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  • 应用平衡测试训练系统测量平衡功能的效度和敏感性 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨应用可提高人体平衡能力的平衡测试训练系统MTD训练仪测试国人平衡功能的效度和敏感性。方法:①深圳第二人民医院康复医学科2003-07/2004-02收治的脑血管意外康复期患者20例,为偏瘫组,男11例,女9例;年龄27~74岁,平均(48±13)岁;身高(168.85±9.10)cm,体质量(67.15±8.97)kg。患者均首次发病,单侧病灶,病情稳定,无认知、视觉、理解功能障碍,能够在有或无辅助装置下维持静态站立位至少持续1min。对照组20例为健康体检志愿者,男10例,女10例;年龄25-75岁,平均(49±15)岁;身高(167.25±8.32)cm,体质量(62.53±9.00)k。②MTD平衡测试仪为10610-100(德国制造).测试台上有左右两块平衡测试踏板,当患者在左右踏板上活动时,左右踏板可将承重压力资料传到系统,患者可通过监视屏的即时显示“看到”和“听到”双下肢承重压力的改变,进行自我观察和配合训练。测试者双足位于平衡仪测试台相应位置,分别在30s内完成静态站立、蹲位起立、重心左右转移情况下的测试。③受试者通过重心的调节完成电脑屏幕上的接球试验,系统根据接球数自动生成得分,接球越多得分越高。由同一测试者对受试者进行Berg平衡量表评定得分和Fugl-Meyer平衡得分项目的测试,进行标准对照和差异比较。Berg平衡量表评定测试时选择14个动作对被测试者进行评定,每个动作又依据被测试者的完成质量分为0-4分5个级别予以记分.最高分56分,最低分0分,评分越低,表示平衡功能障碍越差。Fugl-Meyer平衡评定7项动作,每个动作均按3个等级记分,最高14分,最低0分,评分少于14分,说明平衡能力有障碍,评分越少,功能障碍程度越严重。将3种状态下下肢承重差和接球得分与量表得分做相关分析,检验该平衡测试系统的效度;将偏瘫组和对照组的测试结果进行独立样本的£检验,判定该平衡测试系统的敏感性。结果:按意向处理分析,2组40例患者均进入结果分析。①MTD训练仪平衡测试功能的敏感性分析结果:在静态站立、蹲位起立、重心转移3种状态下,偏瘫组的单位体质量双下肢承重差为1.92±0.46,2.38±0.58.2.47±0.73,对照组为0.24±0.09,0.43±0.12,0.37±0.14,与对照组比较显著降低(t=-0.50,-0.43,-0.81,P<0.01]。偏瘫组接球试验得分为(34.25±19.25)分,对照组为(150.10±31.46)分.与对照组比较显著增高(t=12.32,P<0.01]。②MTD训练仪平衡测试功能的效度分析结果:用Spearman相关分析法将3种状态单位体质量下的双下肢最大承重差和接球得分与Berg平衡量表评定得分和Fugl—Meyer平衡评定得分做相关分析,得出静态站立、蹲位起立、重心转移时单位体质量下的双下肢最大承重差与Berg平衡量表评定得分(r=-0.803,-0.709,-0.755)和Fugl-Meyer平衡评定得分(r=-0.787-0.720-0.794)呈中度至高度负相关。接球得分与Berg平衡量表评定得分和Fugl.Meyer平衡评定得分呈高度正相关(r=0.851,0.846)。结论:MTD平衡测试训练系统以双下肢在不同状态下承重差和接球试验t检验来反映人的平衡能力具有较高的敏感性。双下肢在不同状态下承重差可用随时间变化的线条图表现,具有快速、直观、形象、即时的特点,而且可将不同时期的图像在一张图中反映,有利于判断平衡功能的动态变化情况。以此为依据.根据患者的平衡能力改善进程对平衡训练计划做相应的调整,以提高训练效果。接球试验得分可以作为指标反映训练过程中平衡能力的改变。双下肢不同状态下承重差和接球得分做相关分析表明静态站立、蹲位起立、重心转移状态下成高度负相关,接球得分呈高度正相关,与Berg平衡量表评定得分和Fugl-Meyer平衡评定得分进行的相关分析呈高度正相关,MTD平衡测试训练系统具有较高的效度。
  • 奥扎格雷钠改善急性纯运动型腔隙性脑梗死患者的运动功能 随机、双盲、安慰剂对照 免费阅读 下载全文
  • 目的:采用随机、双盲、安慰剂对照方法观察血栓素合成酶抑制剂奥扎格雷钠对急性运动型腔隙性脑梗死患者运动功能、血小板活性、血浆炎症因子及纤溶活性的影响。方法:以2003-10/2004-10黑龙江省医院收治的急性运动型腔隙性脑梗死患者212例为观察对象,所有患者发病24h内入院,无出血倾向,2周内未使用过抗凝或抗血小板聚集药物。212例息者按药物编号随机抽签分为奥扎格雷钠组115例,对照组97例。所有患者的基础治疗(银杏叶注射液20mL加胞二磷胆碱0.5g静脉滴注)相同,在此基础上,对照组应用安慰剂80mg,奥扎格雷钠组加用奥扎格雷钠80mg静脉滴注,2次/d,连用14d。①治疗前后采用Fugl-Meyer运动功能评分法(共50项,上肢33项,下肢17项,每项2分,满分100分,<50分为有严重运动障碍)评估运动功能。②观察不良事件和副反应。③采血测血小板聚集率、血栓素合成酶B2、血浆Ⅷ因子相关抗原、白细胞介素6、组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性测定。干预和评估均采用盲法。结果:按实际处理分析,201例(奥扎格雷钠组109例,对照组92例)进入结果分析。①Fugl-Meyel运动功能评分结果:奥扎格雷钠组治疗后患者上肢功能较治疗前和对照组明显提高(53.27±7.44,18.93±7.60,29.88±7.94.P<0.01);奥扎格雷钠组治疗后患者下肢功能较治疗前和对照组治疗后明显提高(28.14±4.97,11.94±4.76,17.83±3.08,P<0.01)。②奥扎格雷钠组治疗后血小板聚集率、血栓素合成酶B2、血浆Ⅷ因子相关抗原、白细胞介素6和组织型纤溶酶原激活物抑制物活性明显低于治疗前和对照组治疗后(P<0.01),组织型纤溶酶原激活物活性明显高于治疗前和对照组治疗后(P<0.05)。③两组在治疗过程中均无脑出血和消化道出血倾向,奥扎格雷钠组发生轻度副反应共6例。结论:奥扎格雷钠能明显抑制急性运动型腔隙性脑梗死患者血小板聚集及血栓素合成酶释放、降低凝血活性,改善纤溶,抑制急性脑梗死病情进展,对发病24h以内的急性纯运动性腔隙性脑梗死患者的上下肢运动功能恢复疗效显著、且安全可靠。
  • 自行设计运动功能评价量表在脑卒中偏瘫康复中的应用 免费阅读 下载全文
  • 目的:根据运动功能评估量表评测法自行设计了运动功能评价量表,观察其对偏瘫患者康复过程中各指标的评估作用。方法:选择2002~11/2004-06在解放军第三0六医院理疗科进行康复的脑卒中偏瘫患者50例,年龄40-81岁。其中脑梗死患者42例,脑出血患者8例;首次脑卒中患者41例,再次脑卒中患者9例;无糖尿病史者32例,合并糖尿病患者18例。接受康复治疗最早为发病后1d,最晚为发病后45d。采用包括头部磁疗(清华德人脑病生理治疗机)、针灸和电针、运动再学习法和偏瘫肢体促通技术等综合康复治疗,1次/d,40~60min/次,治疗10~35次,平均16.7次。治疗前后应用运动功能评价量表(8项总分为48分,分值高为优,低为差)评价脑卒中偏瘫患者康复治疗前后运动功能改善情况,不同年龄段(以10岁为一个年龄段分为5个组)、接受康复治疗不同开始时间(以10d为1个组分为5组)、康复疗程(分为≤10次,11~20次,≥20次)、合并糖尿病、初发和复发脑梗死和脑出血对疗效的影响。结果:按意向处理分析,50例患者均进入结果分析。①脑卒中偏瘫患者康复治疗前后运动功能评价量表评分比较:康复治疗后平均分显著高于治疗前[(34.76±9.87),(18.96±11.29)分,(t=7.45,P<0.001)]。②不同年龄段患者的康复治疗后运动功能评价量表评分比较:除≥75岁疗效较差外,35-44,45-54,55-64,65-74岁评分相近[(35.5±6.83,33.5±10.09,35.8±9.6l,36.6±9.45)分,P>0.05]。③接受康复治疗起始时间不同运动功能评价量表评分:0-9d为(31.73±11.89)分,10-19d为(37.27±8.00)分,20-29d为(35.66±12.59)分.30-39d为(28.33±7.50)分,≥40d为(35.75±6.75)分,各组之间评分差别无显著性(F=1.05,P=0.3905)。④接受康复疗程不同治疗运动功能评价量表评分比较:25例≤10次,16例11-20次,9例≥20次,经方差分析认为各组之间不全相同[(38.08±9.16,32.37±9.57,29.77±9.98)分(F=3.31,P:0.0452)]。⑤首发或复发脑梗死及脑出血,并发糖尿病时对疗效的影响:均无明显影响(F=0.00,0.22.P>0.05)。结论:采用自行设计的运动功能评价量表对脑卒中偏瘫患者康复效果的评估提示,康复开始时间与康复疗程以及患者是否合并糖尿病、首发和复发脑梗死或脑出血,对康复效果的都没有明显的影响,对影响康复疗效的主要因素需做个体化分析。自行设计的运动功能评价量表将运动功能评估量表具体化,操作简便,可同时建立相应的患者康复评价数据系统。
  • 两阶段康复训练方法促进脑卒中偏瘫患者步行能力的恢复 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨两阶段康复训练(早期基础康复+减重步行训练)对脑梗死患者步行能力和日常生活活动能力恢复的影响。方法:脑梗死患者为1999-02/2002-12湛江中心人民医院收治,共68例,按患者意愿分为康复组和对照组各34例。对照组患者在神经内科药物治疗的基础上,由家属进行被动运动和日常生活能力训练。康复组患者进行两段康复训练:第1阶段在药物治疗基础上,接受早期基础康复训练,包括体位训练、按摩和被动运动、关节活动和坐位平衡训练;当患者恢复部分坐位、站位平衡后进行第2阶段减重步行训练,包括减重坐位平衡、减重站立及减重平板步行训练。采用功能性步行量表评估患者的步行能力(0-Ⅳ级,评级越高,步行能力越好),采用Banhel指数(共10项,每项10分.评分越高,日常生活自理能力越强)评定患者日常生活能力。首次评定在发病1周病情稳定后进行,再次评定于治疗后10周进行。结果:按意向处理分析,68例患者均进入结果分析。①功能性步行量表分级:康复组治疗前0级6例,Ⅰ级11例,Ⅱ级9例,Ⅲ级5例,Ⅳ级3例;治疗后Ⅰ级2例,Ⅱ级3例,Ⅲ级10例,Ⅳ级10例,Ⅴ级9例。对照组治疗前0级6例,Ⅰ级9例,Ⅱ级10例,Ⅲ级5例,Ⅳ级4例;治疗后0级1例,Ⅰ级7例,Ⅱ级8例,Ⅲ级13例,Ⅳ级5例。康复组治疗后步行能力较治疗前显著提高(P<0.05),对照组治疗前后无差异(P>0.05)。②Banhel指数:康复组治疗后评分较治疗前显著提高(P<0.05),对照组治疗前后无差异(P>0.05)。结论:第l阶段早期康复训练,促进了患肢和躯干的肌力及运动功能的恢复,第2阶段减重步行训练,将步行中负重、迈步、平衡三要素有机结合起来。促进了正常步态模式的建立,从而有利于行走功能的恢复。
  • 紧张性颈反射刺激配合促进疗法治疗脑卒中患者痉挛性偏瘫 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨紧张性颈反射刺激结合其他康复治疗对脑卒中痉挛性偏瘫患者肢体痉挛状态的治疗效果。方法:脑卒中痉挛性偏瘫患者100例为1999-10/2001-10齐齐哈尔医学院第三附属医院神经内科收治,所有患者均为首次发病,病程1.6个月。将100例患者随机分为治疗组和对照组各50例,两组均应用Brunnstrun康复治疗,治疗组在此基础上,采用紧张性颈反射刺激训练。在治疗前和治疗后30d分别进行Brunnstrun分级评定以观察疗效(Brannstrun为六级评分法,评级越高,患者异常运动模式和肌痉挛状况越缓解)。结果:按意向处理分析,100例患者均完成治疗,无脱落者。治疗前患者Brunnstrtm分级:治疗组Ⅰ或Ⅱ级8例(16%,8/50),Ⅲ级42例(84%,42/50);对照组Ⅰ或Ⅱ级6例(12%),Ⅲ级44例(88%)。治疗后患者Brunnstrun分级:治疗组7例(88%,7/8)Ⅰ或Ⅱ级的患者恢复到Ⅳ级,36例(86%,36/42)Ⅲ级患者恢复到Ⅳ级。对照组2例(33%,2/6)Ⅰ或Ⅱ级的患者恢复到Ⅳ级,15例(34%,15/44)Ⅲ级患者恢复到Ⅳ级。结论:在脑卒中患者痉挛性偏瘫的1~6个月内,采用紧张性颈反射刺激结合其他康复治疗能明显改善偏瘫肢体的痉挛状态,并可促进患者运动功能的恢复。
  • 脑卒中住院患者116例脑卒中发病常识知晓情况调查 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过问卷调查分析脑卒中住院患者对脑卒中常识的知晓状况,并分析其影响因素。方法:对116例2002-12/2003-12暨南大学附属第一医院神经内科收治的缺血性脑卒中住院患者进行脑卒中常识状况调查。采取闭合式问卷调查,患者对脑卒中危险因素的认识及对脑卒中症状的识别采取半定量评估,即答对一项得1分,答错1项得-1分,不知道者(中性回答)记为0分,各10个问题,最高分10分,最低分-10分。并通过多因素二项分类的Logistic回归,分析影响因素。结果:收回74份合格问卷。脑卒中患者一般医疗常识相对较差,只有19%(14/74)的患者接受每年一次的健康查体;58%(43/74)的患者了解电话120为医疗急救电话;24%(18/74)的患者认为脑卒中治疗的最佳时间为6h内。患者对脑卒中危险因素识别的中位分值为4分,平均(3.76±3.11)分,对脑卒中症状识别的中位分值为2分,平均(2,30±2.66)分.而年龄及教育程度为主要影响因素(OR=0.943,2.327,P=0.040.0.002)。结论:脑卒中住院患者缺乏对脑卒中预防知识了解,缺乏对脑卒中发生的早期认识,需要进一步提高其知识知晓率。
  • 脑卒中偏瘫患者接受系统康复护理干预对肢体运动功能及日常生活能力的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过对脑卒中偏瘫患者实施感觉、运动训练的系统康复护理干预,观察其对肢体运动功能的改善及日常生活能力的影响。方法:选择2001-11/2002-11在哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科住院的脑卒中偏瘫患者62例。随机分为康复组31例和对照组31例,两组患者均接受神经内科常规治疗和一般护理,康复组患者在此基础上实施康复训练,运动疗法分4个阶段:第1阶段卧位训练。第2阶段坐位训练。第3阶段站立训练。第4阶段行走训练。设计简单易行的动作进行日常生活活动能力训练,如击球,拾豆子,拔算珠以及穿脱衣服和使用餐具等。在患者入院第1周和出院前,采用6期评定法评定上、下肢运动功能,运用改良巴氏指数评定日常生活活动能力。结果:62例患者均进入结果分析。①治疗3个月时,康复组上肢肌力达Ⅳ级以上者19例,对照组10例,P<0.05。下肢肌力Ⅲ级以上者24例,对照组21例,P<0.05。②改良巴氏指数50分以上患者为26例,对照组21例,P<0.05。结论:实施康复护理的训练干预方法明显提高了脑卒中偏瘫患者肢体运动功能及日常生活能力。
  • 局部亚低温对脑出血患者运动功能影响及其机制研究的Meta分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:应用Meta分析方法了解局部亚低温对脑出血患者运动功能和血清超氧化物歧化酶、过氧化脂质的影响,以进一步认识局部亚低温治疗脑出血的临床疗效和作用机制。方法:实验于2004-12在东莞市东城人民医院进行。计算机检索中国期刊网全文数据库(CNKI)(1994/2004),检索词包括脑出血和亚低温。文献纳入标准是:论文内容包含有局部亚低温治疗脑出血的随机对照试验,结果为计量资料,应用欧洲卒中量表或1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的“脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准”进行评定。应用Meta分析方法对检索出的文章中局部亚低温治疗脑出血和对患者超氧化物歧化酶、过氧化脂质影响的对照研究进行再分析,评价其综合显著性差异和效应大小。结果:共纳入14篇符合要求的文献。①治疗组在局部亚低温治疗前后的超氧化物歧化酶比较:综合检验Z=22.82,自由度8,p<0、0005;效应大小:d平均=6.10。②治疗组与对照组在治疗后的超氧化物歧化酶比较:综合检验Z=14.54,自由度8,p<0.0005;效应大小:d平均=4.23。③治疗组与对照组在治疗前后超氧化物歧化酶变化程度的组间比较:Z=9.83,自由度8,p<0.0005;效应大小:d平均=2.80。④治疗组在局部亚低温治疗前后的过氧化脂质比较:z=6.78,自由度6,p<0.0005;效应大小:d平均=1.55。⑤治疗组与对照组在治疗后的过氧化脂质比较:z=12.72,自由度6,p<0.0005;效应大小:d平均=2.71。⑥治疗组与对照组在治疗前后过氧化脂质变化程度的组间比较:z=3.07,自由度6,p<0.0005;效应大小:d平均=0.93。⑦治疗组局部亚低温治疗前后的临床神经功能缺损评分评分比较:z=9.40,自由度26,p<0.0005;效应大小:d平均=2.41。⑧治疗组与对照组治疗前后临床神经功能缺损评分评分的组间比较:Z=4.60,自由度26,p<0.0005;效应大小:d平均=1.21。结论:局部亚低温对脑出血患者的运动功能有显著的改善作用,其机制与清除自由基、降低急性期过氧化脂质等有关。
  • 脑梗死急性期糖尿病及高血糖对其神经功能恢复和预后影响的Meta分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:应用Meta分析方法认识糖尿病和高血糖对急性脑梗死患者预后的影响。方法:实验于2004-10在暨南大学附属第一医院进行,应用计算机检索中国期刊网全文数据库(CNKI,1994/2004),主题词包括糖尿病、高血糖和脑梗死。文献纳入标准是:论文内容包含有糖尿病及/或(应激性)高血糖对急性脑梗死患者预后影响的对照研究;治疗效果以量表的量化性质反映出来,且为计数资料。应用Meta分析方法对检索出的符合要求的12项研究进行同质性检验和合并效应量的检验。结果:①同质性检验:糖尿病对急性脑梗死患者预后影响的9项对照研究及高血糖对急性脑梗死患者预后影响的7项对照研究均是同质的,P均>0.05。②合并效应量的检验:急性脑梗死正常血糖组的神经功能恢复显著优于糖尿病组(OR合并=4.08,95%CI:3.06-5.43)及高血糖组(OR合并=2.96,95%CI:2.11-4.14),而糖尿病组及高血糖组的死亡率则显著高于正常血糖组(OR合并分别为3.72和5.82,95%CI分别为2.22.6.22和3.77.8.99)。糖尿病及高血糖组发生消化道出血、肺部感染、心律失常和肾功能衰竭等并发症的比率分别是正常血糖组的1.81,4.17,5.95和6.15倍。结论:血糖升高可加重脑缺血损害,糖尿病和高血糖是急性脑梗死神经功能恢复不好预后不良的重要危险因素之一。
  • 二十年脑卒中住院患者高血压状态3059例回顾性资料分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脑卒中患者入院时高血压的分布情况及其与意识状态及脑卒中复发的关系。方法:选择广州中山大学第一附属医院1980-01/1999-12住院资料完整的脑卒中患者3059例,回顾性分析脑卒中患者入院时高血压[收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压/>90mmHg]情况,发病的特点,脑卒中与高血压的关系,脑卒中与高血压病患者性别、年龄的分布情况,与不同程度高血压的关系,与意识状况及脑卒中史的关系。结果:①入院时血压升高者共1970例,占全部脑卒中患者的64.40%,(1970/3059),其中原有高血压病者1291例,占全部血压升高者的65.53%,占全部原有高血压病者(1645例)的78.48%。②血压升高者性别、年龄的分布:1970例中男1223例(62.08%),女747例(37.92%),50岁以上者1771例(90%)。各种类型脑卒中高血压人数均随年龄的增长而增加。③血压升高者的病变类型及与性别的关系:脑出血837例(42.49%,男女比例为1.87:1),脑梗死1009例(51.22%,男女比例为1.58:1),蛛网膜下腔出血124例(6.29%,男女比例为0.94:1)。④血压升高与病变类型及病情程度的关系:脑出血血压升高者共837例.其中重度246例占29.39%,脑梗死中血压升高者1009例,重度205例占20.32%,蛛网膜下腔出血中共124例,重度25例占20.16%,脑出血中重度高血压的比例要高于其他类型脑卒中(P<0.05)。3种类型的脑卒中均为轻度高血压者居多。⑤血压升高者当中意识障碍的发生率:25.08%,(494/1970),有既往脑卒中史者共343例(17.41%)。结论:脑卒中患者入院时高血压者多出现在50岁以上,男性稍多,血压升高的程度主要以轻度为主。血压高者出现意识障碍者约1/5,既往有脑卒中病史患者≤1/5。
  • 缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成的相关因素同期住院4320例中发病率1.16% 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成患者的资料,探讨其发生原因。方法:山东省血栓病防治中心1993-10/2004-12收治缺血性脑卒中患者4320例,其中合并下肢深静脉血栓形成患者50例,分析其发生率,年龄及并发症,发生部位与时间及类型等临床特点及血液指标血友病因子、血小板表面a颗粒膜蛋白、凝血酶原片断1+2、纤溶酶原和纤溶酶原激活物抑制物活性等的变化。另选择同期健康查体者50例为对照组,也检测凝血、抗凝和纤溶系统分子标志物各指标,两组进行对比。结果:所有100例被试者均进入结果分析。①缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成发生率:1.16%(50/4:320)。②年龄及并发症:50例中65岁以上的占60%;伴发疾病中以高血压、高血脂最常见;发热、尿潴留、应用脱水药物等是主要诱发因素。③发生部位、时间及类型:80%(40/50)发生在瘫痪侧肢体;发生在脑梗死后1周以内的8例。2~4周内发生的30例,4~8周的7例,6个月以内3例,1年以内2例;14例为中央型。36例为周围型。④凝血、抗凝和纤溶功能与正常人比较:与对照组相比,缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成患者的血管性血友病因子、血小板表面α颗粒膜蛋白、凝血酶原片断l+2水平、纤溶酶原激活物抑制物活性均明显升高,而抗凝血酶活性、总蛋白S含量、蛋白C活性、纤溶酶原活性均明显降低,差异均有非常显著性意义(P<0.0l~0.001)。结论:随年龄增大,血栓形成的发病率逐步增高,高血压、糖尿病及高血脂是血栓形成的危险因素。老年脑血管病患者偏瘫肢体制动。血液呈高凝状态是下肢深静脉血栓形成的主要因素。提示临床工作中应对高龄、长期卧床、存在高凝状态的缺血性脑卒中偏瘫患者,及早给予针对瘫痪肢体的功能训练,应用必要的抗凝药物,防止下肢深静脉血栓形成的发生。
  • 高压氧治疗过程中诱发脑梗死的危险因子水平分析 免费阅读 下载全文
  • 背景:既往认为高压氧可以防治脑梗死,但有报道高压氧也可诱发其发生,其发生原因尚不甚清楚。目的:探讨高压氧诱发脑梗死的原因。设计:病例分析。单位:解放军广州军区广州总医院高压氧科。对象:选择1996-12/1998-03在广州军区广州总医院高压氧科行高压氧治疗的192例住院患者。男127例,女65例,年龄9~78岁。纳入标准:①因缺氧、缺血性疾病,或由于缺氧、缺血引起的一系列疾病且无高压氧治疗的禁忌证在高压氧科住院治疗的患者。②年龄、性别不限。③患者及家属知情同意。不符合上述标准或虽符合上述标准但未做高压氧治疗的住院患者为排除标准。脑梗死诊断及治愈标准:按照《临床疾病诊断依据治愈好转标准》,治疗中发生脑梗死的患者共6例,男女各3例。年龄51~76岁。方法:高压氧治疗:采用多人空气加压舱,治疗压力为0.2NPa(2.0 ATA)。面罩吸纯氧40min 2次,中间间歇吸空气10min,1次/d。每10次为1个疗程。对6例发生脑梗死患者、186例未发生脑梗死患者的背景因素及其危险因子水平进行分析。主要观察指标:高压氧治疗诱发脑梗死患者危险因子分布及未发生脑梗死患者危险因子水平分析。结果:①6例患者均有高脂血症,5例有高血压。5例原有脑梗死或脑出血,4例年龄≥60岁或有高黏血症,有糖尿病者1例。6例患者的危险因子数在4个以上,存在危险因子簇集性。②6例发生脑梗死患者中含4个危险因子的有5例,含5个危险因子的1例。186例未发生脑梗死患者中含4个危险因子的有25例,含5个危险因子的0例,其危险因子蔟集性相对较小(χ^2=54.37,P<0.005)。结论:发生脑梗死患者均存在危险因子簇集性,危险因子的簇集性水平与高压氧诱发脑梗死概率有密切关系。
  • 三种常用平衡量表评估脑卒中偏瘫患者平衡和功能结局的一致性:康复医学科 免费阅读 下载全文
  • 背景:对脑卒中患者平衡评定有助于康复目标与治疗计划的制定。目的:探讨脑卒中偏瘫患者常用的3个平衡量表各参数与其他功能评价变量之间的相互关系。设计:平衡量表间变量参数。单位:解放军总医院耳鼻咽喉科、康复医学科。对象:2002-09/2003-07在解放军总医院康复医学科进行康复治疗的57例脑卒中偏瘫患者。均为首次发病、颈内动脉系统一侧大脑半球病变的患者,其中男45例,女12例,年龄14-79岁,病程0.3~11个月。方法:对57例患者于康复训练后进行Berg平衡量表、改良Fugl-Meyer平衡量表、脑卒中患者姿势控制量表、下肢运动功能、日常生活活动能力和步行功能评定。用。Pearson相关分析方法来确定3种平衡量表之间的相关性;确定3种平衡量表与下肢运动功能、日常生活活动能力和步行功能之间的相关性。主要观察指标:①3种平衡量表之间的相关性。②3种平衡量表与下肢运动功能、日常生活活动能力之间的相关性。结果:57例脑卒中偏瘫患者均进入结果分析。①Berg平衡量表评分(46.70±5.15),Fugl-Meyer平衡量表评分(10.26±1.58),脑卒中患者姿势控制量表评分(32.56±2.06),Fugl-Meyer评价法中下肢运动功能评分(22.35±5.82),功能独立性测量中的转移和行进项目评分(24.95±5.2),10m最大步行速度为[(49.06±24.68)m/s1。3种平衡量表之间呈高度相关(r=0.613-0.766,P<0.001)。②3种平衡量表与患者的下肢运动功能、日常生活活动能力和步行功能之间呈高度相关(r=0.479.0.718,P<0.001)。结论:Berg平衡量表、Fugl-Meyer平衡量表和脑卒中患者姿势控制量表在评定脑卒中患者平衡功能方面具有良好的一致性和良好的效度,均可以反映脑卒中患者的平衡和功能结局,对患者下肢运动功能、日常生活活动能力及步行功能的恢复具有预测性。
  • 脑卒中流行病学大样本调查案例简介 免费阅读 下载全文
  • 1986~1989年,作为国家“七五”攻关课题.“中国神经流行病学研究协作组”在国内7个城市进行了脑卒中危险因素干预试验。各地选择两个社区的自然人中分别为干预社区(A)和对照社区(B),另又自每个社区人群随机抽样35岁以上居民2500人做基线危险因素调查进入队列(CA与CB)随访。试验结果.7个城市14个社区总样本115065人.其中A社区57151人.B社区57914人;CA18408人,CB18511人。
  • 本刊建立核心作者数据库的通知 免费阅读 下载全文
  • 对本刊2005年封面以及页码编排和有关栏目字号的说明 免费阅读 下载全文
  • 脑损伤和认知功能的相关研究 免费阅读 下载全文
  • 猪脑肽溶液对衰老小鼠超氧化物歧化酶以及丙二醛的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:随着年龄的增加,脑内超氧化物歧化酶活性降低、丙二醛含量增加而造成的损伤作用越来越受到重视;猪脑肽溶液能否通过血脑屏障进入脑组织对脑神经起保护作用,目前只是临床病例报道,对其实验研究国、内外报道较少。目的:探讨猪脑肽溶液对D-半乳糖拟衰老小鼠脑以及肝脏组织中丙二醛活性和超氧化物歧化酶含量的影响。设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验观察。单位:解放军总医院老年医学研究所。材料:实验于2001-02/2001-04在解放军总医院老年医学研究所完成(军队重点实验室)。选择NH小鼠82只,雌雄各半.解放军总医院医学实验动物中心(清洁级)提供,体质量18~22g,随机分为对照组、猪脑肽溶液(施普善)大、中、小剂量组、阿尼西坦组(阳性对照组)和D-半乳糖组。方法:各组分别给药,连续给6周,采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型。各组分别用化学发光法测定超氧化物歧化酶活性,用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量。主要观察指标:各组小鼠的SOD活性和丙二醛含量。结果:猪脑肽溶液大、中剂量均能显著提高脑以及肝脏组织中超氧化物歧化酶活性[分别为(30.23±5.23),(29.65±4.88);(19.84±5.79),(16.75±5.32)μkat/g],降低丙二醛含量[分别为(630.00±59.40),(626.74±49.68);(934.90±207.50),(916.06±235.31)nmol/g],与D-半乳糖组比较[分别为(22.89±4.54),(12.26±6.31)μkat/g;(749.69±92.80),(1212.89±142.54)nmol/g],差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。结论:猪脑肽溶液具有明显的抗氧化能力.对衰老小鼠脑神经细胞及肝细胞有一定的保护作用,为评估其对老年机体脑及肝细胞的抗自由基氧化损伤作用提供理论支持。
  • 郑健 教授·博士导师 免费阅读 下载全文
  • 1981年川北医学院医学系毕业.1986年获第三军医大学神经病学专业硕士学位。1990年日本东北大学医学部脑疾病研究所、研修生。1995年获重庆医科大学神经病学专业博士学位。现为第三军医大学附属新桥医院神经内科主任,教授,主任医师,博士研究生导师。中华医学会神经病学分会委员,中国医师协会神经内科医师分会委员,中华医学会重庆市神经病学专委会常务委员.中华医学会重庆市心身疾病和行为医学专委会副主任委员,全军神经内科专业委员会委员,《中国临床康复》杂志常务编委。
  • 董万利 教授·硕士导师 免费阅读 下载全文
  • 1959年8月生于河北省蔚县,系恢复高考制度后首届大学生,后又取得硕士和博士学历学位,1997-08/1998-09国家公派美国华盛顿大学医学院Barnes-Jewish医院神经科和多发性硬化中心深造。现任江苏省中西医结合学会疼痛专业委员会副主任委员.《神经疾病与精神卫生》《中国脑血管病杂志》《中国临床康复》等期刊编委。
  • 王淳副主任医师 免费阅读 下载全文
  • 科主任王淳为副主任医师。1987年毕业于重庆医科大学临床医学系,长期从事神经内科专业,先后在华西医科大学及北京、上海等多家教学医院进修、学习,四川大学研究生班毕业。擅长脑血管病、周围神经病、神经康复及神经内科常见病、疑难病诊治。主持了神经电生理、神经康复、颅内血肿微创清除术及神经心理检测等诊治技术的开展。
  • 局灶性脑梗死大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达:空间分布特征及时间演变规律 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达的时间和空间分布的动态演变。方法:实验于2004-03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成。选择Wistar大鼠84只,随机分为正常组6只、假手术组6只、局灶性脑梗死组72只,局灶性脑梗死组根据光照后时间分为30min,3,6,9,12,24,36,48h,3,4,5,6d共12组,每组6只。采用光化学方法制作大鼠局灶性脑梗死模型。动物处死前1h注射10g/L伊文思兰1mL。正常组不作任何处理,假手术组仅暴露完整的颅骨,按要求时间点麻醉处死大鼠取脑组织,观测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达采用免疫组织化学分析。结果:参加实验的84只大鼠全部进入结果分析。①脑梗死后30min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随脑梗死时间的延长逐渐增多,二者均在48h表达至高峰,但前者表达更显著(P<0.05),阳性细胞局限于脑梗死区周围。②正常对照组、假手术组均未发现半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的阳性表达。结论:①局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达部位一致,以坏死区为中心呈放射状空间分布特征。②二者均在30min开始表达,48h时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3较半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达增多,这种时间变化规律说明细胞凋亡的级联反应最终通路有放大作用。
  • 脊髓腹侧急性损伤受压模型的病理变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:构建一种和临床患者相似的脊髓腹侧受压损伤模型,并观察在排除实验因素的影响下脊髓损伤早期的病理变化过程。方法:实验于2001-08在广西民族医院动物实验室完成。将25只广西成年健康山羊随机分成5组:压迫2h组、压迫4h组、压迫6h组、压迫8h组、压迫10h组,每组5只。于T13,椎体中后部额状面切骨,咬除椎弓根,在切骨线打入木条使椎体后缘突入椎管,造成前1/3占位,持续全麻固定,于压迫2,4,6,8和10h切取脊髓,造成脊柱骨折后脊髓腹侧急性损伤受压模型。大体观察和在光学显微镜和电子显微镜下观察脊髓出血、变性及坏死的情况。结果:每组有5只山羊进入结果分析。①大体观察:压迫2h组脊髓有轻度的出血、坏死;压迫8h组出血、水肿、坏死加重,神经元、胶质细胞肿胀;压迫10h组肉眼观察已有胶冻样改变。②光镜下可见:神经元部分崩解。结论:脊髓腹侧损伤被持续压迫2h时已有轻度病理变化,随着压迫时间的延长。出血、水肿、坏死液化呈现进行性加重,至10h时.脊髓坏死已很严重。实验中脊髓腹侧受压模型和脊髓病理变化和临床中的情况一致,重复性、定量性好,是一个较理想的脊髓损伤模型。
  • 帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平与多巴丝肼治疗期间叶酸及维生素B6水平的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察应用多巴丝肼治疗及体内叶酸和维生素B6水平对加速帕金森病患者痴呆和认知功能障碍的血浆同型半胱氨酸水平的影响。方法:选择1998-11/2001-10沈阳市第四人民医院门诊就诊的帕金森病患者15例,随机分为治疗组和对照组,每组15例。其中治疗组口服多巴丝肼,0.25g/次,2次/d;对照组口服安坦,2mg/次,2次/d。两组均服用1年,于治疗前和疗程结束时测定两组患者血浆同型半胱氨酸、叶酸、维生素B6的水平,比较组间的差异性,分析患者血浆同型半胱氨酸水平与叶酸和维生素B6水平之间的相关性。结果:按实际处理分析,治疗组有2例,对照组有1例脱落,1年后纳人结果分析治疗组为13例,对照组为14例。①两组治疗后情况:叶酸水平无显著差异[治疗组(13.2±10.8)pmol/L,对照组(12.8±10.4)pmol/L]:治疗组治疗后血浆同型半胱氨酸水平高于对照组[(13.1±5.2)和(8.7±3.3)μmol/L],维生素B6水平低于对照组[(80.2±75.6)和(150.0±89.0)nmol/L],差异均有显著性(t=17.845.12.283;P<0.001)。②治疗组中同型半胱氨酸水平与叶酸和维生素B6水平呈负相关(r=-0.68,-0.62;P<0.05-0.01),对照组各指标之间无相关关系(r=0.48,0.39,P>0.05)。结论:多巴丝肼可升高帕金森病患者血浆中同型半胱氨酸水平,其程度与体内维生素B6水平呈负相关,应用多巴丝肼治疗时需要补充更多的维生素B6才能维持正常的血浆同型半胱氨酸水平,以延缓痴呆和认知障碍的发生和进程。
  • 阿尔茨海默病患者血脂水平与发病的关系 1:1配对观察 免费阅读 下载全文
  • 目的:探索阿尔茨海默病患者血脂代谢变化与其疾病发生的关系。方法:阿尔茨海默病患者来源于1997/2001西安交通大学第一医院神经内科“九五”攻关课题“老年性痴呆的流行病学调查”中确诊的西安地区阿尔茨海默病患者,经流行病学调查确诊为很可能为阿尔茨海默病且随访超过两年,年龄>55岁者共27例,按严格的1:1配对的原则,选择27例与阿尔茨海默病患者同性别,年龄相差小于3岁、同等文化程度,同居住地健康的老年人作对照组,观察阿尔茨海默病与健康对照组之间血脂的差异,将各因素进行Logistic全因素分析、等级相关分析和直线相关分析,筛查阿尔茨海默病发病的危险因素。结果:按意向处理分析,27例患者和27例健康人均进入结果分析。①血脂比较:阿尔茨海默病患者与对照组在血清总胆固醇、游离胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B这些方面均无显著性差异,但阿尔茨海默病患者血清载脂蛋白A浓度明显高于对照组[(1.3±0.2),(1.2±0.2)mmol/L,t=2.74,P<0.05l。②相关性分析:经过排除了混杂因素后,血清载脂蛋白A仍然是阿尔茨海默病发病的危险因素;通过等级相关分析,血清载脂蛋白A水平与阿尔茨海默病的严重程度呈正相关,等级相关系数(rs)为0.357,P=0.008;血清载脂蛋白A水平与血清总胆固醇(rs=0.441,P<0.05)和高密度脂蛋白胆固醇(rs=0.553,P<0.05)水平存在线性相关关系,血清载脂蛋白A水平与血清总胆固醇存在直线回归关系,并建立直线回归方程:y=-2.0391+0.737X。结论:阿尔茨海默病患者血浆载脂蛋白A水平明显高于对照组,且随着病情的严重程度增加,其水平逐渐增高,排除其他混杂因素后依然如此,提示载脂蛋白A可能是阿尔茨海默病发病的危险因素之一。
  • 复方金思维对阿尔茨海默病大鼠脑组织ProSAP/Shank蛋白表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察突触后蛋白ProSAP/Shank在模型大鼠脑内表达的变化,探讨复方金思维对阿尔茨海默病大鼠的神经保护作用。方法:实验于2004-11-15/2005-02在北京中医药大学东直门医院药理实验室及首都医科大学宣武医院神经生化室进行。取雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只:①生理盐水组:脑海马注入2μL生理盐水,3d后灌胃3mL的双蒸水。②模型组:脑海马缓慢注入2μL淀粉样B蛋白1~42(5g/L),复制拟阿尔茨海默病模型,造模后3d灌胃3mL的双蒸水。③盐酸多奈哌齐组:造模同模型组,造模后3d灌胃盐酸多奈哌齐(0.92mg/kg)。④金思维组:同前造模,造模后3d灌胃复方金思维(由人参、肉苁蓉、石菖蒲,郁金等组成,浓度0.36g/mL,剂量0.7μL/g)。所有给药均1次/d,连续4周。4周后以Morris水迷宫测试大鼠学习期间的逃避潜伏期和游泳距离,记忆测定中的记忆能力,以进行行为学评价:检测大鼠脑海马CA1区、皮质突触后蛋白ProSAP/Shank的变化应用免疫组化方法。结果:经补充后32只大鼠进入结果分析。①Morris水迷宫的学习、记忆测试结果:模型组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力显著低于生理盐水组(P<0.01),盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力较模型组高(P<0.05),盐酸多奈哌齐组和金思维组无差异(P>0.05)。②脑海马CA1区ProSAP/Shank蛋白免疫组化测定结果:模型组平均面密度低于生理盐水组和金思维组(14.35±3.66,21.21±5.66,19.67±3.83,P<0.05),模型组的平均吸光度也低于生理盐水组、盐酸多奈哌齐组和金思维组(68.74±5.98,121.93±8.69,84.36±13.56,84.58±8.24,P<0.01)。③脑皮质区ProSAP/Shank蛋白免疫组化测定结果:模型组的平均吸光度低于生理盐水组和金思维组(84.12±19.40,138.93±28.62,106.53±5.08,P<0.01)。结论:淀粉样B蛋白海马注射可致海马CA1区及皮质Shank蛋白表达下降,说明淀粉样B蛋白聚集损害了海马突触的功能和可塑性。而复方金思维不但显著提高了大鼠的学习、记忆能力,而且使Shank蛋白的表达明显增加,说明它对突触的功能和可塑性具有改善作用。
  • 阿尔茨海默病患者事件相关电位的特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨阿尔茨海默病患者事件相关电位P300的特点与临床特征的相关性。方法:阿尔茨海默病组选自2001-04/2004-02在解放军第九十一医院全军精神疾病防治中心精神科门诊就诊或住院的患者41例,对照组为33名健康老年人。应用脑诱发电位仪对两组进行P300检测,同时应用简易智力状况检查判断认知功能损害(评分越低,认知功能损害越重),日常生活功能量表评价日常生活能力(评分越高,自理能力越差),并探讨P300与临床特征的相关性。结果:74例均进入结果分析。①简易智力状况检查评定:阿尔茨海默病组评分低于对照组[(15.2±4.2),(26.8±2.1)分,f=14.97,P<0.01]。②日常生活功能量表评定:阿尔茨海默病组评分地高于对照组(25.1±12.8,16.8±3.1,t=3.64,P<0.01)。③P300检测结果:阿尔茨海默病组P300靶刺激N2,P3和非靶刺激P2潜伏期延迟(t=2.57~5.09,P<0.05~0.01),靶刺激P3和非靶刺激P2波幅降低(P5.51和3.03,P均<0.01);靶刺激P4出现率偏高(χ^2=10.90,P<0.01)。④P300指标与临床特征的相关性:简易智力状况检查评分结果与P300部分靶刺激潜伏期和P4波出现率呈负相关,而与靶刺激波幅呈正相关(P<0.05~0.01);日常生活功能量表评分结果与P300部分靶刺激潜伏期和P4波出现率呈正相关,而与靶刺激波幅呈负相关(P<0.05~0.01)。结论:阿尔茨海默病组患者脑诱发电位有多项变异,且与临床特征有相关性。靶刺激P4波出现率是一项新指标,对其临床应用价值有必要进一步观察。
  • 体外培养大脑皮质神经元加入淀粉样β蛋白25~35诱导细胞周期蛋白的异常表达 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察加入神经毒性较强的淀粉样B蛋白25~35多肽片断诱导神经元表达细胞周期相关蛋白的变化,以及细胞周期相关蛋白表达与神经损伤之间的关系。方法:实验于2004-10/12在武汉大学医学院神经生物学实验室完成。取妊娠18d昆明小鼠,在无菌条件下分离胚脑皮质,制成单细胞悬液,在有血清培养基中培养。神经细胞进行神经元特异性烯醇化酶免疫荧光检测呈阳性后,第4天实验组加入4μL淀粉样B蛋白25~35(2g/L)继续培养,对照组加入4μL生理盐水,在第7天行免疫荧光检测,并分析细胞周期相关蛋白A和B1的表达。结果:实验组加入淀粉样B蛋白25~35继续培养3d后,神经元行细胞周期相关蛋白A和B1免疫荧光染色,神经元内分别出现蓝色颗粒(FITC荧光紊标记二抗)和红色颗粒(Cy3荧光紊标记二抗),即细胞周期相关蛋白A、细胞周期相关蛋白B1在神经元内呈阳性表达。对照组细胞周期相关蛋白A和B1在神经元内呈阴性表达。结论:在体外神经细胞培养过程中,加入淀粉样B蛋白25~35后,细胞周期相关蛋白A和B1在神经元内异常表达,提示淀粉样B蛋白的毒性机制中有细胞周期机制或部分机制的异常激活。
  • 脑电图异常与继发性癫痫患者外周血肿瘤坏死因子α水平的关系可否成为评估指标(可否成为评估指标) 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脑电图异常与继发性癫痫患者不同时期外周血肿瘤坏死因子α水平变化和癫痫发作次数与程度的关系。方法:症状性癫痫患者40例为沈阳医学院附属第二医院神经内科2003-01/12收治,其中癫痫持续状态患者18例,发作一次患者22例,健康体检者20例为对照组。采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定第1次抽搐发作后1,24h血清肿瘤坏死因子α水平。两组患者均于第1次抽搐发作后1,24h做常规脑电图。结果:所有被试者均完成了测试。①脑电图:对照组脑电图均正常。第1次抽搐发作后1h癫痫持续状态患者异常率为83%(15/18),高于一次发作患者[54%(11/22),r=4.835,P=0.028]。癫痫持续状态患者发作后24h脑电图异常率为72%(13/18),仍高于一次发作患者[45%(10/22)],但与发作后1h相比无明显变化(χ^2=2.903,P=-0.088)。②外周血肿瘤坏死因子α:第1次抽搐发作后1h癫痫持续状态患者为(108.50±9.34)ng/L,一次发作患者为(101.41±6.75)μg/L,均明显高于对照组[(55.80±3.86)ng/L,P<0.01],癫痫持续状态患者与一次发作患者相比也明显升高(P=0.011);癫痫持续状态患者发作后24h外周血肿瘤坏死因子d为(105.94±7.78)ng/L,较发作后1h无明显变化(P=0.379),一次发作患者发作后24h[(56.61±2.99)ng/L]与发作后1h相比明显降低(P<0.01),且明显低于癫痫持续状态患者(P<0.01)。结论:症状性癫痫发作次数越多,程度越重,患者外周血肿瘤坏死因子α水平越高,脑电图异常率越高,而且离发作期的时限越近,外周血中肿瘤坏死因子α的水平越高。说明外周血肿瘤坏死因子α水平的变化与脑电图一样可作为评估症状性癫痫患者病情及康复效果的指标。
  • 磁刺激运动诱发电位检测运动神经元病变的意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨磁刺激运动诱发电位检测对神经系统疾病中运动神经元病变性疾病的评估意义。方法:选择2003-03/12哈尔滨医科大学第一临床医院收治的神经系统病变患者40例,其中14例为多发性硬化,6例为吉兰一巴雷综合征,6例颈椎病,6例运动神经元病,2例亚急性联合变性,3例锥体外系病,3例癔病。所有患者行磁刺激运动诱发电位检测,刺激部位分别选择接受肌肉对侧的手区及同侧的C6,7棘突旁、Erb点、肘部正中神经处,分析时间选择刺激后100ms,带通范围选择20~2000Hz。磁刺激输出量周围神经选择最大输出的70%.中枢输出的80%。每人每刺激点至少重复2次。以哈尔滨医科大学第一临床医院神经科电生理实验室制定的。100例正常人磁刺激运动诱发电位结果为正常参考值。结果:按意向处理分析.40例患者均进入结果分析。①14例多发性硬化患者中lO例磁刺激运动诱发电位异常,主要表现为中枢传导时间延长,皮质刺激点接收的肌肉复合动作电位波形弥散。②6例吉兰一巴雷综合征患者,5例磁刺激运动诱发电位异常,4例存在运动神经传导速度减慢,l例表现Erb点,肘部刺激复合动作电位波幅低,皮质刺激点及颈部刺激未引出波形。③6例重症脊髓型颈椎病磁刺激运动诱发电位表现均出现异常。④6例运动神经元病3例出现中枢传导时间延长,周围神经传导速度减慢。⑤2例亚急性联合变性患者中枢性运动传导时间延长。⑥3例锥体外系及3例癔病瘫患者磁刺激运动诱发电位未见异常。结论:磁刺激运动诱发电位可以用于评估多种运动神经元病变者的神经传导功能,以便早期发现中枢及周围运动神经传导是否正常。通过中枢运动传导时间延长,揭示临床及亚临床的上运动神经元改变,尤其适用于发现中枢性运动神经元病变的多发性硬化亚临床改变,起到支持辅助诊断作用。
  • 自然睡眠与药物诱导睡眠对脑电图睡眠脑波的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察药物诱导睡眠脑电图和睡眠剥夺脑电图的差别,初步探讨药物诱导和睡眠剥夺对睡眠脑波的影响。方法:选择2003-06/2004-06重庆三峡中心医院门诊和住院的3个月~12岁的患儿,临床有两项诊断中至少有一项诊断为癫痫或临床拟诊癫痫者共383例。随机分为睡眠剥夺一自然睡眠组200例,药物诱导睡眠组183例。睡眠剥夺组不用药物,采用禁睡4~10h后描记脑电图,年龄越小禁睡时间越短。药物诱导睡眠组服用100g/L水合氯醛,剂量采用1mL/岁,最多10mL,待快入睡时描记脑电图。使用视频数字脑电图仪按国际10-20系统放置8-16个头皮盘状电极,参考电极置于双耳垂或Cz,均作单、双极导联描记。记录30-90mitt的脑电图,包括常规脑电图-睡眠脑电图-觉醒后脑电图或睡眠脑电图一觉醒后脑电图。对比分析觉醒、睡眠时程、着重观察有无非快速眼球运动睡眠期Ⅰ-Ⅱ期睡眠和睡眠纺锤的变化及癫痫放电频率。结果:两组患者383例均收集到脑电图,全部进入结果分析。①两组觉醒状态时快波活动:药物诱导睡眠组中73.8%(135/183)的儿童觉醒状态时快波活动增多,睡眠剥夺一自然睡眠组的儿童觉醒状态时仅5.0%(10/200)快波活动增多。②睡眠状态中的睡眠时相:药物诱导睡眠组中24.0%(44/183)能见到非快速眼球运动睡眠期Ⅰ~Ⅱ期睡眠。睡眠剥夺-自然睡眠组85.0%(170/200)见到较完整的睡眠时程,包括非快速眼球运动睡眠期Ⅰ-Ⅳ期。③睡眠纺锤:药物诱导睡眠组37.7%(69/183)可见,睡眠剥夺-自然睡眠组76.O%(152/200)可见。④癫痫样放电:药物诱导睡眠组发现有22.4%(41/183),睡眠剥夺-自然睡眠组发现有66.O%(132/200)。⑤睡眠纺锤与临床诊断的关系:药物诱导睡眠组中发现睡眠纺锤缺失62.3%(114/183),其中临床拟诊“癫痫?”34例;拟诊“继发性癫痫?脑性瘫痪”26例;拟诊“继发性癫痫?大脑发育不全”28例;拟诊“癫痫?非典型热性惊厥?”17例;拟诊“癫痫?屏气发作”5例;拟诊“癫痫?癔病?”4例。有22.4%(41/183)发现癫痫样放电,其中有26.8%(11/41)可见极度纺锤波。睡眠剥夺-自然睡眠组中睡眠纺锤缺失24.O%(48/200),其中临床拟诊“癫痫?”17例;拟诊“癫痫?脑性瘫痪”15例;拟诊“癫痫?大脑发育不全”8例;拟诊“癫痫?非典型热性惊厥?”6例;拟诊“癫痫?癔病?”2例。有66.O%(132/200)发现癫痫样放电的患儿中有30.3%(40/132)可见极度纺锤波。结论:药物诱导睡眠很快进入深睡期,不利于观察癫痫样放电等异常波最容易出现的非快速眼球运动睡眠期Ⅰ-Ⅱ期睡眠,同时由于药物的作用,快波增多,睡眠纺锤活动亦被掩盖,直接影响对睡眠脑波的分析。
  • 定量评估经皮神经电刺激促进周围神经的再生和功能恢复 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨经皮电刺激对周围神经损伤后组织修复和功能恢复的作用,以神经传导速度为量化恢复指标,以髓鞘增生数目定量分析再生神经纤维数目。方法:实验于1998-09/1999-06在复旦大学附属华山医院实验动物部和显微外科实验室、复旦大学上海医学院手外科研究所肌电图研究室、复旦大学上海医学院电镜中心和病理实验室完成。雄性SD大鼠20只随机分成2组,每组10只。用显微外科手术造成大鼠坐骨神经损伤模型后电刺激组行神经吻合术并进行经皮电刺激,对照组只固定于和电刺激组相同的固定装置上,不进行干预。采用电生理学方法和组织学方法分别观察经皮电刺激对损伤周围神经的神经电位参数和髓鞘结构及数目的影响。结果:实验过程中对照组1只大鼠和电刺激组2只大鼠在麻醉过程中死亡,进入结果分析对照组9只大鼠,电刺激组8只大鼠。①电刺激组大鼠受损坐骨神经的潜伏期较对照组缩短[(0.58±0.33)ms,(2.27±0.88)ms,(f=5.12,P<0.001)]。电刺激组的神经传导速度较对照组增快[(21.44±8.31)m/s,(16.74±22.82)m/s,P>0.05l,波幅低于对照组[(1.95±1.56)mV,(6.64±8.42)mV,P>0.05]。②电刺激组可见大量新生髓鞘,其数目较对照组明显增多[9900.86±1433.65,6505.83±77950,(t=5.16,P<0.001)]。结论:电刺激定量检测的大鼠坐骨神经潜伏期缩短,神经髓鞘计数增高。说明电刺激可能通过促进许旺细胞增殖和髓鞘形成来改善受损周围神经再生和修复的作用。
  • 高温高湿环境下颅脑损伤犬的血液流变学变化及依托咪酯的神经保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察高温高湿环境下颅脑火器伤及伤后使用非巴比妥类镇静剂依托咪酯对犬血液流变学以及神经细胞的影响。方法:实验于2004-07在湛江市野外环境及解放军第四二二医院神经外科完成。选用健康成年杂种犬18只,随机分为常温对照组(对照组)、高温高湿颅脑火器伤组(火器伤组)和高温高湿颅脑火器伤依托咪酯用药组(依托咪酯组),每组6只。①火器伤组和依托咪酯组在高温高湿环境中[环境温度(58±7)℃,相对湿度39%~52%]暴露30min后使用军用手枪于狗额部眶上突旁,距头部30cm处冠状方向,角度略偏前方眶部约10。出弹,制做颅脑火器伤模型。伤后火器伤组动物立即腹腔注射5mL生理盐水,依托咪酯组动物伤后立即腹腔注射15mg/kg依托咪酯,于伤前及伤后2h测量两组犬的体温及进行血液流变学分析,并处死动物行脑组织标本电镜检查。②对照组动物于常温下观察2h后处死取脑组织标本行病理学检查。③比较火器伤组、依托咪酯组火器伤后2h的体温、血液流变学与对照组的差异,以及各组犬脑组织病理学变化。结果:每组6只犬均纳入结果分析。①实验后2h各组动物体温和血液流变学比较:火器伤组和依托咪酯用药组动物体温较对照组升高[(39.75±0.42),(40.08±1.27)和(34.40±0.38)℃],但无显著性差异(P>0.05);对照组、火器伤组和依托咪酯组血液流变学高切、中切、低切及血浆黏度变化不显著(P>0.05)。②脑组织病理学变化:火器伤组动物脑神经细胞减少,细胞胞浆内异染色体减少并边集,轴索损伤和脱髓鞘改变;尚存的神经细胞内可见多数线粒体肿胀、嵴减少或消失,内质网和高尔基氏体结构紊乱。依托咪酯组线粒体数量较多结构完整,内质网和高尔基氏体结构排列相对整齐,脑损伤程度较火器伤组减轻:结论:高温高湿环境下的颅脑火器伤,以及药物依托咪酯干预处理对犬血液流变学影响不显著;但伤后立即给予依托咪酯干预对高温高湿环境下颅脑火器伤犬的脑组织神经元细胞发生了明显的保护作用。
  • 一组老年群体中超高龄和老年人脑损伤发生率、年龄、致伤因素及重残率分析:超高龄组0.77%(103/1978),老年组0.08%(180/16514) 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨老年人颅脑损伤的发病和临床诊治特点。方法:对1999-01-01/2003-12-31在解放军总医院定点就医的一组老年人群(年均18492人)中2lO例颅脑损伤患者发病时的身体状况,发病率及受伤特点,病程及治疗和预后等临床资料进行回顾性总结。该组老年人在建档案时已被分为两个亚组:超高龄组(平均年龄79.75岁。1978人)和老年组(平均年龄69.42岁,16514人)。以同期其他人群的脑损伤187例作为对照组,并进行两组回顾资料的比较。结果:按意向处理分析,397例均进入结果分析。①发病时的身体状况:超高龄组和老年组平均年龄明显高于对照组[(79.75±8.13),(69.42±10.85)。(45.21±15、32)岁];患者自身患有单器官(主要为心、肺、脑、肾)或多器官疾病的超高龄组高达85.43%,高于老年组和对照组(45.79%,2.67%)。②发病率及受伤特点:超高龄组发病率明显高于老年组(0.77%,0.08%)。超高龄组中摔伤占90.29%,而交通伤和其他伤很少。老年组和对照组中,均为交通伤占主要伤因。③治疗及病程:在对照组和老年组中均有超过80%患者手术治疗,而超高龄组仅有53.40%的患者接受手术治疗。超高龄组和老年组中,伤后或术后出现心、肺、脑、肾等功能受损或者原有慢性病加重以及感染、再出血、神经功能缺失等并发症均高于对照组(24.27%,12.15%,8.02%)。超高龄组和老年组患者的住院天数远超对照组[(58.13±36.54),(39.61±21.12),(18.21±10.25)d]。④预后:各组的死亡率和重残比率均没有明显差别。结论:①老年人群脑损伤的致伤原因主要是摔伤、受伤时自身多患有单器官心、肺、脑、肾或多器官疾病,因此对老年人,尤其是超高龄患者的脑损伤治疗方案的选择应慎重。②老年人脑损伤占用医疗资源多,但积极治疗仍可获得较好疗效。③回顾性资料记载超高龄组是能够检索到的国内外老年人脑损伤平均年龄最高的一组,对超高龄脑损伤的相关分析是有临床借鉴意义。
  • 颅脑损伤程度与泌乳素和促甲状腺素的峰值变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察急性颅脑损伤患者促甲状腺激素释放激素兴奋试验后泌乳素和促甲状腺素的改变与颅脑损伤程度的关系。方法:选择2001-01/06常州市第一人民医院神经外科收治的28例男性急性颅脑损伤患者,根据格拉斯哥昏迷量表评分分为中型(9.12分)10例,重型(6-8分)8例,特重型(3-5分)10例。人院后立即静脉推注500μg促甲状腺激素释放激素,注射后即刻,30,60,90min时抽取静脉血2mL,应用微粒子化学发光酶免疫法测定各时间点血清泌乳素和促甲状腺素水平。结果:28例患者均进入结果分析。①不同损伤程度患者注射促甲状腺素释放激素后泌乳素和促甲状腺素值及峰/基比值:中型,重型和特重型患者血清泌乳素和促甲状腺素均于30min时出现峰值,明显高于注药后即刻基础值[泌乳素:(49.69±8.43)μg/L,(27.51±5.55)μg/L;(37.99±9.15)μg/L,(22.05±8.19)μg/L;(36.96±5.02)μg/L,(23.93±4.19)μg/L。促甲状腺紊:(11.49±3.26)mIU/L,(1.18±0.26)mIU/L;(13.93±5.16)mIU/L,(1.87±0.82)mIU/L;(7.80±1.79)mlU/L,(1.47±0.57)mlU/L,(2.886≥f≥2.234,P<0.01~0.05)]。②泌乳素及促甲状腺素峰/基比值的变化与颅脑损伤程度格拉斯哥昏迷量表评分值作相关分析:格拉斯哥昏迷量表评分值和泌乳素,促甲状腺素峰/基比值无相关性(r=0.131,r=0.241,P>0.05).而且中型,重型和特重型患者泌乳素,促甲状腺素峰/基比值基本一致(1.885≥t≥1.231,P>0.05)。结论:颅脑损伤后促甲状腺激素释放激素兴奋试验中腺垂体激素泌乳素,促甲状腺素均出现显著性改变并出现峰值,但这种变化不足以说明颅脑损伤的严重程度。
  • 重型颅脑损伤时血糖水平与颅内压及预后的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨严重颅脑损伤患者血糖水平与病情严重程度及颅内压和预后的关系。方法:第四军医大学唐都医院2001-09/2003-08神经外科收治284例严重颅脑损伤患者,发病后12h内入院未输注含糖液体。按人院时CT检查结果分硬膜外血肿(n=98)、急性硬膜下血肿(n=67)、脑内血肿(n=119)。依据格拉斯哥昏迷量表计分将患者病情严重程度分为3组:三四分组(n=78)、五六分组(n=85)、七八分组(n=121)。全部患者进行外科手术治疗,硬膜外放置颅内压监护装置进行颅内压监测。入院时和术后测定血糖。依据治疗结果(6个月后的格拉斯哥结局量表计分)将患者分为两组:效果良好组(≥4分).效果差组(≤3分)。结合临床病情、颅内压及治疗效果进行对比研究。结果:284例患者全部进入结果分析。①根据格拉斯哥昏迷量表计分分组,在入院时和术后三四分组的血糖水平高于七八分组[(12,0±0,8),(11.4±0.5),(102±0.6),(9.7±0.8)mmol/L,p<0.05]。在每组中入院时与术后的血糖水平相比没有显著差别(p>0.05)。②根据cT检查分组发现,硬膜外血肿组、急性硬膜下血肿组、脑内血肿组血糖水平在入院时和术后均没有明显差别(p>0.05)。③根据治疗结果分组,入院时和术后的血糖水平比较,效果差组明显高于效果良好组[(11.8±0.5),(9.8±0.5),(11.5±0.4),(8.1±0.3)mmol/L,p<0.01]。④颅内压与入院时血糖水平没有明显的相关,然而在术后24h内最大颅内压值和术后血糖水平相关(r=0.383,p<0.01),术后血糖值越高,其颅内压也越高。结论:血糖水平与脑损伤的严重程度、颅内压及治疗效果密切相关,高血糖越高病情越严重。术后血糖越高,颅内压越高,治疗效果越差,预后不良。血糖水平是判断严重颅脑损伤预后的重要指标之一。
  • 继发性脑损伤大鼠血清一氧化氮及内皮素和c-fos基因表达的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察脑挫裂伤大鼠血清一氧化氮、内皮素的改变及原癌基因蛋白质c-fos基因的表达,探讨其相关性。方法:实验于2003-02/06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成。取健康雄性Wistar大鼠126只,体质量250-350g,随机分成3组,即正常组,对照组及实验组,后两组又分别分成10个时相组,每组6只。实验组按照改良Feeney自由落体脑损伤模型方式制作大鼠左顶叶脑挫裂伤模型;对照组动物只颅骨开窗,不致伤;正常组动物不做任何处理。采用硝酸还原酶法、酶联免疫吸附法及原位杂交检测技术分别对各组大鼠脑挫裂伤后各时相点的血清一氧化氮、内皮素水平与海马区c-fos mRNA表达水平进行检测。结果:126只大鼠均进入结果分析。血清一氧化氮、内皮素与海马区c-fos mRNA表达水平均在脑挫裂伤后6h达高峰[(81.45±2.41)mmol/L,(20.29±1.63)ng/L,(22.17±2.99)×10^2个/mm^2],伤后12h开始逐渐回落[(66.11±1.97)mmol/L,(20.14±1.63)ng/L.(16.50±2.26)×10^2个/mm^2]。血清一氧化氮、内皮素水平之间存在显著相关性(r=0.535,P<0.01),与脑海马区c-fos mRNA表达三者之间也存在显著相关性(r=0.870,0.514,P<0.01)。结论:大鼠脑挫裂伤后血清一氧化氮、内皮素水平之间以及与c-fos表达三者之间存在着特定关系。在一定时限内,当一氧化氮合成增加,内皮素水平增高,诱导c-fos基因异常表达,三者相互影响、相互作用,参与了继发性神经细胞的损伤。 c.硒类
  • 新生大鼠耳蜗基底膜上皮细胞层的分离:酶消化与机械解剖可否使分离部分细胞失去活性 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨利用酶消化和机械解剖相结合方法分离新生大鼠耳蜗上皮细胞层的方法。方法:实验于2003-02/06在解放军总医院耳鼻咽喉科研究所进行。取新出生SD大鼠耳蜗基底膜后,将其放人含有嗜热菌蛋白酶的D.Hank溶液中,37℃孵箱孵育25min进行酶消化,然后在高倍显微镜下应用自制的超细钨丝刀进行显微机械分离。对分离的耳蜗上皮细胞层进行半薄切片硼砂甲苯胺蓝染色与耳蜗冰冻切片苏木精一伊红染色进行形态对比。结果:①分离后的耳蜗基底膜上皮层在显微镜下呈透明的薄片样组织,其内的各种细胞形态保持完好。②硼砂甲苯胺蓝染色与苏木精一伊红染色进行形态比较发现,分离的耳蜗基底膜上皮层只含有基底膜上的上皮组织,包括耳蜗感觉上皮和非感觉上皮,即只有内毛细胞、外毛细胞、小上皮嵴、大上皮嵴和支持细胞,是纯净的上皮组织而没有任何的结缔组织。结论:利用37℃和25min时间的酶消化法及机械解剖相结合的实验技术可以分离出纯粹的耳蜗上皮细胞层,为进一步纯化上皮内的各种细胞,进行各种基因转染试验以及耳蜗内的各种基础实验建立细胞模型并提供有效地实验手段。
  • 马来酸桂哌齐特对噪声性听力损失的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨马来酸桂哌齐特对豚鼠噪声性听力损失的保护作用。方法:实验于2003-10/11在河北医科大学第三医院耳鼻喉科实验室进行。取22只豚鼠随机分成3组:马来酸桂哌齐特组、生理盐水组各10只,正常组2只。马来酸桂哌齐特组及生理盐水组豚鼠分别腹腔注射马来酸桂哌齐特20mg/(kg·d),生理盐水4mL/(k·d),注射后15min行白噪声(110dB)暴露,60min/d,连续9d,正常组豚鼠用以制备观察耳蜗螺旋器毛细胞正常形态的电镜标本,无需任何处理。前两组在暴露后不同时间(1,3,5,7,9d)分别测试听脑干反应,并用扫描电镜观察耳蜗毛细胞的结构变化。结果:22只动物全部进入结果分析。①扫描电镜观察显示,正常组豚鼠耳蜗内、外毛细胞形态正常;生理盐水组耳蜗内、外毛细胞均有听毛紊乱、融合及缺失;马来酸桂哌齐特组耳蜗病变比生理盐水组轻,听毛仅有轻微倾倒、融合现象。②无论任何时段马来酸桂哌齐特组豚鼠听脑干反应阈移小于生理盐水组(P<0.01);马来酸桂哌齐特组豚鼠在噪声暴露后第7天听脑干反应阈值已接近正常[(9.18±3.47),[6.93±3.24)dB,P>0.05],而生理盐水组豚鼠在噪声暴露后第9天听脑干反应阈值与正常组相比仍有显著差异[(16.84±3.78).(7.82±3.01)dB,P<0.05]。结论:马来酸桂哌齐特能够减轻噪声对耳蜗毛细胞的损害,对噪声性听力损伤具有较明显的保护作用。
  • 巩膜环扎量对兔眼视网膜及神经节细胞的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨兔眼对巩膜环扎缩短量的可耐受范围,以及单纯巩膜环扎对兔眼前节及视网膜的病理改变的影响。方法:实验于2001-10/2002-04在第三军医大学野战外科研究所完成。实验兔66只随机分为手术组60只及对照组6只,手术组依据环扎量分为5组:分别是缩短兔眼周径的50%,10%,15%,20%和25%组。采用直接眼压计测量眼压;常规苏木精-伊红染色光学显微镜下观察前房角、小梁网及睫状体的病理改变,观察脉络膜、视网膜神经节细胞及视神经纤维层病理改变。结果:手术组58只及对照组6只进入结果分析。①巩膜环扎术后眼压升高程度及持续时间与手术的环扎带收缩量呈正相关(相关系数r=0.977)。②脉络膜、视网膜神经节细胞及视神经纤维层病理改变程度和环扎缩短量呈正相关。结论:巩膜环扎量在15%以下眼房角和小梁网改变较轻,可恢复至正常;巩膜环扎量在20%,以上时发生较严重的房角和小梁网的病理损害,导致继发性青光眼,部分眼球发生眼球前段缺血的永久性损害。
  • 去神经支配后运动终板区域超微结构及乙酰胆碱酯酶含量变化与面肌功能恢复:神经损伤不同程度及损伤后不同时间的差异 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨不同程度面神经去神经支配后眼轮匝肌(简称眼肌)和口轮匝肌(简称口肌)运动终板形态结构的变化,以及反映运动终板退变和再生情况的乙酰胆碱酯酶在运动终板区含量的变化与面肌功能恢复的关系。方法:实验于2004-04/12在中国医科大学实验动物部,基础医学院组织胚胎学教研室,第二电镜室进行。取白色瞬目反射正常豚鼠30只.随机分为压榨右侧面神经总干15s组10只,30s组10只,切断组10只,每组又依术后观察时间分为l周和1个月两个亚组,每个亚组5只。从30只豚鼠中随机选取5只豚鼠的左侧面神经作为对照组。通过乙酰胆碱酯酶染色进行组织化学分析及光镜和电镜下眼肌和口肌的运动终板形态观察。结果:参加实验豚鼠30只,均进入结果分析。①术后1周时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:压榨15s组,压榨30s组和切断组与对照组基本一致[眼肌:68.13±6.68,65.75±7.75,67.56±4.86,66.41±5.89,P>0.05:口肌:67.4l±4.85,66.25±6.03,65.86±5.9l,64.52±5.12,P>0.05]。②术后1个月时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:术后1个月时各组豚鼠口肌乙酰胆碱酯酶活性灰度值仍没有明显变化(64.2l±7.23,68.4l±7.86,67.58±5.75,64.52±5.12,P>0.05),而压榨30s组和切断组高于对照组(76.12±4.51,85.21±5.12,66.41±5.89.P<0.05)。③透射电镜下运动终板超微结构的变化:去神经支配后1周,突触后膜和神经末梢萎缩,初级和次级皱褶均变浅,眼肌与口肌运动终板结构相似。去神经支配后1个月,切断组口肌,初级和次级皱褶继续变浅;压榨15s和30s组,口肌初级突触间隙接近正常。去神经支配后1个月,压榨30s组和切断组眼肌初级和次级皱褶继续变浅,有些次级皱褶消失。结论:①不同程度神经损伤后l周和1个月时,口肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量没有明显变化,提示去神经支配后运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量保持一定时间的稳定。②不同程度神经损伤>1个月时,眼肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量下降较明显,提示对去神经支配的敏感性与肌肉种属和肌纤维类型不同有关。
  • 质子磁共振波谱和长程脑电图对颞叶癫痫的评估作用比较 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨质子磁共振波谱分析和脑电图监测对颢叶癫痫病灶定侧的判定价值。方法:选择12例颢叶癫痫患者为观察对象,为苏州大学附属第一医院2003-01/12收治。分别采样双侧近中颢叶质子磁共振波谱,对氮-乙酰天冬氨酸、肌酸、胆碱复合物进行半定量分析,以氮-乙酰天冬氨酸减少/或肌酸+胆碱复合物的增加以及其比值下降定侧判断癫痫灶。所有病例均做长程脑电图监测。结果:按意向处理分析,12例患者均完成了测试。①10例显示-侧氮-乙酰天冬氨酸/(肌酸+胆碱复合物)<0.68,并与对侧差别>7%,可以定侧。②脑电图异常9例,其中8例为单侧异常,1例双侧异常。③8例质子磁共振波谱和脑电图定侧一致。脑电图阴性3例中2例质子磁共振波谱可以定侧。结论:质子磁共振波谱在颢叶癫痫定侧诊断方面有较高的敏感性,与脑电图结合可提高定侧诊断的可靠性。
  • 马尾神经在120mmHg延时1周复压条件下对脊髓前角运动神经元胞体的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨马尾神经受压对腰骶神经元胞体的影响。方法:实验于2002-10/2003-01在西安交通大学第二医院动物试验中心完成。成年健康家犬10只,随机选取2只为对照组,余8只为实验组。对照组打开椎板,置入水囊,不注水。实验组家犬麻醉后打开L5椎板,将硅胶水囊潜行置入L5,6椎板下,注水0.5mL/周,当压力分别达20,60,120mmHg(1mmHg=0.133kPa)和120mmHg延时1周时,随机抽取2只,颈静脉灌注40g/L多聚甲醛处死,切取L6脊髓前角和相应的神经节,用透射电镜观察细胞核染色体的变化,应用缺口末端标记技术观察不同压力时运动神经元细胞凋亡数。结果:整个实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①透射电镜观察结果:在透射电镜30000倍镜下,对照组及压力≤60mmHg的实验组动物在脊髓前角及神经节均未发现凋亡细胞;当压力≥120mmHg时,脊髓前角细胞核染色体发生边集,染色体发生固缩,且电子密度增强,核形不规则,核膜表面凹凸不平,细胞体积变小,细胞浆浓缩.其内细胞器保存较好,细胞膜保存完整,细胞膜表面微绒毛减少或消失。神经节细胞正常,未发现凋亡细胞。采用原位末端标记法染色标记的凋亡细胞核呈棕褐色着染,细胞核形态呈碎点状。不规则,大小不一致.而非凋亡细胞和阴性对照片细胞核被苏木精复染呈蓝色,核相对较大。形态大小较为一致。②原位末端标记法染色标记的凋亡运动神经元细胞数:压力在20,60mmHg时与对照组无差别(0,0,1±0.23),当压力在120mmHg时脊髓前角有少量凋亡细胞(1±0.12),120mmHg延时1周时脊髓前角运动神经元细胞出现明显凋亡(8±0.67)。结论:成年犬严重压迫马尾神经后,可引起相应运动神经元胞体的死亡,其形式是凋亡。
  • 三磷酸腺苷保护脊髓损伤神经元的细胞活力 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察核苷酸类神经营养因子三磷酸腺苷对大鼠脊髓神经元损伤后细胞活力的影响。方法:取新生Wistar大鼠20只,切取脊髓,剪碎组织成糜状进行神经细胞培养。将培养的神经细胞分为3组,①无损伤对照组。继续完全培养液培养。②损伤组,培养第7天神经元用微量移液器塑料滴头行机械性划痕损伤后完全培养液培养。③三磷酸腺苷组,培养第7天神经元划痕损伤后加人终浓度为1.0mmol/L的三磷酸腺苷培养液培养。倒置相差显微镜观察细胞生长及不同时期细胞形态变化,各组于处理后10min,1,12,24和48h,细胞损伤程度,以乳酸脱氢酶法检测(乳酸脱氢酶渗漏量比值越大,说明细胞损伤越重)。检测各组细胞活性采用四甲基偶氮唑盐比色法(四甲基偶氮唑盐代谢率吸光度越高,说明细胞活性越高)。结果:①各组细胞损伤程度评估:以培养液中乳酸脱氢酶含量表示。伤后1,12,24和48h,损伤组和三磷酸腺苷组较对照组明显增加(P<0.05);损伤24和48h,三磷酸腺苷组低于损伤组(17.94±0.82.23.05±1.04;18.52±1.12,24.88±1.16;P<0.05)。②体外培养的各组大鼠损伤神经元的变化:以四甲基偶氮唑盐代谢率表示。伤后1,12,24和48h,损伤组和三磷酸腺苷组明显低于对照组(P<0.05),损伤24和48h,三磷酸腺苷组高于损伤组(0.24±0.03,0.18±0.04:0.27±0.03,0.15±0.05:P<0.05)。结论:细胞外三磷酸腺苷可以减轻机械性损伤后的脊髓神经元的损伤程度,增强细胞活力,对受损伤的神经元有一定的保护作用。
  • 年龄因素对蛋白脂蛋白139~151诱导自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察蛋白脂蛋白139~151(PLP139~151)诱导的不同周龄实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠在发病时间及神经功能评分方面的差异。方法:实验于2004-06/11在苏州大学附属一院神经病学实验室进行。选用SJL/J雌性小鼠40只,分为6周龄组、8周龄组、10周龄组及12周龄组,每组10只。分别对各组小鼠接种蛋白脂蛋白139~151,观察其首次发病情况,并进行神经功能评分。于免疫后45d取脑和脊髓做组织病理学检查,分别行苏木精一伊红和固兰染色,观察炎症浸润及髓鞘脱失情况。结果:进入结果分析为37只小鼠。①6,8,10及12周龄组小鼠分别于免疫后(7.9±0.9)d.(10.1±0.9)d,(13.4±1.0)d及(17.1±1.0)d发病,两两比较差异显著(Sig=0.000,P<0.05),低年龄组小鼠发病明显早于高年龄组。②在病情的严重程度上,6周龄组明显重于12周龄组[(4.5±1.1)分,(3.0±1.4)分,(Sig.=0.025,P<0.05)]。至免疫后45d时6周龄组神经功能评分明显低于12周龄组[(1.7±0.8)分,(2.6±0.9)分,(Sig=0.022,P<0.05)]。各组之间在炎症浸润及髓鞘脱失程度上差异无明显区别(P>0.05)。结论:不同周龄的SJL/J小鼠在蛋白脂蛋白139~151免疫后发病时间各不相同,且首次发病的严重程度也有差异。小鼠年龄是影响实验性自身免疫性脑脊髓炎模型建立的关键因素。
  • 脊髓水平三磷酸腺苷敏感型钾离子通道调控剂对腺苷镇痛作用的调节 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨蛛网膜下腔腺苷类似物R-苯异丙基腺苷的镇痛作用及三磷酸腺苷敏感型钾通道调控剂对其镇痛作用的影响。方法:实验于2003-02/11在吉林大学白求恩医学部基础医学院生理实验室完成。选取雄性SD大鼠35只,体质量300-350g,随机分为7组,每组5只,①R-苯异丙基腺苷0.5μg组。②R-苯异丙基腺苷1.0μg组。③R-苯异丙基腺苷2.0μg组。④三磷酸腺苷敏感型钾离子通道开放剂尼可的尔组,注射尼可的尔5.0μg。⑤三磷酸腺苷敏感型钾离子通道抑制剂格列本脲组,注射格列本脲2.0μg。⑥尼可的尔+R-苯异丙基腺苷1.0μg组。⑦格列本脲+R-苯异丙基腺苷1.0μg组。术后第7天经导管分别注射到蛛网膜下腔10μL以上药物,测定注药后鼠尾对光热刺激的疼痛反应及鼠尾逃离时间的变化。结果:①蛛网膜下腔注入R-苯异丙基腺苷0.5~2.0μg可产生明显的剂量时间依赖性镇痛作用。镇痛作用在10rain起效,时间长达60min。随剂量增加作用增强,R-苯异丙基腺苷0.5,1.0,2.0μg,注射10min时最大有效百分比分别为32.1±7.2,60.3±1.7,86.2±7,9,注射30mjn后分别为28.4±2.5,50.6±9.1,79.4±4.1,注射60min后分别为12.3±10.2,39.8±6.3,55.1±13.4。②蛛网膜下腔单独注射尼可的尔5.0斗g最大有效百分比为14.2±5.4,注射格列本脲2.0μg最大有效百分比为9.3±1.7,注射生理盐水最大有效百分比为6.6±2.3,均不影响甩尾时间,无镇痛作用(P>0.05),③尼可的尔5.0μg与R-苯异丙基腺苷1.0μg联合蛛网膜下腔注射最大有效百分比为81.2±7.9,能明显增强R-苯异丙基腺苷1.0μg的镇痛作用。④格列本脲2.0μg与R-苯异丙基腺苷1.0μg合用最大有效百分比为41.6±6.8,明显抑制R-苯异丙基腺苷1.0μg的镇痛作用。结论:蛛网膜下腔注射R-苯异丙基腺苷可产生明显的剂量依存性镇痛作用,此作用受三磷酸腺苷敏感型钾通道调控剂调节。
  • 人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵促进大鼠外周神经损伤的修复 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察含有人碱性成纤维细胞生长因子的缓释性胶原蛋白海绵对大鼠外周神经损伤修复的促进作用,并与单独应用胶原海绵和人碱性成纤维细胞生长因子组进行效果比较。方法:实验于2004-07/09在暨南大学药学院完成。制备大鼠坐骨神经横断损伤模型后,40只动物随机分为生理盐水对照组8只,造模后肌注生理盐水,1次/周,10μL/次,连续4周。人碱性成纤维细胞生长因子注射组8只,造模后肌注碱性成纤维细胞生长因子溶液,1次/周,500u/次,连续4周。胶原海绵组8只,用2cm×2cm的胶原海绵包裹受损神经处。人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵组8只,用2cm×2cm的人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵包裹受损神经处。假手术组8只,未切断坐骨神经,术后不做任何处理。分别于第2,3,4,5周测定坐骨神经的传导速度并评定坐骨神经的功能指数;第5周测定后处死动物,取远端坐骨神经组织切片行苏木精一伊红染色,观察病理改变情况。结果:40只大鼠全部进人结果分析。①大体观察结果:各组大鼠术后伤口愈合良好,人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵组蛋白海绵逐步降解,远端神经光泽、周径正常。②光镜观察结果:人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵组的神经纤维、髓鞘和雪旺细胞都较接近假手术组,可显著改善受损神经的病理形态学结构。③电生理学检测坐骨神经功能指数结果:术后第2,3,4,5周胶原海绵组大鼠的坐骨神经功能指数与生理盐水对照组基本一致,而人碱性成纤维细胞生长因子组和人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵组明显优于生理盐水对照组(P<0.01);而且人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵组坐骨神经功能指数评定结果明显优于人碱性成纤维细胞生长因子组(P<0.01)。④电生理学检测坐骨神经传导速度:人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵组坐骨神经传导速度最接近假手术组,明显快于其他3组(P<0.01)。结论:以生物相容性、可降解性、可吸收性较好的胶原蛋白海绵为载体,与稳定性和活性较差的人碱性成纤维细胞生长因子相结合,应用于神经损伤的修复,获得了预期效果。
  • 少突胶质前体细胞的增殖与铅、汞、镉剂量依赖性抑制作用及其细胞毒性效应:细胞数量、细胞形态、表面标志物在发育过程中的变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:少突胶质细胞是形成中枢神经系统髓鞘的大胶质细胞,观察不同浓度的铅、汞、镉对体外培养的少突胶质前体细胞(包括少突胶质祖细胞和不成熟的少突胶质细胞)发育时的及时定型、神经元的存活以及轴突生长和突触形成等细胞增殖中形态学的变化,表面标志物的变化,以及数量的变化。方法:实验于2004-03-01/08-01在军事医学科学院基础医学所实验室完成。采用振荡分离纯化的方法,用无血清培养液培养少突胶质前体细胞。取分离纯化的少突胶质前体细胞,培养皿或96孔板中的细胞2d后分别加入各种毒物。96孔板分组:无细胞的阴性对照,有细胞的空白对照,醋酸铅组分别加入10,50,100和0.01mol/L醋酸铅,氯化汞组分别加入0.01,0,1,1.0和0mmol/L(等量培养液)氯化汞,氯化镉组分别加入0.04,0,2,1,5和0mmol/L氯化镉。培养皿分组同96孔板,但无阴性对照组。24h后换成正常培养液,9d后同时取出各组细胞,进行细胞计数和四唑盐比色法测定各组细胞的光吸收值(光吸收值越小,存活细胞越少,毒物的细胞毒性越大)。同时观测少突胶质前体细胞形态和表面标志物的变化(少突胶质祖细胞A285抗体阳性表达,不成熟的少突胶质细胞残留有A285标记物,同时O4-01抗体阳性;成熟的少突胶质细胞髓鞘碱性蛋白抗体阳性)。结果:①剂量依赖性细胞数量的变化:不同浓度醋酸铅、氯化汞和氯化镉都能减少培养的少突胶质前体细胞的数量,与空白对照组比较差异显著(P<0.05),且随着浓度的增加,细胞数减少。②毒物的细胞毒性作用:四唑盐比色法测量结果显示醋酸铅、氯化汞和氯化镉都能减少培养的少突胶质前体细胞的光吸收值,与空白对照组比较差异显著(P<0.05),且随着浓度的增加,其光吸收值越低。③细胞形态与表面标志物的变化:正常少突胶质祖细胞培养两三天时,有单极和双极突起,极少数为三极突起,培养5~8d时胞体伸出四五条较粗大突起,出现不成熟的少突胶质细胞,随后出现成熟少突胶质细胞的标记物髓鞘碱性蛋白抗体阳性;与毒物共培养的细胞除数量减少外,形态接近正常,正常表达细胞表面标志物,培养两三天时,也有单极和双极突起,极少数也有三极突起,表面残留有A285标记物,但培养七八天时才伸出四五条较粗大突起,表面还残留有A285标记物,同时有O4-01抗体阳性,9d时极个别细胞髓鞘碱性蛋白抗体阳性,表现出成熟的少突胶质细胞的特征,说明细胞发育延迟。并可见许多细胞碎片。结论:①铅、镉和汞是以剂量依赖性方式影响和抑制细胞数量的增殖。②其细胞毒性作用影响细胞发育时的及时定型、影响轴突生长和突触的形成。③暴露在这些毒物中的少突胶质细胞表面标志物表达不受影响。④环境中铅、镉和汞中毒可影响少突胶质细胞的正常发育过程,发育延迟,从而导致髓鞘形成不良或脱髓鞘现象。
  • 不同浓度外源性内皮素1刺激大鼠脑皮质神经元增加释放一氧化氮:首次国内实验直接证实 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察不同浓度内皮素1刺激大脑皮质神经元增加释放一氧化氮的作用。方法:实验于2002-03/2003-02在暨南大学医学院病理教研室、生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心实验室进行。①取新生SD大鼠大脑皮质细胞,神经元体外原代培养至第7天,以10,100nmol的内皮素1刺激神经元,对照组加入等体积磷酸盐缓冲液,以硝酸还原酶法测定间接反映一氧化氮的含量,检验内皮素1对神经元释放一氧化氮的累积效应。分别检测加药前、加药后30min,6h培养基中的一氧化氮浓度。②将培养的神经元分成5组,对照组,10nmol/L内皮素1组、10nmol/L内皮素l+3μmol/L选择性内皮素受体一抗拮剂BQ123组、10nmol/L内皮素1+3μmol/L选择性内皮素受体n抗拮剂BQ788组、10nmol/L内皮素1+3μmol/L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组。测定加药后6h各培养液中一氧化氮浓度。结果:①10nmol/L,100μmol/L内皮素1组在加药后30min一氧化氮浓度与对照组基本一致,加药后6h培养液中一氧化氮浓度高于对照组(P<0.05)。②10nmol/L内皮素1组和100nmol/L内皮素l组在加药30min和6h时一氧化氮浓度基本一致(P>0.05)。③不同内皮素受体拮抗剂对外源性内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的影响:10nmol/L内皮素1组、10nmol/L内皮素1+3p.mol/L选择性内皮素受体A抗拮剂BQl23组一氧化氮浓度高于对照组(P<0.05)。10nmol/L内皮素1+3p.mol/L选择性内皮素受体n抗拮剂BQ788组、10nmol/L内皮素1+3p.mol/L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组明显低于10nmo|/L内皮素1组(P<0.01)。结论:10nmol/L和100nmol/L内皮素1对培养液中一氧化氮的影响基本接近,提示内皮素l对皮质培养神经元释放一氧化氮增加的作用在10-100nmol/L间无剂效关系。选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788或非特异性内皮素受体抗拮剂PDl45065可完全阻断内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的作用,选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123对内皮素1刺激神经元释放一氧化氮无影响,提示内皮素1是通过内皮素受体B刺激神经元释放一氧化氮。
  • 血栓前状态指标在缺血性脑血管病二级预防中的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过观察血栓前状态的实验室指标,探讨其对缺血性脑血管病二级预防的指导作用并评估小剂量肠溶阿司匹林等药物的干预效果。方法:选择2001-03/2004-08在甘肃省人民医院神经内科住院治疗的首次发病的急性脑梗死患者中筛选出存在血栓前状态的患者192例,随机分为干预组和对照组两组,每组96例。对照组给予常规治疗,干预组在对照组基础上每日早餐前(至少30min)口服肠溶阿司匹林50mg,同时给予维生素E、双嘧达莫、华法林等药物治疗。随访3年,每6个月复查1次血栓前状态的实验室指标(血浆血管性假血友病因子、P-选择素、D-二聚体、血浆纤维蛋白肽A、组织型纤溶酶原激活物极其抑制物),同时记录两组脑梗死患者复发及脑出血发生的例数。结果:按实际处理分析,进入结果分析170例,对照组87例,干预组83例。①观察3年中,对照组脑血栓形成复发率明显高于干预组[29%(28/96),10%(10/96),χ^2=11.138,P<0.01];干预组的脑出血发生率与对照组比较无差异[4%(4/96),3%(3/96),r=0.148,P>0.05]。②血栓前状态的实验室指标结果:干预组经干预治疗后,血管性假血友病因子、P-选择素、D-二聚体、血浆纤维蛋白肽A水平减低,组织型纤溶酶原激活物活性增强,组织型纤溶酶原激活物抑制物活性减低,并且与对照组相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论:血浆血管性假血友病因子、P一选择素、D-二聚体、血浆纤维蛋白肽A、组织型纤溶酶原激活物及其抑制物可作为诊断和监测血栓前状态的实验室指标;小剂量肠溶阿司匹林等药物能有效降低脑梗死的复发、同时不增加脑出血的发生率。
  • 脑缺血再灌注损伤后炎症反应与赛来昔布的脑保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:细胞间黏附分子1及白细胞浸润参与了脑缺血再灌注损害过程,观察赛来昔布对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子1和白细胞浸润的影响,探讨其是否具有脑保护作用。方法:实验于2003-12/2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行。SD大鼠36只随机分为3组:赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4),其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2,4,6,24h分为4个亚组(n=4)。手术前10min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0.25mg/g,以3mL生理盐水溶解),安慰剂组安慰剂灌胃,剂量相同,然后参照改良的Longa-Zea线栓法制作大脑中动脉闭塞及再通模型,假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注2,4,6,24h4个时相点梗死体积,缺血区白细胞计数,并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数。结果:36只大鼠进入结果分析。①赛来昔布组再灌注后2,4,6,24h的梗死体积明显小于同时段安慰剂组[(4.8l±0.13)%,(8.22±0.25)%,(11.83±0.62)%,(15.93±0.42)%,(6.56±2.07)%,(10.12±2.37)%,(13.53±1.47)%,(17.86±2.78)%,P<0.05]。②假手术组细胞间黏附分子1阳性表达为(0.63±0.62)个,未见白细胞浸润。脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1达及白细胞浸润增多,并于24h达高峰,此时细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润赛来昔布组低于同期安慰剂组[(43.00±1.41),(6.25±1.26),(59.50±2.25),(6.75±1.8)个,P<0.01]。结论:赛来昔布可缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积,抑制局灶性脑缺血再灌注时炎症反应,非特异性地起到脑保护作用。 黏附分子l;白细胞
  • 脑梗死患者血清微量元素与梗死面积及神经功能缺损 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脑梗死患者急性期血清微量元素和氧自由基水平变化对脑组织损害程度的影响。方法:收集2003-03/10大连市友谊医院收治的脑梗死患者84例,测定其急性期血清中的微量元素(锰、铜、锌、铁)及氧自由基(超氧化物歧化酶、丙二醛、皮质醇)的水平,与同期健康体检者30例(对照组)对照。将脑梗死患者按梗死体积分为小梗死组(<5cm^3),中梗死组(5~15cm^3),大梗死组(>15cm^3);根据改良爱丁堡与斯堪的那维亚神经功能缺损程度评分分为轻度损伤(0~15分),中度损伤(16~30分),重度损伤(31~45分),比较梗死体积和损伤程度不同时以上各项指标的变化,并进行微量元素与自由基间的直线相关和回归分析。结果:按实际处理分析,114例全部进入结果分析。①脑梗死患者血清锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛和皮质醇显著高于对照组(P<0.01),血清锌、铜:锌超氧化物歧化酶及发锌、铜水平显著低于对照组(P<0.01),血清铁水平较对照组增高,但无统计学意义(P>0.05)。②脑梗死体积越大,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=5.33~24.14,P<0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=26.02,7.22,P<0.01。③损伤程度越重,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=4.12~26.39,P<0.05或0.01),血清锌、铜一锌超氧化物歧化酶水平越低(F=16.45,5.46,P<0.01)。④直线相关与回归分析表明总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著正相关(r=0.57,0.676,P<0.001)。铜-锌超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著负相关(r=-0.52),血清铜、锰与皮质醇呈显著正相关(r=0.79.0.93,P均<0.001)。结论:①脑梗死面积越大,神经功能缺损评分高,血清锰含量越高,提示血清锰的升高可加重缺血性脑损害。②脑梗死患者锰、总超氧化物歧化酶越高,铜锌超氧化物歧化酶越低则脑梗死体积越大。神经功能缺损越重,表明超氧化物歧化酶水平变化对脑组织损伤程度及预后判断有一定的价值。③脑梗死患者体内微量元素的失衡可加重缺血性脑损害,尤其可加剧脑缺血后自由基的产生,加重发病者的神经功能缺损。
  • 急性脑卒中患者神经功能及肢体瘫痪程度与脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体的变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脑卒中急性期脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体浓度与神经功能预后,肢体瘫痪程度和病程的关系。方法:选择2002-01/2003-10惠州市中心人民医院神经内科住院的急性脑卒中患者122例,男70例,女52例;年龄28~88岁。有近期神经功能预后记录者共111例,其中死亡9例,病情无变化16例,病情好转(指瘫痪恢复1级)54例,病情明显好转(指瘫痪恢复2级或2级以上)32例。108例患者有不同程度的偏瘫,其中轻度偏瘫34例,重度偏瘫74例。人院时病程在12h以内患者17例,12~24h19例,24~72h20例,4~7d26例,8~15d20例,16d以上20例。同期选择以无神经系统器质损害的功能性头痛患者38例和无神经系统疾病患者104例的脑脊液作为对照组,共142例。均知情同意。所有被检患者在发病后病情许可的情况下,采脑脊液1mL,根据酶联免疫吸附间接法测定髓磷脂碱性蛋白抗体(微量法)。其中23例患者分别于发病后的第2周或第3周时复查髓磷脂碱性蛋白抗体,评估脑白质神经元受损情况。结果:参加试验的122例急性脑卒中和142例对照组患者,全部进入结果分析。①122例急性脑卒中患者中有101例脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体阳性,142例对照组中有l例患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体可疑阳性,脑卒中组脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于对照组(4.90±5.35,0.24±0.35,t=8.45,P<0.001)。②74例重度偏瘫患者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度值高于34例轻度偏瘫患者(5.46±5.71,3.10±3.67,t=2.2l,P<0.05)。③122例中有短期神经功能预后记录者111例,病情无变化患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于病情好转和病情明显好转患者(9.20±4.38.4.21±4.95.1.74±1.95,F=lO.02,P<0.01)。④病程在12h以内,12~24h.24~72h,4~7d,8~15d,16d以上者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度分别为7.20±8.33,5.63±5.59,4.4_4±5.28,4.31±4.25,3.77±3.79,3.06±3.01。随着病程延长,脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度逐渐降低(F=2.41.P<0.05)。结论:偏瘫越严重、神经功能预后越差、病程越短,神经元损伤越严重,脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度越高,提示该项指标具有制定脑卒中患者近期神经元损伤程度的量化作用。
  • 进展性脑卒中的危险因子:行为学与生物学的多因素分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察不同类型脑卒中患者进展性脑卒中的发生率。分析与进展性脑卒中有关的行为学与生物学的危险因素。方法:收集2003-10/2004-11山东省立医院神经内科收治。发病24h内入院的急性脑梗死患者419例。依据斯堪的纳维亚中风量表S得分分为两组:若意识水平、肢体或眼球的活动在人院后前3d恶化t>2分或言语分数恶化≥3分则诊断为进展性脑卒中,其余则为稳定性脑卒中。对比两组患者的炎症参数(血白细胞、C-反应蛋白)。凝集参数(D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间)、血脂、血糖并观察体温和血压的变化。结果:按意向处理分析。419例全部进入结果分析。①419例患者中。进展性脑卒中73例(17.4%。73/419)。其中腔隙性脑梗死有28例。进展率为29.8%(28/94)。脑梗死有42例,进展率为14.8%(42/284)。脑栓塞有3例,进展率为7.3%(3/41)。②进展性脑卒中患者较稳定性脑卒中患者体温、白细胞数、纤维蛋白原和血糖明显增高[(37.2±0.2),(36.7±0.2)℃;(9.1±1.8),(6.9±3.3)×10^9;(3,93±1.19)。(3.21±0.83)g/L;(7,5±2.2)。(6.0±2.6)mmol/L,P<0.05]。③在多因素的回归分析中,D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间等作为协变量,进展性脑卒中为应变量,纤维蛋白原未进入模型,而白细胞、体温和血糖进入模型。结论:腔隙性脑梗死的进展率最高。进展性脑卒中与急性期反应如体温升高、白细胞增高及应激性血糖增高和糖尿病史有关,未发现与血凝标志改变有关。
  • 睫状神经营养因子和神经生长因子促进自体去神经带血管移植肌的神经再生 免费阅读 下载全文
  • 目的:将睫状神经营养因子和神经生长因子应用于去神经带血管移植肌,探讨2种因子在神经再生过程中的作用。方法:实验于2001-03/2002-03在解放军总医院实验动物中心完成。选用54只SD大鼠,随机分为3组,每组18只,分别为睫状神经营养因子组、神经生长因子组和对照组。①各组在切除腓总神经后,将腓骨长肌远端切断并切除肌膜后植入同侧腓肠肌。从手术当天开始,睫状神经营养因子组每天向移植肌注射睫状神经营养因子0.05μg/每后肢,神经生长因子组注射神经生长因子0.5μg/每后肢,对照组注射生理盐水,共7d。②术后30和60及90d取移植肌,通过乙酰胆碱酯酶染色观察运动终板。③采用链霉素抗生物素蛋白一过氧化物酶连接法检测移植体肌组织中胶质细胞源性神经生长因子抗体,观察染色强度以反映神经再生情况。④电子显微镜下观察肌细胞形态,核仁、染色质、糖原颗粒、z线结构及神经纤维及髓鞘情况以反映失神经肌肉受损程度。⑤光学显微镜下观察肌纤维、神经纤维及髓鞘变化以反映失神经肌肉受损程度及神经再生情况。结果:大鼠54只均进入结果分析。①神经生长因子组和睫状神经营养因子组在术后30和60及90d时的肌细胞形态,核仁清晰度,可见染色质丰富程度方面优于同期对照组,并且糖原颗粒多,z线更清晰。神经再生更明显。②神经生长因子和睫状神经营养因子组有更多的运动终板。③神经生长因子组和睫状神经营养因子组胶质细胞源性神经营养因子抗体染色强度大于对照组。神经生长因子组和睫状神经营养因子组相比,神经生长因子组的促神经再生作用更明显。结论:①神经生长因子和睫状神经营养因子可以促进自体去神经带血管移植肌的神经再生和减轻失神经肌肉的损害。②上述2种因子均可促进移植肌神经再生,神经生长因子作用更强。
  • 青年脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂和血液流变学特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察青年脑梗死患者血清急性相反应蛋白C反应蛋白水平,以及血脂和血液流变学的变化特征。方法:选择2001-01/2004-12汕头大学医学院第一附属医院收治的脑梗死患者101例,按年龄分为青年组(<40岁)36例,老年组(>60岁)65例。另设对照组50例,均为健康人,平均年龄与青年组比较无差异。脑梗死患者于发病后第1天清晨空腹抽血,对照组也是清晨空腹抽血,测定血清C反应蛋白和血液流变学和血脂各指标(血小板黏附率、凝血酶原时间、凝血因子Ⅰ、胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白A1和B)。结果:按意向处理分析,15l例被试者的资料均进入结果分析。①血清C反应蛋白水平:青年组和老年组均高于对照组[(22.48±5.44),(15.39±4.31),(6.03±2.14)mg/L,P<0.01],其中青年组又高于老年组(P<0.05)。②血清C反应蛋白升高的发生率:以对照组为参照,青年组高于老年组(44%,31%,P<0.05)。③血液流变学和血脂检测:脑梗死组和对照组比较,纤维蛋白原,血小板黏附率升高,凝血酶原时间缩短,三酰甘油及胆固醇升高(P<0.01),但脑梗死青年组和老年组间对比无明显差别(P>0.05)。结论:血清C反应蛋白水平的增高是脑梗死的危险因素,特别是青年性脑梗死的重要危险因素,C反应蛋白增加可以激活凝血纤溶系统及血小板凝聚功能,可能会对脑梗死的发生和病后的整个过程产生强烈的影响,故可作为青年性脑梗死的病情和预后的判断指标之一。
  • 脑缺血急性期应用促红细胞生成素的抗凋亡作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨促红细胞生成素在脑缺血急性期对神经细胞的抗凋亡作用。方法:实验于2004-04在暨南大学医学院第二附属医院动物实验中心完成。取SD大鼠54只随机分成9组,即假手术组、盐水对照组和促红细胞生成素实验组,其中对照组和实验组大鼠按缺血时间(3,6,12,24h 4个时间点)随机分为4亚组。假手术组和每亚组各6只大鼠。各组实验动物采用颈内动脉线栓环扎法建立大鼠局灶脑缺血模型:假手术组线栓只插入9mm,不环扎,不造成阻塞血管情况;促红细胞生成素实验组于栓塞同时给予腹腔注射促红细胞生成素(5000U/kg),盐水对照组给予同体积的生理盐水。观察缺血中心区和边缘区神经细胞形态变化及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TdT-mediatedd UTP-biotinnick end labeling,TUNEL)的表达。结果:盐水对照12,24h组,促红细胞生成素实验24h组各有1只脱失,其余大鼠均纳入结果分析。随缺血时间延长,盐水对照组和促红细胞生成素实验组边缘区TUNEL阳性细胞数均增加,中心区均减少;各时间点促红细胞生成素组的TUNEL阳性细胞数明显少于同时间点盐水对照组,差异有显著性意义(F=12.047,P<0.05)。结论:脑缺血后,中心及边缘区凋亡细胞的增加,应用促红细胞生成素后,中心及边缘区凋亡阳性细胞数明显减少,提示促红细胞生成素对脑缺血急性期的神经细胞具有抗凋亡作用。
  • 随机、双盲、对照观察他汀类药物对脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨短期应用他汀类药物后脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平的变化,并了解其应用的安全性。方法:采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究,将2004-02/07大连医科大学附属第一医院收治的46例脑梗死患者分为对照组及他汀组(辛伐他汀40mg/d或阿托伐他汀20mg/d,连续用药7d)。对照组采用曲克芦丁、阿司匹林、维生素C等药物治疗。治疗前后检测血清C反应蛋白、血脂、血清谷草转氨酶及血清肌酸激酶水平。结果:46例均进入结果分析。他汀组C反应蛋白水平(中位数)治疗前为3.25mg/L.治疗后为2.00mg/L,治疗前后差值(-1.00mg/L)与对照组(0.70mg/L)相比有显著差别(P<0.01)。他汀组的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平(中位数)治疗前为4.88,1.29及2.80mmol/L,治疗后为3.60,0.99及2.13mmol/L,治疗后血脂水平较对照组显著下降(P均<0.01)。治疗后各组谷草转氨酶及肌酸激酶水平无明显变化。治疗过程中各组均无梗死后出血的病例。结论:短期应用他汀类药物可以降低脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平,安全性好。
  • 大鼠局灶性脑梗死半影区Fos蛋白表达与地西泮的脑保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨地西泮对大鼠局灶性脑梗死半影区Fos蛋白表达的影响。方法:实验于2004-06/12在第四军医大学全军神经科学研究所实验室完成,SD雄性大鼠36只,使用光化学法制作脑梗死模型。术后动物随机分为2组:地西泮组和对照组。地西泮组脑梗死前24h开始腹腔注射地西泮注射液10mg/kg,每8小时1次,直至动物处死;对照组注射等体积生理盐水。两组动物术后按照存活时间6,12.24h分为地西泮及对照组6,12,24h 6个亚组,每个亚组6只,依不同时间灌流取材。在内氏染色的切片上计算最大脑梗死面积,用免疫组化法标记并计数各组大鼠最大脑梗死截面半影区内Fos阳性细胞数。结果:36只均进入结果分析,无缺失值。①梗死灶最大平均截面积:地西泮组6,12和24h组分别为(2.1±0.6),(2.8±0.8)和(3.1±0.5)mm^2,对照组分别为(4.1±0.7),(5.1±0.6)和(5.5±1.0)mm^2,地西泮组明显小于对照组(P<0.01)。②单位面积内Fos阳性细胞数:地西泮6,12和24h组也明显少于对照组[(56±21),(85±32),(36±18);(112±31),(167±36),(75±28),P<0.01]。③形态学观察:内氏染色在梗死区与周围正常脑组织间可见明显的有一定宽度的分界线,即为半影区,梗死中心内几乎未见细胞形态。免疫组化染色结果显示,地西泮组和对照组梗死中心内无Fos蛋白阳性细胞,但在半影区出现大量形态多样的Fos细胞,表现为大部分细胞胞核染色,染色的胞核大小不一;少量细胞胞浆亦着色。正常脑区内仅见很少量的Fos细胞,而在半影区内可见密集成团的Fos细胞。结论:在大鼠局灶性脑缺血损伤后,神经细胞修复防御系统完全被抑制时,地西泮抑制了脑缺血损伤后Fos蛋白的表达,抑制了细胞凋亡,从而起到脑保护作用。
  • 依达拉奉(MCI-186)影响大鼠局灶性脑缺血组织氧化还原蛋白表达的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过自由基清除剂依达拉奉(MCI-186)对大鼠局灶性缺血性脑组织中氧化还原蛋白的表达以及对局灶性脑梗死面积的影响探讨其对大脑缺血性损伤的保护机制。方法:实验于2004-05/09在第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所进行。取健康雄性SD大鼠60只。其中的12只被随机分为MCI-186组和对照组,每组6只。用于脑梗死面积的比较;余下的48只。随机分为正常组。假手术组。脑缺血1,6,12,24,48h组及MCI-186组8组。每组6只。用于免疫组织化学观察。除正常组和假手术组外。其他48只大鼠均采用线栓法制成局灶性脑缺血模型。两个MCI-186组于脑缺血术后30min及12h由鼠尾静脉注射MCI-186(0.3mg/kg)。采用11℃染色、免疫组织化学染色等技术,观察MCI-186对脑梗死面积、半暗带区脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶(DNA修复的多功能蛋白酶)/氧化还原因子1蛋白(氧化还原因子)表达水平的影响。结果:经随机补充后60只大鼠进入结果分析。①脑梗死面积:MCI-186组较对照组明显缩小[(31.2±2.3),(46.5±8.6)mm。t=4.236。P=0.0021。②半暗带脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1蛋白的表达:自缺血1h始。其表达即开始减少,至48h减少达到高峰。与正常组比差异显著[(25.9±4.7),(74.8±7.3)个/mm^2,F=99.4,P=0.000297],MCI-186能增加其阳性表达[(45.8±4.3)个/mm^2,P<0.05]。结论:MCI-186可通过上调缺血脑组织中脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶的表达水平,增强脑组织对缺血引起的氧自由基损伤的修复能力,缩小梗死范围,因而对缺血性脑损伤具有保护作用。
  • 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的表达变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中组织型纤溶酶原激活物及其抑制物表达变化规律,探讨纤溶系统在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:实验于2001/2003在吉林大学第一临床学院神经内科进行。取雄性Wistai大鼠48只,随机分成正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)及实验组(n=36),实验组又分为缺血90min再灌注0,6,12,24,48,72h组,每组6只。正常对照组不干预;实验组采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,假手术组尼龙线未进入大脑中动脉。各组均于缺血90min后拔除线栓,实验组于再灌注不同时间点断头取脑。应用免疫组织化学及原位杂交方法检测缺血再灌注不同时间点组织型纤溶酶原激活物及其抑制物表达变化,同时应用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法观察神经元凋亡变化。结果:48只动物均进入结果分析。①正常大鼠大脑皮质及尾壳核神经元可见组织型纤溶酶原激活物及其抑制物蛋白、mRNA的弱表达。②脑缺血再灌注不同时间点,二者表达呈不同的动态变化:组织型纤溶酶原激活物蛋白、mRNA在再灌注Oh即开始表达,主要见于形态结构正常的神经元;于再灌注48h表达明显增强,持续至再灌注72h,于皮质、尾壳核损伤中心区坏死残存的神经元表达最为明显,于损伤中心区周边的部分固缩神经元及正常的神经元表达也增强。组织型纤溶酶原激活物抑制物蛋白、mRNA开始表达迟于前者,于再灌注72h最为明显,其表达部位与组织型纤溶酶原激活物相同,但表达强度较弱。③脱氧尿嘧啶缺口末端标记法染色显示,再灌注早期在缺血区的大脑皮质及尾壳核外侧部可见少量散在凋亡神经元,随再灌注时间延长凋亡细胞数目增多,于再灌注48~72h达高峰。结论:组织型纤溶酶原激活物参与了脑缺血再灌注性损伤,并可能是通过启动神经元凋亡过程所致;其抑制物延迟表达可能是组织型纤溶酶原激活物表达阶梯状升高后反应所致。
  • 硫酸镁抗自由基作用的量效分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨具有抗自由基作用的硫酸镁在大鼠脑缺血后最佳治疗剂量与其脑保护作用的关系。方法:实验于2004-10-05/12-19在锦州医学院科学实验中心完成。取SD大鼠60只,随机将大鼠分为正常组、缺血组及硫酸镁80,160,320mg/b组5组,每组12只。除正常组不插入栓线外,其余4组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,术后即刻正常组与缺血组腹腔注射生理盐水1mL,硫酸镁各剂量组按上述剂量腹腔注射250g/L硫酸镁注射液(均用盐水稀释至lmL),观察24h后脑组织病理变化,脑匀浆液中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。结果:经补充后60只大鼠进入结果分析。①脑组织病理变化:硫酸镁各剂量组与缺血组比较,梗死区缩小,坏死程度减轻,而且随着剂量的加大梗死周边结构完整的神经细胞数则明显增多。②超氧化物岐化酶活性:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著低于正常组[(23.08±2.78),(27.65±4.33),(34.56±4.70)Nu/mg,p<0.01],硫酸镁160,320mg/kg组则显著高于缺血组[(30.23±5.03),(32.72±4.76)Nu/mg,P<0.01,且硫酸镁80,320mg/k两组间差异显著(P<0.05)。③丙二醛含量:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著高于正常组[(3.52±0.69),(2.68±0.74),(1.44±0.55)μmol/g,p<0.01],硫酸镁160,320mg/kg组则显著低于缺血组[(2.05±0.57),(1.58±0.69)μmol/g,p<0.01],且硫酸镁80,320mg/b两组间差异显著(p<0.05)。结论:①脑缺血早期应用硫酸镁可有效减轻脑组织的损害程度,减轻脑组织的炎症反应,而且大剂量组的保护作用更加明显。②硫酸镁减少自由基的生成,提高抗自由基的能力,且与硫酸镁剂量有明显的依赖关系,大剂量疗效更佳。
  • 构建一种高产量小胶质细胞体外纯化培养的方法 免费阅读 下载全文
  • 背景:小胶质细胞在一些神经系统疾病如帕金森病、阿尔茨海默病中有重要作用。体外原代培养是进行小胶质细胞功能研究的基础,但目前常用的一些经典培养方法存在步骤繁琐、产量过低的问题。目的 建立一种简易高产量的原代小胶质细胞体外纯化培养方法。设计:以细胞为单一样本的探索性研究。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科。材料:实验于2004-04/10在协和医院中心实验室完成,新生(出生ld)昆明小鼠10只,雄性。方法:改进的培养方法以McCarthy等的经典培养方法为基础,通过提高初次接种密度。减少细胞离心过滤过程,进行不换液的营养缺失培养等重要改进,并使用低浓度胰酶一乙二胺四乙酸消化法分离纯化小胶质细胞,经MAC-1抗体免疫化学染色标记,计算MAC-1抗原阳性细胞,观察小胶质细胞培养的产量和纯度。主要观察指标:①倒置显微镜观察小胶质细胞形态。②免疫组织化学鉴定比较两种方法下小胶质细胞纯度、激活状态。结果:经典的McCarthy培养方法小胶质细胞培养周期为20d,产量为2×10^5个/瓶,细胞纯度为95%~97%;改进的方法小胶质细胞培养周期为15d,产量为1×10^6个/瓶,得到的小胶质细胞纯度为96%~98%。与经典的McCarthy培养方法比较,改进的方法周期短,产量提高了3~10倍。两种方法培养的小胶质细胞纯度和细胞激活状态没有明显差别。结论:新方法得到的小胶质细胞纯度与激活状态均与经典方法相似,但由于其步骤简单,周期短和有效提高了培养产量,为进行小胶质细胞功能特性以及在神经修复中作用的深入研究提供了良好的方法学基础。
  • 应用分离微血管段方法培养人脑微血管内皮细胞及对血管内皮细胞生长因子基因表达和细胞超微结构的观察 免费阅读 下载全文
  • 背景:观察缺氧状态下脑血管内皮细胞的血管内皮细胞生长因子表达及细胞超微结构变化,可为从细胞和分子水平认识血管生成及其相关的细胞因子参与缺血性脑血管疾病的病变过程。目的:构建分离微血管段体外培养人脑微血管内皮细胞的方法,并观察血管内皮细胞生长因子基因表达与细胞超微结构变化。设计:随机对照的技术方法研究。单位:一所军区总医院的神经外科,一所大学医院的神经外科。对象:2002年沈阳军区总医院神经外科脑动静脉畸形患者18例(spetzlerⅡ~Ⅲ级),全部病例术前均经全脑血管造影证实。取材于手术中切除的完整脑动静脉畸形新鲜标本周围粘连的新鲜脑组织,采用匀浆、过滤和酶消化技术分离微血管内皮细胞。将在培养瓶内生长良好的细胞分成缺氧2,4,8h组和对照组4组,每4瓶为1组。方法:缺氧条件模拟:体积分数0.95N2,体积分数0.05 CO2。免疫组化方法检测细胞中第八因子相关抗原(FⅧ-RA)表达。选用RT-PCR技术观察每组内皮细胞血管内皮细胞生长因子mRNA表达,同时以ELISA方法检测每组细胞上清液中血管内皮细胞生长因子蛋白含量,透射电镜观察细胞超微结构的变化。主要观察指标:对照组和各缺氧组血管内皮细胞中血管内皮细胞生长因子mRNA表达和细胞上清液中血管内皮细胞生长因子蛋白含量,以及细胞超微结构的变化。结果:相差显微镜下,培养的活细胞具有单层“卵石样”排列的典型特征,90%以上的细胞为FⅧ-RA阳性染色。缺氧4h细胞血管内皮细胞生长因子mRNA和蛋白表达为0.98±0.19,(180、77±20.15)ng/L,较对照组显著升高[0,(26.20±6.33)ng/L,P<0.01],8h后表达下调[0.35±0.07,(31.68±8.34)ng/L],并出现线粒体肿胀、内质网扩张及溶酶体多囊泡形成。结论:采用分离微血管段方法培养人脑血管内皮细胞,操作简便易行,细胞纯度可靠。缺血缺氧早期血管内皮细胞生长因子表达不足以维持细胞超微结构完整,随缺氧时间延长细胞可发生损伤性变化。
  • 不同方向外力打击致兔颅脑损伤时血清髓鞘碱性蛋白浓度的变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:垂直与水平打击产生的受力不同造成破坏性病变程度是否一致?血液中的髓鞘碱性蛋白含量变化与打击形式是否有关联?目的:观察不同方向外力打击致兔颅脑损伤时血清髓鞘碱性蛋白浓度以及脑组织形态学变化。设计:随机对照实验。单位:一所医学院附属医院的神经外科。材料:实验于2003-10/2004-01在沈阳医学院中心实验室完成。选择健康家兔30只,雌雄不拘,随机分为垂直打击组和水平打击组,15只/组。方法:将全部家兔麻醉后俯卧位固定于多向颅脑损伤打击器的固定台上。分别抽取每只家兔的耳缘静脉血1mL,用作受伤前髓鞘碱性蛋白对照。垂直打击组实施垂直打击,打击锤直接垂直撞击于颅顶骨上;水平打击组实施水平打击,打击锤水平撞击于兔头侧方。48h后按相同方法制备两组血清,用作受伤后髓鞘碱性蛋白对照。最后将两组动物断头处死作病理检查。主要观察指标:①打击前后两组血清髓鞘碱性蛋白浓度的变化差异。②两组颅脑损伤后的病理形态变化差异。结果:按意向处理分析,30只动物均纳入实验。①两组家兔遭遇打击前髓鞘碱性蛋白浓度无明显差异。遭遇打击48h后髓鞘碱性蛋白浓度垂直打击组与水平打击组亦无明显差异(P>0.05);②垂直打击组髓鞘碱性蛋白打击前浓度明显低于打击后浓度[(1.68±0.86),(5.25±1.96)μg/L,t=3.226,P<0.05];水平打击组髓鞘碱性蛋白打击前浓度明显低于打击后浓度[(1.70±0.91),(5.73±2.07)μg/L,t=3.080,P<0.05]。③打击后病理形态变化:垂直打击组双侧额顶近中线部位出现皮层脑组织内血管扩张充血,深层白质水肿,血管外和细胞外间隙明显扩大;水平打击组动物除双侧额顶近中线部位出现与垂直打击组相似变化外,相同的病理还可见于颅底面,但深层白质的病理形式与前者基本一致。结论:垂直或水平方向的外力打击均可造成脑损伤。打击前后髓鞘碱性蛋白浓度和打击后病理形态学表明这两种不同方向的外力打击使实验模型兔颅脑受损程度大致接近。
  • 应用非线性动力学指标分析大鼠癫痫模型脑电信息变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑电活动的动力学特征,是在癫痫发作前数分钟至数十分钟脑电活动的混沌分维数、相关维数、Lyapunov指数、混沌复杂度和自由度等指标显著减少,脑电趋于同步和周期化,预示癫痫发作。研究表明非线性动力学指标寻找表征脑电混沌状态的特征参数具有可行性。目的:探索应用非线性动力学指标近似熵和相关维,分析大鼠癫痫发作过程的整个脑电信号特征。设计:以动物为研究对象,观察、验证性研究。单位:解放军第二炮兵总医院医学工程科和消化内科及解放军第四军医大学生物医学工程系物理教研室。材料:实验于2001-09/2002-01在解放军第四军医大学生物医学工程系复杂性实验室完成。选择雄性SD大鼠6只,体质量150~200g。干预:雄性SD大鼠,腹腔注射水合氯醛0.5mL,处于深度麻醉状态.脑电平稳后,将贝美格注射液稀释一倍,腹腔注射0.5mL。一段时间后大鼠开始身体抽搐,并伴有低沉叫声的癫痫发作,连续记录整个过程。根据实验记录大鼠脑电波形与试验过程中的发作症状,分别抽取未发作、发作前、发作中和发作后四个阶段大鼠脑电波进行非线性分析。计算近似熵与相关维的变化。主要观察指标:未发作、发作前、发作中和发作后四个阶段近似熵与相关维的变化。结果:6只大鼠进入实验分析。癫痫发作中时,脑电信号的近似熵和相关维(0.447±0.126,2.166±0.377)明显低于发作前(0.807±0.182,4.773±0.319)和发作后(1.241±0.125,6.042±0.373)(t=-3.984~17.902.P<0.01)。其中发作前,发作中与未发作时脑电信号近似熵和相关维(1.313±0.090,6.405±0.694)的差异比较,t=-5.228~12.740.P<0.01。结论:非线性动力学方法近似熵和相关维数据变化,揭示了大鼠癫痫发作期和发作前后脑电信息活动特征性及其差异,表明了癫痫发作过程脑电信号复杂度的变化规律。
  • 机械损毁面神经后核内侧区对呼吸节律的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:迄今为止呼吸节律的准确起源位置和其形成机制仍不清楚。作者以前的实验发现轻触压延髓腹侧表面舌下神经根部,家兔呼吸会立即停止。目的:观察在整体情况下,机械损毁家兔面神经后核内侧区对呼吸节律的影响。设计:随机对照实验。单位:昆明医学院生理教研室。材料:实验于2002-02/12在昆明医学院生理教研室进行。动物为实验用健康家兔54只,其中22只从延髓背侧面定位并机械损毁双侧面神经后核内侧区,18只从延髓腹侧面定位损毁,14只用于观察机械损毁面神经后核内侧区后血压和心率的变化。方法:分别暴露家兔延髓腹面侧和背面侧,切断双侧迷走神经,记录一侧膈神经放电作为呼吸指标,应用直径为0.8mm或0.4mm的不锈钢管损毁面神经后核内侧区,观察机械损毁对呼吸的影响。另取家兔14只,机械损毁双侧面神经后核内侧区,在机械损毁后1-3min家兔血压和心率的变化。主要观察指标:①机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律改变。②膈神经放电数及呼吸频率。③②损毁后1~3min内血压和心率的变化。结果:54只家兔均进入结果分析。①从延髓腹侧面机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律不可逆消失的总阳性率为67%(12/18),而从延髓背侧面机械损毁的总阳性率仅为14%(3/14)。②出现呼吸节律不可逆消失的所有家兔的膈神经节律性放电明显稀少,不规则。膈神经放电的吸气时程和呼气时程显著延长,当呼气时程极度延长时,呼吸节律消失,动物呼吸停止于呼气相。②部分机械损毁双侧面神经后核内侧区时,家兔(n=27)的呼吸仍存在,但立即表现出明显的呼吸抑制,呼吸频率显著变慢[(43.5±6.4)%,P<0.001],膈神经放电数显著减少[(42.0±3.7)%,P<0.001],膈神经放电的吸气时程和呼气时程均显著延长,但以呼气时程的延长极为显著。④对上述各损毁点做组织学检查,引起呼吸停止或呼吸明显减弱的位点均在面神经后核内侧区内。⑤在损毁后1~3min内,兔的心率和血压略有波动,变化幅度5%~7%,和正常值相比差异无显著性(P>0.05)。结论:面神经后核内侧区可能是呼吸节律产生的主要部位,而面神经后核内侧区中的呼吸相关神经元则可能是形成呼吸节律的重要组成部分。
  • 腹腔注射催吐剂后非呕吐动物大鼠脑内呕吐反应区Fos阳性神经元的表达 免费阅读 下载全文
  • 背景:给予猫类呕吐动物不同的催吐剂,发现孤束核、外侧被盖到腹外侧区这一弓形区域有大量Fos阳性神经元表达。并认为最后区、孤束核到腹外侧网状结构这一弓型区域是主要催吐部位。非呕吐动物注射催吐剂后是否会有相应反应。目的:观察腹腔注射催吐剂顺氯氨铂大鼠脑和脊髓内呕吐相关区域的Fos阳性神经元分布。设计:以动物为观察对象,随机对照实验。单位:河北师范大学生命科学学院的神经生理研究室和河北医科大学基础医学研究所生理室。材料:实验于2003-03/08在河北师范大学生命科学学院神经生理研究室,河北医科大学基础研究院生理室完成。选择雄性SD大鼠12只,体质量220-250g,清洁级。随机分为实验组6只,对照组6只。干预:实验组腹腔注射催吐剂顺氯氨铂10mg/kg,对照组注射等剂量的生理盐水后。于室温、安静、避光环境下观察大鼠的行为学变化。6h后取大鼠脑组织,进行冷冻连续切片,用免疫组织化学染色方法观察大鼠脑干和前脑核团的Fos阳性神经元的分布,并进行阳性细胞记数。主要观察指标:①注射催吐剂后大鼠的行为学观察。②大鼠脑内相关区域Fos阳性细胞数。结果:12只大鼠均进入结果分析。①两组大鼠在注射后20min内均为安静状态,蜷缩着趴卧,几乎无任何活动表现。注射后60min,对照组大鼠恢复正常,进食或饮水;而实验组大鼠处于蜷缩的趴卧状态,偶尔抬头或摆头,呼吸频率快且不均匀。注射后2h。实验组动物仍然腹部紧贴笼底趴卧,低头,鼻尖不规则晃动。5h后。实验组动物开始站立活动,呼吸正常,但仍不摄食或饮水。②在脑干的孤束核、最后区、外侧臂旁核和下丘脑的室旁核、视上核、弓状核的Fos阳性神经元[(64.3±9.6),(83.4±15.0),(148.8±19.9)。(80.2±11.8)。(20.7±3.8),(86.6±10.8)]明显高于对照组[(56.2±6.3)。(73.5±9.9),(136.9±17.8),(66.1±10,3)。(17.3±3.4)。(78.8±10.5)]。结论:催吐剂能使大鼠产生内脏不适,其中枢神经系统内可能存在着与呕吐动物相似的催吐区,但可能缺乏与呕吐相关的调节机制。催吐剂的刺激使大鼠脑内相关区域Fos阳性神经元数量增加,提示非呕吐动物大鼠脑内也存在类似与恶心相关的神经化学通路。
  • 两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段诱导自身反应性脑脊髓炎实验动物模型的比较 免费阅读 下载全文
  • 背景:实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型是多发性硬化症的经典动物模型。目前国内的模型多呈现单向病程。应用髓鞘蛋白脂质蛋白139~151和髓鞘蛋白脂质蛋白178-19l诱导具有免疫易感性的SJL/J小鼠,有可能建立与多发性硬化不仅临床表现及病理反应接近,而且病程相似的复发缓解型自身免疫性脑脊髓炎的动物实验模型。目的:建立与多发性硬化不仅临床表现、病理接近,而且病程相似的较为理想的复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型。设计:完全随机设计的对照实验。单位:解放军总医院神经信息中心和神经病学研究所。材料:实验于2004-02/06于解放军总医院神经病理研究室进行。选用8~12周龄雌性SJL/J小鼠60只,随机分为髓鞘蛋白脂质蛋白139~151和髓鞘蛋白脂质蛋白178~191组各30只。千预:应用髓鞘蛋白脂质蛋白139~151和髓鞘蛋白脂质蛋白178~19l免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,观察其体质量及神经功能评分的变化,应用苏木精一伊红,Luxol固蓝髓鞘染色等方法观察模型的组织形态学改变。主要观察指标:①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠出现缓解-复发的特点以及明显的神经系统体征。②病理学及体质量和神经功能变化评分。结果:全部60只小鼠均纳入分析。①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,出现明显的神经系统体征;小鼠发病时脑和脊髓组织显示明显的血管鞘形成、卫星现象和炎性细胞浸润,以及脱髓鞘改变。②体质量变化:免疫前两组小鼠体质量为(17.84±2.59),(17.88±0.52)g。髓鞘蛋白脂质蛋白178~191组发病早,恢复快,免疫后小鼠体质量增加减缓,60d内体质量增长到(23.52±2.37)g。髓鞘蛋白脂质蛋白139~151组发病晚,恢复相对较慢,免疫后小鼠体质量较免疫前略有下降,60d时体质量为(16.70±0.46)g。③神经功能评分:两组最高神经功能评分比较无差异(3.86±1.10,3.71±1.05,t=0.49,P=0.628)。结论:①髓鞘蛋白脂质蛋白的两种不同抗原肽段,均可以引起中枢神经系统的自身免疫反应。②两种模型虽然同样具有缓解一复发的特点,发作严重程度也无明显差别,但也有其不同点:髓鞘蛋白脂质蛋白178~19l组发病早,恢复快,而且体质量变化明显,而髓鞘蛋白脂质蛋白139~15l组发病晚,恢复相对较慢,发病期及恢复期体质量变化幅度较小,提示这可能与两种多肽的结构不同有关。
  • 许旺细胞源神经营养因子在大鼠腰髓中的表达 免费阅读 下载全文
  • 背景:许旺细胞能分泌多种营养因子,有保护和营养神经元的作用,并对神经损伤后的修复起促进作用。目的:观察正常成年大鼠和不同胎龄鼠及幼鼠腰髓组织中许旺细胞源神经营养因子的表达,及其对脊髓不同发育时期的作用。设计:对照实验。动物实验。材料:实验于2003-09于南华大学动物实验室完成,采用Wister大鼠30只,雌雄不限,体质量为150-300g,由南华大学动物实验室提供。千预:①取材和切片:取体质量180-220g,成熟期为4-6周正常成年大鼠腰髓和背根神经节,继而行后固定。共8只雌鼠受孕,取不同孕龄母鼠中的胎鼠及幼鼠腰髓组织,分别行冰冻切片。②免疫组化染色:以抗许旺细胞源神经营养蛋白抗体作为一抗,行卵白素-生物素过氧化物酶复合物免疫组化染色,观察染色部位的灰度,通过电脑上扫描计算染色深度得出半定量值,分析许旺细胞源神经营养因子在腰髓的表达。主要观察指标:①正常腰髓免疫组化染色结果。②生长发育的腰髓免疫组化染色结果。结果:共8只雌鼠受孕,实验样本均取自8只受孕雌鼠的胎鼠及所产幼鼠。①正常腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓的整个白质和灰质后角Ⅲ、Ⅳ,Ⅴ层有较低表达。②生长发育的腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在胎龄14d和胎龄15d开始有表达,胚胎时期表达先增高后下降,其中胎龄21d最高。出生后许旺细胞源神经营养因子在腰髓中表达明显下降,其中第7和12d最高。结论:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓及背根神经节有较低表达,在生长发育的腰髓中表达基本呈逐渐下降趋势。许旺细胞源神经营养因子对大鼠脊髓的发育可能起促进作用,此结果说明许旺细胞源神经营养因子在脊髓生长发育过程中,主要在胚胎发育时期起作用。
  • 老年心脑血管疾病患者与老年及中青年健康者血浆D-二聚体和纤维蛋白原水平的比较 免费阅读 下载全文
  • 背景:研究表明血浆中D-二聚体和纤维蛋白原与心脑血管疾病发生前的血凝状态密切相关。目的:分析老年心脑血管疾病患者及老年和中青年健康对照者血浆中血栓前状态分子标志物和纤维蛋白原水平差异。设计:以患者为观察对象,病例分析。单位:一所军区总医院的干部病房。对象:2000-10/2002-03解放军沈阳军区总医院第二干部病房收治的冠心病患者153例、脑血管疾病患者116例,年龄均/>60岁。另选择来本院体检的<60岁健康者68例为中青年对照组,≥60岁健康者98例为老年对照组。方法:于入院后第2天取静脉血2mL(服用阿司匹林者停药4d采血),取血浆用法国Stago公司提供的STA-Compat全自动血凝仪和试剂盒,用免疫比浊法测定D-二聚体含量,用磁珠法测定纤维蛋白原含量。主要观察指标:观察各组D-二聚体和纤维蛋白原的含量。结果:参加试验的435例均进入结果分析。老年对照组的D-二聚体含量和纤维蛋白原含量[(0.9l±0.51)mg/L,(3.69±1.25)g/L]高于中青年对照组[(0.48±0.15)mg/L,(3.12±0.76)g/L],t=2.39~2.66,P<0.05。老年冠心病组,老年脑血管病组的D-二聚体含量[(1.35±0.72)mg/L,(1.16±0.98)mg/L]和纤维蛋白原含量[(4.16±1.30)mg/L,(4.05±1.98)g/L]显著高于老年对照组和中青年对照组.1=4.23~5.4l。P<0.01。结论:与中青年对照组比较,老年人群体内D-二聚体及纤维蛋白原水平升高,而心脑血管疾病组的D-二聚体及纤维蛋白原水平升高则更显著。
  • 脑卒中易感型自发性高血压大鼠繁育能力和高血压脑卒中特性的保持 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)是常用的高血压脑卒中动物模型。因其高血压使保种有一定难度,易受环境情况影响,从而使脑卒中特性易发生变异。目的:观察SHRsp的繁育能力和高血压脑卒中特性的保持。设计:以大鼠为观察对象,观察对比实验。单位:中国医学科学院阜外医院心血管病研究所。材料:实验于:1999-09/2001-12在中国医学科学院阜外医院心血管病研究所进行。选择SHRsp种鼠93对186只,8周龄SHRsp大鼠48只和正常血压大鼠(WKY)98对196只进入实验。方法:采用兄妹交配方法,观察记录SHRsp2年的受孕率、孕鼠产仔数(仅计算未吃仔母鼠的产仔数),母鼠吃仔率,并与同期WKY大鼠比较;分别于12,16,20周龄时测量种鼠的收缩压和心率。另取48只8周龄SHRsp在10g/L盐水负荷下加速脑卒中的发生,自然死亡或盐负荷12周后断头处死,取大脑组织通过苏木精一伊红染色等处理后,在光镜下进行脑组织病理观察,检测脑卒中发生率。主要观察指标:2年雌鼠受孕率,孕鼠产仔率,母鼠吃仔率。种鼠收缩压,心率,脑卒中病理检出率。结果:SHRsp种鼠93对186只,WKY98对196只,48只8周龄SHRsp均进入结果分析。第1年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(:100%,10.3只)高于同期WKY(90%,P=0.077;6.5只,P<0.001)。第2年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(89%,8.2只)高于同期WKY(59%,P<0.001;4.3只,P<0.001)。2年内SHRsp母鼠受孕87只,WKY母鼠受孕67只,SHRsp母鼠产仔后4周内吃仔率为6%(5/87),低于WKY吃仔率(18%,12/67),P>0.05。12周龄SHRsp雄鼠收缩压191.6~223.8mmHg(1mmHg=0.133kPa),雌鼠为174.2~196.3mmHg,16周龄雄鼠收缩压为219.0~224.9mmHg.20周龄雄鼠收缩压达232.0~242.6mmHg。SHRsp血压随周龄增加而升高。12周龄SHRsp雄鼠心率388~428次/min,雌鼠为373~417次/min。16周龄雄鼠心率392~410次/min,20周龄心率404~425次/min。48只雄鼠SHRsp脑卒中病理检出率为81%(39/48)。结论:SHRsp繁育能力与WKY相似。以血压、心率和脑组织病理检查保持了SHRsp高血压和脑卒中的特性,可做为高血压脑卒中的实验模型。
  • 扇贝多肽对大鼠脑缺血后缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的干预 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑缺血时,抑制神经细胞凋亡的Bcl-2基因和诱导细胞凋亡的Bax均参与了其发病过程。扇贝多肽的体外抗氧化和抗凋亡作用,是否可产生对抗脑缺血后中枢神经细胞凋亡的保护作用。目的:观察扇贝多肽对大鼠脑缺血半影区内Bcl-2和Bax蛋白参与的细胞凋亡的抑制及其脑保护作用。设计:随机对照实验。单位:青岛大学医学院的人体解剖学教研室。材料:实验于2000-03/04在青岛大学医学院神经解剖实验室完成。选择成年Wistar大鼠32只,随机分为扇贝多肽组、蒸馏水组、模型对照组、假手术组,8只/组。扇贝多肽由中国水产科学院黄海水产研究所提供。干预:扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组采用颈外动脉线栓法建立缺血再灌注模型,假手术组不予造模。扇贝多肽组术前2d腹腔注射体积分数0.1的扇贝多肽0.1mL/k,1次/d,再灌注前15min加注1次;蒸馏水组术前2d腹腔注射双蒸水0,1mL/k,1次/d,再灌注前15min加注1次;模型对照组和假手术组术前不给药。然后扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组开始造模,从颈外动脉插入4-0尼龙线,经颈总动脉分叉处、颈内动脉颅外段进入颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处阻塞大脑中动脉的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血。动物苏醒后出现左霍纳综合征,提尾时右前肢内收屈曲,爬行时向右划圈为造模成功。假手术组手术过程不闭塞大脑中动脉,其余步骤同以上3组。将各组大鼠断头取脑,进行免疫组化Bcl-2和Bax蛋白的测定,结果用免疫反应产物吸光度(A)值来表示Bcl-2和Bax蛋白在脑组织缺血半影区的表达水平。主要观察指标:各组大鼠脑组织缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的差异。结果:经补充后32只大鼠进入结果分析。①缺血半影区Bcl-2蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.453±0.048,0.510±0.061,0.2ll±0.023(F=683.78,9:21.13~24.74,P<0.01)];扇贝多肽组(0.954±0.059)与模型对照组及蒸馏水组相比呈显著过表达(q=38.08~41.69,P<0.01)。②缺血半影区Bax蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.834±0.082,0790±0.102,0.125±0.017(F=590.44,9=49.57~51.98,P<0.01)];扇贝多肽组(0.471±0.045)与模型对照组及蒸馏水组相比表达受到显著抑制(q=23.80-26.23,P<0.01)。结论:扇贝多肽能够上调脑缺血半影区内抑制神经细胞凋亡的Bcl-2蛋白水平,同时降低半影区内诱导神经细胞凋亡的Bax蛋白的表达。从而在阻止脑缺血再灌注后细胞凋亡启动中起制动作用,保护脑缺血后半影区内神经元的功能。
  • 代谢性谷氨酸受体配体参与大鼠海马脑缺血耐受诱导机制的研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体,参与脑内多种生理、病理过程,但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚。目的:探讨代谢型谷氨酸受体2/3、代谢型谷氨酸受体1/5在脑缺血耐受诱导中的作用。设计:以动物为研究对象,随机对照实验。单位:一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室。材料:实验于2002-05/2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成。健康雄性SpragueDawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供。试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MrrPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司。干预:采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型,应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法。64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组,MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(s)-4C3HPG+脑缺血耐受组,所有动物均在手术后或末次缺血后7d处死取材,行脑组织切片,硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色。主要观察指标:观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化。结果:①单纯8mln缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P<0.05)。②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化,表明脑缺血预处理可防止后续8min缺血造成的神经元损伤。③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P<0.05)。结论:MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用,提示代谢型谷氨酸受体2/3,代谢型谷氨酸受体1/5参与脑缺血耐受的诱导,揭示了其对神经损伤保护作用的机制。
  • 代谢性谷氨酸受体配体参与大鼠海马脑缺血耐受诱导机制的研究 免费阅读 下载全文
  • 背景:代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体,参与脑内多种生理、病理过程,但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚。目的:探讨代谢型谷氨酸受体2/3、代谢型谷氨酸受体1/5在脑缺血耐受诱导中的作用。设计:以动物为研究对象,随机对照实验。单位:一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室。材料:实验于2002-05/2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成。健康雄性SpragueDawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供。试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司。干预:采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型,应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法。64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组,MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(S)-4C3HPG+脑缺血耐受组,所有动物均在手术后或末次缺血后7d处死取材,行脑组织切片,硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色。主要观察指标:观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化。结果:①单纯8min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P<0.05)。②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化,表明脑缺血预处理可防止后续8min缺血造成的神经元损伤。③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断,表现为海马CAl区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P<0.05)。结论:MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用,提示代谢型谷氨酸受体2/3,代谢型谷氨酸受体1/5参与脑缺血耐受的诱导,揭示了其对神经损伤保护作用的机制。
  • 持续性低氧环境下人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C各亚型的膜转位现象 免费阅读 下载全文
  • 背景:蛋白激酶C家族有3组,经典型蛋白激酶C及非典型蛋白激酶C和新奇型蛋白激酶C。一些实验证实在低氧环境中,蛋白激酶C家族在脑缺血低氧预刺激中发挥了重要作用。目的:建立细胞缺氧模型,观察在细胞水平上低氧激活经典型蛋白激酶C各亚型(α,β,βⅡ,γ)膜转位现象的影响。设计:以细胞为对象,随机区组设计。单位:首都医科大学基础医学院神经生物学系。材料:实验于2004-05在首都医科大学神经生物学系细胞培养室完成。由本实验室培养的传代细胞,具有神经元特性的人神经母细胞瘤细胞系。方法:应用十二烷基硫酸钠一聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学等生化技术,观察培养的细胞经过0~24h不同时间段,低氧环境为体积分数0.01的氧气,体积分数0.05的二氧化碳,体积分数0.94的氮气,对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平的影响。主要观察指标:①观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析检测。②观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶c膜转位影响采用免疫细胞化学方法检测。结果:①经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平均随持续性低氧时间的延长而明显增高(P<0.05),尤以经典型蛋白激酶C-βⅠ亚型在持续性低氧4h后的增高最为显著(P<0.001)。②无论在常氧还是在持续性低氧状态下,在人神经母细胞瘤细胞内均未检测到经典型蛋白激酶C-γ亚型的蛋白表达。应用十二烷基硫酸钠一聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学实验检测的结果均一致。结论:①在持续低氧的条件下存在于人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ亚型均被激活,发生膜转位变化。②经典型蛋白激酶C-γ亚型可能不存在于人神经母细胞瘤的细胞系中,或者这种细胞系某种特性已丧失。
  • 磁共振影像中海马头部浅沟消失对海马区结构硬化的评估 免费阅读 下载全文
  • 背景:MRI是目前发现检查癫痫患者海马硬化的最重要方法,主要表现为海马部位的信号异常,除此以外,MRI其他的征象对海马硬化也有提示作用。目的:通过对颞叶癫痫患者的MRI信号分析,探讨海马头部浅沟消失对癫痫患者海马硬化评估的价值。设计:非随机,盲法(数据收集者、结果评价者),空白对照临床实验。单位:两所大学医院的放射科。对象:1996-09/2002-12在上海第二医科大学附属新华医院放射科确诊为颢叶癫痫患者18例。同期选择以头痛症状来本院进行MRI检查,排除脑部存在异常的18例年龄相匹配的检查者作对照组。方法:有16例癫痫患者和18例对照组MRI检查机型为GE1.5T Horizon LX全身MR机,另2例癫痫患者采用GEl.5T Signa全身MR机。由2位熟悉海马解剖,但不知具体临床和手术情况的放射科医生分析记录两组36例的72个海马头部浅沟有无消失,并将其分为3个级别:消失、几乎消失和存在,同时分析记录海马有无萎缩性改变和信号异常。主要观察指标:头部浅沟的显示情况,海马头部大小和信号改变情况。结果:18例海马硬化患者中,16例硬化侧海马头部浅沟消失,1例硬化侧海马头部浅沟明显变浅,几乎消失,1例硬化侧海马头部浅沟存在。硬化侧海马头部均有萎缩,并在T2WI和液体衰减恢复(FLAlR)成像呈高信号。海马头部浅沟消失对海马硬化诊断的敏感性为89%,(16/18),特异性为100%。结论:海马头部浅沟消失是诊断海马硬化的一个可靠征象,结合患侧海马有萎缩性改变和T2加权成像信号增高,可肯定诊断海马硬化。
  • 益气活血汤对脑卒中患者血液流变学的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:血液流变学异常与脑卒中的发生有着明显关系.在血液黏度增高的情况下,血液流变性发生明显变化,血液阻力增加,血管内压增高.血液流速慢,而导致血栓形成。益气活血汤由人参、当归、川芎、丹参、赤芍等组成,可旺气行血,祛瘀通络,临床用于治疗缺血性脑卒中。目的:观察自拟中药益气活血汤治疗脑卒中时血液流变学的变化情况.并与西药曲克芦丁相比较。设计:非随机化同期对照实验。
  • 重症脑卒中患者超早期神经康复与预后 免费阅读 下载全文
  • 目的 探讨重症脑卒中患者入院24h内康复治疗对其日常生活活动能力和运动功能的影响。方法 将2002-10/2004-05在长沙市第一医院收治的70例重症脑卒中患者按入院次序进入超早期康复组和一般康复组,两组的急性期治疗和康复方法相同,超早期康复组的患者在入院当天就接受康复训练,一般康复组等临床病情稳定(脑梗死3~10d,脑出血10~20d)介入康复。所有患者进行4个月的康复训练。治疗前后应用Fugl-Meyer法(共50项,每项2分,满分100分,<50分为有严重运动障碍)评价患者的运动功能;修订的Barthel指数(共10项,每项1~15分不等,满分100分,<60分为不能自理)评估日常生活能力、治疗后应用汉密顿抑郁量表(24项,8~17分轻度抑郁;18~23分为中度抑郁;≥24分为重度抑郁)评估脑卒中后抑郁情况,同时计算经济花费。结果按意向处理分析,70例患者均进入结果分析。①Fugl-Meyer评分:治疗后超早期康复组高于一般康复组(58.35±12.43,48.12±15.67,P<0.05)。②修订的Barthel指数:治疗后超早期康复组高于一般康复组(77.38±22.45,60.13±18.92,P<0.05)。③汉密顿抑郁量表得分:治疗后超早期康复低于一般康复组(10.23±4.89,18.2l±6.4l,P<0.05)。④经济花费:超早期康复组低于一般康复组[(1.98±0.87),(2.35±0.79)万元,P<0.01]。⑤超早期康复组患者在训练前后血压和心率无变化。结论:入院24h内进行适当训练强度的超早期康复治疗有助于提高患者的日常生活活动能力和运动功能,减少住院花费,且对心率和血压无明显影响。
  • 海洛因中毒性脑病20例特征 免费阅读 下载全文
  • 目的 探讨海洛因中毒性脑病的临床特点与影像学方面的改变。方法 以1997-10/2004-12汕头大学医学院第一附属医院收治的20例海洛因中毒性脑病患者为观察对象,对患者的临床及影像学资料进行回顾性分析。结果所有20例海洛因中毒性脑病患者为男性,均为烫吸,临床特点主要为亚急性起病(13例),小脑性共济失调和精神症状为突出表现的脑弥漫性损害。CT或MRI主要表现累及双侧颞、枕叶白质区及小脑半球的齿状核和脑干,具有散在、多发、对称性和无占位效应特点。20例住院期间均用肾上腺糖皮质激素、甘露醇、胞二磷胆碱、吡啦西坦及对症处理,10例好转出院,8例病情无变化自动出院,2例死亡,原因主要是肺水肿、呼吸衰竭。结论海洛因中毒性脑病诊断的主要依据是明确的海洛因吸毒史及特殊的体征和影像学的特征改变。
  • 常压氧与高压氧联合治疗创伤性颅脑损伤并脑脊液漏患者47例 免费阅读 下载全文
  • 背景:高压氧治疗刨伤性颅脑损伤已被临床广泛应用,但因刨伤性颅脑损伤患者常存在脑脊液漏等并发症,客观使其干预作用受到一定程度的影响。及时确保受损脑组织氧的供应已成为创伤性颅脑损伤治疗的重要环节之一,可以通过高压氧和常压氧治疗来达到目的。目的:探讨创伤性颅脑损伤合并脑脊液漏患者氧疗的安全应用方式。设计:病例回顾性分析。单位:南京军区福州总医院高压氧科。
  • 诱发上肢和手运动功能训练对偏瘫患者上肢功能恢复的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的 通过本体促通技术和运动再学习诱发上肢和手运动功能训练,探讨其对偏瘫患者上肢功能恢复的作用。方法 选择1998-06/2003-06辽宁省友谊医院康复科住院的脑卒中偏瘫患者40例,随机分为治疗组20例和对照组20例。两组患者均接受相同形式的本体促通技术康复治疗,但治疗组患者还接受患肢运动再学习训练。偏瘫患者上肢、腕手运动功能评定采用简式Fugl-Meyer积分法;日常生活能力评定采用Barthel指数法。同时对上、下肢并发症发生情况进行比较。治疗前后各评定1次。结果 40例患者全部进入结果分析。两组治疗后上肢、腕手功能评分和Barthel指数均明显高于治疗前,治疗组治疗后各项评分明显高于对照组[(26.18±7.01),(16.17±5.73)分;(15.06±3.49),(8.17±2.23)分;76.43±8.54,51.46±7.32]。治疗组治疗前肩痛5例,肩关节半脱位6例,肩手综合征3例,上肢屈肌痉挛6例。治疗后分别为1例,2例,0例,2例。对照组治疗前肩痛4例,肩关节半脱位7例,肩手综合征3例,上肢屈肌痉挛6例。治疗后分别为4例,5例,2例,5例。结论 上肢和手运动功能训练有利于进一步提高偏瘫患者上肢的综合能力,并减少并发症的发生。
  • 脑卒中患者的性生活质量调查 免费阅读 下载全文
  • 目的 应用勃起功能国际问卷及生活质量调查表,探讨脑卒中后性功能有无障碍及性生活质量状况。方法 选择1995-01/2002-12因脑卒中复发在右江民族医学院附属医院住院治疗患者、或首次发病住院出院的脑卒中已婚男性患者130例。采用勃起功能国际问卷计算发病前后勃起功能积分,自行设计相关生活质量调查表,以会面交流方式及适当的护理体检获取相关资料,评估发病前后性功能状况、病后性生活质量以及与性有关的生活质量问题。结果 130例调查问卷回答完整进人分析116例。①97例脑卒中患者健康转归后性功能基本维持病前水平;9例脑卒中患者病前有不同程度的阴茎勃起功能障碍,病后更差或无性功能;10例脑卒中患者发病前后均无阴茎勃起功能,14例病后生活完全依赖状态。②116例患者中56例认为性生活质量较差,占48%(56/116),其影响因素为:与患者合并其他疾病,病后存在运动功能障碍,心理状况差,家庭及社会关系不好等。结论 脑卒中后虽然留下不同程度的后遗症,但绝大部分患者对性的需求并没有减退,主观对性生活质量不满意者,占34%,(19/56)与病前或者病后加重有关,44%(23/56)与社会、心理等因素相关,25%(14/56)与脑卒中后生活自理能力低下有关。
  • 动态脑电图和脑干听觉诱发电位诊断脑性瘫痪的敏感性对比 免费阅读 下载全文
  • 目的 探讨动态脑电图和脑干听觉诱发电位对脑性瘫痪儿早期诊断中的作用及其敏感性。方法 选择1998-08/2003-12郑州市儿童医院住院和门诊就的脑性瘫痪患儿97例,男67例,女30例。监护人同意参加此项目。通过对97例脑性瘫痪患儿动态脑电图、脑干听觉诱发电位检测结果的分析,了解动态脑电图、脑干听觉诱发电位检测在脑性瘫痪患儿早期诊断中的变化。结果 动态脑电图正常35例(36%),异常62例(64%)。脑干听觉诱发电位正常19例(20%),异常78例(80%)。脑干听觉诱发电位异常率较动态脑电图异常率高,但无明显差异(χ^2=1.065,P>0.05)。结论 动态脑电图和脑干听觉诱发电位在诊断脑性瘫痪方面具有相同作用,其图型变化表现特征不同。
  • 帕金森病患者睡眠障碍的综合干预疗法 免费阅读 下载全文
  • 目的 评价综合康复疗法改善帕金森病患者睡眠障碍的疗效,并与未采用康复疗法的对照组进行比较。方法 选择2002-12/2004-10在辽宁中医学院附属中西医结合医院住院治疗的存在睡眠障碍的帕金森病患者140例。按入院时间顺序分为康复组70例,对照组70例。两组患者均常规给予帕金森病常规治疗及适量口服镇静催眠药。康复组除上述治疗外给予心理疗法、运动疗法、针灸疗法和药物疗法进行康复训练,进行为期两个月的持续康复治疗,并对其睡眠方面进行评定。结果 140例患者全部进入结果分析。康复组睡眠正常占66%(46/70).显效占30%(21/70),无效占4%(3/70);对照组睡眠正常占44%(31/70),显效占29%(20/70),无效占27%(19/70)。康复组总有效率(睡眠正常+显效)96%(67/70),对照组总有效率73%(51/70),差异有显著性意义(P<0.005>。结论 合并睡眠障碍的帕金森病患者经系统的康复治疗使患者的睡眠得到明显改善。
  • 高压氧治疗对脑卒中患者血液流变学、脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的 观察脑卒中患者高压氧治疗后血液流变学、脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的变化。方法 以2000-01/2004-12哈尔滨市第一医院高压氧科收治的脑卒中患者102例为高压氧组,同期神经内科收冶的脑卒中患者80例为对照组。对照组给予常规治疗,高压氧组在此基础上加用高压氧治疗。高压氧组中的36例患者治疗前后进行血液动流变学检查,52例患者治疗前后测定脂质过氧化物和超氧化物歧化酶活性,同时评估两组患者治疗前后神经功能缺损程度。结果 高压氧组36例患者高压氧治疗后全血黏度、红细胞压积和血浆纤维蛋白原较治疗前显著下降(P<0.05,0.01)。52例患者治疗后脂质过氧化物浓度较治疗前显著下降(P<0.001),超氧化物歧化酶活性较治疗前显著升高(P<0.001)。高压氧组治疗后神经功能缺损程度评分低于治疗前和对照组治疗后。结论 高压氧可改善脑卒中患者血液流变学、降低脂质过氧化物浓度,升高超氧化物歧化酶活性,进而改善患者的神经功能缺损。
  • 运动再学习技术对脑卒中患者平衡功能和步行能力的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的 应用运动再学习技术对脑卒中患者平衡功能和步行能力恢复的促进作用。方法 选择2003-03/2004-01在中山大学附属一院神经内科住院的脑卒中患者94例,随机的分为实验组和对照组,实验组在生命体征平稳72h后即应用运动再学习技术进行治疗。两组患者人院时及治疗2个月后采用国际通用的运动功能量表评定平衡功能和步行能力。结果 纳入患者94例,全部进入分析,无脱落者。①入院时第1次评估:实验组和对照组患者运动功能量表平衡功能(坐位平衡,坐位一站立)和步行能力评分接近(2.62±0.45,2.60±0.45;1.78±1.00,1.75±1.12;1.64±0.05,1.60±0.05,P>0.05)。②治疗2个月后第2次评估:实验组平衡功能(坐位平衡,坐位一站立)和步行能力与第1次评估差异显著(4.33±0.67,2.62±0.45;4.28±0.81,1.78±1.00;3.56±0.67,1.64±0.05,P<0.05),而对照组差异不显著(2.95±1.11,2.60±0.45;2.10±0.85,1.75±1.12;1.75±0.51,1.60±0.05,p>0.05)。结论 运动再学习技术可明显改善脑卒中患者平衡功能和步行能力。
  • 加兰他敏治疗血管性痴呆20例 免费阅读 下载全文
  • 目的 探讨加兰他敏冶疗血管性痴呆改善其智力程度的作用。方法 选择2000-05/2003-10大连大学附属医院神经科住院的血管性痴呆患者38例,男19例,女19例。随机分为2组,治疗组20例,对照组18例。治疗组给予氢溴酸加兰他敏注射液肌肉注射,2次/d,20mg/次,对照组给予维生素B1肌肉注射,2次/d,0.1g/次,1个疗程为8周,共2个疗程。分别于治疗前后进行简易智力状态检查表(由20题组成,共30项。分为5个方面:定向力、记忆力、计算力、回忆及语言。每项回答正确得1分,回答错误或答不知道评0分,量表总分范围为0~30分)、长谷川痴呆量表(共11项,满分32.5分,<21.5分为可疑痴呆)评分,于治疗16周后进行疗效判定。显效(冶疗后2个量表评分平均提高5分以上)、有效(治疗后平均提高2~4分)、无效(治疗后平均提高O~1分),恶化(治疗后平均降低>2分)。结果38例患者均进入结果分析。治疗组显效6例,有效7例,无效5例,恶化2例,总有效率65%(13/20)。对照组显效4例,有效4例,无效6例,恶化4例,总有效率44%(8/18)。治疗组总有效率高于对照组(χ^2=4.16,P<0.01)。结论 加兰他敏能改善血管性痴呆患者的记忆和智能状况。
  • 几种神经科疾病患者的抑郁现象 免费阅读 下载全文
  • 抑郁这个名词已经存在了很多个世纪,中国古代的中医文献中就有郁症的记载。在现代医学的今天,广义上的抑郁症指的是一大类心理障碍的统称,其中主要有重性抑郁症和慢性抑郁症。其他还有抑郁性神经症、反应性抑郁、产褥期抑郁症、季节性抑郁症、更年期抑郁症和许多疾病所引起的继发性抑郁症。狭义上的抑郁症指的是重性抑郁症。
  • 调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:各种奋性氨基酸在学习记忆中具有不同的地位和作用,针刺可特异性地调节某些氨基酸的含量,使之在脑内重新分布,本实验观察调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响。方法:实验于2003-03/2004-03在天津中医学院第一附属医院老年病研究室完成。选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组,正常组8只、假手术组8只、模型组7只、针刺组9只和非穴位组8只。通过栓子注入法对模型组、针刺位组和非穴位组大鼠制作为多发梗死性痴呆模型;假手术组手术方法同模型制作,只在注射时以生理盐水0.3mL代替栓子溶液;正常组未进行手术及造模。针刺组、非穴位组于造模2周后开始针刺,1次/d,治疗6d,休息1d,3周共治疗18次。模型组、假手术组和正常组进行与针刺组和非穴位组相同时间、相同程度的捉抓刺激。检测各组大鼠干预后不同脑区谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、天冬酰胺含量。结果:大鼠40只均进入结果分析。①谷氨酸含量变化:在皮质区及纹状体区,各组之间无明显差异(P>0.05);在海马区,模型组及非穴位组均明显高于正常组(P<0.05),而针刺组谷氨酸含量明显低于模型组(P<0.05)及非穴位组(P<0.05)。②谷氨酰胺含量变化:在皮质区及海马区,各组之间无明显差异(P>0.05)。模型组纹状体区明显高于正常组(P<0.01),而针刺组明显低于模型组(P<0.01)。③天冬氨酸含量变化:在各脑区,与正常组比较,模型组(除外皮质)及非穴位组均明显升高(P<0.01);而针刺组均明显低于模型组(P<0.05或.P<0.01)及非穴位组(P<0.01)。④天冬酰胺含量变化:模型组及非穴位组大鼠皮质及纹状体区明显高于正常组(P<0.01);针刺组皮质明显低于模型组(P<0.01)及非穴位组(P<0.01),在纹状体亦低于非穴位组(P<0.05);在海马区,各组之间无明显差异(P>0.05)。结论:调神益气针法可调节多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸的异常代谢,从而降低氨基酸类神经递质所介导的兴奋性神经毒性作用,趋于正常水平,这可能是针刺改善痴呆的作用机制之一。
  • 针刺“百会透曲鬓”穴对脑缺血再灌注大鼠脑微血管内皮细胞黏附分子1表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察针刺“百会透曲鬓”穴位对脑缺血再灌注后大鼠脑微血管内皮细胞黏附分子1表达变化的影响。方法:实验于2001-09/2002-05在青岛大学医学院脑血管病研究所完成。选用清洁级SD大鼠15只,随机分为假手术组、针刺组和对照组.5只/组。①分组及造模:针刺组和对照组建立局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组手术步骤同对照组,但不阻塞大脑中动脉。针刺组在缺血后10min给予针刺治疗,在大鼠头顶部相当于人体百会、风府穴常规剪毛消毒,用0.35mm×40mm毫针快速平刺入皮下左前下方(相当于人体曲鬓穴),进针深度约0.8cm。另于风府穴直刺一针,深度约0.5cm。连接电麻仪,百会穴接阳极,风府穴接阴极,电针频率7Hz,强度6mA,时间30min。②脑片制备及内皮细胞黏附分子1免疫组化检测:各组大鼠麻醉后,左心室插管经升主动脉快速灌注生理盐水200mL,再持续灌注质量浓度40g/L多聚甲醛300mL,断头取脑,相同固定液后固定1h。自视交叉处开始向后取冠状切片,片厚约7μm。400倍显微镜下观察各组切片微血管阳性反应物沉积情况,随机选取缺血区内3个不重复视野,进行内皮细胞黏附分子1阳性微血管计数。结果:15只大鼠全部进入结果分析。①内皮细胞黏附分子1免疫组化结果:阴性对照组微血管无阳性反应物出现。假手术组、对照组、针刺组非缺血侧微血管均未见明确阳性反应物沉积。对照组缺血侧和针刺组缺血侧可见棕黄色阳性反应物沉积的微血管,主要分布于梗死区局部。②内皮细胞黏附分子1的表达:假手术组几乎不表达,阳性微血管数为0个;对照组呈过表达,阳性微血管数为(9.20±1.30)个;针刺组阳性微血管数为(6.20±0.84)个,较对照组表达降低(t=4.33,P=0.003)。结论:脑缺血再灌注后脑微血管内皮细胞黏附分子l表达增强,针刺“百会透曲鬓”穴位可明显抑制其表达,从而减轻白细胞向周围组织的浸润,减少了大量炎性递质对脑组织的损伤,发挥脑保护作用。
  • 针刺对缺血缺氧性脑性瘫痪幼鼠脑细胞凋亡及含水量的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察针刺治疗缺血缺氧性脑性瘫痪幼鼠脑组织含水量和细胞凋亡情况,探讨其对促进神经功能恢复的影响。方法:实验于2004-09/2005-02商丘医学高等专科学校生理学教研室神经生物学实验室进行。7d龄新生Wistar大鼠62只,随机分为3组。①模型+针刺组30只,制作缺血缺氧性脑瘫幼鼠模型后12h,采用WQ-10D1型多用电子穴位治疗仪针刺百会,曲池,内关,涌泉穴位,固定频率5Hz,连续波,持续刺激20min。间隔24h后重复进行,连续7d。②模型组20只,制作缺血缺氧性脑瘫幼鼠模型,不做针刺治疗。③正常对照组12只,不做处理。各组动物于处理后7d处死,检测其脑组织含水量[(湿重-千重)/湿重×100%]及脑细胞凋亡情况(采用HPIAS-1000型图像分析系统对原位切口末端标记切片进行扫描,分析各组吸光情况,吸光度越高,说明表达越强)。结果:62只幼鼠均进入结果分析。①脑组织含水量测定结果:正常对照组平均为(79.3±2.5)%。模型+针刺组明显低于模型组[(82.2±1.9),(85.6±2.7)%,F=9.32,P<0.05]。②细胞凋亡检测结果:正常对照组鼠脑内基本没有凋亡细胞。模型+针刺组吸光度明显低于模型组吸光度(0.203±0.065,0.254±0.071,t=2.916,P<0.05)。结论:针刺可以通过减轻脑组织水肿和减少脑细胞凋亡两方面来促进缺血缺氧性脑瘫幼鼠神经功能的恢复。
  • 雷公藤多甙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织三磷酸腺苷酶的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察预应用雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑能量代谢和神经运动功能障碍的影响。方法:实验于2001-04/12在郑州大学基础医学院药理学教研室、郑州大学第二附属医院神经内科,郑州市疾病预防控制中心完成。取120只wistar大鼠随机分为6组:缺血再灌注组,雷公藤多甙45.30.15mg/kg组,尼莫地平组(10mg/kg),假手术组,每组20只。所有动物灌胃给药,1次/d,连灌5d。缺血再灌注组和假手术组灌等体积的生理盐水。末次灌胃后1h,除假手术组不插入尼龙线,其余5组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的变化,并进行神经病学评分(评分越高,功能障碍越重)。结果:120大鼠均进入结果分析。①神经运动功能变化:缺血再灌注组出现明显的神经运动功能障碍,神经病学评分为3.7±0.3;雷公藤多甙15,30,45mg/kg组及尼莫地平组大鼠功能障碍均明显改善,神经病学评分与缺血再灌注组比较差异显著(3.1±0.4.2、7±0.3,2.2±0.2,2.5±0.3,p<0.01)。②三磷酸腺苷酶活性:缺血再灌注组显著低于假手术组(p<0.01),雷公藤多甙各剂量组和尼莫地平组三磷酸腺苷酶活性则高于缺血再灌注组(p<0.05或p<0.01)。结论:在脑缺血再灌注后,脑组织能量代谢障碍,细胞的主动转运功能受损。雷公藤多甙能显著升高三磷酸腺苷酶的活性,改善局灶性脑缺血引起的神经运动功能障碍。
  • 脑心通对局灶性脑缺血大鼠行为学和脑组织肿瘤坏死因子α的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脑心通对大鼠局灶性脑缺血损伤后行为学及脑组织肿瘤坏死因子α表达的影响。方法:实验于2004-03/11在河北医科大学第二医院神经内科实验室进行。取成年健康雄性SD大鼠150只,制造大鼠局灶性大脑中动脉阻断造模手术后,将大鼠随机分为5组,即脑心通4g/kg组、2g/kg组、1g/kg组、生理盐水和假手术组,各组又分为6,24,48,72h,7d 5个亚组,每亚组均为6只大鼠。脑心通各剂量组均为灌胃给药,生理盐水组给同体积的生理盐水,于相应时间点进行行为学评分后处死动物快速取脑,观察脑含水量的变化,病理切片苏木精一伊红染色观察组织病理学改变,免疫组织化学的方法测定肿瘤坏死因子α的动态变化。结果:实验中有8只大鼠死亡,后随机补充,进入结果分析仍为150只大鼠。①行为学评分:大鼠在大脑中动脉阻断后手术对侧肢体存在不同程度瘫痪,在术后48和72h时神经功能缺损最为明显,7d时神经功能基本恢复正常。②病理观察:除假手术组外,其余各组在脑梗死后6h局部可见少量散在炎性细胞浸润;梗死后48h,炎性细胞浸润明显增多;并持续到7d。③脑组织含水量:与假手术组相比,其他各组在各时间段均增加。术后24,48h脑心通4g/kg组为(78.95±1.36)%,(79.44±1.01)%,脑心通2g/kg组为(79.03±0.87)%,(80.46±1.54)%,低于同期的脑心通1g/kg组和生理盐水组[(79.21±0.68)%,(82.02±1.76)%.(79.30±1.11)%,(82.68±0.91)%,P<0.05]。④肿瘤坏死因子d阳性细胞表达:与假手术组相比,其他各组在各时问段均增加,梗死后6h开始增多,48h达高峰。术后24,48h脑心通4g/kg组为(27.6±2.1),(18.4±1.5)个,脑心通2g/kg组为(38.4±2.1),(23.2±3.3)个,低于同期的脑心通1g/kg组和生理盐水组[(50.4±5.6),(30.8±5.3),(52.8±3.7),(33.0±4.7)个,P<0.05]。结论:脑心通可能通过减轻脑水肿,降低脑内肿瘤坏死因子α的表达减少炎性细胞的浸润,从而对大鼠缺血脑组织损伤产生保护作用。
  • 脑心通对实验性脑梗死大鼠行为学和脑组织NF-κB影响的量效分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究不同剂量脑心通对实验性脑梗死大鼠神经功能障碍、脑水肿及脑组织中炎性细胞因子NF-κB表达的影响。方法:实验于2004-03/11在河北医科大学神经内科实验室进行,取成年健康雄性SD大鼠150只,制备大脑中动脉梗死模型,造模手术完毕后,将大鼠随机分为5组,即脑心通大剂量(4g/kg)组、中剂量(2g/kg)组,小剂量(1g/kg)组、生理盐水和假手术组(假手术组为4k造模组),各组又分为6,24,48,72h,7d 5个亚组,每亚组均为6只大鼠。脑心通各剂量组均为灌胃给药,生理盐水组给同体积的生理盐水,于相应时间点进行行为学评分后处死动物快速取脑,应用干一湿重法观察脑含水量变化、苏木精-伊红染色观察梗死周围炎性细胞浸润、免疫组织化学方法观察脑组织中NF-κB表达。结果:150只大鼠经补充进入结果分析。①造模后大鼠手术对侧肢体存在不同程度瘫痪,术后48和72h时神经功能缺损最为明显,7d时神经功能基本恢复正常。②除假手术组外,其余各组在脑梗死后6h局部可见少量散在炎性细胞浸润;梗死后48h,炎性细胞浸润明显增多;并持续到7d。③与假手术组相比,其他各组NF-κB阳性细胞表达在各时间段均增加,梗死后6h开始增多,48h达高峰。脑心通大剂量组术后24,48h脑组织中NF-κB阳性细胞[(13.8±2.49)个,(21.0±3.16)个],比脑心通中剂量组[(21.0±3.54)个,(29.2±3.11)个]、脑心通小剂量组[(21.0±3.99),(31.2±2.59)个]和生理盐水组减少[(21.4±3.97)个,(33.8±1.30)]个表达明显(P<0.05)]。④与假手术组相比,其他各组脑组织含水量在各时间段均增加。术后24,48h脑含水量脑心通大剂量组[(78.95±1.36)%,(79.44±1.01)%]与脑心通中剂量组[(79.03±0.87)%,(80.46±1.54)%],明显低于同期的脑心通小剂量组[(79.21±0.68)%,(82.02±1.76)%]和生理盐水组[(79.30±1.11)%,(82.68±0.91)%P<0.05]。结论:脑心通干预可改善脑梗死大鼠的神经功能抑制炎性细胞因子NF-κB的表达,减轻脑水肿,保护神经元,其功能改善程度与脑心通剂量成正相关。
  • 不同剂量大黄苷元影响脑缺血大鼠血栓形成及血小板和凝血功能:与阿司匹林及尼莫地平的效应比较 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察不同剂量大黄及有效部位大黄苷元对脑缺血大鼠血栓形成和血小板功能及凝血功能的影响,并与标准药物阿斯匹林及尼莫地平相比较。方法:实验于2004-09/11在河南中医学院老年医学研究所实验室完成。选用84只SD雄性大鼠,随机分7组,12只/组。模型组、尼莫地平组10.8mg/(kg·d)、阿司匹林组20mg/(kg·d)、大黄苷元(由河南中医学院中药制剂教研室提供)25.92mg,51.84mg,103.68mg/(kg·d)组,阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型。各用药组大鼠均于造模前4天开始灌胃,连续用药4d。假手术组和模型组分别用同等体积的生理盐水灌胃。术后测定神经症状、脑组织含水量、脑梗死面积、凝血功能(凝血酶原时间、凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原)、血小板聚集和黏附、血栓长度和湿重及干重。结果:84只大鼠在制备模型过程中死亡16只,进入统计分析大鼠68只。①各用药组较模型组大鼠神经症状评分、脑组织含水量、脑梗死面积均有显著降低(P<0.01),其中以大黄苷元25.92mg/(k·d)组大鼠的神经症状评分降低尤为显著(P<0.01)。②各用药组大鼠血栓的长度、湿重、干重和血小板黏附率、聚集率均较模型组大鼠显著下降,其中以阿司匹林组和大黄苷元25.92mg/(kg·d)组血栓长度、湿重、干重的降低显著;大黄苷元25.92mg/(k·d)组大鼠的血小板黏附率和聚集率均较阿司匹林组和尼莫低平组显著降低(P<0.01)。③各用药组大鼠的凝血酶原时间均较模型组大鼠延长(P<0.01),以阿司匹林组、尼莫低平组、大黄苷元51.84mg/(kg·d),25.92mg/(kg·d)组的延长明显;各用药组大鼠的纤维蛋白原均较模型组显著减少,以阿司匹林组、尼莫低平组、大黄苷元25.92mg/(kg·d)组大鼠纤维蛋白原的减少明显(P<0.01)。结论:大黄苷元能明显降低实验大鼠血栓重量和长度,具有显著的抗血栓形成的作用,能够减少纤维蛋白原,延长凝血时间,抑制血小板聚集和黏附的作用,以大黄苷元低剂量组作用更显著。
  • 大鼠脑出血后血肿周围组织活化凋亡蛋白酶3表达与大承气汤的干预 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠脑出血后血肿周围神经元活化凋亡蛋白酶3的表达和血肿变化,及大承气汤的干预作用。方法:实验于2003-10/2004-03在中南大学湘雅医院中西医结合研究所完成。健康SD大鼠65只随机分成4组,分别为正常组(5只),假手术组(20只),模型组(20只),大承气汤组(20只)。除正常组外,其余3组设4个时间点:6h,1,3,5d。每个时间点5只。采用免疫组化方法检测大鼠脑内血肿周围活化凋亡蛋白酶3的表达,用直尺测量不同时间点大鼠脑内血肿的最大直径。结果:65只大鼠进入结果分析。①活化凋亡蛋白酶3阳性细胞计数:正常组未见阳性细胞表达。造模后模型组血肿周围于6h出现阳性表达细胞.1d阳性细胞计数达高峰,3d出现轻度下降,5d明显下降[模型组:6h(24.600±2.338)个,1d(115,900±2.215)个,3d(91.940±3,177)个。5d(67.900±2.261)个[。与假手术组比较差异明显[假手术组:6h(3.120±2.235)个,ld(1.360±2.097)个,P<0.01]。大承气汤组与同时间点模型组比较:6h计数无明显差异,1,3,5d均存在明显差异[大承气汤组:1d(114.440±3.239)个,3d(84.420±3,648)个,5d(51.460±3,038)个.P<0.05或P<0.01]。②血肿体积变化情况:造模后血肿于1d达到最大,3d有所变小,5d变小明显;大承气汤组在5d缩小程度与模型组比较有明显差异[大承气汤组5d(2.000±0.187)mm,模型组5d(2.480±0.148)mm,(t=4.496,P<0.01)]。但在6h,ld,3d与模型组比较血肿缩小程度差别无显著性意义。结论:大鼠脑出血后血肿周围神经元活化凋亡蛋白酶3表达明显上调;大承气汤能减少活化凋亡蛋白酶3的表达,阻止神经元的凋亡,同时也具有一定的促进血肿吸收的作用。
  • 不同组穴电针对兔腰椎脊髓损伤后神经传导功能的影响:组穴效应、即刻效应、持续效应、客观评价 免费阅读 下载全文
  • 目的:以体感诱发电位的改变观察电针不同组穴对兔第1腰椎脊髓损伤后神经传导功能的影响,找出各组穴的作用特点。方法:实验于2002-11/2004-12在上海中医药大学中医工程实验室和经络腧穴实验室进行。健康新西兰大白兔30只,随机分成5组,每组6只。采用改良的Allen锤击法(12g×5cm的打击),造成第1腰椎脊髓不完全损伤模型。以打击即刻动物肢体明显抽搐颤抖、摆尾,脊髓损伤处可见淤血痕迹为造模成功标志。①督脉穴组取大椎、命门穴。②肢体局部取穴组取足三里、阳陵泉穴。③背俞穴和三阴交组取心俞、肝俞、脾俞、肾俞、三阴交穴。电针组于造模后10min进行针刺治疗,疏密波1-3Hz,以针刺局部肌肉有明显抖动为度。1次/d,20min/次,连针5d为1个疗程,休息ld,治疗2个疗程。④对照组造模后不予针刺。⑤空白对照组只打开椎板不损伤脊髓,不予针刺。于脊髓损伤前20min.损伤后10.35min和第13天测量体感诱发电位,选个体差异较小的N2P2作为实验测定的峰间波幅值;第13天应用改良的Tarlov法评定肌力(分为7级,0级为无可见运动,Ⅵ级为正常)与峰间波幅进行相关性分析。结果:①在免脊髓损伤后10min,体感诱发电位峰间波幅明显降低,3个电针组和对照组组间没有差异,可以认为各组的损伤程度相等。②损伤后35min峰间波幅稍有恢复,潜伏期延长,各组之间没有差别,与损伤前比较有明显差异(P<0.01)。③第13天电针各组峰间波幅与空白对照组无差别,督脉穴组波幅恢复好于另两组电针组。对照组仍然明显小于损伤前。④损伤第13天N2P2峰间波幅与肌力相关性检验结果表明峰间波幅变化与下肢的肌力改变有良好的一致性(r=0.452,P<0.012)。结论:①在电针组中,督脉穴组疗效最为满意,可以考虑腰椎损伤后.首先采取督脉穴进行治疗。②不同组穴针刺一次的即刻效应各组间没有明显的差异,但是早期应用及持续治疗对神经传导功能的恢复均有效果。③双下肢肌力变化与体感诱发电位的改变有明显的正相关性。
  • 益气养阴方对脾及睾丸切除老龄雄兔血清淀粉样β蛋白的干预效应:1周至半年不同时相点数据分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:淀粉样β蛋白参与老年痴呆的发病,通过观察自拟益气养阴方剂对脾和睾丸切除术后老年雄兔淀粉样β蛋白的干预作用,为其方剂提供临床前期数据。方法:实验于2002-08/2003-02在北京铁路局大同中心医院实验室进行。选择75只3年老龄健康雄性新西兰大白兔,随机分为脾切除服药组、脾切除未服药组、睾丸切除服药组、睾丸切除未服药组及对照组5组,每组15只。脾切除的两组行开腹脾脏切除术,睾丸切除的两组行双侧睾丸切除术,术后服药的两组第1天开始服自拟益气养阴方剂浓缩液(黄芪、何首乌、枸杞子、淫羊藿,剂量各为lg/kg),水煎浓缩后按1mL/(kg·d)灌服,2次/d,持续半年;对照组15只行假手术。术前24h、术后1,2,3,4,5周、术后2,3,4,5,6个月用放射免疫方法监测各组淀粉样β蛋白的变化。结果:75只实验动物均进入结果分析。①脾脏切除后淀粉样B蛋白明显上升,术后5周达最高峰[脾切除未服药组为(68.2±3.08)μg/L脾切除服药组为(68.55±2.65)μg/L],以后逐渐下降,脾切除服药组淀粉样β蛋白下降明显,术后6个月较术前稍高[(33.5±2.2),(23.74±2.37)μg/L];脾切除未服药组术后6个月仍较术前明显为高[(49.78±2.01),(23.68±2.25)μg/L]。②睾丸切除后淀粉样p蛋白明显上升,术后5周达最高峰[脾切除未服药组为(76.06±2.85)μg/L,睾丸切除服药组为(74.92±3.5)μg/L],以后渐降,睾丸切除服药组淀粉样β蛋白下降明显,术后6个月接近术前水平[(26.47±2.53),(24.02±2.15)μg/L];睾丸切除未服药组术后6个月仍较术前明显为高[(50.25±2.69),(22.53±1.24)μg/L]。结论:脾切除和睾丸切除术后实验动物血清淀粉样β蛋白浓度明显升高,自拟益气养阴方对血清淀粉样β蛋白降低有作用,是否用于人类老年性痴呆患者可具有同样的效应尚需探讨。
  • 广东顺德地区急性脑梗死患者中医证候与牛津郡社区卒中项目分型的相关性:中医微观辨证探讨 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨广东顺德地区急性脑梗死患者经牛津郡社区卒中项目分型后中医证候的分布及其规律性。方法:以2001-10/2004-10广东佛山市顺德区第一人民医院收治192例急性脑梗死患者为观察对象,所有患者发病3d内接受资深中医师辨证和量化评分:参照《中风辨证诊断标准》,将脑梗死分为6个中医证型:①气虚证。②阴虚阳亢证。③风证。④火热证。⑤痰证。⑥血瘀证。以证型评分≥7分为证型诊断确立,最高分为30分。还将上述6个证型分为虚实证,其中阴虚阳亢证、火热证、痰证、血瘀证属于实证,气虚证属于虚证,而风证属于有虚有实或虚实夹杂之证。患者同时接受牛津郡社区卒中项目分型调查,分为前全循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死和腔隙性梗死4型。比较不同牛津郡社区卒中项目分型脑梗死患者的中医证型构成、中医虚实证型分布和各种中医证型组合例数分布情况。结果:按意向处理分析,192例患者均进入结果分析。①牛津郡社区卒中项目分型分布:192例中前全循环梗死15例(7.8%);部分前循环梗死26例(13.5%);后循环梗死17例(8.8%);腔隙性梗死134例(69.8%)。②不同牛津郡社区卒中项目分型患者的中医证型构成:前全循环梗死组中以火热证和风证分布最多,气虚证分布最少;部分前循环梗死组中风证和痰证最为多,气虚证和阴虚阳亢证偏少;风证和火热证在后循环梗死组中分布较多,后者中阴虚阳亢和气虚证分布较少;腔隙性梗死组中最多为风证和血瘀证,余下各项分布较不明显。③不同牛津郡社区卒中项目分型患者的中医虚实证型分布:各个亚型中的实证和虚实夹杂证例数均明显多于虚证(P<0.05),但各个亚型中实证和虚实夹杂证之间分布无明显区别(P>0.05)。④不同牛津郡社区卒中项目分型患者各种中医证型组合例数分布:前全循环梗死组亚型组的中医单一证型者明显少于3种证型组合者,而腔隙性梗死组中中医单一征型者明显多于3种和4种证型组合者(P<0.05),余下各亚组中不同证型组合间无显著区别(P>0.05)。结论:①急性脑梗死患者牛津郡社区卒中项目分型中腔隙性脑梗死最多,次之为部分前循环梗死组和后循环梗死组,而前全循环梗死组最少,且无论是哪一种分型,中医证型分布在前位的均有风证、痰证或火热证。②各亚型之间中医虚、实证分布较均匀,说明仅以虚实很难反映病情及预后程度。③病情重者(前全循环梗死亚型组)的中医单一证型者明显少于3种证型组合者,而病情轻者(腔隙性梗死组)中医单一征型者明显多于3种和4种证型组合者。
  • 黄芪对急性脑损伤后一氧化氮合酶活性的抑制作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:黄芪在机体免疫功能调节中具有重要作用,而在对急性颅脑损伤干预中是否具有神经元保护作用,且其发挥作用的途径何在。目的:观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响。设计:随机对照的实验。单位:兰州军区神经外科研究所。对象:实验于2001-09/12在兰州军区神经外科研究所实验室完成。取健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组:脑损伤组(n=24),黄芪组(n=24),对照组(n=6),损伤组与黄芪组均分为伤后0.5.2.6和24h4个时间点,每个时间点6只动物。方法:脑损伤组和黄芪组制备脑损伤模型,对照组仅开骨窗,不致伤。黄芪组致伤后立即腹腔注射黄芪200mg/kg.用化学定量法检测大鼠脑损伤后不同时间点脑组织中一氧化氮合酶的活性。主要观察指标:各组大鼠脑组织中一氧化氮合酶活性。结果:54只大鼠全部进入结果分析。脑损伤组、黄芪组大鼠在伤后0.5h一氧化氮合酶活性较对照组升高[46.44±13.45)(43.15±12.43),(40.46±12.85)nkat/L,P<0.05],伤后2h达高峰[(67.49±22.45),(64.26±19.78)nkat/L,P<0.0l],伤后6h开始下降[(63.46±24.68),(52.9l±21.36)nkat/L.P<0.0l],伤后24h降至基础水平[(41.23±12.57),(40.92±12.25)nkat/L.P>0.05]。黄芪组在伤后2,6h一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低(P<0.01.0.05)。结论:颅脑损伤后.受损脑组织中一氧化氮合酶活性呈节段性升高.黄芪可通过抑制损伤后脑组织中一氧化氮合酶活性.起到保护创伤神经元的作用。
  • 臭牡丹根提取物对小鼠的镇痛效应 免费阅读 下载全文
  • 背景:臭牡丹属马鞭草科植物,现代药理学研究表明臭牡丹具有抗炎,抗肿瘤,提高机体非特异性免疫,兴奋子宫圆韧带肌电作用与激动d肾上腺受体有关,关于镇痛作用的实验研究较少。目的:通过热板法和扭体法观察臭牡丹的乙醇提取物对小鼠的镇痛作用。设计:以动物为观察对象,随机对照实验。单位:赣南医学院的药理学教研室。材料:实验于2004-03/06在赣南医学院药理教研室完成,选择昆明种小白鼠120只,体质量(20±2)g,由赣南医学院实验中心提供。干预:50只小白鼠用于扭体法实验,随机分为生理盐水组,氨基比林0.1g/kg组,吗啡0.01g/kg组,臭牡丹提取物20g/kg组,臭牡丹提取物40g/kg组,每组10只,分别经腹腔注射给药,40min后腹腔注射6mL/L乙酸溶液(10mL/kg),5min后开始观察小鼠扭体数和扭体抑制率,共观察10min。40只小白鼠用于热板法实验,随机分为生理盐水组,吗啡0.01g/kg组,臭牡丹提取物20g/kg组,臭牡丹提取物40g/kg组,每组10只,经腹腔注射给药后即刻置于热板金属表面,温度控制在(55±0.5)℃,分别记录给药后15,30,60rain痛阈值。30只小白鼠用于对抗纳洛酮的热板法实验,随机分为纳洛酮0.04g/kg+吗啡0.01g/kg组,纳洛酮0.04g/kg+臭牡丹提取物40g/kg组,纳洛酮0.04g/kg+生理盐水组,经腹腔注射给药,记录给药后15,30,60,90min痛反应时间值。主要观察指标:①小白鼠扭体次数和扭体抑制率。②痛反应时间。③纳洛酮对抗后,痛反应时间。结果:120只小白鼠全部进入结果分析。①扭体次数和扭体抑制率:通过腹腔注射臭牡丹提取物20和40g/kg后小白鼠的扭体次数为2.4±2.5,0.6±1.7,它们对6mL/L乙酸溶液引起的疼痛反应的抑制率为93.3%,98.3%。②热板法实验给药后15,30,60min的痛阈值:给予臭牡丹提取物20g/kg后15,30,60rain痛阈值为[(121.2±98.7)s,(191.2±78.6)s,(133.1±91.1)s];给予臭牡丹提取物40g/kg后15,30,60min痛阈值为[(233.9±70.4)s,(219.6±78.2)s。(218.3±92.6)s],均高于生理盐水组[(13.7±15.2)s,(9.7±12.5)s,(22.1±15.6)s](P<0.01~0.001)。③在纳洛酮对抗吗啡的实验中,吗啡0.01g/kg+纳洛酮0.04g/kg组给药后15,30,60min的痛域明显小于臭牡丹提取物40g/kg+纳洛酮0.04g/kg组[(1.7±5.2)s,(124.9±79.4)s,P<0.001;(6.4±8.6)s,(139.3±72.9)s,P<0.001;(21.8±34.0)s,(137.9±60.8)s,P<0.001]。结论:臭牡丹的乙醇提取物具有很强的镇痛作用,这种镇痛作用不是通过激动阿片受体而发挥镇痛效应的。
  • 椎管内局部灌注丹参注射液对急性脊髓损伤的保护 免费阅读 下载全文
  • 背景:脊髓损伤后的继发性损伤期大量细胞以凋亡的方式死亡。目的:探讨中药丹参注射液局部灌注对急性脊髓损伤后脊髓细胞坏死‘和调亡的影响。设计:随机对照实验。单位:陨阳医学院附属人民医院临床医学试验中心。对象:4~5个月龄的一级中国白兔44只,雌雄不限,体质量2.0~2.5kg。材料:选择实验于2002-06/2003-07在郧阳医学院附属人民医院临床医学试验中心完成。随机分成2组,丹参组和对照组,每组22只。两组动物均以改良Allen法造成兔不完全性脊髓损伤的模型。丹参组术后按0.3mL/(k只·d)的总量分4次(每6h1次)从硬膜下导管推人丹参注射液,对照组推入等量生理盐水。注射至损伤后8,24,72h分别处死动物,进行病理、组织形态学观察,过氧化物歧化酶和丙二醛检测,凋亡抑制基因B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)阳性细胞数检测。主要观察指标:脊髓损伤区细胞凋亡指数和细胞凋亡率。结果:44只兔均进入结果分析。①细胞凋亡结果:丹参组的凋亡指数明显少于对照组(13.10±1.38,20.39±2.96,t=4.101,P<O.01):细胞凋亡率明显低于对照组[(9.67±1.09)%,(14.68±2.81)%,t:4.072,P<0.01];Bcl-2的表达高于对照组[(19.12±4.74)个/mm^2,(13.37±3.68)个/mm2,t=2.347,P<0.0l]。②氧化物歧化酶含量:丹参组高于对照组[(136.20±13.64)NU/mL,(101.70±15.24)NU/mL.t=4.132。P<0.01]。③丙二醛含量:丹参组低于对照组[(1.27±0.22)nmol/mL,(2.54±0.69)nmol/mL,t=4.309,P<0.01]。④神经元和神经纤维变性及坏死:丹参组轻于对照组。结论:丹参局部灌注后,减少了脊髓损伤局部的细胞凋亡,抑制和减轻了急性脊髓损伤后细胞坏死。
  • 不同剂量脑醒喷鼻剂对再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合酶变化的干预 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑醒喷鼻剂由川芎和石菖蒲等中药组成,《神农本草经》谓其“主脑卒中入脑”之功效。目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合酶变化的影响,并与经典西药尼莫地平相比较。设计:随机对照实验。单位:一所中医药大学医院的内科。对象:清洁级成年雄性Wistar大鼠70只,随机分为7组:脑醒喷鼻剂高剂量组(高剂组).脑醒喷鼻剂中剂量组(中剂组),脑醒喷鼻剂低剂量组(低剂组),尼莫地平腹腔注射组(尼莫地平组),生理盐水喷鼻剂组(生理盐水组),溶酶喷鼻剂组(溶酶组),假手术组,每组10只。方法:除假手术组外,其他6组阻断大鼠左侧大脑中动脉建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型。在造模前3d及再灌注期间,脑醒喷鼻剂高、中、低剂组分别以含川芎嗪和石菖蒲生药5.4,2.7,1.08mg/(kg·d)和1.35,0.54,0.27g/(kg·d)的剂量滴鼻,3次/d;生理盐水组和溶酶组以生理盐水、溶酶喷鼻剂0.18mL/(kg·d)滴鼻,3次/d;尼莫地平组用尼莫地平注射液0.8mg/(kg·d)腹腔注射,2次/d;假手术组按常规饲养至实验取材。用比色法检测丙二醛、超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶。主要观察指标:①不同剂量脑醒喷鼻剂及其他组动物脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶活性变化。②将不同剂量脑醒喷鼻剂组与尼莫地平组做比较。结果:造模时死亡8只动物.进入结果分析62只。①丙二醛含量;高剂组、尼莫地平组明显低于生理盐水组[(0.92±0.32),(0.87±0.39),(1.35±0.34)μmol/g,P<0.05],但高剂组和尼莫地平组间无差异。②超氧化物歧化酶活性:高剂组、尼莫地平组明显高于生理盐水组[(35.64±11.67),(33.88±7.15),(20.70±3.88)NU/mg,P<0.05],但高剂组和尼莫地平组间无差异。③一氧化氮合酶活性及超氧化物歧化酶活性:高剂组、尼莫地平组明显高于生理盐水组[(4.64±1.22),(5.00±1.10),(3.08±1.12)mkat/g,P<0.05],但高剂组和尼莫地平组间无差异。④中、低剂组和溶酶组超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶活性有所升高,丙二醛含量有所降低,但与生理盐水组比较无差异。结论:脑醒喷鼻剂高剂量组能防止脑缺血缺氧所致的脂质过氧化,使丙二醛生成减少,清除自由基损害,并增加一氧化氮合酶活性,对脑组织的缺血再灌注损伤有保护作用,与尼莫地平的作用相当。
  • 应用涌现性原理研究方剂配伍规律 免费阅读 下载全文
  • 从复杂系统的角度来看,方剂是中医用于干预人体生理、病理过程,促进病后人体康复的外界手段。方剂的复杂性来源于病因、病机、中药药味及其组合方式的多样性。本文采用复杂系统涌现性原理及其分析判断方法对方剂配伍规律研究相关复杂系统的涌现性及其产生机制进行了分析,表明方剂形成过程中的多个环节对方剂的最终表现形式都有影响,由于方剂形成过程中症状、治则、治法、药性组合、药味等各个环节的差异造成了方剂本身的多样性。方剂的配伍规律表现在其形成过程中各个环节的规律,当对某一个环节的规律进行研究时,应该充分考虑其他环节对这一环节的影响。而方剂配伍规律的阐明,需要多个环节、多个角度研究结果的有机融合。
  • 头痛病络证治述要 免费阅读 下载全文
  • 头痛与病络关系密切,头痛是典型的病络机制引起的临床病证之一。就外感头痛与内伤头痛的病络机制进行了剖析,提出了相应的治疗方法和临床择药。强调头痛无论外感还是内伤,无论病程之长短,除循经辨证引经用药外,应及时恰当的从络论治,往往能收到满意的效果。
  • 以肾浊辨识理论认识阿尔茨海默病的诊断与治疗 免费阅读 下载全文
  • 目的:以中医肾浊辨识理论认识阿尔茨海默病的相关特征。方法:从病理变化,发病机制,临床表现等几个方面对肾浊与阿尔茨海默病的关系进行分析。结果:现代神经病理检查发现阿尔茨海默病患者大脑皮质蒌缩,脑回变平,脑沟增宽,脑室扩大,脑重量减轻,皮质神经细胞有不同程度的减少,这些变化是中医肾精不足的表现。阿尔茨海默病造成神经元丧失的主要机制是氧自由基作用于神经细胞元,引起Ca^2+内流增加,中医理论视氧自由基为“肾浊”。阿尔茨海默病患者肾精不足,心失所养,加之肾浊上扰,心神失常,投射于脑,影响脑的功能,故产生近记忆障碍常为阿尔茨海默病首发症状。结论:对阿尔茨海默病的中医治疗,在注重补肾填精的同时,更要注重泄肾浊,针对肾浊运用祛疾泄浊,除湿化疾之法。
  • 周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中的作用 免费阅读 下载全文
  • 摘要目的:神经移植可以通过不同桥接物来完成,各种周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中有着重要的作用。方法:应用计算机检索Medline数据库和万方数据库1996/2002期间有关周围神经再生桥接物研究的相关文献,包括神经纤维组织桥接物、非神经纤维组织桥接物、人工合成材料等内容。结果:对周围神经再生桥接物的研究目前仍以3大类为主:①神经纤维组织桥接物:主要有自体神经、异体神经和异种神经。自体神经移植仍是目前治疗周围神经缺损的首选方法,然而对于粗大的、长段的外周神经移植物很难找到,且有供区神经瘤形成和运动、感觉障碍等并发症,造成新的神经损伤。异体和异种神经移植体,来源较自体广泛,不给患者带来新损伤,各种类型的神经段均可得到等优点,但存在宿主对移植体的免疫排斥反应问题。②非神经纤维组织桥接物:自体非神经纤维组织桥接物来源广泛,其中静脉和肌肉研究较多。静脉桥接体桥接周围神经效果不及自体神经移植而优于肌肉、肌腱及硅橡胶.但由于缺乏促神经再生的活性因子,桥接较长的缺损时易于塌陷。③人工合成材料桥接物:人工合成材料具有生理性好,无抗原性,无致癌性,植入体内异物反应小,桥接神经纤维的管腔不易塌陷,使神经近端再生的轴索可顺利的通过,减少瘢痕干扰,跨越缺损长入远端实现自然修复等优点成为近年来的研究热点。结论:各种研究仍停留于动物实验阶段,目前临床治疗周围神经缺损仍以自体神经移植为主,临床新的治疗方法还有待学者再进行深入研究。
  • 弱氦氖激光血管内照射治疗缺血性脑血管疾病的生物学效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:弱氦氖激光血管内照射是激光、光纤、光电技术与临床化学相结合的一项技术,应用于缺血性脑血管疾病的治疗是否具有其特殊的生物学效应?资料来源:检索数据库Cochrance Central Register of Controlled Tfial (4^th Quarter 2004)、Database of Abstracts of Reviewsof ef fectiveness(4^th Quarter 2004)、ACP Journal Club(1991/2004)、Cochrance Databases of Systematic Review(4^th Quarter 2004)、Medline(1980-12/2004)、CBM-中国生物医学文献数据库(1982/2004)、中文全文期刊数据库(1989/2004)与弱氦氖激光血管内照射和缺血性脑血管疾病相关的文献,检索词:Intravast、ular Low Intensity He-Ne Laser Irradiation On Blood;Ischemic Cerebrovascular Disease或“弱氦氖激光血管内照射,脑缺血”,限定语言种类为英文或中文。资料选择:文章纳入标准:①随机或半随机对照试验及相关的系统评价。②研究对象为任何年龄、性别不限的缺血性脑血管疾病的患者或动物模型。③相关的基础研究。排除标准:①设计方法不严格的重复研究。②个案报道。③经验总结。资料提炼:共收集到38个随机或半随机对照试验,纳入11个临床试验、4个基础试验和1个文献评价。资料综合:11个临床试验包括846例患者,分别对应用弱氦氖激光血管内照射方案进行治疗者其生物学改变予以评价。仅有3篇文章报告了副作用。4个基础试验是弱氦氖激光血管内照射对动物模型和体外的一些研究结果。弱氦氖激光血管内照射通过改善血液流变,增加血流速度,增强氧合作用,清除自由基,减轻白细胞对微循环的影响及调整血脂异常起到治疗脑缺血的作用。结论:弱氦氖激光血管内照射治疗缺血性脑血管疾病的生物学效应明显,不良反应少。但由于纳入的大多数文献报道有缺陷,还需要进行大量的严格的基础和临床试验。
  • 脑缺血与缺血预处理及缺血耐受 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过查阅近年来有关脑缺血预处理的相关文献,探讨脑缺血预处理的形成机制。资料来源:应用计算机检索Pub Med 1986-01/2002-01期间与脑缺血预处理相关的文章,检索词“cerebra lischemia,ischemic preconditioning,ischemic tolerance”,并限定文章语言种类为English,同时计算机检索维普中文期刊1999-06/2004-08期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“脑缺血,缺血预处理,缺血耐受”。资料选择:按以上检索要求进行检索,然后对资料进行初审,选取关于脑缺血预处理相关的基础及临床研究文献。资料提炼:共收集到40篇相关文献,30篇符合纳入标准,其余的10篇因系重复研究而被筛除。资料综合:脑缺血预处理可减轻再次缺血后的白细胞黏附和游出,早期的星形胶质细胞反应,能量代谢的变化,氧自由基和抗氧化酶变化,神经营养因子的产生等。缺血预处理的不同形成机制有:腺苷、一氧化氮、自由基、热休克蛋白、即早基因等。结论:脑缺血耐受是一个多种机制参与的自我保护现象,对缺血耐受的研究为脑保护治疗提供了新的思路、线索和方法。但是在多种机制中何种物质起主要作用,各种物质间的相互作用,信号转导途径等尚未完全阐明。
  • 周围神经损伤与修复的解剖及组织学结局 免费阅读 下载全文
  • 目的:深入认识周围神经损伤后相关神经元和肌细胞变化特征,并从不同角度观察周围神经解剖与组织学变化,以期对周围神经损伤提供更多定性和量化的修复技术和评定方法。资料来源:应用计算机检索http://www,wanfangdata,com.cn1980-01/2002-12的文章,检索词:“周围神经,神经元,神经生长因子类”,限定文章语言种类为中文;同时检索http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Pub Med 1984-01/1997-12的文章,检索词“peripheral nerves,neurons,nerve growth factors”,限定文章语言种类为English。资料选择:选择与周围神经解剖、组织学研究以及周围神经损伤后相关神经元和肌细胞的研究相关的文章。纳入条件:①基础研究。②随机对照实验研究。③前后对照临床研究。④观察性研究。排除类似、内容重复的文献。资料提炼:查阅关于周围神经损伤的文章及相关引文全文,共收集3l篇,其中17篇符合纳入标准,排除的14篇为非本文综述范围文献。资料综合:①解剖学研究:有研究表明神经干的近段切取少部分神经束可能对该神经的神经支配不产生或者产生较小的影响;神经干上可进一步游离单一神经束支便于修复较原来更重要的神经束支。②组织学研究:通过对感觉神经纤维非特异性胆碱脂酶染色的研究证实,无髓神经纤维中非特异性胆碱脂酶活性可保持到神经损伤后30d;对隔神经。副神经,颈丛神经,第4和第6肋间神经进行组织化学研究表明,有髓神经纤维截面积分别为103.85,78.80,68.48,76.37μm^2。③周围神经损伤后相关神经元和肌细胞的研究:将腺病毒一脑源性神经生长因子表达载体注射入受损的视网膜后,与对照组相比,视网膜神经节细胞的存活是对照组的4.5倍;将腺病毒一胶质细胞源性神经生长因子表达载体注射入鼠损伤后的面肌内,1周后用辣根过氧化物酶法检测发现相应神经核团内运动神经元的存活率达41.9%,明显优于对照组。结论:对周围神经损伤的研究已从神经纤维局部扩大到神经元,神经纤维和效应器3个方面,神经损伤后修复中应全面权衡,合理选择神经修复方案,以期达到预期的效果。
  • 脑缺血损伤与Akt研究的进展 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解脑缺血过程中Akt的抗损伤作用。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1999-01/2005-01与Akt,脑缺血相关文章,检索词“Akt,ischemic,brain”,限定为English。资料选择:纳入标准:①随机对照实验。②Akt生物学特性研究。③脑缺血损伤研究。排除标准:综述类文献。对检索出的文献查找全文,筛除不相关的文献和重复的文献,保留近期和发表在权威杂志的文献。资料提炼:共收集到18篇,其中8篇关于Akt生物学特性、5篇脑缺血损伤、余下5篇与两者均有关系。资料综合:Akt是磷脂酰肌醇-3羟基激酶下游关键效应分子,激活后可通过灭活凋亡效应分子如叉头转录因子、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9、糖原合成酶激酶3和BAD等而促进细胞存活。增加其活性具有抗缺血损伤作用。脑缺血可导致能量缺乏、Akt活性变化和细胞死亡。结论:增加Akt的生物学活性特征决定其活性可提高脑组织抗缺血损伤的能力。
  • 揭示帕金森病患者运动迟缓的相关因素 免费阅读 下载全文
  • 目的:运动迟缓是造成帕金森病的主要特征,而肌无力、强直、震颤、运动多变、思维缓慢是其主要影响因素,而产生这些现象的机制是非常复杂的。资料来源:应用计算机检索“Medline”1980-01/2004-04的关于帕金森病运动迟缓的病理生理学机制的文章,检索词“Parkinson disease,bradykinesia,pathophysiology”,限定文章语言种类为“English”。资料选择:对资料进行初审,选取旨在探讨帕金森病运动迟缓相关影响因素的随机对照试验的文献,对选取的文献进行查找全文,排除重复研究。资料提炼:共选取36篇探讨帕金森病运动迟缓的相关文献,其中32篇文献与之相关,排除4篇重复研究。资料综合:总结所选文献中关于帕金森病运动迟缓的发病机制的内容,按照影响运动迟缓因素等几方面进行归类分析。其中6篇文献分析了运动迟缓的5种因素,15篇文献对帕金森病的发病机制及其他疾病做了比较,7篇文献对动物模型及手术机制做了探讨,支持手术可以改善帕金森病患者的运动功能。结论:运动迟缓的主要缺陷是运动减慢,在运动起始时肌力的反射强度不足,结果运动时偏离了所要达到的目的,而要采用多个小步来达到,由于在主动运动时运动命令设定的阈值低下而引起。
  • 针灸治疗运动神经元病的现状 免费阅读 下载全文
  • 目的:对运动神经元病现状进行系统文献回顾,以期为临床治疗提供参考资料,并探讨进一步发展针刺治疗的策略。资料来源:应用网站检索http://www.chkd.cnki.net 1994/2003年中国医学核心期刊的相关文献。检索词:运动神经元病,针刺。资料选择:选择运动神经元病针刺治疗相关文献100篇,排除重复性文献。资料提炼:在100篇文献,符合纳入标准的有53篇,对53篇文献进行分类整理,15篇选为参考文献。资料综合:中医学将运动神经元病归属于“痿证”范畴,认为本虚为主,治疗上以培肝、健脾(胃)、固肾之本为基本原则。针灸治疗此病有一定疗效。在l临床上,多采用头针、体针,也有伍用或单用穴位注射方法。然而,多数报道缺乏严格的临床研究设计、随机对照、统一的疗效判定标准和随访,且临床观察病例数较少,故针灸治疗此病的客观疗效尚待进一步科学验证。结论:针刺治疗运动神经元病显示了一定疗效,但仍需要开展大样本随机对照试验对针灸治疗进行科学评价,总结针灸治疗此病规范化方案,为运动神经元病的治疗提供科学有效的针灸疗法。
  • 神经肽Y及Th1/Th2细胞与多发性硬化 免费阅读 下载全文
  • 目的:近年来国内外有关神经肽Y在免疫学上的作用以及Th1/Th2它们的平衡与免疫性疾病(如多发性硬化)之间的关系的研究较多。另外还有许多基本的问题需要深入探讨:神经肽Y作用于免疫系统的确切机制是什么?多发性硬化等自身免疫性疾病,他们的交感神经系统活性异常增高或很低,神经肽Y对他们的作用又是什么?资料来源:应用计算机检索Medline1994-09/2004-09与神经肽Y,Th1/Th2和多发性硬化相关文章,检索词“neuropeptide Y,Th1/Th2 cell,Multiple sclerosis”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索CNBI 1994-09/2004-09期间的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“神经肽Y,Th1/Th2,多发性硬化”。资料选择:就检索到的160余篇文献进行筛选,选择以神经肽Y,Th1/Th2细胞为主要研究内容的文献20多篇,无论研究对象为动物还是患者全部纳入,其中研究内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:将筛选到的20余篇文献按神经肽Y结构、功能和免疫性疾病关系分类:其中1篇与神经肽Y的结构相关,10篇与神经肽Y及Th细胞的功能相关,9篇与他们和免疫性疾病的关系有关。资料综合:20篇文献共包括730例患者(或实验动物),说明了神经肽Y能影响Th1/Th2细胞的平衡,它能促进Th2细胞分泌白细胞介素4,抑制Th1细胞分泌γ-干扰素,从而可能抑制多发性硬化的发生。结论:Th1/Th2的平衡紊乱可促进多发性硬化的发病,神经肽Y可调节Th1/Th2细胞平衡,与多发性硬化的发病之间有着密切的相关性。
  • 蛋白质芯片在神经系统疾病进展评估和发病机制研究中的应用与作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:蛋白质组学所具有的对新的生物标记物的潜能使其正向一种高敏感性与高通量的方向发展,这种发展能否准确合理地体现在神经系统疾病进展评估、发病机制研究和蛋白质芯片应用的实践工作中?资料来源:应用计算机检索Pub Med 1997-01/2004-12与蛋白质芯片在神经系统疾病中的应用相关的文章,检索词为“proteomics.proteinchip,seldi”,并限定文章语种为English。同时也检索了其他相关中文科学数据库网,相关研究的参考书目等。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括疾病组和对照组的文献,然后筛除明显不随机对照试验的研究。对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究,未对盲法及对照组条件设限制。②关于proteomics,proteinchip和/或seldi最新研究,限定时间为5年以内。③关于seldi在神经系统疾病方面的研究。资料提炼:共收集35篇关于蛋白质组学和蛋白质芯片的随机和未随机试验。21篇文章符合纳入标准,排除的14篇中,6篇为时间>5年,6篇为综述性文章,2篇为内容重复的同一研究。资料综合:21篇试验包括397个病例,分别对用蛋白质芯片检测疾病的生物标志物予以评价。结论:尚无充分证据证明蛋白质芯片在神经系统疾病的进展评估和发病机制研究中应用的合理性,也无明确证明此技术无实际意义。
  • 乙醇的中枢神经系统损伤作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解过量乙醇摄入对中枢神经系统的损伤作用,并从分子生物学和神经生物学等方面分析中枢神经系统损伤的过程。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2003-06期间的相关文章,检索词为alcoholabuse,NS,mechanism,injury,并限定语言种类为英文。资料选择:对资料进行初审,选出包含研究目的的文献,纳入标准:①随机对照的临床试验和基础研究,采用单盲、双盲或非盲法。②非随机对照试验。③前后对照试验。排除标准为重复性研究和研究目的无直接关资料提炼:共找出相关性强的文献40篇,并查找全文,其中10篇涉及乙醇对中枢神经系统损伤研究意义的,30篇涉及乙醇与中枢神经递质的作用。排除重复的23篇,共17篇符合纳入标准。资料综合:饮酒可刺激内源性阿片类物质的释放,通过阿片受体介导发挥作用。乙醇对多巴胺系统也有明显的兴奋作用,其大脑中富含多巴胺的区域神经元兴奋性增强,伴随情绪高涨,精神运动性兴奋等表现。5-羟色胺是中枢重要的神经递质,5-羟色胺受体的功能有第二信使系统的参与,其间需G-蛋白介导并有离子通道开关变化,由此可以看出乙醇可以影响5-羟色胺受体活性。1-氨基丁酸是中枢神系统的主要抑制性神经递质,长期饮酒可以改变1-氨基丁酸基因表达,降低神经元1-氨基丁酸A型受体功能,产生大脑功能障碍。N-甲基-D-天冬氨酸受体对长期突触电位和学习记忆均有重要作用,酗酒者常发生酒中毒性记忆缺失,与乙醇抑制海马中N-甲基-D-天冬氨酸受体有关,长期饮酒者脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体密度增加,可能是乙醇对谷氨酸系统抑制后出现的代偿反应。单胺氧化酶在乙醇损伤患者活性降低,被看作是乙醇损伤的状态标志。结论:乙醇对中枢神经系统的损伤及机制与内源性阿片受体、多巴胺神经递质、5-羟色胺受体、1-氨基丁酸递质、谷氨酸能递质、单胺氧化酶等有关。乙醇可兴奋内源性阿片受体、多巴胺神经递质,影响。5-羟色胺受体活性,1-氨基丁酸递质的基因表达,抑制谷胺酸能递质。
  • 丰富环境对脑损伤后脑功能恢复的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:自20世纪40年代首次提出丰富环境可促进脑损伤患者功能恢复以来,对不同类型的脑损伤动物模型的大量研究均证实了这一观点。随着脑科学和分子生物学研究的进展,有关环境对脑损伤功能恢复的实验研究得到进一步的发展。资料来源:应用计算机检索Medline:1990-01/2004-01和science direct 2000-01/2004-01与丰富环境相关文章,检索词为“environmental enrichment,brain damage,synaptic plasticity”,并限定文章语言种类为English。资料选择:选择丰富环境应用于脑损伤修复的实验研究方面的文献,排除科研设计明显不正确的文献及综述文献。资料提炼:共检索到35篇英文文献,排除明显重复和较陈旧文献,共纳入11篇。对检索到的丰富环境干预促进脑损伤修复研究方面文章中的相关信息进行综述。资料综合:对检索到的文章进行分析综合,提示中枢神经系统在结构和功能上具有很强的适应和重塑能力,易受环境和经验的影响,脑损伤后亦如此。脑损伤后神经元的修复是一个非常复杂的过程,丰富环境干预能引起突触结构和功能的变化,促进脑损伤后脑功能的恢复。结论:丰富环境干预可以促进脑损伤后脑功能的恢复,丰富环境刺激还具有神经保护作用,提高中枢神经系统的环境适应能力,降低再次受损的危险性。因此如果将丰富环境结合被动活动和主动学习与训练运用于临床康复中,将会显著促进脑损伤后认知能力和感觉运动功能的恢复。
  • 疼痛相关受体及电压门控离子通道学说的理论与应用 免费阅读 下载全文
  • 目的:疼痛相关受体及电压门控离子通道中一些新的亚型在疼痛的发生发展中将被揭示出靶点的作用。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库2000-01/2004-11相关疼痛治疗靶分子的文章,检索词“pain,Nay1.8,N-typ ecalcium channel,NR2B subunit,P2X3 receptors,Glycine receptors”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①研究靶分子在疼痛中的作用及应用的文献。②不排除是否为随机、盲法等论证推荐的文章。排除标准:综述类文献及重复研究。资料提炼:收集到的资料中分别对疼痛机制中电压门控离子通道和受体进行了探讨。电压门控离子通道包括河豚毒不敏感Na^+离子通道、N型Ca^2+通道;受体有N-甲基-D-天冬氨酸受体、P2X3嘌呤受体及甘氨酸受体等。资料综合:针对疼痛机制的干预研究有的已进入临床试验(如N型Ca^2+通道阻断剂),有的正在进行动物试验(如NR2B受体的拮抗剂)。也有一些研究应用基因治疗的手段干扰这些分子的表达,从而达到镇痛目的(如P2X3,Nav1.8)。结论:疼痛是一个多分子参与,多个水平调节的生理病理过程。除受体及电压门控离子通道学说外,还有辣椒素受体、乙酰胆碱受体、大麻素受体等多种分子参与疼痛发生过程,针对这些疼痛相关分子的研究有利于进一步了解不同分子之间的联系,探讨疼痛发生的机制和研制特异性干预措施。
  • 脑缺血状态下超氧化物歧化酶的保护功能 免费阅读 下载全文
  • 目的:超氧化物歧化酶是机体内广泛存在的酶家族,可有效催化超氧阴离子的歧化反应。人脑中有3种超氧化物歧化酶,在缺血损伤时均发挥了有益作用。近年来以基因工程鼠作为工具研究脑缺血时超氧化物歧化酶的保护作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1991-01/2003-12期间的相关文章,检索词为“Chan P Hand superoxide dismutase and cerebrali isehemia”,限定文章语言种类为英文。资料选择:对资料进行初审,选取实验包括上述干预组(转基因组)和对照组的文献,筛除非随机的实验,对剩余的文献开始查找全文,以随机对照实验作为纳入标准。资料提炼:共收集到38篇关于脑缺血与超氧化物歧化酶关系的随机和非随机实验,13个实验符合纳入标准,排除的25篇实验中,15篇为重复实验,lO篇与本文无相关性。资料综合:研究表明,活性氧参与了缺血中枢神经系统的氧化还原信号传导通路,并直接造成生物大分子如脂类,蛋白质,核酸的损伤。在缺血性脑损伤中,氧自由基产生过多及超氧化物歧化酶的消耗导致了组织细胞的损伤。铜锌超氧化物歧化酶,锰超氧化物歧化酶,细胞外超氧化物歧化酶的功能相同,可将超氧阴离子自由基分解成过氧化氢而进一步分解。从而改善脑水肿,缩小脑梗死灶及减少神经元死亡,改善缺血时的功能障碍。结论:氧自由基增加是脑缺血损伤的重要机制,3种超氧化物歧化酶均可改善脑缺血时的功能损伤,这种保护作用与其对核酸修复酶、转录因子、凋亡相关蛋白和信号转导通路等作用相关。
  • 脑出血后继发水肿及其神经损伤 免费阅读 下载全文
  • 目的:脑出血后神经功能恶化与出血后继发水肿及多种神经损伤机制有关,是一个多重因素相互作用的复杂的病理生理过程,认识其相关脑出血后神经损伤的多种机制,为脑出血的康复干预治疗提供理论依据。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1991-01/2003-12期间的文章,检索词为“hemorrhagic stroke,cerebral hemorrhage,brainedema.nervous system injury”分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时检索万方数据库2004-01/2005-01期间的相关文章,检索词“脑出血,脑水肿,神经系统损伤”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初筛,筛出与研究目的无关的文献。纳入标准:研究对象为动物或人,包括脑出血后继发脑水肿及神经损伤机制相关的基础与临床研究文献。重点选取与脑出血后继发脑水肿相关的文献。资料提炼:共收集到文献85篇,其中与本研究关系密切的文献22篇,间接相关的文献18篇,排除重复性文献9篇,共31篇文献用于资料的综述。资料综合:对于选取的文献进行阅读、归纳和综合。结果 显示脑出血后血肿周围继发水肿及神经损伤是脑出血患者预后不良的重要影响因素。脑出血后继发水肿及神经损害有多种因素参与,血肿形成过程中的流体静力压和血凝块的回缩、凝血瀑布的激活、凝血酶的产生、红细胞溶解和血红蛋白的毒性、补体的激活、占位效应、血脑屏障的破坏、血肿周围继发缺血、血肿周围组织神经细胞炎症反应及细胞凋亡等。结论:针对脑出血后继发水肿及多种病理生理过程采取保护措施,有望改善脑出血后神经系统的损伤并改善其功能预后。
  • [临床研究]
    应用平衡测试训练系统测量平衡功能的效度和敏感性
    奥扎格雷钠改善急性纯运动型腔隙性脑梗死患者的运动功能 随机、双盲、安慰剂对照(李国毅 林亚新 周茵 宋雷凤 李宝春)
    自行设计运动功能评价量表在脑卒中偏瘫康复中的应用(李茜 李新艳 李敏 张昕)
    两阶段康复训练方法促进脑卒中偏瘫患者步行能力的恢复(梁少琼 彭先胜 杨建华)
    紧张性颈反射刺激配合促进疗法治疗脑卒中患者痉挛性偏瘫
    脑卒中住院患者116例脑卒中发病常识知晓情况调查
    脑卒中偏瘫患者接受系统康复护理干预对肢体运动功能及日常生活能力的影响(王万利)
    局部亚低温对脑出血患者运动功能影响及其机制研究的Meta分析
    脑梗死急性期糖尿病及高血糖对其神经功能恢复和预后影响的Meta分析
    二十年脑卒中住院患者高血压状态3059例回顾性资料分析
    缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成的相关因素同期住院4320例中发病率1.16%(房淑欣 欧东仁 芦璐)
    高压氧治疗过程中诱发脑梗死的危险因子水平分析(黄怀 于秋江 虞容豪 孙玲玲 谢秋幼)
    三种常用平衡量表评估脑卒中偏瘫患者平衡和功能结局的一致性:康复医学科

    脑卒中流行病学大样本调查案例简介
    本刊建立核心作者数据库的通知
    对本刊2005年封面以及页码编排和有关栏目字号的说明
    脑损伤和认知功能的相关研究
    猪脑肽溶液对衰老小鼠超氧化物歧化酶以及丙二醛的影响
    郑健 教授·博士导师
    董万利 教授·硕士导师
    王淳副主任医师
    [基础研究]
    局灶性脑梗死大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达:空间分布特征及时间演变规律
    脊髓腹侧急性损伤受压模型的病理变化
    帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平与多巴丝肼治疗期间叶酸及维生素B6水平的关系(高宇航)
    阿尔茨海默病患者血脂水平与发病的关系 1:1配对观察(韩建峰 屈秋民 郭峰 杨剑波 乔晋 武成斌 马爱群)
    复方金思维对阿尔茨海默病大鼠脑组织ProSAP/Shank蛋白表达的影响
    阿尔茨海默病患者事件相关电位的特征(高存友 甘景梨 牛锋 孔素丽 杨代德 杨春 周清安)
    体外培养大脑皮质神经元加入淀粉样β蛋白25~35诱导细胞周期蛋白的异常表达
    脑电图异常与继发性癫痫患者外周血肿瘤坏死因子α水平的关系可否成为评估指标(可否成为评估指标)
    磁刺激运动诱发电位检测运动神经元病变的意义(杨红艳 戴亚美)
    自然睡眠与药物诱导睡眠对脑电图睡眠脑波的影响
    定量评估经皮神经电刺激促进周围神经的再生和功能恢复
    高温高湿环境下颅脑损伤犬的血液流变学变化及依托咪酯的神经保护作用
    一组老年群体中超高龄和老年人脑损伤发生率、年龄、致伤因素及重残率分析:超高龄组0.77%(103/1978),老年组0.08%(180/16514)(周涛 程东源 朱儒远)
    颅脑损伤程度与泌乳素和促甲状腺素的峰值变化(彭亚 龚德生 杨伊林 王穗暖 李璐)
    重型颅脑损伤时血糖水平与颅内压及预后的关系(贺世明 高国栋 李永林 贾栋 李江)
    继发性脑损伤大鼠血清一氧化氮及内皮素和c-fos基因表达的相关性
    新生大鼠耳蜗基底膜上皮细胞层的分离:酶消化与机械解剖可否使分离部分细胞失去活性(宋巍 胡吟燕 郭维 郑贵亮 翟所强)
    马来酸桂哌齐特对噪声性听力损失的保护作用(张勋 高海涛 顾文平 穆俊晌 曲雁)
    巩膜环扎量对兔眼视网膜及神经节细胞的影响(张国伟 贺庆鸽)
    去神经支配后运动终板区域超微结构及乙酰胆碱酯酶含量变化与面肌功能恢复:神经损伤不同程度及损伤后不同时间的差异(惠莲 姜学钧 杨柠 任重)
    质子磁共振波谱和长程脑电图对颞叶癫痫的评估作用比较
    马尾神经在120mmHg延时1周复压条件下对脊髓前角运动神经元胞体的影响
    三磷酸腺苷保护脊髓损伤神经元的细胞活力(王闻奇 王栓科 孙正义 孟涛)
    年龄因素对蛋白脂蛋白139~151诱导自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型的影响(赵红如 董万利 倪建强 王涛 蒋建华)
    脊髓水平三磷酸腺苷敏感型钾离子通道调控剂对腺苷镇痛作用的调节
    人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵促进大鼠外周神经损伤的修复
    少突胶质前体细胞的增殖与铅、汞、镉剂量依赖性抑制作用及其细胞毒性效应:细胞数量、细胞形态、表面标志物在发育过程中的变化
    不同浓度外源性内皮素1刺激大鼠脑皮质神经元增加释放一氧化氮:首次国内实验直接证实
    血栓前状态指标在缺血性脑血管病二级预防中的作用
    脑缺血再灌注损伤后炎症反应与赛来昔布的脑保护作用
    脑梗死患者血清微量元素与梗死面积及神经功能缺损
    急性脑卒中患者神经功能及肢体瘫痪程度与脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体的变化(徐剑斌 罗伟良 许南燕)
    进展性脑卒中的危险因子:行为学与生物学的多因素分析
    睫状神经营养因子和神经生长因子促进自体去神经带血管移植肌的神经再生
    青年脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂和血液流变学特征(何文贞 方玉珊 郑俊忠)
    脑缺血急性期应用促红细胞生成素的抗凋亡作用(付学军)
    随机、双盲、对照观察他汀类药物对脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂的影响
    大鼠局灶性脑梗死半影区Fos蛋白表达与地西泮的脑保护作用(张西京 王曦 刘少峰 王百忍 鞠躬)
    依达拉奉(MCI-186)影响大鼠局灶性脑缺血组织氧化还原蛋白表达的作用(张怡然 陈俊抛 周思朗 王松青)
    大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的表达变化
    硫酸镁抗自由基作用的量效分析
    构建一种高产量小胶质细胞体外纯化培养的方法
    应用分离微血管段方法培养人脑微血管内皮细胞及对血管内皮细胞生长因子基因表达和细胞超微结构的观察
    不同方向外力打击致兔颅脑损伤时血清髓鞘碱性蛋白浓度的变化(李志彦 凌玫玫 肖圣达 周玉坤)
    应用非线性动力学指标分析大鼠癫痫模型脑电信息变化
    机械损毁面神经后核内侧区对呼吸节律的影响
    腹腔注射催吐剂后非呕吐动物大鼠脑内呕吐反应区Fos阳性神经元的表达
    两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段诱导自身反应性脑脊髓炎实验动物模型的比较
    许旺细胞源神经营养因子在大鼠腰髓中的表达
    老年心脑血管疾病患者与老年及中青年健康者血浆D-二聚体和纤维蛋白原水平的比较(杨文 初荣 王沈歌 曾倩)
    脑卒中易感型自发性高血压大鼠繁育能力和高血压脑卒中特性的保持(王文 孙瑞成 王佩合 张会东 马丽媛)
    扇贝多肽对大鼠脑缺血后缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的干预(沈若武 夏玉军)
    代谢性谷氨酸受体配体参与大鼠海马脑缺血耐受诱导机制的研究
    代谢性谷氨酸受体配体参与大鼠海马脑缺血耐受诱导机制的研究
    持续性低氧环境下人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C各亚型的膜转位现象(祖鹏宇 李俊发 韩松 曲彦明 李华 牛晨晨 徐群渊)
    磁共振影像中海马头部浅沟消失对海马区结构硬化的评估
    [经验交流]
    益气活血汤对脑卒中患者血液流变学的影响(王淑敏)
    重症脑卒中患者超早期神经康复与预后(王爱民 谭红 王雪芳)
    海洛因中毒性脑病20例特征(杜登青)
    常压氧与高压氧联合治疗创伤性颅脑损伤并脑脊液漏患者47例(彭慧平 卢晓欣 汤永建 房卫红)
    诱发上肢和手运动功能训练对偏瘫患者上肢功能恢复的作用
    脑卒中患者的性生活质量调查(韦瑞兰 赵小平)
    动态脑电图和脑干听觉诱发电位诊断脑性瘫痪的敏感性对比(耿香菊 孔峰 马彩云)
    帕金森病患者睡眠障碍的综合干预疗法(白桦)
    高压氧治疗对脑卒中患者血液流变学、脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的影响(周旭明 何丽彬 王秀朵 刘佳宁 李英 赵学玲)
    运动再学习技术对脑卒中患者平衡功能和步行能力的影响(李宏伟)
    加兰他敏治疗血管性痴呆20例(孙丽艳 王卓尔 王怡 艾华 于惠芝)
    几种神经科疾病患者的抑郁现象
    [中医康复研究]
    调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响(远慧茹 刘存志 于建春 韩景献)
    针刺“百会透曲鬓”穴对脑缺血再灌注大鼠脑微血管内皮细胞黏附分子1表达的影响(裴海涛)
    针刺对缺血缺氧性脑性瘫痪幼鼠脑细胞凋亡及含水量的干预效应
    雷公藤多甙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织三磷酸腺苷酶的影响
    脑心通对局灶性脑缺血大鼠行为学和脑组织肿瘤坏死因子α的影响
    脑心通对实验性脑梗死大鼠行为学和脑组织NF-κB影响的量效分析
    不同剂量大黄苷元影响脑缺血大鼠血栓形成及血小板和凝血功能:与阿司匹林及尼莫地平的效应比较
    大鼠脑出血后血肿周围组织活化凋亡蛋白酶3表达与大承气汤的干预(侯俊良 梁清华 包太成 唐涛 王立)
    不同组穴电针对兔腰椎脊髓损伤后神经传导功能的影响:组穴效应、即刻效应、持续效应、客观评价(宋秀娟 孙双历 陈晞)
    益气养阴方对脾及睾丸切除老龄雄兔血清淀粉样β蛋白的干预效应:1周至半年不同时相点数据分析(王力军 尉继伟 韩秋菊)
    广东顺德地区急性脑梗死患者中医证候与牛津郡社区卒中项目分型的相关性:中医微观辨证探讨(刘健 戴慧寒 梁耀基 邱文克)
    黄芪对急性脑损伤后一氧化氮合酶活性的抑制作用
    臭牡丹根提取物对小鼠的镇痛效应(刘建新 谢水祥 周俐 连其深)
    椎管内局部灌注丹参注射液对急性脊髓损伤的保护(张功礼 余永桂 邓长康 施永彦 张磊 杨显泉 王波 黄振华 柒白文 程鑫华)
    不同剂量脑醒喷鼻剂对再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合酶变化的干预(李荣 吴伟 陈宏珪 黄衍寿 刘煜德 杨开清)
    [学术探讨]
    应用涌现性原理研究方剂配伍规律(王耘 张燕玲 郭亦然 陶欧 乔延江)
    头痛病络证治述要
    以肾浊辨识理论认识阿尔茨海默病的诊断与治疗
    周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中的作用(翁惠兰)
    [综述]
    弱氦氖激光血管内照射治疗缺血性脑血管疾病的生物学效应(孔双艳 何俐 杨蓉)
    脑缺血与缺血预处理及缺血耐受(刘梅 李小刚)
    周围神经损伤与修复的解剖及组织学结局(邵岩 顾立强)
    脑缺血损伤与Akt研究的进展(刘革修)
    揭示帕金森病患者运动迟缓的相关因素(王铭维 顾平)
    针灸治疗运动神经元病的现状
    神经肽Y及Th1/Th2细胞与多发性硬化(李晓红 李作孝 刘广益)
    蛋白质芯片在神经系统疾病进展评估和发病机制研究中的应用与作用(孙太欣 彭国光)
    乙醇的中枢神经系统损伤作用(李秀敏 邓源)
    丰富环境对脑损伤后脑功能恢复的作用(蒲昭霞 赵聪敏)
    疼痛相关受体及电压门控离子通道学说的理论与应用(刘艳红 徐龙河 张宏)
    脑缺血状态下超氧化物歧化酶的保护功能(杜艳玲 陈瑞)
    脑出血后继发水肿及其神经损伤(赵性泉 王春雪 王拥军)
    《中国临床康复》封面

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