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  • 连续规范化康复治疗对老年脑卒中患者生活质量和日常生活活动的影响:分层随机对照试验 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨早期连续规范化综合康复治疗对老年脑卒中患者功能变化和生活质量的影响。方法:以2001-11-27/2004-09-30在安徽医科大学神经内科连续入院,年龄>60岁的老年脑卒中患者54例为观察对象,将其按脑梗死和脑出血分层后随机分成康复组和对照组各27例。对照组进行常规的神经内科治疗,康复组患者在此基础上,在急性期(病后21d内,病情稳定48h)至病后6个月进行规范连续的康复治疗,分别在神经内科病房、康复科病房和社区或家庭进行,内容包括运动疗法、作业疗法和言语治疗等。所有患者在入组和6个月时采用神经功能缺损程度评分量表(0-45分,0-15分为轻度缺损,31-45分为重度缺损)评估神经功能缺损程度,改良巴氏指数评定表(共10项,满分100分,〈60分为不能自理)评估日常生活活动能力,功能综合评定量表(18项,每项评分1-6分,6分为完全独立,1分为完全依赖或无法进行测试,总分108分)评估综合功能,采用WHOQOL-BREF中文版评价生活质量。结果:按意向处理分析,54例患者均进入结果分析。①功能综合评定量表得分:治疗前康复组和对照组无差异(43.93±14.67,5241±1892,P〉0.05),6个月后康复组显著高于对照组(94.93±10.95,84.41±18.81,t=2.51,P〈0.05)。②WHOQOL-BREF中文版评分:治疗前康复组和对照组无差异(58.07±12.20,59.30±12.70,P〉0.05),6个月后康复组显著高于对照组(79.89±9.37,70.63±10.39,t=3.44,P〈0.05)。③改良巴氏指数评分:治疗前康复组和对照组无差异(18.59±11.96,25.74±14.32,P〉0.05)。6个月后康复组显著高于对照组(78.85±16.57,68.33±20.89。t=2.27,P〈0.05)。④神经功能缺损程度评分:治疗前康复组和对照组无差异(27.30±5.06,24.93±6.63,P〉0.05),6个月后康复组显著低于对照组(10.63±6.63,14.70±6.54,t=2.05,P〈0.05)。⑤未发现不良事件和副反应。结论:神经内科、康复科、社区及家庭连续规范化的综合康复模式治疗老年脑卒中患者是安全有效的,有助于提高患者的日常生活能力和生活质量。
  • 体温控制治疗影响脑卒中患者的近期功能预后 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察设定条件下轻度降低体温72h对脑卒中患者功能预后的影响。方法:选择2001-06/2003-06北京市隆福医院神经内科急性脑卒中患者64例。随机分为治疗组32例,男20例,女12例,缺血性脑卒中26例.出血性脑卒中6例;年龄43~74岁;对照组32例,男23例,女9例;缺血性脑卒中25例,出血性脑卒中7例;年龄45~77岁。两组患者均应用常规药物治疗,并根据残疾状况给予适当的运动康复。治疗组患者给予肌松合剂使患者维持于亚冬眠状态。采用电恒温降温毯使肛温恒定在35.5~36.0℃,维持24~72h;复温采用自然缓慢法,每4-6小时回升1℃。全部患者在入组时及1周后和30d后分别进行爱丁堡-斯堪的纳维亚神经功能缺损评分检查,最高分为45分,最低分为0分,积分越大缺损程度越严重;采用Barthel指数进行13常生活活动评价,共包括10项内容,正常最高分为100分,严重不良最低分为0分。结果:64例患者均进入结果分析。①神经功能缺损评分改良值:治疗1周后治疗组明显高于对照组[(6.35±4.92)分,(1.21±1.02)分,t=2.864,P〈0.01]。治疗30d后治疗组也明显高于对照组[(12.85±5.87)分,(9.84±3.94)分,t=2.958,P〈0.01]。②Barthel指数评分:治疗1周后治疗组高于对照组[(54.28±8.38)分,(49.76±7.31)分,t=2.206,P〈0.05]。治疗30d后治疗组也明显高于对照组[(86.72±7.94)分,(67.34±8.63)分,t=2.812,P〈0.01]。结论:早期轻度低温可以明显改善神经功能缺损程度,提高日常生活活动能力,并且近期预后较好。
  • 脑卒中患者急性期姿势控制能力对其功能结局的预测价值 免费阅读 收费下载
  • 目的:评定脑卒中急性期患者的姿势控制能力,可明确其存在问题,探讨脑卒中患者急性期的姿势控制能力与出院时日常生活活动能力的相关性。方法:选择2002-08/2004-08在中山大学附属第二医院康复医学科治疗的45例脑卒中急性期患者为观察对象。所有患者在发病1周内应用脑卒中患者姿势评定量表(12项,每项0~3分,总分36分)评定其姿势控制能力、简式Fugl-Meyer量表(共50项,总分100分,上肢66分,下肢34分)评定其运动功能,Berg平衡量表(14项,每项0-4分,总分56分)评定其平衡能力,Barthel指数(10项,总分100分)评定其日常生活活动能力,在出院时再次评定Barthel指数,所有量表评分越高,患者功能状态越好。应用Pearson检验分析脑卒中患者急性期的各量表得分和年龄等变量与出院时Barthel指数的相关性;并以逐步回归分析上述变量与出院时日常生活活动能力的关联程度。结果:按意向处理分析,45例患者均进入结果分析。Pearson相关分析显示脑卒中患者急性期的脑卒中患者姿势评定量表、简式Fugl-Meyer量表、Berg平衡量表、Barthel指数等变量与出院时Barthel指数高度正相关(r=0.708,0.602,0.655,0.635,P〈0.001),患者年龄与出院时Barthel指数中度负相关(r=-0.468,P〈0.05)。逐步回归分析结果显示脑卒中患者姿势评定量表评分是出院时日常生活活动能力的显著预测因子(R^2=0.563,P〈0.001),仅脑卒中患者姿势评定量表单独就可解释出院时56%的日常生活活动能力,而4个量表和年龄等变量共同才可解释出院时69%的日常生活活动能力。结论:脑卒中患者急性期的姿势控制能力、偏瘫侧肢体的运动功能、平衡能力、日常生活活动能力和年龄与患者出院时日常生活活动能力密切相关,是患者出院时日常生活活动能力的预测因素,而姿势控制能力更是显著预测因子。
  • 经颅多普勒测定脑梗死偏瘫患者平卧休息时和肘关节电刺激治疗后大脑中动脉的血流变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察脑梗死偏瘫患者进行神经肌肉电刺激时大脑中动脉的血流变化与其上肢运动功能恢复的相关性。方法:以2003-12/2004-12东莞市人民医院收治住院的脑梗死偏瘫患者76例为观察对象,所有患者均为首次单侧发病,脑梗死病程30d以上,病情稳定。所有患者进行为期12周的神经肌肉电刺激,频率25-40Hz,双向方波,强度以患侧上肢出现明显肌肉收缩为准,选择曲池、上廉、肘髂、手三里、手五里等部位,推拿加按摩模式,每种模式各15min,30min/次,1次/d,每周治疗5次,并进行促通技术治疗。治疗前和治疗后6周及12周用Fugl-Meyer运动功能量表的上肢评定部分(33项,每项2分,满分66分)对患侧上肢进行运动功能评定。根据12周时Fugl-Meyer上肢功能评分分为恢复不良组(〈20.6分)和恢复良好组(≥20.6分)。每周用经颅多普勒测定平卧休息时和肘关节电刺激治疗时双侧大脑中动脉血流速度1次,计算肘关节电刺激治疗后大脑中动脉血流速度增加百分率,计算出均值,进行两组间的比较,并对12周时上肢的Fugl-Meyer评分与脑中动脉血流速度增加百分率间的相关性进行分析。结果:按意向处理分析,76例患者均进入结果分析。①肘关节电刺激后大脑中动脉血流速度增加百分率:刺激健侧时两组都表现为健侧高于患侧(P〈0.05);而刺激患侧时,两组都表现为双侧增高,且恢复良好组健侧明显高于恢复不良组[(10.24±1.57)%,(7.54±1.34)%,P〈0.05]。②平卧休息时两侧大脑中动脉血流速度:恢复良好组与恢复不良组无差异(P〉0.05)。③Fugl-Meyer上肢评分:治疗12周后恢复良好组(n=40)和恢复不良组(n=36)均较治疗前显著提高(21.26±8.12,10.86±3.63;16.36±2.75,9.76±4.22;P〈0.05),恢复良好组功能明显好于恢复不良组(P〈0.05)。④相关性检验结果:治疗12周上肢的Fugl-Meyer评分与电刺激患侧肘关节时双侧大脑中动脉血流速度增加百分率均呈明显的正相关(r患侧=0.788;r健侧=0.938,P〈0.05)。结论:脑卒中偏瘫患者神经肌肉电刺激治疗后,瘫痪肢体功能恢复程度与电刺激治疗(尤其是刺激患侧)时双侧大脑中动脉血流速度密切相关,血流速度增加越明显者,治疗后Fugl-Meyer评分越高,肢动功能恢复的效果也越好。
  • 脑梗死急性期床旁经颅多普勒超声的动态观察 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨脑梗死急性期过程中床旁经颅多普勒超声的变化规律,以及与病情、预后之间的相关性,并以健康人作对照。方法:以2002-12/2004-05德阳市人民医院收治的61例单侧大脑中动脉供血区脑梗死患者为观察对象,所有患者发病24h内入院,于入院即刻、第2,4,7,14,28天进行床旁经颅多普勒超声动态观察(观察指标包括各脑动脉血流速度,流速不对称指数和脉动指数),同时应用改良爱丁堡-斯堪的纳维亚量表评分评估日常生活能力,并进行大脑中动脉流速不对称指数和神经功能缺损及日常生活活动能力的相关分析。以年龄、性别相匹配的同期健康体检者60人为对照。结果:脑梗死患者28d内死亡6例,55例进入结果分析。①血流速度:入院即刻患侧大脑中动脉显著低于自身健侧及对照组(P〈0.01),同时患侧大脑前动脉显著高于与自身健侧及对照组(P〈0.05,0.01)。经过治疗第2,4,7,14,28天患侧大脑中动脉均高于入院即刻(P〈0.01),并逐渐恢复正常,患侧大脑前动脉则显著低于入院即刻(P〈0.01),并逐渐降至正常。其余各血管在入院后的动态观察中均未见显著性变化,与对照组无差异。②脉动指数:入院即刻患侧大脑中动脉平均值低于自身健侧(P〈0.01),但高于对照组(P〈0.05),入院第2,4,7,14,28天均显著高于入院即刻及对照组(P〈0.01-0.05)。其余各血管入院即刻均高于对照组(P〈0.01),动态观察未见明显变化。③与入院即刻大脑中动脉流速不对称指数的相关性:与入院即刻改良爱丁堡-斯堪的纳维亚量表评分呈正相关(r=0.68,P〈0.01),与入院28 d Barth 指数呈负相关(r=-0.61,P〈0.01)。动态观察患侧大脑中动脉平均血流速度逐渐恢复,而神经功能缺损的改善滞后于血流的改善。结论:经颅多普勒超声动态观察可监测脑梗死后血管再通的情况。发病后早期经颅多普勒超声异常程度与神经功能缺损程度相一致,与患者发病后日常生活能力负相关,提示发病后早期经颅多普勒超声检查有助于对脑梗死患者病情和预后的判断。
  • 脑卒中偏瘫患者继发骨质疏松症的特点 免费阅读 收费下载
  • 背景:脑卒中及脑损伤所致偏瘫后易造成继发性骨质疏松,其骨密度值和骨矿含量是预测骨质疏松骨折的危险性的有效参数。目的:通过对偏瘫患者骨密度值及骨矿含量的测定与分析,探讨偏瘫患者骨质疏松发生的特点。设计:病例分析。对象:选择1999-03/2002-05在北京博爱医院神经康复科住院的偏瘫患者156例。男87例,女69例;年龄17~65岁,平均年龄(47.0±5.3)岁;病程19d-1年,平均病程(5.0±3.5)个月;疾病类型:脑梗死89例,脑出血67例;瘫痪侧别:左侧79例,右侧77例。方法:所有患者使用LUNAR双能X射线骨密度仪从头部至足部进行全身扫描,测量骨密度和骨矿含量。主要观察指标:①不同病程偏瘫患者中骨质疏松发生率。②不同部位瘫痪患者的骨矿含量。结果:156例患者全部进入结果分析。①病程在3-6个月骨质疏松发生率最高(44%,16/36),病程在9-12个月骨质疏松发生率最低(21%,7/33),总体骨质疏松发生率为31%(48/156)。②病程在3个月内:47例患者中有9例为弛缓性瘫,均患有骨质疏松,其中2例发生骨折。病程3-6个月:36例患者中有3例为弛缓性瘫,也患有骨质疏松。③上肢患侧的骨矿含量明显低于健侧[(154.76±43.91)g,(172.59±43.78)g,(t=3.591,P〈0.001)]。下肢患侧的骨矿含量与健侧基本接近[(463.41±309.28)g,(464.11±86.45)g,(t=0.027,P〉0.05)]。结论:偏瘫患者的骨量变化随偏瘫时间的不同有不同的变化。上肢患侧的骨矿含量低,下肢患侧骨矿含量接近正常,这是由于下肢较早的进行功能锻炼,说明骨量的大小与运动有密切关系。
  • 高压氧治疗过程中诱发脑梗死的危险因素:6例分析 免费阅读 收费下载
  • 背景:传统观点认为高压氧可以防治脑梗死,但在高压氧治疗中有诱发脑梗死的病例报告。目的:分析高压氧过程中诱发脑梗死的危险因素。设计:以患者为观察对象的病例分析。单位:广州军区广州总医院高压氧科。对象:观察对象为1996-12/1998-03广州军区广州总医院行高压氧治疗的的192例住院患者,男127例,女65例;年龄9-78岁。接受高压氧治疗中发生脑梗死的患者共6例,男女各3例;年龄51-76岁。方法:对192例行高压氧治疗患者及其中发生的6例脑梗死患者的背景因素进行分析。主要观察指标:患者的症状、体征以及头颅CT或MRI变化。结果:按意向处理分析,192例患者进入结果分析。①高压氧治疗过程中脑梗死发生率为0.3%(6/192)。②发现高压氧诱发脑梗死以年龄≥60岁、高血压病、高脂血症、原有脑梗死(或脑出血)、高黏血症及糖尿病等基础疾病为危险因子,危险因子簇集4个以下者不发病,4个或4个以上者发病率大为增加。结论:危险因子的簇集性水平与高压氧诱发脑梗死发生概率有密切关系。
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  • 应用语言障碍诊治仪ZM2.1治疗运动性失语的效果评估 免费阅读 收费下载
  • 目的:采用语言障碍诊治仪ZM2.1(简称语言障碍ZM2.1)对运动性失语患者进行语言功能训练,观察其疗效。方法:选择2003-01/2004-12在暨南大学医学院第一附属医院语言障碍中心的15例运动性失语患者(治疗组)和广州市番禺人民医院神经内科的15例运动性失语患者(非治疗组)。治疗组通过其康复系统进行个体化综合训练,包括发音器官训练、语言训练、口语表达、听康复、视康复、学老师平台等。入院时和治疗2个月时使用汉语失语检查法作为评分标准,对两组患者进行表达、复述、命名、听理解的评估,评定亚项包括信息量、流利性、复述、词命名、色命名、反应命名、是否、听辨认、执行指令。治疗组在完成失语检查法后,采用语言障碍诊治仪ZM2.1诊断系统在训练前后进行评估,评定亚项包括简单指令、复杂指令、是否、表达语音、表达语义、复述语音,复述语义、命名、简单理解、复杂理解、听读字、计算、记忆、匹配、简单常识、复杂常识、定向力、比较。各亚项分数为完成百分率×100,满分为100分。结果:30例患者均进入结果分析。①治疗2个月时两组汉语失语检查法各亚项评分:治疗组信息量、流利性、复述、词命名、色命名、反应命名、是否、听辨认、执行指令评分高于非治疗组[(38.12±15.21)分,(12.02±8.74)分;(34.51±14.93)分,(14.21±7.51)分;(32.54±9.65)分,(10.95±4.96)分;(38.00±12.56)分,(6.96±8.64)分;(29.72±15.34)分,(7.82±6.75)分;(37.56±10.41)分,(12.43±7.56)分;(35.01±8.78)分,(21.41±6.89)分;(48.36±11.41)分,(20.32±7.94)分;(45.32±12.71)分,(24.43±7.69)分,t=2.134-2.498,P〈0.05]。 ②治疗组训练前后语言障碍ZM2.1诊断系统各亚项评分:训练后复杂指令、是否、表达语音、表达语义、复述语音、复述语义、命名、复杂理解、听读字、计算、回忆、匹配、简单常识、复杂常识、定向力、比较评分高于训练前[(68.3l±18.31)分,(40.34±21.21)分;(85.39±22.40)分,(61.34±16.31)分;(38.31±18.99)分,(19.32±12.35)分;(65.36±20.31)分,(40.63±21.56)分;(21.36±13.56)分,(9.96±10.69)分;(50.75±20.17)分,(37.54±14.56)分;(46.25±14.36)分,(28.35±16.35)分;(69.34±21.31)分,(40.35±12.36)分;(65.24±19.93)分,(38.65±13.56)分,(63.34±29.14)分,(35.69±23.31)分;(59.14±18.93)分,(39.31±12.56)分;(62.21±20.11)分,(39.23±13.56)分;(80.21±13.56)分,(60.12±10.34)分;(75.12±11.31)分,(45.63±16.31)分;(50.23±17.15)分,(31.56±15.34)分;(54.36±18.96)分.(28.62±14.36)分,t=2.236-2.985,P〈0.05],而简单指令、简单理解评分与训练前接近[(75.12±18.51)分,(68.46±12.64)分;(65.35±20.26)分,(58.35±15.63),P〉0.051。结论:①应用语言障碍ZM2.1康复系统进行综合训练后汉语失语检查法各亚项评分增高,表明了康复治疗能最大限度地减轻语言交流障碍。②训练后语言障碍ZM2.1诊断系统评估除简单指令、简单理解二项外,各项评分显著升高,表明了语言障碍ZM2.1康复系统促了进运动性失语症患者的语言恢复。而简单指令、简单理解的变化不大考虑与运动性失语患者本身简单理解能力相对好有关。
  • 早期咽喉肌训练对假性延髓麻痹患者椎基底动脉血流的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨早期咽喉肌训练对假性延髓麻痹患者椎基底动脉血流的影响,并与健康人做对比。方法:①选择2002-03/2004-10武汉大学中南医院神经科和荆州市第一人民医院神经科住院假性延髓麻痹患者32例,男19例,女13例。均自愿参加。随机将患者分为2组:康复组17例,对照组15例。选择同期健康体检自愿参与者34人为健康对照组,男18人,女16人。②两组患者均给予脑梗死常规药物治疗。康复组在常规药物治疗的基础上在入院第1天就接受咽喉肌的训练。具体方法为发音训练,舌部运动训练,面部、下颌及喉部运动,屏气发声运动,进食训练。③左、右椎动脉和基底动脉的平均血流速度检测应用经颅多普勒超声。④计量资料资料组间差异性测定采用方差分析、q检验;组内比较采用配对t检验。结果:假性延髓麻痹患者32例,健康者34人均进入结果分析。①干预前基底动脉、右椎动脉和左椎动脉平均血流速度:康复组与对照组差异不明显(P〉0.05),康复组和对照组均明显低于健康对照组[(34.24±9.67),(33.46±10.08),(32.76±10.85):(32.67±8.34),(32.56±9.29),(33.12±9.15)cm/s,(44.26±11.43),(45.23±12.23),(45.46±10.33)cm/s,q=32,7.24,13.14,P〈0.01]。②干预后基底动脉、右椎动脉和左椎动脉平均血流速度平均血流速度:康复组明显高于治疗前[(43.12±9.87),(45.48±11.67),(44.81±9.57),q=8.51,9,14,11.37,P〈0.01];对照组明显高于治疗前[(38.96±8.16),(40.37±10.74),(39.97±8.24)cm/s,q=5.46,7.65,6.67,P〈0.01);康复组与健康对照组相近(P〉0.05),对照组明显低于健康对照组(q=2.96,3.72,3.69,P〈0.05);康复组明显高于对照组(t=3.57,3.16, 3.06,P〈0.05)。结论:早期咽喉肌训练可以增加假性延髓麻痹患者椎基底动脉的血流量,且治疗后血流量与健康人接近。
  • 抗痉挛药物替扎尼定应用的时机与效果比较 免费阅读 免费下载
  • 背景:脑卒中后痉挛的缓解使改变患者的异常模式成为可能,有利于运动训练进行,使患者肢体功能得以提高,但抗痉挛药物的介人时机尚不确定。
  • 肌萎缩侧索硬化患者脑脊液免疫指标检测的意义 免费阅读 收费下载
  • 目的分析肌萎缩侧索硬化患者血脑屏障通透性、IgG合成率、IgG指数、寡克隆区带等免疫指标变化.方法 选择1996-01/2002-12北京大学第一医院神经免疫研究室脑脊液和血配对标本库中筛选确诊的肌萎缩侧索硬化患者29例,男24例,女5例。同期选择本院神经系统非炎症性疾病患者35例和32例骨科腰部疾患或下肢部位手术腰部麻醉者为对照组,男42例,女25例。所有患者同时采静脉血和脑脊液各2mL,检测两组患者血脑屏障通透性异常阳性率(〈7×10^-3为异常)、IgG合成异常率(〈7mg为异常)、IgG指数异常率(〈0.7为异常)和寡克隆区带的异常率(以脑脊液中有不同于血清的条带为阳性)。结果 对照组67例和肌萎缩侧索硬化组29例患者均进入结果分析。对照组血脑屏障通透性异常阳性率、IgG合成率异常阳性率、IgG指数异常阳性率、寡克隆区带阳性率均为阴性。肌萎缩侧索硬化组分别为21%(6/29),69%(20/29),83%(24/29),41%(12/29),两组比较均有显著性意义(X^2=27.845,67.379,73.149,31.770,P〈0.05)。结论肌萎缩侧索硬化患者中枢神经组织有免疫介导损伤的血脑屏障破坏和免疫反应异常。
  • 面部肌力增强训练配合超短波对面神经麻痹的干预效果 免费阅读 免费下载
  • 目的观察肌力增强训练配合超短波对面神经麻痹的干预效果。方法 选择2002-09/2004-06在海军总医院康复理疗科就诊的面神经麻痹患者44例,均知情同意。随机分为2组,对照组21例,治疗组23例。对照组给予常规的超短波治疗,10min/次,1次/d,15次为1个疗程。治疗组在此基础上给予面部肌力增强训练,从被动训练到助动及主动训练。两组患者均在治疗前及第1疗程、第2疗程结束后按临床简易面神经评定表(包括额纹、皱眉、闭眼、吹哨、鼓腮、微笑及在示齿、静止时分别看鼻唇沟、人中等10项内容,每项满分3分,共计30分。健患侧表情肌运动一致计3分;面部表情肌无任何自主运动计0分。27-30分为优,21-26分为良,21分以下为中,治疗前后分值相同者为差)进行面神经运动功能评分。结果 进入结果分析对照组和治疗组分别保持为21和23例,无脱落。治疗组在第1疗程、第2疗程结束后面神经运动评分均高于对照组相应评分[(22.11±2.31,25.78±2、96);(18.23±2.78,21.73±3.02),(t=2.209,2.249,P〈0.05)],且治疗组第2疗程结束后面神经运动评分显著高于第1疗程后(t=2.626,P〈0.01)。结论 面部肌力增强训练配合超短波能显著改善面神经麻痹患者面部神经的运动功能,较单一超短波的干预效果明显。
  • 早期康复对脑卒中后抑郁的治疗作用 免费阅读 收费下载
  • 目的 探讨早期康复对脑卒中后抑郁的治疗作用。方法 通过入选国内、外大样本的临床观察结果,提出如何对脑卒中后抑郁进行康复治疗。结果 脑卒中后抑郁症的患者除了药物治疗以外,应积极进行早期的康复治疗,包括早期神经功能的康复和根据患者不同心理特点进行早期心理干预治疗。结论 对于脑卒中患者,早期的神经和心理康复对脑卒中后抑郁症的治疗起到了重要作用,同时抑郁症的好转和痊愈对于加快神经康复速度也起到了促讲作用,达到使患者最大限度恢复的目的。
  • 脑卒中后抑郁现状分析 免费阅读 收费下载
  • 目的 通过探讨脑卒中后抑郁发病的相关因素,寻找理想有效的干预措施。方法 综合脑卒中后抑郁的相关文献,选择样本量在100例以上的实验资料,综合分析脑卒中后抑郁发生的相关因素及其干预措施。结果 ①脑卒中后抑郁的发生与脑卒中病程、病变部位、神经功能缺损程度、社会心理因素有关。②发生机制包括生物学机制和反应性机制。③治疗方法主要有药物、心理综合疗法。结论 脑卒中后抑郁的发生是多因素参与的,需要综合的干预措施,当药物治疗有效时配合心理疗法,能提高脑卒中后抑郁的干预效果。
  • 应用纳洛酮治疗脑梗死患者血液流变学的变化 免费阅读 收费下载
  • 目的 观察阿片类受体拮抗剂纳洛酮对脑梗死患者血液流变学各指标的影响。方法 将2003-06/2004-07濮阳市卫生学校附属医院收治的脑梗死偏瘫患者52例随机分为2组:①对照组(n=25):复方丹参20mL+生理盐水250mL静脉滴注,1次/d,连用10d。②纳洛酮组(n=27):在对照组基础上加用纳洛酮2.4mg+生理盐水250mL静脉滴注,1次/d,连用10d。治疗前后观察两组患者血液流变学各指标的变化。结果 治疗前两组各指标比较无差异,治疗后纳洛酮组全血比黏度、血浆比黏度、全血还原黏度和红细胞压积较治疗前显著下降[(5.12±1.26),(5.65±1.17)mPa·s;(1.42±0.11),(1.75±0.12)mPa·s;(7.16±1.97),(10.18±4.26)mPa·s;0.38±0.04,(0.47±0.04);P〈0.051,对照组治疗后与治疗前比较无差异(P〉0.05)。结论 纳洛酮有抗凝、降低血液黏度的作用,能增加脑缺血区的血流量,促进损伤神经功能的恢复。
  • 高压氧治疗前后脑梗死患者血浆内皮素的变化 免费阅读 收费下载
  • 目的 探讨高压氧治疗对脑梗死后患者血浆高水平内皮素的影响。方法 选择2002-03/11中山大学附属第一医院神经内科收治的脑梗死患者64例,均知情同意,根据病程分为3组,≤7d组38例,8~14d组16例,≥15d组10例。所有患者均进行高压氧治疗,加压25-30min,舱内绝对压力达0.2MPa后,面罩式吸纯氧40min,共2次,休息吸氧舱内压缩空气10min,1次/d,12次为1个疗程,共治疗2个疗程。于高压氧治疗前后清晨空腹抽外周静脉血进行内皮素水平测定,采用放免法。结果64例患者全部进入结果分析,无脱落。患者治疗前后的血浆内皮素水平比较:①64例脑梗死患者治疗后的平均血浆内皮素水平显著高于治疗前[(60.42±17.38),(42.92±8.42)ng/L (t=2.667,P〈0.01)]。②≤7d、8~14d组患者治疗后的血浆内皮素水平均显著高于治疗前[(67.76±21.41),(65.49±50.28)ng/L;(45.68±13.58),(38.35±13.82)ng/L(t=2.056,2.343,P〈0.05)]。③≥15d组患者治疗后的血浆内皮素水平显著低于治疗前[(22.84±28.96),(39.94±91.32)ng/L,(t=2.552,P〈0.05)]。结论 高压氧治疗脑梗死的显著效果不是以降低血浆内皮素水平起作用,可能是通过其他途径起作用。
  • 程序化干预与脑卒中患者的功能恢复 免费阅读 收费下载
  • 目的 评价程序化干预对脑卒中偏瘫患者功能恢复的干预效果。方法 选择2001-01/2003-10在山东省泰山慢性病医院神经内科住院的首次发病的脑卒中患者72例,均知情同意。随机分成两组,实验组和对照组各36例。实验组除常规药物治疗护理外,配合系统的心理疗法、健康教育、早期康复活动等程序化干预,出院后进行为期1年的随访。并与给予常规药物治疗和护理的对照组相比较。随访内容包括脑卒中的防治知识、执行医嘱情况、并发症及步行能力、步态质量、日常活动能力。①步行能力评定指标〉45m。②步态质量由Fugl-Meyer下肢功能积分评估,总分34分。≥24分为优良步态,≤17分为严重偏瘫步态。③日常活动能力采用Barthel指数评定,总分100分。≤40分为日常活动能力重度损害,〉61分为轻度损害。结果72例患者均按计划完成全程实验,全部进入结果分析。①掌握脑卒中相关知识、配合医嘱情况:实验组优于对照组(92.7%,94.4%;72.7%,63.5%,X^2=8.692,10.290,P〈0.01)。②出现并发症:实验组少于对照组(44.4%,77.8%,X^2=8.416,P〈0.01)。③步行能力、步态质量及日常活动能力:实验组优于对照组X^2=5.143,u=20484,2.727,P〈0.05-0.01)。结论 程序化干预可以在常规药物治疗护理基础上,早期有效的改善脑卒中偏瘫患者的抑郁情绪、下肢运动功能及日常活动能力,促进脑卒中患者的尽早康复。
  • 职业、体型及血液相关因子变化对典型与非典型脑出血患者发病的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的 对比非典型和典型脑出血患者血压、血黏度、凝血功能、血脂、血糖,以及职业和体型间的差异。方法 收集2001-05/2004-05荆州市第五人民医院神经脑血管科病房脑出血患者130例,根据出血部位及临床表现分为典型组和非典型组病例各65例,两组脑出血部位相同。收集两组病例的相关资料,进行对比分析。结果 130例患者均进入结果分析。非典型病例中脑萎缩、农民、瘦体型所占比例明显高于典型组(80%比29%,63%比19%,62%比23%,P〈0.01)。而高血压、高血脂、高血糖的比例明显低于典型组(51%比91%,23%比52%,15%比42%,P〈0.01)。结论 脑出血非典型临床表现与多种因素有关,脑萎缩的存在也是导致非典型临床表现的重要原因之一,另外与体力劳动者、瘦体型、血压、血脂、血糖也有相关性。
  • 运动与作业疗法干预对早期脑梗死患者肢体功能恢复的效应 免费阅读 收费下载
  • 目的 探讨运动疗法、作业疗法的早期介入对急性脑梗死患者肢体功能的影响。方法 纳入牡丹江医学院附属红旗医院2001-01/2003-06神经内科住院的有肢体瘫痪生命体征平稳的急性脑梗死患者78例,分为运动组39例和对照组39例,两组患者在急性期均给予常规治疗及并发症治疗,运动组早期介入运动疗法、作业疗法。①评估肢体运动功能采用Fugl-Meyer运动量表。②评估日常生活活动能力用Barthel指数。结果 按实际处理分析,进入结果分析73例,运动组36例,对照组37例。①两组患者治疗前后Fugl-Meyer评分:运动组治疗前:(9.018±1.024)分,治疗后(63.129±2.571)分;对照组治疗前(9.192±1.781)分,治疗后(45.913±2.097)分,P〈0.01。②两组患者治疗前后MBI指数评分:运动组治疗前:(14.328±1.874)分,治疗后(64.862±1.987)分;对照组治疗前(15.129±1.714)分,治疗后(40.508±3.187)分,P〈0.01。结论 急性脑梗死早期介入运动疗法、作业疗法能提高和促进肢体功能的恢复。
  • 应用认知疗法早期干预脑卒中后抑郁和认知功能障碍 免费阅读 收费下载
  • 目的 观察用认知疗法早期干预对脑卒中后抑郁状态和认知功能障碍的影响。方法 选择1999-01/2002-10中国医科大学附属第一医院神经内科收治的脑卒中患者200例,随机分为实验组(100例)和对照组(100例)。两组患者均给予常规治疗护理并进行健康教育,对实验组采用认知疗法指导,两周后对两组患者用Zung氏抑郁自评量表和简易智力状态检查量表评定患者的抑郁状况和认知功能。结果200例患者均进入结果分析。①两组患者Zung氏抑郁自评量表评分比较:实验组患者的抑郁自评量表平均得分低于对照组(54.34±3.46,65.62±5.37,P〈0.05)。实验组患者轻度、中度、重度抑郁障碍发生率均低于对照组(15%,25%;5%,16%;1%,7%)。②两组患者中认知障碍患者简易智力状态检查评分比较:实验组高于对照组(23.29±2.46,16.86±3.84,P〈0.05)。实验组患者轻度、中度认知障碍发生率均低于对照组(9%,18%;5%,16%)。结论对脑卒中患者早期用认知疗法可明显改善脑卒中后抑郁状态和认知功能障碍,促进患者的身心早日康复。
  • 脑梗死家系调查:240例分析 免费阅读 收费下载
  • 目的 通过对240例脑梗死家系调查,探讨脑血管病与遗传的关系。方法 选择1999-05/2002-05济南市第三人民医院神经内科收治的240例脑梗死患者。男142例,女98例;年龄42-72岁,平均年龄57岁。选择200例同期入院的非脑梗死患者为对照组,男114例,女86例;年龄42-72岁,平均年龄56.9岁。对每例患者进行家系情况调查,统计一、二级亲属总人数,包括每例患者的一、二级亲属(一级亲属指父母、同胞兄妹、子女;二级亲属指祖父母、表兄妹、堂兄妹)有无脑血管病史,凡有偏瘫、失语、偏盲、偏身感觉障碍等神经功能缺失症状且持续1周以上或发病急骤伴意识障碍者,均作为患者予以登记,分别计算出一、二级亲属脑血管病患病率。结果参加调查440例患者均进入结果分析。脑梗死组一级亲属4820人,患病率8.4%,二级亲属2700人,患病率3.4%。一级亲属患病率显著高于二级亲属(P〈0.01)。对照组一级亲属4341人,患病率1.3%,二级亲属2654人,患病率1.5%。一、二级亲属间患病率基本一致(P〉0.05)。脑梗死组一、二级亲属患病率明显高于对照组(P〈0.01)。结论 脑血管病患者血缘关系愈近,患病风险愈高,在脑血管病发病过程中遗传因素起一定作用。
  • 医院应加强脑卒中的临床预防 免费阅读 免费下载
  • 近年中国脑卒中发病率和致残率呈上升趋势,从医院途径积极开展临床预防是有效控制脑卒中发病和致残的重要途径。所以要提高医师的临床预防意识和水平,提倡科学预防,将有限的卫生资源自觉应用到脑卒中的三级预防策略中去,是医院管理的重要内容之一。随着临床预工作的深入进行,必将对脑卒中的预防工作产生积极而深远的影响。
  • 探索适合市级医院特点的卒中单元模式 免费阅读 收费下载
  • 背景:中国东北地区是脑梗死高发地区,病死率、致残率均很高。分析原因,认为与不规范化的治疗有关。有报道卒中单元是脑血管病最有效的干预模式。
  • 应用头颅多层面螺旋CT定量评估多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的效应 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨可逆性乙酰胆碱脂酶抑制剂多奈哌齐对阿尔茨海默病患者智能和日常生活活动能力的改善作用,并观察头颅多层面螺旋CT和脑电图结果与临床症状的符合情况。方法:选择2001-07/2003-08甘肃省人民医院住院的阿尔茨海默病患者120例,随机分为多奈哌齐组和对照组各60例,两组基础治疗相同,多奈哌齐组加用多奈哌齐5mg/d治疗,两组均连续治疗60d。治疗前后应用头颅多层面螺旋CT评估脑皮质萎缩情况(正常人脑沟测量值≥42mm);应用脑电图评估神经细胞功能的改变以及代谢衰退情况;应用13常生活活动能力量表评估13常生活活动能力;应用简明精神状态检查表评估智能状态。结果:按实际处理分析,111例患者进入结果分析。①日常生活活动能力量表评分结果:治疗前两组无差异,治疗后多奈哌齐组明显低于对照组(30.52±1.38,31.76±1.75,P〈0.05)。②简明精神状态检查表评分结果:治疗前两组无差异,治疗后多奈哌齐组总分明显高于对照组(23.87±1.62,21.98±1.75,t=2.96,P〈0.05),且在记忆力,定向力,计算力和语言能力方面均优于对照组。③脑沟测量值:治疗前两组无差异,治疗后多奈哌齐组在数值上高于对照组,但差异无统计学意义[(38.49±1.06),(38.16±0.55)mm,P〉0.05]。④脑电图结果:治疗后多奈哌齐组平均有效率高于对照组[(59.89±16.98)%,(27.78±4.02)%,t=4.50,P〈0.01]。结论:①阿尔茨海默病患者均表现为皮质萎缩,以经头颅多层面螺旋CT脑沟测量值〈42mm定量反映阿尔茨海默病的病理基础和程度,与临床症状相符合。②多奈哌齐可改善患者的智能和日常生活活动能力,但治疗后多层面螺旋CT检测脑沟测量值变化不明显,可能是2个月的治疗时间为期太短,尚未发生形态学的改变。
  • 早期帕金森病患者的影像学特征——^18F-脱氧葡萄糖符合线路正电子发射计算机断层显像评估 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨早期帕金森病患者^18F-脱氧葡萄糖符合线路正电子发射计算机断层显像的影像学特征。方法:选择2003-12/2004-12首都医科大学宣武医院神经内科帕金森门诊诊治的Hoehn-Yahr分级Ⅰ-Ⅱ级的早期帕金森病患者53例,纳入标准:①性别、年龄不限。②患者均知情同意。③诊断标准:按1984年全国椎体外系疾病讨论会制定的帕金森病诊断标准做出诊断。排除标准:化学药物、创伤、脑血管病及其他病因所致的帕金森综合征。符合上述条件的患者31例,男18例,女13例;年龄43-78(62±11)岁;病程0.5-4.0(2.4±1.2)年。静脉注射^18F-脱氧葡萄糖后进行符合线路正电子发射计算机脑断层显像,获得双侧纹状体、丘脑葡萄糖代谢图像,由3名核医学科医师共同阅片,以横断面为基础,参照冠状及矢状断面,以两个以上的断面出现肉眼可辨的放射性减低为异常,作为定性指标。勾画双侧纹状体、丘脑、顶叶、颞叶、额叶、枕叶及小脑感兴趣区,获单位面积放射性计数。将各脑叶分别与小脑放射性计数相比较,其比值作为半定量指标。采用目测法对脑各部位的葡萄糖代谢进行判断,并用半定量指标评价脑代谢损伤程度。结果:按意向处理分析,31例患者均进入结果分析。①影像学表现结果:31例早期原发偏侧帕金森病患者^18F-脱氧葡萄糖符合线路正电子计算机断层显像脑内有不同程度的放射性分布异常占93.55%(29/31),非对称性纹状体放射性减低26例(83.87%),其中18例为双侧减低;非对称性纹状体放射性增高1例(3.22%);非对称性丘脑放射性减低12例(38.71%),其中3例为双侧减低;大脑各叶放射性摄取及代谢出现不同程度下降,颞叶放射性明显减低7例(22.58%),其同侧纹状体放射性也减低;额叶放射性明显减低2例(6.45%),均为双侧减低,顶叶放射性明显减低12例(38.71%),其中5例为双侧减低,枕叶放射性分布未见明显异常;脑内示踪剂放射性分布正常2例。②帕金森病患者临床表现与^18F-脱氧葡萄糖符合线路正电子计算机断层显像的关系:对26例非对称性纹状体放射性减低的患者的双侧纹状体放射性计数进行半定量比较,发现运动障碍肢体对侧(病侧)纹状体的脑代谢为80.09±22.35,另侧(脑健侧)为108.37±33.41,病侧与健侧脑相应区域相比下降,差异显著(t=8.242,P〈0.001)。结论:93.55%(29/31)的帕金森病患者^18F-脱氧葡萄糖符合线路正电子计算机断层显像示纹状体、丘脑或脑叶的不对称性代谢改变,其中83.87%(26/31)为非对称性纹状体放射性减低,表明此项技术对帕金森病的早期诊断有较重要价值。
  • 制备人Ⅱ型多巴胺受体cRNA探针检测帕金森病大鼠模型纹状体内Ⅱ型多巴胺受体基因表达的变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:获得单链、杂交结果稳定的人Ⅱ型多巴胺受体基因正义和反义RNA探针,检测人Ⅱ型多巴胺受体在帕金森病大鼠模型中表达的变化。方法:实验于2002-10/2003-06在首都医科大学神经科学研究所内完成。选出2,6,12周帕金森病大鼠模型60只,每组各20只,用来做原位杂交的组织处理;将已制备的pGEM-T-Easy-D2R质粒载体分别经ClaI、Xba I限制性酶切反应得到线形质粒,再分别以17和SP6聚合酶制备了人Ⅱ型多巴胺受体基因的反义和正义探针,通过斑点杂交检测探针的浓度;将反义和正义探针分别作等梯度稀释,分别与组织切片杂交,强度洗脱后,观察使对照正义链探针没有杂交信号,而反义探针杂交后也无本底的最适宜浓度,从而降低内缘性其他多巴胺受体亚型的干扰作用;用制备的最适宜浓度探针分别杂交帕金森病大鼠模型2,6,12周的组织切片,杂交后冲洗,免疫检测及呈色,观察帕金森病大鼠模型纹状体中Ⅱ型多巴胺受体表达。结果:①实验标记的人Ⅱ型多巴胺受体探针属cRNA探针,其特点为单链探针,杂交过程不需变性,可合成最可靠的反义链探针,杂交结果稳定,体外转录合成的cRNA探针长度也比较一致,其浓度分别为150.120mg/L。②将反义和正义探针分别等梯度稀释,分别与组织切片杂交,强度洗脱后,结果证明25mg/L浓度最适宜,对照正义链探针没有杂交信号,而反义探针杂交后也无本底。③原位杂交证实,反义探针能够与帕金森病大鼠模型纹状体中Ⅱ型多巴胺受体mRNA杂交。用反义探针标记的细胞中可见蓝色颗粒沉积,左右半球纹状体中标记细胞数在2周时没有变化,帕金森病大鼠损伤侧和健侧Ⅱ型多巴胺受体mRNA表达没有明显变化;6周时,损伤侧较健侧表达明显上调,12周时,损伤侧与健侧表达都下降且没有明显差别。结论:实验获得了人Ⅱ型多巴胺受体基因反义和正义cRNA探针,并得出无本底的最适宜浓度;制备的人Ⅱ型多巴胺受体cRNA探针可以检测帕金森病大鼠模型纹状体内Ⅱ型多巴胺受体基因变化情况,并说明了帕金森病大鼠纹状体Ⅱ型多巴胺受体mRNA表达水平随模型日期增长而发生相应变化。
  • 乌鲁木齐市老年人群中载脂蛋白E基因与阿尔茨海默病发病及风险预测的相关分析 免费阅读 收费下载
  • 背景:载脂蛋白E基因多态性与阿尔茨海默病发病有关,多数学者报告载脂蛋白Eε4等位基因与家族性阿尔茨海默病和散发性阿尔茨海默病有关。目的:验证乌鲁木齐市老年人群中散发性阿尔茨海默病与载脂蛋白E基因多态性的关系,并分析载脂蛋白E基因对散发性阿尔茨海默病发病风险的预测价值。设计:病例-对照实验。单位:解放军兰州军区乌鲁木齐总医院临床医学研究所和神经内科。对象:选择2001-01/2003-01解放军兰州军区乌鲁木齐总医院神经内科住院或门诊以及老年公寓筛查阿尔茨海默病患者60例,男28例,女32例;年龄52~91岁,平均(74.2-19.5)岁;受教育时间0-16年,平均4.43年,其中文盲28例,小学13例,初中12例,高中4例,大学3例。选择2002-02/12新疆地区无血缘关系的健康查体人群90例为对照组。男59例,女31例;年龄50~101岁,平均(69.9±25.5)岁;受教育时间0~16年。平均7.96年,其中文盲14例,小学23例,初中25例,高中21例,大学7例。参与者均知情同意。方法:抽取5mL全血,乙二胺四乙酸抗凝后采用苯酚-氯仿法自外周血白细胞中提取基因组DNA。应用聚合酶链反应扩增载脂蛋白E基因第4外显子中含多态性位点的DNA片段,Hha Ⅰ限制性内切酶切后进行电泳。银染色后分析阿尔茨海默病组和对照组载脂蛋白E各等位基因、基因型的频率。主要观察指标:①阿尔茨海默病组和对照组基因型和等位基因频率。②阿尔茨海默病组和对照组不同性别、年龄、受教育程度的载脂蛋白Eε4等位基因频率。结果:参加试验阿尔茨海默病患者60例、健康对照组90例,均进入结果分析。①阿尔茨海默病组ε3/ε4,ε4/ε4基因型频率高于对照组(26.67%,11.11%;3.33%,1.11%,P〈0.05)。ε2/ε3基因型频率低于对照组(5.00%,14.00%,P〈0.05)。②载脂蛋白Eε4等位基因在阿尔茨海默病组中出现的频率高于对照组(17.50%,7.22%,P〈0.05),载脂蛋白Eε2等位基因低于对照组(6.67%,13.33%,P〈0.05)。③阿尔茨海默病组女性B4等位基因频率明显高于对照组(20.97%,5.00%,P〈0.01)。④阿尔茨海默病组中≥75岁患者ε4频率低于〈75岁患者(8.57%,30.00%,〈0.01),而且阿尔茨海默病组〈75岁患者ε4频率明显高于对照组(30.00%,7.02%,P(0.01)。⑤阿尔茨海默病组中文盲和小学程度患者ε4等位基因频率明显高于对照组(10.00%,0.56%,P〈0.001;5.00%,1.12%,P〈0.01)。结论:①本组结果也验证了载脂蛋白Eε4等位基因与乌鲁木齐散发性阿尔茨海默病有明显相关性,其基因型以ε3/ε4为主。②ε2等位基因在阿尔茨海默病发生时具有一定保护作用。③女性、75岁以下、低教育程度、载脂蛋白Eε4等位基因携带者具有更高的阿尔茨海默病发病风险性。
  • 高G值复合着陆冲击下头、颈部损伤成因 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察人体头、颈部在高G值复合着陆冲击作用下的损伤成因。方法:实验于2004-06/12在清华大学汽车碰撞实验室进行,选用Hybrid Ⅲ汽车碰撞用50百分位男性假人进行一系列典型的低、高+Gz和+Gx复合着陆冲击工况试验。建立有效的人椅系统有限元模型,参考汽车行业头、颈部损伤评价标准,进行头、颈部损伤判定。结果:主要指标的仿真结果峰值误差均小于4G,该模型有较高的逼真性和稳定性;头部损伤指标值超过1000,损伤风险较高;下颈部综合损伤指标值大于1,轴向压力超过6kN,两者均较上颈部严重;易造成下颈椎压缩性骨折、扭伤等颈部伤害。结论:采用有限元仿真方法对头、颈部损伤成因分析具有一定的可信度,可通过合理的座椅结构设计减少头部伤害,但若要减少颈部损伤,尤其是下颈椎的伤害风险,可考虑通过防护装置和下颌接触来分担部分惯性力,从而减少高G值复合作用冲击下的颈部轴向力和一定程度限制头、颈部与躯干的相对运动。
  • 大鼠中等程度创伤性脑损伤后神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达与活性的时效关系 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察大鼠中等程度创伤性颅脑损伤后神经细胞凋亡及凋亡执行因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达和活性的时间动态演变,并探讨三者之间的时效关系。方法:实验于2004-04/10在解放军第三军医大学创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室完成。选择健康SD大鼠48只,随机分为假致伤组8只和损伤组40只,损伤组根据处死时间分为2,12,24,48,72h共5个时相点,每个时相点8只大鼠。损伤组制备中等程度创伤性脑损伤模型,假致伤组仅作颅骨钻孔而不致伤,术后24h处死。观察中度脑损伤后2h-3d伤侧大脑皮质、海马神经细胞凋亡情况采用原位末端标记技术;观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达和活性的变化采用免疫组织化学及免疫荧光技术。结果:48只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠中度脑损伤后不同时间点大脑皮质、海马神经细胞凋亡情况:创伤性脑损伤后2h在伤侧皮质和海马区即可见有少量凋亡细胞,并呈逐渐增多趋势,主要分布在伤侧皮质、皮质下白质、海马等区域,12-24h凋亡细胞增多,48-72h达到凋亡高峰,明显高于假致伤组。②各组大鼠中度脑损伤后不同时间点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达:脑损伤后2h在损伤灶及其周围皮质即有少量的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞,脑损伤后24-48h阳性细胞数量明显增加。脑挫伤后72h半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞数有所下降。假致伤组脑组织偶见半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞。③各组大鼠中度脑损伤后不同时间点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化:脑损伤后损伤灶及附近皮质神经细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性2h开始升高,伤后48h达高峰,损伤侧海马区域神经细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性2h开始升高,24h达高峰,而后开始下降。结论:大鼠创伤性脑损伤后损伤区周围皮质和损伤侧海马神经细胞凋亡数量的变化与伤后时程有关。伤后细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性增加可能是导致细胞凋亡的因素。
  • 纵行神经束内电极在周围神经感觉信号采集分析中的应用 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察成年家猫在不同刺激状态下腓浅神经内动作电位的差异。探讨纵行神经束内电极在周围神经感觉信号采集分析中的应用价值。方法:实验于2004-04/07在复旦大学上海医学院病理生理实验室完成。①用直径25μm×25μm的聚四氟乙烯绝缘铂铱合金丝(95%铂+10%铱)制作纵行神经束内微电极,植入成年健康家猫(n=6)左侧踝上腓浅神经内。②将铂铱合金电极与SMUP-E型生物信号处理系统相连,记录的电信号经放大、过滤、采集后(放大倍数×80000,时间常数0.01s,高频滤波10 kHz),输入奔腾733计算机进行信号的存储分析。③用毛刷(刷板0.3cm×1.0cm)及自制机械震荡刺激器的钝头金属探针分别对左侧足背皮肤进行搔刮、压力(800-1200g)刺激,3 Hz。④以纵行神经束内电极依次记录平静、搔刮和压力刺激时的感觉诱发电位;用MFLab 3.01软件包对动作电位的面积、频率、峰值变异系数及功能谱密度等参数进行分析。结果:6只家猫左侧踝上腓浅神经的感觉诱发电位测定结果均纳入分析。①平静、搔刮和压力刺激时的感觉神经动作电位分析:家猫足背皮肤安静状态下间断无规律地发放神经冲动,脉冲0~2个/s;搔刮刺激时,脉冲16-24个/s,发放较规律,波幅波动不大;压力性刺激时,神经冲动呈爆发性释放,叠加成串,脉冲80-104个/s,波形波幅差异较大。②不同刺激状态感觉神经动作电位面积、频率及峰值变异系数分析:搔刮和压力刺激时均高于平静时,压力刺激时高于搔刮刺激时,差异均有显著性(P〈0.05-0.01)。③平静、搔刮和压力刺激时感觉神经动作电位的功能谱分析:压力刺激时动作电位的高频成分增加。结论:对皮肤内触、压觉感受器施以触压刺激,随着触压力量的增大,传入纤维上的动作电位频率逐渐增高,发放动作电位的纤维数目也随之增多。通过自制的神经束内微电极,可以敏感地记录到不同刺激形式时感觉信号发放的变化,为采集分析感觉信息用于电子假肢的反馈控制,提供良好界面。
  • 副神经移位修复第5颈椎神经根和臂丛神经上干的可行性 免费阅读 收费下载
  • 目的:应用小间隙的方法行副神经移位修复C5、臂丛神经上干,以了解副神经移位后的效果及节省动力神经源的可行性。方法:实验于2004-09/12在吉林省外科研究所实验室进行,取40只雄性Wistar大鼠,随机分成两组,每组20只:A组:自体颈静脉桥接行副神经小间隙(2mm)移位于C5神经根,B组:自体颈静脉桥接行副神经小间隙(2mm)吻合于臂丛神经上干,两组均是左侧为正常侧,右侧为实验侧。术中测量副神经、C5神经根和臂丛神经上干的直径;术后12周行电生理学观察两组大鼠肱二头肌、三角肌肌电图波幅和潜伏期;神经组织学和图像观察再生神经纤维数目、轴突直径和髓鞘厚度;透射电镜观察再生神经纤维形态。结果:两组40只大鼠均进入结果分析。①神经直径:副神经主干为(0.45±0.05)mm,C5神经根为(0.66±0.11)mm,臂丛神经上干为(1.16+0.14)mm。②肌电图波幅和潜伏期:术后12周A组肱二头肌、三角肌实验侧和正常侧比较无差异(P〉0.05);B组肱二头肌实验侧和正常侧比较无差异,三角肌实验侧较正常侧潜伏期长,波幅低(P〈0.05)。③再生神经纤维数目:术后12周A组实验侧和正常侧比较无差异(P〉005),B组实验侧明显少于正常侧[(99.60±22.61),(134.40±30.62)个,t=8.26, P〈0.01]。④轴突直径:术后12周A组实验侧和正常侧比较无差异(P〉0.05),B组实验侧明显小于正常侧[(1.38±0.40),(2.88±0.62)μm,t=19.35, P〈0.01]。⑤髓鞘厚度:术后12周A组实验侧和正常侧无差异(P〉0.05),B组实验侧明显小于正常侧[(0.92±0.22),(1.75±0.61)μm,t=5.98, P〈0.01]。⑥再生神经纤维形态:A组再生的有髓神经纤维数多,有髓神经纤维髓鞘厚度厚,神经束膜结构完整。B组有髓神经纤维数目明显少,束膜结构不完整,有髓神经纤维鞘可见板层样分离。结论:①应用副神经移位可以修复C5神经根损伤,由于副神经直径相当于C5神经根直径的68%,可以节省动力神经源。②而副神经移位修复臂丛神经上干因两者直径差异明显,副神经只相当于臂丛神经上干直径的39%而不能修复上干。
  • 面神经在不同功能状态下所需神经元的定量分析 免费阅读 收费下载
  • 目的:利用逆行神经追踪技术检测面神经在不同功能状态下所需的神经元数。方法:实验于2003-04/08在河北医科大学解剖教研室完成。将49只昆明小鼠随机分为正常对照组15只和实验损伤组34只。实验损伤组又分为无瘫痪组9只、不完全瘫痪组10只、完全瘫痪组15只。实验损伤各组小鼠腹腔注射麻醉,于左侧的耳后区暴露面神经主干,用Sugita血管瘤夹对面神经主干分别钳夹30.60和120s。24h后,以鼠的胡须运动和瞬目反射为依据测评其面神经功能。48h后再次测评面神经功能,然后对钳夹损伤侧的面神经分支施以逆行神经追踪剂荧光金。正常对照组不对面神经主干实施钳夹,对其仅施以追踪剂荧光金标记。施以追踪剂荧光金浸润48h后,所有动物麻醉经心脏灌注后取脑组织中含面神经核的脑干部制作连续额状切片,计算整个面神经核的追踪剂荧光金标记神经元总数。结果:49只小鼠全部进入结果分析。①采用Sugita动脉瘤夹对神经的压迫比较温和,而且可以通过改变钳夹时间而产生不同等级的损伤。②直接将追踪剂应用于面神经的方法,可在近侧断端面神经核内标记出恒定数量的神经元。③面神经内追踪剂荧光金标记神经元数量:正常对照组多于无瘫痪组、不完全瘫痪组、完全瘫痪组[(521.7±6.4),(374.14±17.5),(198.6±8.9),(41.14±13.0)个/只,U=24.478,98.989,128.468,P〈0.0001],实验损伤组的追踪剂荧光金标记神经元数,从无瘫痪组到完全瘫痪组依次递减(U=49.480,U=35.959,P〈0.0001;U=27.096,P=0.0002)。将正常对照组小鼠面神经核内的追踪剂荧光金阳性神经元数定为100%,则无瘫痪组、不完全瘫痪组、完全瘫痪组追踪剂荧光金标记神经元所占的百分率分别为56%~85%,31%~47%,0-32%。结论:①应用Sugita动脉瘤夹夹断面神经主干,直接将神经断端浸于追踪剂荧光金溶液中是一种可靠的面神经运动神经元量化神经解剖方法。②当面神经受到损伤时,面神经核内如果有50%左右的正常神经元存在就能维持面神经的正常功能,而当正常神经元数量低于30%时,将导致面神经功能的完全丧失。
  • 臂丛上干或下干单独支配C7主要支配肌的电生理改变 免费阅读 收费下载
  • 目的:制备臂丛部分损伤后再将同侧C7切除模型.观察臂丛神经上干或下干单独存在时,臂丛C7神经主要支配肌背阔肌和肱三头肌的电生理改变。方法:实验于2003-06/2004-06在深圳市福田区医院中心实验室完成。将40只SD大鼠随机分4组,切除臂丛神经上干组(切除上干组),切除臂丛神经下干组(切除下干组),切除臂丛神经上中干组(切除上中干组),切除臂丛神经中下干组(切除中下干组),每组10只。术后2周、2个月分别检测C7主要支配的肱三头肌和背阔肌电生理状况,以健侧肢体作对照。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①肱三头肌动作电位波幅恢复率:术后2周切除下干组、切除上中干组、切除中下干组均低于健侧(P〈0.05);术后2个月均可恢复到健侧水平(P〉0.05)。②背阔肌动作电位波幅:术后2周切除上中干组、切除中下干组均低于健侧(P〈0.05);术后2个月均可恢复到健侧水平(P〉0.05)。③肱三头肌动作电位潜伏期延迟率:术后2周切除上干组、切除下干组、切除上中干组、切除中下干组均高于健侧(P〉0.05)。④背阔肌动作电位潜伏期延迟率:术后2周切除上中干组、切除中下干组均高于健侧(P〈0.05);术后2个月均可恢复到健侧水平(P〉0.05)。结论:各肌肉动作电位最大波幅在术后2周均明显下降,但术后2个月,各靶肌肉动作电位波幅都有不同程度的恢复,说明背阔肌与肱三头肌失去主要支配神经后,功能虽会明显下降.但经过代偿,由上干或下干单独支配,可以使C7主要支配的背阔肌、肱三头肌动作电位波幅基本恢复到正常水平。
  • 面神经损伤与修复对大鼠面神经核内信号转导子和转录激活子3活性的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨面神经损伤与修复条件下,面神经核运动神经元信号转导子和转录激活子3的活性以及DNA结合活性的变化。方法:实验于2004-07/10在解放军第三0三医院神经科实验室完成,选择成年雄性SD大鼠40只,随机分为2组,每组20只。单纯面神经切断组:大鼠左侧面神经切断后不予吻合处理。面神经切断后吻合组:大鼠左侧面神经切断后给予端端吻合。两组大鼠右侧面神经(健侧)作为对照。检测成年大鼠面神经切断和即刻端端吻合后面神经核内信号转导子和转录激活子3以及DNA结合活性的变化,运用抗磷酸化转导子和转录激活子3抗体做免疫印迹以及电泳迁移率改变的实验。结果:参加试验2组40只大鼠,在实验过程中,2组各有2只动物死亡,最终进入结果分析为2组,每组18只。①两组面神经核内抗磷酸化转导子和转录激活子3含量:两组健侧面神经核内抗磷酸化转导子和转录激活子3含量较低,术后第7天,两组转导子和转录激活子3磷酸化水平均较健侧增加,其增加值分别为100.9%和97.0%,两者与健侧均具有显著差异(t=-35.223,-39.778.P〈0.05)。两组抗磷酸化转导子和转录激活子3含量较接近(P〉0.05)。②两组面神经核内转导子和转录激活子3DNA结合活性:两组健侧面神经核抽提物的DNA结合活性较低,术后7d,两组转导子和转录激活子3 DNA结合活性显著增加,其增加值分别为118.3%和116.0%(t=-185.726,-172.800,P〈0.05)。两组之间转导子和转录激活子3DNA结合活性接近(P〉0.05)。结论:面神经损伤可以诱导损伤侧面神经核运动神经元的信号转导子和转录激活子3磷酸化以及DNA结合活性增加,经端端吻合修复损伤面神经,上述两指标亦增加,两者增加幅度基本一致。提示面神经损伤后面神经核运动神经元内由信号转导子和转录激活子3介导的细胞因子的信号转导作用增加。
  • 庆大霉素中毒性耳聋豚鼠耳蜗热休克蛋白70的表达及川芎嗪的保护作用 免费阅读 收费下载
  • 背景:川芎嗪具有降低庆大霉素的耳毒性作用,但川芎嗪能否通过增加耳蜗热休克蛋白70表达,从而拮抗庆大霉素的耳蜗毒性作用。目的:应用免疫组化及图像分析技术并结合听性脑干反应测试,观察川芎嗪对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达的影响。设计:随机对照实验,直线相关分析。单位:沈阳医学院生理教研室和中国医科大学听力研究室。材料:选用清洁级耳郭反射灵敏的健康白色红目豚鼠40只,体质量200~250g,雌雄不拘。随机分为庆大霉素组、川芎嗪+庆大霉素组、川芎嗪组、正常对照组,每组10只。方法:川芎嗪+庆大霉素组每日左侧腹腔注射川芎嗪注射液140mg/kg,同时在右侧腹腔注射硫酸庆大霉素注射液100mg/ks。庆大霉素组:每13腹腔注射硫酸庆大霉素注射液100mg/kg。川芎嗪组每日腹腔注射川芎嗪注射液140mg/kg。正常对照组每日腹腔注射生理盐水2.5mL/kg,各组皆连续用药10d。各组动物混合饲养,每13测量体质量调整药量。在用药前和停药后分别检测各组大鼠听性脑干反应阈值,停药处死后应用SABC免疫组化和图像分析技术,观察各组豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达情况。主要观察指标:①各组大鼠听性脑干反应阈值。②各组大鼠耳蜗热休克蛋白70表达。结果:①豚鼠听性脑干反应阈值:川芎嗪+庆大霉素组、庆大霉素组均明显高于正常对照组[(21.09±4.50)dBnHL,(36.55±6.13)dBnHL,(2.50±2.75)dBnHL,t=15.764-22.665,P〈0.001]。川芎嗪+庆大霉素组明显低于庆大霉素组(t=9.092,P〈0.001)。②豚鼠耳蜗各部位热休克蛋白70表达:庆大霉素组耳蜗Corti's器、血管纹和螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节4个部位细胞热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值低于正常对照组[(88.24±4.34,96.85±1.05;121.24±0.92,128.76±1.59;96.15±1.10,98.78±0.54;117.73±1.18,120.51±0.80),(t=6.097~18.307,P〈0.001)]。川芎嗪+庆大霉素组耳蜗Corti's器、血管纹和螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节4个部位细胞热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值明显高于庆大霉素组(92.53±2.25,88.24±4.34;125.20±1.43,121.24±0.92;98.71±0.91,96.15±1.10;118.91±0.46,117.73±1.18,t=3.925~10.415,P〈0.001)。③各组各部位热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值与听性脑干反应阈值高度相关(r=-0.8141--0.9841,P〈0.001)。结论:应用川芎嗪注射液可降低听性脑干反应阈值和庆大霉素中毒耳蜗热休克蛋白70的表达,以减轻庆大霉素的耳毒性损伤,从而改善听功能。
  • 大鼠脑挫裂伤后神经细胞凋亡的相关因素 免费阅读 收费下载
  • 背景:脑海马区作为脑损伤后的选择性易损区,在伤后某些早期基因超表达、兴奋性氨基酸过度释放以及神经细胞延迟性死亡等方面对外源性刺激较为敏感。目的:探讨脑挫裂伤后血清一氧化氮、内皮素改变与脑海马区神经细胞凋亡之间的相关性。设计:观察对比动物实验,采用配对t检验及多元线性相关分析。单位:华北煤炭医学院附属开滦医院神经外科。材料:实验于2003-02/06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成。取二级健康雄性Wistar大鼠126只,体质量250~350g,随机分成3组。即实验组60只、对照组60只和正常组6只,其中前两组又各自分成0.5,1,3,6,12,24,72,120,168,240h10个时相组,每组6只大鼠。方法:实验组按照改良Feeney自由落体脑损伤模型方式制作大鼠左顶叶脑挫裂伤模型;对照组动物只颅骨开窗,不致伤;正常组动物不做任何处理。各组大鼠脑挫裂伤后各时相点的血清一氧化氮、内皮素水平与脑海马区凋亡神经细胞数量检测采用硝酸还原酶法、酶联免疫吸附法及原位末端标记法。主要观察指标:脑挫裂伤大鼠血清一氧化氮、内皮素水平与脑海马区神经细胞凋亡情况。结果:126只大鼠全部进入结果分析。①实验组大鼠血清一氧化氮、内皮素与脑海马区c-fos mRNA表达水平:均在脑挫裂伤后6h达高峰[(81.45±2.41)mmol/L,(20.29±1.63)ng/L],伤后12h开始逐渐回落[(66.11±1.97)mmol/L,(20.14±1.63)ng/L]。大鼠脑挫裂伤后0.5h至120h一氧化氮水平、0.5h至168h内皮素水平与正常组和对照组各相应时间点比较,均明显升高(t=3.33-27.91,P〈0.01)。②实验组大鼠脑海马区神经细胞凋亡情况:于伤后168h达到高峰(27.33±1.86)×10^2个/mm^2,伤后240h开始下降(21.67±2.07)×10^2个/mm^2。正常组脑海马区神经细胞未见凋亡细胞,对照组脑海马区凋亡神经细胞数量极少。③实验组大鼠血清一氧化氮水平、内皮素水平与脑海马区神经细胞凋亡之间的关系:存在显著正相关性(r=0.838,P〈0.O1;r=0.281,P<0.05)。结论:大鼠脑挫裂伤后血清一氧化氮、内皮素水平之间以及与脑海马区神经细胞凋亡之间存在着特定关系。一氧化氮与内皮素相互影响、相互作用,参与调控了脑挫裂伤后的病生理过程,从而诱导了脑海马区神经细胞的凋亡。
  • 红藻氨酸致痫后脑海马神经元凋亡与黑质多巴胺受体D1及D2拮抗剂的干预作用 免费阅读 收费下载
  • 背景:多巴胺在中枢神经系统内与癫痫的发生及传导有密切关系。它的不同作用是特异的受体决定的。目的:建立颞叶癫痫模型。探讨黑质内给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390及D2受体拮抗剂氟哌啶醇对红藻氨酸所致的颞叶癫痫发作和脑电活动的影响。设计:随机对照的验证性实验。单位:南方医科大学附属珠江医院神经医学研究实验室。材料:实验于2004-08/12在解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所进行,选择成年雄性SD大鼠30只,体质量250~300g。方法:①30只大鼠随机分为生理盐水对照组6只,红藻氨酸组6只和实验组18只,实验组大鼠又分为3个亚组,多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390+红藻氨酸组,多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇+红藻氨酸组,生理盐水+红藻氨酸组,每组6只。生理盐水对照组单独右侧脑室注入生理盐水2μL,红藻氨酸组予右侧脑室注入红藻氨酸2μL,实验各组分别给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390、多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇、生理盐水1μL注入右侧黑质,同时红藻氨酸2μL注入右侧脑室。②观察项目:实验各组绘药后第0.5,1,2,6,24小时脑电图变化[以未出现癫痫样行为时脑电图为对照,当出现尖波、棘波、尖(棘)慢综合波、多棘慢波时判定为痫性活动];动物行为变化(0级为正常;Ⅰ级出现湿狗样颤动,面肌阵挛,如眨眼、动须及节律性咀嚼等;Ⅱ级呈节律性点头;Ⅲ级表现为前肢阵挛;Ⅳ级站立伴双侧前肢阵挛;Ⅴ级跌倒、失平衡,四肢抽搐);观察脑海马部神经细胞凋亡情况:于给药5d后处死大鼠,取脑海马切片作原位末端标记染色后检测。主要观察指标:①癫痫发生前后的大鼠行为变化以及脑电图改变。②脑海马神经细胞凋亡结果。结果:30只大鼠均进入结果分析。①癫痫发作情况:生理盐水组无癫痫发作。红藻氨酸组大鼠均出现癫痫发作,发作于脑室注射红藻氨酸后10min开始,1h达高峰,3-6h后停止。②脑电图记录:生理盐水对照组无尖波、棘波、棘慢综合波等瘸性电活动表现,红藻氨酸组于注射后10min即有痫性波出现,1h左右癫痫发作达高峰,3-6h后波幅降低,出现阵发性慢波及棘慢波;12h后无痫性波出现。③神经元凋亡情况:生理盐水组注射后海马部可见极少神经细胞凋亡;红藻氨酸组注射后5d,在海马部可见到明显神经细胞凋亡(P=0.00)。黑质内给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390后,海马部细胞凋亡减轻不明显(P〉0.05);给予多巴胺D2受体拈抗剂氟哌啶醇后,海马部细胞凋亡加重(P=0.00)。结论:黑质中注入多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390后,不能阻止红藻氨酸所致癫痫的发生,发作后的痫性电活动没有明显减弱,给予多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇后,红藻氨酸所致癫痫痫性电活动增强,脑海马CA3区的细胞凋亡有明显增加。说明在黑质中参与颞叶癫痫调节作用的主要是多巴胺D2受体而不是D1受体。
  • 重组人红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后神经细胞及其因子凋亡的影响 免费阅读 收费下载
  • 背景:在脊髓损伤中,除了创伤造成的直接损伤外,脊髓局部还将发生一系列的继发性病理改变。有研究显示重组人红细胞生成素能抑制细胞凋亡和炎症反应,具有神经保护作用。目的:通过观察大鼠脊髓损伤段神经细胞凋亡及相关因子的表达,探讨重组人红细胞生成素对脊髓损伤的保护作用。设计:随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院骨外科实验室和同济医学院病理科。对象:实验于2003-09/2004-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨外科实验室和同济医学院病理科进行。雌性成年SD大鼠30只,随机分成4组,①空白组6只,只暴露脊髓,不损伤。②损伤组8只,脊髓损伤,不用药物。③治疗A组8只,脊髓损伤,仅用重组人红细胞生成素。④治疗B组8只,脊髓损伤,联合应用重组人红细胞生成素和β-七叶皂甙钠。方法:①动物模型制作:24只大鼠应用改良的Allen方法致脊髓中度损伤。②给药:治疗A组于术后1,3,5,8,11d应用重组人红细胞生成素300U/(kg·d)。治疗B组应用重组人红细胞生成素剂量时间同治疗A组,β-七叶皂甙钠0.1mg/kg,1次/d,连用11d。空白组及损伤组尾静脉推注等容量生理盐水。③神经功能判断:在造模后1和12d分别由同一个实验者进行功能评分记录。行为观察:参照改良的Gale神经功能行为分析法评估,0分为严重障碍,6分为正常。斜板试验:观察大鼠抓握能力决定斜板角度的大小,反映神经功能恢复情况。④组织学检查:大鼠术后12d处死。取损伤段脊髓标本切片做苏木精-伊红染色。⑤神经细胞凋亡因子bcl-2,bax,fas检测:取标本做免疫组织化学染色,计数显微镜高倍视野内染色呈棕色的阳性细胞,计算阳性率。⑥凋亡神经细胞检测:采用原位末端标记法计算凋亡指数(凋亡细胞核数/总细胞核数)。各指标检测结果进行组内和组间比较。主要观察指标:①神经功能行为学评分及斜板实验结果。②损伤段脊髓组织学观察结果。③神经细胞凋亡因子检测结果。④凋亡神经细胞检测结果。结果:①神经功能行为学评分及斜板实验结果:1和12d空白组无显著差异。损伤组12d斜板角度显著大于1d时(P〈0.05)。治疗A和B组12d行为评分及斜板角度值均显著大于1d时(P〈0.05),且显著大于损伤组P〈0.05)。②损伤段脊髓组织学观察结果:损伤组损伤段变细,脊髓内有大部分坏死和大量胶质细胞增生;治疗A,B组大多数神经组织正常,治疗B组组织结构优于A组。③神经细胞凋亡因子检测结果:损伤组bax,fas凋亡阳性细胞明显多于治疗A,B组[损伤组(25.75±3.37)%和(41.37±2.83)%,治疗A组(19.87±3.56)和(26.00±3.29)%,治疗B组(12.00±2.97)和(17.50±2.20)%,P〈0.05];bcl-2显著低于治疗A,B组[(9.75±1.83)%,(14.63±2.83)%,(21.63±5.34)%,P〈0.05]。④凋亡神经细胞检测结果:损伤组细胞凋亡指数明显高于治疗A,B组(50.75±5.39,34.75±3.01,24.00±3.46,P〈0.05)。结论:细胞凋亡是脊髓损伤后神经元死亡的一种重要方式。重组人红细胞生成素能抑制脊髓神经细胞凋亡,对损伤脊髓的神经功能具有保护作用。
  • 脊髓缺血再灌注损伤后神经元凋亡与热休克蛋白:全部还是部分影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:诱导抗细胞凋亡的热休克蛋白大量表达,观察其对兔热休克模型脊髓缺血再灌注损伤神经元凋亡的影响。方法:实验于2004-06/09在苏州大学附属第一医院骨科实验室完成。6~8个月新西兰大白兔66只,随机分为3组:①热休克组30只,先制成兔热休克模型,24h后再按脊髓缺血再灌注模型操作。②缺血组30只,单纯制成脊髓缺血再灌注模型。③假手术组6只。除不夹闭腹主动脉外,其余操作同缺血组。④实验过程:于再灌注后8,16,24,48,72h 5个时间点热休克组及缺血组各随机抽取6只兔(假手术组6只于8h取出)后肢运动功能进行评分(0分为全瘫,5分为正常)采用Jacob法。后肢运动功能评分后,处死兔并取L2-5。脊髓组织观察热休克蛋白70的表达量行免疫组织化学染色法,观察脊髓神经元凋亡情况采用原位缺口末端标记法染色法。计算脊髓前角神经元凋亡率[凋亡率=阳性神经元数/(阳性神经元数+阴性神经元数)×100%]。结果:66只白兔均进入结果分析。①兔后肢运动功能Jacob评分:24,48,72h热休克组明显优于缺血组(t=2.825-2.953,P〈0.05)。②兔脊髓组织热休克蛋白表达情况:8,16,24,48h热休克组表达量显著高于缺血组(t=8.337~20.470,P〈0.01)。③兔脊髓灰质神经元凋亡结果:8,16,24h热休克组明显少于缺血组[(19.73±3.71)%比(20.87±3.33)%,(27.29±4.20)%比(36.05±5.20)%,(20.64±4.34)%比(35.28±4.27)%,(t=3.884~5.462,P〈0.05)]。结论:热休克蛋白可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后的神经元凋亡,保护脊髓功能。同时提示热休克蛋白不能全方位地抑制神经元凋亡,部分神经元的凋亡对兔后肢运动不产生显著影响。
  • 大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1的表达 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察具有多种生物学功能的多肽生长因子转化生长因子βl及其mRNA在脊髓缺血再灌注损伤后的表达变化。方法:实验于2003-11/2004-04在兰州大学第二医院骨科研究所进行。健康Wistar大鼠42只,随机分成6组,正常组,伤后3,6,12,24和48h组,每组7只。正常组不做模型。其他5组大鼠建立脊髓缺血再灌注损伤模型,夹闭腹主动脉40 min后放开。应用改良Tarlov评分对模型进行评估(共5分,0分为完全瘫痪;5分为正常)。观察正常大鼠脊髓及缺血再灌注损伤后各时间点大鼠脊髓转化生长因子β1及其mRNA的分布和含量变化(灰度值变化与正常组比较,其灰度值越低表示阳性细胞越多),检测方法采用免疫组织化学技术和原位杂交技术。结果:42只大鼠均进入结果分析。①正常大鼠脊髓不表达转化生长因子β1。②大鼠脊髓神经功能评分:于伤后3h显著下降,以后逐渐恢复。③大鼠脊髓转化生长因子β1蛋白表达结果:免疫组织化学染色显示,损伤后3h蛋白的表达开始增加(149.26±12.97),损伤后24h表达强度达高峰(104.95±9.40)。④大鼠脊髓转化生长因子β1mRNA表达结果:原位杂交图像分析显示,损伤24h表达阳性细胞达高峰,其灰度值明显低于正常组(79.08±10.42,140.40±10.85,P〈0.01)。⑤大鼠脊髓转化生长因子β1结果:光镜观察脊髓缺血再灌注损伤后出现大量的转化生长因子β1阳性细胞;主要是小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞和神经元。结论:大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1表达显著增加,脊髓的神经功能随时间延长逐渐恢复,说明大鼠脊髓损伤的同时,也启动了其内源性保护机制,转化生长因子β1的高表达可能与其保护作用有关。
  • 建立脊髓损伤犬腹壁膀胱人工反射弧的实验 免费阅读 收费下载
  • 背景:利用截瘫平面下健存的体反射建立膀胱人工反射弧,是否可实现可控制性排尿?目的:通过在健存连续的脊髓上建立犬腹壁人工膀胱反射弧,恢复脊髓损伤后的膀胱功能。设计:以实验动物为对象的自身左、右侧对照观察实验。单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所。材料:实验于2002-04/2004-11在第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成。成年雄性实验家犬6只,体质量10~12 kg。干预:将犬的右T2肋间神经前根近端与右S2神经前根远端在硬膜囊内行显微吻合,将S2神经后根远端与T12后根进行端侧显微吻合,经轴突再生后,建立腹壁-脊髓中枢-膀胱这一新的人工反射通路,通过刺激右侧腹壁激发排尿。神经根吻合术后9个月,分别进行神经电生理观察及根据膀胱压力增加值计算膀胱收缩功能并与左侧进行对照。主要观察指标:①神经电生理观察。②膀胱收缩功能。结果:6只犬均进入结果分析。①T12椎管平面下截瘫前后,单相方波(115mV,1.0ms)刺激右T12神经后根,所有6只犬均可在吻合口远端记录到动作电位,其形态和波幅与左侧相似。②截瘫48h后,串刺激(1000mV,10Hz,2s)右T12神经后根,经新建的反射弧引出的膀胱收缩平均可达左侧的61%,刺激右侧腹壁引出的膀胱收缩平均达正常的51%。结论:利用脊髓损伤平面以上的体反射建立新的人工膀胱反射通路为膀胱感觉的脊髓上传通路建立了神经通道,并具有良好的传导运动兴奋的功能;新建立的人工膀胱反射弧可以产生膀胱收缩,实现犬可控制性排尿。
  • 硫酸镁对大鼠脊髓损伤的保护效应 免费阅读 收费下载
  • 背景:已有研究证实脊髓损伤后组织及血清中镁离子含量明显下降,而镁离子下降对细胞膜离子通透性、血管调节以及继发性脊髓损伤等均有影响。目的:观察大鼠脊髓损伤模型腹腔注射硫酸镁后对脊髓损伤的保护作用。设计:随机对照实验。单位:武汉大学人民医院骨科。材料:成年健康SD大鼠48只,随机分为2组,对照组和实验组,每组24只。方法:实验于2002-04/08在武汉大学人民医院骨科实验室完成。取48只大鼠建立脊髓损伤模型。对照组于脊髓损伤后1h腹腔注射适量生理盐水;实验组于伤后1h给予硫酸镁300mg/kg腹腔注射。用药后4,8,24h,每组各时相点取6只大鼠,大鼠损伤部位细胞内游离钙离子浓度,采用荧光分光光度计测定;大鼠脊髓超氧化物歧化酶活性以黄嘌呤氧化法检测;大鼠脊髓丙二醛浓度以硫代巴比妥酸法检测。评估标准以钙离子含量降低,超氧化物歧化酶活性增高和丙二醛含量降低表示硫酸镁对脊髓损伤有保护作用。于伤后8,24h和1周对大鼠进行斜板试验观察脊髓功能。将大鼠置于一块有纹理橡胶皮覆盖的斜板上,斜板倾斜角度从0°缓慢上升,直至大鼠不能保持原有位置5s时,读取斜板度数。每只测试3次后取均值,测量的角度增加表示脊髓功能状态有改善。主要观察指标:①大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化。②大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛浓度的改变。③大鼠脊髓功能观察结果。结果:①两组大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化比较:术后8,24h实验组显著低于对照组[(376.5±36.2比425.9±32.7)×10^-9moL/L,(316.3±13,9比350.2±29.4)×10^-9mol/L,P〈0.05]。②两组大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量比较:各时相点与对照组相比,实验组丙二醛水平明显下降,超氧化物歧化酶升高(P〈0.01)。③两组大鼠脊髓功能观察结果:实验组改善不明显,仅在1周时角度明显大于对照组[(53.3±4.3)°,(44.3±5,7)°,P〈0,05]。结论:脊髓损伤大鼠腹腔注射硫酸镁后,损伤区周围细胞内游离钙离子浓度明显降低,脂质过氧化产物水平改变,表明硫酸镁对实验大鼠脊髓损伤有显著的保护作用,从而减轻继发性脊髓损伤。
  • 全国康复治疗技术培训班开班通知 免费阅读 免费下载
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  • 大鼠脑神经元和胶质细胞中葡萄糖转运体表达和定位的免疫组织化学证据 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨Mr 45000葡萄糖运输体1在脑实质细胞中的分布。方法:实验于2004-08/09在首都医科大学宣武医院低氧医学研究所神经生物研究实验室完成。选择SD成年二级大鼠2只,雄性,体质量约250g。1只大鼠脑制成匀浆后,验证葡萄糖运输体1 C-末端的部分合成肽免疫家兔制成的抗血清对Mr 45000葡萄糖运输体1的特异性应用免疫印迹试验。另1只雄性大鼠在深麻醉下,取脑制成20μm切片,观察Mr 45000葡萄糖运输体1在大鼠脑实质细胞中的定位应用抗生素蛋白——生物素复合体染色法和免疫电镜法。结果:①葡萄糖运输体1 C-末端的部分合成肽免疫家兔制成的抗血清是一种高效价的对Mr 45000葡萄糖运输体1特异的抗体。②Mr 45000葡萄糖运输体1蛋白在正常脑的胶质细胞以及皮质以外某些特定部位的神经元中表达。③Mr 45000葡萄糖运输体1阳性胶质细胞多数是少突胶质细胞,少数是星形胶质细胞。结论:在适当延长抗体和脑组织切片反应时间的基础上,Mr 45000葡萄糖运输体1在星形胶质细胞、少突胶质细胞和某些特定部位的神经元中均有表达。
  • 雌性大鼠去势后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元的表达 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察雌性大鼠行卵巢切除术后下丘脑视上区反映动物功能状态的一氧化氮合酶阳性神经元形态和数量的变化。方法:实验于2003-07/2004-01在山西医科大学神经解剖学科研室进行。将20只Wistar雌性大鼠随机分为两组:对照组和卵巢切除术后组,每组10只。将大鼠麻醉后取完整脑组织,制备冰冻切片,在光学显微镜下对两组大鼠下丘脑视上核的一氧化氮合酶阳性神经元进行形态观察和细胞计数,采用图像分析系统测定一氧化氮合酶阳性神经元免疫反应产物的平均灰度值。结果:20只大鼠均进入结果分析。①大鼠下丘脑视上区的一氧化氮合酶阳性神经元分布和形态观察:对照组分布广泛,以视上核的一氧化氮合酶阳性神经元表达较强,大量胞体呈椭圆形,密集成簇。卵巢切除术后组视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目显著增多,胞体的截面积显著增大,轮廓很清晰;胞体上发出的突起粗且长,有个别纤维可见到明显的髓鞘。②下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目:卵巢切除术后组明显多于对照组[(18.00±4.09)个/视野,(9.00±3.15)个/视野。t=5.514,P〈0.0001]。③下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性产物的平均灰度值:卵巢切除术后组与对照组基本接近[82.00±10.48,90.00±3.15,(t=0.985,P〉0.5)]。结论:雌性大鼠卵巢切除术后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目反应性增多。
  • 纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元细胞内钙的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞内钙的影响及纳洛酮的保护作用。方法:实验于2003年在军事医学科学院神经生物学研究室进行。取体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为3组:①正常对照组:细胞置于36℃,含体积分数为0.9的空气、体积分数为0.1的CO2的培养箱内培养30h。②缺氧组:细胞移至4000cm^3的恒温(36℃)密闭容器内,连续充以无氧气体(体积分数为0.9氮气、体积分数为0.1的CO2),在缺氧条件下培养6h后改在常氧下继续培养24h。③纳洛酮组:在缺氧前24h在培养液中加入1 μmol/L的纳洛酮,其他处理同缺氧组。用流式细胞仪检测不同时间段培养的神经元细胞内钙。结果:3组在缺氧前神经元细胞内钙差别不显著(P〉0.05)。培养6h后缺氧组和纳洛酮组神经元细胞内钙明显高于正常对照组(7.94±0.13,6.68±0.33,3.39±0.36,P〈0.01),且缺氧组高于纳洛酮组(P〈0.01)。缺氧6h及再复氧24h纳洛酮组细胞内钙仍明显低于缺氧组(8.67±0.61,11.59±1.34,P〈0.01),但两组均高于正常对照组(3.48±0.28,P〈0.01)。结论:缺氧6h复氧24h时神经元细胞内钙显著升高,证实[Ca^2+]i水平和神经细胞的缺氧损害密切相关,且恢复氧供并不能纠正[Ca^2+]i异常。应用纳洛酮后,在缺氧条件下和缺氧后复氧期间的[Ca^2+]i升高幅度较缺氧组明显减小,说明纳洛酮对缺氧的神经元[Ca^2+]i具有一定的稳定作用,可以减轻神经元[Ca^2+]i的升高,进而对神经元细胞起到保护作用。
  • 小鼠垂体瘤细胞内表达人酪氨酸羟化酶诱导产生内源性多巴胺的细胞毒性作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察人酪氨酸羟化酶转染小鼠垂体瘤细胞产生的内源性多巴胺对细胞生存能力的影响,同时观察转染细胞对体外实验中证实可诱导多巴胺能神经元凋亡具有细胞毒性作用的选择性植物源鱼藤酮敏感性的变化(多巴胺含量越多,对鱼藤酮越敏感,鱼藤酮处理后死亡细胞越多),进一步证实多巴胺的毒性作用。方法:实验于2002-06/2003-06在美国匹兹堡大学神经生物实验室进行。将野生型和变异型人酪氨酸羟化酶表达质粒hTH-wt/pcDNA3.1和hTH-RREE/pcDNA3.1(Arg37Glu及Arg38Glu,具有持续活性)转染小鼠垂体瘤细胞细胞。将细胞随机分为hTH-wt/pcDNA3.1转染组和hTH-RREE/pcDNA3.1转染组及用相同转染方法处理,但不加入表达质粒的对照组。用Western blot和高效液相色谱法检测人酪氨酸羟化酶、内源性多巴胺的含量;用四唑盐比色法检测转染细胞生存率;用新型细胞核萤光染料,不能透过细胞膜的SYTOX green试验检测死亡细胞数量及对鱼藤酮的敏感性;再用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3免疫染色结合Hoechst核染色检测转染细胞凋亡情况。结果;①细胞生存率:小鼠垂体瘤细胞转染3d后,hTH-wt/pcD-NA3.1和hTH-RREE/pcDNA3.转染组分别是对照组的80.3%和81.4%(P〈0.05),但两组间无差异(P〉0.05)。②细胞死亡率:hTH-wt/pcDNA3.1转染细胞经鱼藤酮处理后,是未经鱼藤酮处理的1.57倍(P〈0.05),hTH-RREE/pcDNA3.1转染细胞用鱼藤酮处理后,是未经鱼藤酮处理的1.88倍,但两组间无差异(P〉0.05)。④凋亡细胞比率:转染hTH-wt/pcDNA3.1和hTH-RREE/pcDNA3.1后,分别是对照组的4.84和4.24倍(P〈0.05)。④多巴胺、二羟苯乙酸含量:转染hTH-RREE的细胞多巴胺含量是转染hTH-wt者的4.5倍(P=0.027),但两种细胞内的二羟苯乙酸含量无明显差异。结论:小鼠垂体瘤细胞转染人酪氨酸羟化酶后可产生内源性多巴胺,可导致细胞死亡,可增加小鼠垂体瘤细胞对鱼藤酮的敏感性,同时产生的细胞凋亡参与转染细胞的死亡过程。
  • 涤痰汤对脑出血大鼠神经元线粒体内细胞色素C释放的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察大鼠脑出血后血肿周围神经元线粒体内激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶及诱导细胞凋亡的细胞色素C的释放规律以及血肿变化和中药涤痰汤的干预作用。方法:实验于2003-10/2004-03在中南大学中西医结合研究所实验室进行。取健康SD大鼠65只,随机分成4组:正常组(n=5),假手术组(n=20),模型组(n=20),涤痰汤组(n=20),除正常组外,其余3组设4个时间点:6h,1,3,5d,每个时间点5只大鼠。正常组不干预,模型组和涤痰汤组用脑内立体定位注射含0.4U Ⅻ型胶原酶的生理盐水2 μL诱导大鼠脑出血模型,假手术组注入2 μL生理盐水。涤痰汤组大鼠手术清醒后即灌服涤痰汤中药煎液(半夏、南星各12g,橘红7.5g,枳实、赤茯苓各10g,石菖蒲、人参各5g,竹茹3.5g,甘草2.5g)生药2.67g/(kg·d),模型组和假手术组用蒸馏水灌胃,2mL/次.2次/d。神经元线粒体内细胞色素C的释放情况应用免疫组织化学法检测,不同时间点大鼠脑内血肿的最大直径用直尺测量。结果:65只动物均进入结果分析。①脑组织细胞色素C阳性细胞计数:正常组未见阳性细胞;假手术组仅于6h,1d时见少数阳性表达细胞,余时间点未见阳性细胞;模型组血肿周围于6h出现阳性表达细胞,1d阳性细胞计数达高峰,3d出现轻度下降,5d明显下降[(12.66±2.12),(51.74±2.13),(35.46±2.84),(17.34±2.08)个];涤痰汤组与同时间模型组比较在6h计数无明显差异[(12.68±2.06)个,P〉0.05],1,3,5d时阳性细胞减少明显[(50.28±2.87),(31.12±3.05),(13.18±2.94)/个,P〈0.05]。②脑血肿的最大直径:正常组和假手术组无血肿形成;模型组造模后于1d达到最大,3d有所变小,5d最小[(4.08±0.16),(3.58±0.15),(2.48±0.15)mm];涤痰汤组在3d时血肿小于模型组[(3.22±0.26)mm,P〈0.05],5d时差距更明显[(1.70±0.19),P〈0.01]。结论:脑出血后血肿周围的神经元细胞色素C释放明显增多,而且是脑出血的一个早期事件,从脑出血后6h即开始,1d最明显,而后逐渐下降;涤痰汤具有阻止细胞色素C释入胞浆的作用,从而阻断凋亡信号进一步传导,保护脑出血后神经元免于凋亡;同时促进血肿的吸收。
  • 补肾益脑通络胶囊对脑卒中患者血液流变学及血脂相关指标的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察中药补肾益脑通络胶囊配合西药对脑卒中患者血液流变学和血脂的影响,并与单纯应用西药者比较。方法:脑卒中患者452例为1999-06/2002-12山东中医药大学附属康复医院收治,随机分为补肾益脑通络组270例和对照组182例,对照组应用低分子右旋糖酐、胞二磷胆碱钠和复方丹参等药物治疗,补肾益脑通络组在此基础上服用补肾益脑通络胶囊(人参、何首乌、菖蒲、水蛭、川芎等组成,每粒0.5g)6粒/次,3次/d,15d为1个疗程,治疗两个疗程。所有患者治疗前后均进行神经功能缺损程度评分评估神经功能缺损程度,并做血液流变学、血脂检查,均获参与者知情同意。结果:按实际处理分析,386例进入结果分析。①血液流变学指标:两组治疗后均较治疗前改善,但补肾益脑通络组治疗后全血高切、低切黏度、血浆黏度和纤维蛋白原显著低于对照组(P〈0.001)。②血脂结果:补肾益脑通络组治疗后较治疗前显著改善,且胆固醇和三酰甘油显著低于对照组治疗后[(4.88±0.45),(5.25±0.67)mmol/L,t=6.49;(1.52±0.32),(1.86±0.50)mmol/L,t=8.14,P均〈0.001]。③神经功能缺损程度评分:两组治疗后均较治疗前显著改善(P〈0.001),但补肾益脑通络组治疗后显著低于对照组(9.01±8.16,16.10±9.86,t=7.7l,P〈0.001)。结论:补肾益脑通络胶囊与西药配合应用能明显改善缺血性脑卒中患者的血液流变学及血脂多项指标,可以显著促进神经功能的恢复,改善肢体功能障碍,效果明显优于单纯西药治疗。
  • 刺五加和川芎嗪改善老年性椎基底动脉供血不足性眩晕及对血脂、血液流变学的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察补气活血药刺五加和川芎嗪对椎基底动脉供血不足性眩晕,以及对患者血脂、血液流变学和中医症状、体征的改善作用。方法:选择2001-01/2004-01阳江市中医医院收治的椎动脉型颈椎病引起的椎基底动脉供血不足性眩晕急性发作期患者60例,随机分成刺五加+川芎嗪组和丹参组各30例。丹参组用丹参注射液20mL加入50g/L葡萄糖注射液或9g/L氯化钠注射液250mL,静脉滴注;刺五加+川芎嗪组用刺五加注射液60mL、川芎嗪注射液200mg分别加入50并/L葡萄糖注射液或9g/L氯化钠注射液250mL,静脉滴注。两组均连续治疗14d。记录两组患者眩晕、恶心呕吐和纳差消失时间;用中医症状、体征积分值(共6项,每项0-4分,0分为无症状,4分为症状重,患者主动叙述,总分24分)评估患者症状改善情况,并根据其改善情况(治疗后较治疗前下降≥60%为显效,下降30%-59%为有效,下降〈30%为无效)评估疗效;同时观察治疗前后血脂(三酰甘油和总胆固醇)、血液流变学(全血比黏度、血浆比黏度和红细胞压积)和经颅多普勒超声椎基底动脉血流速度改善情况;所有患者随访6个月,观察复发率。结果:按意向处理分析,60例患者全部进入结果分析。①症状消失时间:刺五加+川芎嗪组眩晕、恶心呕吐和纳差症状较丹参组提前消失[(18.56±1.62),(10.24±0.86),(30.42±3.2)h;(36.24±1.73),(30.12±1.25),(48.22±1.6)h,P〈0.01]。②中医症状、体征积分值:刺五加+川芎嗪组治疗后较治疗前显著降低,并低于丹参组治疗后(5.02±4.35,18.50±4.65,9.46±4.02,P〈0.05)。③临床疗效:刺五加+川芎嗪组明显优于丹参组(97%,77%,P〈0.01)。④血液流变学和血脂变化:刺五加+川芎嗪组治疗后全血比黏度、血浆比黏度、红细胞压积、三酰甘油和总胆固醇均较治疗前下降(P〈0.05或0.01)。丹参组治疗前后无变化(P〉0.05)。⑤椎基底动脉血流速度:治疗后刺五加+川芎嗪组收缩期及舒张期末血流速均明显增快(P〈0.01),丹参组也较治疗前加快(P〈0.05),但还较刺五加+川芎嗪组慢(P〈0.05)。⑥6个月复发率:刺五加+川芎嗪组低于丹参组(40%,90%,P〈0.05)。结论:刺五加加川芎嗪可有效控制椎基底动脉供血不急性眩晕的急性发作,具有起效快、复发率低等特点,而且对血液流变学、血脂和椎基底动脉血流速度也有明显改善作用。
  • 川芎嗪干预局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子1表达的动态变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨大鼠急性脑缺血再灌注后脑组织中细胞间黏附分子1的表达与白细胞浸润的关系,观察中药川芎嗪的治疗作用,并进行不同时限点的分析。方法:实验于2002-09/2003-02在湖南中医学院中心实验室进行。①分组:健康SD大鼠125只随机分为假手术组,模型组和川芎嗪组3组,假手术组分术后3,6,12,24和48h组,后两组又分为缺血3,6,12,24和48h组和再灌注3,6,12,24和48h组,每个时相点5只动物。②造模:假手术组仅分离动脉,不插入线栓,术后即刻腹腔注射生理盐水8mL/kg.其他两组线栓法制备脑缺血或缺血再灌注模型。③给药:川芎嗪组于缺血或再灌注后腹腔注射川芎嚷50mg/kg(71g/L),24h组追加给药1次,48h组追加给药两次。假手术组和模型组腹腔注射生理盐水8mL/kg。④指标检测:大鼠按相应时相点麻醉后断头处死,取脑组织免疫组化测定大鼠脑内细胞间黏附分子1表达阳性微血管数,苏木精-伊红染色观察白细胞计数,并分析两者间的相关性。结果:经补充后125只大鼠进入结果分析。①脑内细胞间黏附分子1表达阳性微血管数:免疫组化显示假手术组两侧半球大脑皮质可见少量表达。与假手术组比,模型组缺血6h表达明显增多,持续至48h时仍维持较高水平(P〈0.01),再灌注组3h即明显高于对照组,24h达高峰(P〈0.01)。川芎嗪组缺血及缺血再灌注6,12,24和48h均明显低于模型组相应时间点(P〈0.01)。②白细胞计数结果:苏木精-伊红染色显示假手术组术后3h可见脑内针遭周围有极少量,以后未继续增加。模型组脑缺血后3h即见,以后进行性增加,缺血再灌注3h有少量,6h逐渐增多,24h达到高峰,均显著高于对照组(P〈0.01)。川芎嚓组缺血及缺血再灌注6,12,24和48h均明显低于模型组相应时间点(P〈0.01)。③细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的相关性:脑缺血再灌注时两者呈正相关(rI=0.854, rIM=0.825,P〈0.01)。结论:脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的表达与白细胞浸润在时相上有相关性,细胞间黏附分子1表达略早于白细胞浸润,提示细胞间黏附分子1可介导白细胞和内皮细胞的黏附。川芎嚷在不同时限点均可显著下调细胞间黏附分子1的表达,从而进一步抑制白细胞浸润,减轻缺血脑组织炎症反应。
  • 白藜芦醇苷对全脑缺血再灌注大鼠脑保护的剂量依赖性作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察白藜芦醇苷注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤脑保护作用的剂量依赖性关系,并以己酮可可碱作阳性对照。方法:实验于2004-06在南方医科大学基础部药理教研室完成。选择SD大鼠132只,随机分6组:假手术组、模型组、白藜芦醇苷注射液7.5,15,30mg/kg组,己酮可可碱16.5mg/kg组,每组22只。各药物组均舌下静脉给药,1次/d,连续2d,假手术组和模型组给予生理盐水注射液5mL/kg。给药第3天,将各组大鼠腹腔注射麻醉,动脉夹结扎双侧颈总动脉,缺血1h后经舌下静脉再注射各剂量药物或生理盐水,继续缺血1h后解除动脉夹实施再灌注,缝合切口。假手术组除不结扎外,其余步骤同上。于再灌注24h时各组取12只测定脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量评估脂质过氧化和氧自由基水平,各组取10只大鼠测量脑组织含水量评估脑水肿情况。结果:132只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量:模型组脑组织超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组[(1390.3±76.2),(1853.7±64.0) μkat/g],丙二醛含量高于假手术组[(92.33±13.05),(65.76±8.56) μmol/g,P〈0.01)],白藜芦醇苷注射液各剂量组均能明显升高脑组织中超氧化物歧化酶活性[(1620.3±68.2),(1793.7±99.4),(2023.8±89.2) μkat/g],降低丙二醛含量[(87.4±4.33),(70.1±2.35),(66.3±2.81) μmoL/g,(P〈0.01)],且呈剂量依赖趋势。②各组大鼠脑组织含水量:模型组大鼠大脑右半球含水量明显高于假手术组及己酮可可碱16.5mg/kg组、白藜芦醇苷注射液7.5,15,30mg/kg组[(79.32±0.65)%,(77.36±1.33)%,(78.69±0.64)%,(78.54±1.32)%,(78.12±1.29)%,(77.63±0.99)%,(P〈0.01)]。各给药组大鼠大脑右半球含水量亦较假手术组低,同时有呈剂量依赖性的趋势(P〈0.05~0.01)。结论:白藜芦醇苷注射液能显著减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧自由基损害,减少过氧化脂质的形成,并且可以减轻脑水肿,从而改善脑组织微循环及缺血、缺氧,作用强度有剂量依赖关系。以白藜芦醇苷注射液30mg/kg组治疗效果最好。
  • 活血化瘀汤对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的量效和时效作用 免费阅读 收费下载
  • 背景:已知脑缺血后再恢复血流可使脑损伤加重,也有一些研究结果证实中药的活血化瘀成分能对抗脑缺血再灌注损伤。目的:观察活血化瘀4个最基本中药(红花、桃仁、川芎、赤芍)作为施加因素对脑缺血再灌注大鼠血清、脑组织匀浆的免疫球蛋白、C反应蛋白及补体等免疫指标变化的影响,并验证其量效和时效关系。设计:随机对照实验,单盲法评估。单位:广州市红十字会医院暨南大学附属第四医院神经内科。材料:实验于2001-01/2002-12在广州市红十字会医院创伤研究所实验室完成。实验动物选择成年雌性SD大鼠138只,体质量280-300g,由广州中医药大学实验动物中心提供。红花、川芎、桃仁、赤芍为单味中药饮片浓缩颗粒,按1:1:1:2比例制成含2.5g/mL生药汤剂(活血化瘀药)。干预:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型(经2h大脑中动脉阻断后再灌注24h)。138只大鼠随机分6组,每组23只。假手术组:结扎各血管,不阻塞大脑中动脉。灌药1组:术前30min灌胃给予2g,/kg活血化瘀药。灌药2组:术前30min灌胃给予2.5g,/kg活血化瘀药。灌药3组:术前连续7d灌胃给予2g/kg活血化瘀药。灌药4组:术前连续7d灌胃给予2.5g/kg活血化瘀药。对照组给予等容积生理盐水。①全部大鼠清醒后于缺血2h再灌注24h进行神经功能缺损评分(5分制,0~1分为神经功能轻度缺损,2-4分为神经功能重度缺损)。②再灌注24h后从各组大鼠中随机选取10只,采用速率散射比浊法检测脑匀浆、血清C反应蛋白,补体C3,C4水平及血清IgG含量。③再灌注24h后从各组大鼠中随机选取10只,麻醉后迅速断头取脑,然后在110℃烘箱中烘干至恒重,计算脑组织含水量。④光学显微镜下观察各组大鼠脑组织细胞形态。⑤再灌注24h后从各组大鼠中随机选取3只,透射电镜观察各组大鼠脑组织超微结构。主要观察指标:①各组大鼠脑组织神经功能缺损评分结果。②各组大鼠脑匀浆、血清C反应蛋白及补体C3和C4水平及血清IgG含量。③各组大鼠脑组织含水量及脑组织细胞形态。④各组大鼠脑组织超微结构变化。结果:138只大鼠全部进入结果分析。①灌药各组大鼠缺血再灌注24h后重度神经功能缺损所占比例明显低于对照组(P〈0.01),灌药4组低于灌药2组(13%,48%,X^2=6.571,P〈0.05)。②脑组织含水量:假手术组和灌药各组大鼠脑组织含水量低于对照组(P〈0.05)。灌药3组低于灌药1组(P〈0.01)。③血清C反应蛋白含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P〈0.01)。(多血清补体C3含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P〈0.01)。⑤血清补体C4含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P〈0.01)。灌药3组低于灌药1组(P〈0.01),灌药4组低于灌药2组和灌药3组(P〈0.05)。⑥血清IgG含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P〈0.01)。灌药4组低于灌药2组(P〈0.05)。⑦脑匀浆C反应蛋白含量:假手术组和灌药各组低于对照组(t=5.626-17.929,P〈0.01),灌药3组低于灌药1组(P〈0.01),灌药4组低于灌药2组(P〈0.05)。⑧脑匀浆补体C3水平:假手术组和灌药各组低于对照组(P〈0.05-0.01)。灌药3组低于灌药1组(P〈0.01)。灌药4组低于灌药2组(P〈0.01)。⑨脑匀浆补体C4含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P〈0.05-0.01)。灌药3组低于灌药1组(P〈0.01)。灌药4组低于灌药2组和灌药3组(P〈0.01)。⑩脑组织充血水肿情况:对照组炎症反应明显,灌药组脑水肿、病理损害较对照组轻,(11)假手术组超微结构正常;对照组皮质坏死边缘区的细胞、毛细血管、髓鞘水肿明显,神经元细胞器减少,灌药3,4组细胞膜界限清楚,结构完整,线粒体丰富,大小均匀,有髓纤维形态正常,灌药1,2组介于两者之间。结论:①给予活血化瘀药使大鼠神经功能缺损评分降低,用药时间长的大鼠神经功能缺损评分低,提示用药时间长能更好地改善大鼠神经功能缺损程度。②给予活血化瘀中药可使大鼠脑匀浆和血清中补体C3和C4水平明显降低,血清IgG含量降低,说明该药可通过启动补体系统而减轻对脑组织的损伤,C反应蛋白也明显降低,更进一步提示该药可抑制炎症反应。③用药时间越长脑损伤越轻,且用药剂量2.5g/L效果较好。
  • 川芎嗪对痫性大鼠脑内神经细胞结构的影响 免费阅读 收费下载
  • 背景:川芎嗪可抑制脑海马神经元的放电活动,在体内吸收后能有效地透过血脑屏障,并广泛分布于大脑皮质、脑干、纹状体、海马、小脑和中脑等部位。目的:探讨川芎嗪及其不同药物浓度经腹腔注射对青霉素致病大鼠大脑皮质神经细胞结构的影响。设计:随机对照实验。单位:威宁学院医学院生理学教研室。材料:实验于2004-09/2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成。选择健康清洁级SD大鼠40只,雌雄不拘,体质量200-250g。随机分为5组,即手术对照组、青霉素致病组和川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组,每组8只。方法:大鼠麻醉开颅,暴露大脑皮质记录区域。采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电,应用青霉素诱发青霉紊致病组和川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电。手术对照组在麻醉开颅手术1h后取大脑;青霉素致病组在青霉素诱发癫痫1h后取大脑;川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后,再分别腹腔注射川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg,待抑制作用最明显时取大脑。分别制备脑组织切片,苏木精-伊红染色。光学显微镜下观察。主要观察指标:各组大鼠大脑皮质神经细胞的结构变化。结果:40只大鼠全部进入结果分析。无脱失。①手术对照组大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构正常。②青霉素致病组大鼠大脑皮质神经细胞结构出现明显的改变,核固缩。胞浆溶解,出现空泡状结构,胞质内未见尼氏体。③川芎嗪10mg/kg组大鼠与手术对照组比较,核固缩,胞浆溶解,出现空泡状结构,胞质内尼氏体减少。④川芎嗪20mg/kg组大鼠与手术对照组比较,神经细胞内空泡减少,胞浆增多,胞浆内可见少量尼氏体。细胞结构形态有所改善。⑤川芎嗪40mg/kg组大鼠与手术对照组比较,细胞核大而圆染色浅,胞质内可见块状的尼氏体。细胞结构形态趋于正常。结论:青霉素致病后大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构异常,不同剂量的川芎嗪可以不同程度地改善大脑皮质神经细胞的形态结构,而高剂量川芎嗪的改善作用尤其显著,其抑制大鼠癫痫样放电活动可能通过这一途径实现。
  • 脑梗死患者病情和肢体功能恢复时血清聚胺水平的动态变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:通过监测脑梗死患者病情和肢体功能恢复不同时段血清腐胺、精脒和精胺水平的动态变化,探讨其在脑梗死病理生理过程中发挥的作用。方法:选择2002-01/2003-12在徐州铁路医院神经内科住院的脑梗死患者16例,均知情同意。男10例,女6例。选择年龄相匹配的26例健康查体者为对照组,男16例,女10例。将16例患者在脑梗死急性期(〈7d)据全国第四次脑血管病会议制定的临床神经功能缺损程度评分标准分为3组,0-15分组(轻型)5例,16-30分组(中型)7例和31-45分组(重型)4例。应用高效液相色谱法分别测定急性期及不同病程时(〈7d,7-14d和〉14d)患者的血清腐胺、精脒及精胺水平。结果:脑梗死组16例和对照组26例全部进入结果分析。①血清腐胺水平:脑梗死发病7d内显著高于对照组[(4.13±0.76,0.62±0.36)μmol/L,(P〈0.01)],〉14d时仍高于对照组[(1.23±0.46)μmol/L,(P〈0.05)]。病情越重,腐胺水平升高越明显(P〈0.05)。②血清精脒、精胺水平:7d内显著低于对照组[(0.33±0.11,0.26±0.12)μmol/L;(0.57±0.13,0.51±0.22)μmol/L.(P〈0.05)],7d后逐渐恢复至对照组水平(P〉0.05)。病情越重,精脒、精胺水平下降越明显(p〈0.05)。结论:随病情和肢体神经功能的恢复,脑梗死患者的血清腐胺水平逐渐下降,而血清精脒、精胺水平则恢复正常。说明聚胺代谢紊乱介入了脑梗死的病理生理过程。
  • 糖尿病合并脑梗死患者胰岛素抵抗与内皮素的关系 免费阅读 收费下载
  • 目的:检测糖尿病脑梗死患者血浆内皮素水平与胰岛素敏感指数,探讨两者的关系。方法:选择肇庆市第一人民医院内分泌科、神经内科2002-09/2004-06收治的符合2型糖尿病和脑梗死诊断标准的住院、门诊患者为观察对象。全部病例均经头颅CT或MR证实,且脑梗死发生于2d内,排除冠心病病史患者;服用抗凝药物华法林的患者。符合以上标准的56例患者根据脑梗死严重程度分为2型糖尿病合并轻型脑梗死组35例和2型糖尿病合并中重型脑梗死组21例;选择28例单纯性脑梗死患者,28例单纯性2型糖尿病患者为对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组空腹血浆胰岛素、内皮素,并计算胰岛素敏感指数。结果:112例患者血样合格,测量结果进入统计分析。①胰岛素敏感指数结果:2型糖尿病合并轻型脑梗死组、2型糖尿病合并中重型脑梗死组显著低于单纯性糖尿病组[(0.8±0.4)%,(0.6±0.3)%,(1.2±0.3)%,P=0.02,0.00],而且2型糖尿病合并中重型脑梗死组明显低于2型糖尿病合并轻型脑梗死组(P=0.02)。②内皮素水平检测结果:单纯性糖尿病组与单纯性脑梗死组血浆内皮素水平差异不显著[(91.3±26.3),(89.8±19.8)ng/L],2型糖尿病合并轻型脑梗死组,2型糖尿病合并中重型脑梗死组的内皮素显著高于单纯糖尿病组[(99.3±23.3),(127.6±33.2),(91.3±26.3)ng/L,(P=0.03)]。分层对比分析显示,56例糖尿病性脑梗死患者血浆内皮素水平与性别、年龄、高血压等无关,而与胰岛素敏感指数有关。结论:脑卒中发生后2型糖尿病患者血浆内皮素水平明显升高,同时存在明显的与疾病严重程度相关的胰岛素抵抗;血浆内皮素水平与胰岛素抵抗有关。胰岛素抵抗和升高的内皮素水平可能在糖尿病脑梗死患者脑损伤中起到重要作用。
  • 急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1对阿伐他汀钙干预的反应 免费阅读 收费下载
  • 目的:氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1均参与动脉粥样硬化过程,观察急性脑梗死患者应用他汀类降脂药阿伐他汀钙后体内两种因子水平的变化。方法:将佳木斯大学第一附属医院2002-02/2003-12收治的76例急性脑梗死患者随机分成阿伐他汀钙组及对照组两组,每组38例。两组常规治疗(溶栓、抗凝、钙通道阻断药、脑保护剂、活血化淤类药物等)相同,在此基础上,阿伐他汀钙组加用阿伐他汀钙10mg口服,1次/d,连续服用12周。治疗前及治疗12周后采用夹心酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞黏附因子1和氧化低密度脂蛋白水平,同时观察血脂的变化。结果:按实际处理分析,72例患者进入结果分析。①可溶性细胞黏附因子1水平:阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低,且低于对照组治疗后[(181.43±16.76),(331.56±52.41),(311.45±47.68)μg/L,P〈0.01]。②氧化低密度脂蛋白浓度:阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低,且低于对照组治疗后[(49.21±6.1),(72.34±5.38),(67.28±5.08)mmol/L,P〈0.05]。 ③血脂变化:阿伐他汀钙组治疗后胆固醇、三酰甘油和高、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前明显改善(P〈0.05),而对照组治疗前后无差异(P〉0.05)。结论:阿伐他汀钙能降低脑梗死患者体内氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1水平,通过影响黏附因子的表达及行为,减少神经损伤。
  • 缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性与血脂及外周血相关因子的关系 免费阅读 收费下载
  • 目的:对缺血性脑血管病患者的颈动脉粥样硬化损害进行了彩色超声检查分型、脑部病灶的计数、以及部分外周血循环中因子的相关性分析,探讨炎症在缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用。方法:选择2002-12/2003-12在郑州大学第一附属医院神经内科住院的112例缺血性脑血管患者,按颈动脉超声表现分为3组:颈动脉正常组33例、稳定型斑块组38例、不稳定斑块组41例;比较3组患者颅脑CT平片颈内动脉分区梗死灶计数;外周血白细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞计数、血浆纤维蛋白原及血脂各项指标检查。结果:112例患者全部进入结果分析。①颈内动脉分布区病灶计数:CT平片显示不稳定斑块组明显高于正常组和稳定型斑块组[(3.95±1.91)个,(2.12±1.26)个,(2.32±1.62)个,P=0.001,0.031]。②血脂各项指标检查结果:不稳定斑块组血浆总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度明显高于正常组和稳定型斑块组[(6.89±1.47),(5.26±1.63),(4.52±1.04)mmol/L;(2.65±1.72),(1.83±1.21),(1.34±0.96)mmol/L;(4.98±2.36),(3.37±1.16),(2.16±0.96)mmol/L,P〈0.05]。3组患者载脂蛋白A1,载脂蛋白B,高密度脂蛋白,脂蛋白α含量无明显变化(P〉0.05)。③外周血中白细胞计数及血浆纤维蛋白原含量:不稳定斑块组白细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞计数、血浆纤维蛋白原含量明显高于正常组和稳定型斑块组[(8.99±1.87),(7.50±2.38),(6.71±1.41)×10^9L^-1;(1.09±0.54),(0.68±0.48),(0.36±0.23);(3.99±2.31),(2.85±1.84),(2.11±0.97);(4.19±1.24),(3.45±0.82),(2.23±0.62)g/L;P〈0.05]。结论:①颈动脉粥样硬化的发生和斑块不稳定性与血脂中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白以及炎症因子中白细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞计数和血浆纤维蛋白原有关。②基于颅脑CT平片的颈内动脉分布区梗死病灶计数可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性。
  • 采用临界关闭压无创测定健康人脑血流自动调节功能 免费阅读 收费下载
  • 目的:以临界关闭压无创测定健康志愿者的脑血流调节下限,探讨CO2变化过程中脑血流自动调节功能的变化规律。方法:实验于2003-08/2004-08在广州医学院第二附属医院神经内科和中山大学附属第一医院神经科进行。同步监测79名正常健康志愿者(均同意参加实验)在正常呼吸、屏气和过度换气时的大脑中动脉血流、桡动脉血压和呼气终末呼出气体CO2分压,并离线计算临界关闭压和脑血流自动调节下限。结果:按意向处理分析,79名被试者全部进人结果分析。①脑血流自动调节下限:屏气时明显高于正常呼吸时[(69.4±15.0),(58.4±10.4)mmHg,P〈005],过度换气时明显下降[(44.0±10.8)mmHg,P〈0.05]。②临界关闭压:屏气时较正常呼吸时显著下降[(27.7±17.2),(31.2±12.5)mmHg,P〈0.05],过度换气时明显升高[(39.0±11.8)mmHg,P〈0.05]。③呼气终末呼出气体CO2分压:过度换气时较正常呼吸明显下降[(32.0±6.4),(46.2±5.4)mmHg,P〈005]。④相关性分析:三种情况下的脑血流自动调节下限均与临界关闭压负相关(r=-0.4189,-0.4870,-0.4661,P〈0.05),屏气和过度换气时脑血流自动调节下限的变化率也与临界关闭压的变化率呈负相关(r=-0.6105,-0.5551,P〈0.05),且低CO2时脑血流自动调节下限的变化率和呼气终末呼出气体CO2分压的变化率呈“S”型曲线关系。结论:屏气CO2上升时脑血流自动调节下限上移,过度换气CO2下降时脑血流自动调节下限下移,其机制和脑血管平滑肌收缩程度的改变密切相关。
  • 不同年龄段及不同性别椎基底动脉供血不足患者血脂与血管波动指数的特点 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨不同年龄段和不同性别的椎基底动脉供血不足患者的经颅多普勒血管波动指数值差异与血脂问的关系。方法:收集2002-01/2004-03中南大学湘雅医院收治的椎基底动脉供血不足住院患者110例(33~50岁26例,男15例,女11例;51-87岁84例,男45例,女39例),同期健康体检者60人(33-50岁20人,男10人,女10人;51~87岁40人,男20人,女20人)。所有被试者抽血测血脂,并做经颅多普勒检查得出血管波动指数,两组均按年龄段比较不同性别患者的血脂和血管波动指数。结果:按意向处理分析,170例被试者均进入结果分析。①30-50岁年龄组血脂结果:两组女性间比较无差异(P〉0.05),男性椎基底动脉供血不足患者三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇高于健康对照组[(1.78±1.44).(1.03±0.38)mmol/L;(2.53±0.96),(2.20±0.70)mmol/L,P〈0.051,高密度脂蛋白胆固醇低于健康对照组[(1.20±0.33),(1.40±0.31)mmol/L,P〈0.05]。②30-50岁年龄组血管波动指数:男性椎基底动脉供血不足患者显著高于健康对照组(0.89±0.23,0.65±0.15,P〈0.01),女性间比较无差异。③51~87岁年龄组血脂结果:男性和女性椎基底动脉供血不足患者三酰甘油均高于健康对照组[(1.6l±0.90),(1.26±0.84)mmol/L:(1.57±0.72),(1.25±0.72)mmol/L,P〈0.05],其他各项两组间均无差异。④51~87岁年龄组血管波动指数无论男、女均无差异。结论:年轻椎基底动脉供血不足患者,其血管波动指数值、血脂在男女间有明显差别;而50岁以上,男女有无椎基底动脉供血不足症状其血管波动指数值在统计学上无显著差异,但血中三酰甘油明显升高。这提示不同年龄段、不同性别间椎基底动脉供血不足的发病机制可能不同。
  • 急性脑梗死继发癫痫患者血浆一氧化氮和D-二聚体水平的变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察急性脑梗死后继发癫痫患者的血浆因子一氧化氮和纤溶指标D-二聚体水平的变化及两者的相关性。方法:以2001-01/2003-12广东省江门市人民医院收治的急性脑梗死继发癫痫发作患者36例为癫痫组,同期体检和献血者41例为对照组。采用硝酸酶还原法测定被试者的血浆一氧化氮浓度,酶双抗体夹心法测定血D-二聚体的水平,癫痫组患者在癫痫发作时采血检测。同时将癫痫患者的血浆一氧化氮和D-二聚体水平作直线相关分析。结果:按意向处理分析,77例均进入结果分析。①血浆一氮化氮浓度:癫痫组明显高于对照组[(102.73±30.51),(83.32±25.32)μmol/L,t=3.05,P〈0.01]。②血浆D-二聚体质量浓度:癫痫组明显高于对照组[(1.09±0.97),(0.61±0.59)mg/L,t=2.6588,P〈0.01]。,③癫痫组患者血浆一氮化氮和血浆D-二聚体之间没有直线相关性厂=0.037,P〉0.05)。结论:急性脑梗死后继发癫痫患者存在高水平的血浆一氧化氮浓度和纤溶活性升高。一氧化氮和D-二聚体可能参与了急性脑梗死后继发癫痫的病理过程,但两者之间无直线相关性。
  • 脑缺血再灌注损伤后超短波治疗最佳时机的选择 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察超高频电场-超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响以及最佳治疗时机。方法:实验于2004-06/10在中国医科大学附属第一医院理疗科实验室完成。①所用wistar大鼠共45只,随机分为6组:空白对照组(n=6)、对照组m=8)和4个治疗组(n=31,立即治疗组、6h治疗组、12h治疗组和18h治疗组)。用线栓法制备各组大鼠一侧大脑中动脉栓塞-再灌注模型,造成大鼠右脑缺血2h再灌注24h。②治疗组分别于再灌注后立即、6h、12h、18h给予超短波治疗10min(频率为40.68MHz,最大输出功率为40W)。③空白对照组在造模中插线深度为1.0cm,不造成脑梗死;对照组于造模后给予超短波治疗处理过程但无输出。④采用Zea-Longa 5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例,剔除死亡及神经学评分为3,4级的大鼠,用干湿称重法测量符合实验标准的大鼠脑含水量,用苏木精-伊红染色光镜下观察形态学变化,比较各组大鼠脑含水量及病理学变化。结果:剔除死亡及神经学评分为3级和4级的大鼠9只,纳入结果分析的大鼠数量为36只,每组6只。①病理学观察结果:对照组病灶侧大脑半球体积明显增大,镜下可见神经元周围间隙明显增宽,核仁减小,浓缩甚至消失,血管腔内中性粒细胞增多明显。立即治疗组病理变化无减轻,而6,12,18h治疗组病灶侧可见中度或轻度水肿,血管腔内中性粒细胞增多轻微,病理损伤减轻。②脑含水量比较:对照组患侧脑含水量平均为(81.50±0.74)%,立即治疗组患侧脑含水量为(81.02±0.83)%,两组比较差异无显著性(q=1.53,P〉0.05);6,12,18h治疗组患侧脑含水量分别为(79.78±0.70)%,(79.74±0.84)%和(79.39±1.06)%,均低于对照组,差异有显著性(q=5.49,5.61,6.73;P〈0.05)。结论:超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,能减轻缺血侧脑含水量及病理改变,提示治疗最佳时机可能在再灌注6h后。
  • 急性脑梗死患者血清白细胞介素18的动态改变 免费阅读 收费下载
  • 背景:已证实白细胞介素18参与了急性脑梗死的发病过程,并与脑卒中发病时间,患者血沉变化及神经功能缺损程度和脑CT的低密度值成正相关。目的:观察急性脑梗死患者血清白细胞介素18水平随发病时间的变化而发生的动态改变。设计:以患者为观察对象,以健康者为对照组的验证性分析。单位:一所市级医院神经内科。对象:选择2002-11/2004-01茂名市人民医院神经内科的住院急性脑梗死患者46例,男29例,女17例。健康对照组40例均为本院健康体检者,男27例,女13例。均知情同意。方法:所有病例均于发病后第1天,第7天,第14天,第21天4次,健康对照组于体检当天空腹,均抽取外周静脉血2mL,3000r/min,4℃,离心15min,取血清。采用酶联免疫吸附法测定白细胞介素18水平。主要观察指标:急性脑梗死患者发病后第1天,第7天,第14天,第21天和健康对照组的血清白细胞介素18水平。结果:纳入分析的46例患者,40例健康对照者血样合格,均进入结果分析。①急性脑梗死患者的血清白细胞介素18水平在发病后的第1天和第7天均明显高于健康对照组[(178±41)ng/L,(104±34)ng/L,(65±14)ng/L,P均〈0.O1],而发病后的第14天和第21天的白细胞介素18水平则与健康对照组基本一致[(88±36)ng/L,(72±33)ng/L,(65±14) ng/L,P均〉0.05]。急性脑梗死患者第1天的血清白细胞介素18水平明显高于第7天,第14天,第21天(P〈0.05-0.01);第7天的血清白细胞介素18水平高于第21天(P〈0.05)。结论:白细胞介素18水平在发生急性脑梗死第1天时明显升高,随发病和治疗时间的延长,其水平逐渐下降。
  • 短暂性脑缺血发作患者经颅多普勒超声和CT检查结果比较 免费阅读 收费下载
  • 背景:短暂性脑缺血发作是完全性脑卒中的危险因素。通过影像学和超声等检测手段早期发现短暂性脑缺血发作并及时干预以防止发展为完全性脑卒中。目的:比较经颅多普勒超声和CT检查对短暂性脑缺血发作的早期评估价值。设计:病例分析。单位:一所区级医院神经内科、CT室、经颅多普勒超声室。对象:赤峰市元宝山区医院2001-01/2003-04门诊和住院的短暂性脑缺血发作患者30例,男22例,女8例;年龄26-85岁,平均年龄59.6岁。干预:短暂性脑缺血发作患者30例住院后均给予常规量活血通脉、肝素或低分子肝素钙治疗,所有人选患者均行头颅CT检查,并采用经颅多普勒超声诊断系统检测双侧颈内动脉、椎基底动脉的收缩期流速舒张期流速、平均血流速度及脉动指数等有关动力学的情况。通过随访1个月和1年观察发生脑梗死情况。主要观察指标:①头颅CT检查结果。②经颅多普勒超声检查结果。③30例患者随访1个月和1年发生脑梗死情况。结果:在出院后1个月和1年时30例患者全部获得随访。①CT检查10例有病灶性改变,占34%(10/30)。②经颅多普勒超声检查24例有血流异常改变,占80%(24/30)。③30例应用肝素或低分子肝素钙治疗的短暂性脑缺血发作患者,1个月之内发生脑梗死4例,1个月-1年发生脑梗死6例。结论:对于短暂性脑缺血发作患者,经颅多普勒超声检查发现血流异常情况早于CT检查,短暂性脑缺血发作后要及早给予抗凝治疗,可使短暂性脑缺血发作再发率减少,预防完全性脑卒中的发生。
  • 急性局灶性脑缺血早期血管内皮生长因子及其受体mRNA表达的时空特征 免费阅读 收费下载
  • 背景:血管内皮生长因子可加速新生血管形成,作为多功能细胞因子与其受体的相互作用在血管形成的过程中发挥关键作用。目的:检测血管内皮生长因子及其受体FLT-1及FLK-1mRNA在急性局灶性脑缺血中的表达,并探讨其表达的时间与部位的相互关系。设计:随机对照实验。单位:吉林大学第一医院神经内科、吉林大学白求恩医学部病理教研室。材料:实验于2001-06/2002-04在吉林大学白求恩医学部病理实验室完成。选择成年SD大鼠130只,雌雄各半,随机分为正常对照组10只,假手术组10只,脑缺血组110只。脑缺血组又随机分为0,1,2,3,6,24,48h,1,2,3,4周共11个时间点,每个时间点10只。方法:应用左侧颈总动脉结扎加缺氧诱导的方法,建立SD大鼠永久大脑中动脉闭塞模型,假手术组不进行动脉结扎和缺氧处理,其余步骤同脑缺血组。正常对照组不做任何处理。检测血管内皮生长因子及其受体基因在局灶性脑缺血后不同时间点的表达应用原位杂交技术。同时观察局灶性脑缺血后血管形成情况。主要观察指标:①血管内皮生长因子及其受体基因在急性局灶性脑缺血后不同时间点的表达。②急性局灶性脑缺血后不同时间点血管形成情况。结果:130只大鼠全部进入结果分析。①不同时间点血管内皮生长因子mRNA的表达:缺血3,6,24,48h时缺血周边区高于缺血中心区[(31.13±2.21)个/视野,(13.32±1.31)个/视野;(43.11±2.43)个/视野,(19.40±3.22)个/视野;(85.41±2.75)个/视野,(47.63±2.45)个/视野;(98.66±1.76)个/视野,(57.32±3.35)个/视野,(P〈0.05)]。48h后血管内皮生长因子mRNA逐渐下降,至2周恢复到对照水平。②不同时间点血管内皮生长因子受体FLT-1,FLK-1mRNA的表达:缺血3,6,24,48h时缺血周边区高于缺血中心区,血管内皮生长因子受体FLT-1及FLK-1mRNA表达在3周时达对照水平(P〈0.05)。②血管形成平均数:48h,1周时缺血周边区高于缺血中心区[(47.2±2.11)个/视野,(29.4±2.37)个/视野;(199.2±3.45)个/视野,(76.6±4.62)个/视野,(P〈0.05)]。结论:急性局灶性脑缺血早期血管内皮生长因子mRNA及血管内皮生长因子受体FLT-1及FLK-1mRNA在神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞均有表达,在缺氧情况下,脑内血管内皮生长因子及受体的表达明显增强,表达具有时空特性。
  • 中青年脑梗死与高同型半胱氨酸血症的关系 免费阅读 收费下载
  • 背景:高同型半胱氨酸血症是冠心病的一个新的独立危险因素,但与脑血管疾病的关系尚有争议,空腹血浆总同型半胱氨酸水平难以完全揭示高同型半胱氨酸血症对脑梗死的影响。目的:探索高同型半胱氨酸血症及叶酸、维生素B12等营养因素和中青年脑梗死的关系,以及蛋氨酸负荷试验对于发现隐匿性高同型半胱氨酸血症的作用。设计:病例-对照实验。Spearman相关分析。对象:选择2000/2003解放军海军总医院神经内科发病2d内收住入院的脑梗死患者85例。男63例。女22例;年龄29-55岁,平均(48.74±5.05)岁。腔隙性脑梗死48例,动脉血栓性脑梗死37例。同期选择本科医务工作者及本院体检健康志愿者44名作为正常对照组,男30名,女14名,年龄29-55岁。平均(47.75±6.71)岁。方法:住院第1天空腹抽取静脉血6mL,取2mL测定空腹血浆总同型半胱氨酸水平利用高效液相色谱法,空腹采血后即刻口服蛋氨酸0.1g/kg,4h后再次取血检测血浆总同型半胱氨酸水平;取其余4mL空腹抽取的静脉血检测血清叶酸、维生素B12采用化学发光法。主要观察指标:①脑梗死组与对照组空腹及负荷后血浆总同型半胱氨酸水平。②脑梗死组与对照组高同型半胱氨酸血症发生率[以高于正常对照组空腹或/和负荷后4h血浆总同型半胱氨酸水平95%参考范围的上限作为诊断高同型半胱氨酸血症的标准,即空腹,男性〉17.26μmol/L,女性〉14.17μmol/L;负荷后,男性〉44.57μmol/L,女性〉40.02μmol/L]。③脑梗死组与对照组血清叶酸、维生素B12水平。④血浆总同型半胱氨酸水平与相关危险因素的单因素分析。结果:85例脑梗死患者,44例正常对照组均进入结果分析。①脑梗死组与对照组空腹及负荷后血浆总同型半胱氨酸水平:脑梗死组空腹及负荷后显著高于对照组[(22.49±9.80),(13.08±2.33)μmol/L;(48.07±11.20),(37.23±3.48)μmol/L,(t=8.409,8.187,P〈0.01)]。②脑梗死组与对照组高同型半胱氨酸血症发生率:脑梗死组显著高于对照组[68%(58/85),(9%,4/44),X^2=40.628,P〈0.01],其中空腹血浆总同型半胱氨酸水平高于正常35例(41%,35/85),负荷后血浆总同型半胱氨酸水平高于正常23例(27%,23/85)。③脑梗死组与对照组血清叶酸、维生素B12水平:脑梗死组显著低于对照组[(5.73±2.52),(7.14+2.20)μg/L;(473.47±190.19),(576.70±212.05)ng/L,(t=3.151,2.809,P〈0.01)]。④血浆总同型半胱氨酸水平与相关危险因素的单因素分析:空腹及负荷后血浆总同型半胱氨酸水平与性别、叶酸及维生素B12均具有显著性相关(r=0.306-0.488,P〈0.01),而与其他危险因素及神经功能缺损评分无相关性(r=0.021-0.173,P〉0.05),仅空腹血浆总同型半胱氨酸水平与空腹血糖水平呈显著正相关(r=0.186,P〈0.05)。结论:高同型半胱氨酸血症是中青年脑梗死的一个独立的危险因素,而蛋氨酸负荷试验是发现隐匿性高同型半胱氨酸血症必要手段,叶酸与维生素B12缺乏是引起高同型半胱氨酸血症间接导致脑梗死的重要营养因素。
  • 白细胞介素1β转化酶在脑缺血再灌注损伤中的表达及对细胞凋亡的调节作用 免费阅读 收费下载
  • 背景:细胞凋亡是缺血再灌注损害的重要形式之一,白细胞介素1β转化酶是细胞凋亡关键调节因子,其激活可导致蛋白降解引起细胞凋亡。目的:观察在脑缺血再灌注过程中自细胞介素1β转化酶基因的表达及其与细胞凋亡的关系,探讨其在调控脑缺血后细胞凋亡中的作用。设计:随机对照试验。材料:实验于1996-03/2000-12在解放军第三军医大学神经科学中心完成。选择成年Wistar大鼠64只,随机分为2组,脑缺血再灌注组:采用四血管阻塞全脑缺血模型,缺血30min后再灌注,根据处死时间分为再灌注3,6,12,24,48,72h和7d共7个时间点,每个时间点8只。假手术组8只,仅分离,未夹闭双侧颈总动脉。方法:假手术组和脑缺血再灌注组再灌注后每个时间点随机选取4只大鼠采用免疫组化和原位杂交检测。其余4只用于原位末端标记检测。主要观察指标:①各组大鼠脑组织白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达。②各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况。结果:64只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑组织白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白的表达:假手术组脑组织多数脑区白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白有少量表达,脑缺血组白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白在神经元内及小胶质细胞均有表达,分布在大脑皮质、小脑蒲肯野细胞、海马及皮质下白质。在缺血再灌注12h后白细胞介素1β转化酶基因表达增加,48-72h为表达高峰。第7天表达下降。②各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况:细胞凋亡在缺血再灌注12h出现[(49.4±6.8)个/切片],高峰时间在72h[(228.6±29.8)个/切片],且白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达在分布上与神经细胞凋亡的发生有显著相关性(r=0.89,0.68,P〈0.05)。结论:①白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达增加,与缺血后细胞凋亡有显著相关性,从时间上支持白细胞介素1β转化酶表达是导致细胞凋亡的重要因素。②在脑缺血再灌注过程中大脑皮质、海马及基底节区是凋亡细胞的多发部位,而这些部位也是白细胞介素1β转化酶表达增高的区域,进一步证明缺血后白细胞介素1β转化酶的表达参与神经细胞凋亡的调节。
  • 磁共振联合经颅多普勒对急性脑梗死的超早期评估 免费阅读 收费下载
  • 背景:磁共振、经颅多普勒均可对急性脑梗死进行超早期评估,急性脑梗死发生形态结构的变化时,MRI是可靠的诊断方法,但对于尚未发生明显形态变化时,经颅多普勒检查则尤其重要,两者联合应用的评估价值不明确。目的:应用MRI联合经颅多普勒检查临床高度怀疑的脑梗死患者,探讨其对急性脑梗死的超早期评估价值。设计:病例分析,盲法评估。单位:大庆油田总医院磁共振室及四川大学华西医学校区临床流行病学教研室和公共卫生学院卫生经济教研室。对象:选择2000-05/2001-07在大庆油田总医院发病时间在12h以内有卒中样起病临床高度怀疑脑梗死患者225例,所有检查均征得患者同意。男121例,女104例;年龄为33~86岁,平均(62±12)岁。方法:所有纳入的患者先行经颅多普勒检查再进行MRI检查。两者检查时间间隔不超过1h,全部病例于15d后再次进行随访MRI检查(作为诊断脑梗死的金标准)。MRI检查观察病变的部位、形态、大小及信号的情况。经颅多普勒检查探测双侧大脑前、中、后动脉以及颈内动脉、椎基底动脉的血流速度、收缩期、舒张期峰值、血流频谱、血流声频。主要观察指标:MRI、经颅多普勒、MRI联合经颅多普勒诊断急性脑梗死的敏感性、特异性及准确性。结果:参加试验225例患者,其中5例不符合纳入标准,220例进入结果分析。①220例MRI诊断急性脑梗死的敏感性为79.3%,特异性为98.4%,准确性为90.5%。经颅多普勒诊断急性脑梗死的敏感性为80.4%,特异性为81.3%,准确性为80.9%。MRI平行联合经颅多普勒诊断急性脑梗死的敏感性为96.7%,特异性为80.5%,准确性为87.3%。结论:MRI联合经颅多普勒诊断急性脑梗死的敏感性和特异性均很高,两者平行联合应用能够快速准确地对急性脑梗死进行评估。
  • 血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂预处理对小鼠动脉硬化后局灶性脑缺血再灌注脑损伤的影响血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂预处理对小鼠动脉硬化后局灶性脑缺血再灌注脑损伤的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨阻断血管紧张素Ⅱ1型受体对动脉粥样硬化小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:实验于2003-09/2004-12在南方医科大学中心实验室完成。选择载脂蛋白E基因敲除小鼠40只,随机分为对照组(n=20):高胆固醇食物喂养10周,替米沙坦预处理组(n=20):高胆固醇食物饲喂8周后替咪沙坦0.3mg/(kg·d)拌入食物中连续饲喂2周。喂养10周后同时建立缺血/再灌注脑损伤模型,缺血1h,再灌注23h。行相关指标的测定:用尾袖法测量血压;图像分析系统计算梗死面积百分比;计算两组动物死亡率;神经功能损害评分如下:0分为无神经功能损害体征,1分为右前爪肌力减弱,2分为躯体向左侧弯曲,3分为向左侧作旋转运动,4分为无自主运动;行脑组织含水量测定;在荧光显微镜下观察超氧化物阴离子的产生情况。结果:剔除实验结束前死亡动物,对照组死亡5只,替咪沙坦预处理组死亡4只。对照组15只和替咪沙坦处理组16只计入结果。①替咪沙坦预处理对动物血压的影响:与对照组比较,缺血前、后及再灌注后替咪沙坦预处理对动物血压无明显影响[(101±3),(105±5)mmHg;(87±6),(88±3)mmHg;(93±5),(94±6)mmHg,P〉0.05]。②替咪沙坦预处理对梗死面积的影响:缺血/再灌注损伤后可见恒定的白色梗死灶,与对照组相比,替咪沙坦预处理组梗死面积减小,差异显著(P〈0.05)。③替咪沙坦预处理对动物死亡率、神经功能缺陷评分和脑组织含水量的影响:与对照组相比,替咪沙坦预处理能降低动物死亡率及神经功能缺陷评分和脑含水量[46.67%,31.13%;2.75±0.20,2.00±0.30;(83.29±0.45)%,(80.17±0.32)%,P〈0.05]。④替咪沙坦预处理对脑血流的影响:中脑动脉梗死后,梗死灶中心区脑血流均降至基线值20%以下,再灌注后预处理组脑血流高于对照组(P〈0.05)。而梗死灶半暗区脑血流均降至基线值50%以下,梗死后30min至再灌注后,预处理组脑血流高于对照组(P〈0.05)。⑤替咪沙坦预处理对氧应激的影响:梗死灶活性氧的产生增加,替咪沙坦预处理组活性氧的产生不明显。替咪沙坦预处理组还原型辅酶Ⅱ的活性较对照组明显减低[(0.512±0.030),(0.782±0.032)mkat/g,P〈0.05]。结论:预先阻断血管紧张素Ⅱ1型受体可以缩小动脉粥样硬化小鼠脑缺血再灌注损伤的梗死面积,降低脑水肿和动物死亡率,改善神经功能缺失体征,抑制超氧化物阴离子的产生和还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性增加,从而减轻了脑损害的程度。
  • 鼻腔给予外源性胰岛素样生长因子后成年大鼠脑梗死体积及Bcl-2蛋白表达的变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察经鼻腔给予外源性胰岛素样生长因子对成年大鼠局灶性脑缺血后脑梗死体积及凋亡抑制基因Bcl-2蛋白表达的影响。方法:实验于2003-12/2004-05在中国医科大学动物实验室进行,取70只雄性SD大鼠随机分为4组:①正常组(n=5):不干预。②假手术组(n=5):只分离颈总动脉及颈外动脉,不插入尼龙线。③缺血组(n=30):采用线栓法制备大鼠持续性局灶性脑缺血模型,缺血后0.5h经鼻腔给予生理盐水5μL,间隔2min后再次给药,共10次50μL。缺血后24,48,72,96,120h,7d麻醉状态下处死动物。④胰岛素样生长因子组(n=30):造模同模型组,缺血后0.5h经鼻腔滴注胰岛素样生长因子50μL,给药方法和处死时间同模型组。计算各组不同时间点脑梗死灶体积、Bcl-2阳性细胞数用免疫组化方法测定。结果:经补充后70只大鼠进入结果分析。①脑梗死灶体积:缺血组24,72h最大,120h变小,7d更小[(283.72±40.58),(288.74±42.03),(141.97±28.34),(101.28±19.42)mm^3],胰岛素样生长因子组以上各个时间点均小于缺血组[(202±32.66),(200.83±36.80),(98.97±32.76),(78.92±23.24)mm^3,P〈0.01]。②Bcl-2阳性细胞数:正常组及假手术组未见,缺血组24h少量出现,72h达高峰,120h减少,7d更少[(9±3),(28±3),(17±2),(3±3)个/视野],胰岛素样生长因子组以上各个时间点均多于缺血组[(22±3),(37±6),(26±4),(8±3)个/视野,P〈0.01]。结论:脑缺血后经鼻腔给予胰岛素样生长因子能减少模型大鼠脑梗死灶体积,上调Bcl-2蛋白表达,抑制细胞凋亡,起到脑保护作用。
  • 亚低温状态对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护途径 免费阅读 收费下载
  • 目的:大鼠局灶性脑缺血再灌注造成的脑损伤系炎症反应的细胞因子细胞间黏附分子1表达上调,并使中性粒细胞聚集的结果。髓过氧化物酶活性可作为中性粒细胞浸润的定量指标,观察亚低温状态下细胞因子和酶动态变化的特点。方法:实验于2004-09/12在武汉大学人民医院实验中心完成。选取90只SD大鼠,随机分为3组:①假手术组(n=10):仅分离并牵拉左侧颈内动脉,不阻断其血流,肛温稳定在37℃,术后24h麻醉状态下处死。②常温组(n=40):采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞/再通法建立大鼠局灶性缺血再灌注模型,缺血期肛温稳定在37℃,分别于脑缺血3h再灌注6,24.48和72h麻醉状态下处死,每个时间点10只。③亚低温组(n=40):同前造模,缺血期间肛温保持在32-33℃,缺血结束后立即自然复温,处死时间和只数同常温组。细胞间黏附分子1阳性微血管数用免疫组化测定,同时检测髓过氧化物酶活性。结果:经补充后90只大鼠进入结果分析。①细胞间黏附分子1阳性微血管数:常温组再灌注6h缺血侧脑组织中可见到和增高,48h达到高峰[(98.01±9.00)条],再灌注72h仍保持一定水平的表达,亚低温组各时间点均低于相应的常温组(P〈0.05,P〈0.01),但两组均高于假手术组[(5.35±3.07)条,P〈0.05,P〈0.01]。②髓过氧化物酶活性:常温组再灌注6h增高,48h达高峰,显著高于假手术组[(0.5594±0.1662),(1.9099±0.2507),(0.2037±0.0637)kat/g,P〈0.01],亚低温组各时间点均低于相应的常温组(P〈0.05,P〈0.01),但仍高于假手术组。结论:脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一。亚低温所起到的脑保护作用,其途径为抑制脑缺血再灌注后缺血区细胞间黏附分子1的表达和脑组织中的髓过氧化物酶活性,从而使白细胞聚集浸润减少。
  • 经颈动脉直接注入外源性降钙素基因相关肽对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区Fas蛋白表达的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨经颈动脉直接注入外源性降钙素基因相关肽对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马细胞表面死亡受体Fas蛋白表达的影响。方法:实验于2004-01/12在中国医科大学基础医学院神经生物实验室进行,取雄性SD大鼠90只,随机分为3组,每组30只:①假手术组:分离血管,不插线栓。②缺血再灌注组:用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,在脑缺血2h后拔出栓线再灌注,再灌注即刻经颈动脉注入生理盐水1mL。③降钙素基因相关肽组:同前造模,再灌注即刻经颈动脉注入降钙素基因相关肽0.5mL。后两组动物再灌注后6,12,24,48,72h麻醉后断头处死。假手术组同时处死,每个时间点各6只。应用免疫组化和显微图像分析方法检测局灶性脑缺血再灌注大鼠海马Fas蛋白的表达。结果:经补充后90只动物进入结果分析。假手术组大鼠海马未见Fas阳性细胞表达,24h平均吸光度值为0.1910±0.0142;缺血再灌注组于再灌注6h后在海马区可见Fas阳性细胞,随着再灌注时间的延长,大鼠脑皮质及海马Fas表达进一步增加,于再灌注24h时达高峰,平均吸光度值为0.3607±0.0388,以后开始逐渐下降;降钙素基因相关肽组:各相应时间点大鼠脑皮质及海马区Fas阳性细胞平均吸光度值明显低于缺血再灌注组,其再灌注24h平均吸光度值为0.3030±0.0011。结论:经颈动脉直接注入外源性降钙素基因相关肽可下调缺血神经元Fas蛋白的表达,对缺血神经元有保护作用。经颈动脉直接注药,保持了脑组织较高的药物浓度,且减少了药物通过静脉、腹腔内给药经体循环而造成的损失。
  • 慢性低灌注性脑缺血大鼠正常灌注压恢复过程中血脑屏障通透性的变化规律 免费阅读 收费下载
  • 目的:采用伊文思蓝荧光的敏感方法,定量分析慢性低灌注脑缺血动物模型正常灌注压恢复过程中血脑屏障通透性的变化规律。方法:实验于2003-12/2004-12在沈阳军区总医院动物实验中心进行。取30只Wistar大鼠,随机分为2组:①对照组(n=5),单纯行右侧颈总动脉和颈外静脉结扎,饲养2周后经尾静脉注入20g/L伊文思蓝生理盐水溶液(4mL/kg),2h后麻醉状态处死。②模型再灌注组(n=25)。采用右侧颈总动脉和颈外静脉端-端吻合,同时结扎上矢状窦,建立大鼠慢性低灌注压性脑缺血的动物模型。饲养2周后阻断右侧颈总动脉和颈外静脉吻合部位形成缺血再灌注,再灌注后2,3,9,24和48h麻醉后处死(每个时间点5只),处死前2h经尾静脉注入与对照组等量的伊文思蓝生理盐水溶液。采用伊文思蓝荧光定量的方法观察各组大鼠血脑屏障通透性的变化。结果:经补充后30只大鼠进入结果分析。再灌注2h时,脑组织伊文思蓝的含量即高于对照组[(0.935±0.166),(0.489±0.132)mg/g,t=3.872,P〈0.051,再灌注24h达高峰,再灌注48h趋于平稳[(5.231±1.183),(5.522±1.124)mg/g]。结论:在慢性脑缺血正常灌注压恢复过程中血脑屏障通透性的变化规率为,2h增高,24h达高峰,48h趋于平稳。
  • 外源性雌二醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤后具有脑缺血神经元保护作用的脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响。方法:实验于2002-06/10在郑州大学第一附属医院病理科重点实验室进行。将72只Wistar大鼠随机分为3组:①假手术组(n=8),腹腔注射消毒后的精制玉米油1.5mL,1次/d,连续7d,然后手术,仅分离血管,不栓塞。②模型组(n=32):给药同假手术组,然后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。③雌二醇组(n=32):将17β-雌二醇溶于玉米油中,按100μg/kg腹腔注射,1次/d,连续7d,然后同前造模。假手术组于术后6h,其他两组于再灌注3,6,12,24h处死动物取材(每个时间点8只),采用连续切片免疫组化法检测各组大鼠脑皮质和纹状体区脑源性神经营养因子核神经生长因子表达,以及脑源性神经营养因子神经纤维有无染色。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性细胞数:脑皮质:再灌注后6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异[(78.88±6.03),(53.75±3.92),(76.75±5.87)个/视野],再灌注12h雌二醇组显著高于模型组[(86.50±4.24),(63.13±7.72)个/视野,P〈0.01]。脑纹状体:再灌注6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异[(63.88±5.37),(38.75±4.17),(61.63±6.39)个/视野],再灌注12h雌二醇组显著高于模型组[(71.38±5.29),(48.00±8.32)个/视野,P〈0.01]。②神经生长因子阳性细胞数:皮质:再灌注6h雌二醇组高于于假手术组[(71.50±4.50),(45.75±7.03)个/视野,P〈0.01],至再灌注12h,显著高于模型组[(79.20±6.39),(58.63±4.81)个/视野,P〈0.01],再灌注24h,仍高于模型组[(69.00±4.96),(49.25±5.80)个/视野,P〈0.01]。脑纹状体:3组均为少量表达。③脑源性神经营养因子神经纤维阳性密度:雌二醇组显著高于其他两组(X^2=19.015,25.6,P〈0.01)。结论:给予外源性的雌二醇可以使脑缺血再灌注后内源性脑源性神经营养因子、神经生长因子表达上调,且在再灌注12h内,使大脑半球免于损伤,达到脑保护治疗的作用。
  • 高血糖状态下大鼠脑缺血再灌注后不同时限点细胞间黏附分子1及肿瘤坏死因子α表达的差异 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察高血糖状态下大鼠脑缺血再灌注后炎症介导因子细胞间黏附分子1以及促炎性细胞因子肿瘤坏死因子α在不同时限点的表达及其差异。方法:实验于2003-07/2004-03在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。36只雄性SD大鼠随机分成3组:正常血糖组16只、高血糖组16只和假手术组4只,其中高血糖组和正常血糖组又分为再灌注2,4,6,24h4个亚组。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,其中高血糖组在阻断大脑中动脉前30 min腹腔注射500g/L葡萄糖溶液(3g/kg),各组大鼠于麻醉状态下取脑组织制备冠状切片,观察脑组织细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α表达采用免疫组织化学方法。结果:36只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠脑组织细胞间黏附分子1的表达:正常血糖组缺血2h再灌注2h可见细胞间黏附分子1表达[(18.13±2.16)个/视野],再灌注24h达高峰[(59.50±2.25)个/视野]。与正常血糖组相比,高血糖组细胞问黏附分子1表达高峰提前至再灌注6h[(76.75±2.14)个/视野]。在再灌注2,4,6h高血糖组明显高于正常血糖组,再灌注24h时低于正常血糖组(P〈0.01)。②各组大鼠脑组织肿瘤坏死因子α的表达:正常血糖组和高血糖组均在缺血2h再灌注2h时可见肿瘤坏死因子α的表达[(7.81±1.60)个/视野。(11.65±1.90)个/视野,P〈0.01],于再灌注24h达高峰[(26.25±1.81)个/视野,(35.00±228)个/视野,P〈0.01]。在同一再灌注时间点明显高于正常血糖组(P〈0.01)。结论:高血糖状态下细胞间黏附分子1及肿瘤坏死因子α均呈高表达,但细胞间黏附分子1的表达与肿瘤坏死因子α的表达具有时间上的差异。
  • 辛伐他汀对新生鼠脑缺氧缺血后细胞间黏附分子1的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察缺血缺氧性脑损伤时皮质和海马区细胞间黏附分子1mRNA的表达,以及辛伐他汀的干预作用,并以胞二磷胆碱作标准对照。方法:实验于2003-04/2004-02在东南大学临床医学院实验室进行。选用144只7日龄SD大鼠,随机分为4组,每组又分为0,12,24,48,72h和7d6个时间点,每个时间点6只。①假手术组:手术游离左侧颈总动脉但不结扎,不干预。②生理盐水组:结扎左侧颈总动脉建立缺氧缺血性脑损伤模型后,于即刻及之后的每天同一时刻腹腔注射生理盐水10mL/kg。③胞二磷胆碱组:同前造模,于相同时间点给予胞二磷胆碱稀释液(胞二磷胆碱15mL+生理盐水85mL)10mL/kg。④辛伐他汀组:造模同前,于相同时间点给予辛伐他汀20mg/kg。各组均于相应时间点取脑皮质和海马,观察脑外观,反转录-聚合酶链反应检测细胞间黏附分子1mRNA表达,以细胞间黏附分子1/β-actin吸光度表示。结果:144只动物进入结果分析。①左侧脑皮质细胞间黏附分子1mRNA表达:假手术组各时间点无差异(P〉0.05),其他3组于缺氧缺血后12h时始显著升高,24h达高峰,然后开始回落,但胞二磷胆碱组、辛伐他汀组于12,24,48和72h时显著低于生理盐水组,7d时,辛伐他汀组已接近假手术组水平(P〉0.05),且72h时,辛伐他汀组显著低于胞二磷胆碱组(P〈0.05)。②脑左侧海马细胞间黏附分子1mRNA表达:与脑皮质类似,生理盐水组、胞二磷胆碱组和辛伐他汀组在缺氧缺血后12h始升高,24h达高峰,然后开始下降,但胞二磷胆碱组、辛伐他汀组于12,24,48和72h时显著低于生理盐水组,7d时,辛伐他汀组已接近假手术组水平(P〉0.05),生理盐水组和胞二磷胆碱组表达量接近(P〉0.05),仍然显著高于假手术组(P〈0.01)。③脑外观:12h开始,生理盐水组结扎侧大脑半球出现水肿、苍白、液化坏死、萎缩的全过程,胞二磷胆碱组程度明显减轻,辛伐他汀组仅出现轻微水肿。结论:细胞间黏附分子1在缺氧缺血脑损伤后12h的表达显著升高,24h达高峰,然后持续下降,7d时虽明显下降,但仍高于正常水平,胞二磷胆碱和辛伐他汀均能有效地抑制其表达,对缺氧缺血脑损伤起到保护作用,但辛伐他汀的作用更强更快。
  • 大鼠脑缺血再灌注后血浆细胞因子和内皮素对苯那普利干预的反应 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂苯那普利对大鼠脑缺血再灌注后血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的影响。方法:实验于2004-09在锦州医学院药理教研室进行。取雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只:①模型组:连续5d灌胃生理盐水2 mL/d,然后应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血60min再灌注60min模型。②苯那普利组:连续5d灌胃苯那普利[10mg/(kg·d),溶于2mL水中],然后同模型组造模。③假手术组:连续5d灌胃生理盐水2 mL/d,然后同前手术,但不置线阻塞血管。各组大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平应用放射免疫技术检测。结果:大鼠30只全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平:模型组和苯那普利组均高于假手术组[(1.66±0.10),(1.2l±0.11),(0.85±0.07)μg/L,F=8.93,P=0.00],但苯那普利组低于模型组(P〈0.01)。②白细胞介素6水平:模型组和苯那普利组均高于假手术组[(151.80±10.78),(119.10±7.82),(80.30±5.97)ng/L,F=13.87,P=0.00],但苯那普利组低于模型组(P〈0.01)。③内皮素水平:模型组和苯那普利组均高于假手术组[(210.50±11.78),(166.60±6.71),(130.50±6.34)ng/L,F=15.49,P=0.00],苯那普利组低于模型组(P〈0.01)。结论:在脑缺血再灌注过程中伴有一些细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,白细胞介素1和内皮素的增高,由此导致并加重脑损伤。苯那普利能显著降低脑缺血再灌注大鼠血中各细胞因子及内皮素水平,起到脑保护效应。
  • 磁共振弥散成像评价血管内皮生长因子质粒治疗犬脑梗死的有效性 免费阅读 收费下载
  • 背景:在脑梗死后恢复过程中血管内皮细胞生长因子是一种强效的内皮细胞有丝分裂原和促血管因子,应用磁共振弥散成像是否可以记录到这种治疗作用。目的:用磁共振弥散加权成像追踪观察血管内皮细胞生长因子质粒治疗局灶性脑梗死家犬动物模型的效果,并将形态学检查和免疫组化染色结果相对照。设计:完全随机对照,盲法评估,方差设计,Person相关分析,2周跟踪观察。单位:河北医科大学第二医院医学影像科。材料:实验于2001-04/2002-03在河北医科大学第二医院影像科实验室完成,选择18只体质量10~15 kg的健康成年家犬。随机分为2组,对照组9只和实验组9只。方法:所有动物股动脉插管,颈内动脉推注栓子到达大脑中动脉制成脑梗死动物模型。对照组分别于术后24h,1周,2周处死,每个时间点3只,实验组于术后1周处死4只,术后2周处死5只。实验组采用微量注射器注入含pcD2/hVEGF121质粒的溶液0.5mL(500-600 μg)。对照组给予等容积生理盐水。手术后磁共振扫描,1次/11,共4次。扫描序列为TIWI,T2WI,3D-TOFMRA,DWI,CETIWI。术后24h,3d,1周、2周重复上述序列扫描。动物处死后以MR图像为依据选择病变部位的细胞形态观察采用苏木精-伊红染色、微血管记数采用CD34免疫组化染色,血管内皮细胞生长因子免疫阳性细胞数采用血管内皮细胞生长因子免疫组化染色。计算表观分布系数,方差分析法分析不同时间不同处理组之间的差异。计数每高倍视野下的毛细血管数,计数血管内皮细胞生长因子免疫阳性细胞数。将MR扫描结果与免疫组化结果对照,分析MR信号改变同免疫组化结果之间是否存在相关关系。主要观察指标:①各组动物术后24h,1周,2周时脑梗死区及对侧相应区微血管计数及血管内皮细胞生长因子免疫阳性细胞计数。②各组动物脑磁共振成像检查结果。结果:18只家犬均进入结果分析。①术后1h磁共振弥散加权成像扫描可见到梗死区明显高信号,且随时间的延长强度逐渐增高。②表观分布系数值术后三四个小时下降到(5.61±1.39)mm^2/s,相对于对侧半球(9.85±2.04)mm^2/s下降了约43%,2周时达(9.83±1.11)mm^2/s,仍然略低于正常。③后续磁共振扫描显示表观分布系数比率由超急性期的下降开始呈上升趋势。对照组升高更显著。2周时组间出现显著差异(P=0.032,0.006)。④2周时实验组患侧微血管计数免疫阳性细胞显著高于对照组[(28.80±3.29)个/视野,(20.70±4.47)个/视野,(P〈0.01)]。⑤实验组患侧1,2周时血管内皮生长因子免疫阳性细胞数显著高于对照组[(64.20±9.40)个/视野,(51.90±5.74)个/视野;(72.70±6.98)个/视野,(58.40±6.35)个/视野,(P〈0.01)]。⑥将磁共振检查结果同免疫组化结果对照进行相关分析,发现表观分布系数比率变化与微血管计数之间存在显著的相关关系。Pearson相关系数为0.679,P〈0.01。微血管计数和血管内皮生长因子阳性细胞数之间有显著相关关系(r=0.668,P〈0.01)。结论:形态学观察和免疫组织化学证实采用血管内皮细胞生长因子质粒基因治疗后,随时间进展局部微血管明显增多,血管内皮细胞生长因子蛋白含量上升。同时表观分布系数的变化与血管内皮细胞生长因子免疫阳性细胞计数及微血管计数的变化呈显著的正相关关系。
  • 经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血损伤早期运动皮质兴奋性和神经功能的影响 免费阅读 收费下载
  • 背景:目前认为经颅重频磁刺激对局部脑血流,代谢,神经递质,及神经组织损伤后再塑形等均有调节作用。缺血性脑卒中的预后与损伤同侧和对侧的皮质功能重建有关,经颅重频磁刺激能否对脑缺血后皮质功能有影响,起到保护缺血神经元、促进运动功能恢复的作用?目的:观察经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌注损伤早期运动皮质兴奋性和神经功能的影响。设计:完全随机设计。单位:中国协和医科大学北京协和医院神经电生理实验室。材料:实验于2004-01/06在北京协和医院实验动物中心完成。健康雄性成年Wistar大鼠22只被随机分成实验组和对照组各11只。方法:造模前测定Wistar大鼠正常情况下右后肢运动阈值(平均运动阈值为最大输出的22%),测定后两组动物均制作左侧大脑中动脉栓塞1h再灌注72h模型,对照组不干预,实验组在再灌注即刻,再灌注后12,36,60h分别给予经颅重频磁刺激(20Hz,40%最大输出,每序列5s,序列间隔2min,共10个序列),末次刺激4h后再次测定两组大鼠的运动阈值。于再灌注24和72h时,以姿势反射实验(0分为无明显肢体瘫痪,5分为昏迷,1~3分纳入实验)和前肢放置实验(0:肢体动作迅速完全;1:肢体动作缓慢,不完全,〉2s;2:无肢体动作)进行神经功能评分。再灌注72h麻醉状态下处死取脑,计算脑梗死体积。主要观察指标:①两组动物损伤前后的运动阈值。②再灌注24,72h时的神经功能评分。③再灌注72h时脑梗死体积。结果:13只大鼠进入结果分析。①运动阈值:损伤前实验组和对照组无显著差异。损伤后对照组为实验组的1.49倍,但无统计学差异[(41.62±24.73)%,(28.00±9.35)%,t=-1.17,P=0.27]。②神经功能评分:实验组和对照组损伤24h时无差异(P=0.46);损伤72h时,实验组显著低于对照组(1.60±1.52,7.75±3.62,t=-3.57,P=0.004)。③脑梗死体积:损伤72h时,对照组、实验组分别为(62.00±60.88),(20.00±12.41)mm^3,做对数转换后比较无差异(t=-1.31,P=0.22),但若将数据做[Log10(梗死体积)]转换后有显著性差异(P=0.045)。结论:①高频、高强经颅重频磁刺激可能参与维持脑缺血再灌注损伤后运动阈值的稳定,防止运动阈值过度升高而干扰运动功能的恢复。②经颅重频磁刺激可能缓解脑缺血再灌注损伤后的神经功能障碍,随损伤时间延长,效应越明显。③经颅重频磁刺激可能缩小脑梗死体积。
  • 脑缺血再灌注引起大鼠脑细胞水肿及脑组织超氧化物歧化酶活性的变化 免费阅读 收费下载
  • 背景:脑缺血再灌注产生的自由基主要是黄嘌呤氧化酶,导致梗死灶容积细胞肿胀。目的:观察脑缺血再灌注引起脑自由基清除酶超氧化物歧化酶活性的变化,探讨嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇对缺血再灌注脑组织细胞含水量的影响。设计:完全随机对照实验。单位:沈阳医学院附属中心医院神经内科,中国医科大学附属第一医院神经外科,辽宁省肢体伤残矫形医院。材料:实验于2003-05/2004-04在沈阳医学院附属中心医院实验室完成。选择Wistar大鼠40只,随机分为4组,每组10只。缺血+别嘌呤醇组:脑缺血6h,灌胃给予100mg/kg别嘌呤醇;缺血+悬浊剂组:脑缺血6h,灌胃给予相同剂量的悬浊剂(恶喹酸溶液);缺血再灌注+别嘌呤醇组:脑缺血6h,再灌注2h,灌胃给予100mg/kg别嘌呤醇;缺血再灌注+悬浊剂组:脑缺血6h,再灌注2h,灌胃给予相同剂量的悬浊剂。其中别嘌呤醇组于脑缺血前48h,24h和1h共3次分别以100mg/kg剂量灌胃给予别嘌呤醇。悬浊剂组同样方法给予悬浊剂。方法:缺血+别嘌呤醇组、缺血+悬浊剂组的大鼠于闭塞后6h,缺血再灌注+别嘌呤醇组、缺血再灌注+悬浊剂组于灌注后2h测量脑组织含水量。脑组织过氧化物歧化酶分布采用过氧化物歧化酶免疫染色观察。主要观察指标:①脑组织过氧化物歧化酶分布。②各组大鼠脑组织含水量。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①脑组织过氧化物歧化酶分布:缺血+悬浊剂组、缺血再灌注+悬浊剂组铜锌超氧化物歧化酶染色,缺血灶内可见全部明显的染色增强。缺血+悬浊剂组的锰过氧化物歧化酶染色、缺血灶内可见血管周围轮状染色增强。同时可见染色增强的血管壁和神经细胞。缺血再灌注+悬浊剂组缺血灶内染色呈现弥漫性、稍低下。缺血+别嘌呤醇组和缺血再灌注+别嘌呤醇组铜锌过氧化物歧化酶都没有变化、在缺血+别嘌呤醇组可见血管周围染色增强,缺血再灌注+别嘌呤醇组未见弥漫性改变。缺血+悬浊剂组、缺血再灌注+悬浊剂组小动脉内皮细胞核肿大、中层肌细胞膨大、血管膜扩大,脑组织血管周围显著里海绵状。缺血+别嘌呤醇组、缺血再灌注+别嘌呤醇组这些变化减轻。②各组大鼠脑组织含水量:缺血+别嘌呤醇组,缺血再灌注+别嘌呤醇组低于缺血+悬浊剂组和缺血再灌注+悬浊剂组[(78.56±0.30)%,(79.08±0.33)%;(78.85±0.49)%,(79.86±0.49)%,(P〈0.05)]。结论:别嘌呤醇可通过对过氧化物歧化酶的抑制有效减轻脑缺血再灌注后的组织损伤。
  • 血竭总黄酮对三叉神经节细胞河豚毒素不敏感型钠电流峰值的浓度依赖性抑制:血竭镇痛效应的有效部位 免费阅读 收费下载
  • 目的:三叉神经节细胞河豚毒素不敏感型钠通道与颜面部痛觉产生有关,是外周镇痛药物作用的理想靶点。观察血竭总黄酮对其的干预效应,以阐明血竭产生镇痛效应的有效部位。方法:实验于2004-01在中南民族大学生物医学工程研究所膜片钳实验室完成。选择1月龄左右的昆明种小鼠,酶解消化法急性分离小鼠三叉神经节细胞,应用全细胞膜片钳技术,在小鼠三叉神经节细胞膜上观察不同浓度(0.01,0.1,1g/L)血竭总黄酮对河豚毒素不敏感型钠通道电流的影响。结果:血竭总黄酮对河豚毒素不敏感型钠通道电流的峰值具有浓度依赖的抑制作用,质量浓度为0.01,0.1,1g/L时其抑制率分别为(13.90±2.15)%,(31.61±3.03)%,(50.12±3.72)%,半数抑制浓度,IC50为0.9216g/L,且抑制作用可逆;高浓度(1g/L)的血竭总黄酮加速该类钠通道电流的失活过程(半失活电压向超级化方向偏移11.72 mV),延迟其复活过程,而对激活过程无显著影响(半激活电压向去极化方向偏移0.99 mV)。结论:血竭总黄酮是血竭抑制三叉神经节细胞河豚毒素不敏感型钠通道电流的有效部位,且这种抑制效应发生在通道的失活过程而非激活过程,并具有浓度依赖性。
  • 颈部疼痛及颈性眩晕与交感神经反射弧的联系 免费阅读 收费下载
  • 目的:根据颈椎病患者的临床症状、体征及影像学检查结果探讨颈部疼痛和交感神经反应在颈性眩晕发病中的作用。方法:收集2003-05/2004-03西安交通大学第一医院骨科门诊及住院的颈椎病患者100例。发生眩晕时问超过1d为持续性眩晕47例,发生眩晕时间在1d之内为短暂性眩晕34例,晕厥(眩晕时发生晕倒)19例。根据主诉和临床表现记录颈部疼痛特点及与颈性眩晕的关系;观察椎动脉供血情况行彩色多普勒检查;观察颈椎骨质增生和椎间盘突出情况采用拍摄颈椎正侧、双斜及过屈过伸位X射线片及进行颈椎MRI检查的方法。结果:按意向处理分析,100例患者均进入结果分析。①颈部疼痛的特点:100例患者均有颈部疼痛,部分合并有枕、肩、胸背部或上肢疼痛。②颈椎疼痛与颈性眩晕的关系:49例患者先有颈部疼痛加剧,继而颈部僵硬后再发生眩晕,27例在颈部活动旋转和屈伸时诱发眩晕,1例在仰头劳作1周后诱发眩晕,1例在头部由前下向后上伸颈时诱发短暂性眩晕,22例无明显诱因,但发病前有一侧或两侧颈部明显的紧张性条索。③彩色多普勒检查:显示有椎动脉供血不足、狭窄、迂曲、粥样斑块形成以及入孔异常75例;椎动脉供血正常25例。④X射线片检查结果:均显示单间隙或多间隙颈椎骨质增生。⑤MRI检查结果:64例患者行颈椎MRI检查,均显示单个或多个椎间盘突出。结论:在颈部疼痛、交感神经和颈性眩晕之间有一个反射弧的存在。颈部疼痛可通过感觉与交感神经节之间的纤维联系,刺激交感神经使之兴奋,可使椎动脉发生短暂或持续的收缩,造成椎基底动脉供血不足,发生颈性眩晕。
  • 鞘内给予不同剂量吗啡对神经源性痛大鼠机械及冷刺激痛敏症状的剂量依赖性镇痛作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨鞘内注射吗啡对慢性神经源性痛大鼠机械和冷刺激痛敏症状的镇痛作用及其剂量依赖关系。方法:实验于2005-10/12在河北医科大学第三医院动物中心实验室完成。取35只SD雄性大鼠制备成一侧脊神经(L5,l6)结扎模型,1周后当机械缩腿阈值达1~4g并出现痛敏症状后,将其随机分为5组(n=7):生理盐水组经鞘内一次性注射生理盐水10 μL;吗啡0.1,0.5,1,5 μg组经鞘内分别一次性注射吗啡0.1,0.5,1,5 μg,均溶于10 μL生理盐水中。于给药前及给药后15,30,60,120和180min分别测量大鼠神经损伤侧的机械缩腿阈值[正常大鼠基础缩腿阈值为(25.16±1.14)g]和5℃的冷板5min内冷刺激后的抬足次数。结果:所有35只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠机械缩腿阈值:脊神经结扎后1周时为(2.76±1.01)g。吗啡0.5,1,5 μg组均高于生理盐水组,作用高峰时间为给药后的30min [(6.13±3.67),(14.27±2.78),(25.13±7.44),(4.04±1.12)g,P〈0.01],而吗啡1,5 μg组升高更为显著(P〈0.01),持续时间达180min。②各组大鼠冷刺激后抬足次数:经5 min内冷刺激吗啡0.1,0.5,1,5 μg组均减少,作用高峰时间为给药后的30min,分别为(24.14±6.77),(14.00±9.79),(6.17±4.31),(1.33±0.33)次,其中吗啡0.5,1,5 μg组显著低于生理盐水组[(29.83±7.44)次,P〈0.05],而吗啡1,5 μg组降低更为显著(P〈0.01),持续时间达180min。结论:结果证实在L5和6脊神经结扎模型基础上诱导产生慢性神经源性痛,鞘内注射吗啡(0.1-5 μg)对慢性神经痛大鼠机械和温度刺激引起的痛敏症状均具有明显的镇痛作用,其中吗啡1~5 μg的镇痛作用可持续180min,提示吗啡对神经源性痛具有剂量依赖性的镇痛作用。
  • 跟内侧神经及跟下神经应用解剖学特征与损伤和疼痛的关系 免费阅读 收费下载
  • 背景:跟下神经损伤和受累可致足跟疼痛综合征。熟悉跟内侧神经和跟下神经的走行和分布,可避免足部手术时损伤跟内侧神经及跟下神经。目的:了解人体下肢跟内侧神经和跟下神经的走行和分布。设计:单一样本实验。单位:沈阳医学院解剖实验室。对象:实验于2002-08/2004-10在沈阳医学院解剖实验室进行。观察对象为自愿捐献及有关部门支援的成人尸体下肢标本36条,常规防腐固定。方法:自小腿中段1/3段开始解剖胫神经,至其分成足底内侧神经和足底外侧神经。观察并测量跟内侧神经和跟下神经的来源、走行、分支及其分布。以内踝中心与足中心连线作参照点,神经经过连线处为“0”点,以上为正值,以下为负值。主要观察指标:成人下肢跟内侧神经及跟下神经的来源、行程、分支及其分布。结果:36条标本中均存在跟内侧神经和跟下神经。①跟内侧神经来源:来自胫神经27条(75%);来自足底外侧神经7条(19%);来自胫神经和足底外侧神经2条(6%)。②跟内侧神经的分支情况:有2个主要分支的29条(81%)。多数分支位于木展肌浅层脂肪垫内及皮下。③跟下神经来源:来自足底外侧神经的31条(86%);来自胫神经3条(8%);来自足底内侧神经的2条(6%)。④跟下神经发出部位:在0点下方(1.7±4.5)cm。⑤跟下神经分支及分布:有2个主要分支的24条(67%),跟下神经大部分分布于足底方肌内侧缘的浅层。结论:跟内神经和跟下神经的来源、走行及分布较恒定,跟下部手术时应在外侧进路,当需下方进路时,应尽量靠后,避免损伤两神经。
  • 侧脑室内注射海仁酸建立慢性大鼠颞叶癫痫模型 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察侧脑室内注射海仁酸建立慢性颞叶癫痫大鼠模型的稳定性。方法:实验于2004-03/2005-05在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择清洁级SD大鼠40只,雌雄各半。按性别对等比例分为2组,模型组和对照组各20只。模型组大鼠制作慢性颞叶癫痫动物模型,应用立体定向技术,前囟点后1 mm、矢状线旁2 mm(向左或向右)为进针位置。以3 μL/min的速度向该侧侧脑室内注射1g/L的海仁酸溶液15-20 μL,约5min,置留5min。对照组大鼠侧脑室内注入等量生理盐水。观察动物模型的行为学变化,按Ⅴ级癫痫行为标准分级:Ⅰ级:面部肌肉痉挛表现为咀嚼运动;Ⅱ级:颈部肌肉痉挛表现为点头运动;Ⅲ级:一侧前肢阵挛;Ⅳ级:站立伴双前肢阵挛;Ⅴ级:在Ⅳ级的基础上身体向后倒下。根据大癫痫症状表现分为3期:急性期(手术后1-2d)、潜伏期(急性期后10d-3个月)、慢性期(3个月以后)。动态监测动物模型脑电图的变化,并通过光镜和电镜观察不同时期脑海马结构的组织学改变。结果:手术中两组各死亡1只,解剖后发现都是死于颅内出血,模型组1只大鼠死于癫痫持续状态,进入结果分析模型组和对照组分别为18和19只。①行为学观察结果:模型组大鼠在急性发作期出现Ⅳ级以上的癫痫行为,慢性期出现Ⅰ~Ⅲ级的癫痫行为。②脑电图监测结果:模型组大鼠脑电图记录到明显的癫痫样波,急性期表现为丛集性波,慢性期表现为散在发作的棘波,与急性期显著不同的是此期不只进针侧颞叶存在癫痫灶,而是两侧同时同等的存在。③脑海马区组织结构的改变:光镜下可见大量凋亡和固缩的神经元,电镜下发现暗细胞增多及细胞器的水肿样改变。④模型组和对照组大鼠的病死率相近[2只,1只,(P〉0.05)]。结论:大鼠侧脑室内注射海仁酸后,很快引起对侧海马部位的放电,这与人类癫痫中的镜像病灶类似。而且可以表现出癫痫样的行为学和病理学改变,病死率较低,因此,侧脑室内注射微量的海仁酸能建立稳定的慢性颞叶大鼠癫痫模型。
  • 高分辨超声动态观察家兔颈动脉粥样硬化模型颈动脉内膜剥脱术前后血管内膜的变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:使用高分辨多功能超声对颈动脉粥样硬化家兔颈动脉内膜剥脱术前后血管内膜变化进行动态观察,并与病理切片相对照。方法:实验于2001-01/2003-01在解放军总医院神经外科实验室进行。取新西兰家兔28只,随机分为两组,①正常组6只,不干预,普通饲料喂养2个月后行高分辨超声检查。②模型组22只,以干燥气体损伤(120mL/min,持续充气15min)结合高脂饲料(6%花生油、2%胆固醇加入普通饲料,约按100g/d进食饲料)喂养2个月制作颈动脉粥样硬化模型,随机取14只兔麻醉后处死制作颈动脉病理切片,剩余8只行双侧颈总动脉内膜剥脱术,术后4,10,20和30d行高分辨超声检查麻醉后处死,每个时间点2只。记录正常组和模型组不同时间点超声检查结果,并与相应病理组织切片对照。对模型家兔的颈动脉粥样硬化血管壁超声特点按用于人类病变的超声4级分级进行分级(1级:正常形态;2级:内、中膜增厚;3级:增厚合并形状不规则或粗糙;4级:可见轮廓清晰的斑块回声。如管壁特征介于两个分级之间,则为半级)。结果:经补充后20只兔进入结果分析。①颈动脉超声结果及其与病理组织切片对照情况:正常组管壁厚度〈0.2mm,血流速度为23-124(73.08±36.04)cm/s。模型组术前14只家兔28根血管中,2.5级6根(动脉壁含连续的脂纹和早期纤维化),3级9根(动脉壁脂质沉积及纤维化),4级13根(显著的纤维斑块突入管腔)。②模型组颈动脉内膜剥脱术后超声动态观察结果:术后4d血管壁略不连续,血流减低至约20cm/s;术后10,20d:管壁较正常增厚,但管腔大小基本正常,血液流速在正常范围;术后30d:血管壁明显增厚,不规则,可见轮廓清晰的斑块回声,出现165cm/s的高速峰值血流。结论:用于人类斑块的4级分级方法经与病理切片对照分别对应于不同程度的病变,可以用于家兔颈动脉粥样硬化模型的超声诊断。高分辨超声能有效观察到颈动脉内膜剥脱术后10,20,30d血管的早期变化,可作为颈动脉内膜剥脱术手术前后一种无创的动态观察方法。
  • 刺五加皂甙对自由基作用和无血清培养条件下两种神经元衰老模型细胞的保护作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:对体外小鼠胎鼠皮质神经元采用自由基作用和无血清培养条件建立衰老模型,观察刺五加皂甙对衰老神经元的保护作用。方法:实验于2000-05/11在南通大学航海医学研究所生化教研室完成。选择孕15~17d的小鼠胎鼠,在无菌条件下,分离大脑皮质,进行原代细胞培养。自由基作用建立神经元衰老模型:①模型组:H2O2和FeS04加入到被培养7d的神经细胞内。②刺五加皂甙组:在H2O2和FeSO4处理前后24h加入12.5,25,50mg/L的刺五加皂甙。③正常对照组:不加FeSO4和H2O2及刺五加皂甙。无血清培养建立神经元衰老模型:①模型组:加入无血清的L15培养基。②刺五加皂甙组:从无血清培养前24h和无血清培养过程中分别加入12.5,25,50mg/L的刺五加皂甙。③正常对照组:在无血清处理前测各项指标。观察刺五加皂甙对两种衰老条件下的神经元存活率,乳酸脱氢酶活性,超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。并在光镜和电镜下观察神经细胞形态。结果:自由基作用条件下:①神经细胞的存活率:12.5, 25, 50mg/L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量:12.5, 25, 50mg/L刺五加皂甙组均低于模型组[(0.542±0.020),(0.505±0.022),(0.502±0.076),(0.613±0.063) μkat;(10.20±0.51),(9.17±0.9),(8.95±1.72),(11.46±1.23) μmol/g,P〈0.05~0.01]。③超氧化物歧化酶活性:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组明显高于模型组[(32.91±1.71),(32.91±1.71),(36.10±5.37),(30.37±1.83)NU/mg,(P〈0.05-0.01)]。无血清培养条件下:①神经细胞的存活率:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组均低于模型组[(0.333±0.018)。(0.302±0.027),(0.309±0.064),(0.385±0.044) μkat;(7.07±0.18)。(6.33±0.48).(6.64±1.58),(8.38±1.02) μmol/g,P〈0.05-0.01]。③超氧化物歧化酶活性:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组明显高于模型组[(33.98±1.52),(37.85±9.71),(38.40±6.29),(31.23±2.07)NU/mg,P〈0.05-0.01]。显微镜及扫描电镜观察,加用刺五加皂甙保护的神经细胞损伤明显减轻。部分细胞形态基本趋于正常。结论:刺五加皂甙通过降低脂质过氧化物含量,增加自由基清除力;增强细胞膜稳定性,提高皮质神经元的存活率来发挥对神经元的保护作用,改善其功能,从而延缓了神经细胞的衰老。形态学变化也表明刺五加皂甙能明显减轻衰老神经元细胞的损伤,减缓其衰老。
  • 实验室检测对多发性肌炎及皮肌炎患者预后评估的意义 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨肌电图、各种自身抗体及血清肌酶在多发性肌炎/皮肌炎患者中的检测及评估作用。方法:选择2001-01/2004-06江西医学院第二附属医院神经内科及皮肤科门诊、住院,临床确诊多发性肌炎/皮肌炎患者47例,男16例,女31例,年龄4~73岁。对照组40例,均为本院健康献血员,男20例,女20例,年龄23~52岁。采用keypoint肌电/诱发电位,对47例多发性肌炎/皮肌炎患者进行同心针常规肌电图检查;检测两组对象抗核抗体和抗细胞浆抗体应用间接免疫荧光法;检测抗JO-1抗体应用免疫印迹技术,测定血清肌酶采用全自动生化分析仪。结果:47例多发性肌炎/皮肌炎患者和40例健康对照者血样合格,均进入结果分析。①47例多发性肌炎/皮肌炎患者中肌电图呈肌原性损害39例(其中包括不典型肌原性损害2例、神经原性损害1例),异常率为83%(39/47)。②抗核抗体,抗细胞浆抗体及抗JO-1抗体阳性率:多发性肌炎/皮肌炎患者检测抗细胞浆抗体及抗JO-1抗体阳性率明显多于对照组[19%(9/47),0;23%(11/47),0,X^2=6.479,10.717,P〈0.05,0.01],抗核抗体阳性率与对照组基本接近[15%(7/47),5%(2/40),X^2=2.281,P〉0.05]。③血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶、α-羟丁酸脱氢酶活性:发性肌炎/皮肌炎患者明显高于对照组[(17.056±8.713),(1.959±1.375) μkat/L;(4.311±1.815),(2.254±0.847) μkat/L;(1.96±1.330),(0.575±0.490) μkat/L;(7.476±5.961),(2.257±0.995) μkat/L,t=2.46~18.01,P〈0.01]。结论:①多发性肌炎/皮肌炎患者肌电图异常率,抗核抗体、抗细胞浆抗体、抗JO-1抗体阳性率较高,血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶、α-羟丁酸脱氢酶活性增高,以上指标的检测对指导治疗和对预后评估有重要意义。
  • 小剂量藜芦碱诱发大鼠脑海马CA1区锥体神经元异常放电癫痫脑片模型的特征 免费阅读 收费下载
  • 背景:阵发性去极化漂移是癫痫活动的脑神经元的细胞学特征,过去认为其产生与突触传递异常有关。近年来,阵发性去极化漂移的内因机制得到进一步关注和重视。目的:观察小剂量藜芦碱诱发大鼠脑海马CA1区锥体神经元产生癫痫样活动的特征,探讨其可能的离子机制。设计:探索性观察实验。单位:解放军第四军医大学的神经科学研究所。材料:实验于2002-10/2004-10在解放军第四军医大学神经科学研究所完成。选择出生后14d的健康SD大鼠40只,所需试剂购自天津市医药公司和Sigma公司。干预:大鼠经腹腔麻醉后取脑切片,通过0.5μmol/L藜芦碱诱发癫痫样活动。在6张脑片上诱发产生阵发性去极化飘移样放电后,灌流液中加入80nmol/L河豚毒素,在另外5张脑片上,用抗癫痫药物苯妥英(5μmol/L)替换河豚毒素,观察在不同药物作用下细胞电生理特性的变化。主要观察指标:①细胞放电模式。②电压钳模式下通过细胞,Ⅰ-Ⅴ反应计算河豚毒素敏感性持续性钠电流的大小。结果:小剂量藜芦碱细胞外灌流后,随着神经元膜的超极化,大鼠CA1区锥体细胞表现出固定模式的阵发性去极化漂移串样放电,这种电活动可被小剂量(80nmol/L)河豚毒素或(5μmol/L)苯妥英所阻断。电压钳模式下测量阈下河豚毒素敏感性钠电流,在膜电位-55,-60,-65mV范围内,癫痫放电神经元测值明显增大,表明小剂量藜芦碱可增强持续性钠电流,并具有电压依赖性。结论:小剂量藜芦碱可在大鼠脑海马CA1区锥体神经元上诱发出阵发性去极化漂移样癫痫活动。小剂量河豚毒素或苯妥英可阻断这种癫痫活动,其离子机制可能与持续性钠电流的增强有关。
  • 针刺三角肌及肱三头肌治疗脑梗死患者上肢肌肉痉挛:与同部位阳经穴位针刺的对比 免费阅读 收费下载
  • 目的:比较针刺三角肌和肱三头肌以及针刺醒脑开窍针法的上肢主穴和针刺阳经穴位改善脑梗死患者上肢肌痉挛的疗效。方法:以2003-10/2004-11广东省中医院收治的99例脑梗死患者为观察对象,在进行活血化瘀和康复治疗基础上将其随机分为3组:①常规针刺组(n=33):针刺患侧醒脑开窍针法的上肢主穴:内关,极泉下1寸,尺泽,均采用提插泻法,不留针。②阳经穴位针刺组(n=32):在常规针刺基础上,取患侧肩髃、臂臑、天井、臑会,提插捻转平补平泻法,得气后留针半小时。③三角肌和肱三头肌针刺组(n=34):除常规组针刺外,取三角肌、肱三头肌肌肉丰满处任一点(每次针刺取不同点)进针,周围左右隔约1cm处再各刺一针,共6针,行提插捻转平补平泻法,全部行针完毕后留针半小时。3组均为治疗1次/d,周日停针,治疗4周。治疗前后采用改良Ashworth量表(共分0, Ⅰ,Ⅰ^+,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ 6级,0级为肌张力不增高;Ⅳ级为强直)评定上肢肌痉挛状态。结果:按实际处理分析,94例患者进入结果分析。0-Ⅰ^+合计率:治疗前常规针刺组,阳经穴位针刺组和三角肌和肱三头肌针刺组无差异(31%,37%,28%,P〉0.05),治疗后阳经穴位针刺组和三角肌和肱三头肌针刺组无差异(57%,62%,P〉0.05),两组均高于常规针刺组(41%,P〈0.01)。结论:在醒脑开窍针法的基础上,针刺三角肌和肱三头肌与针刺阳经穴位对脑梗死患者上肢肌痉挛的疗效相似,疗效优于单纯应用醒脑开窍针法,提示临床上可以联用从“肌肉”角度针刺治疗,扩大传统针灸采用“穴位”治疗的范畴。
  • 电针对D-半乳糖所致衰老模型大鼠神经细胞凋亡的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨电针对D-半乳糖处理后衰老大鼠神经细胞凋亡的抑制作用。方法:实验于2000-10/2003-01在上海中医药大学生理学教研室完成。选取雄性Wistar大鼠42只,随机分为正常组、模型组、电针组,14只/组。正常组每天皮下注射生理盐水1mL,连续6周;模型组每天皮下注射D-半乳糖800mg/kg,连续6周;电针组每天皮下注射同剂量D-半乳糖,第18天开始电针,电针穴位根据动物“针灸穴位图谱”选择百会、大椎,采用电流强度5mA、频率10Hz的断续波,15min/d,至第6周末结束。凋亡细胞以原位末端标记法检测,凋亡相关因子蛋白行免疫组织化学法检测,线粒体形态的改变用体视学方法分析。结果:42只大鼠全部进入结果分析。①各组脑海马锥体细胞的超微结构比较:正常组核周边内质网、线粒体、高尔基体等细胞器丰富,核大而圆,染色质密度均一,核仁明显。模型组粗面内质网大量增生,线粒体嵴变短、不规则或消失,溶酶体数量增加,细胞内出现自嗜体,核不规则固缩,染色质向核膜凝集成块,有核仁裂解现象,核膜、细胞器膜、细胞膜完整,提示模型组神经细胞有凋亡样形态学改变。电针组与正常组接近,主要表现为线粒体的肿胀不明显,溶酶体数量有所下降,核结构接近正常。②各组大鼠脑海马CA1区线粒体比表面情况:与正常组比较,模型组变小,电针组基本无变化(25.02±14.66,21.03±10.75,23.87±14.00,P〈0.05,P〉0.05)。③各组大鼠脑海马CA1区线粒体平均轴比情况:与正常组比较,模型组变大,电针组基本无变化(1.57±0.72,2.04±0.83,1.63±0.69,P〈0.05,P〉0.05);电针组明显高于模型组(P〈0.05)。④凋亡阳性细胞率:与正常组比较,模型组显著增加,电针组略高(0.25±0.11,1.07±0.31,0.50±0.34,P〈0.05),与模型组比较,电针组明显降低(P〈0.05)。⑤Bax与Bcl-2阳性细胞数检测结果:与正常组Bax比较,模型组呈过表达,电针组略高(66.4±12.8,140.4±41.0,77.1±18.1,P〈0.05),电针组明显低于模型组(P〈0.05);与正常组Bcl-2比较,模型组表达明显降低,电针组略低(157.0±59.7,56.9±15.3,108.5±25.8,P〈0.05),电针组明显高于模型组(P〈0.05)。⑥Bax与Bcl-2积分吸光度检测结果:与正常组Bax比较,模型组呈过表达,电针组略高(4.2±2.1,10.6±5.9,7.5±5.7,P〈0.05),电针组明显低于模型组(P〈0.05);与正常组Bcl-2比较,模型组表达明显降低,电针组升高(8.0±1.7,1.2±0.8,13.9±4.1,P〈0.05),电针组明显高于模型组(P〈0.05)。结论:D-半乳糖致衰老时,大鼠脑海马组织中存在凋亡阳性神经细胞增加的现象。电针干预后,凋亡抑制基因Bel-2蛋白的表达量显著增强,线粒体形态得到改善,凋亡阳性细胞率也有所下降,但对促凋亡基因Bax蛋白的调节不很明显。因而推断电针是通过调节Bel-2蛋白的表达来抑制D-半乳糖所引起的神经细胞凋亡的。
  • 督脉电针治疗脊髓损伤后不同神经营养因子表达的时间窗特征 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察脊髓损伤后督脉电针治疗对内源性神经营养因子家族中神经生长因子、脑源性神经营养因子和成纤维细胞生长因子-2表达的影响。方法:实验于2003-06/2004-06在滨州医学院人体解剖学教研室完成。选用成年雌性Wistar大鼠72只,采用Allen法制备脊髓打击损伤模型,72只大鼠随机分为3组,每组24只。每组再分为3d、1,2,4周4个时间点,每个时间点6只。①电针组:损伤后即刻开始电针治疗,取督脉“大椎”和“命门”穴,1.65cm(0.5寸)毫针,深达硬膜外。然后用多功能治疗仪治疗,强度以大鼠后肢微微颤动为度。1次/d,30min/次。②激素组:损伤后即刻前肢皮下注射甲基强的松龙(80mg/kg);此后分别于6,12,18h再次注射(40mg/kg)。③损伤组:损伤后不做治疗。术后3d、1周、2周和4周应用免疫组织化学染色分别观察损伤脊髓神经生长因子、脑源性神经营养因子和成纤维细胞生长因子-2变化。结果:72只大鼠全部进入结果分析。①神经生长因子表达变化最显著,损伤组和电针组3d时阳性细胞增多,至2周时最多,4周时明显减少,电针组明显多于损伤组。激素组3d达高峰,此后呈下降趋势,4周时回落到损伤组水平,阳性反应较电针组稍弱,比损伤组明显增强。②脑源性神经营养因子表达:电针组3d时就明显高于损伤组,而且持续整个实验过程;激素组在1周时脑源性神经营养因子反应明显增强,2周后降至损伤组水平。③成纤维细胞生长因子-2表达:脊髓损伤后成纤维细胞生长因子-2表达局限于前2周,比神经生长因子、脑源性神经营养因子表达弱,持续时间短,电针组和激素组明显多于损伤组,2周后与损伤组已无明显差异。结论:督脉电针治疗能促进损伤脊髓内源性神经营养因子的表达,不同的因子变化时间窗不同。
  • 头皮针治疗后急性缺血性脑卒中患者脑血流及肢体运动功能的变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察急性缺血性脑卒中患者经头皮针治疗对脑血流变化与肢体运功功能恢复的影响,并与未经头皮针治疗急性缺血性脑卒中患者比较。方法:选择1994-01/2002-01在广州市第六人民医院神经康复科住院的缺血性脑卒中患者60例,随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组在起病3d内施以头皮针治疗,取病灶侧百会透曲鬓、颞三针、头双针等,以28号5.00-6.67cm(1.5-2.0寸)不锈钢毫针沿头皮15°~30°斜刺至帽状腱膜下,然后使针与头皮平行继续捻转进针,深度30mm左右再运针,运针时头针的捻转速度一般为150~250次/min,得气后留针。留针一两个小时,每10分钟行针一次,2次/d,10d为1个疗程。其他常规治疗两组相同。两组患者于治疗前24h及治疗后10d评定肢体运动功能采用Fugl-Meyer运功功能积分法(上肢33项,下肢17项,各项最高分为2分,总分100分),病灶侧大脑中动脉的平均血流速度变化采用经颅多普勒超声探测。结果:60例患者全部进人结果分析。①Fugl-Meyer运功功能积分:治疗后,两组患者肢体运动功能积分均有提高,治疗组患者在Fugl-Meyer上、下肢评分均高于对照组[(44.57±3.28)分,(21.51±3.61)分;(26.23±7.25)分,(15.86±6.27)分,(t=6.87,6.02, P〈0.01)]。②大脑中动脉的平均血流速度:治疗组治疗后高于对照组[(88.46±9.68)cm/s,(65.22±11.20)cm/s,(t=6.25,P〈0.01)]。结论:早期头皮针治疗使急性缺血性脑卒中患者脑血流加快,改善大脑局部血液循环,从而促进运动功能恢复,使运动功能积分提高。
  • 以电生理参数变化定量评估针刺对坐骨神经损伤的修复作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨针刺环跳、委中穴对大鼠损伤坐骨神经的修复效应。方法:实验于2004-12在福建医科大学机能实验室完成。70只SD大鼠用无齿血管钳夹伤坐骨神经造成坐骨神经损伤的模型。随机取4只检测造模,其余分为3组:实验组24只每日针刺环跳与委中穴,补法,留针30min,每2周后休息2d,对照组24只每日在中线旁1cm针刺小腿三头肌,补法,留针30min,每2周后休息2d;空白组18只不进针刺治疗。共治疗6周,治疗的不同阶段,检测坐骨神经的传导速度、复合肌肉动作电位振幅、小腿三头肌单收缩力和强直收缩力及小腿三头肌湿重的恢复率。结果:66只大鼠接受电生理指标检测进入结果分析。①针刺2周坐骨神经传导速度恢复率:实验组明显高于对照组[(17.52±3.73,13.80±3.79)%,(P〈0.05)]。②针刺4周强直收缩力恢复率:实验组明显高于对照组[(50.96±6.61,45.18±5.57)%,(P〈0.01)]。③针刺6周小腿三头肌湿重恢复率:实验组明显高于对照组[(68.55±5.68,63.22±4.01)%,(P〈0.05)]。④针刺4周复合肌肉动作电位振幅恢复率:实验组明显高于对照组[(51.54±6.46,43.04±5.83)%,(P〈0.05)]。结论:以电生理参数定量评估坐骨神经损伤组和应用针刺环跳与委中穴位治疗组的大鼠坐骨神经的变化,结果显示针刺治疗后坐骨神经各项传导参数均得到改善,说明针刺环跳与委中穴位对周围神经的损伤有修复作用。
  • 应用八髎穴药物注射并膀胱功能训练改善脊髓损伤膀胱功能障碍的效果 免费阅读 收费下载
  • 目的:脊髓损伤膀胱功能障碍患者采用八髎穴药物注射配合膀胱功能训练与单纯膀胱功能训练进行疗效对比观察。方法:选择2001-10/2004-03在广州工伤康复医院住院的脊髓损伤膀胱功能障碍患者24例,随机分为两组,治疗组12例,对照组12例。治疗组采用膀胱功能训练配合八髎穴药物注射疗法。①八髎穴药物注射:将维生素B1200 mg+维生素B12500μg+生理盐水3-5mL,注入上髎穴,次髎穴,中髎穴,下髎穴,每穴位注入2~2.5mL,1次/d,两侧穴位每天交替注射,10d为1个疗程,平均治疗2-4个疗程,每疗程间隔3-5d。②膀胱功能训练的方法:限制饮水量,24h总入水量控制在2500mL左右;依据残余尿量多少进行间歇导尿。③对照组仅行上述膀胱功能训练方法。④膀胱功能评定以自主性排尿节律,勿需导尿管排尿,残余尿量〈100mL为显效;导尿次数减少,残余尿量100-150mL为有效;无明显改善为无效。结果:按意向处理分析,24例患者均进入结果分析。治疗组显效5例,有效5例,无效2例。对照组显效2例,有效2例,无效8例。治疗组总有效率显著高于对照组[83%(10/12),33%(4/10),X^2=4.29,P〈0.05]。结论:采用八髎穴药物注射配合膀胱功能训练治疗脊髓损伤膀胱功能障碍患者,比单纯的膀胱功能训练方法疗效显著。说明八髎穴药物注射后,发挥了穴位和药物的综合治疗作用,能有效的改善脊髓损伤后的膀胱功能。
  • 头穴百会透曲鬓对缺血再灌注大鼠脑皮质及纹状体内肿瘤坏死因子α表达的影响 免费阅读 收费下载
  • 背景:脑内肿瘤坏死因子α可通过诱导脑缺血再灌注时内皮细胞黏附分子的表达促进炎症反应及血栓形成。目的:观察头穴百会透曲鬓对缺血性脑损伤的良性调节,以及对脑内肿瘤坏死因子α过度表达的抑制作用。设计:随机对照实验。单位:青岛大学医学院附属医院急诊神经科。材料:实验于2002-08/2003-08在青岛大学医学院脑血管病研究所完成。清洁级雌性SD大鼠15只,体质量230-270g,随机分为假手术组、针剌组和对照组,5只/组。干预:①针刺组和对照组建立局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组手术步骤同对照组,但不阻塞大脑中动脉。针刺组在缺血后10min给予针刺治疗,在大鼠头顶部相当于人体百会、风府穴常规剪毛消毒,用0.35mm×40mm毫针在皮下百会穴处左前下方相当于人体曲鬓穴处平刺,进针深度约0.8cm。另于风府穴直刺一针,深度约0.5cm。连接全能脉冲电疗仪,百会穴接阳极,风府穴接阴极,电针频率7HZ,强度6mA,时间30min。②脑片制备及肿瘤坏死因子α原位杂交检测:各组大鼠于缺血2h再灌注12h后深麻醉,左心室插管经升主动脉快速灌注生理盐水200mL,再持续灌注质量浓度40g/L多聚甲醛300mL,断头取脑,相同固定液后固定1h。自视交叉处开始向后取冠状切片,片厚约7μm。肿瘤坏死因子α阳性细胞胞浆着色呈棕黄色,阴性对照细胞不着色。应用VIDAS-21图像分析系统进行图像分析处理.结果用吸光度表示。③缺血脑组织病理学观察:常规苏木精-伊红染色,光镜下观察针刺组和对照组病变区病理变化。主要观察指标:①各组脑缺血再灌注后脑皮层及纹状体内肿瘤坏死因子α的表达。②针刺组和对照组缺血脑组织病理变化。结果:15只大鼠全部进入结果分析。①脑缺血再灌注大鼠脑皮质及纹状体内肿瘤坏死因子α的表达:与假手术组比较,对照组和针刺组表达明显增强(0.302±0.04,0.320±0.02:0.466±0.08,0.423±0.02;0.367±0.03,0.362±0.02;P〈0.05);与对照组比较,针刺组表达明显降低(P〈0.05)。②缺血脑组织病理变化:对照组脑组织变性坏死程度较重,神经元变性坏死,胶质细胞呈空泡样变性,血管内有明显的白细胞聚集及附壁现象,血管周围亦有明显白细胞浸润;针刺组仅有少量神经元变性坏死及胶质细胞空泡样变性,血管内白细胞聚集减少。结论:脑缺血再灌注后脑皮层及纹状体内肿瘤坏死因子α水平升高,头曲鬓穴处平刺可明显抑制其表达,从而有效阻止炎性细胞因子过量表达及其生物学作用的发挥,减少脑缺血后的炎性损伤。
  • 活血化瘀药对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用:时效量效关系对照验证 免费阅读 收费下载
  • 背景:脑缺血后再灌注性血脑屏障损伤是脑缺血和再灌注损伤的重要病理生理基础。目的:观察以活血化瘀的4个最基本中药(红花、桃仁、川芎、赤芍)作为施加因素对脑缺血再灌注大鼠血清和脑组织匀浆中的一氧化氮、免疫球蛋白、C反应蛋白、补体等免疫指标及脑组织细胞形态和超微结构产生的变化,并验证其时效和量效关系。设计:随机对照实验,单盲法评估。材料:实验于2001-01/2002-12在广州市红十字会医院创伤研究所实验室完成。红花、川芎、桃仁、赤芍为单味中药饮片浓缩颗粒,按1:1:1:2比例制成含2.5g/mL生药汤剂(活血化瘀药)。实验动物选择成年雌性SD大鼠138只,体质量280-300g,由广州中医药大学实验动物中心提供。干预:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型(经2h大脑中动脉阻断后再灌注24h)。138只大鼠随机分为6组,每组23只。假手术组:结扎各血管,不阻塞大脑中动脉。灌药1组:术前30min灌胃给予2g/kg活血化瘀药。灌药2组:术前30min灌胃给予2.5g/kg活血化瘀药。灌药3组:术前连续7d灌胃给予2g/kg活血化瘀药。灌药4组:术前连续7d灌胃给予2.5g/kg活血化瘀药。对照组给予等容积生理盐水。①全部大鼠清醒后于缺血2h再灌注24h进行神经功能缺损评分(5分制,0~1分为神经功能轻度缺损,2-4分为神经功能重度缺损)。②再灌注24h后从各组大鼠中随机选取10只,检测脑匀浆、血清C反应蛋白及补体C3和C4水平采用速率散射比浊法,检测脑匀浆和血清中一氧化氮浓度采用硝酸还原酶法。③再灌注24h后从各组大鼠中随机选取10只,麻醉后迅速断头取脑,然后在110℃烘箱中烘干至恒重,计算脑组织含水量。④光学显微镜下观察各组大鼠脑组织细胞形态。⑤再灌注24h后从各组中随机选取3只大鼠,制备脑组织冠状切片,采用透射电镜观察各组大鼠脑组织超微结构。主要观察指标:①各组大鼠神经功能缺损评分结果。②各组大鼠脑匀浆及血清中C反应蛋白及补体C3和C4水平,一氧化氮浓度。③各组大鼠脑组织含水量。④各组大鼠脑组织细胞形态和脑组织超微结构。结果:138只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠神经功能缺损程度比较:灌药各组大鼠缺血再灌注24h后重度缺损所占比例明显低于对照组(P〈0.01),灌药4组低于灌药2组(P〈0.05)。②各组大鼠脑组织含水量比较:假手术组和灌药各组大鼠脑组织含水量低于对照组(P〈0.05)。③各组大鼠脑匀浆一氧化氮浓度比较:假手术组和灌药各组大鼠低于对照组(P〈0.01)。灌药3组低于灌药1组(P〈0.05)。灌药4组低于灌药2,3组(P〈0.01)。④各组大鼠血清一氧化氮浓度比较:假手术组和灌药各组血清一氧化氮浓度均高于对照组(P〈0.01)。灌药3组高于灌药1组(P〈0.05)。灌药4组高于灌药2,3组(P〈0.05)。⑤各组大鼠脑匀浆和血清C反应蛋白水平比较:假手术组和灌药各组低于对照组(P〈0.05-0.01),灌药3组低于灌药1组(P〈0.01),灌药4组低于灌药2,3组(P〈0.05-0.01)。⑥各组大鼠脑匀浆和血清补体C3水平比较:假手术组和灌药各组低于对照组(P〈0.05-0.01)。灌药3组低于灌药1组(P〈0.05)。灌药4组低于灌药2,3组(P〈0.01)。⑦各组大鼠脑匀浆和血清血清补体C4水平比较:假手术组和灌药各组低于对照组(P〈0.05-0.01)。灌药3组低于灌药1组(P〈0.05)。灌药4组低于灌药2,3组(P〈0.01)。⑧各组大鼠脑水肿情况比较:对照组脑组织明显充血水肿,表明炎症反应明显。灌药组脑水肿、病理损害较对照组轻。⑨各组大鼠脑组织超微结构的改变:假手术组超微结构正常,对照组皮质坏死边缘区的细胞、毛细血管、髓鞘水肿明显,神经元细胞器减少,灌药3,4组细胞膜界限清楚,结构完整,线粒体丰富,大小均匀,有髓纤维形态正常,灌药1,2组介于两者之间。结论:①给予活血化瘀药大鼠神经功能缺损评分降低,用药时间长的大鼠神经功能缺损评分低,提示大鼠神经功能缺损程度改善与用药时间延长有关。②给予活血化瘀中药大鼠脑组织一氧化氮浓度降低,血清中一氧化氮浓度增高,说明活血化瘀中药可以逆转缺血再灌注后一氧化氮浓度在不同组织中的异常改变来减轻脑损伤。③给予活血化瘀中药大鼠脑组织和血清中补体C3和C4水平明显降低,说明该药可通过启动补体系统而减轻对脑组织的损伤,C反应蛋白也明显降低,更进一步提示该药可抑制炎症反应。④用药时间越长脑损伤越轻,且用药剂量以2.5g/L效果较好。
  • 糖尿病周围神经病变患者神经传导速度与通心络的干预效应 免费阅读 收费下载
  • 目的:评价通心络对糖尿病周围神经病变患者神经症状及体征改善的效果和对神经传导速度的影响。方法:将2002-01/2004-07潍坊医学院附属医院内分泌科门诊60例2型糖尿病合并周围神经病变患者随机分为2组,各30例,对照组采用周围神经病变的常规治疗,观察组在对照组用药基础上加用通心络胶囊(由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蝉蜕、蜈蚣、赤芍、冰片组成),6粒/d,分3次口服,连用12周。治疗前后观察患者的神经症状和体征(肢体麻木、疼痛、感觉异常、腱反射减退或消失),并测定正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动神经传导速度及感觉神经传导速度,自身前后比较。结果:按实际处理分析,60例患者均进入结果分析。①肢体麻木、疼痛、感觉异常、腱反射减退或消失的改善率:治疗后观察组显著高于对照组(观察组:88%,65%,62%,83%;对照组:33%,32%,29%,27%,P〈0.01)。②正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动神经传导速度:观察组治疗后比其治疗前及对照组治疗后明显增加[观察组治疗后:(46.4±6.1),(47.2±5.8),(46.9±4.2),(46.4±4.3)m/s,观察组治疗前:(38.9±5.6),(38.2±5.3),(35.2±4.1),(35.7±4.5)m/s,对照组治疗后:(41.2±5.1),(41.1±5.1),(37.8±4.4),(39.1±4.0),P〈0.01]。正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的感觉神经传导速度:观察组治疗后比其治疗前及对照组治疗后明显增加[观察组治疗后:(47.8±5.6),(48.5±5.1),(48.9±5.8),(45.3±5.2)m/s,观察组治疗前:(37.3±5.4),(37.6±5.8),(38.1±5.4),(36.1±5.1)m/s,对照组治疗后:(40.1±5.4),(39.4±4.8),(37.1±5.1),(38.7±5.6),P〈0.01]。结论:通心络可明显改善周围神经病变患者的神经症状和体征,并能明显提高周围神经传导速度。
  • 丹参对糖尿病视网膜病变患者视觉功能的改善与治疗前后自由基水平变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨丹参对糖尿病视网膜病变患者视觉功能的影响,检测其对自由基水平的调节作用。方法:选择2001-04/2005-02在大坪医院野战外科研究所眼科住院的增殖型糖尿病视网膜病变患者35例51只眼,16例为双眼发病,19例为单眼发病。全部患者在常规糖尿病治疗基础上给予丹参注射液6mL(正大青春宝药业有限公司,含生药丹参3g.批号19990301),加入生理盐水注射液250mL中静脉滴注,1次/d,6周为1个疗程,6周后进行视力和视敏度检测。抽取静脉血,血清超氧化物歧化酶活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,血清丙二醛含量用硫代巴比妥酸比色法测定,血清一氧化氮含量为硝酸还原酶法。结果:按意向处理分析,35例患者的51只眼全部进入结果分析。①视功能检测结果:与治疗前比较,治疗后平均视力、30°视敏度及30°- 60°视敏度均明显升高(0.43±0.29,0.66±0.32,t=3.389,P〈0.05;12.17±1.37,14.89±1.57,t=3.157,P〈0.05;5.36±0.88,6.87±0.94,t=4.458,P〈0.05)。②治疗前后自由基水平的变化:与治疗前比较,治疗后血清超氧化物歧化酶活性显著增加[(3.9±0.5,7.2±0.9) pkat/L,t=3.125±4.443,P〈0.01)];与治疗前比较,治疗后丙二醛及一氧化氨水平均明显下降[(7.88±0.94,3.14±0.33,t=3.147,P〈0.01;(83.7±11.4,54.3±8.6 μmol/L,t=5.784,P〈0.01)]。结论:①使用丹参后患者的视力和视敏度显著提高,说明丹参对增殖性糖尿病视网膜病变患者的视觉功能有一定改善。②其改善途径为丹参通过刺激患者的血清超氧化物歧化酶活性,进而降低机体脂质过氧化反应水平,并且使血清一氧化氮的含量下降,提示丹参具有削弱自由基损伤作用。
  • 血管内皮生长因子及其受体2在脑缺血缺氧损伤中的生物学表达意义 免费阅读 收费下载
  • 目的:在众多血管再生性因子中,血管内皮生长因子及其受体2是公认的促使血管生成的关键性因素。神经元快速、暂时的血管内皮生长因子表达似乎不足以形成新生血管,可能与血管内皮生长因子的其他作用有关。文章就血管内皮生长因子及其受体2在缺血大脑中独立于血管生长之外的作用进行分析。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1995-01/2005-02相关文章,检索词为“VEGF”,“KDR”,“ischemic”,“hypoxic”,“neuroprotective”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英语。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:选取血管内皮生长因子及其受体2对缺血大脑作用的随机对照实验。排除标准:综述类和重复的文章。资料提炼:共收集到126篇关于血管内皮生长因子及其受体2在缺血缺氧脑病中表达的文章,其中有43篇符合标准,排除83篇。排除的83篇系重复或者与本文无关。资料综合:对检索到的文章的相关信息加以综合概括,总结出血管内皮生长因子及其受体2可以刺激神经元和神经胶质细胞的生长、存活以及轴突的生长,减少神经细胞凋亡,具有神经保护作用,并且对神经元起到营养和促进生长的作用,有利于神经前体细胞的增殖和分化,直接促进神经修复作用。结论:脑缺血缺氧可以引起大脑皮质血管内皮生长因子及其受体2的表达上调,且二者在时间和空间分布上具有一致性。短暂的脑缺血缺氧损伤可以引起血管内皮生长因子表达上调,但不能够引起血管生成,其主要作用在于血管内皮生长与特异性受体2结合,介导了血管内皮生长因子的神经元保护作用和促进神经元的修复作用。
  • 影响重型颅脑损伤患者功能预后的主要因素 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨影响重型颅脑损伤患者预后及功能恢复的主要因素。资料来源:应用计算机枪索Pubmed1985-01/2004-10和ProQuest1995-01/2004-10期问的相关文章,检索词“Craniocerebral trauma,Glasgow outcome scale,severe,age factor,time factor,combined injury,hyperthermia,hyperglycemia,intracranial pressure,cerebral perfusion pressure,hypoxia,anoxia,hypoxia-ischemiabrain,complications”,并限定文章语言种类为English。资料选择:筛除上述资料中非随机临床试验的、非重型颅脑损伤的、非以人类为对象的研究,剩余结果通过手工及光盘检索全文。资料提炼:共检索到73篇文献,涉及重型颅脑损伤预后与年龄、伤情、合并伤、受伤至得到确切救治时间、高热、高糖、氧代谢障碍、颅内压和脑灌注压、并发症之间的关系。纳入33篇,删除40篇为重复或综述文献。资料综合:归类并对照分析发现重型颅脑损伤预后与患者年龄存在正相关,但有可能存在一个年龄阈值;有合并伤者预后一般较差,但也有文献证明两者无明确相关关系;伤情越重预后越差,受伤至得到确切救治时间间隔延长,高热,高糖的出现会恶化预后,氧代谢障碍,增高的颅内压,降低的脑灌注压,有并发症发生也使重型颅脑损伤患者病死率增加,预后恶化。结论:目前的研究提示重型颅脑损伤患者的预后与上述因素均存在相关性,但具体的相关关系以及年龄、合并伤等相关因素的细节方面尚有待更大样本的深入研究。
  • 脑白质缺血性损伤与维生素B12 免费阅读 收费下载
  • 目的:一些研究已证实维生素B12对脑缺血后少突胶质细胞、髓鞘及髓鞘碱性蛋白的损伤有促进修复的作用。脑白质的缺血性损伤可导致痴呆和缺血性脑血管病,探讨给予维生素B12治疗后临床症状好转的效应途径。资料来源:应用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2004-10与脑自质缺血性损伤相关文献,检索词“维生素 B12,脑缺血,脑白质”,并限定文献为中文;同时检索Elsevier Science1995-01/2004-10与脑白质缺血性损伤相关文献,检索词“vitamin B12,cerebral ischemia,white matter leision”,并限定文献语种为English。资料选择:就检索到的500余篇文献进行筛选,选择以脑白质、维生素B12为主要研究内容的文献70多篇,其中研究内容相似的,以近5年且发表在较权威杂志者优先。资料提炼:将筛选到的21篇按维生素B12与少突胶质细胞、髓鞘及髓鞘碱性蛋白的关系,维生素B12与痴呆和缺血性脑血管病的关系分类:其中9篇与少突胶质细胞、髓鞘及髓鞘碱性蛋白相关,12篇与痴呆和缺血性脑血管病相关。资料综合:21篇文献共包括720只动物,550例患者,分别对维生素B12的治疗作用及作用机制予以评价。①在中枢神经系统内起作用的维生素B12主要是甲基维生素B12和腺苷维生素B12。甲基维生素B12是中枢神经系统内很多甲基化反应的惟一甲基提供者,是S-腺苷甲硫氨酸合成所必须的辅助因子,髓鞘碱性蛋白的甲基化对髓鞘结构的稳定性和致密性非常重要。②脑缺血后少突胶质细胞的缺血性损伤可使髓鞘碱性蛋白的甲基化发生障碍,甲基维生素B12用于治疗脑白质缺血性损伤与其促进髓鞘形成、降低血中同型半胱氨酸水平密切相关。结论:维生素B12参与了髓鞘形成过程,在中枢神经系统白质损伤的恢复以及脑缺血后痴呆和锥体系病变的恢复方面显示了良好疗效。
  • 小胶质细胞与缺血性脑损伤 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨中枢神经系统固有的免疫效应细胞小胶质细胞在缺血性脑损伤中作用。资料来源:应用计算机检索Pubmed和PML数据库1990-01/2004-08与小胶质细胞和在缺血性脑损伤相关的文章,检索词“mircoglia,ischemia,brain damage”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2004-08与小胶质细胞和脑损伤有关的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“小胶质细胞/脑损伤”。资料选择:对资料进行初审,选取以小胶质细胞活化和脑缺血损伤为主要研究内容的文献,排除脑损伤、脑内炎症与小胶质细胞有关的文献、重复性同一研究的文献以及综述类文献。资料提炼:共搜集到相关文献144篇,其中英文96篇,中文48篇,21篇文献符合小胶质细胞活化和缺血脑损伤的纳入标准。资料综合:对选取的文献进行阅读、归纳及综合。结果显示小胶质细胞在脑损伤中的作用被广泛研究,活化的小胶质细胞通过释放毒性细胞因子和蛋白酶类,增强吞噬作用及启动脑内炎症反应等多种方式参与神经元损伤。结论:脑缺血早期,适当抑制小胶质细胞的活化增殖,可以减轻脑损伤,右助于脑功能恢复。
  • 多发性硬化的病因及其发病机制:38个实验1020例患者相关资料分析 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨中枢神经系统自身免疫性疾病多发性硬化病因与发病机制,以38个实验包括1020例患者的资料作相关分析。资料来源:应用计算机检索PubMed和Ovid1980-01/2005-01与多发性硬化相关文章,检索词“etiology,multiple sclerosis”,“pathogensis,multiple sclerosis”并限定语种为English。同时计算机检索CNKI数据库2000-01/2005-01与多发性硬化相关文章,检索词为“多发性硬化”,限定语种为中文。资料选择:对资料进行初审,选取有关多发性硬化病因、发病机制的相关文献,然后筛除明显不随机临床试验的研究,对剩下的文献查找全文,进一步判断是否为随机对照临床试验,纳入标准为随机对照临床试验,无论是否为单盲、双盲或非盲法。资料提炼:共收集到50篇关于多发性硬化病因发病机制的相关文献,38个实验符合纳入标准。资料综合:从地理因素、感染因素、遗传因素阐述多发性硬化的病因,从细胞因子、髓鞘脱失和轴索损害、自然杀伤细胞、细胞黏附分子、细胞凋亡与多发性硬化的关系阐述发病机制。结论:关于多发性硬化的病因、发病机制还无统一结论。细胞因子、髓鞘脱失、自然杀伤细胞等可能与多发性硬化的发病机制有关。
  • 阿尔茨海默病发病中淀粉样β蛋白的神经毒性作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:学习和掌握淀粉样β蛋白的生物学特征,认识其在阿尔茨海默病的发病中的几种可能作用以及以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病治疗策略的最新进展研究。资料来源:应用计算机检索“Medline1994-01/2004-01”与淀粉样β蛋白相关文献,检索词为“β-amyloid”,限定文章语言种类为English;同时计算机检索“中国期刊网”1994-01/2004-01与淀粉样蛋白相关文献,检索词为“淀粉样蛋白”,二次检索词为“阿尔茨海默病”,限定文章语言种类为汉语。资料选择:就检索到的400余篇文献进行筛选,选择以阿尔茨海默病为研究对象、以淀粉样β蛋白为主要研究内容的文献60多篇,其中研究内容相似的,以近5年且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:将筛选到的30篇文献按结构、功能和疾病关系分类:其中2篇与淀粉样β蛋白的结构相关,13篇与淀粉样β蛋白神经毒性相关,15篇与淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中的作用以其为治疗靶点的研究有关。资料综合:32篇文献包括体内实验和体外实验研究,说明了淀粉样β蛋白的神经毒性作用,它可诱导性活氧产生自由基损伤,诱导细胞凋亡,并刺激中枢神经系统发生炎症反应,故大多数学者认为淀粉样β蛋白在脑组织中的沉积可能是阿尔茨海默病发生、发展的中心环节,因此以阻止或减少脑内淀粉样β蛋白的数量为目标的治疗策略,可能直接作用于阿尔茨海默病的病理过程。结论:淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中起关键作用,以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病防治策略正在被广泛研究和应用。
  • 脑磁图在癫痫致痫灶及灶周脑功能区定位中的作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:脑磁图是通过测定神经元兴奋产生的电流所伴随的磁场变化来确定异常放电的部位,了解其在癫痫致痫灶和痫灶周围脑功能区定位中的作用。资料来源:应用计算机检索Medline1998-07/2004-11与脑磁图和癫痫相关文章,检索词“Epilepsy,Magnetoencephalography,localization”,并限定文章语言种类为English。计算机检索VIP和CJFD1999/2004与脑磁图和癫痫相关的中文文章,检索词“癫痫,脑磁图,定位”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准;①回顾性研究,无论是否设有对照组。②研究为随机抽样。开始查找全文,未排除是否为盲法。资料提炼:共收集到91篇相关文献(英文84篇,中文7篇)。54篇符合纳入标准。排除的37篇文章中34篇系重复研究,3篇为Meta分析。资料综合:54篇文章中14篇从偶极子定位方面阐述,13篇涉及脑磁图对癫痫患者手术前后评估,16篇与其他定位技术比较证明脑磁图的作用。11篇采取个案报道的形式证实脑磁图的定位价值。从中选取13篇有代表性的文献进行综述,认为作为无创性检测技术,脑磁图可检测到直径〈3.0mm的癫痫病理灶,分辨时相高达1.0ms,可以发现癫痫原发病灶与对侧对称位置出现的类似信号,即“镜像灶”,还能分辨发作间期一侧大脑半球的多个癫痫灶。脑磁图可用于癫痫发作期和发作间期致痫源的定位,还可对痫灶周围脑功能区进行定位,与脑电图比较,其使用更方便,更敏感。结论:脑磁图对各类癫痫的诊断,致痫灶、灶周脑功能区的定位,癫痫镜像灶的辨别具有明显的优势和广泛的应用前景。
  • 胶质细胞与中枢神经的损伤和再生 免费阅读 收费下载
  • 目的:认识中枢神经损伤后神经再生的阻抑因素,明确中枢神经损伤后及其修复与再生过程中胶质细胞的作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2004-10的相关文献,检索词为“Glia or Neuroglia”和“Central Nerve System Regeneration”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2004-10的相关文献,检索词为“中枢神经系统,神经再生,神经组织蛋白质类”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取与目的有直接关系的文章,纳入标准为实验研究类文章,对是否应用了随机、盲法、对照等条件未作限制。对观察性文章、经验总结、个案报告等文献不予采用。资料提炼:共搜集到51篇关于神经胶质及对中枢神经损伤后再生影响的随机与未随机文献,11篇文章符合纳入标准。资料综合:11篇文献中有8篇研究了神经胶质细胞对中枢神经损伤后再生的抑制作用,3篇研究了消除这些抑制性因素的策略。结论:胶质细胞是中枢神经元再生微环境中的重要细胞基础,胶质瘢痕形成和髓鞘抑制性因子是中枢神经损伤后再生受限的重要原因,以胶质细胞为突破口、改善中枢再生的微环境将是中枢神经损伤修复的研究方向。
  • 神经系统功能损伤与核转录因子κB的激活 免费阅读 收费下载
  • 目的:核转录因子κB活化后促进许多靶基因表达,参与免疫调节、细胞凋亡和细胞发育。核转录因子κB可在多种神经系统疾病中被激活,探讨其在疾病发生发展中所起的作用。资料来源:应用计算机检索Medline1994-01/2004-12与核转录因子κB和神经系统疾病相关的文章,检索词“NF-kappaB,brain injury,cytokine”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取符合文章主题的随机对照实验,不排除是否为盲法研究,无论临床和基础研究全部纳入,排除综述。资料提炼:共收集到29篇关于“核转录因子κB与神经系统疾病”的临床和基础研究,23篇符合纳入标准,排除的6篇文章系重复实验。资料综合:23篇文章从基因和分子水平对核转录因子κB的生物学特点和在神经系统疾病中的作用机制进行了阐述。核转录因子κB可在多种神经系统损伤中被激活,如脑损伤、脑梗死、脑炎、阿尔茨海默病等。它对于神经疾病的作用具有双重性,既可引起神经细胞凋亡,又可通过诱导抗凋亡蛋白表达而阻止细胞凋亡,在阿尔茨海默病中可能既参与毒性作用,又参与神经细胞保护机制。结论:核转录因子κB与神经系统疾病关系紧密,通过对其机制的深入研究,可望为脑缺血、脑炎、神经变性等疾病的治疗开辟新的途径。
  • 日常生活活动训练中的活动分析及其应用 免费阅读 收费下载
  • 目的:日常生活活动自立是康复治疗的主要目标,日常生活活动训练必须首先进行活动分析,为制定治疗计划提供依据。方法:从患者的年龄、性别、职业、兴趣、安全性、运动、感觉、知觉、智能、情感、社会生活环境和文化教育背景等方面进行综合分析。结果:从各个角度分析可以使作业活动与患者的价值观、承担的角色和生活习惯相适应,提高活动欲望;为患者选择和设计最合理的活动方式和操作顺序,创造条件实现生活自立;还可以处理好日常生活训练中的平衡问题,指导患者选择适当的搬运方式;确定训练内容、训练环境、训练难易度、训练强度及训练方式;明确活动中所需要或能获得的认知能力。结论:进行日常生活活动训练应综合分析患者的实际情况,并兼顾安全性、自立性、舒适性以及社会性等方面,进行科学的活动分析,指导患者采用正确的适应或代偿方法,使其运动形式、运动量和运动时间保持在最佳状态,实现最大程度的自理和自立。
  • 鼻药疗法治疗脑血管疾病的理论与实践 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨鼻腔给药治疗脑血管疾病的可行性和可能的作用机制。方法:从中医传统理论和鼻与神经系统、循环系统,呼吸系统的生理解剖学联系进行分析探讨。结果:中医官窍-脏腑理论、官窍-经络理论,脑主七窍理论都论证了经鼻治疗脑血管疾病的可行性。现代医学认为当鼻腔投药后,药物就能迅速地从黏膜透入血管,直接进入体循环而发挥治疗作用,且鼻与脑神经的密切联系,故可用于对脑血管疾病的治疗。结论:鼻腔给药是中医内病外治的有效手段,可用于治疗脑血管疾病。
  • 缺血性脑卒中研究所关注的热点 免费阅读 收费下载
  • 脑血管病是临床神经病学中的最重要的部分,也是神经科医生的核心事业之一。近年来随着血管内介入、神经影像学和基础神经科学的迅猛发展,脑血管病学的进展更是日新月异,与其他学科如放射介入、影像以及血管外科等的交融也越来越多。今后脑血管病学关注的热点或发展方向主要包括:①脑卒中的预防。②流行病学研究。③溶栓治疗。④新疗法清除血栓。⑤血管成形支架植入术。⑥神经保护与功能康复。
  • 针灸预处理的研究概况与思考 免费阅读 收费下载
  • 针灸预处理,是指预先采用针灸的方法对机体的某些腧穴进行刺激,激发机体潜在的生命能力,提高抗病与应变能力,并产生阻抑或减轻随后疾病损伤的方法。对近10余年来国内外针灸预处理的研究概况及热点进行了系统的总结、提炼、分析与思考,认为针灸预处理从一个崭新的角度证明了针灸作为引起机体适度应激的有效手段,能启动机体机体内源性保护机制,调动各种自我反馈和调节机制以维持内环境稳定,进而产生防病减病的保护作用。并预测随着健康医学的到来,针灸作为既不损伤组织器官又能产生预防或减轻疾病的安全可行的适宜方法,将日益引起关注。随着现代科学技术向针灸机制研究的更多渗透,充分利用现有的技术与手段揭示针灸预处理的机制将为时不远。
  • 脑卒中后手臂和手功能(1) 免费阅读 免费下载
  • 脑卒中后手臂和手功能(2) 免费阅读 免费下载
  • 湖南省儿童医院神经科简介 免费阅读 免费下载
  • 湖南省儿童医院神经科建立于1987年,为本院一级重点科室,是最早设立的二级专科。建科18年共诊治儿童神经系统危重及疑难病人4万余人次。在儿童中枢神经系统感染、癫痫、脑性瘫痪、智能低下、颅内出血、颅内肿瘤、周围神经病、儿童行为异常、神经系统先天性遗传代谢病等疾病诊治方面积累了丰富的临床经验。
  • 高庆春——副教授·医学博士 免费阅读 免费下载
  • 1963年生,博士,副教授,现在广州医学院第二附属医院神经科学研究所工作,并被聘为《中国临床康复》杂志社编委。
  • 曹丽华——主任医师·教授 免费阅读 免费下载
  • 现任大庆油总医院神经内科主任,中华医学会黑龙江省神经内科业委员会委员,黑龙江省神经病学专业委员会委员,黑龙江省微循环专业委员会委员,黑龙江省心脑血管病康复专业委员会员,
  • [脑卒中康复]
    连续规范化康复治疗对老年脑卒中患者生活质量和日常生活活动的影响:分层随机对照试验(李踔 倪朝民 韩瑞 李厥宝 孟兆祥)
    体温控制治疗影响脑卒中患者的近期功能预后
    脑卒中患者急性期姿势控制能力对其功能结局的预测价值(伍少玲 曾海辉 燕铁斌 马超 肖秀红)
    经颅多普勒测定脑梗死偏瘫患者平卧休息时和肘关节电刺激治疗后大脑中动脉的血流变化(刘桂芬 周志贤)
    脑梗死急性期床旁经颅多普勒超声的动态观察(陈纯 王淳 张标 刘平)
    脑卒中偏瘫患者继发骨质疏松症的特点(何静杰 张蕴忱 崔利华 杨雅琴)
    高压氧治疗过程中诱发脑梗死的危险因素:6例分析(黄怀 虞容豪 谢秋幼 温建新)
    [本刊通知]
    本刊财务制度
    本刊2006年最新策划
    本刊咨询处联络方式
    本刊工作人员职业守则
    本刊只接受网络投稿
    [现代康复技术]
    应用语言障碍诊治仪ZM2.1治疗运动性失语的效果评估
    早期咽喉肌训练对假性延髓麻痹患者椎基底动脉血流的影响(成祥林 赵成三 汪华 马兰)
    [经验交流]
    抗痉挛药物替扎尼定应用的时机与效果比较(张永刚 任娜 张景贞)
    肌萎缩侧索硬化患者脑脊液免疫指标检测的意义
    面部肌力增强训练配合超短波对面神经麻痹的干预效果(陈裔英 朱光 秦红 吕华 刘玉玲 孟社伟)
    早期康复对脑卒中后抑郁的治疗作用(陈隐漪)
    脑卒中后抑郁现状分析(李衍滨)
    应用纳洛酮治疗脑梗死患者血液流变学的变化(张志贤)
    高压氧治疗前后脑梗死患者血浆内皮素的变化(潘贺葵 李东娟 陈幼娥 周润嫦)
    程序化干预与脑卒中患者的功能恢复(姜莉 董玉萍 张桂云)
    职业、体型及血液相关因子变化对典型与非典型脑出血患者发病的影响(赖文军 汤健)
    运动与作业疗法干预对早期脑梗死患者肢体功能恢复的效应
    应用认知疗法早期干预脑卒中后抑郁和认知功能障碍(赵岩 吴坤艳)
    脑梗死家系调查:240例分析(张庆华 翟秋菊 阴东亮 郭鹏 邓红琼)
    医院应加强脑卒中的临床预防(周军)
    探索适合市级医院特点的卒中单元模式(郭蓉 黄葵)
    [帕金森病及阿尔茨海默病相关基础研究]
    应用头颅多层面螺旋CT定量评估多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的效应(张毅 杨蓉佳 郭菊英 黄刚 王超美)
    早期帕金森病患者的影像学特征——^18F-脱氧葡萄糖符合线路正电子发射计算机断层显像评估
    制备人Ⅱ型多巴胺受体cRNA探针检测帕金森病大鼠模型纹状体内Ⅱ型多巴胺受体基因表达的变化(赵焕英 李良 刘延英 刘静 孙晓红 杨慧)
    乌鲁木齐市老年人群中载脂蛋白E基因与阿尔茨海默病发病及风险预测的相关分析
    [脑及周围神经损伤康复相关基础研究]
    高G值复合着陆冲击下头、颈部损伤成因(梁锐 黄世霖 杜汇良 张金换)
    大鼠中等程度创伤性脑损伤后神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达与活性的时效关系
    纵行神经束内电极在周围神经感觉信号采集分析中的应用
    副神经移位修复第5颈椎神经根和臂丛神经上干的可行性
    面神经在不同功能状态下所需神经元的定量分析(任国山 赵长义 张喜平 李效忠 葛水群)
    臂丛上干或下干单独支配C7主要支配肌的电生理改变
    面神经损伤与修复对大鼠面神经核内信号转导子和转录激活子3活性的影响
    庆大霉素中毒性耳聋豚鼠耳蜗热休克蛋白70的表达及川芎嗪的保护作用
    大鼠脑挫裂伤后神经细胞凋亡的相关因素
    红藻氨酸致痫后脑海马神经元凋亡与黑质多巴胺受体D1及D2拮抗剂的干预作用
    重组人红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后神经细胞及其因子凋亡的影响(王金光 郑启新 王运涛 赵铭)
    [脊髓损伤与修复相关基础研究]
    脊髓缺血再灌注损伤后神经元凋亡与热休克蛋白:全部还是部分影响(管华清 杨惠林 徐浩 唐天驷)
    大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1的表达(陈文胜 孙正义 王翠芳 夏亚一 汪玉良)
    建立脊髓损伤犬腹壁膀胱人工反射弧的实验(唐颖 杜全印 王爱民)
    硫酸镁对大鼠脊髓损伤的保护效应(马永刚 刘世清 彭昊 王钢)
    [信息]
    全国康复治疗技术培训班开班通知
    书讯
    本刊建立核心作者数据库的通知
    [分子神经生物学相关基础研究]
    大鼠脑神经元和胶质细胞中葡萄糖转运体表达和定位的免疫组织化学证据
    雌性大鼠去势后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元的表达(皇甫平 杨桂姣 高雨仁 阎八一)
    纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元细胞内钙的影响
    小鼠垂体瘤细胞内表达人酪氨酸羟化酶诱导产生内源性多巴胺的细胞毒性作用
    [脑卒中康复相关研究]
    涤痰汤对脑出血大鼠神经元线粒体内细胞色素C释放的影响
    补肾益脑通络胶囊对脑卒中患者血液流变学及血脂相关指标的影响(刘光亭)
    刺五加和川芎嗪改善老年性椎基底动脉供血不足性眩晕及对血脂、血液流变学的影响(冯小燕)
    川芎嗪干预局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子1表达的动态变化
    白藜芦醇苷对全脑缺血再灌注大鼠脑保护的剂量依赖性作用
    活血化瘀汤对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的量效和时效作用(何锐 张素平 王慕真 邓婉青 梁瑞华 林静华)
    川芎嗪对痫性大鼠脑内神经细胞结构的影响
    [脑卒中患者康复相关基础研究]
    脑梗死患者病情和肢体功能恢复时血清聚胺水平的动态变化
    糖尿病合并脑梗死患者胰岛素抵抗与内皮素的关系
    急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1对阿伐他汀钙干预的反应
    缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性与血脂及外周血相关因子的关系
    采用临界关闭压无创测定健康人脑血流自动调节功能
    不同年龄段及不同性别椎基底动脉供血不足患者血脂与血管波动指数的特点
    急性脑梗死继发癫痫患者血浆一氧化氮和D-二聚体水平的变化
    脑缺血再灌注损伤后超短波治疗最佳时机的选择(苑秀华 张立新 张志强 梁维娣 李琳)
    急性脑梗死患者血清白细胞介素18的动态改变(袁莉 杨职 黄帆 张慧 刘秀琴)
    短暂性脑缺血发作患者经颅多普勒超声和CT检查结果比较(李亚平)
    急性局灶性脑缺血早期血管内皮生长因子及其受体mRNA表达的时空特征
    中青年脑梗死与高同型半胱氨酸血症的关系
    白细胞介素1β转化酶在脑缺血再灌注损伤中的表达及对细胞凋亡的调节作用
    磁共振联合经颅多普勒对急性脑梗死的超早期评估
    [脑卒中康复相关动物实验研究]
    血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂预处理对小鼠动脉硬化后局灶性脑缺血再灌注脑损伤的影响血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂预处理对小鼠动脉硬化后局灶性脑缺血再灌注脑损伤的影响
    鼻腔给予外源性胰岛素样生长因子后成年大鼠脑梗死体积及Bcl-2蛋白表达的变化(马莉)
    亚低温状态对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护途径(叶心国 余绍祖 李承晏)
    经颈动脉直接注入外源性降钙素基因相关肽对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区Fas蛋白表达的影响
    慢性低灌注性脑缺血大鼠正常灌注压恢复过程中血脑屏障通透性的变化规律(李玲 范涤)
    外源性雌二醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响
    高血糖状态下大鼠脑缺血再灌注后不同时限点细胞间黏附分子1及肿瘤坏死因子α表达的差异
    辛伐他汀对新生鼠脑缺氧缺血后细胞间黏附分子1的影响
    大鼠脑缺血再灌注后血浆细胞因子和内皮素对苯那普利干预的反应(隋汝波 李熙东 闵连秋)
    磁共振弥散成像评价血管内皮生长因子质粒治疗犬脑梗死的有效性(刘怀军 武柏林 汪国石 王藏海 王立新 玉鉴 屈长强 池琛 黄渤源)
    经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血损伤早期运动皮质兴奋性和神经功能的影响(严莉 丰宏林 崔丽英)
    脑缺血再灌注引起大鼠脑细胞水肿及脑组织超氧化物歧化酶活性的变化
    [疼痛相关基础研究]
    血竭总黄酮对三叉神经节细胞河豚毒素不敏感型钠电流峰值的浓度依赖性抑制:血竭镇痛效应的有效部位
    颈部疼痛及颈性眩晕与交感神经反射弧的联系
    鞘内给予不同剂量吗啡对神经源性痛大鼠机械及冷刺激痛敏症状的剂量依赖性镇痛作用(郭跃先 王秀丽 王鹏程 杨淑红 张金华)
    跟内侧神经及跟下神经应用解剖学特征与损伤和疼痛的关系(关宝丽 王效杰)
    [实验技术方法学研究]
    侧脑室内注射海仁酸建立慢性大鼠颞叶癫痫模型(李国强 周政 刘仕勇 杨梅华 安宁 杨辉)
    高分辨超声动态观察家兔颈动脉粥样硬化模型颈动脉内膜剥脱术前后血管内膜的变化
    刺五加皂甙对自由基作用和无血清培养条件下两种神经元衰老模型细胞的保护作用
    实验室检测对多发性肌炎及皮肌炎患者预后评估的意义
    小剂量藜芦碱诱发大鼠脑海马CA1区锥体神经元异常放电癫痫脑片模型的特征(雷革胜 朱俊玲 万业宏 王文挺 胡三觉)
    [针刺作用相关研究]
    针刺三角肌及肱三头肌治疗脑梗死患者上肢肌肉痉挛:与同部位阳经穴位针刺的对比(樊莉 朱晓平 蒙昌荣 文幸)
    电针对D-半乳糖所致衰老模型大鼠神经细胞凋亡的影响
    督脉电针治疗脊髓损伤后不同神经营养因子表达的时间窗特征
    头皮针治疗后急性缺血性脑卒中患者脑血流及肢体运动功能的变化(黎鼎如 吴桂昌 林景琳 王晓兰 赖保华 邹桂玉)
    以电生理参数变化定量评估针刺对坐骨神经损伤的修复作用(张文光 任君宏 董卫国 宋丹云 陈跃)
    应用八髎穴药物注射并膀胱功能训练改善脊髓损伤膀胱功能障碍的效果(刘小芳 廖哲安 邓文华 关杏莲 罗娟)
    头穴百会透曲鬓对缺血再灌注大鼠脑皮质及纹状体内肿瘤坏死因子α表达的影响(郭壮丽 裴海涛)
    活血化瘀药对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用:时效量效关系对照验证(张素平 何锐 王慕真 邓婉青 梁瑞华 林静华)
    [糖尿病神经病变相关研究]
    糖尿病周围神经病变患者神经传导速度与通心络的干预效应
    丹参对糖尿病视网膜病变患者视觉功能的改善与治疗前后自由基水平变化(陈鹏 贺翔鸽)
    [综述]
    血管内皮生长因子及其受体2在脑缺血缺氧损伤中的生物学表达意义(黄玉川 许婷婷)
    影响重型颅脑损伤患者功能预后的主要因素(杨志刚 于明琨)
    脑白质缺血性损伤与维生素B12(于挺敏 满玉红 李自如)
    小胶质细胞与缺血性脑损伤(杜景卫 夏作理)
    多发性硬化的病因及其发病机制:38个实验1020例患者相关资料分析
    阿尔茨海默病发病中淀粉样β蛋白的神经毒性作用(张大鹏 王奇 陈云波)
    脑磁图在癫痫致痫灶及灶周脑功能区定位中的作用(张鉥缨 邹晓毅)
    胶质细胞与中枢神经的损伤和再生
    神经系统功能损伤与核转录因子κB的激活(陈立杰 梁松岚 梁庆成)
    [学术探讨]
    日常生活活动训练中的活动分析及其应用(闫彦宁 王欣淼 王中立 孙增鑫)
    鼻药疗法治疗脑血管疾病的理论与实践(李荣 吴伟 陈宏珪 黄衍寿)
    缺血性脑卒中研究所关注的热点(刘新峰)
    针灸预处理的研究概况与思考(李晓泓 张露芬 解秸萍)
    [国外临床康复医学信息]
    脑卒中后手臂和手功能(1)
    脑卒中后手臂和手功能(2)

    湖南省儿童医院神经科简介
    高庆春——副教授·医学博士
    曹丽华——主任医师·教授
    《中国临床康复》封面

    主管单位:中华人民共和国卫生部

    主办单位:中国康复医学会

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