设为首页 | 加入收藏
文献检索:
  • 脑卒中患者开始康复时间和康复持续时间与运动功能的恢复 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脑卒中患者开始康复介入时间和持续时间对运动功能恢复的影响。方法:选择1993-01/2000-12黑龙江省康复医院康复科住院脑卒中患者423例,将发病至开始康复时间分为0d~组(0-29d,n=196)、30d~组(30-89d,n=150)和90~180d组(90-180d,n=77)采用Bobath,Brunnstrnm.多感觉刺激疗法、本体感觉型神经肌肉促通术、心理康复,由专业治疗师与患者“一对一”地进行训练,45min/次,1次/d入院7d内按Brunnstrom 6级标准、手功能砰定的5个动作、步行能力4级标准和日常生活活动能力的Barthel指数初评,以后每个月评测1次,连续进行3个月。结果:按实际完成处理,有423例患者纳入结果分析运动功能恢复总有效率0d~组79.1%(155/196);30d~组47.3%(7l/l50);90~180d组26.0%(20/77),与前两组比较差异均有显著性(X^2=37.807.9,665.P=0.000,0.002)0d~组和30d~组患行按不同的康复治疗持续时间(1个月、2个月和3个月)分别对运动功能恢复的总有效率进行组内对比,结果为持续时间3个月(0d~组:962%,78/81;30d~组:67,6%,25/37)比2个月(0d~组:78,8%,52/66;30d~组:47.8%,32/67)效果明显:2个月比1个月(0d~组:51.0%,15/49;30d~组:282%,13/46)效果明显(X^2=3.775~10.90l,P均<0.05)结论:脑卒中患者开始康复介入时间越早,即能够接受康复或治疗性结束一开始即实施早期康复干预,其运动功能的恢复效果越好;往康复持续时间上,结果显示,发病后1个月内开始康复的3个水平中,以持续3个月效果最好;发病后1~3个月开始康复患行亦显示出持续康复时间越长,效果越显著;发病3个月后才开始康复患者虽然持续康复时间越长,总有效率有所增加,但不同的康复持续时间对疗效的影响在统计学上无明显差异。
  • 社区专科医生干预与脑卒中恢复期患者的功能预后 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过神经专科医生的社区干预,了解对脑卒中恢复期患者功能预后的作用。方法:选择1998-01/2001-01沈阳市红十字医院附近5个社区的首发颈内动脉系统脑卒中患者198例,随机分为干预组146例和对照组52例。所有患者均于实验前因首发脑血管病住院治疗,实验期间不阻止患者在任何时间到任何医院就诊、干预组按不同的时间频率进行社区干预,于出院后1周内以随访形式开始第1次干预,之后干预频率按每隔1,2,3个月进行随访,每次干预由本院神经内科工作5年以上的主治医师完成,均对患者、家属及直接陪护者进行整体护理指导、家庭康复指导、神经心理指导、易患因素治疗指导,并以讲座、宣传手册、参观、多媒体教学等方式进行脑血管病康复知识宣教、对照组不进行任何干预、实验结束时分别统计两组首次脑卒中复发时间、3年内复发率、神经功能、日常生活能力、痴呆程度、易患因素控制情况及复发后对治疗的合作情况结果:①干预组脑卒中首次复发时间为(21.32±2.21)个月.对照组为(9.86±3.25)个月,两组比较P<0.05②下预组3年内复发率为29.32%,对照组为65.47%,两组比较P<0.05。③干预组神经功能(欧州脑卒中量表评分)提高为(76.23±10.01)分,对照组(40.23±12.52)分;干预组日常生活能力(改良Barthet指数)提高为70.98±1284,对照组35.78±10.54;干预组痴呆程度(痴呆严重程度临床评定量表评分)降低为(1.23±0.55)分,对照组(0.25±0.15)分,两组患者欧州脑卒中量表评分、改良Barthet指数、痴呆严重程度临床评定量表评分结果比较P<0.05.④干预组血糖、血脂、纤维蛋白原、血压、等易患因素控制更好,明显高于对照组。⑤复发后干预组患者能更快地到达医院,就诊时间为(227±1.15)h,对照组为(12.07±11.09)h;干预组对治疗和护理的依从性更好,分别为79.36%和82.69%,对照组分别为32.52%和46.41%,差异均为P<0.01。⑥干预频率与复发率呈负相关,r=-0.8346,P<0.017结论:由神经专科医生参与的社区干预可以有效地改善患者的功能预后,提高日常生活能力,降低复发率,能够有效地控制导致复发的危险因素。
  • 早期干预性治疗急性单侧大脑半球梗死后吞咽障碍 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察急性单侧大脑半球脑梗死出现吞咽障碍患者实行早期干预性措施对吞咽功能全身营养状况的影响。方法:选择2002-02/2003-08江门市人民医院收治的急性单侧大脑半球脑梗死并采用饮水试验评定为Ⅲ级以上的患者61例,随机分成两组,实验组31例和对照组30例,均采用常规内科药物治疗,实验组同时实行吞咽困难早期干预性治疗措施,包括调整食物形态,调整摄食姿势,调整进餐次数,鼻饲管喂食,咽拭子训练及电针治疗。对照组常规进餐。两组患者在治疗前及治疗14d后进行以下列指标评定。①采用饮水试验法评定吞咽功能,Ⅰ级为优,Ⅴ级为障碍。②根据营养指标评定营养不良程度,分轻、中、重。③拍X射线片观察吸人性肺炎发生情况。结果:按意向处理分析,6l例进入结果分析。①吞咽功能:实验组患者治疗前Ⅳ级11例,Ⅴ级20例,治疗后Ⅰ级29例,Ⅱ级2例;对照组治疗前Ⅳ级10例,Ⅴ级20例,治疗后Ⅰ级5例,Ⅱ级19例,Ⅲ级3例,Ⅳ2例,Ⅵ例,实验组吞咽功能恢复较对照组理想(P<O.01)。②营养状况:入院第1天治疗前实验组营养不良轻度3例,治疗14d后,轻度5例,中度1例;对照组入院第1天轻度2例,入院14d后,轻度10例,中度8例,重度12例,治疗后实验组重度营养不良患者明显低于对照组(P<0.01)。③吸入性肺炎发生情况:实验组患者发生例数(O)明显低于对照组患者(8例)(P<0.01)。结论:对急性单侧大脑半球脑梗死导致吞咽障碍患者,实行早期干预性治疗,能明显改善患者的吞咽功能和全身营养状况,减低吸人性肺炎的发生,为神经功能缺损创造有利康复条件。
  • 瘫痪患者电动站立床训练致直立性低血压的相关分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析电动站立床训练时,可能影响患者发生直立性低血压或出现头晕,胸闷.心悸等不适的相关因素。方法:对2003-03/12在佛山市第一人民医院康复科进行电动床站立训练的58例瘫痪患者,记录其年龄,性别,职业、诊断,症状、伴发病,病程,卧床时间,每次站立训练持续时间,站立角度等,分别使用,检验和多元逐步回归方程进行单因素及多因素相关性分析。结果:单因素资料分析显示,下列因素为患者站立训练时出现体位性低血压或不适的危险因素:职业一病前从事非体力劳动者(P<0.01)、卧床时间>1个月(P<0.01)、第1周站立训练角度>70°(P<0.01)、并发心脏病、糖尿病等,这些患者在训练过程中容易诱发体位性低血压或出现头晕、胸闷等不适而性别(P>0.05)、年龄(P>0.05)、瘫痪情况等与引起体位性低血压或头晕、胸闷等不适关系不大,多因素回归分析显示,患者第1周站立训练的角度、卧床时间、是否有伴发病及职业等密切相关。结论:在给患者进行斜床站立时,要注意影响患者发生体位性低血压的危险因素,训练过程中密切观察病情,以防发生不良反应,使训练能安全、有效进行。
  • 帕金森病患者发病年龄与临床异质性的回顾性分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨起病年龄对帕金森病的临床特点以及进程的影响。方法:选取2000-12/2004-08首都医科大学宣武医院帕金森病门诊的239例帕金森病患者,其中早发帕金森病患者(≤50岁)66例,晚发帕金森病患者(>50岁)173例。比较早发患者和晚发患者的性别构成比,首发症状,家族史,到达不同Hoehn和Yah分级所用的时间以及使用左旋多巴制剂的情况。结果:按意向处理分析,239例患者全部进入结果分析。①早发和晚发组男性患者的比例分别是48%(32/66)和56%(97/173),两组在性别构成比上无显著性差异(X^2=1.106,P=0.293)。、②晚发患者主要以静止性震颤起病(62.4%,108/173),而早发患者多以行动迟缓起病(47%,31/66),两组在首发症状上差异有显著性意义(X^2=4.849,P=0.028)。③在早发患者中阳性家族史的比例(11%,7/66)要高于晚发患者[(4.0%,7/173),X^2=3.728,P=0.054)]。有明确家族史和可疑家族史的病例合并后在两组中所占的比例分别是20%(13/66)和8.7%(15/173),早发组较高(X^2=5.616,P=0.018)。④早发和晚发患者疾病进展至Hoehn和Yahr 1~1.5级的时间差别不大[(4.3±3.4)年,(2.8±2.2)年,(t=1.946,P=0.061)],但早发患者疾病进展至Hoehn和Yahr2~2.5级以及3级以上的时间[(6.6±5.4)年,(8.9±4.0)年1均比晚发患者时间长[(4.2±2.4)年,(5.6±3.6)年](t=2.380.2.362,P=0.023,O.023)。⑤相同H0ehn和Yahr分级的早发和晚发患者在左旋多巴制剂的用量上无差别(1~1.5级:(397.5±2175)mg比(437.2±233.1jmg,t=0.491,P=0.626:2~2.5级:(541.3±299.9)mg比(487.6±237.0)mg,t=0.822.P=0.414;3级以上:(517.1±285.3)mg,(573.3±301.7)mg,t=-0.470,P=0.6411。早发患者始用左旋多巴制剂的时间[(41.2±468)个月]要迟于晚发患者[(24.7±22.7)个月,(t=2.288,P=0.026)]。结论:发病年龄与患者的始发症状类型和疾病进展的快慢有关,遗传因素可能在早发帕金森病中起更重要的作用。虽然早发患者始用左旋多巴制剂的时间较晚,但发病年龄对左旋多巴制剂的用量及疗效影响不大。
  • 帕金森病基因突变多态性与其家族性和散发性的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察帕金森病遗传易感基因Parkin基因4,6,7号外显子突变的多态性,探讨Parkin基因突变在家族和散发的原发性帕金森病发病过程中的作用。方法:实验于2003-07/2004-08在解放军第四军医大学唐都医院功能性脑疾病研究所完成。通过聚合酶链式反应,基因测序技术及整合荧光偏振技术和模板指导荧光末端掺入技术,对36例家族性及214例散发性原发性帕金森病患者进行Parkin基因4,6及7号外显子突变检测,观察有无Parkin基因突变及其突变类型和不同的突变率,并以250名正常健康人作为阴性对照,参与者均知情同意。结果:按意向处理分析,250例原发性帕金森病患者和250例健康对照者均进入结果分析。①在36例家族性帕金森病患者中共发现Parkin基因exon4号缺失突变8例、601位GA点突变型2例;exon6缺失5例、768位T→C点突变型1例;exon7缺失3例、未发现exon7点突变型。②214例散发性帕金森病患者中有exon4号缺失突变2例、601位G→A点突变型40例;exon6缺失2例、。768位T→C点突变型22例、820位c—G点突变20例;exon7缺失1例,924位C→T点突变型10例、952位G→C点突变型12例。③250名阴性对照组中无缺失突变,发现exon4 601位G→A点突变型10例,exon6768位T→C点突变型5例、820位C→G点突变型3例,exon7924位C→T点突变型3例、952位G→C点突变型8例。结论:Parkin基因在家族性与散发性帕金森病中表现出不同的突变类型,提示出可能具有不同的遗传特性,也可能与其具有不同的发病机制相关联。
  • 帕金森病苍白球神经元放电的非线性特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究帕金森病患者苍白球各部位神经元放电峰峰间期时间序列的非线性动力学特征,从非线性动力学角度讨论苍白球各部分在帕金森病发病机制中的作用。方法:选择2004-03/08在解放军第四军医大学唐都医院神经外科住院的帕金森病患者19例,行内侧苍白球腹后部毁损术,手术过程中应用微电极记录沿途苍白球外侧部和内侧部神经元单细胞放电信号,建立峰间期时间序列,分别计算其相关维数及最大Lyapunov指数,分析其差异。结果:苍白球外侧部是相关维数5.5~6.4维的复杂动力学系统,而苍白球内侧部为3.7-4.6维。苍白球外侧部的最大Iyapunov指数为0.36-0.45,苍白球内侧部为0.25-0.32苍白球内侧部及外侧部神经元峰间期时间序列的最大Lvapunov指数均为LF值。苍白球内侧部神经元峰问期时间序列的相关维数(4.18±032)及最大Lyapunov指数(0.29±0.02)均低于苍白球外侧部神经元(分刖为6.03±0.3l和0.41±0、03),差异有显著性意义(t=2.47,3.22;P均(0.01)结论:帕金森病苍白球内侧部及外侧部电活动均具有混沌特性,但与苍白球外侧部相比,苍白球内侧部自由度更低,说明苍白球内侧部较外侧部提供更多的帕金森病病理情况下的电生理活动信息,也间接证明了帕金森病内侧苍白球存在神经元同步化放电的可能性。
  • 听觉诱发电位指数在脊柱侧弯矫形手术唤醒过程中的变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察听觉诱发电位指数在脊柱侧弯矫形手术唤醒过程的变化,探讨听觉诱发电位指数对体动反应和术中记忆的意义。方法:15例择期脊柱侧弯矫形手术病例,采用异丙酚-氧化亚氮复合麻醉。用A-line监护仪监测麻醉和唤醒过程的听觉诱发电位指数。结果:麻醉诱导前基础听觉诱发电位指数为78.7±14,3。麻醉过程中听觉诱发电位指数最高值为35.2±14.2,最低值10.3±3.6,平均值21.9±3.9。平均值、最高值、最低值之间的差异有显著性意义,说明听觉诱发电位指数存在较大的自身波动。唤醒试验中停药即刻听觉诱发电位指数为18.7±6.3,自主体动时27.7±8.4,指令活动时71.3±16.3。自主活动时听觉诱发电位指数与最高值和平均值的差异无显著性意义,说明听觉诱发电位指数并不能预示体动反应。指令活动时的听觉诱发电位指数显著高于麻醉过程中的听觉诱发电位指数提示听觉诱发电位指数可以很好地预示指令活动。所有患者对术中唤醒过程都没有记忆,表明听觉诱发电位指数不能特异地预示术中知晓。结论:尽管听觉诱发电位指数本身有较大的波动,但是可以很好的预示指令活动的出现,因此可以反映麻醉恢复期患者意识的恢复,但是实验中未发现听觉诱发电位指数对体动反应和术中记忆具有预示意义。
  • 脑干听觉诱发电位与中内耳CT三维重建对婴幼儿听觉通路结构及听力学异常的评估价值 免费阅读 下载全文
  • 目的:脑干听觉诱发电位各波形反映相应神经核团的电活动,而中内耳三维CT重建可反映中内耳的结构发育情况,观察两者对婴幼儿听觉通路结构异常的评估价值。方法:选择2000-10/2003-05惠州市中心人民医院收治的耳聋患儿20例,年龄≤4岁,首先进行脑干听觉诱发电位检查,提示听觉通路下段异常然后以1.0mm层厚行双耳螺旋CT扫描并对中内耳结构行表面遮盖成像法三维重建,分析中耳听骨链及内耳结构的大小、形态及脑干听觉诱发电位图形中各波潜伏期,峰间潜伏期,波形的可重复性,波V反应阈值。结果:纳入分析20例40只耳。①中内耳CT三维重建:20例40只耳中.显示中和/或内耳异常率42%(17/40),其中中耳听骨链异常12耳,表现为慢性中耳炎听骨链异常8耳(胆脂瘤型6耳,肉芽肿型2耳),表现为中耳听骨链异常4耳。内耳先天性发育异常5只耳(表现为半规管发育细小或不全3耳,耳蜗发育不全2耳)。余23只耳未见异常。②脑干听觉诱发电位检查:20例40耳脑干听觉诱发电位表现异常率82.5%(33/40):其中Ⅰ波缺失,余波正常13耳,Ⅰ~Ⅴ波潜伏期缺失20耳结论:①脑干听觉诱发电位主要是通过短声刺激诱发脑干神经细胞产生电位记录,用于测试婴幼儿耳聋及高危儿,能客观地反映听力和听觉传导通路的病理障碍。②三维CT可更清楚地显示骨、砧骨及其关节的解剖结构,且可从不同角度观察其微细解剖结构间的三维空间关系,提高了因听小骨病变等骨性传导通路导致听力传导异常诊断的准确。
  • 听力阈值变化与卡那霉素耳慢性中毒豚鼠耳蜗细胞凋亡 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法:实验于2003-01/12在第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成。75只豚鼠随机分为正常对照组(n=15),卡那霉素耳慢性中毒组(n=60)。卡那霉素耳慢性中毒组进行硫酸卡那霉素200mg/(kg·d)连续肌肉注射14d,根据停药时间分为卡那霉素停药1,3,7,14d组,每组15只。分别处死正常对照组及卡那霉素停药1,3,7.14d组豚鼠,处死前检测其听脑干反应的变化,处死后以原位末端标记技术及耳蜗毛细胞核荧光染色计数等检测耳蜗细胞凋亡情况。结果:①豚鼠连续应用卡那霉素14d,停药1d耳蜗细胞即出现凋亡现象(原位缺口末端标记法阳性细胞数:柯蒂氏器0.69±0.57,螺旋神经节1.22±0.51.血管纹1.01±0.67),随停药时间延长,耳蜗细胞凋亡数增多(14d组原位缺口末端标记法阳性细胞数:柯蒂氏器4.91±0.94,螺旋神经节8.84±1.35,血管纹7.39±1.63),且愈近底回愈多,愈近顶回则愈少.对照组无凋亡现象。②豚鼠卡那霉素耳慢性中毒后,随停药时间延长,听脑干反应阈值14d组为43,20±6.73,正常对照组为5,60±1.78,14d组较正常对照组明显上升(P<0.01)。结论:①卡那霉素耳慢性中毒可引起耳蜗细胞发生凋亡,细胞凋亡是豚鼠耳蜗损伤的一条途径。②耳蜗细胞凋亡可能是卡那霉素耳慢性中毒听力损伤的形态学基础之一。
  • 脑干听觉诱发电位对脑损伤听力障碍的客观评估 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析脑干听觉电位判断听力损伤程度的客观性、准确性方法:对1997-03/2004-07青海省人民医院神经外科门诊收治的脑损伤后听力下降患者106例166只耳,应用脑干听觉诱发电位检测,并分析其正常潜伏期和峰间期数据特征结果:按意向处理分析,106例166只耳令部进入结果分析71只耳为Ⅴ波反应阈异常,Ⅰ波全部缺失;44只耳为Ⅴ波反应阈异常血Ⅰ~Ⅴ波潜伏期正常;32只耳为表现为Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ波引不出波形;15只耳为Ⅰ~Ⅲ波峰间延长,Ⅳ~Ⅴ波潜伏期延长听力损伤耳的各波潜伏期(Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ)和峰间期(Ⅰ-Ⅲ,Ⅰ~Ⅴ,Ⅲ~Ⅴ)与脑干听觉诱发电位正常潜伏期和峰间期相比较,差异有显著性意义(t=2.541~2.332,P<0.01)结论:通过对患者脑干听觉诱发电位的检测能够反映从耳蜗至中腑听觉传导径路的相应神经结构的生物电变化,可根据此判断评价患者客观听力和相关部位的损伤程度。
  • 新生大鼠高纯度少突胶质前体细胞系细胞的培养与鉴定:改良振荡分离纯化法的特点 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察体外培养少突胶质前体细胞的增殖和分化规律,探索其获得纯度较高细胞的实验方法。方法:实验于2004-03-01/08-01在军事医学科学院基础医学所实验室完成。取新生SD大鼠腑皮质体外培养,利用改良的振荡分离纯化法,振荡可将长于星形胶质细胞层表面的少突胶质前体细胞分离出来,差速贴壁以去除其他细胞,传代细胞分别用无血清和有血清的培养液培养,免疫组织化学法测表面抗原进行细胞鉴定。结果:可获得纯度大于95%不同发育阶段的少突胶质细胞系细胞或2型星形胶质细胞少突胶质前体细胞祖细胞A285,04阳性,不成熟少突胶质细胞04.01阳性,成熟少突胶质细胞髓鞘碱性蛋白阳性,2型星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白阳性。结论:改良的振荡分离纯化法是获取高纯度少突胶质细胞系细胞的有效方法。
  • 构建疼痛基因腺病毒载体感染体外培养的大鼠神经干细胞 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨疼痛基因-人前脑啡肽原基因重组腺相关病毒目的基因导人神经干细胞的能力和其功能表达。方法:实验于2004-03/09在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成。①用带有报告基因增强型绿色荧光蛋白的重组腺、相关病毒/增强型绿色荧光蛋白转染体外培养的神经干细胞,观察其对神经干细胞的感染能力及持续时间,并用血清诱导被感染干细胞分化,观察细胞分化对外源基因表达的影响。②运用重组腺相关病毒/人前脑啡肽原将人前脑啡肽原基因导入神经干细胞,采用反转录聚合酶链反应、免疫组织化学及放射免疫法检测人前脑啡肽原在神经干细胞中的表达及功能实现。结果:①增强型绿色荧光蛋白转染神经干细胞后2d即发出强烈荧光,5d出现荧光表达高峰,能持续2个月以上;干细胞分化不会影响增强型绿色荧光蛋白的表达,②转染重组腺相关病毒/人前脑啡肽原1周后,干细胞人前脑啡肽原的表达量及其表达产物亮脑啡肽均明显高于未转染细胞[(286.98±23.44),(304.25±21.73),(9734±15.68)ng/L、P<0.01]。结论:重组腺相关病毒能将目的基因整合到神经干细胞并持续而稳定表达,这种特性可使其能成为基因治疗疼痛的重要工具和新的途径。
  • 人胰岛素样生长因子腺病毒表达载体构建及其在C17.2神经干细胞的表达 免费阅读 下载全文
  • 目的:构建人胰岛素样生长因子腺病毒表达载体、并观察其在C17.2神经干细胞的表达。方法:实验于2004-03/11在中山大学附属第二医院林百欣医学中心完成。将胰岛素样生长因子克隆人复制缺陷性腺病毒穿梭质粒得到含胰岛素样生长因子的腺病毒穿梭质粒,再与腺病毒骨架质粒在大肠杆菌BJ5183中进行同源重组得到含胰岛素样生长因子的整合质粒,在HEK293A细胞中包装加膜,聚合酶链反应鉴定,大量扩增病毒。将含目的基因的病毒转染C17.2神经干细胞,原位杂交检测胰岛素样生长因子mRNA,蛋白印迹检测胰岛素样生长因子蛋白的表达,酶联免疫吸附实验检测胰岛素样生长因子蛋白的表达曲线:结果:经酶切鉴定及聚合酶链反应鉴定证实腺病毒载体构建正确。原位杂交检测到胰岛素样生长因子mRNA,蛋白印迹分析检测到胰岛素样生长因子蛋白在转染了重组腺病毒的C17.2神经干细胞内表达。酶联免疫吸附实验结果显示胰岛素样生长因子蛋白在病毒转染5~7d达高峰,13d仍高于转染前。结论:成功构建了含胰岛素样生长因子的重组腺病毒载体.转染了该腺病毒的C17.2神经干细胞可稳定表达胰岛素样生长因子。
  • 帕金森病相关基因重组型14-3-3蛋白与多巴胺代谢 免费阅读 下载全文
  • 目的:制备并分析帕金森病相关基因重组型14-3-3蛋白对酪氨酸羟化酶活性的影响以及对多巴胺代谢的影响。方法:实验于2004-05/12在首都医科大学宣武医院北京老年医学研究所神经生物学研究室进行。取Balb/c雌性小鼠1只.麻醉下摘取大脑组织并提取总RNA;设计含适当酶切位点的聚合酶链反应引物,采用反转录一聚合酶链反应法从小鼠脑总RNA中分别克隆编码14-3.31和14-3-3ε的cDNA,并将其分别亚克隆至谷胱甘肽巯基转移酶融合表达载体pGEX-4T-1,转化大肠杆菌BL21,以异丙基-D-硫代半乳糖苷诱导.使其表达融合蛋白谷胱甘肽巯基转移酶-14331和谷胱甘肽巯基转移酶-1433ε。用凝血酶切断融合蛋白,再用谷胱甘肽-琼脂糖4B亲和层析纯化14.3.31和14.3.3ε。将制备的基因重组型14-3-3蛋白添加至酪氨酸羟化酶的反应体系,用高效液相色谱观察酪氩酸羟化酶的活性变化,结果:克隆的两个cDNA片段长度分别为744bp和768bp,编码247和255个氨基酸,与GeneBank中NM-018871和NM-009536展示的cDNA序列编码区结构一致。重组质粒pGEX-1433γ和pGEX-1433ε在原核细胞表达的融合蛋白质量占细菌可溶性蛋白质组分的5%,纯化的14.3.31和14-3-3ε在SDS-PAGE上表现为单一条带,表观分子质量分别为30ku和32ku。目的蛋白质不影响酪氨酸羟化酶活性,但使磷酸化修饰的酶活性增加约20%。结论:制备了两种基因重组型小鼠14-3-3蛋白,发现两种14-3-3蛋白γ和ε几乎不影响酪氨酸羟化酶活性,但是它们可使磷酸化修饰的酪氨酸羟化酶活性增高,提示14-3-3蛋白通过与磷酸化的酪氨酸羟化酶相互作用来参与多巴胺代谢。
  • 脂多糖诱导帕金森病模型中炎症因子的机制 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脂多糖诱导帕金森病大鼠模型过程中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶等细胞毒性因子的作用。方法:实验于2003-07/2004-07在中山大学附属第一医院神经科实验室进行,取35只雄性SD大鼠随机分为4组:7,14,30d组,每组10只,对照组5只。对照组不做任何处理,3个不同时间点组立体定位注射脂多糖(20μg,质量浓度5g/L)入大鼠黑质。于注射后不同时间点观察大鼠行为学改变,并采用免疫组织化学及原位杂交等方法动态观察酪氨酸羟化酶神经元、肿瘤坏死因子a、白细胞介素1B、诱导型一氧化氮合酶等的表达。结果:29只动物进入结果分析。①行为学改变:脂多糖术后7d仅表现为轻度的旋转,每30min旋转(85±13)r,至14d时旋转次数增多,每30min旋转(121±17)r,30d时达高峰,每30min旋转(295±21)r。②7,14,30d组术侧黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数量较正常组明显下降(P<0.001),30d组下降达高峰;正常组仅有少量或无肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶的表达,术后7d各阳性神经元表达较正常组显著增多(P<0.05),术后14d表达至高峰,术后30d较14d明显下降但仍高于正常对照组,其中诱导型一氧化氮合酶阳性神经元表达于术后30d仍维持较高水平。③各组均检测到酪氨酸羟化酶mRNA表达,7,14,30d组表达数量较正常组明显下降(P<0.01),30d组其表达下降达高峰(P<0.001)。正常组有少量肿瘤坏死因子d、白细胞介素1B、诱导型一氧化氮合酶mRNA表达,术后7d表达明显增加,术后14d达高峰,术后30d组肿瘤坏死因子d、白细胞介素1BmRNA表达明显降低,诱导型一氧化氮合酶mRNA表达仍维持较高水平。结论:脂多糖可诱导肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶等细胞毒性因子的释放,其表达高峰期明显早于多巴胺能神经元显著减少期,提示这些细胞毒性因子在多巴胺能神经元变性过程中起协调作用,加重神经元的损害,促进帕金森病的发展,提示抑制免疫和炎症过程可能有效阻断或减轻这种恶性循环的病理过程。
  • 自体颈动脉体细胞团块纹状体内移植对慢性帕金森病猴行为学变化的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察自体颈动脉体细胞团块纹状体内移植对慢性帕金森病猴模型行为学评分的影响,为帕金森病的移植治疗提供实验数据。方法:实验于2003-04/2004-04在同济医学院实验动物中心进行,取4只正常恒河猴,采用肌肉注射1-甲基-4苯基-1,2,3,6四氢吡啶(0.1mg/kg,1次/d)制备慢性帕金森病模型。应用帕金森病猴模型修正评分量表进行评价,行为学症状持续稳定1个月后,应用MRI扫描系统进行移植前定位,取一侧的自体颈动脉体,使用Leksell(GM592)脑立体导向系统行纹状体区立体定向移植术,术后按帕金森病猴模型修正评分量表标准进行行为学评分;并采用阿朴吗啡注射诱发旋转的方法观察治疗效果。结果:所有动物均完成了实验,无死亡脱失。移植后2周,动物开始出现帕金森病猴模型修正评分量表评分进展性下降,至移植后4周,行为学评分与移植前比较出现显著性差异(P<0.05);阿朴吗啡注射后动物出现朝向移植侧的旋转行为。结论:自体颈动脉体细胞团块纹状体内移植能够显著促进帕金森病猴的行为康复。
  • 轻度阿尔茨海默病患者脑代谢与脑血流影像变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察轻度阿尔茨海默病患者脑^18F-FDG PET影像特征,并与^99Tc^m-ECD SPECT脑血流显像进行对比。方法:选择2003-04/2004-05在首都医科大学附属宣武医院神经内科门诊就诊的阿尔茨海默病患者30例。其中轻度阿尔茨海默病患者15例,男6例,女9例;中重度阿尔茨海默病患者15例,男5例,女10例。选择同期来本院体检的健康体检者7例和阿尔茨海默病患者的配偶3例为正常对照组,全部受检者均行PET脑显像、9例正常人和9例轻度阿尔茨海默病患者于PET检查后1周内行^99Tc^m-ECD SPECT脑血流显像。利用计算机感兴趣区分析程度求出脑代谢比值和脑血流比值结果:按意向处理分析,轻度、中重度阿尔茨海默病患者及正常对照组,均进入结果分析。①轻度阿尔茨海默病患者的脑代谢比值(左顶叶:1.08±0.02,左颞叶:1.04±0.06,右顶叶:1.09±0.06,右颞叶:1.07±0.07)和中重度阿尔茨海默病患者的脑代谢比值(左顶叶:0.93±0.05,左颞叶:0.98±0.05.左额叶:1.15±0.10.右顶叶:0.95±0.05,右颞叶:1.01±0.09,右额叶:1.05±O.08)均明显低于正常对照组[(左顶叶:1.2l±0.15.左颞叶:1.19±0.11.左额叶:1.31±0.13,右顶叶:1.25±0.12,右颞叶:1.22±0.10,右额叶:1.34±0.14),(t=2.04-5.71,P<0.05-0.01)]、②轻度阿尔茨海默病患者的脑血流比值(左顶叶:0.8l±004,左颞叶:0.79±0.12,右顶叶:0.86±0.10,右颞叶:0.83±008)均明显低于正常对照组[(0.90±O.06,0.89±0.09,0.87±0.07,0.93±0.08.0.91±0.07.0.92±0.08),(t=2.08-2.82,P<0.05)].③15例中重度脑血流比值患者的PET显像,12例表现为双侧顶叶或双侧颞顶叶对称性放射性摄取减低[80%(12/50)],3例表现为单侧颞顶叶放射性减低[20%(3/15)115例轻度阿尔茨海默病患者的PET显像,13例表现为单侧顶叶、单侧颞叶或单侧放射性摄取减低[87%(13/15)],2例表现为双侧顶叶放射性减低[13%(2/15)]。9例轻度阿尔茨海默病患者的SPECT显像,6例出现单侧放射性摄取减低,3例患者的SPECT显像未见阳性发现。结论:轻度阿尔茨海默病患者既有脑代谢减低也有脑血流减低.脑葡萄糖代谢影像特征是以单侧顶叶、颞叶或颞顶叶小范围的代谢减低为主要表现,这种损害并不累及额叶,SPECT脑血流灌注显像可用于轻度阿尔茨海默病辅助诊断,其主要影像特征是出现单侧顶叶、颞叶或颞顶叶血流灌注减低,损害部位与PET显像发现的代谢减低区基本一致;但是应用sPEcT脑血流灌注显像探测轻度阿尔茨海默病的灵敏度低于PET代谢显像,当sPEcT显像阴性而临床可疑轻度阿尔茨海默病时,应进一步行PET显像。
  • 阿尔茨海默病患者甲状腺激素变化与胆碱酯酶抑制剂的干预作用:开放分组,半年随访,盲法评估 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察阿尔茨海默病患者应用胆碱酯酶抑制剂治疗6个月后甲状腺激素水平的变化,探讨胆碱酯酶抑制剂治疗阿尔茨海默病的可能作用环节:方法:阿尔茨海默病组为上海华东医院2003-02/2004-06收治,共61例,采用开放式分组,分为治疗组(使用选择性胆碱酯酶抑制剂)27例和未治疗组34例,治疗组中16例选用多奈哌齐5~10mg/d,11例选用卡巴拉汀6~12mg/d,连续治疗6个月。对照组为同期健康体检者共58例。阿尔茨海默病组治疗前及治疗后第6个月检测两次血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸总量激素、甲状腺素总量、促甲状腺激素,治疗前与对照组比较,治疗后6个月治疗组和未治疗组间比较。结果:按意向处理分析,61例阿尔茨海默病患者和对照组58例均进入结果分析,27例接受治疗的阿尔茨海默病患者随访6个月。①阿尔茨海默病组治疗前与对照组比较:游离三碘甲状腺原氨酸浓度明显降低[(4.44±1.01),(5,30±1.42)pmol/L,t=3.814,P<0.01],三碘甲状腺原氨酸总量和促甲状腺激素水平均降低[(1.48±028),(1.66±0.34)mmol/L,(1.63±0.95),(2.68±1.26)mU/L,t=-3.071,-5.136,P<0.01]。②阿尔茨海默病患者中治疗组与未治疗组比较:治疗前两组各激素水平无差异(P>0.05)。6个月后和治疗前两次检测的差值比较,治疗组的游离三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素总量和促甲状腺激素与对照组比较差异有显著性意义[(0.93±0.84),(-0.15±0.58)pmol/L;(5.97±16.53),(-2.50±10.47)nmol/L;(0.51±0.87),(0.01±0.31)mU/L]。结论:阿尔茨海默病患者血清促甲状腺激素水平降低,用胆碱酯酶抑制剂治疗后由于促甲状腺素水平的提高上调了甲状腺素总量水平。
  • 血管内皮生长因子基因诱导脑梗死大鼠热休克蛋白70变化与其梗死体积的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察血管内皮生长因子165基因治疗大鼠脑梗死前后热休克蛋白70表达的变化,进一步研究热休克蛋白70在脑梗死中的神经保护作用。方法:实验于2003-03/2004-03在郧阳医学院附属太和医院神经科学研究所完成。选择雌性Winstar大鼠40只,常规饲养观察1周后,随机分为正常对照组5只,不造模,余35只造模后分为假手术组5只,单纯梗死组10只,空载质粒对照组10只,血管内皮生长因子基因治疗组10只。采用改进的线栓法制成Wistar大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型,空载质粒对照组和血管内皮生长因子基因治疗组用50μL微量进样器进针约3.5mm,分别注入5μL空载质粒和质粒载体与血管内皮生长因子165基因构成的重组DNA到梗死区.7d后断头取脑。用热休克蛋白70免疫组化染色的方法显示脑中的热休克蛋白70的表达情况;用苏木精-伊红染色显示梗死区,用图像分析仪测定梗死面积。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①热休克蛋白70的着色部位在神经细胞的细胞浆和细胞膜,黄褐色细胞即为阳性细胞。②热休克蛋白70的表达:正常对照组与假手术组基本相似[(3.00±0.89)个/高倍视野,(6.31±0.63)个/高倍视野,(P>0.05)],单纯梗死组与空载质粒对照组基本相似[(23.98±3.25)个/高倍视野,(23.31±2.77)个/高倍视野,(P>0.05)],单纯梗死组比正常对照组和假手术组明显增加(P<0.01)。血管内皮生长因子基因治疗组均明显高于与各组[(57.60±3.46)个/高倍视野(P均<0.01)]。⑧血管内皮生长因子基因治疗组梗死体积百分率[(9.52±1.99)%]显著低于单纯梗死组(22.31±4.18)%和空载质粒对照组[(24.48±3.51)%,P<0.01]。空载质粒组与单纯梗死组梗死体积百分率比较基本一致(P>0.05)。结论:血管内皮生长因子基因可诱导热休克蛋白70的表达增高,脑梗死体积百分率降低。说明热休克蛋白70表达增多与脑梗死体积缩小之间有一种正向关系,亦证明其可能是与缺血有关的一种保护性蛋白。
  • 睫状神经营养因子促进自体去神经带血管移植肌神经的再生 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨睫状神经营养因子在移植肌神经再生过程中的作用。方法:实验于2001-03/2002-03在解放军总医院实验动物中心进行,取SD大鼠365只随机分为对照组和睫状神经营养因子组各18只。两组均切除2个后肢腓总神经各1.5cm,将腓骨长肌远端切断并切除肌膜后植入同侧腓肠肌。睫状神经营养因子组从手术当天开始向每单后肢移植肌注射睫状神经营养因子0.05μg/d,对照组注射生理盐水0.5mL,共7d。通过术后不同时间的组织学、神经髓鞘、神经纤维、乙酰胆碱酯酶染色,神经生长因子抗体、脑源性神经生长因子抗体检测及电子显微镜检查,观察神经再生情况。结果:组织学及神经髓鞘及神经纤维染色显示睫状神经营养因子组在术后不同时间的肌纤维及神经纤维病变等多方面较对照组轻。90d时恢复较对照组好。电镜观察见睫状神经营养因子组无论在肌细胞形态,核仁清晰度,染色质丰富方面均较同期对照组好,可见多处神经再生。乙酰胆碱酯酶染色结果显示:睫状神经营养因子组较对照组有更多的运动终板。脑源性神经生长因子抗体染色显示神经生长因子组较对照组强度更大。神经生长因子抗体染色显示睫状神经营养因子组较对照组强度更大。结论:外源性的睫状神经营养因子对移植肌神经再支配有促进作用,对失神经肌肉有一定的保护作用。
  • 急性重复性低氧暴露与小鼠脑内葡萄糖转运蛋白1,3基因表达及其耐受能力 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨急性重复性低氧暴露对小鼠脑内葡萄糖转运蛋白1,3基因表达水平及其耐受能力的影响。方法:实验于2004-07/12在北京老年医学研究所神经生物研究室完成。取健康雄性Balb/C近交系小鼠40只,随机分为缺氧0次组、缺氧1次组、重复缺氧3次组和重复缺氧5次组,每组10只。在室温18-22℃条件下,建立小鼠低氧预适应模型,依次记录5次的小鼠缺氧耐受时间;采用定量反向转录-聚合酶链式方法,观察急性重复性低氧对小鼠脑内葡萄糖转运蛋白1,3基因表达的影响。结果:40只小鼠均进入结果分析。①小鼠缺氧耐受时间:小鼠在第1,2,3,4,5缺氧密闭罐中的平均缺氧耐受时间分别是18,51,95,111和122min。②葡萄糖转运蛋白1mRNA水平比较:海马部位缺氧1次组、重复缺氧3次和5次组的吸光度分别是缺氧0次组的[(1.46±0.15),(2.08±0.24),(1.25±0.25)]倍;以上3组皮质部位的吸光度分别是缺氧0次组的[(2.05±0.76),(2.24±0.65),(1.62±0.66)]倍:③葡萄糖转运蛋白3mRNA水平比较:海马部位缺氧1次组、重复缺氧3次和5次组的吸光度分别是缺氧0次组的[(167±0.26).92.40±0.21),(1.66±0.37)]倍;以上3组皮质部位的吸光度分别是缺氧0次组的[(2.38±1.01),(2.87±0.85),(1.92±0.52)]倍。结论:急性重复性低氧暴露可大幅度提高小鼠的耐缺氧能力,改变小鼠脑内葡萄糖转运蛋白1,3基因表达水平,并启动其低代谢机制而产生其适应性。
  • 安定对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨安定对大鼠挤压伤模型脊髓损伤后的作用,以及γ-氨基丁酸A型受体拮抗剂荷包牡丹碱和苯二氮革受体拮抗剂氟马西尼对此作用的影响。方法:实验于2003-04/2004-11在解放军第四军医大学神经科学研究所完成。选择SD雄性大鼠36只,体质量180-200g,随机分为6组,每组6只。大鼠脊髓挤压伤模型建立后立即给药,对照组给予生理盐水2mL/kg腹腔注射;安定组给予安定10mg/kg腹腔注射;安定+荷包牡丹碱组同时给予安定10mg/kg及荷包牡丹碱2.1mg/kg;安定+氟马西尼组同时给予安定10mg/kg及氟马西尼5mg/kg;荷包牡丹碱组仅给予荷包牡丹碱腹腔注射2.1mg/kg;氟马西尼组给予氟马西尼5mg/kg。药物作用72h后采用脊髓原位末端标记法观察各组大鼠凋亡细胞分布情况,并比较每张切片平均凋亡细胞数。结果:36只大鼠全部进入结果分析。平均每张切片凋亡细胞数:安定组明显小于对照组[(69.15±14.25)个,(130.08±30.40)个,(t=4.4457,P<0.01)];安定+荷包牡丹碱组及安定+氟马西尼组[(89.75±14.45)个,(97.76±14.85)个]均明显大于安定组(t=2.4868,3.4051,P<0.01),但小于对照组(t=2.93522.3399.P<0.01).而此两组结果比较差异无显著性意义(P>0.05)。荷包牡丹碱组及氟马西尼组[(137.38±29.11)个,(131.53±28.68)个]与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05),而此两组结果比较差异亦无显著性意义(P>0.05)。结论:安定可明显减少大鼠脊髓挤压损伤后的神经元和胶质细胞凋亡,而γ-氨基丁酸A型受体拮抗剂荷包牡丹碱和苯二氮Zhuo受体拮抗剂氟马西尼可拮抗此作用。
  • 大鼠脑组织缺血再灌注后促红细胞生成素对神经元的保护 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察促红细胞生成素对缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经元数量、凋亡细胞数量变化、脑组织匀浆一氧化氮含量、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性改变的影响。方法:实验于2003-03/2004-12在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择健康Wistar大鼠66只,随机分为正常对照组6只,缺血再灌注生理盐水组30只(生理盐水对照组),缺血再灌注促红细胞生成素组30只(促红细胞生成素治疗组)。除正常对照组线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2h后再灌注。促红细胞生成素组于再灌注开始时经腹腔按2000U/kg注入生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(200U/mL),生理盐水对照组经腹腔注入等量的生理盐水。再灌注后观察时相点为2.6,12,24,48h,每个时间点6只。应用苏木精-伊红染色观察脑海马CA1区细胞数量情况,应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法检测海马CA1区神经元凋亡情况,应用硝酸还原酶法测定脑组织一氧化氮含量,羟胺法测定脑组织超氧化物歧化酶活性,硫代巴比妥酸法测定脑组织中丙二醛含量。结果:66只大鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞计数:促红细胞生成素治疗组再灌注后12,24,48h比生理盐水对照组细胞数明显增加[(286.7±33.8),(268.6±44.5)个/视野;(271.9±30.4).(240.8±22,5)个/视野:(258,3±29.5),(2018±307)个/视野;(t=3.189~5.589,P<0.01)]。②脑海马CA1区凋亡细胞计数:促红细胞生成素治疗组再灌注后6,12,24,48h比生理盐水对照组阳性细胞数明显减少[(21.5±5.8),(28.4±6.51个/视野:(327±4.6),(48.8±7.6)个/视野;(42.8±6.6),(60.7±10.2)个/视野;(51.8±9.5)个/视野,(81.6±12.3)个/视野,(t=3.457~6.347,P<0.01)1。③脑组织一氧化氮含量:促红细胞生成素治疗组再灌注后2,6.12,24,48h比生理盐水对照组一氧化氮含量明显降低[(48.2±5.1),(59,4±5.5)mmol/L;(51.4±6,3),(66,3±98)mmol/L:(59.7±6.6),(80.7±10.2)mmol/L;(55.7±8.1),(77.8±9.2)mmol/L:(49.3±6.7),[67.3±7,1)mmol/L,(t=3.258~5,624,P<0.01)]。④脑组织超氧化物歧化酶活性:促红细胞生成素治疗组再灌注后2,6,12,24,48h比生理盐水对照组超氧化物歧化酶活性明显增高[(3.78±0.74),(3.21±0.31)μkat/L;(3.41±0.43),(2.92±0.31)μkat/L;(3.21±0.35),(2.51±0.27)μkat/L;(3.64±0.55),(3.01±0.32)μkat/L;(4.10±0.56),(3.55±0.41)μkat/L,(t=3.485~6,457,P<0.01)]。⑤脑组织丙二醛含量:促红细胞生成素治疗组再灌注后2,6,12,24,48h比生理盐水对照组丙二醛含量明显降低[(40.7±4.4),(54.6±6.7)μmol/L;(51.3±5.4),(65.7±8.8)μmol/L;(61.7±7.2),(77.4±7.5)μmol/L;(53.8±6.4),(67.8±9.1)μmol/L;(39.7±4.0),(53.3±4.9)μmol/L,(t=3.541~6.045,P<0.01)]。结论:促红细胞生成素可增加大鼠局灶性脑缺血再灌注组织海马cAl区细胞存活数量,对海马CA1区细胞凋亡具有阻抑作用,降低一氧化氮生成量,使脂质过氧化反应的程度减轻,起到了对神经细胞的保护作用。
  • 大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶活性及吲哚美辛的干预作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶活性和脑组织病理形态改变及其相关性,以及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护治疗作用。方法:实验于2003-09/2004-06在大连医科大学分子生物学实验室完成。采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。将l15只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1,2,3,4,5ci5个实验组.每组15只,每个时间点各配1个假手术组,每组8只。另将45只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d)10t只,治疗1组(再灌注前给药活至再灌注后3d)15只,治疗2组(再灌注后1h给药活至再灌注后3d)15只。观测各组脑组织髓过氧化物酶活性以评估此时脑组织中中性粒细胞黏附和浸润作用,同时观测脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化(脑组织大体、光镜和电镜的病理变化)。结果:160只SD大鼠全部进入结果分析。①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积:逐渐增大,第3天达高峰[(199.74±1.63)%,P<0.05]。②脑组织髓过氧化物酶活性:在脑缺血再灌注后逐渐升高,第3天达高峰[(3.73±0.17)U/g脑组织,P<0.05],然后逐渐下降。③神经组织缺血坏死病理检查改变:第3天最明显,并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显与脑组织髓过氧化物酶活性的改变相一致。④两组相关参数比较;治疗组脑梗死灶体积均明显小于对照组[(10.04±0.93)%.(8.62±0.73)%,(19.74±1.63)%],脑组织髓过氧化物酶活性均明显,小于对照组[(1.85±0.10)U/g,(1.65±0.11)U/g,(3.73±0.17)U/g.P<0.001]。⑤脑组织病理形态改变轻微,中性粒细胞浸润不明显:再灌注前1h用药组效果更明显,但与治疗组之间无显著差异。结论:①脑组织髓过氧化物酶、脑梗死灶体积与缺血脑组织中中性粒细胞浸润的多少相一致,脑组织髓过氧化物酶活性可反应缺血脑组织中中性粒细胞浸润的程度。②吲哚美辛对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。
  • 重组组织型纤溶酶原激活物对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶9表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨大鼠局灶性脑缺血中应用重组组织型纤溶酶原激活物溶栓引起再灌注损伤及出血性转化过程中基质金属蛋白酶9的表达。方法:2004-01/06在烟台大学药理学实验室将Wistar雄性大鼠24只随机分成两组。溶栓组12只:制作大鼠自体血栓性大脑中动脉缺血模型,2h后静脉注入重组组织型纤溶酶原激活物(10mg/kg);线栓法缺血再灌注组12只:线栓法制作模型,在2h后抽出栓线,然后注入生理盐水。分别用免疫组织化学方法分析两组缺血后24h基质金属蛋白酶9的表达。结果:23只大鼠进入结果分析。缺血后24h两组均有基质金属蛋白酶9的表达,但是溶栓组基质金属蛋白酶9表达(45.52±4.99)明显高于线栓法缺血再灌注组(81.32±9.01)。结论:重组组织型纤溶酶原激活物溶栓导致再灌注损伤中基质金属蛋白酶9表达明显上调,其机制有待进一步研究。
  • 弥漫性脑损伤大鼠Homer 1蛋白的表达规律 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察在大鼠弥漫性脑损伤模型基础上Homerl蛋白分子的表达规律。方法:实验于2004-06/10在第四军医大学西京医院神经外科研究所实验室进行。取SD大鼠105只,随机分为正常组、假手术组及损伤组各35只,每组据标本采集时间又划分为30min和1,6,12,24,72,168h等7个亚组,每组5只。正常组不干预,损伤组制造大鼠弥漫性脑损伤模型,假手术组仅不予以自由落体打击,其余处理同损伤组。分别在相应时间点取大鼠主要脑区及核团进行Hcliner 1蛋白分子的免疫组织化学的检测。结果:102只大鼠进入结果分析。损伤组神经元Homer 1a蛋白免疫组化染色呈阳性,自伤后30min起持续至伤后72h,阳性染色出现于神经元胞膜、胞质及突起处,正常及假手术组于神经元各部均未见阳性染色;而Homer 1b/c于正常组、假手术组及损伤组均可见阳性染色结果。结论:大鼠弥漫性脑损伤后Homer 1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化,而Homer 1b/c于损伤前后无明显变化,提示Homer 1a蛋白分子参与了神经元损伤过程。
  • 大鼠边缘叶癫痫发作前后局部脑血流变化与脑海马CA3区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达及神经元凋亡 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠边缘叶癫痫发作前后局部脑血流变化,验证半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在癫痫大鼠脑海马CA3区神经元中表达与其神经元凋亡的关系。方法:实验于2002-05/2003-10在教育部重点实验室复日.大学华山医院神经病学研究所完成。选取清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为5组:分组情况:①正常对照组6只,杏仁核内注射0.5μL磷酸缓冲液,其余4组均完成造模过程,杏仁核内注射红藻氨酸0.5μg溶于0.5μL的磷酸缓冲液中,pH值调至7.4。②单纯癫痫组36只,根据处死大鼠的时问点分为0,2,4,8,24,72h6组,6只/组,癫痫发作1h后经股静脉注射安定终止发作。③实验给药组6只,脑室内注射半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂z-DEVD-fmk。④实验对照组6只,脑室内注射磷酸缓冲液:⑤空白对照组6只,脑室和杏仁核内均注射磷酸缓冲液结果判定:①观察癫痫发作后双侧脑灌注率的变化,以癫痫发作前10mln的脑血流为基线,计算发作后占相应基线的百分率。②观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂对癫痫发作同侧脑海马CA3区TUNEL阳性细胞(凋亡细胞)和存活神经元的影响。③观察癫痫发作同侧脑海马CA3区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3细胞凋亡线粒体通路效应酶脑内的表达。结果:共60只大鼠进入结果分析。①单纯癫痫4h组癫痫发作前后局部脑血流无明显变化,双侧脑灌注率波动范围在10%以内。②脑室内注射半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂可减少TUNEL阳性细胞,增加存活的神经元。③正常对照组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在脑神经元内构成性表达主要分布于神经元细胞核周围;单纯癫痫组癫痫发作终止24h时同侧脑海马CA3区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3弥散于部分神经元的整个细胞,即免疫反应性增强。结论:①癫痫大鼠发作时脑灌注率波动较小,局部腩血流无明显变化,说明其神经元凋亡与脑缺血无关。②给予半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂可明显减少大鼠癫痫侧脑海马CA3区神经元的凋亡,增加存活的神经元。提示半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在介导癫痫大鼠神经元的凋亡中发挥了作用。
  • 获得性癫痫性失语:4例报告 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过介绍4例获得性癫痫性失语(又称Landau-Kleffner综合征)的患者,回顾性分析获得性癫痫性失语的临床及脑电图和影像学特点。方法:对2002-10/2004-06北京天坛医院神经内科收治的4例获得性癫痫性失语患者进行脑电图、CT,MRI检查,西部失语评定判断失语征类型及波士顿诊断性失语严重程度分级标准进行失语征严重程度分级,进行智力筛查,并请耳鼻喉科会诊。结果:4例患者均有癫痫发作、获得性失语及脑电图异常,CT及MRI未见异常,经耳鼻喉科会诊后排除了“耳聋”的可能性,智力正常,西部失语评定失语征的类型为:2例为感觉性失语,2例为运动性失语;波士顿诊断性失语严重程度分级2例为3级,1例为4级,1例为2级。结论:获得性癫痫性失语是一种功能性疾病,有其独特少见的临床特征,对患有癫痫发作,获得性失语及睡眠脑电图异常,影像学无相应的结构损伤的患者,应考虑到该综合征的可能性。
  • 脑电活动混沌理论预报癫痫发作的可行性 免费阅读 下载全文
  • 目的:应用脑电波变化的非线性动力学特征,以混沌理论对长时程视频脑电资料进行分析,以期预测癫痫发作。方法:选择2004-08/11经解放军第四军医大学附属唐都医院神经外科确诊的癫痫患者13例,患者知情同意。对患者长时程视频脑电资料中31次自发性发作进行分析,比较发作前期与发作间期的相关维数,差异有显著性意义时,即有明显的发作前期。结果:13例患者全部进入结果分析。应用混沌理论分析结果,32次发作中27次发作前相关维数降低,占84%在这27次发作中,平均可提前(12.26±2.35)min得到预测,13例患者中有11例出现过明显的发作前期(85%),单个患者可预测的发作比例平均为(79±36.6)%。结论:脑电非线性动力学改变在癫痫发作前期较为普遍,运用混沌理论分析脑电资料可以初步预测癫痫的发作。
  • 单光子发射计算机体层摄影术显像视觉判定和定量分析评估癫痫病灶局部脑血流量的比较 免费阅读 下载全文
  • 目的:根据单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)所测局部脑血流量值的变化,比较视觉判定法和定量分析法对癫痫病灶的评估作用。方法:选择1998-10/2000-06在陕西省人民医院就诊的门诊及住院患者。纳入标准:临床确诊的原发性癫痫患者。排除标准:患其他心脑血管疾病者。符合以上纳入标准者共54例作为癫痫组,男33例,女21例,年龄7-64岁。另外选择健康志愿者20例作为对照组,男13例,女7例,年龄22-55岁。两组均知情同意。对54例癫痫患者进行发作间期SPECT脑显像测定,用自编软件定量测定其局部脑血流量。视觉判定法由两位有经验的医师同时对断层图像进行阅片,其中一位不知情,至少在连续两个层面或不同轴向切面的相应部位出现异常灌注,比对侧相应部位低或高两个色阶者,为血流灌注减低或增加;定量分析法将由程序所测得的患者各部位局部脑血流量测量值与正常志愿者所测得的正常值进行比较,若测量值比正常值高20%或低20%,则该部位为血流灌注增加或减低。得出结果后比较两种方法的检出阳性率。结果:按意向处理分析,进入结果分析患者和健康志愿者分别为54和20例。原发性癫痫患者致痫灶局部脑血流量值较正常对照组明显减低,平均下降29.3%。定量分析法阳性率高于视觉判定法[79.6%,63.0%,(r=3.665,P<0.05)]。结论:SPECT脑显像定量分析法测定发作问期癫痫患者局部脑血流量,对癫痫灶的定位评估效果明显优于视觉判定法。
  • 原花青素对小鼠氧惊厥的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨应用行为学及脑电图变化评估原花青素干预对小鼠氧惊厥潜伏期、惊厥大发作、死亡时间以及脑组织中丙二醛含量的影响。方法:实验于2003-09/2004-11在解放军第二军医大学海军医学系航海医学教研室实验室完成选择昆明种清洁级小鼠105只,雄性,体质量20-25g。行为学观察与脑电图测定实验各选择28只小鼠,均分为4组,在高压氧(506,6kPa)暴露前35min于腹腔分别注射原花青素1.5,5,15mg/kg及生理盐水,高压氧暴露后分别应用行为学观察与脑电图测定小鼠氧惊厥潜伏期、大发作时间及死亡时间。另外选择小鼠49只,平均分为7组,其中生理盐水和原花青素组(腹腔注射5mg/kg)各3组,正常对照l组,其中生理盐水组和原花青素组住高压氧下暴露不同时间(5,15,30mi--),采用化学比色法测定各组小鼠脑皮质和脑海马区丙二醛含量.评估小鼠机体氧化损伤程度结果:105只小鼠全部进入结果分析,①生理盐水组相比,原花青素5,15mg/kg组氧惊厥潜伏期、大发作时间及死亡时间明显延长(F=9.821~16.414.P<0.05或P<0.01),氧惊厥发作时的脑电图波幅明显缩小。②高压氧暴露后小鼠脑皮质和脑海马区丙二醛含量均较正常对照组升高(F=2.683~29.181,P<0.05或P<0.01),且增高程度与高压氧暴露的时程成正相关。④原花青素5,15,30min各组脑皮质和脑海马区丙二醛含量与相应生理盐水组相比,均明显降低(P<0.01)。结论:丙二醛含量与机体氧化损伤程度成正相关,原花青素能显著降低脑皮质、脑海马区部位丙二醛的含量,提示原花青素具有对抗小鼠氧惊厥及高压氧氧化损伤的作用。
  • 脑源性神经营养因子基因多态性与散发性帕金森病的相关性 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑源性神经营养因子对多巴胺能神经元具有特殊保护作用,而帕金森病的主要病理改变是黑质致密部多巴胺能神经元的变性和丢失。帕金森病的发生可能与脑源性神经营养因子基因多态性有关。目的:探讨中国人群中脑源性神经营养因子基因多态性与散发性帕金森病的相关性,以期为该病的一级康复预防提供遗传学数据。设计:以散发性帕金森病患者DNA为研究对象,以社区健康人群DNA为对照,探索性基础研究。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,华中科技大学人类基因组中心。对象:以武汉协和医院神经内科提供85例散发性帕金森病患者(研究组,均为汉族,居在华中地区长期居住)DNA和华中科技大学人类基因组中心提供的健康人(对照组,均为汉族,居在华中地区长期居住)DNA为研究对象。方法:采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析方法,对健康人和散发性帕金森病患者进行基因分型。主要观察指标:检测两组G196A和C270T多态性位点的基因型及等位基因。结果:研究组和对照组G196A多态性位点均以G/A基因型为主,频率分别为50.6%和52.0%;C270T多态性位点均为C/C基因型。两组间脑源性神经营养因子基因G196A和C270T多态性位点各基因型和等位基因频率差异均无显著性(P>0.05)。结论:中国华中地区汉族人群中脑源性神经营养因子基因多态性与散发性帕金森病发病无明显关系。
  • 硝酸酯类与钙拮抗剂对抗高压氧诱发脑梗死形成的预防作用比较 免费阅读 下载全文
  • 背景:高压氧可诱发脑梗死形成,但以何种药物预防以及药物的预防作用尚不清楚。目的:比较硝酸酯类及钙拮抗剂对高压氧诱发脑梗死形成的预防作用。设计:以患者为研究对象设立对照的回顾性观察。单位:解放军广州军区广州总医院的高压氧科和神经内科。对象:广州军区广州总医院行高压氧治疗的的192例住院患者及其中发生脑血栓形成的6例患者,其中男127例,女65例,年龄9~78岁。方法:将192例行高压氧治疗的患者分为3组:①硝酸酯类组34例。②钙拮抗组49例。③未特殊用药组109例。以年龄≥60岁、原有高血压病、高脂血症,脑梗死(或脑出血)、高黏血症和糖尿病为危险因子,在不同危险因子簇集水平上分析药物的预防作用。干预:对192例行高压氧治疗的3组患者在使用常规治疗药物的前提下,硝酸酯类组口服消心痛或硝酸甘油,钙拮抗剂组口服西比灵或络活喜等,未特殊用药组则没有预防性使用药物。主要观察指标:危险性指标为脑血栓形成危险因子。结果:簇集4个以下危险因子者无一例发生脑血栓形成,在簇集4个及以上危险因子的水平上,硝酸酯类药物有良好的预防作用,而钙拮抗剂组中有33.3%发病,二者差异有显著性意义(P<0.05)。结论:硝酸酯类药物有显著的预防作用,而钙拮抗剂无此作用。
  • 重心摆动测定法量化评估脑卒中偏瘫患者的平衡功能 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑卒中偏瘫患者通常存在着平衡功能的障碍,常见的评估手段以定性为主,而对制定康复计划和治疗效果评估更需要平衡功能定量化标准。目的:探讨脑卒中偏瘫患者重心摆动测定各参数与其他功能评价变量之间相互的关系,及其对脑卒中偏瘫患者功能恢复评价中的价值。设计:以定性评估为依据的定量评估研究。单位:解放军总医院耳鼻咽喉科、康复医学科。对象:选择2002-09/2003-04解放军总医院康复医学科进行康复治疗的19例脑卒中偏瘫患者,均为首次发病,颈内动脉系统一侧大脑半球病变的患者。男14例,女5例,年龄33~55岁,病程0.5~4个月。方法:对19例脑卒中偏瘫患者进行功能独立性测量、起立一行走测定、Berg平衡评价及重心摆动测定仪来进行平衡测定的评价。其中重心摆动测定仪是一种定量分析方法,主要包括总轨迹长,速度,外周面积,X方向动摇平均中心变位,Y方向动摇平均中心变位等参数。主要观察指标:用Pearson相关分析确定重心摆动测定仪测定的各参数与其他功能测评变量之间的关系。结果:按意向处理分析,19例脑卒中偏瘫患者全部进入结果分析。重心摆动测定参数中睁、闭眼的总轨迹长、速度、外周面积与Berg平衡评价评分之间呈中度负相关(r=-0.475~-0.705,P<0.05);其中闭眼的外周面积与Berg平衡评价评分之间相关较好(r=-0.475,P<0.05)。睁、闭眼的X方向动摇平均中心变位和Y方向动摇平均中心变位参数与Berg平衡评价评分之间无相关性(r=-0.346~0.234,P>0.05);起立一行走测定结果与闭眼时的总轨迹长、速度和外周面积之间呈中度正相关(r=0.508~0.583,P<0.05)。重心摆动测定参数与功能独立性测评之间无相关性(r=-0.048~-0.296,P>005)。结论:重心摆动测定可以定量测定脑卒中偏瘫患者的平衡功能,并且可以反映脑卒中偏瘫患者平衡功能障碍程度,其中的睁、闭眼总轨迹长、速度、外周面积参数可以较为敏感和可靠的判定患者平衡功能的状况。
  • 不同剂量的钙离子通道拮抗剂对面神经损害的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:应用Ca^2+通道拮抗剂对周围神经损害保护作用的实验研究较多,但在临床应用中其剂量大小对受损神经保护作用的效果差异尚需探讨。目的:应用不同剂量Ca^2+通道拮抗剂氟桂利嗪治疗面神经麻痹(简称面瘫),观察治疗1个月后电生理学量化评估结果。设计:随机分组,空白对照,随访1个月。单位:南京医科大学第一附属医院神经科。对象:1999-11/2001-05南京医科大学第一附属医院神经内科门诊面瘫患者35例,男19例,女16例,年龄16~58岁,病程≤3d,未经过任何治疗且瘫痪均为完全性。采用随机抽样方法将初诊患者分为对照组12例、治疗Ⅰ组10例,治疗Ⅱ组13例。方法:对照组采用基础治疗,强的松1mg/(kg·d),1次/d,晨服.最大剂量≤60mg/d,每隔5d减半量,1个疗程15d.甲钴胺口服500“g,3次/d。呋喃硫胺口服25mg,3次/d。超短波理疗,1次/d,治疗15d。共治疗1个疗程。治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组在此基础上进行Ca^2+通道拮抗剂治疗:治疗Ⅰ组:氟桂利嗪5mg,1次/晚,治疗Ⅱ组:氟桂利嗪10mg,1次/晚。治疗前及治疗后1个月分别检测各组患者的Blink反射潜伏期及波幅的变化。主要观察指标:各组患者治疗1个月后Blink反射潜伏期和波幅。结果:按意向处理分析,35例患者均进入结果分析。①治疗前3组患者Blink反射均呈现面瘫侧传出型阻断,R1,R2均消失。②治疗后1个月Blink反射R1,R2出现,治疗Ⅱ组R1及R2的潜伏期恢复显著优于对照组[(9.608±0.575)ms,(31.869±2.934)ms,(11208±1.490)ms,(37.583±5.408)ms,P<0.01],而治疗Ⅰ组与对照组比较,R1,R2潜伏期恢复无差异。③治疗后1个月3组Blink反射同侧波幅变化比较无差异。结论:较大剂量(10mg/d)氟桂嗪治疗1个月,可促进面瘫患者面神经功能的恢复,而日剂量5mg时,氟桂嗪对周围神经的保护作用不优于常规治疗,其机制和最适剂量本文未做进一步观察。
  • 中度低温体外循环后大鼠海马mcl-2和bax的表达与神经元凋亡 免费阅读 下载全文
  • 背景:海马损伤被广泛认为与神经认知功能障碍有关,大鼠体外循环模型的建立使关于体外循环相关的海马损伤的研究得以进行。目的:旨在研究中度低温、血液稀释体外循环对大鼠海马bcl-2和bax基因表达及神经元凋亡的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机分组设计,探索性研究。单位:一所大学医院麻醉科。材料:实验选用30只雄性SD大鼠,随机将大鼠分为体外循环组和假体外循环组,每组各15只。方法:体外循环组大鼠经历60min中度低温非搏动性体外循环通过使用蠕动泵和膜式氧合器,体外循环预充用20mL 1:1晶胶液;另外15只假体外循环组大鼠除不进行体外循环外其他操作与体外循环组完全相同。每组中6只大鼠在手术后1h断头取海马+匀浆,采用逆转录聚链酶反应方法测定bcl-2和bax mRNA表达,表达强度以bcl-2或bax聚合酶链反应产物密度与看家基因β-actin比值来表示。每组中6只在手术后6h处死,采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,脱氧核糖核酸末端转移酶介导缺口末端标记法染色法测定神经元凋亡,蛋白表达强度以阳性面积占整个测量面积百分比表示。每组中其余3只在手术后6h采用电子显微镜观察海马神经元超微结构变化。主要观察指标:①两组大鼠海马bcl-2和bax基因表达、蛋白Bcl-2和Bax表达。②两组大鼠海马脱氧核糖核酸末端转移酶介导缺口末端标记法法神经元凋亡以及神经元电镜超微结构改变。结果:手术后1h,体外循环组大鼠海马bcl-2和bax mRNA表达,bax与bcl-2 mRNA表达比值明显高于假体外循环组,差异有显著性意义(P<0.05)。手术后6h,体外循环组大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达明显高于假体外循环组,差异有显著性意义(P<0.05)。TUNEL染色显示,术后6h,体外循环组海马CA1区神经元凋亡(染色阳性面积占整个测量面积的百分比)明显高于假体外循环组,差异有显著性意义(P<0.05)。电子显微镜超微结构显示,体外循环后6h,体外循环组海马神经元超微结构出现明显异常,如部分线粒体中度或重度肿胀、空泡变性、嵴减少或消失。一些神经元出现典型的凋亡早期形态学变化,如神经元固缩、核不规则有切迹、染色体浓缩及核仁边集等。结论:中度低温、血液稀释体外循环可导致大鼠海马bax和bcl-2基因表达及神经元凋亡,这可能部分解释体外循环后神经认知功能障碍的机制。
  • 大鼠海马CA3区内神经元和星形胶质细胞的空间形态 免费阅读 下载全文
  • 背景:星形胶质细胞能够积极参与脑内的神经活动,与神经元之间存在双向的空间信息联系。目的:观察大鼠海马CA3区神经元锥体细胞及其周围星形胶质细胞的分布,重塑两者之间的三维构象。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究。单位:一所大学医院的神经外科、一所军医大学的神经科学研究所。材料:实验2001-10/2003-06在南方医科大学珠江医院神经外科和解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成。出生30d的SD雄性大鼠由解放军第四军医大学实验动物中心提供。方法:采用脑片膜片钳全细胞记录、细胞内荧光黄染色、免疫荧光和激光共聚焦显微镜相结合的技术。主要观察指标:主要观察神经元的放电类型及其周围星形胶质细胞的空间分布。结果:根据放电形式的不同主要把海马锥体细胞分为两类:位相型和非位相型放电神经元。激光共聚焦显微镜下单层光学图像和三维立体重建显示许多星形胶质细胞紧密围绕在细胞内荧光黄染色锥体细胞周围并形成紧密接触。两类神经元与星形胶质细胞形成接触的部位存在区别。非位相型放电神经元的树突和胞体周围都有许多星形胶质细胞形成接触的部位,而位相型放电神经元则仅位于树突。结论:不同特性海马神经元周围星形胶质细胞的空间分布可能存在差异。
  • 神经垂体激素颗粒释放形式和转运途径的结构基础 免费阅读 下载全文
  • 背景:神经垂体多肽激素分泌颗粒的释放形式和在细胞外正常转运途径的结构基础是以胞吐分泌方式还是浓度差因素影响而进入脑脊液的。目的:通过观察大鼠神经垂体的结构特征,为神经垂体多肽激素分泌颗粒的释放形式和在细胞外正常转运途径的结构基础提供形态学依据。设计:随机对照实验。单位:一所大学的人体解剖学教研室。材料:实验于2003-05/2004-01在河北医科大学人体解剖学教研室完成。选择健康成年雄性SD大鼠12只,体质量约300g,清洁级,由河北省实验动物中心提供。方法:将大鼠随机分成3组,每组4只,分别进行神经垂体光镜、透射和扫描电镜观察。主要观察指标:神经垂体的显微和超微结构。结果:12只大鼠全部进入结果分析。在光镜下观察,大鼠垂体冠状切面上,可显示垂体3部分的结构关系,远侧部,中间部及神经部清晰可辨。在透射电镜下观察,神经垂体主要由无髓神经纤维、垂体细胞及富含毛细血管的结缔组织组成。毛细血管内皮为有孔型(50nm),外有基膜与血管周隙分隔。完整的大型膜包分泌颗粒(100-300nm)不仅大量存在于无髓神经纤维内,而且也见于血管周隙内。在扫描电镜下观察,垂体囊由单层扁平上皮细胞和上皮下结缔组织构成.囊上皮细胞间存在许多不规则的囊上皮孔(2~5μm),上皮孔附近经常可见分泌颗粒。结论:神经垂体多肽激素分泌颗粒的释放形式,存在一种连同颗粒被膜的整体释放;释放入血管周隙内的多肽激素或分泌颗粒,更易经组织间隙、囊上皮孔进入脑脊液,而非直接透过毛细血管壁进入血液循环再进入脑脊液中。
  • γ-干扰素基因对大鼠脑胶质瘤细胞生长及生存期的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:反转录病毒载体介导细胞因子杀伤恶性肿瘤细胞为目前肿瘤科研领域的热点,逆转录病毒介导γ-干扰素是否抑制大鼠脑胶质瘤细胞的生长及延长其生存期的作用尚无肯定性结论。目的:观察反转录病毒载体介导的γ-干扰素对大鼠脑胶质瘤细胞的生长抑制作用,探讨与生存期的关系。设计:以动物为研究对象,完全随机设计。单位:一所大学附属医院的神经外科。材料:实验于2002-07/2004-07在哈尔滨医科大学神经外科研究所完成,选择哈尔滨医科大学附属第一临床医学院动物实验中心提供的60只Wistar雄性大鼠。随机分为C6对照组、C6/PA317neo对照组及C6/PA317 γ-干扰素治疗组,每组20只。干预:应用反转录病毒载体将鼠γ-干扰素基因转入反转录病毒包装细胞PA317,通过G418抗性筛选,得到高滴度产毒PA317 γ-干扰素细胞株。3组大鼠右侧基底核区接种1×10^6 C6细胞。C6对照组:接种后不做其他处理;C6/PA317neo对照组:接种4d后原位注射1×10^6PA317neo细胞;C6/PA317γ-干扰素治疗组:接种4d后原位注射1×10^6PA317γ-干扰素细胞。实验观察:①各组大鼠生存期≤60d的情况。②每组动物C6细胞接种后11d及20d后随机取5只处死,取出整个脑组织制备冰冻组织切片,采用SABC免疫组化方法检测肿瘤组织CD4和CD8T淋巴细胞浸润情况。③显微镜下借助图像分析软件测量肿瘤体积。主要观察指标:①各组大鼠生存时间。②肿瘤体积测量。③CD4,CD8淋巴细胞浸润情况。结果:60只大鼠进入实验分析。C6对照组及C6/PA317neo对照组大鼠平均生存时间分别为(27.10±0.82)d及(26.60±0.93)d,治疗组平均生存时间为(49.30±4.17)d,有5只大鼠存活期超过60d。两对照组间生存期差异P>0.05,治疗组较对照组生存期明显延长,P<0.01。C6对照组及C6/PA317neo对照组肿瘤体积差异P>0.05,治疗组肿瘤体积显著小于对照组,P<0.0l。计数肿瘤组织CD4及CD8T淋巴细胞浸润情况发现治疗组CD4^+及CD8^+T淋巴细胞显著多于对照组,P<0.01,两对照组之间差异P>0.05。免疫组化检测Brdu阳性细胞,结果移植后7d发现有Brdu阳性细胞,移植后16d未发现Brdu阳性细胞,对照组均未发现阳性细胞。结论:PA317γ-干扰素细胞瘤内注射能够诱导大鼠产生抗肿瘤免疫反应,反转录病毒介导的γ-干扰素抑制肿瘤细胞生长,可明显延长生存期。
  • 硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护 免费阅读 下载全文
  • 背景:硫酸镁用于脑缺血再灌注损伤的治疗已取得了较满意的疗效,但对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制尚不十分清楚目的:观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果,进一步探讨其作用机制。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的重复测量设计。单位:一所大学医学院中心实验室。对象:实验于2003-04/2004-06在西安交通大学医学院中心实验室完成。健康成年新西兰大白兔27只,体质量19-25kg。随机抽签法分为硫酸镁组、生理盐水组和假手术组,每组9只方法:夹闭腹主动脉肾下段30min后恢复血流冉灌注48h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型。硫酸镁组给予静脉灌注硫酸镁(0.25mL/kg·h),生理盐水组用等量生理盐水代替。假手术组仅行中线剖腹术,不结扎动脉。在缺血前,缺血30min及再灌注后1,2,8,16,24h对动物行体感诱发电位监测,再灌注24及48h后对硫酸镁组、生理盐水组动物行运动功能评分。再灌注后48h处死动物,对脊髓行组织病理学检查。主要观察指标:①运动功能评分。②体感诱发电位监测。③脊髓组织病理学检查。结果:缺血30min时硫酸镁组体感诱发电位(N11潜伏期明显延长;再灌注后前2h潜伏期较缺血时明显恢复,其后又显著延长?缺血30min时生理盐水组波形消失。假手术组体感诱发电位没有明显变化,动物均完全康复。硫酸镁组各时间点潜伏期恢复均明显高于生理盐水组(P<0.05);再灌注24和48h后,硫酸镁组的神经功能评分分别为(3.7±0.5)和(34±0.7)分,均显著高于生理盐水组[(3.0±0.7)和(2.6±0.9)分](P<0.05);再灌注48h后硫酸镁组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于生理盐水组(23.4±34,123±3.2,P<0.01),结论:硫酸镁具有减轻免脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。
  • 骶神经根对膀胱功能的选择性支配 免费阅读 下载全文
  • 背景:SD大鼠不同骶神经根对膀胱功能的选择性支配作用目前仍不十分清楚。目的:研究骶神经根对膀胱功能的选择性支配,为临床脊髓损伤后的膀胱功能重建及建立实验性人工膀胱动物模型提供依据。设计:随机对照实验。单位:两所大学的骨科,一所大学医学院的生理学教研室。材料:2000-10/2002-06在复旦大学医学院卫生部手功能重建重点实验室进行实验,雄性清洁级SD大鼠10只,体质量250-300g。干预:随机分为2组,其中一组左侧为实验侧.另一组右侧为实验侧。对10只脊髓损伤后的SD大鼠进行硬膜外S1-4神经根电刺激。主要观察指标:记录膀胱神经丛动作电位和膀胱平滑肌复合肌肉动作电位变化,同时通过膀胱内插入测压管并经压力换能器记录膀胱内压的变化。结果:S1-4神经均参与SD大鼠的膀胱神经功能支配,其中以S2神经最主要,S1,S3神经次之,S4神经的支配作用最小。结论:不同的骶神经根对膀胱平滑肌的支配效能不同,利用膀胱平滑肌的主要支配神经根进行人工电刺激排尿或通过神经吻合重建人工膀胱反射弧,对提高脊髓损伤患者的膀胱排尿功能有一定的意义。
  • 不同种类抗生素影响重症肌无力小鼠神经肌肉接头处的传递功能 免费阅读 下载全文
  • 背景:临床工作发现多种抗生素可影响甚至加重重症肌无力已存在的神经肌肉接头处传递功能的障碍,使患者的肌无力症状恶化。目前,国内外在重症肌无力动物模型上进行抗生素对神经肌肉接头处传递功能影响的报道较少。随着新型抗生素的出现,有必要进一步探讨各类抗生素对神经肌肉接头处传递功能的影响。目的:探讨头孢菌素类、喹诺酮类和氨基糖甙类抗生素对重症肌无力神经肌肉接头处传递功能的影响,为临床安全、合理选用抗生素治疗重症肌无力提供实验依据。设计:以实验动物为研究对象,随机对照试验。单位:一所大学医院的感染科、神经内科和药剂科材料:实验于2002-03/2003-01在华中科技大学同济医学院神经科学研究所完成。健康、雌性C57BL/6小鼠150只,随机分为正常组10只;重症肌无力组10只;生理盐水组10只;抗生素治疗组120只。抗生素治疗组分为庆大霉素组,依米替星组、环丙沙星组、氟罗沙星组、头孢呋新组和头孢他啶组,每组20只。干预:以丁氏双鳍电鳐的电器官的乙酰胆碱受体免疫3次建成EA重症肌无力模型。生理盐水组、各抗生素治疗组于末次免疫后第7天开始按10mg/kg体质量分别注射生理盐水和抗生素,连续注射14d;重症肌无力组和正常组不做任何处理。分别于末次免疫后第7天和抗生素治疗后第14天进行症状评分,低频重复电刺激检查和血清中乙酰胆碱受体抗体水平的检测。主要观察指标:①肌无力症状评分。②低频重复电刺激的衰减率。③血清乙酰胆碱受体抗体的水平。结果:注射抗生素后第14天庆大霉素组.依米替星组、环丙沙星组和氟罗沙星组小鼠的平均症状评分明显高于重症肌无力组,头孢呋新组和头孢他啶组小鼠的平均症状评分与重症肌无力组无明显差别;低频重复电刺激检测衰减幅度庆大霉素组(21.22±4.63)%、依米替星组(19.08±4.25)%、环丙沙星组(22,25±4.95)%和氟罗沙星组(21.71±4.99)%明显高于重症肌无力组(15.75±2.22)%,头孢呋新组(15.25±2.87)%和头孢他啶组(15.25±3.30)%与重症肌无力组无明显差别;乙酰胆碱受体抗体水平庆大霉素组、依米替星组、环丙沙星组和氟罗沙星组明显高于重症肌无力组,头孢呋新组和头孢他啶组与重症肌无力组无明显差别。结论:氨基糖甙类和喹诺酮类抗生素可以加重重症肌无力小鼠业已存在的神经肌肉接头处传递功能的障碍,而头孢菌素类抗生素没有明显的影响。
  • 自体脾组织移植神经再生中生长相关蛋白mRNA的表达 免费阅读 下载全文
  • 背景:严重脾破裂患者可通过自体脾组织大网膜内移植挽救脾脏的功能,移植脾组织是否受神经调控目前尚不清楚,生长相关蛋白(growth associated protein,GAP-43)是一种神经系统特异性蛋白质,通过检测移植脾组织内GAP-43以了解其神经再生情况,目的:研究自体脾组织移植术后不同时相再生脾组织中GAP-43 mRNA的表达,揭示GAP-43^+神经在自体移植脾组织中的再生规律。设计:随机对照实验。单位:一所大学的外科应用解剖与手术学教研室。材料:实验于2002-09/2003-07在第三军医大学外科应用解剖与手术学教研室进行。选用Wistar大鼠120只,随机分为实验组和假手术组(对照组)制作动物模型。术后两组动物在同等条件下饲养,分别于15,30,60,90,120,180d,取脾组织进行观察。方法:采用Tripure试剂按常规方法提取组织中总RNA。采用M-MLV反转录试剂盒将总RNA反转录cDNA。凝胶图像分析定量测定GAP-43mRNA。主要观察指标:①反转录-聚合酶链反应检测结果。②图像分析结果。结果:脾组织移植手术后30d,自体移植脾组织中出现GAP-43 mRNA;手术后90d达到高峰;手术后120~180d,移植脾组织中GAP-43 mRNA逐渐接近正常脾组织。结论:GAP-43 mRNA在自体移植脾组织中有表达。提示移植脾组织中有神经纤维的再生。
  • 肢体负压对周围动脉闭塞犬脊髓及背根神经节降钙素基因相关肽免疫反应性神经的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:伤害性刺激可引起脊髓及背根神经节降钙素基因相关肽分泌的增多,及其微血管的强烈扩张。应用肢体负压治疗周围动脉闭塞性病变时,其扩张血管,减轻肢体疼痛症状的作用是否伴随着降钙素基因相关肽合成增多。目的:对周围动脉闭塞性病变犬行肢体负压干预后,检测脊髓及背根神经节中降钙素基因相关肽免疫反应阳性神经纤维的变化、设计:随机分组,实验组及空白组对照的验证性研究。单位:一所军医大学医院普外科,材料:实验于2003-01/08在第四军医大学西京医院完成。成年健康杂种犬17只,体质量(12~18)kg,雌雄不限、干预:犬17只,随机分为3组。①治疗组10只:将动物制作左后肢缺血模型,制作后14d,开始行患肢负压治疗10d,结束后,取L1-5的脊髓及背根神经节,行免疫组化染色,检测降钙素基因相关肽免疫反应阳性纤维。②单纯造模组5只:造模后不进行患肢负压治疗.处理、检查均同治疗组。③正常对照组2只:不行缺血模型制作及负压治疗,仅行免疫组化染色检测。主要观察指标:3组犬脊髓及背根神经节中降钙素基因相关肽免疫反应阳性纤维分布。结果:17只犬均进入结果分析。①脊髓及背根神经节中降钙素基因相关肽免疫反应阳性纤维单纯造模组明显高于治疗组和正常对照组[(75.00±4.30)%,(68.20±2.60)%;(58.20±5.10)%.(52.20±6.20)%;(37.00±4.20)%,(34.00±1.40)%,P<0.01]②阳性神经纤维检测结果:治疗组比单纯造模组染色变浅,但仍较正常对照组加深,3组比较差异意义显著(P均<0.01]结论:肢体负压疗法可以减少周围动脉闭塞性病变后脊髓及背根神经节中降钙素基因相关肽免疫反应阳性纤维的合成与痛觉的传递,即减少伤害性刺激的传入,从而达到缓解肢体疼痛的效果。
  • 血浆及红细胞中抗氧化剂水平和抗氧化作用与癫痫的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:细胞内过氧化物质增加产生的氧化损伤可以加速癫痫发作的频率,而通过氧化还原作用消耗过氧化物,可起到对中枢神经元的保护作用。目的:分析癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的变化。设计:非随机同期化的平行对照(相互对照,空白对照)。单位:一所大学医院的检验科、精神科、药剂科。对象:2000-03/12中南大学湘雅二医院神经内科门诊确诊的癫痫患者(癫痫疾病组)32例,均符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,且未经过任何治疗。男17例,女15例,年龄27~59岁。同期选择本院神经内科住院癫痫患者(治疗组)26例,符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,接受了1年多的苯巴比妥类药物的治疗,在此期间无癫痫急性发作的症状;男16例,女10例,年龄24-58岁。正常对照组为随机选取本院门诊体检人员39例,体检各项提标均在正常参考范围内;男23例,女16例。上述均为知情同意者。方法:3组对象于清晨8:00~9:00空腹采集静脉血2mL。采用酶偶联连续监测法测定红细胞的内谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶活性的测定。采用邻苯三酚自氧化比色法测定红细胞中超氧化物歧化酶活性。采用改良TBA比色法测定红细胞中丙二醛的含量。同时测定血红蛋白浓度和红细胞孵育渗透脆性(以溶血百分率计算)。采用高效液相色谱法测定血浆维生素A,C,E含量。采用免疫散射测定法测定血浆铜蓝蛋白含量,评估3组抗氧化剂水平的变化及差异。主要观察指标:各组对象红细胞谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,丙二醛含量、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白、维生素A,C,E含量。结果:按实际处理分析,仅癫痫疾病组中有1例未坚持治疗,其余对象均进入结果分析。①癫痫疾病组和治疗组的红细胞丙二醛含量,溶血百分率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,过氧化氢酶活性及血浆铜蓝蛋白含量显著高于对照组[(176.5±12.0)μmol/L,(3.32±0.95)%,(1503.6±130.0)nkat/g,(75.3±14.6)K/g,(487.0±25.4)mg/L,(129.5±7.4)μmol/L,(1.52±0.20)%,(1323.6±95.0)mkat/g,(64.2±10.1)K/g,(345.0±15.2)mg/L,t=2.46-3.89,P<0.05]。②癫痫疾病组红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性和血浆维生素A,E,C含量显著低于正常对照组[(101.7±13.3)nkat/g,(20.2±0.8)μkat/g,(1.18±0.83)μmol/L,(20.7±45)μmol/L,(20.6±3.6)μmol/L,(213.4±45.0)nkat/g,(28.5±0.9)μkat/g,(3.14±0.30)μmol/L,(40.5±6.6)μmol/L,(38.1±5.1)μmol/L,t=2.46~2.97,P<0.05]。③治疗组的红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性,血浆维生素A,C含量均显著高于癫痫疾病组[(161.7±25.0)nkat/g,(26.7±0.9)μkat/g.(2.09±0.35)μmol/L,(26.2±4.1)μmol/L,t=2.46-2.66,P<0.05]。结论:红细胞内谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶以及血浆维生素A,C,E,铜蓝蛋白水平下降,反应了癫痫发作时的自由基活动状况。
  • 腹股沟区神经卡压征慢性自发性疼痛的解剖学背景 免费阅读 下载全文
  • 背景:腹股沟区神经卡压征的主要临床表现是阴囊区和大腿近端前内侧慢性自发性疼痛,慢性自发性疼痛的解剖背景,尤其是疼痛区皮肤神经管理的报道较少。目的:了解腹股沟区神经卡压征的临床解剖特征,为腹股沟区神经卡压征的防治提供解剖基础。设计:以尸体为研究对象,观察性研究。单位:一所大学的解剖教研室。材料:1998-01/2000-12大理学院解剖教研室常规防腐固定的25具(50侧)成年男性尸体。方法:对50侧(25具)成年男性尸体标本腹股沟区皮神经行解剖、观测和绘图。主要观察指标:①分布到腹股沟、阴囊、大腿近端前内侧的皮神经。②皮神经与精索的关系。③生殖股神经生殖支与腹股沟管的关系。结果:分布于腹股沟区的有髂腹下神经皮支6%(3/50),髂腹股沟神经皮支90%(45/50),生殖股神经生殖支的皮支42%,(21/50),髂腹股沟神经与生殖股神经生殖支形成的吻合支12%(6/50),生殖股神经股支的皮支8%(4/50)。髂腹股沟神经与生殖股神经生殖支于腹横肌与腹内斜肌间、腹股沟管内、穿出腹股沟管后三个部位形成吻合支。生殖股神经生殖支的皮支经3种途径进入腹股沟管,69%,从深环进入,12%从大腿侧穿腹股沟韧带进入,19%穿腹内斜肌进入,也通过3种形式出腹股沟管,69%,经皮下环浅出,12%穿腹股沟韧带或腹股沟韧带与腹外斜肌腱膜交界处至腹股沟区,19%与髂腹股沟神经形成吻合支出浅环。结论:腹股沟区皮神经行程变异很大,解剖变异是导致神经卡压主要原因。
  • 减重支持训练对脑卒中偏瘫患者步行能力的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:改善患者的静态或者动态平衡,保持姿势的调节功能和肌收缩力以及肌耐力是使患者恢复步行能力的前题。减重步行训练,在减重吊带的保护下使患者站立、步行时重心分布对称,步行稳定性提高,可提高步态训练的效果。
  • 早期康复干预影响脑出血患者的运动功能:1个月效果评估 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑出血患者发病后1个月是其恢复的最佳时机,在此期病情稳定后进行早期康复干预可否促进患肢的功能恢复?目的:探讨早期康复干预对脑出血患者前1个月肢体运动功能的恢复的影响。
  • 癫痫患者发作频度与肿瘤坏死因子、白细胞介素2的相关性 免费阅读 下载全文
  • 背景:癫痫患者存在着免疫学异常,某些细胞因子(如白细胞介素2,白细胞介素6,肿瘤坏死因子)可能影响神经元的兴奋性,导致癫痫发作。但这些细胞因子的升高与癫痫的类型和抗癫痫的药物治疗是否有关系?癫痫发作发作频度与肿瘤坏死因子水平是否有关系?
  • 不同部位带状疱疹后遗神经痛治疗的效果观察 免费阅读 下载全文
  • 背景:应用不同的神经阻滞方法治疗不同部位的带状疱疹后遗神经痛,探讨其治疗效果。
  • 针灸推拿结合康复训练治疗脑卒中偏瘫 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑卒中患者采用针灸、推拿治疗可以起到疏通经脉、调和气血和改善肢体血液循环及营养代谢作用,早期单纯的功能锻炼能促使大脑细胞相关突触链沟通的功能重组。
  • β-七叶皂甙钠配合电针治疗特发性面神经麻痹36例 免费阅读 下载全文
  • 背景:特发性面神经麻痹是一种急性发病的周围性面神经麻痹,与面神经管的解剖结构有关。作者在常规治疗基础上加用β-七叶皂甙钠及电针疗法,并与同期36例特发性面神经麻痹患者进行疗效的对照观察。
  • 针刺结合康复锻炼改善急性脑卒中患者的平衡功能 免费阅读 下载全文
  • 目的 探讨针刺结合康复训练对急性脑卒中患者平衡功能的改善作用。方法选择2003-03/2004-03四川省人民医院、成都市新都县中医院、成都市郫县中医院首次脑卒中患者90例,男49例,女41例。随机分为功能训练组和联合组,各45例。功能训练组进行基本药物治疗和三级平衡训练,联合组增加针刺治疗。观察治疗前及治疗4周后两组患者Fugl-Meyer平衡功能评分。结果进入结果分析89例,功能训练组有l例因复发脑梗死终止治疗。功能训练组治疗4周后Fugl-Meyer平衡积分较治疗前提高[6.771±2,143,1.715±1.582,(t=7.82,P<0.01)],联合组治疗4周后Fugl-Meyer平衡积分也较治疗前明显提高[9.884±2.038,2.023±1.711,(t=9.24,P<0.01)],而联合组明显优于功能训练组(F=11,65,P<0.01)。结论针刺结合康复训练对急性脑卒中患者的平衡功能有积极的恢复作用。
  • A型肉毒毒素多点注射治疗眼睑痉挛 免费阅读 下载全文
  • 背景:由于眼睑痉挛的病因不明,其治疗较为困难,而A型肉毒毒素多点注射治疗可能是一种有效的治疗眼睑痉挛的方法。
  • 卒中单元治疗脑梗死患者的积极作用 免费阅读 下载全文
  • 目的 探讨卒中单元治疗对脑梗死患者日常生活活动和神经功能缺损的改善作用。方法选择2003-01/2004-12大连市友谊医院住院的脑梗死患者170例(发病72h以内),将2003-01/12未成立卒中单元时住院的82例患者设为对照组,进行传统神经内科治疗,2004-01/12住院进入卒中单元治疗的88例患者设为卒中单元组,分别于入院时,治疗15d和1个月时评估3次,评估内容包括神经功能缺损程度评分和Barthel指数,神经功能缺损程度评分越高,表示神经功能缺损程度越重,Barthel指数越高,提示生活自理能力越强。结果170例患者均完成治疗,全部进入结果分析。①神经功能缺损程度评分:入院时两组评分比较无差异,治疗15d时,卒中单元组明显低于对照组,至治疗1个月时差距更大(18.77±9.68,23.22±16.33,P<0.05;11.24±7.63,18.32±10.23,P<0.01)。(②barthel指数:入院时两组比较无差异,治疗15d和1个月时,卒中单元组均明显高于对照组(15d:50.23±38.66,42.33±34.26;1个月:66.23±36.66,51.36±34.33,P<0,01)。结论卒中单元治疗能促进脑梗死患者的神经功能恢复,提高患者日常生活能力。
  • 运动再学习对脑卒中患者步行功能恢复的效果 免费阅读 下载全文
  • 目的 探讨运动再学习方法对脑卒中患者步行功能恢复的影响。方法辽宁省友谊医院康复科1998-06/2004-06脑卒中住院患者40例,随机分为对照组和治疗组,每组20例,两组均接受常规治疗,病情平稳后治疗组开始以运动再学习、综合促通技术为主的康复治疗。1次/d,40min/次,治疗3个月。运动功能评定采用Fugl-Meyer运动功能评测法。日常生活活动能力采用Barthel指数评定。结果40例患者全部进入结果分析。两组治疗后下肢功能和平衡功能评分和Barthel指数均明显高于治疗前,治疗组治疗后各项评分明显高于对照组[(26.34±7.45),(17.66±5.34)分;(10.07±3.45)。(4.17±2.05)分;61.03±9.14,36.05±8.16]。对照组治疗前下肢伸肌痉挛12例,足下垂内翻9例。治疗后分别为10例,8例。治疗组治疗前下肢伸肌痉挛11例,足下垂内翻8例。治疗后分别为5例,4例。结论运动再学习方法为主的综合训练明显提高脑卒中患者步行功能,减少了并发症。
  • 神经肌肉促通技术干预脑卒中患者的运动功能:发病4个月后评估 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨以神经促通技术为主的综合康复训练对脑卒中患者运动功能恢复疗效的影响。方法选取2003-09/2004-12辽宁省友谊医院康复科收治的脑卒中患者60例,排除有明显意识障碍和严重认知障碍者,随机分为康复组和常规药物组,每组30例。常规药物组仅给临床常规药物治疗,康复组在临床常规治疗的同时,采用神经肌肉促通技术,同时辅以功能性电刺激、经络导平针灸等综合方法进行康复治疗。疗程4个月。治疗前后采用Fugl-Meyer运动功能评价法评价其运动功能。结果两组患者均完成4个月的治疗,全部纳入结果分析。治疗前康复组和常规药物组运动功能评价法上肢评分相似(16.8±14.1,19.1±15.4。t=0.93~1.71,P>0.05);下肢评分相似(14.3±6.9,14.1±7.1,t=0.93~1.71,P>0.05)。治疗后常规药物组上肢评分较治疗前无明显改变(23.5±16.8,19.1±15.4。t=0.54~1.28。P>0.05),下肢评分较治疗前无明显改变(17.4±6.1,14.1±7.1,t=0.54~1.28,P>0.05);治疗后康复组上肢评分较治疗前明显提高(39.8±17.2,16.8±14.1,t=6.49~19.27,P<0.05),下肢评分明显提高(23.8±6.2,14.3±6.9,t=6.49~19.27,P<0.05)。治疗后康复治疗组上肢评分均值较常规药物组明显提高(39.8±17.2,23.5±16.8,t=12.66~23.24。P<0.05),下肢评分均值也明显提高(23.8±6.2,17.4±6.1,t=12.66~23.24,P<0.05)。结论以神经促通技术为主的综合康复有助于促进脑卒中患者运动功能的恢复。
  • 神经节苷脂治疗帕金森病414例 免费阅读 下载全文
  • 目的 观察帕金森病患者应用神经节苷脂治疗后,震颤、肌强直和运动障碍的改善情况。方法以2002-05/2004-06陕西省委机关医院神经内科收治帕金森病患者737例为观察对象,按患者意愿分为3组:①神经节苷脂组414例,应用神经节苷脂口服液和胶囊,10mg/d,分早晚两次空腹服用,第1个疗程用口服液,从第2个疗程起改用胶囊。②苯海索组165例,苯海索20mg/次,3次/d。③多巴丝肼组158例,多巴丝肼125mg/次,3次/d。3组均以3个月为1个疗程,连续用药3个疗程。治疗前后评估疗效,神经节苷脂组同时应用帕金森病评定量表评估震颤、肌强直、运动迟缓、姿势异常、自主神经症和精神症状的改善情况。结果按意向处理分析,3组737例患者均进入结果分析。①神经节苷脂组的总有效率高于苯海索组和多巴丝肼组[93.2%(386/414),64.2%(106/165),67.7%(105/158)]。②神经节脂组治疗前后应用帕金森病评定量表评估各种帕金森病症状,震颤改善率92.4%,肌强直率改善率79.7%,运动迟缓改善率78.5%,姿势异常改善率:85.1%,自主神经症状改善率86.2%,精神症状改善率:82.3%。结论长期坚持使用神经节苷脂可显著改善帕金森患者的震颤、肌强直、运动迟缓等运动障碍,对帕金森病有较好治疗效果。
  • 脊髓损伤排尿障碍患者应用间歇导尿降低残余尿量及建立膀胱平衡 免费阅读 下载全文
  • 目的 探讨间歇导尿对脊髓损伤后排尿障碍患者残余尿量、发生尿路感染率及建立膀胱平衡的影响。方法2002-03/2004-03郑州铁路局中心医院康复中心收治脊髓损伤后排尿障碍的患者48例随机分为两组,每组24例,一组给予间歇导尿,另一组留置导尿或利用刺激扳机点及增加腹压自行排尿,6周后进行评定。结果按意向处理分析,2组48例均进入结果分析。间歇导尿组治疗后残余尿量明显低于对照组(100.83±56.18.240.31±93.58,t=6.26,P<0.01),发生尿路感染人数明显少于对照组(3,20)(r=21.37,P<0.01),建立膀胱平衡的例数则明显高于对照组(16,4)(X^2=10.37,P<0.01)。结论 间歇导尿可有效降低残余尿量及尿路感染的发生率。
  • 老年重症肌无力患者的自然病程 免费阅读 下载全文
  • 目的 老年重症肌无力自然病程中症状演变的规律分析。方法回顾性分析了1977-02/2003-02青岛大学医学院附属医院丛志强教授诊治的232例老年重症肌无力患者的首发症状及演变症状。结果老年重症肌无力患者的常见首发症状依次为眼症状、延髓症状、肢体无力。上述3种症状均可演变为其他的全身症状,由眼症状首发而后出现演变症状由高到低依次为延髓症状、肢体无力、呼吸困难、颈肌无力;由延髓症状首发而后出现的演变症状由高到低依次为呼吸困难、肢体无力、眼症状;由肢体无力首发而后出现的演变症状由高到低依次为延髓症状、呼吸困难,眼症状;以延髓症状、眼症状、肢体无力首发演变为呼吸困难者的比例,差异有显著性(P<0.005)。结论老年重症肌无力的首发症状是可以演变的,绝大多数首发症状能够演变到其他的全身症状,其中眼症状和肢体无力最易演变为延髓症状,而延髓症状最易演变为呼吸困难。
  • 电针配合减重步行训练对脊髓损伤患者步行功能的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的 观察电针配合减重步行对脊髓损伤患者步行功能的影响。方法选择1998-01/2004-12辽东学院医学院脊髓损伤住院及门诊患者30例。于椎体减压及内固定术拆线后转入,随机分成实验组和对照组,每组15例。实验组采用电针配合减重步行治疗,对照组仅采用减重步行训练。6个月后,下肢运动功能采用Fugl-Meyel指数评定,步行功能采用Lindmark指数进行评定。结果按意向处理分析,30例患者均进入结果分析。实验组和对照组治疗前Fugl-Meyer指数评分接近(8.5±6.3.8.8±7.2,t=0.12,P>0.05);Lindmark指数评定无差异。6个月后实验组Fugl-Meyler指数评分明显高于对照组(23.8±4.1.17.2±5.0,t=3.95,P<0.01)。Lindmark指数评定实验组明显高于对照组(140.0±3.8,112.0±2.6,t=19.8,P<0.01)。结论电针配合减重步行可以提高脊髓损伤患者下肢运动能力,明显改善步行功能。
  • 安神解郁汤治疗脑卒中后抑郁症 免费阅读 下载全文
  • 目的 探讨安神解郁汤改善脑卒中后抑郁症的疗效并与氟西汀比较。方法将1998-08/2004-05在北京市中西医结合医院神经内科就诊的脑卒中后抑郁患者75例按自愿接受治疗而分为安神解郁汤治疗45例(治疗组),氟西汀治疗30例(对照组)。两组均以30d为1个疗程。治疗结束后,按汉密顿抑郁量表评价患者抑郁程度及改善情况。结果治疗组和对照组患者愈显率(47%,50%)与总有效率(82%,80%)比较,差异无显著性意义(P>0.05);服药后不良反应比较,恶心呕吐两组分别有1例和5例(X^2=5.103,P<0.05),肝功异常两组分别有0,4例(X^2=6.338,P<0.05)。结论安神解郁汤治疗脑卒中后抑郁症与氟西汀疗效相似,但不良反应发生率较氟西汀为低。
  • 多发性硬化中医治疗的分型与疗效 免费阅读 下载全文
  • 目的 总结刘友章教授治疗多发性硬化的经验。方法对刘友章教授多年来治疗多发性硬化的经验进行总结,探讨中医对多发性硬化的分型,及治疗时的着眼点。结果多发性硬化可以分为7个证型:其中以脾胃虚弱型、肝肾亏损型多见,其次为湿热浸淫型、瘀血阻络型、气虚血瘀型,风痰瘀痹型、肾阳亏虚型最少见。治疗多发性硬化要注意早期、长程用药,中西医结合用药,重用补法。结论中医治疗多发性硬化,辨证分型是获得较好疗效的特点之一。
  • 甘油注射半月节后根阻滞治疗三叉神经痛 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨经皮甘油注射阻滞治疗三叉神经痛的干预效果及相关影响因素。方法:选择2001-01/2002-12第三军医大学大坪医院收治的三叉神经痛患者210例,均自愿参加本观察。常规解释操作过程及可能反应,术前30min口服安定。患者取仰卧,采用Hakanson前入路穿刺法,行经皮穿刺半月节后根甘油注射阻滞术。穿过卵圆孔后再进入1.0~1.5cm。注入普鲁卡因进行阻滞区测试,当针刺检查面部相应区域时痛觉完全消失,证实针尖位置合适,注入无水甘油0.4-0.5mL。以疼痛完全缓解为显效;疼痛未完全缓解为无效。以第1次注射时疼痛是否完全缓解作为因变量,选取可能的影响因素年龄、病史长短、有无明确的扳机点、疼痛持续时间、疼痛发作次数、单支还是多支、既往有无外科治疗、甘油注射量、有无脑脊液流出、普鲁卡因测试是否完全无痛、甘油注射时的体位等作为自变量。应用Logistic回归程序对治疗效果及影响因素进行回顾性分析。结果:210例患者全部进入结果分析。67例行2次注射,16例注射3次,治疗后疼痛完全缓解率为92.4%。有无扳机点和普鲁卡因测试是否完全不痛为影响干预效果的影响因素,Logistic回归分析OR>10,P<0.0l。结论:经皮甘油注射阻滞术治疗三叉神经痛能显著改善患者的疼痛。为提高三叉神经痛患者的干预成功率,促进疼痛缓解,病例应选择有明确扳机点、普鲁卡因测试后完全不痛者,避免再次注射。
  • 应用交感皮肤反应评价膀胱感觉功能 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨膀胱充盈诱发交感皮肤反作为膀胱感觉功能客观指标的可行性。方法:所有对象入选时间为2004-04/12。10例自愿受检的健康成年人作为膀胱感觉功能正常组;10例急性下尿路感染患者作为感觉增高组;10例慢性尿潴留患者作为膀胱感觉降低组。受试者口服20mg速尿和1L水,要求受试者在无尿意感时自主排尿1次,然后在膀胱充盈过程中主观感受初始充盈感觉、初始尿意感和强烈尿意感,在强烈尿意感觉出现后排尿。采用Keypoint诱发电位肌电图仪,用表面电极持续记录手掌和脚底的交感皮肤反应。结果:按意向处理分析,所有受检者在首次尿意感出现的同时能记录到交感皮肤反应,此后随着尿意感的频繁出现,交感皮肤反应也能同步出现;强烈尿意出现时,记录到的交感皮肤反应的波幅和频率明显增加,并与受检者的主观感觉有很好的一致性;在强烈尿意感觉出现后让受检者排尿,先前所见到的交感皮肤反应几乎完全消失,而此时主观的尿意感也是消失的。在无尿意感觉时的自主排尿,除了3例尿路感染患者诱发出交感皮肤反应,其余所有受检者均不能诱发出交感皮肤反应。结论:膀胱充盈在唤起主观尿意感觉的同时能诱发出交感皮肤反应,且交感皮肤反应与主观尿意感觉的出现和消失有着较好的一致性。并且随着尿意感觉的增强,交感皮肤反应的波幅和频率也随着增加。这种现象在不同的膀胱感觉功能状况下都是存在的。表明膀胱充盈所诱发出的交感皮肤反应与下尿路的主观尿意感觉是同步的,通过膀胱充盈诱发交感皮肤反应能作为反应膀胱尿意感觉的一个较为客观的指标。
  • 中药联合甲钴胺治疗顽固性带状疱疹后遗性神经痛 免费阅读 下载全文
  • 目的:应用中药加味联合甲钴胺治疗顽固性带状疱疹后遗神经痛.观察其止痛效果。方法:选择2003-10/2004-06西安交通大学第二医院皮肤科收治带状疱疹后遗神经痛患者160例,按随机对照原则将持续疼痛1个月以上的带状疱疹后遗神经痛患者分为甲钴胺治疗组50例、中药加味组55例及中药加味联合甲钴胺治疗组55例;分组治疗中采用视觉模拟评分法观察止痛时间和止痛效果。结果:按意向处理分析,160例均进入结果分析。经治疗3周后,中药加味联合甲钴胺治疗组患者疼痛治疗有效率90.9%,甲钴胺治疗组患者疼痛治疗有效率72%,中药加味组患者疼痛治疗有效率70.9%、中药加味联合甲钴胺治疗组在止痛效果上与甲钴胺治疗组和中药加味组相比较差异意义非常显著(X^2=7.551,9.123,P<0.01)。结论:中药加味联合甲钴胺两种药物治疗顽固性带状疱疹后遗神经痛可以减轻患者疼痛症状,比单独应用一种药物效果明显。
  • 体外耳蜗切片观察外毛细胞形态结构及其电生理特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:离体耳蜗切片技术能完整保持耳蜗内部高度分化组织的结构及其功能特点,并用全细胞膜片钳记录,可同时了解构成柯蒂氏器各种细胞的电生理特性及相互联系。方法:实验于2003-05/12在解放军第三军医大学生理学教研室完成,5~14d龄Wister大鼠30只,常规乙醚麻醉后,断头并迅速取出两侧耳蜗置于冷却的体积分数为0.95的氧气+体积分数为0.05的二氧化碳饱和的人工外淋巴液中约5min,经灌入4℃溶于外淋巴液的Pluronic Fl27后切成厚400~600μm薄片。取结构较完整的切片室温下孵育约1h,盲法膜片钳行全细胞记录。记录的细胞经biocvtin染色,确定细胞类型。结果:参加实验动物30只,10只大鼠制备切片失败,其余20只大鼠进入统计分析。8~14d龄大鼠切片的成功率较高,全细胞记录后其中2只经biocytin染色证实为外毛细胞,其具有外向整流特性的K^+电流,这说明切片组织的活性较好。但由于条件限制,目前还未获得有关柯蒂氏器内螺旋神经元、内毛细胞、盖膜上皮细胞及支持细胞等记录。结论:离体耳蜗切片技术能够较完整的保持耳蜗内柯蒂氏器的结构及各种构成细胞的活性与相互之间的联系,避免了耳蜗及其所在位置结构复杂给在体研究其声音转导与神经传递带来的困难。
  • 体外分离与培养SD乳鼠神经干细胞实验过程中部分方法的改进 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨体外培养与分离SD乳鼠神经干细胞的方法,以便获得大量的神经干细胞,方法:实验于2003-06/10在四川大学华西医学中心细胞生物学教研室完成分别取出生3d的SD乳鼠侧脑室和大脑皮质,用改进后的胰蛋白酶消化法分离单个细胞,进行细胞培养,加20μg/L表皮生长因子,20μg/L碱性成纤维细胞生长因子刺激生长,用半定量法换培养液,用免疫细胞化学方法对神经干细胞进行鉴定,流式细胞仪分别对每天培养的神经干细胞凋亡率进行检测。结果:①所获得的克隆细胞具有抗巢蛋白免疫荧光反应阳性、具有增殖、血清诱导分化的特性,证明这些细胞为神经干细胞。②培养的侧脑室神经干细胞比大脑皮质的神经干细胞增殖快。③改进的胰蛋白酶消化法得到了1×10^8L^-1单细胞,避免了过度消化或过度机械吹打造成的细胞碎片。④含20μg/L表皮生长因子和20μg/L碱性成纤维细胞生长因子培养基适合神经干细胞短期培养。⑤流式细胞仪定量检测细胞凋亡率呈下降趋势。结论:SD乳鼠体外培养神经干细胞取材最佳位置应该是脑室管膜或室管膜下。神经干细胞的存活和分裂有赖于表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子按一定比例的共同作用。采用改进的胰酶消化法提高有效细胞产生率,应用半定量换液法可有效减少细胞凋亡率。
  • 脑源性神经营养因子对骨髓基质细胞分化过程中致瘤性的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察脑源性神经营养因子对体外培养骨髓基质细胞致瘤性的影响一方法:实验于2003-05/2004-06在南方医科大学临床解剖学研究所及珠江医院神经医学研究所完成。分离培养大鼠骨髓基质细胞,用含有脑源性神经营养因子受体trkB基因的增强型绿色荧光蛋白真核表达载体(pEGFP)-C2-trkB转染骨髓基质细胞。分别收集转染了增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2-trkB及增强型绿色荧光蛋白真核表达载体.C2的细胞,以未转染的骨髓基质细胞为阴性对照,采用半定量的反转录聚合酶链式反应法测定各组细胞中trkB信使核糖核酸(trkB mRNA)的表达水平。在培养基中加入脑源性神经营养因子,应用双层软琼脂糖培养的方法,观察经过不同处理的细胞的克隆形成率。结果:增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2-trkB可高效地转染骨髓基质细胞。转染增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2-trkB组trkB信使核糖核酸表达水平明显高于未转染细胞组及转染增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2细胞组[13.6073±1.8957,0.3052±0.0043,0.3075±0.0037,(P<0.05)]。转染增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2-trkB组克隆形成率明显小于转染增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2细胞组、未转染细胞组及胶质瘤细胞U251组[0.2347±0.0389,0.6751±0.0506,0.7023±0.0467及7.3381±0.6813,(P<0.05)]:结论:脑源性神经营养因子可降低骨髓基质细胞分化过程中的致瘤性,抑制骨髓基质细胞向肿瘤细胞方向分化。
  • 地黄多糖诱导骨髓间充质干细胞分化为神经样细胞的效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨地黄多糖对骨髓问充质干细胞分化为神经细胞的诱导效应。方法:实验于2004-03/06在湖南省中医学院内科实验室进行,取1月龄SD大鼠1只,取股骨和胫骨,利用贴壁法分离纯化骨髓问充质干细胞。将骨髓间充质干细胞分为3组:地黄多糖组用地黄多糖诱导其向神经细胞分化,β-巯基乙醇组β-巯基乙醇诱导,对照组不做任何处理。光镜下观察细胞形态,采用免疫细胞化学方法鉴定神经细胞特异性抗原标志神经丝蛋白和神经胶质细胞特异性抗原胶质纤维酸性蛋白的表达。结果:地黄多糖组经地黄多糖诱导培养24h后细胞显示为典型的神经细胞样形态,神经丝蛋白阳性为(82.3±6.1)%,胶质纤维酸性蛋白阳性细胞为(10.5±2.1)%。β-巯基乙醇组的细胞神经丝蛋白及胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数较少,分别为(22.3±4.7)%,(42.3±5.3)%。对照组神经丝蛋白及胶质纤维酸性蛋白染色均为阴性:结论:地黄多糖具有诱导骨髓间充质干细胞分化为神经样细胞的作用,其机制需探讨。
  • 黄体酮对创伤性脑水肿大鼠的脑保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨外源性孕激素黄体酮对自由落体脑损伤模型大鼠大脑皮质损伤后周围水肿及神经细胞凋亡的治疗作用。方法:实验于2004/2005在南方医科大学珠江医院全军神经医学研究所进行,取60只雌性SD大鼠,行双侧卵巢切除术,送回鼠笼饲养10d后随机分为5组,每组12只:①正常组,不作任何处理。②假损伤组,仅在左顶叶损伤部位处去除颅骨切除术,不给药。③损伤组,自由落体(1000g·cm)打击左顶叶制成脑损伤模型,不给药。④损伤+生理盐水组,同前制成脑损伤模型,术后每12h腹腔注射生理盐水2mL,连续3d。⑤损伤+黄体酮组。制成脑损伤模型,术后每12h腹腔注射黄体酮20mg/kg,连续3d。术后第4天早上处死大鼠,观察脑组织含水量,用苏木精一伊红染色观察脑组织病理形态学变化,Hoechst染色观察神经细胞凋亡的情况。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①脑组织病理形态学变化:苏木精-伊红染色显示损伤组和损伤+生理盐水组表现为受损侧和对侧均有严重脑水肿,血管渗出增加、神经细胞坏死,而损伤+黄体酮组则明显减轻。②脑组织含水量:损伤组和损伤+生理盐水组均显著高于损伤+黄体酮组[(82.5±1.21)%,(82.6±1.03)%,(80.8±0.78)%.P<0.01]。③Hoechst染色细胞凋亡计数:损伤组和损伤+生理盐水组显著高于损伤+黄体酮组[(31.50±2.65),(28.75±2.22),(11.00±1.41)个/高倍视野,P<0.001]。结论:脑损伤时给予黄体酮注射液,能有效地降低血脑屏障的通透性。明显减轻脑组织水肿的范围和程度、血管渗出,减少中性粒细胞浸润和神经细胞的凋亡,从而起到脑保护作用。
  • 中枢神经系统疾病患者脑脊液多种酶活性与其损伤程度 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨中枢神经系统疾病患者脑脊液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶、α-羟丁酸脱氢酶和丙氨酸氨基转移酶活性变化对疾病评估的价值。方法:选择2001-03/2003-05在西京医院住院的临床确诊患者107例,其中化脓性脑膜炎18例,结核性脑膜炎16例,病毒性脑膜炎15例,脑血管疾病20例,急性颅脑损伤20例,肿瘤18例。对照组选择20例临床无器质性病变的同期住院患者,脑脊液常规、生化均正常。所有被试者检测脑脊液,离心取上清当日测定,采用酶法测定肌酸磷酸激酶.乳酸脱氢酶,天冬氨酸氨基转移酶,α-羟丁酸脱氢酶,丙氨酸氨基转移酶。结果:按意向处理分析,127例均进入结果分析。①脑脊液肌酸磷酸激酶:急性颅脑损伤最高,高于其他组[(574±103)nkat/L,P均<0.01];以结核性脑膜炎为最低,与对照组相比无显著性差异[(200±43),(183±38),P>0.05]。②脑脊液乳酸脱氢酶,α-羟丁酸脱氢酶活性:以急性颅脑损伤升高最显著,与其他组相比均有非常显著性差异(P<0.01);脑血管疾病与结核性脑膜炎虽然均高于对照组,但均差异不显著(P>0.05)。③脑脊液天冬氨酸氨基转移酶,丙氨酸氨基转移酶:在几组中枢神经系统疾病中活性均增高,以化脓性脑膜炎、脑血管疾病、急性颅脑损伤、病毒性脑膜炎时增高显著,结核性脑膜炎最低,但均高于对照组(P<0.05)。结论:肌酸磷酸激酶,乳酸脱氢酶,天冬氨酸氨基转移酶和α-羟丁酸脱氢酶的活性测定为各类中枢神经系统疾病的诊断提供了重要依据,对损伤程度和患者预后的判断有一定参考价值。
  • 老年急性脑梗死患者治疗前后胰岛素抵抗变化:对照组分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:以胰岛素相对敏感性为胰岛素抵抗的代表指标,分析老年急性脑梗死患者治疗前后,并与急性期非相应治疗及恢复期脑卒中患者和健康对照组比较胰岛素抵抗的变化及其意义。方法:选择2000-07/2003-04解放军总医院第三0九临床部第二干部病房收治老年脑梗死患者49例,年龄>60岁,无糖尿病和胰岛素应用史,按病程、头颅CT或MRI将其分为两组:①急性脑梗死组33例,病程<3周,影像学显示有新鲜的病灶。其中25例进行了治疗,包括低分子肝素钠1432Iu,皮下注射,2次/d,共1周;葛根素注射液0.5g及胞二磷胆碱注射液0.75g,静滴,1次/d,共2周。②恢复期脑梗死组16例,病程≥3周。对照组26例为同期老年健康查体者。所有被试者均测定了空腹血糖、空腹血清胰岛素及C肽、胰岛素敏感性指数和胰岛素相对敏感性。以胰岛素相对敏感性为主要观察指标,同时进行其他相关因子的比较分析。结果:3组75例受试者全部进入结果分析。①以对照组胰岛素相对敏感性为100%,急性脑梗死组和恢复期脑梗死组分别为420h,和67%。②25例经治疗的急性脑梗死组患者,以治疗前胰岛素相对敏感性为100%,治疗后为150.7%。结论:①老年急性脑梗死患者对胰岛素的相对敏感性下降,即存在着胰岛素抵抗现象,恢复期患者仍存在胰岛素抵抗现象,但程度明显减轻。②治疗干预后急性脑梗死患者的胰岛素敏感性可有一定程度的恢复,从而提示早期干预胰岛素抵抗可起到脑血管疾病的一级康复预防作用。
  • 急性颅脑损伤患者的血清神经元特异性烯醇化酶变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察急性颅脑损伤后血清神经元特异性烯醇化酶水平的变化,探讨其与伤情及预后的关系。方法:选择2004-04/08因急性颅脑损伤收入武装警察8730部队医院外科,解放军广州军区总医院神经外科住院的50例连续病例为颅脑损伤组。对照组为同期受伤在武装警察8730部队医院外科住院的15例单纯四肢骨折,无失血性休克患者。50例脑损伤患者按入院时格拉斯哥昏迷评分分为轻型9例,中型17例,重型24例。按入院时CT检查所见分为无脑挫裂伤10例,单纯脑挫裂伤18例,脑挫裂伤合并颅内血肿22例;根据中线移位情况,无移位12例,移位<1cm20例,移位≥1cm 18例。按照格拉斯哥预后评分将Ⅰ-Ⅲ级(死亡,植物生存,严重致残)为预后不良19例;Ⅳ-Ⅴ级(轻-中度致残和完全恢复)为预后良好31例。采用酶联免疫法测定50例各型颅脑损伤患者6-12,24,72,120h血清神经元特异性烯醇化酶水平,根据不同的颅脑损伤程度、颅内血肿情况、有无脑挫裂伤、CT检测情况、患者预后情况进行对比分析。结果:50例患者血样检测结果全部进入统计分析,其中4例分别于伤后1~3d死亡,只取其入院时数据。①血清神经元特异性烯醇化酶水平:脑损伤组伤后6。12h明显高于对照组[(32.4±11.7)(9.6±4.1)μg/L,t=7.376,P<0.01],伤后24h有所减低,而后又再次升高且维持在一个次高水平。②颅脑损伤组重型患者神经元特异性烯醇化酶水平明显高于中型和轻型损伤患者[(46.6±15.3),(21.5±6.21),(11.7±5.09)μg/L,t=3.86,t=6.65,P<0.01]。③单纯脑挫裂伤患者血清神经元特异性烯醇化酶水平高于无脑挫裂伤患者[(20.6±7.15),(12.7±5.37)μg/L],而脑挫裂伤合并颅内血肿患者显著高于前两者[(49.5±16.4)μg/L,t=6.88,t=6.94,P<0.01]。④预后不良患者血清神经元特异性烯醇化酶水平明显高于预后良好患者[(54.1±18.6),(18.1±8.22)μg/L,t=7.61,P<0.01]。对重型伤患者连续检测伤后6-12,24,72,120h发现预后不良患者明显高于预后良好患者[(55.8±17.3),(31.2±11.4)μg/L;(25.5土8.3),(14.0±5.2)μg/L;(39.6±13.3),(18.2±6.0)μg/L;(39.4±12.8),(11.5±4.2)μg/L,t=3.68~4.52,P<0.01]。结论:通过对不同严重程度脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶水平进行检测,发现轻型、中型和重型血清神经元特异性烯醇化酶水平存在明显差异,血清神经元特异性烯醇化酶水平与脑损伤严重程度呈正相关。
  • 构建还原论式大鼠脊髓全横断损伤模型的性别影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立保留血液供应的大鼠还原论式脊髓全横断损伤模型,探讨性别因素对其实验模型构建和应用的影响。方法:实验于2003-06/2004-12在解放军第四军医大学全军神经科学研究所实验室完成。选择一级SD大鼠90只,雄50只,雌40只,体质量225-250g。分成雄鼠1组40只,雄鼠2组10只,雌鼠组40只,用切割辅以吸除的方法全横断脊髓,保留脊髓腹、背动脉和背静脉,雄鼠2组致伤后即刻处死取材,雄鼠l组和雌鼠组观察6周后处死取材。雄鼠2组行苏木精-伊红染色观察损伤区脊髓离断情况,雄鼠1组和雌鼠组行苏木精-伊红染色、神经丝和胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学染色、生物素化的葡萄糖胺追踪实验观察损伤区脊髓离断情况,行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)运动功能评定并记录病死率、压疮发生率。结果:进入BBB运动功能结果分析雄鼠1组和雌鼠组分别为27只和37只大鼠,雄鼠1组脱失13只,雌鼠组脱失3只。①雄鼠2组苏木精-伊红染色显示大鼠脊髓完全横断且保留了脊髓腹、背动脉和背静脉。雄鼠l组和雌鼠组的苏木精-伊红染色、神经丝和胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学染色、生物素化的葡萄糖胺追踪实验均显示两组模型损伤区脊髓离断完全,无组织残留,两组间差异无显著性意义(P>0.05);两组BBB运动功能评分结果差异也无显著性意义(P>0.05)。②雄鼠1组的病死率远高于雌鼠组(32.5%,7.5%);雄鼠1组的压疮发生率为30%,而雌鼠组无压疮发生。结论:还原论式大鼠脊髓全横断模型损伤区无脊髓组织残留,且保留了血液供应,适用于脊髓再生的研究。大鼠性别因素对脊髓全横断损伤后组织学变化及运动功能恢复无明显影响,但雄鼠病死率、压疮发生率均高于雌鼠,不利于模型建立,所以应选用雌鼠为实验对象。
  • 应用磁共振成像与组织学变化评估脊髓空洞模型的动态形成过程 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨实验性脊髓空洞症模型形成过程中磁共振成像和组织学结果的一致性,为磁共振成像能够动态反映脊髓空洞症演变提供依据。方法:实验于2003-03/12在河北医科大学第二医院实验中心完成。选择体质量1.5~2.0kg的清洁级白兔24只随机分为3组,高岭土组12只,生理盐水组和假手术组各6只。高岭土组经皮枕大池穿刺注入37℃生理盐水0.3mL及高岭土悬浊液0.3mL;生理盐水组仅注入37℃生理盐水0.6mL;假手术组行枕大池假穿刺。术后2,4,6,8,10,12周定期行兔脑与脊髓磁共振成像扫描并与光镜及电镜组织学观察结果对比。结果:进入结果分析高岭土组、生理盐水组和假手术组分别为10,6和6只。2周时,高岭土组磁共振成像发现上颈髓呈现水肿、缺血变化;4~6周时90%的白兔形成脊髓空洞,空洞随观察时间延长而增大,累及节段逐渐增多。组织学观察和磁共振成像扫描结果一致。而其他两组无异常病理改变。结论:磁共振成像可以无创性地动态观察实验性脊髓空洞症的演变过程,有助于客观定性地评价干预手段的效果,但磁共振成像自身缺陷带来的问题<5mm的空洞目前尚不能解决,故不能完全取代组织学检查。
  • 本刊建立核心作者数据库的通知 免费阅读 下载全文
  • 淀粉样前体蛋白过度表达细胞模型的建立及对细胞增殖和凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立淀粉样前体蛋白过度表达的细胞模型,并观察其对PC12细胞形态及细胞增殖的影响和在氧化应激损伤时,对细胞生长及凋亡的影响。方法:实验于2003-09/2004-12在哈尔滨医科大学遗传与细胞生物学教研室完成。用脂质体转染对数生长期的PC12细胞,细胞分为3组:转染真核表达载体的正常对照组;淀粉样前体蛋白过度表达组;642位由缬氨酸突变为异亮氨酸的突变淀粉样前体蛋白过度表达组,建立稳定表达的细胞株。用Westerm印迹法验证转染效果。使用细胞形态学方法、四甲基氮唑兰法观察对细胞形态和生长的影响;使用四甲基氮唑兰法、Hoechst33342观察在无血清培养24h后,100μmol/L过氧化氢作用4h对PC12细胞(经神经生长因子处理分化为交感神经元样细胞而接近于神经元)的影响。结果:①Western印迹法结果:转染真核表达载体的正常对照组无人的淀粉样前体蛋白表达,而淀粉样前体蛋白过度表达组和642位由缬氨酸突变为异亮氨酸的突变:淀粉样前体蛋白过度表达组有人的淀粉样前体蛋白表达,说明转染成功。②野生型淀粉样前体蛋白和突变型642位由缬氨酸突变为异亮氨酸的突变:淀粉样前体蛋白过度表达组基因转染PC12细胞后,与转染真核表达载体的正常对照组相比细胞形态及细胞突起的数量和长度无明显改变。⑧四甲基氮唑兰法测定结果:淀粉样前体蛋白过度表达组和642位由缬氨酸突变为异亮氨酸的突变淀粉样前体蛋白过度表达组细胞生长速度略低于转染真核表达载体的正常对照组,但无明显差异。四甲基氮唑兰法证实无血清培养24h后氧化应激损伤,与转染真核表达载体的正常对照组的细胞抑制率(24.3%)比较,淀粉样前体蛋白过度表达组抑制率(47.5%)和642位由缬氨酸突变为异亮氨酸的突变淀粉样前体蛋白过度表达组细胞抑制率(46.3%)明显增加。④Hoechst33342染色结果:无血清培养24h后氧化应激损伤,3组细胞都发生凋亡;与转染真核表达载体的正常对照组凋亡率(19±1.5)%相比,淀粉样前体蛋白过度表达组的凋亡率[(33±3.5)%]和642位由缬氨酸突变为异亮氨酸的突变淀粉样前体蛋白过度表达组细胞凋亡率[(33.5±6)%]都明显增加(P<0.01)。结论:成功的建立淀粉样前体蛋白过度表达的细胞模型,过渡表达的淀粉样前体蛋白对PC12细胞形态及增值速度无明显影响;而在氧化应激损伤时,对其牛长及凋亡有显著影响。
  • 数字减影血管造影评估椎基底动脉供血不足性眩晕患者的血管结构 免费阅读 下载全文
  • 目的:应用数字减影主动脉弓及全脑血管造影方法观察椎基底动脉供血不足性眩晕患者的血管结构异常类型、好发部位,探讨其对血管病变的评估价值。方法:选择2003-01/2004-12在解放军第三军医大学第一附属医院神经内科临床拟诊为椎基底动脉供血不足性眩晕的住院患者86例,全部进行数字减影主动脉弓及全脑血管造影检查,分析血管结构异常的类型、好发部位以及受累血管数目。结果:按意向处理分析,86例患者全部进入结果分析。①49例患者存在颈及颅内血管结构异常:单纯前循环病变10例;后循环病变39例,累及两条或两条以上血管的共20例,以椎动脉合并其他血管狭窄最为常见;其余37例造影未见血管结构异常。②不同血管受累分布情况:颈内动脉受累21例,锁骨下动脉6例,椎动脉31例,基底动脉1例,大脑后动脉4例。结论:各种类型的血管形态异常是导致椎基底动脉供血不足患者前庭功能障碍的主要原因,以椎动脉合并其他血管狭窄的复合病变发生率最高,单纯颈内动脉狭窄也比较常见。
  • 脑血流动力学定量评估甲状腺激素水平对脑功能的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨甲状腺功能亢进症患者治疗前后的脑血流动力学变化与甲状腺激素变化水平的关系。方法:选择2002-03/2004-08解放军第二炮兵装备研究院门诊部和第二炮兵总医院神经内科门诊及住院的甲状腺功能亢进症患者68例,男10例,女58例;年龄16~59岁,病程1-3年。在抗甲状腺药物或放射性^131I治疗前后行经颅多普勒超声检查。检测参数及异常判定标准:①平均血流速度和搏动指数,检测结果超过正常X^-±2s定为异常。②判定有无血管杂音及杂音性质:噪声性杂音音质粗糙,杂音信号出现的同时频谱表现为对称分布在基线两侧的簇状高声强信号,信号出现时间大致与收缩期同步。乐性杂音音质高尖,伴高流速。结果:按意向处理分析,68例患者全部进入结果分析。①治疗前63例(93%,63/68)血流速度增快,53例(77%,53/68)搏动指数增高。40例(58%,40/68)伴有血管杂音。②治疗后游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、平均血流速度、搏动指数比治疗前明显降低[(6.3±1.3),(23.6±11.5)pmol/L;(18.4±4.7),(112.8±15.2)pmol/L;(67.6±11.4),(90.7±16.6)cm/s;(0.76±0.11),(0.95±0.02)(t=5.4~14.2,P<0.01)]。结论:经颅多普勒超声检查显示甲状腺功能亢进症患者脑血流异常改变的脑功能障碍与甲状腺激素分泌过多有关,治疗后患者血甲状腺激素水平降低,脑血流可恢复正常。
  • 养血清脑颗粒对偏头痛患者头痛症状及血液流变学的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察养血清脑颗粒对偏头痛患者的血液流变学的改变及对头痛症状的临床疗效的改善。方法:选择2001-02/2003-11中山大学第一附属院中医科门诊或住院患者100例,随机分为两组,治疗组50例,以养血清脑颗粒治疗,对照组50例,以正天丸治疗,4周为1个疗程,并进行血液流变学和头痛症状检测。结果:治疗组的有效率(94%)与对照组(70%)比较,差异有显著性意义(X^2=9.76,P<0.01)。治疗组治疗后血浆黏度为(1.63±0.65)mPa·s,低切黏度为(8.01±1.90)mPa·s,高切黏度为(3.85±0.95)mPa·s。纤维蛋白原为(1.92±0.91)g/L,红细胞聚集指数1.13±0.24,红细胞变形能力0.28±0.28,与治疗前比较,差异有显著性意义(P<0.05),与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:养血清脑颗粒能使血液黏度下降,改善血液流变学参数,从而达到缓解头痛的作用。
  • 脊髓胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶在慢性神经痛发病中的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨慢性坐骨神经挤压损伤大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达的改变。方法:实验于2003-06/09在军事医学科学院毒物药物研究所一室完成。雄性SD大鼠12只,随机分为2组,假手术组和慢性坐骨神经挤压损伤组,每组6只。按Bennett法,大鼠腹腔注射戊巴比妥钠40mg/kg后,假手术组暴露右侧坐骨神经不结扎,慢性坐骨神经挤压损伤组在该神经主干部位,用4-0铬制羊肠线松结扎4道。两组术后7和14d以von-Frey filaments和冰水测定触痛及冷刺激反应,采用免疫组化法测定慢性坐骨神经挤压损伤大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达的改变。结果:12只大鼠全部进入结果分析。①术后7和14d.慢性坐骨神经挤压损伤组(术侧)触痛阈值分别下降80.3%和84.8%,冷刺激反应分别升高309.4%和336.20h,,组间比较差异有显著性(P(0.01)。②术后14d,慢性坐骨神经挤压损伤大鼠双侧脊髓背角胶质细胞胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达均有增加,手术侧分别增加246.4%和173.6%,与假手术组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:慢性坐骨神经损伤后,中枢神经系统胶质细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路激活,可能参与慢性神经痛的发病过程。
  • 对本刊2005年封面以及页码编排和有关栏目字号的说明 免费阅读 下载全文
  • 临床康复医疗的实践措施 免费阅读 下载全文
  • 功能性磁刺激对脊髓损伤患者神经源性膀胱的治疗 免费阅读 下载全文
  • 背景:神经源性膀胱尿道功能障碍(神经源性膀胱)是脊髓损伤康复治疗中常见问题和难题之一。功能性磁刺激具有安全、无创、无副作用等优点,目前已逐步用于中枢神经传导、疲劳恢复、骨愈合、神经疾病治疗及脑功能研究等各方面,但对脊髓损伤患者神经源性膀胱的治疗尚未深入系统地研究。目的:观察功能性磁刺激治疗脊髓损伤患者神经源性膀胱的疗效。设计:以患者为研究对象,纵向观察研究。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院康复医学科。对象:选择2003-05/2004-05华中科技大学同济医学院附属同济医院康复医学科就诊的脊髓损伤康复期神经源性膀胱患者12例,其中男9例,女3例。方法:对12例脊髓损伤后神经源性膀胱患者,采用Dantec公司(丹麦)生产的MagLite型磁刺激仪,经S1神经根和膀胱区的功能性磁刺激治疗,2次/d,5d/周,4~8周1个疗程。主要观察指标:治疗前、后尿流动力学(如残余尿、最大尿道闭合压力、最大膀胱容量、膀胱压力、最大尿流率)指标;排尿次数、平均尿量及单次最大排尿量;生活质量评分和国际下尿路综合征症状评分。结果:患者接受功能性磁刺激治疗前、后尿流动力学(如残余尿、最大尿道闭合压力、最大膀胱容量、膀胱压力、最大尿流率)变化除膀胱压力变化不明显外(P>0.05),其余均有明显变化(P<0.01~0.001);功能性磁刺激治疗前后日排尿次数的减少、日平均尿量及单次最大排尿量的增加,均有明显变化(P<0.01~0.001);生活质量评分和国际下尿路综合征症状评分有显著性差异(P<0.001)。结论:功能性磁刺激可以显著地改善部分脊髓损伤后神经源性膀胱患者的膀胱功能和显著提高患者的生活质量。
  • 三叉神经痛的立体定向放射治疗 免费阅读 下载全文
  • 背景:在三叉神经痛的治疗中,传统的方法有药物、封闭、手术等。而立体定向放射治疗三又神经痛具有无创伤、无痛苦、疗效显著等优点,对这种方法的研究国内外刚刚起步。目的:探讨立体定向放射治疗对三叉神经疼痛症状的改善效应。设计:以患者为观察对象的病例分析。单位:河南科技大学第一附属医院X刀治疗中心。对象:选择1999-03/2002-03河南科技大学第一附属医院X刀治疗中心收治的三叉神经痛患者30例,均经临床诊断和CT或MRI证实。无其他疾病引起,经长期药物或手术治疗效果不佳的患者为研究对象。方法:对30例三叉神经痛患者实施头戴面罩,单次、非共面、多角度的立体定向放射治疗。靶点数2个,准直器5mm,边周剂量60.75Gy。参考剂量曲线85%~90%。主要观察指标:疗效评定结果和随访结果。结果:对30例患者均实施随访,随访1~22个月,12~24h症状减轻或缓解者6例,1~3个月显效者20例,4例效果不明显,有效率达87%。1例出现患侧面部麻木,1例首次治疗效果不佳,再次调整剂量后效果显著。结论:立体定向放射治疗三叉神经痛效果肯定,无特殊副反应。
  • 面神经阻滞入路相关结构的位置定量应用分析 免费阅读 下载全文
  • 背景:封闭疗法可改善面肌痉挛临床特征,但穿刺点的位置、穿刺角度难以掌握,而穿刺深度不准确则严重影响疗效。目的:探讨面神经阻滞入路相关结构的解剖关系,为面神经阻滞的进针入路和减少并发症的发生提供解剖学依据。设计:以尸体为研究对象,模拟穿刺进行测量,观察性研究。单位:一所医学院解剖学教研室。对象:选择成年男性尸体28具(56侧,均为承德地区死后所捐献的尸体),对尸体进行面神经阻滞模拟穿刺,对相关指标进行测量获得了有关数据。方法:尸体仰卧,在其外耳门下、乳突前缘和下颌支后缘交汇处垂直进针,进针深度为针受阻为止;由穿刺点至下颌角作一纵行切口,向深面钝性分离找到面神经干、耳后动脉及颈静脉球在保留原位前提下,测量有关数据并进行统计学处理。主要观察指标:穿刺点位置、穿刺角度及穿刺点至面神经干的距离,面神经与穿刺针的位置关系及面神经与其主要毗邻结构间的距离关系。结果:面神经阻滞穿刺点的位置为外耳门下、乳突前缘和下颌支后缘的交汇处,垂直于正中矢状面进针,左侧深度为(19.91±0.09)mm,右侧深度为(19.82±0.10)mm。结论:确定了面神经阻滞准确的穿刺点、穿刺角度及深度,有利于阻滞治疗发挥确切效应。
  • 脑卒中患者的护理干预及其看护者相关研究 免费阅读 下载全文
  • F波对糖尿病周围神经病的早期评估 免费阅读 下载全文
  • 背景:F波最短潜伏期和传导速度已广泛应用于各种神经病变的检测。然而,F波的其他参数的意义和诊断评估价值较少见报道,其对提高糖尿病周围神经病早期评估敏感性如何?目的:探讨F波各参数在糖尿病周围神经病的早期评估意义设计:以2型糖尿病患者和健康人为研究对象的病例-对照研究。单位:武汉大学人民医院神经科和内分泌科病房和门诊。对象:糖尿病组为1999-01/2000-12武汉大学人民医院神经科和内分泌科就诊的2型糖尿病患者106例,男64例,女42例,平均(55±13)岁;糖尿病平均病程(10.2±4.8)年。正常对照组为75例健康志愿者,男45例,女30例,平均年龄(54±12)岁。两组间年龄、腿长匹配(P>0.05)。干预:以Nicolet-viking Ⅳ肌电图仪,对糖尿病组和对照组胫神经进行F波测定;同时记录M波。主要观察指标:①2型糖尿病患者和正常人F波最短潜伏期(Fmin)、时限(Fdur)、波幅(Famp)和面积(Farea);M波负峰波幅(Manrp)和面积(Marea)的差异。②有无神经病变及不同病变程度2型糖尿病患者异常胫神经F波分布情况。结果:①对照组Fmin上限(Y)与腿长(X)的函数关系为Y=12.3+48.8X^2。②无神经病变患者组(n=30)Fthur,增宽8例(异常率27%)、Fmin延长4例(13%)、F/Marea增大2例。③与对照组比较,有神经病变患者组(n=76)Fmin延长,F/Manip及F/Marea增大(P均<0.01)。④轻型DPN亚组与重型比较,Fdur异常率显著高(96%和21%,P<0.01);Fniin异常率低(51%和76%,P<0.05);其余参数无显著性差异(P>0.05)。结论:①F波(尤其是Fdur)可作为早期诊断糖尿病周围神经病的敏感指标,并可发现亚临床糖尿病周围神经病。②糖尿病周围神经病患者的近、远端神经均可受累.近端损害可早于远端。
  • 磁刺激运动诱发电位变化与慢性神经根受损程度的对应特征 免费阅读 下载全文
  • 背景:对于慢性神经根损伤程度的评估,主要依赖影像学资料进行间接判断。目的:研究慢性嵌压性神经根损伤后,不同神经功能损伤程度改变与运动诱发电位表现形式之间的对应关系。设计:以实验动物为研究对象,自身对照的重复测量观察。单位:一所大学医学院附属医院脊柱外科。对象:实验于2001-10/2003-05由暨南大学医学院第二临床学院脊柱外科完成。健康家猫30只,体质量3~5kg,雌雄不限。干预:将右侧C7,C8和T1椎间孔内嵌压“V”形骨块行造模术。左侧做正常对照。术后2,4,8,12周CT显示神经根管均较对侧狭窄。术后第2,4,8,12,24周,行磁刺激运动诱发电位检测,每次随机选6只。以周围神经损伤病理分类标准确定神经根损伤程度,并与运动诱发电位波形改变相对应。主要观察指标:神经病理损伤程度分类与运动诱发电位检查结果的对应性。结果:30只家猫均进入结果分析。神经根Ⅰ度损伤时各点运动诱发电位指标均未表现出异常。Ⅱ度损伤运动诱发电位改变形式有:①潜伏期延长,达(3.9±0.21)ms。②F波可延长至1.3-1.9ms。③各点的波幅正常。Ⅲ度损伤运动诱发电位表现为:①潜伏期延长达4.3-5.1ms。②波幅下降和波形分化不清。Ⅳ度损伤运动诱发电位特征为:①Erb’s点延长范围:3.0~3.8ms;Cs,T1点延长达5.0-5.3ms。②Cs,T1刺激点的波幅下降到0.2-0.5mV。③F波的潜伏期延长达9.6~10.2ms。Ⅴ度损伤时各刺激点诱发电位引出十分困难。结论:当运动诱发电位表现正常时,若受损神经出现某种感觉障碍和异常,可提示Ⅰ度病理损伤的存在。单纯的潜伏期延长,包括F波的延长,表明神经的损伤程度为Ⅱ度。在此基础上出现波幅下降,尤其是出现波距加宽,波形分化不清时,神经损伤已达Ⅲ度。Ⅳ度损伤的突出特征是波幅低平。同时潜伏期进一步延长。Ⅴ度损伤时多有运动诱发电位消失或部分电位成分消失。
  • 重复性磁刺激对原代培养大鼠海马神经元的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:重复性经颅磁刺激的神经保护作用已有许多研究。目的:观察重复性经颅磁刺激仪刺激后,体外培养的大鼠海马神经元的形态、活力的变化,以验证对其神经元的保护作用。设计:完全随机对照动物实验。单位:一所军医大学的神经生物研究所。材料:实验于2004-04/06在解放军第四军医大学神经生物研究所完成。取新生SD大鼠的海马做神经元原代培养,将培养细胞随机分为对照组、重复性经颅磁刺激组、过氧化氢组和重复性经颅磁刺激一过氧化氢组,每组10孔。方法:取新生SD大鼠的海马做神经元原代培养.接种48h后重复性经颅磁刺激组和重复性经颅磁刺激一过氧化氢组细胞予1Hz 100mT的磁刺激1000次,对照组和过氧化氢组不予磁刺激,重复性经颅磁刺激一过氧化氢组和过氧化氢组均在接种56h后于培养液中添加过氧化氢。接种72h后,倒置相差显微镜下观察重复性经颅磁刺激组和对照组海马神经元的形态并用四甲基偶氮唑盐方法检测各组海马神经元的活力。主要观察指标:重复性经颅磁刺激组和对照组海马神经元的形态及各组海马神经元活力。结果:细胞接种72h后。重复性经颅磁刺激组和对照组细胞均呈团簇样聚和,折光性良好;胞体饱满,呈圆形、梭形、锥形.周围有光晕;细胞突起明显,多为20~30μm,形成较密集的神经网络.两组细胞形态无明显差异。四甲基偶氮唑盐代谢率:重复性经颅磁刺激组高于对照组[(104、43±2.76)%,(100.00±3.20)%,(F=1.344.P<0.05)]。重复性经颅磁刺激-过氧化氢组高于过氧化氢组[(52.61±2.64)%,(46.28±2.04)%,(F=1.675,P<0.05)]。结论:重复性磁刺激后,体外培养的海马神经元的形态无明显变化,细胞活力及抗氧化能力明显提高,对大鼠海马神经元不会造成明显损伤,产生了神经保护作用。
  • 亚低温联合升压治疗对局灶脑缺血再灌注后病灶体积及血脑屏障的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:研究表明,亚低温和适当升压对脑缺血都有一定的保护作用,二者联合应用可能产生协同作用,起到更好的脑保护效果。目的:通过升压联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑梗死体积、血脑屏障的影响,探讨脑保护作用机制。设计:以实验动物为研究对象,完全随机对照设计。单位:两所大学医院的神经科和一所市级医院的皮肤科。材料:实验于2001-03/07在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科实验室和武汉大学人民医院神经科实验室完成。选择64只成年Wistar大鼠由武汉大学人民医院实验动物中心提供。干预:制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为对照组、升压组、亚低温组及升压联合亚低温治疗组(联合组),每组16只动物,缺血3h再灌注;对照组常温不予处理,升压组缺血2h给予升压处理3h,亚低温组缺血2h开始亚低温干预,联合组联合应用亚低温组和升压组治疗方法。缺血24h处死动物。主要观察指标:神经功能缺失评分、脑梗死体积和血脑屏障破坏情况:结果:升压组、亚低温组及联合组的神经功能缺失评分分别为(2.12±0.54)分、(2.14±0.69)分、(1.78±0.61)分,脑梗死体积分别为(17.65±4.78)%,(16.21±3.79)%,(11.31±3.64)%,Even’s蓝染色体积分别为(56.63±10.70)mm],(53.52±8.44)mm^3,(38.45±5.25)mm^3均明显低于对照组[(2.70±0.64)分,(28.34±4.13)%和(94.87±15.34)mm^3];而联合组脑梗死体积和Even’s蓝染色体积明显小于单独升压组和亚低温组(P均<0.05)。结论:升压和亚低温能明显减轻局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和血脑屏障破坏程度,联合应用作用更强。
  • 血清可溶性细胞间黏附分子1对进展性缺血性脑卒中的预测作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:促炎性细胞因子可以促进细胞间黏附分子l的表达,并促进白细胞与血管内皮细胞间的黏附,参与了进展性缺血性脑卒中的过程。目的:检测血清中可溶性细胞间黏附分子1及其相关因素对进展性缺血性脑卒中发生的预测作用。设计:以患者为研究对象,随机对照实验。单位:一所军医大学医院野战外科研究所的脑二科。对象:2000-02-01/2000-12-31解放军第三军医大学大坪医院神经内科的缺血性脑卒中患者238例,男117例,女121例。其中非进展性缺血性脑卒中186例。进展性缺血性脑卒中52例。干预:入院后,每天进行神经病学检查、加拿大脑卒中评分、体温、白细胞计数检查,分别于入院后1,3及7d进行血清黏附分子检查。主要观察指标:①进展性和非进展性缺血性脑卒中患者的生化检测特征。②与进展性缺血性脑卒中独立相关因素的检测。③进展性缺血性脑卒中与非进展性缺血性脑卒中后24h、第3,7天时各项独立相关因素检测结果。结果:脑卒中后24h内,进展性缺血性脑卒中患者的白计胞计数[(8.4±1.2)×10^9L^-1]、血糖含量[(45.8±51)g/L]、纤维蛋白原含量[(64.6±5.1)g/L]及可溶性细胞间黏附分子1含量[(261.4±9.7)μg/L]明显高于非进展性缺血性脑卒中患者[(6.7±1.3)×10^9L^-1(36.2±5.5)g/L,(44.0±6.2)g/L,(223.1±8.4)μg/L],差异有非常显著性意义(t=2.368-2.387,P<0.01)。在进展性缺血性脑卒中的多因素分析中,血清可溶性细胞间黏附分子1是独立于高血糖、纤维蛋白原及加拿大脑卒中评分的危险因素,与进展性脑卒中呈明显相关(OR=2.9,95% CI=1.4-6.3)。进展性缺血性脑卒中后24h,第3,7天时,可溶性细胞间黏附分子1、白细胞计数、血糖、纤维蛋白原、入院时脑卒中评分评分均有明显变化,与非进展性缺血性脑卒中比较,差异有显著性意义(t=2.345-2.878,P<0.01)。结论:可溶性细胞间黏附分子1与进展性缺血性脑卒中明显相关,血清可溶性细胞间黏附分子1水平变化可能是进展性缺血性脑卒中的一个预测因子。
  • 缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性与其脂质代谢 免费阅读 下载全文
  • 背景:脂质代谢异常是缺血性脑血管病的危险因素之一。很多研究提出其与体内卵磷脂一胆固醇酰基转移酶活性变化有关。目的:观察缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂一胆固醇酰基转移酶活性与红细胞膜脂质成分含量变化的关系。设计:病例对照(实验组对照,标准对照)。单位:一所大学医学院附属医院的检验科、急诊室及神经内科。对象:2002-03/2003-12青岛大学医学院附属医院急诊神经门诊就诊及住院的脑血管病患者105例,均符合第二届全国脑血管病会议的诊断标准,选择脑动脉硬化患者42例和脑梗死63例构成两个患者组,其中男67例,女38例。同期选择在本院健康查体者65例构成对照组,男36例,女29例。方法:采集参与者空腹血8mL,采用酶学方法检测血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性和血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和载脂蛋白B水平,采用邻苯二甲醛-醋酸硫酸方法测定红细胞膜胆固醇含量,采用化学定量法测定红细胞膜磷脂含量。主要观察指标:患者组与对照组卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性变化及红细胞膜脂质成分含量的变化。结果:按意向分析处理,105例患者组和65例对照组全部进入结果分析。①卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性:脑动脉硬化组和脑梗死组活性变化均明显低于对照组[(2.14±0.72)kat/L(2.06±0.80)kat/L,(2.61±0.74)kat/L,P<0.01]。②高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白A1水平:脑动脉梗化组与脑梗死组明显低于对照组[(11.32±0.33)mmol/L,(1.37±0.33)g/L,(1.28±0.33)mmol/L,(1.27±0.31)g/L,(1.60±0.43)mmol/L,(1.60±0.43)g/L,(t=2.72-5.01,P<0.01)】。③低密度脂蛋白胆固醇及红细胞胆固醇含量:脑动脉硬化组与脑梗死组明显高于对照组[(2.94±0.82)mmol/L,(0.63±0.05)mmol/g,(3.02±0.79)mmol/L,(0.60±0.07)mmol/g,(2.56±0.58)mmol/L,(0.57±0.05)mmol/g,(P<0.01)]。并且卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性分别与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关(r=0.247,P<0.05;r=0.303,P<0.01),而与低密度脂蛋白胆固醇和红细胞膜胆固醇呈负相关(r=-0.212,P<0.05;r=-0.346,P<0.01)。结论:缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性下降,且并非继发于脑梗死发生后,其活性变化与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关,与低密度脂蛋白胆固醇及红细胞膜胆固醇呈负相关性。
  • 单纯脑白质疏松症与皮质下动脉硬化性脑病患者影像学及电生理和临床特征比较 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑白质疏松症是一组影像学所描述的变化,由于其确切发病机制尚不清晰,因此,早期评估普遍重视不足,对其电生理系统的改变认识更少。目的:探讨单纯脑白质疏松症与皮质下动脉硬化性脑病的临床特征及影像学和诱发电位改变,并与健康人做差异比较。设计:以患者和健康体检者为观察对象,回顾性病例-对照。单位:一所大学医院的神经内科和一所铁路中心医院的神经内科。对象:选择1995-08/2000-03山东大学齐鲁医院门诊或住院的脑血管病患者,其中包括114例脑白质疏松症患者,男79例,女35例。41例皮质下动脉硬化性脑病患者,男28例,女13例。随机选择来本院门诊查体的正常健康老年人50例为对照组。方法:对114例脑白质疏松症患者、41例皮质下动脉硬化性脑病患者的危险因素及临床特点和CT检查进行分析,对其中74例脑白质疏松症患者,35例皮质下动脉硬化性脑病患者行颅脑MRI检查;选择43例伴有高血压的单纯脑白质疏松症患者、30例皮质下动脉硬化性脑病患者,50例正常对照组进行体感诱发电位、脑干听觉诱发电位、视觉诱发电位检查。主要观察指标:①各组患者既往发生高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症、吸烟及脑卒中等危险因素情况。②主要临床特征及头颅CT或MRI表现。③体感诱发电位、脑干听觉诱发电位、视觉诱发电位改变情况。结果:按实际处理分析,114例脑白质疏松症患者,41例皮质下动脉硬化性脑病患者,50例正常对照组全部进入结果分析。①单纯脑白质疏松症组危险因素多样化,仅以轻度记忆力减退、步态欠平稳为主要特点。皮质下动脉硬化性脑病组危险因素以高血压为主(95.1%),均有神经局灶体征,均有较明显的认知功能障碍,脑卒中样发作为主要特征。②单纯脑白质疏松症患者CT显示脑白质异常1型占70.2%(80/114),MRI显示脑白质异常1型占72%(53/74),2型占27%(20/74)。皮质下动脉硬化性脑病患者CT显示脑白质异常2型占27%(11/41),3型占73%(30/41).MRI显示脑白质异常3型占54%(19/35),4型占46%(16/35),皮质下动脉硬化性脑病组均有双侧脑室对称性扩大。③单纯白质疏松组患者体感诱发电位异常率84%(36/43),其中轻度异常占60%(26/43),中度异常占23%(10/43);脑干听觉诱发电位异常率63%(27/43),视觉诱发电位异常率54%,(23/43),皮质下动脉硬化性脑病组患者体感诱发电位异常率97%(29/30),其中轻度异常占7%(2/30),中度异常占47%(14/30),重度异常占43%(13/30);脑干听觉诱发电位异常率87%(26/30),视觉诱发电位异常率83%,(25/30)。结论:单纯脑白质疏松症患者危险因素多样化,无明显神经局灶体征,诊断主要以影像学描述1型脑白质异常为依据,有明显的脑电生理功能异常。皮质下动脉硬化性脑病患者以高血压、较明显的认知功能障碍、常见脑卒中样发作为主要特征,CT显示脑白质异常3型,MRI显示脑白质异常3型或4型为影像学诊断依据,脑电生理表现亦存在明显异常,其中尤以体感诱发电位异常显著。
  • 王一飞教授·博士导师 免费阅读 下载全文
  • 俸家富副主任技师·医学博士 免费阅读 下载全文
  • 海南省人民医院医学研究中心简介 免费阅读 下载全文
  • 符生苗研究员·硕士导师 免费阅读 下载全文
  • 针刺及光照等不同授时因子对金黄地鼠视交叉上核一氧化氮合酶表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过观察针刺及光信息等不同授时因子导引对金黄地鼠视交叉上核一氧化氮合酶表达的影响。方法:实验于2002-08/2004-10在成都中医药大学针灸推拿学院和四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学和神经生物学教研室完成。实验动物为健康雄性叙利亚金黄地鼠90只,体质量110~140g,随机分为电针组、光脉冲导引组、8-羟基-丙胺-四氢柰组、捆绑对照组、电针+光脉冲导引组、电针+8-羟基-丙胺-四氢柰组。每组15只。金黄地鼠经驯化后进入自由运行状态,在恒定黑暗第3天于近似昼夜时间9:00,15:00,21:00分别给予电针、光脉冲、8-羟基-丙胺-四氢柰、捆绑、电针+光脉冲导引、电针+8-羟基-丙胺-四氢柰刺激,每个时间点5只动物。各方法治疗2h后用免疫组织化学方法和图像分析技术,检测各组金黄地鼠视交叉上核中一氧化氮合酶的吸光度值,并采用q检验方法进行统计学分析结果:90只金黄地鼠全部进入结果分析。各组各时间点视交叉上核一氧化氮合酶表达情况;在近似昼夜时间15:00光脉冲导引组比捆绑对照组视交叉上核内一氧化氮合酶的表达显著增加(116.600±8.678,109.600±8.735,q=54.00,P<0.05),近似昼夜时间21:00光脉冲导引组且捆绑对照组视交叉上核内一氧化氮合酶的表达显著增加(130.800±5.762,101.000±9.407,q=35.80,P<0.05);而在近似昼夜时间9:00电针组和电针+8-羟基-丙胺-四氢柰组较捆绑对照组视交叉上核内一氧化氮合酶的表达显著增加(115.833±9.641,110.667±0.210,79.833±17.600,q=36.00,30.83,P<0.05)。结论:光信息在近似昼夜时间15:00和21:00可以增加视交叉上核的一氧化氮合酶活性,说明光照对一氧化氮的影响只在主观晚上。针刺在近似昼夜时间9:00可以增加视交叉上核内一氧化氮合酶的表达,说明针刺对一氧化氮的影响只在主观白天。
  • 组合针灸并自拟中药方改善脑卒中患者肢体痉挛状态和运动功能 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察组合针灸法并用自拟中药方改善脑卒中偏瘫患者的肢体痉挛状态。方法:选择2001-07/2004-04广东省第二中医院中风病治疗中心病房及针灸门诊的脑卒中肢体偏瘫痉挛患者80例,男43例,女37例,随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组为组合针灸法(体针+脊背针)并用自拟益气养阴解痉方药综合治疗,对照组为单纯常规针刺组,患者就诊后即行治疗,于入选时及治疗6周后进行Fugl-Meyer运动功能积分及Ashworth痉挛评级。结果:按意向处理分析,治疗6周后80例患者全部进入结果分析。①治疗组和对照组在治疗后的Fugl-Mever运动功能评分比治疗前明显提高[治疗组:上肢(24.20±2.12).(13.35±198)分.下肢(24.80±2.74).(9.95±1.23)分;对照组:上肢(19.25±1.97).(11.65±1.53)分.下肢(18.65±1.09),(10.20±1.76)分,t=14.756~44.54.P<0.05)②治疗组治疗前后Fugl-Meyer运动功能评分差值比对照组明显提高[上肢(10.85±1.09),(7.60±2.30)分;下肢(14.85±2.72).(8.45±1.32)分,t=-5.703,-9.472.P<0.05],③治疗组的Ashworth痉挛评级在治疗后比对照组明显改善[治疗组治疗后AshworthⅠ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级分别为15,15.7.4例,对照绢为8.9+15.8例,t=3.897,P<0.05]。结论:采用针灸并自拟中药方治疗对脑卒中肢体偏瘫痉挛状态的改善和正常运动功能的恢复,其作用明显优于单纯常规针刺方法。
  • 三个水平针灸介入时机对急性脑梗死患者运动功能和日常生活能力的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨不同针灸介入时机对急性脑梗死偏瘫预后的影响,筛选针灸治疗最佳介入时机。方法:1999-01/2004-06邢台市人民医院康复科收治发病72h内的脑卒中患者195例,按随机数字表法分为3组:始发态介入组(n=65),2周介入组(n=65),4周介入组(n=65),在药物治疗和康复护理的同时分别于始发态(发病72h内),2,4周介入针灸治疗(上肢曲池、肩隅等,下肢环跳、阳陵泉等),连续治疗4周。应用简化Fugl-Meyer运动功能评分法、改良Barthel指数于治疗前,治疗后4,8周分别进行运动功能、日常生活活动能力测评,评分越高效果越好。结果:按实际处理分析,182例患者(始发态介入组62例,2周介入组60例,4周介入组60例)进入结果分析。①Fugl-Mever运动功能评分:至治疗8周时,始发态和2周介入组均较4周介入组显著提高(81.07±13,40,77.54±13.17,69.01±15.68,q=12.28.8.76,P<0,01),且始发态介入组还明显高于2周介入组(q=360,P<0.05),但3组均较治疗前显著提高(40.17±15.43,39.75±16.04.40.22±14.75,F=40.97,P<0.01)。②改良Barthel指数得分:至治疗8周时,始发态和2周介入组均较4周介入组显著提高(81.30±17.34.79.47±12.54,70.17±14.56,q=12,48,10.72.P<0.01),但前2组比较无差异(q=2.11,P>0.05),3组与治疗前比评分均显著提高(34.82±9.3l,33.79±10.35.34.15±9.87.F=47.69.P<0.01)。③各组均未出现由于治疗因素引起的凝血障碍及肝、肾功能障碍。结论:针灸能提高脑卒中患者的运动功能和日常生活活动能力,且介入越早,效果越好,早期介入针灸治疗是安全可行的。
  • 灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白的干预 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨灯盏花素干预脑缺血再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达影响及其对大脑损伤的保护作用。方法:实验于2004-06/09在华中科技大学同济医学院生理学实验室进行,取SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组和灯盏花组3组,每组10只。假手术组不造模,模型组和灯盏花组建立脑缺血再灌注模型后分别腹腔注射生理盐水1mL/b和灯盏花素注射液1mL/kg。采用免疫组化法测定灯盏花素干预大鼠脑缺血24h后对BCl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达的变化?结果:30只大鼠均进入结果分析。①Bcl-2蛋白:模型组大鼠脑组织中阳性细胞数与假手术组相比有显著差异[(40.83±2.69),(2.02±0.18)个/视野,t=7.12,P<0.01],而灯盏花组又明显高于模型组[(64.88±3.13)个/视野,t=9.34,P<0.01]。②c-Fos蛋白:模型组大鼠脑组织中c-Fos蛋白表达水平显著高于假手术组[(72.47±4.23).(2.30±0.34)个/视野,t=10.22,P<0.01];灯盏花组较模型组明显减少[(48.23±5.12)个/视野,t=7.55,P<0.01]。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白:模型组大鼠脑组织中阳性细胞数明显高于假手术组[(126.3l±7.12),(2.30±0.64)个/视野,t=15.74,P<0.01],灯盏花组大鼠脑组织中阳性细胞数明显低于模型组[(42.22±4.24)个/视野,t=7.36.P<0.01]。结论:灯盏花素可能通过上调原癌期蛋白质c-bcl-2下调原癌基因蛋白质C-fos和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白水平,从而,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,对脑损伤产生保护作用。
  • 芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和过氧化脂质代谢产物丙二醛的影响。方法:实验于2004-02/08在天津中医学院附属医院新药研究开发部进行。取Wistar大鼠36只,单纯随机分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫高剂量(生药15g/kg)和低剂量(生药10g/kg)、补阳还五汤(生药15g/kg)及维生素E(150mg/kg)共6组,每组6只。将大鼠灌胃给药(对照组给水,10mL/kg)7d,1次/d。除手术对照组外,其他组动物于末次给药后lh,用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型,检测各组大鼠干预前后脑组织活性氧自由基系统中超氧化物歧化酶活性和过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量。结果:36只大鼠全部进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性:手术对照组明显高于模型对照组[(24.56±4.33),(20.16±5.57)NU/mg,P<0.01],芪菖治瘫高剂量组已经接近于手术对照组[(24.15±3.99)NU/mg,P>0.05],各用药组则不同程度低于手术对照组而明显高于模型对照组(P<0.05)。②丙二醛含量:手术对照组明显低于模型对照组[(2.59±0.61),(3.9l±1.09)μmol/g,P<0.01],芪菖治瘫低剂量组已经接近于手术对照组,而高剂量组则已低于手术对照组[(2.58±1.19).(2.51±0.62)μmol/g,P>0.05],其他两组则不同程度高于手术对照组而明显低于模型对照组(P<0.05)。结论:芪菖治瘫口服液可明显提高大鼠脑组织超氧化物歧化酶的生物活性,使过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量减少,由此减少了氧自由基对脑组织的损害。
  • 比较猪去氧胆酸与牛磺熊去氧胆抗神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究猪、熊胆粉的主要成分猪去氧胆酸及牛磺熊去氧胆对神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的保护作用。方法:实验于2000-07/2002-08在北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室完成。培养人神经母细胞瘤细胞,以含连二亚硫酸钠的无糖Earle液模拟造成缺氧缺糖再给氧损伤,随机分为正常培养对照组,缺氧缺糖再给氧组,猪去氧胆酸3.125,1.563,0.781μmol/L浓度组,牛磺熊去氧胆3.125,1.563,0.781μmol/L浓度组。应用锥虫蓝染色测定细胞死亡率,应用比色法测定乳酸脱氢酶漏出率,四甲基偶氮唑蓝比色法测定细胞存活率,应用以Hoechst33342和碘化丙啶原位双染法荧光显微镜检测细胞坏死率和凋亡率。结果:①细胞死亡率:猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆3.125,1563.0.781μmol/L浓度组细胞死亡率均明显低于缺氧缺糖再给氧组[(34.1±7.1)%,(32.8±8.2)%,(29.4±9.8)%,(27.7±6.9)%,(26.8±9.4)%,(26.2±11.1)%,(71.2±9.2)%,P<0.001]。②乳酸脱氢酶漏出率:猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆3.125,1.563,0.781μmol/L浓度组乳酸脱氢酶漏出率均明显低于缺氧缺糖再给氧组[(46.6±5.6)%,(49.8±5.3)%,(47.0±4.0)%,(48.5±2.7)%,(44.1±4.3)%,(40.2±7.5)%,(66.4±7.6)%,P<0.001)。③细胞存活率:猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆3.125,1.563,0.781μmol/L浓度组细胞存活率均明显高于缺氧缺糖再给氧组[(44.5±3.2)%,(45.3±2.0)%,(41.5±1.6)%,(41.6±2.4)%,(37.6±2.8)%,(40.1±18)%,(25.6±3.7)%,P(0.01~0.051。④细胞坏死率:猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆3.125,1.563,0.781μmol/L浓度组细胞坏死率均明显低于缺氧缺糖再给氧组[(19.7±6.2)%,(23.9±7.0)%,(26.0±6.9)%,(21.8±5.6)%,(18.7±6.1)%,(25.4±5.8)%,(46.8±10.4)%,P<0.01]。⑤细胞凋亡率:猪去氧胆酸3.125,1.563μmol/L浓度组和牛磺熊去氧胆3.125,1.563,0.781μmol/L浓度组明显低于缺氧缺糖再给氧组[(7.4±2.7)%,(8.3±4.0)%,(6.9±3.8)%,(9.2±4.5)%,(8.7±3.6)%,(16.0±4.8)%,P<0.05]。结论:猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆酸均可明显地降低神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤时的细胞坏死率、凋亡率,显著提高细胞存活率,显著减少乳酸脱氢酶的漏出,表明猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆酸均具有显著的抗神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的作用,并且猪去氧胆酸与牛磺熊去氧胆酸之间没有显著差异。
  • 银杏平颤方对帕金森病鼠黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶和Bcl-2蛋白表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察银杏平颤全方及其拆方对帕金森病鼠黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9及B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白在不同时期表达的影响。方法:实验于2002-09/2003-12在北京中医药大学解剖教研室神经解剖实验室进行。动物随机分成6组:正常组、模型组、全方组、解毒组、平肝组和化瘀组,除正常组6只外,其余每组又分造模后14,28d两个时间点,每个时间点6只。除正常组外,其余5组动物腹腔注射1-甲基-4苯基-1,2,3,6四氢吡啶[30mg/(kg·d),连续5d]建立帕金森病动物模型,从造模第1天开始每天分别灌胃中药0.5mL(全方含生药1.18g/L.拆方含生药0.6g/L),模型组灌胃生理盐水0.5mL。动物存活到相应时间点处死,采用免疫组化技术观察黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3.9和Bcl-2的表达。结果:66只动物全部进入结果分析。①帕金森病模型组鼠中脑黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9.3的表达明显增加,14d较28d更强,而黑质内Bcl-2蛋白的表达下降,28d较14d更明显。②中药银杏平颤方及其拆方可不同程度地抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达,提高Bcl-2的表达。通过全方和3组拆方比较发现化瘀中药的作用基本同全方组,两个时间是均有效。③解毒中药在14d作用比28d显著,平肝中药在28d的作用一般大于14d。结论:银杏平颤方可能通过上调抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达,和下调促凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达,从而抑制了帕金森病大鼠中脑多巴胺神经元的凋亡。
  • 复方金思维对阿尔茨海默病大鼠脑组织突触后致密区蛋白95表达的影响:与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预效果的比较 免费阅读 下载全文
  • 目的:脑突触后致密区蛋白95具有调节人脑认知活动中突触功能和结构的作用,观察复方金思维干预实验动物致密区蛋白95表达以及学习记忆能力的变化,并与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预相对照。方法:实验于2004-11-15/2005-02在北京中医药大学东直门医院药理实验室及首都医科大学宣武医院神经生化室进行。取雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只:生理盐水组、模型组、盐酸多奈哌齐组和金思维组。生理盐水组大鼠海马注入2μL生理盐水,其他3组大鼠缓慢注入2μL淀粉样B蛋白1~42(5g/L),复制阿尔茨海默病模型。造模后3d开始给药,盐酸多奈哌齐组按0.92mg/kg的剂量灌胃;复方金思维(由中药人参、肉苁蓉、石菖蒲及郁金等组成)配置成0.36g/mL的浓度,按0.7μL/g的剂量给药;模型组及生理盐水组给3mL的双蒸水,均1次/d,共4周。4周后,以Morris水迷宫测试大鼠学习期间的逃避潜伏期和游泳距离以及记忆测定中的记忆能力,评价行为学变化;以免疫组化检测大鼠海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达的变化。结果:经补充后32只大鼠进入结果分析。①Morris水迷宫的学习、记忆测试结果:模型组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力显著低于生理盐水组(P<0.01),盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力较模型组高(P<0.05),盐酸多奈哌齐组和金思维组无差异(P>0.05)。②脑突触后致密区蛋白95表达:模型组大鼠海马和皮质的表达少于生理盐水组(P<0.01);盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠海马、皮质的阳性表达高于模型组(P<0.05),但盐酸多奈哌齐组与金思维组之间无明显差异(P>0.05)。结论:模型组大鼠脑突触后致密区蛋白95表达减少,说明脑突触功能弱化和受损,而金思维和盐酸多奈哌齐治疗组大鼠脑突触后致密区蛋白95表达较模型组增加,说明突触的功能及可塑性有所恢复。提示复方金思维对实验动物脑突触功能和结构具有改善作用。
  • 阿尔茨海默病与糖原合酶激酶3 免费阅读 下载全文
  • 目的:阿尔茨海默病具有神经原纤维缠结和tau蛋白的异常过度磷酸化两大病理特征,可导致神经细胞骨架异常并与神经元死亡有关。近来的一些理论提出了糖原合酶激酶3参与上述两大病理特征的形成,从而在阿尔茨海默病发病中具有重要作用的相关假设:资料来源:应用网络Medline检索1986/2002关于阿尔茨海默病的相关文献,检索词:阿尔茨海默病(Alzheimer disease),糖原合酶激酶3(glycogen synthase kinase-3),tau蛋白。资料选择:选择关于糖原合酶激酶3与阿尔茨海默病发病关系的相关文献,以非随机研究原著和没有对照组的研究为纳入标准,未排除非盲法研究,排除重复性文献和综述性文献。资料提炼:在66篇文献中,内容呈不同程度重复的有13篇,给予删除;对53篇文献进行分类整理分析,其中33篇选用为参考文献。资料综合:糖原合酶激酶3B能在大多数阿尔茨海默病相关位点磷酸化tau蛋白,本身的活性又同时受到蛋白激酶与蛋白磷酸酯酶的双重调节;糖原合酶激酶3β在引起tau蛋白异常过度磷酸化的同时,在细胞水平还引起神经元的调亡;整体实验也显示糖原合酶激酶3β可能导致轴突转运障碍。结论:糖原合酶激酶3β不但直接导致tau蛋白的异常过度磷酸化,使组织内出现类似于阿尔茨海默病患者脑内神经原纤维缠结样细胞,同时又在细胞凋亡中发挥重要作用;加之其作用底物众多,调节途径复杂,不但是阿尔茨海默病发病的关键分子,而且尚可能是各种因素导致神经元损伤的交汇点。
  • 病理性疼痛中枢敏感化细胞内的信号转导 免费阅读 下载全文
  • 目的:细胞内蛋白激酶C、蛋白激酶A、蛋白激酶G、丝裂原活化蛋白激酶、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白、核转录因子KB等信号转导分子参与了病理性疼痛中枢敏感化的产生和持续过程,了解其特征,更有利于认识中枢神经系统在疼痛的产生与传递过程中发生的可塑性变化。资料来源:应用计算机检索Medline 1997-01/2004-12与病理性疼痛中枢敏感化细胞内信号转导相关文献,检索词“nociceptive,pare,sensltlzation,PKC,PKA,PKG,MAPK,ERK,JNK,CREB,NF-kappa B”等。分别进行检索并提炼,限定文献语言种类为英文。资料选择:就检索到的400余篇资料进行初审,纳入标准:①符合随机、对照条件。②以整体动物为实验研究对象③包括炎症性疼痛和神经源性疼痛在内的病理性疼痛模型。排除没有对照组的文献、实验设计有缺陷的文献和非病理性疼痛的文献。资料提炼:共收集到80余篇关于病理性疼痛中枢敏感化与细胞内信号转导分子相关的文章。其中研究内容相似的,以近5年内发表在较权威杂志者优先。对符合标准的29篇文献进行分析。资料综合:组织损伤后,脊髓背角伤害感受性神经元兴奋性增强,产生中枢敏感化,导致中枢神经系统对非伤害性刺激产生疼痛异常的伤害性反应,对伤害区域内和伤害区域周围非伤害区域的刺激反应增强(痛觉过敏)。中枢神经系统在疼痛产生与传递的过程中发生可塑性变化,通过细胞内不同的蛋白激酶、第二信使等信号转导分子级联放大激活,使受体和离子通道磷酸化.增强神经元对疼痛刺激的兴奋性;改变基因表达,合成新的蛋白质,而长期维持神经元的可塑性变化。结论:多种信号分子参与了伤害感受性神经元中枢敏感化过程,深入认识其机制,有助于人们进一步深入理解病理性疼痛的产生,并为干预提供新的思路。
  • 原发性三叉神经痛的外科治疗 免费阅读 下载全文
  • 目的:明确三叉神经的解剖与外科治疗的相关关系,从而有效地干预三叉神经痛。资料来源:应用计算机检索Medline,Embase 1977/2004期间与三叉神经痛相关的文献,检索词为“Trigeminal neuralgia”。同时检索CHKD期刊全文库1994/2004期间相关文章,检索词为“三叉神经痛”。限定文章语言种类为英文及中文。资料选择:对资料进行初审,选取涉及三叉神经解剖及外科治疗相关的文章,共收集到有关三叉神经痛治疗的文章1327篇,对外科治疗三叉神经痛相关文献查找全文,然后筛除明显不随机临床试验,重点引用文献20篇。资料提炼:对于检索到的关于三叉神经痛外科治疗的研究文章中相关信息进行归类分析。常用的治疗方法有:三叉神经根微血管减压术、经皮三叉神经半月节穿刺术(射频温控热凝术、注射甘油或无水乙醇)及立体定向放射治疗(γ刀或X刀)。资料综合:三叉神经痛治疗的理论与技术的发展速度很快,近年有了很多新的研究与进展,外科治疗包括手术、徒手穿刺及γ刀等的治疗。这都为三叉神经痛的治疗提供了很好的治疗思路,为总结出有效、安全、复发率低的治疗方法提供数据。结论:对于三叉神经痛的治疗,其镇痛率高、复发率低、并发症少是目前治疗的目标,各种外科治疗手段各有优缺点。按实际情况选用不同的治疗方法,可以使患者得到最佳的疗效。
  • 脐血间质干细胞:神经干细胞的新来源 免费阅读 下载全文
  • 目的:脐血间质干细胞经诱导分化为神经干细胞的方法,已成为近来细胞移植治疗中枢神经系统疾病研究的热点问题。资料来源:应用计算机检索Medlirle 1994-01/2004-08以及NCBI 1994-01/2004-08期间的关于脐血间质干细胞与神经干细胞的文章,检索词“human umbilical cord blood mesenchymal stem cells,neural stem cells”,并限定语言种类为English。同时计算机检索中文数据库CNKI 1994-01/2004-08期间的相关文章,检索词“脐血,间质干细胞,神经干细胞”。资料选择:对资料进行初审,选取有关中分离脐血间质干细胞,诱导分化为神经细胞的相关实验研究,及脐血细胞移植治疗中枢神经系统疾病方面的论著。资料提炼:共收集到关于脐血脐血间质干细胞诱导分化为神经细胞及用于细胞移植治疗中枢神经系统疾病的文献37篇,中文4篇,英文33篇。资料综合:神经干细胞移植已被用于促进神经系统疾病的修复,但神经干细胞的来源十分有限。脐血问质干细胞是中胚层发育的早期细胞,有多向分化潜能,可以通过骨髓、脐血和周围血获得。脐血间质干细胞在适宜的体内或体外环境下,可分化为神经元及神经胶质细胞,并在分化过程中表达神经干细胞特异性标志。加之脐血来源丰富.采集方便,免疫排斥反应低,使脐血间质干细胞成为用于细胞移植治疗神经系统疾患的又一重要来源。结论:虽然目前对脐血骨髓间质干细胞的鉴定标准、诱导分化为神经细胞的分子机制以及诱导分化出的神经细胞是否有生物学功能还不非常清楚,但是这一发现已为寻找神经干细胞的新来源开拓了思路;同时也意味着脐血骨髓间质干细胞在治疗神经系统损伤和退行性病变神经修复中具有潜在的临床应用价值。
  • 组织工程脊髓种子细胞 免费阅读 下载全文
  • 目的:组织工程技术在脊髓损伤修复中前景广阔,其中组织工程支架和种子细胞是组织工程中的两项重要内容,对有关脊髓种子细胞的研究进行综述,以了解其进展。资料来源:应用计算机检索Medline 1999-07/2004-06期间的相关文章,检索词为“spinal cord injury,regeneration,cell transplantation”,并限定文章语言为English。同时检索http://WWW.wanfangdata.com.cn/1999-07/2004-06期间相关的文章,检索词为“脊髓损伤,修复,细胞移植”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择较近期及对进一步试验有指导意义的文献。纳入标准:①选取对脊髓损伤后进行细胞移植治疗的文献。②随机对照实验研究。③单一样本研究。排除标准:①较陈旧的文献。②综述文献。③重复研究。资料提炼:共收集到40篇关于细胞移植的文献,其中有17篇符合纳入标准,排除的23篇文章系重复的同一研究和综述文献。资料综合:将17篇文献中分别对各个种子细胞移植后对脊髓损伤修复的促进作用进行了综合。结论:作为种子细胞,均能促进脊髓损伤的修复,但是最有应用前景的主要有:神经干细胞,骨髓基质干细胞,许旺细胞和嗅鞘细胞。
  • 周围神经损伤后溃变再生与许旺细胞膜离子通道的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:收集资料探寻许旺细胞离子通道和周围神经溃变再生的相关性。资料来源:应用计算机检索Highwire,Proquest数据库1980-01/2004-06期间的相关文章,检索词为Schwanncell,ionchannel,pmliferate,并限定文章语言种类为英语。资料选择:对资料初审,纳入标准:选择许旺细胞离子通道在周围神经溃变再生过程中变化的相关文章,包括动物实验和临床基础研究。排除标准:重复研究,综述和Meta分析类文章。资料提炼:共收集到28篇相关文献,含追溯法3篇,18篇列入纳入标准,其中7篇与K^+通道有关,5篇与Na^+通道有关,6篇与其他离子通道有关的。排除的10篇文章中,3篇系重复研究,7篇系侧重研究许旺细胞离子通道蛋白亚单位方面的文章。资料综合:几乎所有在神经元上发现的电压门控通道都在许旺细胞上存在,在许旺细胞膜表达的离子通道主要有:K^+通道,Na^+通道,Ca^+通道,Cl^-通道等,每一种又存在有不同的亚型,在许旺细胞周膜表达的阳离子通道的分子及生物物理学特性和在外周神经轴突上表达的同一通道基本相同,人工培养的许旺细胞表达的离子通道在促使和控制细胞增生方面发挥特殊作用。结论:许旺细胞周膜离子通道和其本身增殖,神经轴突髓鞘形成密切相关,并参与实现许旺细胞与轴突的相互作用。因此,在神经受到各种损伤而发生溃变及随后的再生过程中,许旺细胞周膜离子通道必然产生相应的变化,研究这些变化并给与一定的干预,活化或阻止某些离子通道的表达,以加快受损神经的修复,是一种可行的途径。
  • 神经胶质细胞命运与Notch信号途径的决定作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:Notch信号对于发育中神经系统细胞命运的影响作用已经被认识很久了:通常认为这一信号途径对细胞的分化具非特异性抑制作用,或者仅仅维持细胞的起源状态:然而,现在众多的研究发现Notch在神经发育过程中的作用并不是单一的。资料来源:应用计算机检索PubMed1994/2004和EMBASE 1994/2004与Notch信号和神经胶质细胞相关文章,检索词“Notchsignaling,ceil-fate,glial cells,neural stem cells”,并限定语言种类为English。中国期刊全文数据库(2000/2004)相关文章,限定语言种类为“中文”。资料选择:对资料进行初审,主要选择侧重叙述Notch信号途径在细胞水平对于神经发育尤其是神经胶质的发育过程中的作用的文献:资料提炼:共收集到23篇符合要求的文献,其中5篇关于Notch信号途径的基本组成及作用机制的文献,18篇涉及Nntch信号在神经胶质细胞发育过程中的作用以及与干细胞的关系,资料综合:Notch对神经胶质细胞的发育既可以起抑制作用,也可以起促进作用,这取决于不同了细胞类型。迄今为止发现了4种由Not。h促进细胞命运的胶质细胞类型。结论:在脊椎动物中的由Notch促进的神经胶质细胞类型具有多向分化潜能,可能为干细胞。这对于Notch信号在细胞命运决定中的作用提示了一个新的观点。
  • 急性脑损伤神经功能保护过程中肽介导蛋白转导的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:以缺血性脑卒中为代表的急性脑损伤是人类致残的主要原因之一。最近肽介导的抗神经细胞凋亡研究已在脑缺血后神经元保护作用中获得突破性进展。几种具有应用价值的蛋白转导短肽序列及蛋白转导技术在急性脑损伤神经保护研究的应用中很值得关注。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1995-01/2005-02期间的相关文章,检索词为acute brain damage和protein transduction,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1995-01/2005-02期间的相关文章,检索词为急性脑损伤,蛋白转导,限定文章语言种类为中文。资料选择:选取试验包括干预组和对照组的文献,然后筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到21篇关于融合蛋白对缺血性脑卒中导致的急性脑损伤保护作用的研究,均符合纳入标准。资料综合:21个独立试验均选用了蛋白转导域融合蛋白对缺血性脑卒中导致的急性脑损伤的干预措施,观测指标主要包括梗死面积及神经元凋亡改变。对蛋白转导域融合蛋白保护缺血性脑卒中导致的急性脑损伤进行了对照研究及相关性分析。结论:虽然蛋白质转导域介导的神经元转导的研究尚处在幼稚阶段,但现有的研究成果已经初步显示了这种转导方法在未来神经科学基础和临床领域巨大的发展前景。因此蛋白质转导域介导的神经元转导技术更进一步的发展和优化不仅可以提高基础神经科学研究的能力,更能为各种神经系统疾病的功能保护和功能恢复开拓新的领域。
  • 脑卒中患者主要照顾者的生活质量及其相关因素 免费阅读 下载全文
  • 目的:脑卒中患者的高致残率和慢性病程,给其家庭和照顾者带来了严重的精神心理和体力压力。面对长时间的照顾负担,照顾者特别是主要照顾者往往表现出疲惫,社交活动受限和自我时间被占用,甚至沮丧、悲伤,或忧郁,使他们身心产生巨大改变,以至于生活缺乏满足感,从而影响生括质量。资料来源:应用网络搜索引擎www.google.com,Medline检索国内外,主要是国外1980-01/2001-12间关于脑卒中主要照顾者的相关文献,检索词:脑卒中(stroke),主要照顾者(careglver),生活质量(life qualityr)。资料选择:选择脑卒中主要照顾者,主要照顾者生活质量,生活质量相关因素等相关文献60篇,排除非随机研究原著性文献。资料提炼:在60篇文献中,内容呈不同程度重复的有25篇,给予删除;对35篇文献进行分类整理,用于综述,其中12篇选用为参考文献。资料综合:脑卒中主要照顾者仅仅是指家庭成员而言,其生活质量内涵和外延都非常广泛,可以从主客观两个方面来测评。脑卒中患者在生理、心理、家庭和社会等方面影响着照顾者的生活质量。在脑卒中患者长期康复过程中,主要照顾者存在很高的压力负担,照顾者生活质量的影响因素主要包括:患者、照顾者的本身特性;照顾者的压力感受和社会支持等方面。结论:脑卒中患者在许多方面给主要照顾者造成很大的压力负担。导致照顾者生活质量的下降,从而影响其对脑卒中患者的照顾质量。所以,应改变传统医护照顾模式,对主要照顾者给予相应的协助并加强对其的引导与教导,以减轻其照顾压力,从而改善其生活质量,并最终提高其照顾质量。
  • 脑卒中急性期血压变化与神经功能恢复 免费阅读 下载全文
  • 目的:急性缺血性脑卒中发病后数天内血压的控制一直有不同见解,综述急性缺血性脑卒中急性期血压控制是否有利于神经功能恢复。资料来源:应用计算机检索Medline 1990-01/2004-12与缺血性脑卒中患者血压和神经功能恢复相关的文章,检索词“acute ischemics stroke,hvpertension,hypotension,neurological defection,prognosis”并限定文章语言种类为English,同时计算机检索万方数据库2000-01/2004-12的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“急性缺血性脑卒中,高血压,低血压,神经功能缺失,预后”。资料选择:对资料进行初审,选取急性缺血性卒中急性期血压变化与神经功能恢复/预后相关的文献,排除综述类文献和Meta分析。资料提炼:共收集到33篇关于脑卒中急性期血压变化与功能恢复之间关系的文献,并选取了其中16篇,排除的17篇文献中,9篇因系重复的同一研究,8篇为Meta分析研究。资料综合:16篇文献中,7项临床实验(共计8445例患者)涉及脑卒中急性期药物控制血压与功能恢复的影响,2项临床实验(共计76例患者)为观察应用药物提高血压对脑卒中患者的预后影响,7项研究为脑卒中急性期动态血压观测与功能预后的相关性分析(共计19912例患者)。结论:尚无充分证据支持急性缺血性脑卒中发病早期进行非选择病例的抗高血压治疗有利于改善预后和有利于恢复神经功能。
  • 脑缺血耐受与细胞凋亡的调控 免费阅读 下载全文
  • 目的:在探讨脑缺血后内源性神经保护机制、开发新的神经保护药物或方法的过程中,脑缺血耐受的形成机制的基础研究是非常必要的。现就脑缺血耐受的形成与细胞凋亡调控的相关基础研究进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline 1980-01/2004-01关于脑缺血耐受和细胞凋亡的文章,检索词“cerebral ischemic tolerance,cell apoptosis”,并限定语言种类为English。同时计算机检索万方数据资源系统与中国期刊全文数据库1990-01/2004-01关于脑缺血耐受和细胞凋亡的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“脑缺血耐受,细胞凋亡”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准为①随机对照实验,采用单盲,双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。③无其他施加因素。排除标准:重复性实验研究和综述。选取实验包括实验组和对照组的文献,筛除非随机实验的研究,对符合标准的文献开始查找全文,进一步判断为随机对照实验资料提炼:共收集到20篇关于脑缺血耐受形成与细胞凋亡的相关研究的随机和未随机实验文章,14个实验纳入标准,因重复的同一研究或类似研究排除的6篇实验+资料综合:14个实验包括bcl-2,bax,p53,蛋白激酶B,低浓度的神经酰胺,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和细胞色素C对脑缺血耐受的影响并对其给予评价。结论:目前尚无充分证据证明脑缺血耐受用于临床的实用的价值,但它仍然是研究脑缺血后内源性神经保护机制、开发新的神经保护药物或方法的有力工具。
  • 缺氧脑组织与一氧化氮及其合酶 免费阅读 下载全文
  • 目的:在脑缺血性损伤过程中,一氧化氮发挥着复杂的作用,多途径参与了生理和病理过程,许多实验的结论看似矛盾,但经过人们大量和细致的分析,已可以得出一些大致的规律性认识。资料来源:应用计算机检索Medline 1987-01/2001-03有关一氧化氮及其合酶与缺氧脑组织关系的文献,检索词“Hypoxla,Nitricoxide,Nitric oxide synthase”,并限定语言种类为English。资料选择:对所选文献进行初审,排除综述类文献及Meta分析,然后全文查找余下的文献。质量评价主要考察资料的真实性,实施过程是否严格,统计学分析是否合理。资料提炼:共检索28篇关于一氧化氮及其合酶与缺氧脑组织关系的文献,20篇文献符合纳入标准,排除的8篇文章中,4篇是因重复的同一实验,其他4篇为小样本实验结果。资料综合:在脑缺氧过程中一氧化氮起着复杂而关键的作用,在脑缺氧过程中,伴随着一氧化氮的变化。一氧化氮的释放受一氧化氮合酶的调控,一氧化氮合酶的活性与缺氧的相关因子有关。结论:一氧化氮在脑缺氧过程中起着保护与损伤双重作用,其对脑组织损伤或保护取决于脑缺氧的不同时期和一氧化氮局部含量等因素。适量的一氧化氮对脑缺氧有防护作用,而在脑缺血缺氧的大部分时期则应使用诱生型一氧化氮合酶和神经元型一氧化氮合酶的选择性抑制剂抑制一氧化氮的毒性作用。
  • 针灸治疗脑卒中的方法及应用要点 免费阅读 下载全文
  • 目的:针灸治疗脑卒中的临床应用较普遍,针刺方法和优化方案,将有利于提高治疗效果。资料来源:归纳1996/2002年间在《中医医学文摘一中医》杂志上发表的针灸治疗脑卒中的文献摘要,并应用网络Http://172.16.o.200/CHDL,中国医院数字图书馆,检阅期刊全文库2003/2004年间关于针灸治疗脑卒中方面的相关文献。检索词:脑卒中;针灸疗法。资料选择:选择关于针灸治疗脑卒中的研究与应用方面的相关文献76篇,排除非随机研究原著,未排除非盲法研究原著。资料提炼:在76篇文献中,内容呈不同程度重复的有33篇,给予删除;对43篇主要为治疗方法方面的文献进行分类整理。资料综合:脑卒中归属于中医学之“中风”,其病机为脏腑阴阳失调,气血逆乱,直冲犯脑,形成脑脉痹阻或血溢脉外。针灸能疏通经络.活血化瘀,调整阴阳,能改善脑卒中患者肢体功能障碍,失语语言不利、吞咽障碍等各种临床症状。针灸治疗脑卒中,目前普遍多用于缓解期和后遗症期。针灸治疗脑卒中包括头针、体针等治疗方法和药氧针刺法、针罐结合法等综合疗法,其疗效与穴位、手法、梗死部位等多种因素相关。结论:针灸作为一种有实用价值的治疗手段用于治疗脑卒中的常规技术,特别是在恢复期及后遗症期。
  • 激光针灸的研究及其信息模拟 免费阅读 下载全文
  • 目的:激光针灸是指应用激光对穴位进行照射的一种治疗方法,为了进一步促进激光针灸的临床应用,对其作用机制与信息模拟过程进行综合分析:资料来源:应用计算机检索Medlime1980-01/2004-08的与激光针灸相关文献,检索词“Laser Acupuncture,mechanism”,并限定文献语种为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1995-01/2004-08的激光针灸相关文献,检索词“激光针灸,机制”,并限定文献语种为中文。资料选择:对资料进行初审,选取激光针灸机制研究为主的文献,然后筛除应用激光针灸临床疗效观察与动物实验研究的文献,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到15篇激光针灸机制研究方面的资料,其中英文8篇,中文7篇,11个试验符合纳入标准,排除4篇为重复研究或综述。资料综合:激光针灸与传统针灸相比,具有对肌肤无创伤、不产生疼痛感、治疗参数可自主调节、适用范围广等特点,但其治疗参数如波长、治疗剂量、辐射深度、光束密度等缺乏客观的评价标准。激光针灸中的生物效应、能量调节、行针模拟、深度调节、调气和补与泻的手法,以及信号模拟和参数设置等问题都与临床应用和效果密切相关。结论:在激光针灸过程中,能够通过能量调节、深度调节、行针模拟、调气、补泻手法等方式,使激光针灸发挥更理想的治疗效应。
  • 微波治疗效应的最新成果 免费阅读 下载全文
  • 目的:近年来微波治疗技术和微波物理学治疗效应的研究进展颇多。微波产生的热效应,经络疏通和穴位刺激作用,微波辐射效应及其热凝固效应使之广泛应用于许多临床疾病的治疗过程。资料来源:应用计算机检索维普数据库1994-01/2004-10期间的相关文章,检索词“微波,治疗”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括治疗组和对照组的文献,然后筛除明显不随机临床试验的研究,对剩余的文献开始查找全文,选择随机对照试验:纳入标准:①无论是否为单盲、双盲或非盲法。②试验包含平行对照组,该组未用微波进行治疗性干预。③治疗组用微波进行治疗性干预。排除标准:①未设随机对照组。②病变的急性期与慢性期并存。③对照组与治疗组的干预方法存在两种以上差异。资料提炼:共收集38篇关于微波治疗的随机对照试验,25个试验符合纳入标准。排除的13篇试验中,11篇因系重复的同一研究,2篇为Meta分析研究。资料综合:25个试验包括3586例患者,分别对应用微波治疗与相应的对照组治疗效果进行评价:①非致热性低强度微波辐射具有杀菌和促进组织修复作用。②利用温热效应的非介人性治疗可促进局部血液循环,对良性前列腺增生症疗效较好。③热凝固效应可用于体内肿瘤的切除,是目前微创技术的重要组成部分。④微创针灸可用于肩关节周围炎、退行性骨关节炎的治疗,疗效显著。结论:微波治疗已成为一种方便、安全、有效、适应范围广的治疗方法,充分发挥微波靶向性好,副作用小的物理治疗特性,对排尿障碍与关节活动障碍的康复有显著的效果,对急、慢性疼痛的康复效果亦非常明显。
  • 干细胞移植:神经系统疾病治疗的新策略 免费阅读 下载全文
  • 目的:干细胞特别是神经干细胞移植治疗神经系统疾病在动物实验中已得到了证实,这为临床神经系统疾病的治疗尤其是其功能的恢复带来了新的希望。近年来有关干细胞及神经干细胞在神经系统疾病研究中的成果较多,从不同的效果及其机制方面提出了干细胞及神经干细胞在神经系统再生修复过程中的假说理论并进行了相关的临床验证。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1997-01/2003-08期间的文章,检索词为stem cell,neural stein cell,hone、iilarrow stromal cell,stroke,ischeroic iniury,neluqous system disease,neurotrophic factor”分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时检索万方数据库2003-01/2004-12期间的相关文章.检索词干细胞.神经干细胞,骨髓基质细胞,卒中,缺血性脑损伤,神经营养因子,限定文章语言种类为中文资料选择:对资料进行初筛,选出与研究关系密切的文献。纳入标准:研究对象为动物或人,包括干细胞及神经干细胞的基础与临床研究内容。重点选取与缺血性神经损伤相关的文献资料提炼:共收集到文献72篇,其中与本研究关系密切的文献14篇,间接相关的文献10篇,排除重复性文献8篇,共16篇文献用于资料的综述。资料综合:对于选取的文献进行阅读、归纳和综合。结果显示神经于细胞在脑血管病、脑和脊髓损伤、变性病以及周围神经病方面均有较高的治疗价值和效果。结论:干细胞及神经干细胞在神经系统疾病疾病中具有促进分化、神经营养、神经替代等多种积极作用,在神经系统疾病的治疗中具有广阔的前景。
  • [临床研究]
    脑卒中患者开始康复时间和康复持续时间与运动功能的恢复(周莉 李江东 刘景隆)
    社区专科医生干预与脑卒中恢复期患者的功能预后(王林)
    早期干预性治疗急性单侧大脑半球梗死后吞咽障碍(陈荣植 方文兵)
    瘫痪患者电动站立床训练致直立性低血压的相关分析(刘翠华 张薇平 卢翠银 张盘德)
    帕金森病患者发病年龄与临床异质性的回顾性分析(马敬红 陈彪)
    帕金森病基因突变多态性与其家族性和散发性的关系(李立宏 高国栋)
    帕金森病苍白球神经元放电的非线性特征
    听觉诱发电位指数在脊柱侧弯矫形手术唤醒过程中的变化(孙雪峰 郝建华 张英民 刘甦)
    脑干听觉诱发电位与中内耳CT三维重建对婴幼儿听觉通路结构及听力学异常的评估价值
    听力阈值变化与卡那霉素耳慢性中毒豚鼠耳蜗细胞凋亡
    脑干听觉诱发电位对脑损伤听力障碍的客观评估(冶玉虎 马越)
    新生大鼠高纯度少突胶质前体细胞系细胞的培养与鉴定:改良振荡分离纯化法的特点
    构建疼痛基因腺病毒载体感染体外培养的大鼠神经干细胞(杨辉 田玉科 王鹏 安珂 高峰)
    人胰岛素样生长因子腺病毒表达载体构建及其在C17.2神经干细胞的表达(王莉梅 王艺东 沈庆煜 肖颂华 邢诒刚)
    帕金森病相关基因重组型14-3-3蛋白与多巴胺代谢
    脂多糖诱导帕金森病模型中炎症因子的机制(叶钦勇 徐评议 刘焯霖 徐浩文 朱蔚文 谢安木 杨海华)
    自体颈动脉体细胞团块纹状体内移植对慢性帕金森病猴行为学变化的影响
    轻度阿尔茨海默病患者脑代谢与脑血流影像变化
    阿尔茨海默病患者甲状腺激素变化与胆碱酯酶抑制剂的干预作用:开放分组,半年随访,盲法评估
    血管内皮生长因子基因诱导脑梗死大鼠热休克蛋白70变化与其梗死体积的关系
    睫状神经营养因子促进自体去神经带血管移植肌神经的再生(苏刚 刘贵麟)
    急性重复性低氧暴露与小鼠脑内葡萄糖转运蛋白1,3基因表达及其耐受能力
    安定对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响(刘少峰 张西京 游思维 鞠躬)
    大鼠脑组织缺血再灌注后促红细胞生成素对神经元的保护(方平 黄静 杨天德)
    大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶活性及吲哚美辛的干预作用
    重组组织型纤溶酶原激活物对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶9表达的影响
    弥漫性脑损伤大鼠Homer 1蛋白的表达规律
    大鼠边缘叶癫痫发作前后局部脑血流变化与脑海马CA3区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达及神经元凋亡
    获得性癫痫性失语:4例报告(张玉梅 王拥军 张宁 赵胜泉 王春雪 王伊龙)
    脑电活动混沌理论预报癫痫发作的可行性(高旭 高国栋 张华 井晓荣)
    单光子发射计算机体层摄影术显像视觉判定和定量分析评估癫痫病灶局部脑血流量的比较
    原花青素对小鼠氧惊厥的影响(杨冬梅 于涛 徐伟刚 蒋春雷 陶恒沂)
    脑源性神经营养因子基因多态性与散发性帕金森病的相关性
    硝酸酯类与钙拮抗剂对抗高压氧诱发脑梗死形成的预防作用比较
    重心摆动测定法量化评估脑卒中偏瘫患者的平衡功能
    不同剂量的钙离子通道拮抗剂对面神经损害的保护作用(唐金荣 龚洁 侯熙德 苏建华 徐长中 王颖 丁新生)
    中度低温体外循环后大鼠海马mcl-2和bax的表达与神经元凋亡(张挺杰)
    大鼠海马CA3区内神经元和星形胶质细胞的空间形态
    神经垂体激素颗粒释放形式和转运途径的结构基础
    γ-干扰素基因对大鼠脑胶质瘤细胞生长及生存期的影响(王雪峰 陶海泉 刘晓谦 杨富明)
    硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护
    骶神经根对膀胱功能的选择性支配
    不同种类抗生素影响重症肌无力小鼠神经肌肉接头处的传递功能
    自体脾组织移植神经再生中生长相关蛋白mRNA的表达(郭光金 王林 蒋登金 左艳芳 张天飞 张集建)
    肢体负压对周围动脉闭塞犬脊髓及背根神经节降钙素基因相关肽免疫反应性神经的影响(易军 宁莫凡 王岭 凌瑞 马中 陈江浩 王廷)
    血浆及红细胞中抗氧化剂水平和抗氧化作用与癫痫的关系
    腹股沟区神经卡压征慢性自发性疼痛的解剖学背景(张本斯 李光忠 洪永华 洪虹 邹汝荣 何红云)
    [经验交流]
    减重支持训练对脑卒中偏瘫患者步行能力的影响
    早期康复干预影响脑出血患者的运动功能:1个月效果评估(吉小利 王敏波 赵小爱)
    癫痫患者发作频度与肿瘤坏死因子、白细胞介素2的相关性(张志贤)
    不同部位带状疱疹后遗神经痛治疗的效果观察(严兴福 何平 吴信真 周德华 王珍)
    针灸推拿结合康复训练治疗脑卒中偏瘫(黄东挺 黄洪 蒋瑞洲)
    β-七叶皂甙钠配合电针治疗特发性面神经麻痹36例
    针刺结合康复锻炼改善急性脑卒中患者的平衡功能
    A型肉毒毒素多点注射治疗眼睑痉挛(李润今 钱志敏 马翔凌)
    卒中单元治疗脑梗死患者的积极作用(郑文旭 刘萍 迟晓东 张轶美 杨兰)
    运动再学习对脑卒中患者步行功能恢复的效果
    神经肌肉促通技术干预脑卒中患者的运动功能:发病4个月后评估(周继宏 徐艳杰)
    神经节苷脂治疗帕金森病414例
    脊髓损伤排尿障碍患者应用间歇导尿降低残余尿量及建立膀胱平衡
    老年重症肌无力患者的自然病程
    电针配合减重步行训练对脊髓损伤患者步行功能的影响(马春华)
    安神解郁汤治疗脑卒中后抑郁症(丁舟 孙珊玲 于晓刚)
    多发性硬化中医治疗的分型与疗效(周俊亮)

    甘油注射半月节后根阻滞治疗三叉神经痛
    应用交感皮肤反应评价膀胱感觉功能(程伟 宋波 熊恩庆 卢根生 金锡御)
    中药联合甲钴胺治疗顽固性带状疱疹后遗性神经痛
    体外耳蜗切片观察外毛细胞形态结构及其电生理特征(李雪松 熊鹰)
    体外分离与培养SD乳鼠神经干细胞实验过程中部分方法的改进(杨玲麟 邢玉芝 胡火珍 李小玉)
    脑源性神经营养因子对骨髓基质细胞分化过程中致瘤性的影响(黄涛 徐如祥 姜晓丹 袁军 许忠 丁涟沭 滕小华)
    地黄多糖诱导骨髓间充质干细胞分化为神经样细胞的效应(蔡光先 林琳 刘柏炎 喻正科)
    黄体酮对创伤性脑水肿大鼠的脑保护作用
    中枢神经系统疾病患者脑脊液多种酶活性与其损伤程度(周铁成 秦庆 杨小云 肖鹏涛 易静 刘田 余妍 郝晓柯)
    老年急性脑梗死患者治疗前后胰岛素抵抗变化:对照组分析(耿纪录 徐浩民 郭青云 盛春燕 李晓利 陈昕 白秉学)
    急性颅脑损伤患者的血清神经元特异性烯醇化酶变化
    构建还原论式大鼠脊髓全横断损伤模型的性别影响(刘锐 游思维 刘惠玲 沈学锋 赵宇 鞠躬)
    应用磁共振成像与组织学变化评估脊髓空洞模型的动态形成过程(孙国柱 张庆俊 张更申)
    本刊建立核心作者数据库的通知
    淀粉样前体蛋白过度表达细胞模型的建立及对细胞增殖和凋亡的影响
    数字减影血管造影评估椎基底动脉供血不足性眩晕患者的血管结构(罗春霞 迟路湘 史树贵 陈康宁 范文辉 张艳玲 陈贞芳 丁宇)
    脑血流动力学定量评估甲状腺激素水平对脑功能的影响
    养血清脑颗粒对偏头痛患者头痛症状及血液流变学的影响(刘红健 黄永秋 王小平)
    脊髓胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶在慢性神经痛发病中的作用
    对本刊2005年封面以及页码编排和有关栏目字号的说明
    临床康复医疗的实践措施
    功能性磁刺激对脊髓损伤患者神经源性膀胱的治疗(周宁 黄晓琳 丁新华)
    三叉神经痛的立体定向放射治疗(董玲 董庆伟 牛道立)
    面神经阻滞入路相关结构的位置定量应用分析
    脑卒中患者的护理干预及其看护者相关研究
    F波对糖尿病周围神经病的早期评估
    磁刺激运动诱发电位变化与慢性神经根受损程度的对应特征(刘洪涛 杨大志 镇万新 王多 徐亮)
    重复性磁刺激对原代培养大鼠海马神经元的保护作用(魏莉 林宏 李柱一 刘煜)
    亚低温联合升压治疗对局灶脑缺血再灌注后病灶体积及血脑屏障的影响
    血清可溶性细胞间黏附分子1对进展性缺血性脑卒中的预测作用(李敬诚 周华东 王延江 张猛 邓娟 高长越)
    缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性与其脂质代谢
    单纯脑白质疏松症与皮质下动脉硬化性脑病患者影像学及电生理和临床特征比较
    王一飞教授·博士导师
    俸家富副主任技师·医学博士
    海南省人民医院医学研究中心简介
    符生苗研究员·硕士导师
    [中医康复研究]
    针刺及光照等不同授时因子对金黄地鼠视交叉上核一氧化氮合酶表达的影响
    组合针灸并自拟中药方改善脑卒中患者肢体痉挛状态和运动功能(曾红文)
    三个水平针灸介入时机对急性脑梗死患者运动功能和日常生活能力的影响
    灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白的干预(唐省三)
    芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响(陈冰 胡国强 吕桂泽 陈大权 陈玉兰)
    比较猪去氧胆酸与牛磺熊去氧胆抗神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的作用
    银杏平颤方对帕金森病鼠黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶和Bcl-2蛋白表达的影响(孙红梅 张军 白丽敏 许红 吴海霞 崔龙)
    复方金思维对阿尔茨海默病大鼠脑组织突触后致密区蛋白95表达的影响:与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预效果的比较
    [综述]
    阿尔茨海默病与糖原合酶激酶3(索爱琴 张杰文 卢芬)
    病理性疼痛中枢敏感化细胞内的信号转导(秦晓辉 张宏)
    原发性三叉神经痛的外科治疗(陈小华 董意如)
    脐血间质干细胞:神经干细胞的新来源(向静 王景周)
    组织工程脊髓种子细胞(郭树章 任先军)
    周围神经损伤后溃变再生与许旺细胞膜离子通道的关系(付国强 李学拥)
    神经胶质细胞命运与Notch信号途径的决定作用(陈镇洲 徐如祥)
    急性脑损伤神经功能保护过程中肽介导蛋白转导的作用(李天富 夏作理)
    脑卒中患者主要照顾者的生活质量及其相关因素
    脑卒中急性期血压变化与神经功能恢复(王国强 张微微)
    脑缺血耐受与细胞凋亡的调控(王岩 陈立杰)
    缺氧脑组织与一氧化氮及其合酶(周志军)
    针灸治疗脑卒中的方法及应用要点(奚玉凤 刘媛媛)
    激光针灸的研究及其信息模拟(曾常春 王先菊 李子孺 刘汉平 郭周义 刘颂豪)
    微波治疗效应的最新成果(符晓 何增义 卢庆)
    干细胞移植:神经系统疾病治疗的新策略
    《中国临床康复》封面

    主管单位:中华人民共和国卫生部

    主办单位:中国康复医学会

    社  长:王莉莎

    主  编:刘昆

    地  址:沈阳1200邮政信箱

    邮政编码:110004

    电  话:024-23384352 23394178

    电子邮件:bwb@crter.org

    国际标准刊号:issn 1671-5926

    国内统一刊号:cn 21-1470/r

    邮发代号:8-587

    单  价:15.00

    定  价:780.00