.26±14.14,噻萘普汀保护7d组的凋亡细胞形成较少,每高倍视野计数为18.90±1.60。结论:甲基苯丙胺通过诱导凋亡引起神经毒性;预先给予噻萘普汀具有神经保护效应。
  • 大鼠脑组织经反复高加速度暴露后bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶的表达 免费阅读 下载全文
  • 背景:反复高正加速度(+Gz)暴露可引起脑损伤,但其病理机制尚不清楚。目的:了解反复高正加速度(+Gz)暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶基因的表达变化,探讨细胞凋亡在反复高+Gz暴露所致脑损伤中的病理作用。设计:以SD大鼠为研究对象的随机对照实验研究。单位:一所医院的航空医学研究中心。材料:选用体质量为180~220g健康雄性SD大鼠26只,随机分成对照组和+Gz暴露组,其中对照组4只,+Gz暴露组22只。干预:将大鼠固定于动物离心机的转臂上,头朝向离心机轴心,+Gz暴露组条件为G值+14Gz,增长率1.5G/s,峰值持续时间45s,共作用3次,两次中间间歇0.5h。对照组大鼠亦在动物离心机上经历类似实验步骤,所承受的G值为+1Gz。分别于暴露后0.5,6.0,24.0和48.0h断头取脑。用半定量反转录聚合酶链反应方法检测对照组和+Gz暴露后0.5,6.0,24.0和48.0h大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶mRNA表达水平,并用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测脑组织中凋亡细胞。主要观察指标:各组大鼠+Gz暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶mRNA表达水平。结果:+Gz重复暴露后6h,大鼠脑组织bcl-2mRNA表达水平(0.32±0.08)明显低于对照组(0.69±0.15),bax,p53和ICE mRNA表达水平[(.55±0.09),(0.48±0.12),(0.79±0.12)]明显高于对照组[(0.33±0.09),(0.31±0.05),(0.51±0.09)],差异有显著性意义(P<0.01)。+Gz重复暴露后24h,大鼠脑组织bcl-2mRNA表达水平(0.28±0.05亦明显低于对照组(0.69±0.15),bax,p53和ICEmRNA表达水平[(0.61±0.15),(0.54±0.07),(0.84±0.15)]亦明显高于对照组[(0.33±0.09),(0.31±0.05),(0.51±0.09)],差异有显著性意义(P<0.01)。+Gz重复暴露后0.5h和48h,大鼠脑组织bcl-2,bax,p53和ICEmRNA表达水平与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。+Gz重复暴露后6h和24h在大脑皮质、海马CA1区和纹状体可见部分神经元细胞发生凋亡。结论:反复高+Gz暴露可引起大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶表达变化,细胞凋亡可能是反复高Gz暴露致脑损伤的机制之一。
  • 闵连秋 教授·硕士导师 免费阅读 下载全文
  • 1963年6月生,医学硕士,硕士研究生导师,教授,主任医师。现任锦州医学院医学系神经病学教研室主任和附属第一医院神经内科主任。
  • 针刺影响不同程度血管性痴呆患者智能水平的实验观察 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨“调神益智。平肝通络”针刺法对血管性痴呆患者智力、记忆和日常生活活动能力的影响,并比较不同痴呆程度患者针刺后的疗效。方法:1998—06/1999-08天津中医学院第一附属医院收治脑卒中住院患者128例,采用临床痴呆评定量表并结合韦氏智力量表的全智商评分将患者分为轻度、中度、重度3组,轻(n=80)、中(n=23)、重(n=25),所有患者应用“调神益智,平肝通络”针刺法进行治疗,2次/d,周日停针,连续针刺2个月。采用韦氏智力量表、韦氏记忆量表、长谷川痴呆量表、日常生活活动量表进行针刺治疗前后智力、记忆力等相关项目的测评,了解针刺治疗前后成绩的改善与痴呆程度的关系等。结果:128例均进入结果分析。针刺后韦氏智力量表,韦氏记忆量表,长谷川痴呆量表,日常生活活动分别达到88.4±23.9,80.4±21.0,47.3±12.8,24.3±5.4,较治疗前(68.3±12.4,58.2±16.3,54.5±14.9,17.3±4.1)差异均有显著性意义(t=7.995,8.002,-3.628,6.210,P<0.01):轻度痴呆相应项目的改善值分别为(21.2±13.3),(16.2±10.7),(9.7±4.5),(10.1±4.2),与中度(15.8±12.9,13.9±10.1.8.1±3.7,8.9±3.8)、重度(4.2±3.9,3.8±6.5,2.6±3.4,2.5±3.1)痴呆比较差异有显著性意义(P<0.05,0.01)。结论:“调神益智,平肝通络”针法可全面改善血管性痴呆患者的智力、记忆力和日常生活能力,对轻度痴呆效果最好.
  • 针灸促醒重型颅脑损伤患者的循证治疗 免费阅读 下载全文
  • 目的:从循证医学的角度,向临床医生介绍如何确立重型颅脑损伤后昏迷的针灸促醒循证治疗方案。方法:以一例具体的重型颅脑损伤后昏迷的患者为例,介绍如何提出临床问题,怎样检索相关文献,如何对所检索的文献进行评价,最后,如何结合本病例的具体情况和医生的个人经验,运用所检索的证据拟定治疗方案。结果:采用按照循证医学方法确立的重型颅脑损伤后昏迷的针灸促醒治疗方案对该患者治疗10次后,患者苏醒。结论:通过临床提出问题、寻找证据、分析证据,循证决策、循证实践过程,不但患者可达到满意疗效,主管医生也提高了理论水平和临床能力。
  • 黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠血浆及脑组织环磷腺苷酸、环磷酸鸟苷和一氧化氮的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察中药黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠血浆及脑组织环磷腺苷酸、环磷酸鸟苷和一氧化氮变化的影响。方法:实验于2004-05在安徽中医学院第一附属医院实验中心进行。选用雄性Wistar大鼠100只,分为空白组15只;假手术组15只;余下70只全部造模,随机选取造模成功大鼠45只,分成模型组、黄蒲通窍组、阿米三嗪3组各15只。空白组不干预,假手术组不阻断大脑中动脉,其他3组线栓法制作大脑中动脉栓塞所致的血管性痴呆大鼠模型。黄蒲通窍组和阿米三嗪组按照大鼠体质量以0.01mL/g的剂量灌胃给药,其他3组予以蒸馏水(0.01mL/g)灌胃,于造模结束第2天开始给药,1次/d,连续处理28d。观察各组大鼠血浆及脑组织环磷腺苷酸、环磷酸鸟苷和一氧化氮的变化。结果:58只大鼠进入结果分析。①环磷腺苷酸:模型组大鼠血浆和脑组织中的环磷腺苷酸浓度降低[(0.34±0.11),(17.07±2.81)nmol/L],黄蒲通窍组、阿米三嗪组较模型组明显升高[(0.96±0.11),(28.61±6.98),(1.08±0.13),(32.10±6.41)nmol/L]。②环磷酸鸟苷:模型组大鼠血浆和脑组织中的环磷酸鸟苷浓度升高[(0.26±0.05),(5.92±1.15)nmol/L],黄蒲通窍组、阿米三嗪组较模型组明显降低[(0.14±0.05),(4.08±0.30),(0.14±0.05),[3.74±0.25)nmol/L]。③模型组一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性显著高于假手术组(P<0.01),黄蒲通窍组与模型组相比一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性显著降低(P<0.01),与阿米三嗪组比较无差异。结论:黄蒲通窍胶囊具有下调脑组织和血浆中环磷腺苷酸水平、升高环磷酸鸟苷水平,降低脑组织一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的作用,并可能通过跨膜信号路径抑制神经细胞凋亡而起到改善痴呆模型大鼠记忆和认知功能的作用。
  • 平肝熄风汤对大鼠脑出血后活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠脑出血后血肿周围神经元活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达情况及血肿变化,并评估平肝熄风汤的干预作用。方法:实验于2003-10在湘雅医院中西医结合研究所进行。用Ⅶ胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型,免疫组化检测血肿周围活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达,同时用量度尺测量大鼠血肿的最大直径。结果:Ⅶ胶原酶造模后模型组血肿周围于6h出现阳性表达细胞,1d阳性细胞计数达高峰,3d出现轻度下降,5d明显下降。与假手术组比较差异明显(P<0.01)。平肝熄风汤组与同时间点模型组比较:6h计数无明显差异,1,3,5d均存在明显差别(P<0.01)。造模后血肿于1d达到最大,3d有所变小,5d变小明显;治疗组在1d时与模型组比较血肿缩小明显(P<0.05),3,5d缩小更明显(P<0.01)。结论:大鼠脑出血后血肿周围神经元活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3明显活化,平肝熄风汤能抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活化,阻止神经元的凋亡,同时促进血肿吸收。
  • 养血清脑颗粒对颅脑损伤后记忆减退的恢复作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:评价养血清脑颗粒对脑损伤后记忆减退的治疗作用,为颅脑损伤康复期的药物治疗拓宽思路。方法:选择哈尔滨医科大学第一临床医学院2000—05/2002—05收治颅脑损伤后记忆减退患者130例,随机分为治疗组和对照组各65例,分别服养血清脑颗粒和淀粉4.0g/次,3次/d,共4周,于治疗前和治疗4周后进行记忆商的测定,同时进行不良反应的观察。结果:按临床疗效标准,养血清脑颗粒组总有效率88%,对照组为40%,两组比较差异有非常显著性意义(r=90.37,P<0.01)。患者的记忆力提高,治疗组记忆商平均增值(17.3±11.1)分,对照组平均增值(4.6±7.2)分。两组间比较差异有非常显著性意义(t=6.33,P<0.01)。且养血清脑颗粒的副反应较小。结论:养血清脑颗粒对颅脑损伤后的记忆减退有较好的恢复作用。
  • 银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能缺失评分、脑梗死体积及皮质神经元凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能缺失评分、脑梗死体积、皮质神经元凋亡的影响及其银杏内酯的脑保护作用。方法:实验于2004—01/09在福建医科大学解剖学研究所完成。将月龄3个月雄性SD大鼠96只随机分为实验组和对照组,采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞局灶缺血模型。实验组在缺血即刻腹腔注射银杏内酯20mg/k,对照组腹腔注射等量的生理盐水。两组又随机分为再灌注6,24和48h组,每组16只,运用zea-Longa法进行神经功能缺失评分。在再灌注6,24,48h时间点每组随机取8只采用2,3,5-三苯四氮唑染色法观察梗死灶范围,并计算梗死灶体积占半球体积的百分率。另每组8只大鼠应用原位细胞凋亡检测法计数神经元凋亡数目。结果:实验过程中有4只大鼠因未出现神经功能缺损体征予以剔除,补充4只造模成功大鼠,进入结果分析大鼠保持为96只。①再灌注6,24h实验组神经功能缺损评分明显低于对照组(1.69±0.6,1.25±0.45,2.56±0.51,2.06±0.77,U=37,41,P<0.001),再灌注48h实验组评分与对照组基本一致(0.62±0.50,0.69±0.48,U=120,P=0.714)。②再灌注6,24,48h实验组脑梗死体积占半球体积的百分率明显低于对照组[(12,27±0.55)%,(15.28±0.45)%,(16.30±0.36)%,(19.06±0.80)%,(24.19±0.57)%,(29.27±1.09)%,F=2314.44lP<0.001]。随着缺血再灌注时间的延长,两组缺血灶逐渐增加(F=1012,037,P<0.001)。③脑缺血再灌注后6h,两组均未出现TUNEL染色阳性细胞,再灌注24,48h实验组神经元凋亡数目明显少于对照组[(7.85±0.64)]个/视野,(12.74±0.78)个/视野,(14.18±0,90)个/视野。(23.80±0.80)个/视野](F=693.212,P<0.001)。随着缺血再灌注时间的延长,两组神经元凋亡数目明显增多(F=221.210,P<0.001)。结论:实验组大鼠神经功能缺损评分低、脑梗死体积小、缺血灶周围皮质神经细胞凋亡少。提示银杏内酯脑保护作用与减少皮质神经元凋亡有关。
  • 大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润,与脑缺血再灌注损伤密切相关。目的:研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机对照研究。单位:一所大学医院的神经内科。材料:实验于2003—09/12在河北省职工医学院动物实验室完成。健康雄性SD大鼠91只,由河北医科大学动物中心提供。实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20mg/kg组和大黄素甲醚40mg/kg组,前二组分为再灌注6,12,24,48h时间段组,后两组又分为脑缺血再灌注12,24h两组,每组为7只。干预:制备大脑中动脉闭塞模型,用放射免疫的方法检测白细胞介素1β,用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1。主要观察指标:各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达。结果:大鼠脑缺血再灌注6h达高峰,随之开始逐渐下降。大黄素甲醚40mg/k组再灌注12h及再灌注24h,以及20mg/kg组再灌注12h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P<0.01)。正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达,黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上。缺血再灌注24h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达,并逐渐加深(积分吸光度值31.89±4.38;面密度值0.0185±0.0031)。大黄素甲醚40mg/kg组再灌注12h(积分吸光度值13.33±6.12;面密度值0.0076±0.0022)、24h(积分吸光度值20.04±4.65;面密度值0.0129±0.0036)以及20mg/kg组再灌注24h(积分吸光度值23.73±4.51;面密度值0.0141±0.0038)梗死灶周边的细胞黏附分子1蛋白的表达与相应时间段的模型组比较明显较少(P<0.01或P<0.05)。结论:大黄素甲醚能降低脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素1β,细胞黏附分子1的表达,减轻脑缺血再灌注损伤。
  • 银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中,由于使用全身麻醉药物,有可能诱导脑温改变,影响实验结果准确性。目的:研究常温状态下,国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:实验在华中科技大学同济医学院完成。取24只Wistar大鼠,体质量为250~300g,将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8),对照组及治疗组参考Nagasawa方法,制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2h再灌注2h动物模型,进行对照研究。干预:实验大鼠的脑温用颞肌温度反映,将测温探头包埋人大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜,用半导体氧化物温度传感器连续监测。用60w白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温,使脑温维持在常温(36.5~37℃)水平。按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12,8,4h和脑缺血及再灌注即刻,分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液,每次3mL,共5次。脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水。主要观察指标:脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量。结果:脑缺血对照组超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,还原型谷胱甘肽水平分别为(73.35±12.86)NU/mg,(167.37±54.34)μkat/g,(196.84±22.75)μg/g,明显低于假手术组的(96.02±16.83)NU/mg,(338.57±84.02)μkat/g,(337.51±34.89)μg/g(P<0.01或P<0.05);脑缺血银杏叶提取物治疗组超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,还原型谷胱甘肽水平分别为(87.24±15.03)NU/mg,(316.56±93.52)μkat/g,(263.16±28.54)μg/g,明显高于脑缺血对照组(P<0.01或P<0.05)。脑缺血对照组丙二醛水平为(308.34±26.81)nmol/g,明显高于假手术组的(101.46±10.97)nmol/g(P<0.01);脑缺血银杏叶提取物治疗组丙二醛水平为(125.86±13.90)nmol/g,明显低于脑缺血对照组(P<0.01)。脑缺血对照组脑缺血组织含水量为(80.45±0.44)%,明显高于假手术组的(78.20±0.25)%(P<0.01);脑缺血银杏叶提取物治疗组脑缺血组织含水量为(79.63±0.46)%,明显低于脑缺血对照组(P<0.05)。结论:正常脑温状态下,国产银杏叶提取物能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应,减轻脑水肿和血脑屏障破坏,保护脑缺血组织。
  • 醒脑静注射液与安宫牛黄丸对脑梗死急性期患者神经功能缺损程度的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:临床实际中,发现以醒脑开窍并益气养阴为治则,标本兼治可明显改善脑梗死急性期患者的神经功能恢复情况。目的:观察醒脑静注射液与安宫牛黄丸对脑梗死急性期患者神经功能障碍的影响。设计:以患者为观察对象,随机对照。单位:中国人民武装警察部队广东总队医院。对象:研究对象为武警广东总队医院神经内科1998-09/2003-09住院的脑梗死患者。方法:将脑梗死急性期患者120例随机分为醒脑静注射液组和安宫牛黄丸组及丹参粉组,各40例,治疗14d后分别观察患者的疗效、神经功能改善情况。主要观察指标:各组患者神经功能改善情况比较。结果:醒脑静注射液组、安宫牛黄丸组、丹参粉组总有效率分别为95%,90%,65%,醒脑静注射液组、安宫牛黄丸组肢体瘫痪的恢复明显优于对照组,醒脑静注射液组疗效显著。结论:醒脑静注射液与安宫牛黄丸对脑梗死急性期有较好的治疗作用,而且前者对神经功能缺损的恢复效果更为明显。
  • 复智散对淀粉样β蛋白25—35神经细胞毒性效应的影响及其机制 免费阅读 下载全文
  • 背景:淀粉样β蛋白是老年斑的核心成分,其毒性片段淀粉样β蛋白25—35近年广泛用于实验研究中。已往研究表明自制中药复智散可促进培养神经细胞存活,可能具备治疗阿尔茨海默病的效用。目的:研究复智散对抗淀粉样β蛋白25-35对培养神经细胞的毒性作用及其发挥这一作用的可能途径。设计:以细胞为研究对象,重复测量设计:单位:一所大学医院的神经内科和一所大学医院的脑老化重点实验室。材料:实验于2002—06/2003—04在宣武医院北京脑老化重点实验室完成。人多巴胺能神经母细胞瘤株SH—SY5Y细胞。淀粉样β蛋白25—35片段。中药复智散文火煎制,留取上清冷冻抽干配成浓度为0.5g/mL的贮存液备用。抗体:cAMP应答元件结合蛋白、β淋巴细胞白血病-2基因产物中的Bcl—2、细胞色素C由宣武医院北京脑老化研究实验室制备。方法:用不同剂量的淀粉样β蛋白25—35单独或与复智散共同孵育SH—SY5Y细胞,与空白对照组相比,测定在不同孵育条件下培养神经细胞的噻唑蓝代谢率。利用Western-blot法测定复智散单独孵育、淀粉样β蛋白25—35单独孵育及两者共同孵育条件下与空白对照相比蛋白质表达的变化。主要观察指标:各实验组与空白对照组相比的噻唑蓝代谢率。与神经细胞存活及死亡相关蛋白cAMP应答元件结合蛋白,Bcl-2及细胞色素C的表达水平。结果:复智散单独孵育可使SH—SY5Y细胞存活率增加11.4%,与淀粉样β蛋白25—35共同孵育时培养神经细胞存活率较淀粉样β蛋白25—35单独孵育明显提高。淀粉样β蛋白25—35损伤组cAMP应答元件结合蛋白和Bcl-2表达减少,复智散组这两种蛋白质表达增加。淀粉样β蛋白25—35损伤组胞浆内细胞色素C表达增加,复智散孵育下该蛋白质表达水平下降。结论:复智散有促进培养神经细胞存活作用,在淀粉样β蛋白25-35损伤条件下该种保护作用依旧存在。复智散可能通过影响细胞存活/死亡相关蛋白质的表达发挥这一效应。
  • 银杏叶总黄酮对大鼠缺血后脑细胞凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:银杏叶总黄酮有抗自由基的作用,但其对缺血后脑细胞凋亡的影响尚不十分清楚。目的:研究银杏叶总黄酮对脑缺血诱发的细胞凋亡的抑制作用。设计:以实验动物为观察对象的完全随机设计,对照实验。单位:一所大学的药理学教研室。材料:SD大鼠24只,清洁级,体质量(250±50)g,雌雄各半,实验动物合格证号,皖医实准第01号,随机分为4组,分别为假手术组,模型对照组,银杏叶总黄酮40mg/kg组,银杏叶总黄酮80mg/kg组。方法:实验于2001—10/2002—01在安徽医科大学药理学教研室完成。采用双侧颈总动脉结扎法造成大鼠不完全脑缺血;采用TUNEL法和电镜法观察细胞凋亡;用二苯胺试剂法测定DNA片段含量并测定脑水肿。主要观察指标:银杏叶总黄酮用药后脑缺血致脑皮质细胞凋亡的影响,银杏叶总黄酮用药后脑缺血后DNA片段百分率的影响。结果:结扎双侧颈总动脉可显著诱导脑皮质细胞凋亡,银杏叶总黄酮80mg/kg可显著抑制脑水肿(P<0.05)并减少脑皮质中细胞凋亡数(P<0.01),同时对凋亡细胞超微结构变化有改善作用;银杏叶总黄酮40,80mg/kg可抑制脑缺血诱导的DNA片段的增多(P<0.05,P<0.01)。结论:银杏叶总黄酮对缺血诱导的脑皮质细胞凋亡有抑制作用,并改善凋亡细胞超微结构变化,可减轻缺血组织脑水肿发生并抑制脑缺血诱导的DNA片段的增多。
  • 临床康复的学术观点 免费阅读 下载全文
  • 临床康复派是20世纪40年代后期诞生的,这一学派的创始人是美国腊斯克教授和迪福博士。
  • 脑发育过程中细胞凋亡的分子机制 免费阅读 下载全文
  • 目的:综述脑发育过程中细胞凋亡的分子机制。资料来源:通过计算机检索了MEDLINE2000—01/2004-12英文文献,并对部分所选文章的参考文献进行了二次检索。MEDUNE检索的主胚词包括“apoptosis,progmmmedcell death,brdin development,neurodevelopment”。资料选择:纳入标准:有关脑发育过程中细胞凋亡分子机制的研究。排除标准:①有关成熟神经系统中细胞凋亡分子调节方面的研究。②文献中重复研究、综述、Meta分析类文章。资料提炼:在104篇检索出来的文献中,63篇与主胚相关,再根据综述研究的目的选取了其中的26篇。资料综合:胚脑中细胞凋亡的发生被认识后,细胞凋亡对正常神经系统发育和功能的重要意义就成为神经科学研究的一个主要焦点,并在细胞凋亡调控方面的研究取得了显著进展。调节华美新小杆线虫和哺乳动物细胞凋亡的分子具有广泛的同源性;并且,Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族成员的靶基因断裂技术表明,bcl-x,bax,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在哺乳动物脑发育过程中起特别重要的作用。结论:细胞凋亡在正常和异常脑发育过程中均起着非常重要的作用。明确脑发育过程中有关细胞凋亡调节的分子通路可深入地了解脑形态发生学和脑畸形的发生机制。
  • 雌激素治疗阿尔茨海默病的争议 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨雌激素治疗阿尔茨海默病的有效性和安全性,并分析国内外研究得出不同结论的可能原因。资料来源:应用计算机检索Medline 2000—01/2004—12与雌激素治疗阿尔茨海默病相关文章,检索词“estrogen and Alzheimer or cognition or human brain or neumpmtection”及“honmone replacement thempy and ovarian cancer”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国全文数据库(CNKI)2004-01/12的相关文章,限定文章语言类型为中文。检索词“雌激素、阿尔茨海默病”。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括治疗组和对照组的文献。然后筛选明显不随机临床试验的研究,对剩余的文献开始查找全文。进一步判断是否为随机对照临床试验。纳入标准:①随机对照临床试验.无论是否为单盲。双盲或非盲法。②试验包括平行对照组,即安慰剂组。③治疗组为单纯雌激素治疗组和雌孕激素联合治疗组。④观察对象为经美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册修订第Ⅳ版(DSM-Ⅳ-R)标准诊断的阿尔茨海默病患者或轻度认知损害的患者。资料提炼:共收集到11篇关于雌激素治疗阿尔茨海默病的随机和未随机试验和8篇美国妇女健康倡议会的试验,14个试验符合纳入标准。排除的5篇试验系重复的同一研究。资料综合:14个试验包括61299例患者,分别对应用雌激素治疗阿尔茨海默病予以评价。14篇文章中有4篇文章出现副性事件,副反应主要有卵巢癌、乳腺癌、血栓栓塞性疾病和脑卒中。结论:尚无充分证明雌激素治疗阿尔茨海默病有肯定的效果,也无明确证明此方案的副反应。
  • 阿尔茨海默病发生发展中α1抗糜蛋白酶的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨α1抗糜蛋白酶在阿尔茨海默病病理及发病机制中的作用。资料来源:应用计算机检索Medline 1990—01/2004-05与阿尔茨海默病和α1抗糜蛋白酶相关的文章,检索词“alpha 1-antichvmotrypsin,Alzheimer disease”,并限定“Alzheimer disease”副标题“etiology,pathology,physiopathology,therapy”,限定文章语言种类为英语,研究对象为人类。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990—01/2004-05的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词为“α1抗糜蛋白酶,阿尔茨海默病”。资料选择:对资料进行初审,选取阿尔茨海默病病理及发病机制研究中有关α1抗糜蛋白酶的文献,筛除关于α1抗糜蛋白酶生物化学、基因等方面的研究。对剩余的文献开始查找全文,分析、总结研究内容。资料提炼:共收集到英文文献159篇,其中研究文章135篇,45篇文献符合纳入标准。收集到的中文文献11篇,纳入2篇。资料综合:病理研究发现在阿尔茨海默患者脑组织中α1抗糜蛋白酶高度表达。α1抗糜蛋白酶作为“病理伴随物”在淀粉样斑形成中发挥作用。它是阿尔茨海默病炎性发病机制中的重要环节之一。结论:α1抗糜蛋白酶在阿尔茨海默病的病理和发病机制中有着重要的作用。对于α1抗糜蛋白酶的研究有可能提供更多的治疗性干预措施。
  • 重新评估脑胶质细胞在中枢神经系统中的功能和作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨胶质细胞在中枢神经系统中的功能和作用,进一步了解这些功能作用与中枢神经系统疾病的关系。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2004—08期间与胶质细胞和中枢神经系统疾病相关的文章,检索词“Gliacell,Astmcyte,Oligodendmcyte”,并限定文章语种为英语。资料选择:对资料进行初审,选取脑胶质细胞及其与中枢神经系统疾病相关的基础研究,以及与临床研究相关的病理学和影像学文章,然后对照新近神经病理学、神经病学书籍,查找对脑胶质细胞功能及作用认识的最新进展。资料提炼:共收集到52篇脑胶质细胞与中枢神经系统密切相关的基础和临床研究文章,其中胶质细胞与中枢神经系统疾病相关的文章5篇,有关星形胶质的研究文章28篇,有关少突胶质细胞的文章19篇,选择其中有代表性的文章附在参考文献中。资料综合:胶质细胞可为神经元提供营养、在发育时引导神经元及它们的祖细胞移行,起着更为复杂的神经元样作用。胶质细胞不但整合神经元的输入,调节突触的活动,并且处理有关学习和记忆的信号。此外,胞浆包涵体的出现以及胶质细胞数量的减少和功能的改变,与tau病(或称神经胶质疾病)及认知功能障碍和神经系统损伤,以及由于各种原因导致的中枢神经系统髓鞘疾病的发生密切相关。结论:胶质细胞除在神经系统损伤和神经元变性疾病时被激活外,也在很多神经变性疾病中变性。因此,胶质细胞的损失可以导致学习和记忆功能的损伤,以及参与一些神经系统疾病的过程。
  • 星形胶质细胞神经保护作用及对干细胞分化的促进机制 免费阅读 下载全文
  • 目的:认识星形胶质细胞的神经保护作用和促进干细胞神经分化功能的作用及其机制。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990—01/2005-01关于星形胶质细胞神经生物学功能、营养、保护、促分化作用的相关文章,检索词为“astmcyte”和“neuron,protection,differentiation。mechanism”。分别组合进行检索,限定文章语言种类为Endish。同时计算机检索万方数据库1995-01/2005-01关于星形胶质细胞神经生物学功能、营养、保护、促分化作用的文章,检索词”星形胶质细胞,神经元,保护作用,分化,机制”。限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取有关星形胶质细胞的神经营养、保护及促分化作用的研究。纳入标准:①随机对照临床和基础研究,采用单盲,双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到322篇关于星形胶质细胞生物学功能研究的文章,入选28篇,因为这些文章能包含其他文章的内容,体现了星形胶质细胞功能的研究进展。资料综合:在入选的28篇文章中,星形胶质细胞神经保护功能22篇,星形胶质细胞促进干细胞分化的6篇。除了传统上认识到的生物学功能,星形胶质细胞还参与中枢神经系统疾病和损伤的过程,表现为脑损伤后胶质的活化增生;并且有促进神经分化的作用,促进神经干细胞、神经前体细胞以及其他来源的干细胞向成熟神经元方向分化。结论:目前对星形胶质细胞的研究可能产生对于中枢神经系统疾病的新认识,也可能通过进一步的机制研究形成新的治疗策略。
  • 预防性干预脑缺血损伤与bcl-2基因家族对凋亡调控的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:bcl-2基因家族成员在脑缺血损伤机制所发挥的作用已被证实,结合凋亡的发生机制来阐明bcl-2基因家族对凋亡的调节作用,近而追求对脑缺血性损伤的早期预防性干预措施。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990—01/2004-10期间的相关文献,检索词为“bcl-2”和“cerebml ischemia”,分别组合进行检索。限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2004-10期间的相关文献,检索词为“bcl-2,脑缺血,凋亡”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取实验包括上述干预组和对照组的文献,然后排除非随机实验的研究,对剩余文献开始查找全文。资料提炼:共收集到51篇关于bcl-2家族成员及对脑缺血凋亡影响的随机与未随机文献,23个试验符合纳入标准。资料综合:23个试验中有15个研究了脑缺血时bcl-2家族成员的表达水平,8篇采用转基因手法来观测bcl-2家族成员对脑缺血凋亡的调节作用。结论:Bcl-2蛋白家族具有调控细胞色素C,调控凋亡诱导因子释放的功能。凋亡作为一系列精确控制的基因表达和蛋白激活决定它是可干预的,未来的药物将从分子水平防止和减少凋亡,为脑血管疾病的一、二级康复预防提供可行性措施。
  • 应用细胞外基质修复周围神经缺损的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 目的:对细胞外基质,尤其是基因活化基质在修复周围神经缺损中的作用机制,应用形式和应用前景作一综述,为应用基因活化基质桥接周围神经缺损提供理论依据。资料来源:应用计算机检索PubMed 1999-01/2004-12的文章,检索词分别为“Peripheral nerve,Repair,Gene activated matrix,Nerve”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索http://www.wamfangdata,com,cn2003-01/2004-11的文章,并限定文章语言种类为中文,检索词“周围神经,基因治疗”。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括应用胶原,层粘连蛋白等细胞外基质成分桥接周围神经缺损的文献和采用基因活化基质治疗周围神经缺损的文献,纳入条件:①随机对照动物试验。②试验包含对照组和治疗组。排出条件:①明显不随机的实验研究。②综述文献。③重复研究。资料提炼:共收集到30篇关于应用细胞外基质桥接周围神经缺损的文献,21篇符合纳入标准。排除的9篇中,7篇为重复研究,2篇为综述。资料综合:21个试验包括525例实验动物,分别应用许旺细胞基底膜,骨骼肌肌膜管,静脉管壁,肌腱腱膜,胶原,层粘连蛋白.以及基因活化基质修复周围神经缺损。结论:多种细胞外基质成分能够作为桥接材料修复周围神经缺损,其中基因活化基质有着良好的应用前景。
  • 电刺激小脑顶核的基础研究与临床应用现状 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解电刺激小脑顶核的基础研究与临床应用研究进展,以期发现该疗法对中枢神经神经源性保护作用的机制。资料来源:应用计算机检索Medline 1966-01/2004-10与脑部神经电生理及电刺激相关的文章,检索词.“fastigial nucleus,electrical stimulation”,并限定文章语言种类为Endish。计算机检索清华全文数据库2001-01/2004-10关于脑部电生理和电刺激相关的文章。限定文章语言种类为中文,检索词“小脑顶核,电刺激”。资料选择:对资料进行初审,选取包括处理组和对照组的文献,筛除明显不随机的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究;②实验或临床研究包含平行对照组。③处理组为电刺激小脑顶核组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到409篇关于电刺激小脑顶核的随机和未随机研究文章,53个实验或临床研究符合纳入标准。排除的356篇文章,268篇为未随机研究或重复性研究,88篇为综述类文章。资料综合:53个试验包括约1020例患者和1340只实验动物,证实了电刺激小脑顶核参与心血管、呼吸及内脏活动的调节,可对脑等重要器官产生缺血性保护作用,如增加局部脑血流、缩小脑梗死体积、抑制炎症反应、保护神经组织结构、改善神经传导.促进神经功能恢复等;电刺激小脑顶核已用于脑梗死等疾病的治疗,无副性事件报道。结论:电刺激小脑顶核的基础研究涉及中枢神经、循环、呼吸、消化等多系统,但临床应用仅限于缺血性脑病和眼病等,且缺乏大规模、多中心的临床试验。电刺激小脑顶核可启动预防性及治疗性中枢神经源性神经保护机制。
  • 肌萎缩侧索硬化症4类动物模型建立的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 目的:肌萎缩侧索硬化症是选择性侵犯上、下运动神经元的慢性进行性变性疾病,其病因及发病机制一直未能完全明确,其研究多借助于动物模型,目前肌萎缩侧索硬化症动物模型的建立有多种方法,其各自的特点、实用性及价值有所不同。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980—01/2003-12期间的相关文章,应用题名检索,检索词“amyotmphk lateral sclerosis,model”,限定文章语言种类为英文。资料选择:对资料进行初审,选取以肌萎缩侧索硬化症动物模型研究为主的文献,然后筛除应用肌萎缩侧索硬化症动物模型进行药物疗效观察与发病机制研究的文献,对剩余的文献开始查找全文作为纳入标准。资料提炼:共收集到96篇以“amyotmphic lateral sclerosis,model”为题名检索的文献,15个试验符合纳入标准。排除的81篇试验中,75篇为应用肌萎缩侧索硬化症模型药物疗效观察与发病机制的研究文献,6篇为重复性试验的研究,资料综合:选人文献建立了肌萎缩侧索硬化症疾病的神经毒性动物模型、免疫介导的动物模型、自然发病动物模型、转基因动物模型,并对模型建立机制、特点、实用性及其价值进行研究。结论:上述文献中模拟肌萎缩侧索硬化症疾病症状或发病机制动物模型的建立,能够作为肌萎缩侧索硬化症疾病研究的参考模型,为肌萎缩侧索硬化症发病机制的研究及治疗方案的确定提供了动物实验学基础。
  • 抗氧化剂TA99系列治疗阿尔茨海默病的实验依据 免费阅读 下载全文
  • 目的:目前基础和临床研究已积累的证据支持氧化应激参与阿尔茨海默病的发生和发展有关的学说,应用抗氧化剂治疗可以改善阿尔茨海默病患者的智力功能和延缓随年龄增加的认知丧失。尽管现有抗氧化剂治疗阿尔茨海默病的基础和临床研究资料仍不一致,但大量现有的实验研究资料是有希望并支持继续此项研究。天然抗氧化剂TA99系列的基础药理实验已强烈提示其为一种很有希望的发展成为治疗阿尔茨海默病的新药。文章就目前研究TA9901作为一种有前景的治疗阿尔茨海默病药物的实验依据以及存在的问题进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1991—01/2004-11期间的相关文章,检索词为“Alzheimer disease”和“antioxidants;Ginkgo biloba extract:TA9901;acetvkholine;senescence~accelerated mouse”等分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库\万方数据库1991—01/2004-12期间的相关文章,检索词”加速老化小鼠;抗氧化剂:银杏;淀粉样蛋白;阿尔茨海默病;TA9901;乙酰胆碱”等,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括上述干预组和对照组的文献,然后筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到24篇关于抗氧化剂治疗阿尔茨海默病的基础和临床研究资料的随机和未随机试验,19个试验符合纳入标准,排除5篇。资料综合:16个试验干预措施均本研究围绕从淀粉样β蛋白生成、聚集到老年斑形成这一阿尔茨海默病病理机制主线及自由基过氧化损害可加速淀粉样β蛋白聚集及神经元凋亡的要点,采用从体内至体外实验:细胞培养观察淀粉样β蛋白对脑不同部位神经元的作用;用透射电镜和硫黄素T荧光分析、傅立叶变换红外光谱仪、电子顺磁共振仪、圆二光谱等检测TA99系列在体外对淀粉样β蛋白的聚集和纤维形成的抑制作用及其对体内环境下淀粉样β蛋白聚集的影响;选用加速老化鼠-P/8为阿尔茨海默病模型,用Morris水迷宫等行为学研究TA99系列对其学习记忆能力的影响,并用六胺银染色观察其对脑内淀粉样颗粒沉积的清除作用。充分揭示TA系列对淀粉样β蛋白靶点作用及其机制,已基本完成临床前证据的基础性资料的收集。结论:植物提取物TA9901在体外能阻止淀粉样β蛋白聚集及纤维化,改善加速老化鼠-P/8鼠的学习记忆行为,将TA9901与其起协同作用的另一中药EGb761配伍组成TA9902,有明显的抗神经毒性和干预淀粉样β蛋白的聚集、纤维形成和影响二级结构变化的作用,其药学研究有进一步深入的必要和前景。
  • 中国北京与日本东京神经科住院患者护理费用的对比 免费阅读 下载全文
  • 目的通过对中国北京和日本东京的神经科护理收费项目的构成与人均国民生产总值和职工日均工资的比较,分析护理资源分配在北京与东京间的差异。方法运用两国护理收费标准和国民生产总值及职工日均工资的百分比值说明两国护理资源分配的差异。结果东京神经科日均护理费与它的日均人均国民生产总值比值是北京的7.67倍,而日均护理费与日均工资比是北京的2.36倍。结论北京资源分配机制与东京存在较大差异,建议结合护理质量、医学模式与资源分配等因素重新制定北京神经科护理费用标准。
  • 灯盏花素对神经系统疾病功能障碍的改善作用 免费阅读 下载全文
  • 应用灯盏花素对缺血性神经病变、脑梗死功能记忆障碍、偏头痛、坐骨神经痛、糖尿病周围神经病变及突发性耳聋等神经系统疾病进行临床干预,并分别与对照组比较,探讨灯盏花素对改善神经系统疾病功能障碍的作用。临床观察表明,对患者神经系统功能障碍的改善,灯盏花素治疗组的疗效明显优于对照组。灯盏花素对神经系统疾病功能障碍有明显改善作用。
  • [临床研究]
    应用培高利特单药治疗早期帕金森病:随机、双盲、对照实验(陈涛 严新翔 张玉虎 郭纪锋 曹立 唐北沙)
    培高利特对早期帕金森病患者纹状体多巴胺能神经元自然变性率及其运动能力的影响:一项双盲、随机、平行、安慰剂对照实
    帕金森叠加综合征2例报告及文献复习(张新卿 魏岗之)
    微电极引导结合术中电生理刺激定位射频对帕金森病患者肢体震颤与僵直及运动迟缓的改善作用(宋剑 宋敏花 侯凯 梁强 王争 刘建峰)
    阿尔茨海默病患者排泄行为的干预方式:1例报告
    事件相关电位P300评估阿尔茨海默病患者认知功能障碍程度以及对老年精神分裂症的鉴别作用
    A型肉毒毒素治疗脑卒中患者肢体痉挛过程中对免疫功能的影响:随机、双盲、安慰剂对照
    伴或不伴有脑血管疾病的早、中期痴呆患者日常生活能力比较(韩学青 冯锋 陈建 尚兰 李娟)
    脑梗死患者急性期肌张力水平对恢复期日常生活能力的影响(杨潮武)
    综合康复疗法干预偏瘫肌痉挛(汪琴 周贤丽 黄炜 刘宏亮)
    奥拉西坦对高血压脑出血术后恢复期患者日常生活活动和认知功能的影响
    面神经端侧吻合与端端吻合后神经再生质量的比较
    洛文斯顿作业疗法认知评定量表计算机化的优越性(郁可 范建中 张善刚 杨俊峰)
    脑卒中患者出院时的功能结局预测(丁新华 李敏 吴润兰 尤春景)
    高压氧治疗中发生脑卒中的相关因素分析
    康复治疗对脑卒中后患者抑郁状态及日常活动能力的影响(冯淑芝 张明义 戴志华)
    脑梗死后痴呆对患者生存率的影响(李敬诚 周华东 王延江)
    进展性脑卒中与疱疹病毒感染及抗病毒药物对神经功能缺损的阻止作用
    运动疗法治疗颅脑损伤患者的运动障碍(刘曦 郭声敏 余茜)
    自体变性骨骼肌对面神经缺损的修复
    不同剂型神经生长因子体内静脉注射的靶向性分布
    局部注射A型肉毒毒素后远隔部位运动神经元功能状态的改变(户祖能 肖哲曼 余绍祖 董红娟 初红)
    多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病的效能及其安全性评估
    [康复新技术]
    高压氧对不同疾病导致意识障碍患者的治疗效应(潘晓雯 胡慧军 张禹 吕艳 孟祥恩 潘树义)
    直立床对早期偏瘫患者下肢功能恢复的影响:20例报告
    个性化综合疗法治疗持续性植物状态10例报告(刘宏丽 槐雅萍 闫桂芳)
    获得性癫痫性失语症临床特征及其干预效果:1例报告(史树贵 李露斯 刘渠)
    韦尼克失语患者的实用交流能力训练(笪云 邵伟波)
    [经验交流]
    老年脑卒中患者血小板颗粒膜糖蛋白水平的观察(张志贤)
    强化颈、躯干训练对脑卒中患者早期功能恢复的影响
    圣·约翰草提取物对脑卒中恢复早期患者抑郁症状及日常生活能力的影响(黄爱莉)
    认知训练对颅脑损伤患者功能恢复的影响(李卫平 郭声敏 段小东 何成松)
    自体骨髓干细胞右月国动脉注射治疗糖尿病右足溃疡伴脑梗死后左上肢瘫痪1例报告(谷涌泉 张建 齐立行 李建新 俞恒锡 李学锋 郭连瑞 崔世军 罗涛 陈兵 汪忠镐)
    脑卒中患者早期良姿位摆放对预后平衡功能的影响
    亚低温对脑梗死患者神经功能恢复的影响:不同时间点结果随访分析(王林)
    针刺阳明经腧穴对脑卒中患者运动功能的影响(张丹莉)
    [基础研究]
    阿尔茨海默病与胰岛素信号紊乱及脑能量代谢障碍(褚文政 钱采韻)
    帕金森病病因蛋白质:α-突触核蛋白对酪氨酸羟化酶活性的影响
    小鼠纹状体多巴胺水平的节律性变化(左晓虹 陈彪 蔡彦宁 刘姝)
    制备与鉴定导致家族性帕金森病突变蛋白质的α-突触核蛋白聚合体(张晨 李昕 李尧华 陈彪 于顺)
    脑淀粉样血管病变患者脑内小动脉不同病变程度与血管内径及硬化指数的关系(刘莹 张微微 王苏 朱光明)
    钙拮抗剂对血管性痴呆患者认知功能和脑血流及脑微循环的影响
    一侧大脑半球局灶性病变时脑高级感觉的优势化倾向(赵耿毅 王苏平)
    人胚胎CD34+细胞体外向神经细胞分化的实验研究(刘革修 张洹 何冬梅)
    人血管内皮生长因子165基因转染对C17-2神经干细胞体外增殖分化的影响(沈庆煜 王艺东 李梅 黎祥喷 吕瑞妍 肖颂华 王莉梅 邢诒刚)
    新生大鼠海马神经干细胞培养及皮质醇和氟西汀对其增殖的影响(张黎明 李云峰 刘艳芹 宫泽辉)
    实验性癫痫大鼠脑电调制与侧脑室注射催产素的作用(胡胜娣 胡祁生)
    大鼠脑电图及大脑皮质和海马中谷氨酸脱氢酶活性的变化与不同时程急性惊厥的关系
    海马局部脑组织血流量和神经元特征性变化与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8介导癫痫大鼠的关系
    犬颅脑损伤后早期细胞内钙离子与c—Fos表达的变化
    连接蛋白43和胶质纤维酸性蛋白在甘珀酸预处理的戊四氮致痫大鼠前脑中的表达变化(张志军 万琪 万群 江文 王洪典)
    纳洛酮对SD大鼠循环骤停后脑功能的保护作用
    干预丝裂原活化蛋白激酶信号通路对电磁辐射诱导神经细胞凋亡的影响
    促红细胞生成素对大鼠脑组织缺血再灌注海马CA1区神经元的作用(方平 黄静 杨天德)
    慢性脑低灌注状态缺血再灌注后大鼠海马P21和P53蛋白的表达(邱建武 罗俊生)
    藻酸双酯钠对大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达的影响(张宇 刘斌 李世英 刘昊)
    经鼻给予胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响(赵赛 李玉红 田兆方)
    颅脑损伤大鼠前列腺素E2与胃黏膜变化及其干预后效应(王治民 张建生 任海军 潘亚文)
    大鼠脑出血继发性脑损伤及脑水肿中补体受体2型的作用
    蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛兔海马组织蛋白激酶B磷酸化的时相变化
    女性垂体腺瘤卒中的多因素分析
    急性脑梗死患者血浆CD62p水平与血小板参数的动态变化
    急性脑梗死患者神经功能受损程度与血清谷氨酸水平的动态变化(杨巧莲 张茂林 郑俊婷 张红宇 张俊清 刘俊平)
    短暂性脑缺血发作与血小板颗粒膜蛋白140的关系
    急性脑梗死患者低密度脂蛋白的氧化敏感性
    高同型半胱氨酸和相关危险因素对青年脑梗死的影响(王娟 张晓琴 陈静 成祥林)
    腔隙性脑梗死血管危险因素与小血管病理类型的研究(谈颂 刘鸣 张世洪 阳清伟)
    奥氮平与喹硫平对阿尔茨海默病相关基因共转染N2a细胞分泌淀粉样β蛋白42的影响
    天泰1号对自发阿尔茨海默病鼠相关脑区超氧化物歧化酶和脂褐素的定量研究(吴正治 李明 李耀芳 张永锋 贾秀琴 陈蔓茵)
    帕拿森病遗传易患性与依赖还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ醌氧化还原酶基因多态性的关系(邵明)
    淀粉样β蛋白42及其亚单位疫苗预防接种对APPSWE转基因小鼠学习记忆能力的保护作用(胡金家 李国营 汪华侨 李少兵 袁群芳 谢瑶 姚志彬)
    局灶性脑缺血对内源性神经干及前体细胞增殖、分化和迁移的影响
    经皮神经肌肉电刺激促进周围神经再生的应用价值(刘南平 孙海峰 周立明 杨丽)
    应用脑电图绝对功率值变化评估不同剂量纳洛酮干预颅脑损伤患者的效应(但炜 唐文渊 刘福英 毛淮)
    小脑顶核刺激对老年短暂性脑缺血发作患者肱动脉内径变化率的影响(李彩萍 涂玲 刘晓晴 沈迎念)
    多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤时金属元素的影响(周青山 罗凤芹 余奇劲 黄海波)
    内皮素1增高对大鼠大脑皮质神经元凋亡的作用
    不同剂量纳洛酮对大鼠皮质神经元的影响
    局部亚低温对脑梗死大鼠的脑保护作用
    低温液滴注兔侧脑室对脑局部缺血再灌注后的神经保护作用
    额叶型痴呆患者脑组织的病理改变特征:1例报告(林世和 赵节绪 江新梅 宋晓南 蒋淑珍)
    无痴呆综合征艾滋病患者局部脑血流的变化(吴秋莲)
    血管性痴呆患者事件相关电位P300的实验
    脑梗死患者血小板参数变化规律的观察
    脑梗死患者微量白蛋白尿与脑卒中危险因素及复发的相关性(杨琴 董为伟)
    不同治疗时间脑梗死患者血小板膜细胞凋亡与预后的关系(薛慎伍 丁志民 李玮 徐玲玲)
    不同性别的脑梗死和短暂性脑缺血发作患者血液流变学变化的比较
    缺血性脑卒中患者血清炎性细胞因子变化与神经功能缺损及其相关因素的关系(叶心国 余绍祖 李承晏 毛善平)
    移植视网膜神经元的发育规律及其再生和可塑性意义
    癫痫发作1h后延髓内脏带区域内反应神经元与星形胶质细胞功能单位的分布特征:激光共聚焦显微镜研究
    急性放射性脑损伤鼠模型的建立

    对本刊2005年封面以及页码编排和有关栏目字号的说明
    本刊建立核心作者数据库的通知
    赛来昔布预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞间黏附因子1不同时相点表达的影响
    帕金森病研究的热点:3-硝基丙酸预处理对多巴胺能神经元的保护作用(邓学军 孙圣刚 曹学兵 李红戈 梁直厚)
    大鼠认知电位类P3变化与损伤中枢去甲肾上腺素能系统的关系(王跃春 周丽丽)
    脑卒中后上肢康复研究的文章题录
    噻萘普汀预处理对甲基苯丙胺神经毒性的影响(王雪 黄明生 李静 孙学礼 康林 李素霞 周家秀)
    大鼠脑组织经反复高加速度暴露后bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶的表达(刘红巾 蔡庆 姜树强 姜建东)
    闵连秋 教授·硕士导师
    [中医康复研究]
    针刺影响不同程度血管性痴呆患者智能水平的实验观察(樊小农 刘健 李平)
    针灸促醒重型颅脑损伤患者的循证治疗(何竟 吴滨 刘屹)
    黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠血浆及脑组织环磷腺苷酸、环磷酸鸟苷和一氧化氮的影响(谢道俊 江停战 胡业彬 汪远金 李之和 黄为 尹良胜 刘妮 曹士健 陈永华)
    平肝熄风汤对大鼠脑出血后活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响(包太成 梁清华 王安宇 谭勇 张花先 陈疆 侯俊良 王立)
    养血清脑颗粒对颅脑损伤后记忆减退的恢复作用
    银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能缺失评分、脑梗死体积及皮质神经元凋亡的影响
    大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用
    银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用
    醒脑静注射液与安宫牛黄丸对脑梗死急性期患者神经功能缺损程度的影响(雷奕祺 洪少勇 史东葵)
    复智散对淀粉样β蛋白25—35神经细胞毒性效应的影响及其机制
    银杏叶总黄酮对大鼠缺血后脑细胞凋亡的影响(董六一 陈志武 范丽 方明)
    [继教园地]
    临床康复的学术观点
    [综述]
    脑发育过程中细胞凋亡的分子机制
    雌激素治疗阿尔茨海默病的争议(吕海燕\ 贾建平)
    阿尔茨海默病发生发展中α1抗糜蛋白酶的作用(王嬗 张新卿 孙厚亮)
    重新评估脑胶质细胞在中枢神经系统中的功能和作用
    星形胶质细胞神经保护作用及对干细胞分化的促进机制(魏灵荣 杨慧)
    预防性干预脑缺血损伤与bcl-2基因家族对凋亡调控的作用(周亚东 夏作理)
    应用细胞外基质修复周围神经缺损的研究进展(梁安霖 蒋电明)
    电刺激小脑顶核的基础研究与临床应用现状
    肌萎缩侧索硬化症4类动物模型建立的研究进展
    抗氧化剂TA99系列治疗阿尔茨海默病的实验依据
    [学术探讨]
    中国北京与日本东京神经科住院患者护理费用的对比
    灯盏花素对神经系统疾病功能障碍的改善作用(韩斌)
    《中国临床康复》封面

    主管单位:中华人民共和国卫生部

    主办单位:中国康复医学会

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