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  • 北京市城区18997名中老年男性睡眠状况及其影响因素调查 免费阅读 下载全文
  • 目的:调查中老年男性的睡眠状态,分析其影响因素.方法:由专业医生以问卷应用二阶段抽样统计方法,于2004-03/08对北京市5个城区的普通社区居民中的41~60岁的中年男性(6 000名)和>61岁的老年男性(14 000名),共计20 000名进行调查,符合年龄和性别条件愿意参加调查者即可加入填表.调查工具包括匹兹堡睡眠质量指数量表(包括7个项目,被调查者根据自己1个月来的实际情况分4个等级标准回答,分别计0~3分)和睡眠行为及影响因素表(包括入睡时间、进入睡眠时间、睡间活动、起床时间,依据所提供时间计算睡眠效率即:实际睡眠时间/卧床时间.影响因素包括20个自评条目,每项4个等级分别计0~3分:0分为无,1分为轻微,2分为较重,3分为严重.自评项目分≥2的说明该因素对睡眠质量构成影响)、一般项目调查表(包括人口统计学资料、婚姻状况、业余爱好等信息)等.全部资料用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果:资料完整、准确者18 997名(中年5 714名,老年13 283名),应答率为94.985%.①不良睡眠发生率:中年人17.2%,老年人占25.4%.②影响睡眠的生理因素:主要为咳嗽打鼾(中年38.3%,老年45.2%),多梦惊醒(中年30.5%,老年20.5%),夜间如厕(中年25.1%,老年42.4%),夜间易醒早醒(中年15.3%,老年40.6%)等.③影响睡眠的社会因素:婚姻状况婚姻状况不正常的睡眠质量不好分别占38.7%和43.1%;社会关系中经常参加社会活动的睡眠质量不好的分别占40.5%和24.3%;经济状况一般和经济状况不好的睡眠质量不好的分别占24.3%和33.7%.结论:①北京市中老年男性约20%存在睡眠质量问题,老年人睡眠质量不好的比率高于中年人.②影响睡眠的因素中主要为咳嗽打鼾、多梦惊醒、夜间如厕、夜间易醒早醒等生理因素及婚姻状况、社会关系及经济状况等社会因素.
  • 广西地区7所大学少数民族学生5469名体格营养状况因子评价法的度量 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨反映少数民族学生体格营养状况的指标及制定体格营养状况度量标准.方法:于2003-11/2004-05随机选取广西民族大学、广西师范学院、右江师范专科学校、河池学院、玉林师范学院,贺州师范学院,钦州民族师范学校7所大学的在校学生5469人为调查对象.获全面知情同意且其父母均系少数民族,通过对国际、国内体质研究专家和权威机构的文献阅读,结合国内大规模人群体质调研的成果,统计学筛选、指标信度和校度等验证后确定监测指标.设立身高、体质量、胸围、腰围、臀围、上臂部、肩胛下部、腹部等皮褶厚度、肺活量为监测指标.依照广西少数民族大学生体格营养监测数据资料和身体形态计算模型;依据体格营养特征的典型指标,计算广西少数民族男女大学生体格营养特征典型指标的平均数、标准差和权重系数,为使体格营养指数作为一个连续型的随机变量.分析,对样本进行偏态度(Sk)和峰态度(Ku)的正态性检验.并确定广西少数民族男女大学生体格营养状况度量标准.原始数据由Microsoft Excel储存,并建立数据库.并进行常规统计和高级数理统计分析.结果:广西少数民族男女大学生5 469人均获得原始指标数据,全部进入结果分析.[1]确定能大体反映广西少数民族大学生体格营养特征的9个原始指标、26个派生指标,利用因子分析35个指标得出5个典型指标:身高、(体质量/身高)×10^7、肺活量/胸围、体脂百分比、(体质量/身高^2)×10.[2]通过计算体格营养特征典型指标的平均数、标准差和权重系数可知,影响广西少数民族男、女大学生体格营养特征的重要指标排序分别是:(男)身高、体脂百分比、(体质量/身高^2)×1 000、(体质量/身高)×107、肺活量/胸围.(女)体脂百分比、身高、(体质量/身高)×107、(体质量/身高2)×1 000、肺活量/胸围.[3]5个体格营养指标典型指标的偏态度0、峰态度0.263,基本服从正态分布.采用5级制制定广西少数民族大学生体格营养评价标准;5等为优秀,4等为优良,3等为良好,2等为一般,1等为差.其中3等应占总人数80%,2,4等共占15%,1,5等共占5%.[4]广西少数民族男女大学生18~20岁体格营养均衡状况综合评定标准:女生:体格营养综合评价值z≥-2.012为不均衡;-2.0124≤z≤-1.2820为基本均衡;-1.282 0<z≤1.257 5为均衡;z>1.257 5很均衡.男生:≥-2.215 3为不均衡;-2.215 3<z≤-1.127为基本均衡;-1.127 4<z≤1.290 9为均衡;很均衡z>1.290 9.结论:典型指标间既相互独立,彼此间又密切联系;构成一个比较全面、系统的体格营养状况监测指标体系.
  • 乌鲁木齐市汉族人群心血管危险链构成及其影响因素 免费阅读 下载全文
  • 目的:调查乌鲁木齐市汉族人群代谢综合征及其相关疾病的患病状况,并探讨其影响因素.方法:①于2001-08/09采用整群抽样方法调查乌鲁木齐新市区25岁以上汉族成人2 688人.排除有高血压病史、严重心、肝、肾功能不全的人群,排除资料不全者,纳入2 670人.按下列标准分为4组:代谢综合征组(n=243):1个个体同时存在高血糖、高血压、血脂紊乱3种成分;两种代谢紊乱组(n=701):1个个体同时存在高血糖、高血压、血脂紊乱3种成分中任意2种;一种代谢紊乱组(n=1 087):即个体存在高血糖、高血压、血脂紊乱3种成分中的任意1种;无代谢紊乱组(n=639):无代谢异常.②所有调查对象均进行血压、体质量指数、腰围、血糖、血脂、胰岛素等指标的测定.比较分析不同性别及血脂紊乱状况人群的糖脂代谢紊乱、肥胖患病情况.③组间比较用方差分析,多因素分析采用Logistic回归.结果:纳入汉族成人2 688人,排除资料不全者,2 670人纳入结果分析并完成问卷调查.①男性糖尿病、糖耐量低减/空腹血糖受损、高血压、高三酰甘油血症、高低密度脂蛋白胆固醇血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症、超重、肥胖、代谢综合征患病率均明显高于女性(P<0.01);高总胆固醇血症患病率明显低于女性(P<0.01).②代谢综合征组、2种代谢紊乱组、1种代谢紊乱组、无代谢紊乱组体质量指数、腰臀比、空腹血糖、餐后2 h血糖、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇呈降低趋势,且组间两两比较均有明显差异(P<0.01);高密度脂蛋白胆固醇呈上升趋势,无代谢紊乱组明显高于其余3组(P<0.01),而代谢紊乱各组间差异不明显(P>0.05).③多因素非条件Logistic回归分析结果提示,体质量指数、腰臀比、年龄与代谢综合征高度相关(OR=2.661 0,1.871 0,3.776 8,P<0.01).结论:①乌鲁木齐市汉族男性成年人血糖、血脂紊乱、肥胖发生情况较女性严重.②代谢紊乱种类越多,血糖、血脂紊乱情况越严重.③代谢综合征患病与体质量指数、腰臀比、年龄有关.
  • 汕头市区重点中学及农村普通中学学生视力状况调查分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解市区重点中学和农村普通中学学生视力状况及视力低下发生的特点.方法:[1]选择2003年汕头市区某重点中学及某农村普通中学初一至高三年级在校学生3490人.市区某重点中学学生1866人,其中男生1017人,女生849人.初一287人,初二386人,初三408人,高一238人,高二226人,高三242人.某农村普通中学学生1 624人,其中男生996人,女生628人.初一340人,初二310人,初三286人,高一232人,高二236人,高三220人.[2]调查于2003-05/06在2所中学完成.采用国家规定的视力检测仪器,按〈中国学生体质健康调查研究〉手册中视力检查方法要求进行视力检测,视力低下判断以裸眼视力≤4.9为视力低下,视力1.0以上为正常.视力低下程度:4.9~4.8为轻度,4.7~4.6为中度,4.5以下为重度.对不同年级视力低下情况作相应比较.分别在两所学校高三级学生分发调查表,重点调查发生视力低下时间、每日用眼时间、用眼卫生习惯、户外活动时间、营养状况、家庭经济、学习环境、家长文化程度及视力低下情况等.[3]计数资料差异比较采用x^2检验.结果:学生3 490人均进入结果分析并完成调查.[1]视力低下率:汕头市区重点中学学生明显高于农村普通中学学生(74.17%,41.26%,P<0.01).[2]不同学段视力低下发生情况:两所学校不同学段视力低下率随年级的升高而增高.市区某重点中学各学段视力低下率均高于某农村普通中学(P<0.01).[3]城市和农村中学高三级学生视力低下程度:市区中学学生以中重度为主,占92.5%;农村中学学生以低中度为主,占67.5%.[4]城市和农村中学高三学生初发视力低下时段人数分布:市区中学学生自小学阶段视力低下率就高于农村中学,五年级至初一时段有一明显的视力低下突增期,至初一时视力低下率已达62.29%.农村中学在六年级时有相对视力低下增加,但以后呈稳步上升.至初一时视力低下率20.59%,明显低于市区中学学生(P<0.01).结论:[1]汕头市区重点中学学生视力低下发生情况较农村中学学生严重.[2]两所学校不同学段视力低下率随年级的升高而增高,且市区中学各学段视力低下发生情况较农村中学学生严重.[3]市区中学学生以中重度为主,农村中学学生以低中度为主.[4]市区中学学生自小学阶段视力低下发生情况较农村中学严重,五年级至初一时段有一明显的视力低下突增期.农村中学在六年级时有相对视力低下增加,但以后呈稳步上升,至初一时视力低下发生情况较市区中学学生好.
  • 安阳钢铁公司健康体检人群静息态正常心率范围 免费阅读 下载全文
  • 目的:调查安阳钢铁公司健康体检人群静息态正常心率范围,寻求静息状态正常心率标准.方法:①选择2004-04/05安阳钢铁公司职工总医院健康体检者1 493人,男739人,女754人;年龄18~79岁.均自愿参加.其中,18~29岁266人,30~39岁264人,40~49岁304人,50~59岁366人,60~79岁293人.②采用XDH-10型数字式12导联心电图仪测定心率,根据心电图R-R间期自动计算出静息心率.③由于心率参数测量值呈非正态分布,采用非参数检测方法对收集到的数据进行处理,确定正常值范围.测量数据分布的第98百分位数和第2百分位数作为测量数据的上限和下限.计数资料差异比较采用χ^2检验.结果:健康体检职工1 493人均进入结果分析.①5个年龄段中,50~59岁健康职工静息心率中位数最低.②18~29,30~39,40~49,50~59,60~79岁男性和女性职工平均静息心率中位数分别为67,66,66,67,68次/min;72,70,71,69,70次/min.男性静息心率的下限值低于女性(5个年龄段男性分别为51,50,51,50,52次/min,女性:56,54,55,52,53次/min).女性静息心率上限值总体趋势较男性为高(5个年龄段女性分别为98,97,96,98,97次/min,男性:95,94,95,93,95次/min).③随着年龄的增长,男性和女性的窦性心动过缓和窦性心动过速的检出率都明显增加,其中50~59岁和60~79岁男性和女性窦性心动过缓检出率明显高于18~29岁(P<0.05).结论:①50~59岁健康职工静息心率中位数最低.②各年龄男性职工平均静息心率随年龄波动不明显,女性职工静息心率随年龄的增高呈下降趋势,且波动起伏较男性明显;男性静息心率的下限值偏低,但分布也较恒定.女性静息心率的下限值较男性为高,波动也较大;男、女性静息心率上限值分布都较活跃,比下限值起伏大;女性静息心率上限值总体趋势较男性为高.③随着年龄的增长,男性和女性的窦性心动过缓和窦性心动过速的检出率都明显增加.
  • 张家口地区回族中小学生甘露糖结合凝集素基因外显子I 52位密码子基因频率特征分析:与汉族健康人群的对照 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解张家口地区回族中小学生甘露糖结合凝集素基因外显子I52位密码子基因突变频率.方法:[1]于2003-08选择张家口地区康保县处长地乡回族中学和米家营小学回族学生100人,男61人,女39人.于2003-10张家口市中心血站献血人员169人作为对照,男122人,女47人,均为汉族.所有纳入对象均为健康人群,且对检测指标均知情同意.[2]进行甘露糖结合凝集素外显子I 52位密码子基因突变的序列特异性引物聚合酶链式反应检测.[3]计数资料差异比较采用χ^2检验.结果:[1]回族人群100人,汉族人群169人,均进入结果分析,无脱落者.[2]回族中小学生100人,野生型为100人(100%);基因频率CGT为1.汉族人群169名汉族人52位密码子的野生型为161人(95.3%),突变杂合型为8例(4.7%),基因频率分别为CGT为0.976 3;TGT为0.023 7.回族中小学生甘露糖结合凝集素外显子I 52位密码子基因度明显低于汉族人群(P<0.05).结论:血清甘露糖结合凝集素外显子I 52位密码子的点突变频率在不同的民族略有差异,汉族突变度显著高于回族.
  • 广州地区1999和2000年风湿性心脏病患者1315例患病年龄、病程及其病情转归的回顾性分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解风湿性心脏病近年来在年龄、病理分布及患病率构成比、瓣膜损害情况、转归等方面的临床衍变情况.方法:[1]收集1999-01/2000-12因风湿性心脏病为主要病因在广东省心血管病研究所住院的1315例患者资料.[2]按照作者事先设计的表格,回顾性登记患者住院病历资料,内容包括性别、年龄等一般情况,心功能分级、瓣膜病变情况、有无合并症或其他心血管疾病、症状出现时间、发现杂音时间、B超、X光检查结果、相关的实验室检查及治疗情况、转归等有关资料.[3]转归分为显著好转:指疾病经干预后,临床症状消失,心功能恢复至Ⅰ~Ⅱ级.好转:指疾病经干预后,症状减轻,心功能有所恢复.无变化:指疾病经干预后,病情未发生变化.结果:[1]患者平均年龄(43±13)岁,35岁以上患者比例较高,占74.68%(982/1 315),而34岁以下患者比例较少25.32%(333/1 315).[2]病程在10年以上的占44.41%(584/1 315),1年以内的占17.19%(226/1 315).[3]单个瓣膜病变比例略多于联合瓣膜病变的病例[50.49%(664/1 315),49.51%(651/1 315)].[4]心力衰竭、房颤发生率较高,分别为97.03%(1 276/1 315)和46.77%(615/1 315).[5]感染性心内膜炎的病例较少,只有16例(1.22%).[6]经治疗,多数风湿性心脏病患者明显改善症状,其中显著有效占82.28%(1 082/1 315);好转3.12%(41/1 315);未愈只有11.10%(146/1 315).[7]于1999-01/2000-12在本院住院的心血管病患者6 708例中风湿性心脏病患者1 315例,占19.60%,居于冠心病和高血压之后[2 714例(40.46%),1 599例(23.84%)].结论:[1]风湿性心脏病患者平均年龄(42±13)岁.[2]病程较长.[3]单个瓣膜病变比例略多于联合瓣膜病变的病例.[4]心力衰竭、房颤发生率较高.[5]感染性心内膜炎的病例较少.[6]经治疗大多数风湿性心脏病患者症状明显改善.[7]心血管住院病例中风湿性心脏病排在高血压、冠心病之后,占第3位.
  • 开封市社区2734名健康成年居民饮食结构及人体质量指数与血脂的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过调查、检测开封市社区居民身高、体质量、饮食情况和血脂各项指标,探讨体质量指数和饮食结构与血脂的关系.方法:随机抽取2003-07/2004-07开封市社区20岁以上健康居民2 734例.其中男1 432例,女1 302例,年龄20~80岁.[1]调查既往病史、吸烟史、饮食及生活习惯,并测身高、体质量、血压及心率等.[2]禁食12 h以上,次日清晨静息状态下抽取空腹静脉血2mL,检测血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平.结果:2 734例被调查对象全部进入结果分析.[1]血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇随体质量指数增加而升高,高密度脂蛋白胆固醇随体质量指数增加而下降.[2]血脂水平的变化与饮食结构的改变:按膳食结构和生活行为分为两组,Ⅰ组为1 637例,人均每日热量和蛋白质摄入量达到中国营养学会建议的每日摄入量的111%和145%,脂肪占热量的38.7%,动物性食物平均每日350 g以上,谷类食物、蔬菜摄入量较少,Ⅱ组为1 097例,基本保持中国传统膳食模式.Ⅰ组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇明显高于Ⅱ组[(4.97±1.31),(4.14±1.16)mmol/L;(1.30±0.94),(0.94士0.48)mmol/L;(3.28±1.36),(2.74±1.1)mmol/L,P<0.005~0.01],高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于Ⅱ组[(1.22±0.38),(1.41±0.35)mmol/L,P<0.05].结论:肥胖和高脂类、高动物性食物摄入过多均可导致脂代谢的异常,体质量指数与总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白呈正相关,与高密度脂蛋白水平呈负相关.
  • 睡眠体位对不同睡眠阶段阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠参数及其结构的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察体位疗法对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间多导睡眠图监测参数的影响.方法:[1]选择2001-10/2003-01在南京医科大学第一附属医院睡眠中心就诊的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者38例.患者对实验目的均知情,并同意配合.[2]采用多导睡眠监测系统对患者行整夜多导睡眠监测.连续进行2 d的监测.第1夜,分别记录睡眠第1阶段(21:30~24:00)、第2阶段(0:00~2:30)和第3阶段(2:30~5:00).监测项目:总清醒时间、整夜睡眠结构包括快动眼睡眠和非快动眼睡眠中的Ⅰ~Ⅳ期以及占总睡眠时间的百分比、呼吸暂停次数、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停低通气指数、最低脉氧饱和度及血压.第2夜,给患者穿上背后带小口袋的特制背心,并于口袋中放置一只高尔夫球.同时加强巡视督促取侧卧位.再次观察记录上述各指标,进行治疗前后比较.[3]数据间差异比较采用多因素随机方差分析.结果:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者38例均进入结果分析.[1]不同睡眠阶段多导睡眠图监测结果:呼吸暂停低通气指数、最长呼吸暂停时间、平均动脉压:睡眠第2和3阶段明显大于/长于睡眠第1阶段(P<0.05~0.01),睡眠第3阶段明显高于睡眠第2阶段(P<0.01);最低血氧饱和度:睡眠第2和3阶段明显小于睡眠第1阶段(P<0.05).睡眠结构:睡眠各阶段差异不明显.[2]治疗前后多导睡眠图监测参数比较:呼吸暂停低通气指数、最长呼吸暂停时间、平均动脉压:治疗后明显小于/短于治疗前(P<0.01).最低血氧饱和度:治疗后明显高于治疗前(P<0.01).睡眠结构:睡眠各阶段差异不明显.结论:采取高尔夫球背心的睡眠侧卧位体位疗法可明显改善阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不同睡眠阶段多导睡眠图监测参数,且不影响睡眠结构.
  • 几种物理方法治疗中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征远期预后比较 免费阅读 下载全文
  • 目的:比较激光辅助性悬雍垂腭咽成形术和口腔矫治器及经鼻持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的近期及远期治疗效果.方法:[1]选择1998-04/2002-10在江西省人民医院门诊就诊的中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者286例.[2]对患者分别进行激光辅助性悬雍垂腭咽成形术、口腔矫治器和经鼻持续气道正压通气治疗.患者对治疗方案均知情同意.[3]疗效分3级:呼吸暂停、打鼾,临床症状(白天嗜睡,疲乏等)消失或基本消失,睡眠呼吸暂停低通气指数下降75%,或低通气指数低于10次/h为显效;呼吸暂停,打鼾,临床症状有较明显减轻,低通气指数下降75%~25%为有效;呼吸暂停,打鼾,临床症状改善不明显或加重,低通气指数下降低于25%为无效.[4]治疗效果评估采用患者填写调查表(内容主要有睡眠鼾声、呼吸暂停、晨起口干、白天嗜睡)和医师评价形式完成.调查表每项目了解3个时间段情况,治疗前、治疗后2周内(近期),治疗2年后(远期).[5]计数资料的比较采用χ^2检验. 结果:中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者286例中配合调查的117例纳入结果分析.其中经激光辅助性悬雍垂腭咽成形术治疗48例,经口腔矫治器治疗26例,经鼻持续气道正压通气治疗43例.[1]近期疗效:激光辅助性悬雍垂腭咽成形术治疗有效率96%(46/48),经口腔矫治器治疗有效率100%(26/26),经鼻持续气道正压通气治疗有效率100%(43/43),3种治疗方法近期有效率相近(P>0.05).[2]远期疗效:经口腔矫治器治疗和经鼻持续气道正压通气治疗有效率明显高于激光辅助性悬雍垂腭咽成形术治疗[100%(43/43),92%(24/26),54%(26/48),χ^2=11.196,31.344,P<0.01],经鼻持续气道正压通气治疗显效率明显高于经口腔矫治器治疗[86%(37/43),23%(6/26),χ^2=27.36 P<0.01].结论:治疗中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征效果最好的是经鼻持续气道正压通气,其次是经口腔矫治器治疗,远期疗效相对最差的是激光辅助性悬雍垂腭咽成形术.
  • 胃肠内外联合营养途径对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者机械通气过程中的支持作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:对比观察胃肠内营养和胃肠内外联合营养方式对行机械通气的慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者营养状况及影响预后因素的干预效应.方法:[1]选择2002-08/2004-09郑州大学第一附属医院呼吸内科住院的慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者36例.患者均知情同意.所有患者全部行机械通气治疗.将患者随机分为2组:胃肠内营养组14例,胃肠内外联合营养组22例.[2]于机械通气当日或次日,经鼻留置胃管.胃肠内营养组口服或胃管注入米汤、肉汤、鲜牛奶或能全素等.胃肠内外联合营养组在胃肠内营养治疗的同时给予胃肠外营养,采用200 g/L中长链脂肪乳剂250~500mL,85 g/L或114 g/L复方氨基酸注射液500 mL,注射用水溶性维生素10 mL,脂溶性维生素注射液10 mL,多种微量元素注射液10 mL,甘油磷酸钠注射液10 mL,100 g/L葡萄糖500~1 000 mL和(或)500 g/L葡萄糖100~200 mL,100g/L葡萄糖酸钙30 mL,100 g/L氯化钾40 mL,100 g/L氯化钠50 mL,正规胰岛素剂量按与葡萄糖比为1 U:6~8 g加入,每天临用前配成1 500~2 500 mL的营养液,电解质根据化验结果增减.由外周静脉或中心静脉输入,疗程10~14 d.[3]治疗2周时,分别测体质量、血清白蛋白、外周血淋巴细胞计数、上臂肌围;出院时总结住院天数、带机时间、撒机成功率及不良反应的发生情况.[4]组内及组间计量资料差异比较分别采用配对t检验和独立样本t检验;率的比较采用四格表精确概率法.结果:慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者36例均进入结果分析.[1]营养指标:胃肠内营养组治疗后体质量、血清白蛋白、上臂肌围明显低于和小于治疗前(t=2.214~5.77,P<0.05~0.01),淋巴细胞计数差别几乎无变化(P>0.05).胃肠内外联合营养组治疗后体质量、血清白蛋白、淋巴细胞计数均明显高于治疗前(t=-2.280~-3.735,P<0.05~0.01),上臂肌围有增加趋势,但仍与治疗前相近(P>0.05).[2]住院天数:胃肠内外联合营养组明显少于胃肠内营养组[(19.50±4.14),(29.79±10.61)d,t=3.47,P<0.05].[3]带机时间:胃肠内外联合营养组明显短于胃肠内营养组[(12.73±4.03),(24.07±13.37)d,t=3.09,P<0.01].[4]撒机成功率及不良反应发生情况:胃肠内营养组3例患者未能撤机,撤机成功率79%,胃肠内外联合营养组全部成功撤机,胃肠内营养组院内腹胀、腹泻、误吸的发生例数均多于胃肠内外联合营养组,但两组仍相近(5,4,2例;2,1,0例,P>0.05).结论:胃肠内营养组经过治疗后,不仅体质量下降,上臂肌围也明显下降,这些均是其不良预后的重要因素,不利于慢性阻塞性肺疾病患者的康复.胃肠内营养组住院天数、带机时间都明显长于胃肠内外联合营养组.胃肠内外联合营养组腹胀、腹泻、呕吐、误吸不良反应发生较少.
  • 老年高血压患者服药依从性调查 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨老年高血压患者服药依从性的影响因素,寻求高血压康复干预的有效途径.方法:采用治疗依从性问卷对福州市9所综合性医院住院老年高血压患者288例的院外情况进行回顾性调查.调查内容包括患者的一般资料、社会学资料、疾病资料、治疗依从性的评价等4方面资料.结果:老年高血压患者服药依从性佳者有119例(41.3%);影响服药依从性的主要因素是年龄、医疗费用支付方式、服药次数、近期效果、医院医疗服务、总病程和社区干预.回归决定系数R2=0.312.方程分类能力达74.3%.结论:健康教育、社区干预、简化治疗方案加强药物护理和建立合作性护患关系有利于提高老年高血压患者服药依从性.
  • 延边农村汉族与朝鲜族成人血压差异及其影响因素分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:调查并分析延边农村社区汉族和朝鲜族人群血压及其影响因素的分布特征.方法:[1]于2004-08/09从延边地区汪清县大兴沟镇内采取单纯随机原则抽取50~60岁汉族和朝鲜族人群458人.纳入对象的来源地区民族比例相近,且对调查内容均知情同意.[2]于2004-08/09在被选社区及其卫生院,采用家访询问的方法和健康体检的形式收集本次调查相关信息.[3]调查前对所有调查人员严格培训,规范调查内容、操作流程和方法.并按统一的调查表(内容包括研究对象的一般情况、心脑血管疾病的既往史及家族史等)进行家访询问调查.[4]测量身高、体质量、腰围、臀围、血压等.[5]取清晨空腹(禁食12 h)静脉血,测量血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖等指标.计算动脉硬化指数(总胆固醇-高密度脂蛋白胆固醇)/高密度脂蛋白胆固醇.上述生化指标均用全自动生化分析仪测定.[6]计量资料差异比较采用t检验;血压与其影响因素的关系分析采用Logistic回归分析;以高血压为因变量,以民族、性别、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇、动脉硬化指数、空腹血糖、体质量、体质量指数、腰围、腰臀比为自变量进行Logistic回归分析,BACKWARD法选择变量,以α=0.05为入选变量的显著性水准,α=0.1为删除变量的显著性水准.结果:调查问卷、体格及生化指标检测结果完整者455人,男183人(汉族114人、朝鲜族69人),女272人(汉族183人、朝鲜族89人).[1]朝鲜族人群高密度脂蛋白胆固醇水平和体质量明显低于汉族(P<0.01),而收缩压、舒张压、空腹血糖明显高于汉族(P<0.01),男性朝鲜族人群动脉硬化指数明显高于汉族(P<0.05).[2]多因素分析结果表明,最终被选入方程的因素分别是:单纯高收缩压为民族、性别、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇、腰围(OR=0.303,95%CI:0.195~0.470;OR=0.406,95%CI:0.300~0.724;OR=1.990,95%CI:1.186~3.369;OR=0.440,95%CI:0.172~1.136;OR=1.716,95%CI:1.086~2.709);舒张压为民族、高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇、体质量(OR=0.237,95%CI:0.150~0.376;OR=0.251,95%CI:0.089~0.707;OR=1.051,95% CI:1.029~1.074);高收缩压+高舒张压为民族、性别、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇、体质量指数(OR=0.246,95%CI:0.159~0.380;OR=0.420,95%CI:0.275~0.643;OR=1.619,95%CI: 0.963~2.721;OR=0.400,95%CI:0.169~0.951;OR=1.113,95%CI:1.043~1.188).结论:[1]延边农村社区汉族和朝鲜族人群血压及其影响因素的分布特征存在差异.[2]高血压发病与民族、性别、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇、体质量、腰围有关.
  • 老年原发性高血压患者动态脉压与颈动脉重构、粥样硬化及缺血性脑卒中的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察老年原发性高血压患者颈动脉重构、粥样硬化的变化,以及动态脉压与颈动脉重构、缺血性脑卒中的关系.方法:[1]选择2003-07/2004-12河北省人民医院老年心血管科住院老年原发性高血压患者51例,男35例,女16例;年龄60~82岁.患者均知情同意参加.根据动态血压监测结果将患者分为脉压40~60 mm Hg组(n=26)和脉压>60 mm Hg组(n=25).[2]采用动态血压监测仪监测动态血压.采用彩色多普勒超声仪进行颈动脉超声检查,测量双侧颈总动脉、分叉部、颈内动脉的内膜中层厚度.计算颈动脉紧张度[(颈总动脉收缩内径-颈总动脉舒张内径)×100/颈总动脉舒张内径],颈动脉扩张性[(颈总动脉收缩内径2-颈总动脉舒张内径2)×100/(颈总动脉舒张内径2×脉压)],颈动脉僵硬度[脉压×颈总动脉舒张内径/(颈总动脉收缩内径-颈总动脉舒张内径).以左右颈动脉系统全部斑块分级的总和计算斑块指数.上述指标的测定反映颈动脉重构.[3]采用非配对比较t检验作显著性分析,计数资料组间比较用χ^2检验,两因素间采用直线相关分析.结果:老年原发性高血压患者51例均进入结果分析.[1]颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉分叉处内膜中层厚度、颈动脉僵硬度:脉压>60 mm Hg组明显高于脉压40~60 mm Hg组(t=3.92~2.25,P<0.05~0.01).[2]颈动脉紧张度及颈动脉扩张性:脉压>60 mm Hg组明显低于脉压40~60 mm Hg组(t=3.10,2.47,P<0.01,0.05).[3]颈动脉粥样斑块发生率:脉压>60 mm Hg组明显高于脉压40~60 mm Hg组(χ^2=10.83,P<0.01).[4]缺血性脑卒中发生率:脉压>60 mm Hg组明显高于脉压40~60mmHg组(χ^2=4.47,P<0.05).[5]颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉分叉处内膜中层厚度、颈动脉僵硬度、颈动脉紧张度及颈动脉扩张性与脉压的相关性:颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉分叉处内膜中层厚度、颈动脉僵硬度同脉压呈显著正相关(r=0.789,0.752,0.596,P<0.01~0.05).颈动脉紧张度及颈动脉扩张性同脉压呈显著负相关(r=-0.626,-0.598,P<0.05).结论:[1]脉压的增加对颈动脉重构及硬度均有影响,增大的脉压可使颈动脉弹性下降,僵硬度升高.[2]脉压是大动脉重构、僵硬度增加的危险因素.[3]脉压增加可使颈动脉粥样硬化性病变患病率增加.
  • 2型糖尿病患者接受膳食血糖生成指数教育的相关结果分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:调查2型糖尿病患者参加营养教育情况,分析膳食血糖生成指数与血清生物化学指标的相关性.方法:[1]选择中山大学附属第二医院糖尿病病友之家2001年登记名单中的106例2型糖尿病患者,年龄30~70岁.均对调查的测定项目知情同意.[2]对患者既往参加糖尿病营养教育的主要内容进行调查,分为糖尿病基本知识、食物交换份法和食物血糖生成指数等3个问卷.同时进行相关营养知识调查,每张问卷10个题目,答对1题计1分,答错或不知道计0分,不扣分,满分为10分.膳食调查采用24 h询问法,连续3 d,详细记录每例的膳食食物种类和数量.计算早、中、晚三餐血糖生成指数.[3]血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,总胆固醇和三酰甘油测定采用酶比色法,低密度脂蛋白胆固醇测定采用聚乙烯硫酸沉淀法,高密度脂蛋白胆固醇测定采用磷钨酸-酶沉淀法.应用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(空腹血糖×空腹胰岛素/22.5).[4]组间比较应用方差分析和t检验.计数资料采用χ^2检验.以三餐血糖生成指数与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗和高密度脂蛋白胆固醇变量,进行单因素相关分析.结果:糖尿病患者106例均完成问卷调查并进入结果分析.[1]参加营养教育情况和营养知识得分:参加1次及以上血糖生成指数知识营养教育的例次百分比明显低于参加糖尿病营养基本知识和食物交换份法知识教育者(4.7%,89.6%,83.0%,χ^2=56.137 4,47.308 6,P<0.01).食物血糖生成指数知识和食物交换份知识得分明显低于糖尿病营养基本知识得分[(2.14±1.08),(2.37±1.21),(5.11±2.34)分,t=9.291 0,P<0.01];与食物交换份知识得分相近[(2.37±1.21)分,P>0.05].[2]各餐血糖生成指数与生物化学检验结果相关性:早、午、晚三餐血糖生成指数与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和胰岛素抵抗指数均呈显著正相关(r=0.286 9~0.782 0,P<0.05~0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0.312 0~-0.340 1,P<0.05~0.01).结论:[1]2型糖尿病患者接受血糖生成指数知识较少.[2]2型糖尿病患者三餐血糖生成指数高低与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数和高密度脂蛋白胆固醇水平有关.
  • 运动结合心理疗法对2型糖尿病患者血糖水平的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察运动结合心理疗法治疗前后2型糖尿病患者血糖水平的变化情况.方法:选择2003-01/2004-12在焦作煤业集团中央医院二分院内分泌代谢病科就诊的2型糖尿病患者150例,均知情同意.按入院顺序分为2组,实验组90例,对照组60例.对照组只进行常规治疗,即药物治疗加饮食治疗.实验组在常规治疗的基础上增加运动疗法和心理疗法.[1]运动疗法:将散步、医疗步行、慢跑有机结合作为常规项目.散步速度缓慢、全身放松,10~30 min/次;医疗步行按计划逐渐延长距离、提高步行速度以后可加入爬坡或登阶运动.每日或隔日进行1次;慢跑以有轻度气促,尚能交谈为宜.从5min开始,逐渐延长持续时间.[2]心理疗法:放松训练20 min/次,1次/d;支持性心理疗法为心理健康教育,32次/周,30~45 min/次;音乐治疗20~30 min/次,1次/d.以上治疗4周为1个疗程,共2个疗程.治疗前检测患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平及24 h尿糖定量,治疗后每周检测1次.治疗前后及治疗2个疗程后检测患者各生化指标的变化情况.疗效判定标准:显效为治疗后症状基本消失,空腹血糖<7.2 mmol/L,餐后2 h血糖<8.3 mmol/L,24 h尿糖定量<10.8 g或血糖24 h尿糖定量较治疗前下降30%以上.有效:治疗后症状明显改善,空腹血糖<8.3 mmol/L,餐后2 h血糖<10.0 mmol/L,24 h尿糖定量<25.8 g或血糖24 h尿糖定量较治疗前下降10%以上.无效:治疗后症状无明显改善,血糖、尿糖下降未达到上述指标.结果:150例患者全部进入结果分析,无脱落.[1]两组患者治疗2个疗程后空腹血糖水平的比较:实验组高于对照组[(6.99±1.35,6.67±0.58)mmol/L,(t=1.963,P<0.05)].[2]两组患者治疗2个疗程后24 h尿糖定量的比较:实验组显著低于对照组[(0.62±0.31,1.02±0.49)g,(t=3.298,P<0.01)].[3]两组患者治疗2个疗程后糖化血红蛋白水平的比较:实验组显著低于对照组[(6.69±0.96)%,(7.15±0.82)%(t=2.580,P<0.01)].[4]两组患者治疗2个疗程后的有效率比较:实验组显著高于对照组[98%,76%(χ^2=9.21,P<0.01)].结论:运动结合心理疗法是现代医学治疗糖尿病的进一步完善,该疗法体现出的良好的血糖控制作用,治疗有效率显著优于常规疗法.
  • 青岛市区中老年居民对高血压和高脂血症相关知识的认知现状 免费阅读 下载全文
  • 背景:高血压与高脂血症是生活方式相关疾病,国内外研究证实,通过健康教育改变不良生活方式是此类疾病的有效防制方法,根据“知”、“信”、“行”的健康教育原理,针对不同地区不同人群的高血压及高脂血症认知现状,采取相应的健康教育措施是非常必要的.目的:了解青岛市市区中老年人对高血压和高脂血症相关知识的知晓率及预防措施的认知情况.设计:整群抽样与单纯随机抽样调查.单位:青岛大学医学院预防医学教研室.对象:2004-05采取整群抽样与单纯随机抽样相结合的方法,在青岛市区居住满5年以上、年龄在35岁及以上的常住居民中,随机抽取485名作为调查对象.方法:高血压、高脂血症的界定以区级以上医院的诊断为准,体质量指数以自报的身高、体质量算得,体质量指数≥25 kg/m^2为肥胖.调查员由社区卫生服务人员组成,调查表由调查员填写.调查内容包括人口学资料,吸烟,与高血压、高脂血症有关的知识、态度和行为.主要观察指标:青岛市区居民高血压、高脂血症患病率,与上述两种疾病有关知识的知晓率,人群不同特征及患病与否对知晓率的影响,高血压患者治疗率,高血压,高脂血症检查率.结果:按实际完成处理,有463份样本进入结果分析.[1]高血压相关知识知晓率和血压测量率:对高血压相关知识知晓率由低到高依次为:吸烟易患高血压(34.1%)、控制体质量(57.2%)、临界高血压值(65.9%)、做适当运动(68.0%)、保持情绪稳定(79.5%);1年内血压测量率为74.3%.[2]高脂血症相关知识知晓率及血脂检查率:对高脂血症相关知识知晓率由低到高依次为:服用降脂药物(61.1%)、控制体质量(68.3%)、增加运动(70.4%)、高脂血症可引起脑卒中(72.4%);在最近2年内血脂检查率为60.5%,5年内血脂检查率为64.8%,有21.7%的居民有5年以上未做过血脂检查.结论:青岛市市区中老年人高血压和高脂血症认知水平较低,居民缺乏不良生活方式与两病之间关系的知识,对改变不良生活方式的治疗作用认知率也较低.
  • 重庆市某中学学生营养不良和肥胖的相关因素分析 免费阅读 下载全文
  • 背景:中学生在生长发育过程中可同时具有营养不良和营养过剩两类问题.目的:了解中学生的营养不良和肥胖情况及其相关的影响因素.设计:横断面调查.单位:重庆市卫生局卫生监督所、重庆医科大学营养与食品卫生学教研室及重庆市第八中学.对象:于2004-03/05采取整群抽样法抽取重庆市沙坪坝区某中学15个班级的全日制学生896人,排除患遗传性代谢性疾病、有外伤或其他疾病引起的继发性、病理性营养不良或肥胖者,均知情同意.其中826人填写的问卷内容详实(有效率达92.19%),男生414人,女生412人,年龄13~18岁.方法:对入选学生进行问卷调查,内容包括基本身体情况、疾病状况、父母情况、饮食行为、营养知识、饮食习惯等方面.学生现场自行填写、现场回收.学生营养状况评价采用近期体格检查表中身高、体质量值,以“中国学生7~22岁身高体质量值”作为参考标准.体质量标准是利用同等身高人群体质量的第80百分位数为标准制定,以此体质量标准为100%,低于此标准90%为营养不良,高于此标准120%为肥胖.并对调查数据进行非条件logistic逐步回归分析,探讨中学生营养不良和肥胖的影响因素.主要观察指标:[1]中学生营养不良和肥胖的患病率.[2]中学生营养不良和肥胖的影响因素.结果:826人进入结果分析.[1]营养不良和肥胖的患病率:分别为9.44%和24.21%.营养不良的患病率女生高于男生[4.84%,14.08%(χ^2=15.1036,P<0.05)];肥胖的患病率男生高于女生[30.09%,18.2%(χ^2=10.5737,P<0.05)].[2]营养不良和肥胖的影响因素:营养不良的发生与性别、是否偏食挑食、睡眠时间、早餐情况及是否吃动物内脏5个因素显著相关(P<0.05~0.01).肥胖的发生与性别、父亲的体质量指数、进食速度、是否吃宵夜、是否偏食挑食等5个因素显著相关(P<0.05~0.01).结论:调查发现中学生群体营养不良和肥胖的患病率较高,且均与性别因素和是否偏食挑食密切相关.纠正中学生的营养不良和肥胖,要给予正确的营养知识,帮助他们合理安排饮食,建立良好的生活模式.
  • 夜间无创正压通气对高原地区肺心病缓解期慢性呼吸衰竭患者的康复效应 免费阅读 下载全文
  • 背景:药物治疗慢性呼吸衰竭的效果有限;采用无创通气对慢性肺心病慢性呼吸衰竭患者进行干预,可能不失为一种改善其症状和体征的有效措施.目的:观察夜间无创正压通气对高原地区慢性肺心病缓解期慢性呼吸衰竭患者的呼吸肌功能、肺功能的作用.设计:完全随机分组设计,对比观察.单位:解放军第四医院兰州军区呼吸内科中心.对象:选择2002-10/2004-11在解放军第四医院兰州军区呼吸内科中心住院的慢性肺心病缓解期慢性呼吸衰竭患者60例,男38例,女22例.患者均知情同意参加.随机分为2组,治疗组和对照组各30例.方法:[1]治疗组:采用呼吸机治疗,时间为每晚22:00~次日晨7:00,通气模式为压力支持通气和呼气末正压.在治疗前和治疗5周后测定肺功能、动脉血气、呼吸肌功能和6 min步行距离.对照组:病情缓解1周后在出院前测定上述指标,出院后未经任何治疗,5周后复诊测定上述指标.[2]6 min步行距离试验:让患者尽最大努力在20 m走廊内行走,完成6 min或以呼吸困难不能坚持为止,用计量表测算步行距离.用电脑膈肌功能测定仪测定口腔最大吸气压、最大呼气压后,用气道阻断法测定最大跨膈压.采用血气分析仪测定动脉血氧分压和二氧化碳分压.用电脑肺功能仪测定第1秒用力呼气量占预计值百分比、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比.[3]组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验.主要观察指标:两组干预前后呼吸肌功能、肺功能、动脉血气和6 min步行距离比较.结果:纳入慢性肺心病缓解期慢性呼吸衰竭患者60例均进入结果分析.两组患者干预前动脉血气和肺功能各项指标相近(P>0.05).干预5周后,动脉血氧分压、第1秒用力呼气量占预计值百分比、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比、最大吸气压、最大呼气压、最大跨膈压和6 min步行距离:治疗组治疗后明显高于治疗前和对照组治疗后(P<0.05~0.01),动脉血二氧化碳分压:治疗组治疗后明显低于治疗前和对照组治疗后(P<0.01).结论:夜间无创正压通气治疗能显著改善高原地区肺心病缓解期慢性呼吸衰竭患者的动脉血气和肺功能,增强呼吸肌力量.
  • 心磁图测量心脏复极时间对冠心病患者心功能预后的评估 免费阅读 下载全文
  • 背景:有近50%的冠心病患者在第1次发生心肌梗死前没有心脏病的征兆,因此尽早可靠地检测到冠心病、心肌缺血尤为重要.目的:采用心磁图对冠心病患者心脏复极时间变异进行测量,探讨无创的心磁图检查对冠心病患者心功能的评估作用.设计:病例-对照观察.单位:德国埃森Philippustift医院心内科.对象:选择1998-03/2002-12在德国埃森Philippustift医院心内科住院,怀疑为冠心病的患者52例,另选择10例确诊为陈旧性心肌梗死的患者作为心肌梗死组,以上患者均知情同意.对照组为32例年龄大于40岁的自愿参与观察的健康人.方法:所有患者均进行普通12导联的心电图、负荷心电图、超声心动图、冠状动脉造影检查、血生化检查及心磁图检查;对照组只行普通12导联心电图及心磁图检查,比较患者与对照组间心磁图、心电图QT离散度的变异程度.冠心病的诊断标准为冠状动脉造影检查发现冠状动脉有1支狭窄≥75%.对于心脏复极时间变异的指标,采用心磁图QT离散度及离散度均一性指数(每个心磁图探头信号与周围探头QT离散度的平均数)进行测量.主要观察指标:各组观察对象的心电图QT离散度、心磁图QT离散度及QT离散度均一性指数.结果:怀疑为冠心病的患者52例、陈旧性心肌梗死组10例及对照组32例全部进入结果分析.怀疑为冠心病的患者分为2组,冠心病组27例,无冠心病组25例.[1]心电图QT离散度的比较:各组差异无显著性意义(P>0.05).[2]心磁图QT离散度的比较:心肌梗死组显著高于对照组[81.3±21.5,52.4±13.6(f=13.113,P<0.05)].[3]QT离散度均一性指数的比较:心肌梗死组与冠心病组均显著高于对照组[15.6±4.2,14.9±4.1,10.2±2.7(f=2.403,3.332,P<0.01)].结论:心磁图能更好地反映冠心病患者心脏复极时间均一性的变异,优于普通心电图,而离散度均一性指数优于QT离散度.因为心磁图对心切线电流更为敏感,而当心肌缺血、梗死时心肌电流在心前区表现为切线电流.
  • 原发性高血压患者心功能特征100例分析 免费阅读 下载全文
  • 背景:高血压患者心功能常有不同程度损害,不同分期高血压患者心功能损害程度有何差异?目的:观察高血压不同分期患者的心功能,并与健康者相应指标进行对照.设计:病例-对照,对比观察.单位:解放军沈阳军区总医院特诊科.对象:选择2002-10/2003-05解放军沈阳军区总医院内科住院原发性高血压患者100例.其中高血压Ⅰ期30例,高血压Ⅱ期40例,高血压Ⅲ期30例.选择同期本院健康体检者30人为对照.纳入对象均知情同意.方法:纳入对象心功能测定采用XJS-Ⅰ型心功能检测仪.患者取仰卧位,按四电极法放置电极.于呼气末屏气,同步描记Ⅰ导联心电图、心音图、心导纳微分图、颈动脉搏动图.通过微机处理显示各种指标.检测指标为:心率,排血前时间,左室排血时间,排血前时间/左室排血时间,电机械延迟时间,等容收缩时间,等容收缩时间/左室排血时间,脉搏波传递时间,每搏量,心排血量,心脏指数,心肌收缩强度指数,总外周阻力,血管顺应性.主要观察指标:不同分期高血压患者与健康者心功能状况比较.结果:原发性高血压患者100例和健康者30人均进入结果分析.[1]排血前时间、等容收缩时间、总外周阻力、排血前时间/左室排血时间和等容收缩时间/左室排血时间:高血压患者明显大于或长于健康者(P<0.01),Ⅱ,Ⅲ期高血压患者明显高于或长于Ⅰ期高血压患者(P<0.01).[2]每搏量、心排血量、心肌收缩强度指数、血管顺应性、脉搏波传递时间、心脏指数:高血压患者明显低于或短于健康者(P<0.01),Ⅱ,Ⅲ期高血压患者明显低于或短于Ⅰ期高血压患者(P<0.01).在上述指标中,Ⅲ期高血压患者血管总外周阻力明显高于Ⅱ期高血压患者(P<0.05),血管顺应性明显低于Ⅱ期高血压患者(P<0.05).结论:高血压患者心功能较健康者明显下降,随着高血压病情发展,心功能进一步下降.
  • 2型糖尿病患者与正常人泪液分泌及泪膜功能的比较 免费阅读 下载全文
  • 背景:以往对糖尿病患者泪液分泌和泪膜功能研究的结果报道不一.近年来,应用泪液蛋白质评估泪膜的功能越来越受到关注.目的:观察2型糖尿病患者和正常人泪液主要蛋白质含量及基础泪液分泌情况,探讨2型糖尿病患者泪液分泌及泪膜功能.设计:病例-对照观察.单位:解放军第三军医大学西南医院眼科.对象:选择2001-12/2002-12第三军医大学西南医院眼科和内分泌科确诊的2型糖尿病患者50例(100眼).均无眼部手术史及激光治疗史、近期眼局部用药史、接触镜配戴史.其中增殖性糖尿病视网膜病变组25例(50眼);非增殖性糖尿病视网膜病变组25例(50眼).另外选取年龄性别相匹配正常健康体检者25例(50眼)作对照.3组年龄及性别构成比差异无显著性(χ^2=0.024,0.321;P>0.05),实验开始前均获参与者知情同意.方法:[1]泪液的采集:随机抽取两组糖尿病患者及对照者各10例(20眼).采用毛细吸管法在下泪河收集10 μL非刺激性泪液,-20℃冰箱中保存备用(<1个月).[2]泪液总蛋白量的测定:采用Lorry法测定泪液总蛋白浓度,用小牛血清白蛋白作为标准.[3]泪液主要蛋白质含量测定:采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法,考马斯亮蓝染色,采用Bio-Rad图像分析系统,对分离出的蛋白质条带作定性、定量分析.[4]泪膜破裂时间测定:用玻璃棒沾取20 g/L的荧光素钠滴入检查者结膜囊,嘱被检查者轻轻眨眼数次,自然睁眼平视前方.直至发现完整泪膜出现第1个破孔“黑洞”的时间,即泪膜破裂时间.[5]基础泪液分泌试验:用Whatmann 41号滤纸,折5 mm置于下睑外1/3结膜处,5 min后取下滤纸,测定滤纸湿后长度.[6]孟加拉玫瑰红染色试验:用玻璃棒沾取10 g/L孟加拉玫瑰红染料滴入结膜囊瞬目数分钟之后,在裂隙灯下用无赤光观察(评分标准为以睑裂部角结膜染色为+,染色累及下方球结膜为++,累及上方球结膜为+++),以其染红上皮细胞和黏蛋白间接诊断干眼病.主要观察指标:[1]泪液总蛋白质浓度.[2]各种泪液主要蛋白质浓度.[3]泪膜破裂时间.[4]基础泪液分泌测定值.[5]孟加拉玫瑰红染色阳性率.结果:糖尿病组50例(100眼)和对照组25例(50眼)均进入结果分析.[1]泪液总蛋白质浓度:3组比较差异无显著性(P>0.05).[2]各种泪液主要蛋白质浓度:增殖性糖尿病视网膜病变组与对照组比较,溶菌酶、乳铁蛋白及泪液特异性前白蛋白明显降低[(0.94±0.21)比(1.33±0.31)g/L,(1.10±0.24)比(1.67±0.43)g/L,(0.98±0.22)比(1.49±0.32)g/L,P<0.01],与非增殖性糖尿病视网膜病变组比较,乳铁蛋白和泪液特异性前白蛋白降低(P<0.05).人血清白蛋白3组比较差异无显著性(P>0.05).[3]泪膜破裂时间:增殖性糖尿病视网膜病变组与非增殖性糖尿病视网膜病变组和对照组比较,泪膜破裂时间显著降低[(7.68±2.21)s比(9.92±2.37)和(10.80±2.23)s,P<0.01].[4]基础泪液分泌测定值:增殖性糖尿病视网膜病变组测定值显著小于非增殖性糖尿病视网膜病变组和对照组[(8.00±2.10)比(11.02±1.97)和(12.17±2.08)mm,P<0.05].[5]孟加拉玫瑰红染色阳性率:增殖性糖尿病视网膜病变组阳性率显著高于非增殖性糖尿病视网膜病变组和对照组(48%比24%和14%,P<0.05,P<0.01).结论:本文结果提示2型糖尿病患者易发生泪液分泌和泪膜功能异常,尤其是增殖性糖尿病视网膜病变患者泪膜功能降低更加明显.采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法有助于发现糖尿病患者泪液蛋白质的变化.
  • 磁光氧疗法对原发性高血压患者血糖和血脂及内皮功能的干预作用 免费阅读 下载全文
  • 目的观察磁光氧疗法对原发性高血压患者血压、血糖、血脂及血管内皮功能的影响.方法[1]选择2002-07/2004-07在孝感市中心医院门诊就诊的原发性高血压患者82例,女32例.均对治疗方案知情同意.患者被随机分为2组:对照组40例,磁光氧疗法治疗组42例.[2]对照组采用降压药物单用或联用血管紧张素2转换酶抑制剂、钙拮抗剂,共服8周.磁光氧疗法治疗组采用等容血液稀释疗法加上血液磁光氧治疗.每周治疗1次,共8次.[3]检测两组治疗前和治疗8周后24 h动态血压、空腹血糖、血脂及血管内皮细胞分泌的血管活性物质内皮素、血栓素B2、前列环素Iα水平,记录不良反应.血糖采用葡萄糖氧化酶法检测,血脂采用酶法检测.血内皮素、血栓素B2、前列环素Iα采用放射免疫分析法.[4]计量资料差异比较采用t检验.结果原发性高血压患者82例均进入结果分析.[1]24h平均血压:治疗8周后对照组和磁光氧疗法治疗组患者明显低于治疗前(P<0.01).两组降压效果相似(P>0.05).[2]空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油,血内皮素,血栓素B2:磁光氧疗法治疗组治疗后明显低于治疗前和对照组治疗后(P<0.01).磁光氧疗法治疗组治疗过程中未出现明显不良反应.结论[1]磁光氧疗法与降压药物有相似的降压疗效,可同时降低血糖、血脂,显著改善血管内皮细胞功能.[2]磁光氧疗法安全无副作用.
  • 推拿并运动疗法改善痉挛性脑性瘫痪儿童的运动功能 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨中医推拿按摩对脑性瘫痪(简称脑瘫)患儿运动功能发育的影响.方法实验于2001-05/2003-09在河南科技大学第一附属医院儿科脑瘫早期干预病房完成.将74例脑性瘫痪儿童患者随机分2组:推拿疗法配合运动疗法组和单纯运动疗法组.推拿疗法:采用捏拿等放松手法治疗配合牵张手法治疗.肱二头肌紧张,曲肘明显时,主要采用捏拿手法放松,再采用牵张手法:一手握住患儿肘关节附近,另一手握住手心,使手、腕、肘伸展,上举,外旋,使手超过头顶.使患儿的肩、肘、腕、指关节痉挛症状获得缓解并处于充分伸展位.然后,让患儿放松,并恢复到原来的状态.如此往复.1次/d,1个月为1个疗程,共3个疗程.运动疗法:根据患儿的实际运动能力,灵活应用Bobath神经发育疗法与Vojta运动发育疗法,通过控制不正常的运动模式、异常的张力和异常协同方式促进正常运动模式的出现.1次/d,30 min/d,15~20 d为1个疗程,共3个疗程.疗程结束后,观察临床疗效及治疗前、后评分并进行比较.结果纳入74例儿童患者均进入结果分析.[1]运动功能测量表评分:治疗后脑瘫患者在坐和独走评分推拿疗法配合运动疗法组显著高于单纯运动疗法组[(49.3±24.26,53.7±22.74);(40.2±24.48,35.9±15.45),(t=2.73,P<0.01);(t=2.45,P<0.01)].[2]治疗后疗效评定:治疗后推拿疗法配合运动疗法组在翻身和爬行评定项目中疗效明显高于单纯运动疗法组[(91.89%,72.97%),(70.25%,54.05%)].结论早期推拿疗法配合运动疗法治疗脑性瘫痪患儿疗效比单纯运动疗法治疗效果好.
  • 妊娠期糖尿病危险因素分析 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨孕前妇女腰臀比、体质量指数、腰围与妊娠期糖尿病发病的关系.方法对2003-01/08在佛山市南海妇儿医院婚前检查中心进行婚前健康检查的妇女637人进行筛检试验.受观察者均知情同意.测量纳入妇女身高、体质量、腰围、臀围.计算体质量指数[体质量(kg)/身高2(m^2)]和腰臀比.对孕妇进行50 g葡萄糖激发试验,筛检妊娠期糖尿病.计量资料差异性比较采用t检验,同时对数据间关系分析采用多元线性回归分析.结果妇女637人均进入结果分析.[1]纳入的体检妇女637人中34人诊断为妊娠期糖尿病或糖耐量减低(糖尿病组),设其余603人为正常组.糖尿病组妇女腰臀比、体质量指数、腰围均明显高于正常组(t=2.612,2.697,2.932,P<0.01).[2]腰臀比是对糖尿病发病影响最大的危险因素(OR=2.491,P<0.01),体质量指数影响相对较小(OR=1.186,P<0.05).结论孕前腰臀比与体质量指数均为妊娠期糖尿病发病的独立危险因素.
  • 中国刊登高压氧治疗相关文献的主要期刊调查 免费阅读 下载全文
  • 为了使广大医务工作者了解掌握中国高压氧治疗方面的信息,使其能在有限的时间和精力范围内迅速查阅更多的文献资料,掌握其发展动向;同时使图书信息部门在选购这方面的文献时既不减少有效信息,又能尽量节约有限的经费,本文采用文献计量学方法,对中国高压氧治疗方面的主要期刊做了初步调查,从中找出该学科领域核心期刊,供广大医务工作者和图书信息部门参考。
  • 提前绝经妇女8个部位的骨密度变化 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨提前绝经对骨密度的影响.方法选择2001-01/2003-01在广西壮族自治区人民医院进行健康体检的南宁市机关工作人员及离退休人员165人.提前绝经的妇女83人(早绝经组),自然绝经妇女82人(对照组),记录一般资料,采用法国Challenger双能X射线骨密度仪检测受试者腰椎:L2,L3,L4正位,左髋部:股骨颈、Ward三角、大转子,左前臂:超远端、远端的骨密度,并将两组一般情况、骨密度、骨质疏松的患病率进行分析比较.结果纳入165人均进入结果分析.[1]股骨颈骨密度比较:早绝经组低于对照组[(0.764±0.115,0.799±0.118)g/cm^2,(P>0.05)].[2]L2骨密度比较:早绝经组明显低于对照组[(0.701±0.154,0.760±0.138)g/cm^2,(P<0.05)].[3]骨质疏松患病率比较:提前绝经组明显高于对照组[(67.1%,52.4%),(P<0.05)].结论提前绝经妇女骨密度低于自然绝经妇女,其骨质疏松的发病机率明显增高.
  • 补肾方药对绝经后骨质疏松症患者骨密度及血钙、血清碱性磷酸酶的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的观察补肾方药对绝经后骨质疏松症患者的类雌激素样作用,以及提高骨密度、促进骨形成的作用.方法选择2003-03/2004-10广东省海丰县中医医院骨科入院及门诊治疗的绝经后骨质疏松症患者70例,随机分为治疗组(n=33)及对照组(n=37).治疗组口服中药健骨方制剂(由补骨脂、肉苁蓉、淫羊藿、菟丝子、熟地黄、白芍等组方),对照组服用阿仑膦酸钠片,两组均连服3个月.于治疗前及治疗后3个月检查两组患者骨密度、雌二醇水平、血清碱性磷酸酶及血钙水平.结果治疗组治疗后血清碱性磷酸酶水平低于治疗前,雌二醇水平及骨密度治疗后高于治疗前,差异均有显著性(P<0.05~0.01).对照组雌二醇水平及骨密度治疗后高于治疗前,差异均有显著性(P<0.05~0.01).两组治疗后血清碱性磷酸酶、血钙、雌二醇水平及骨密度比较,差异均无显著性(P>0.05).结论补肾方药在提高绝经后骨质疏松患者性激素水平及骨密度的作用与阿仑膦酸钠片相当,健骨方具有类雌激素样作用及促进骨形成的作用.
  • 聋哑儿童听力筛查检测与助听效果观察 免费阅读 下载全文
  • 目的观察聋哑儿童残余听力情况及助听效果,探讨听力检测的临床意义.方法2004-02/12对商丘市特教中心130例7岁以上的聋哑儿童进行行为测听和听功能检查,筛查出认为有残余听力的聋哑儿童进行助听后环境声辨别测试,检测纯音气导语言频率平均听阈中、听性脑干反应阈值和环境声辨别阈值,观察佩带助听器后的疗效,并比较其助听效果.结果测听筛查后40例被视为有残余听力,全部纳入结果分析.经听性脑干反应检查确定有残余听力25例,占总人数的19.2%(25/130),占主观行为测定有残余听力的62.5%(25/40);未佩带助听器前,能辨别环境声17例,戴助听器后有助听效果的25例,无效15例.结论聋哑儿童中确实存在一定数量有残余听力,早期听力筛查、检测及助听干预进行康复训练可提高环境声辨别率.
  • 2型糖尿病患者危险因素及一级亲属糖耐量调查 免费阅读 下载全文
  • 目的了解2型糖尿病患者危险因素存在情况、患病方式及其一级亲属糖耐量状况.方法选择2003-04-09无锡市第三人民医院糖尿病专科门诊2型糖尿病患者427例;糖尿病家系中非糖尿病一级亲属(同胞及18岁以上子代)113例;无糖尿病家族史的配偶67例.根据自拟调查表现场询问有关病史.计数资料差异性比较采用卡方检验.结果纳入对象均完成调查并进入结果分析.[1]危险因素:初诊年龄<40岁54例(12.65%),40~60岁208例(48.7%),>60岁165例(38.6%);有糖尿病家族史98例(22.95%);肥胖患者145例(29.5%);高血压106例(24.8%);女性患者有巨大胎儿分娩史26例(10.79%).[2]起病方式:以“三多一少”的症状起病的比例明显低于20世纪80年代初资料[39.34%,55.14%,P<0.01],而在健康体检中发现和各种感染起病的比例明显高于20世纪80年代初资料[25.53%,13.11%;8.12%,5.17%,P<0.01].[3]新检出糖尿病和糖耐量低减总检出率:糖尿病家系非糖尿病一级亲属明显高于无糖尿病家族史的配偶(15.0%,6.0%,P<0.05).结论[1]增龄、有糖尿病家族史、肥胖、高血压以及女性有巨大胎儿分娩史的人群,是糖尿病的主要危险因素.[2]糖尿病的起病方式与80年代资料相比,以“典型”症状确诊比例减少,而以健康体检发现的比例明显增多,说明糖尿病起病隐袭.[3]糖尿病家系非糖尿病糖尿病捡出率高于无糖尿病家史者.
  • 老年人维生素K1营养状态与骨矿含量 免费阅读 下载全文
  • 目的观察老年人维生素K营养状况及该种营养状况对髋部骨矿含量的影响.方法[1]于2000-03/09在沈阳市某社区内采用简单随机原则选出60岁以上的汉族健康老年人178名均对指标检测知情同意.[2]采用高效液相色谱法测定血浆维生素K1含量.采用生化自动分析仪测定血浆三酰甘油.采用酶联免疫法测定血浆骨钙素含量.用羟磷灰石沉淀法测定羧化不全骨钙素,计算羧化不全骨钙素率.以上指标反应机体维生素K1营养状况.用DPX-L双能X线吸收仪测定股骨颈、大转子和Ward区骨矿含量和骨面积.[3]计量资料差异比较采用t检验;用线性模型进行多元相关回归分析.结果178名健康老年人均进入结果分析.[1]男性体质量,身高,股骨颈、大转子、Ward区骨矿含量,股骨颈、大转子骨面积明显高于女性(P<0.05~0.01);男性血浆维生素K1、血浆三酰甘油、骨钙素、羧化不全骨钙素率明显低于女性(P<0.05~0.01).[2]经三酰甘油和年龄校正后,男女间血浆维生素K1差异不明显,羧化不全骨钙素率、骨钙素浓度均与血浆维生素K1浓度呈显著负相关(P<0.01).经骨面积、身高、体质量和年龄校正后,男性血浆骨钙素水平与大转子骨矿含量呈显著负相关(r=-0.1,P<0.05),在女性中则无此相关性.血浆维生素K1浓度、羧化不全骨钙素率与髋部各部位骨矿含量间无明显相关性.结论老年女性维生素K1营养状态好于男性,维生素K1营养状态影响老年男性骨健康.
  • 脉压与冠心病患者左室功能及左室肥厚的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:比较分析合并与未合并糖尿病、高血压冠心病患者脉压与心功能指标及左室肥厚的关系.方法:[1]选择2001-01/12上海交通大学附属第一人民医院心内科住院冠心病患者105例,男70例,女35例.其中仅合并高血压者29例(合并高血压组),同时合并高血压及糖尿病者27例(合并高血压及糖尿病组),合并糖尿病者32例(合并糖尿病组),无高血压及糖尿病者(无高血压及糖尿病组)17例.患者均知情同意.[2]在行冠状动脉造影术过程中测定主动脉内收缩压、舒张压,计算脉压值.超声心动描记法为M型模式下测定舒张末期左室腔直径、左室后壁厚度及室间隔厚度及左室射血分数.根据公式:左室质量=1.04[(室间隔厚度+舒张末期左室腔直径+左室后壁厚度)3-舒张末期左室腔直径3]-13.6计算左室质量.根据公式:相对室壁厚度=(室间隔厚度+左室后壁厚度)/舒张末期左室腔直径计算相对室壁厚度.[3]分别以脉压、左室质量、左室射血分数及相对室壁厚度为变量,以年龄、性别、伴有高血压、伴有糖尿病、同时伴有高血压及糖尿病为控制变量,进行偏相关分析.组间分析采用方差分析.结果:冠心病105例均进入结果分析.[1]各组脉压无明显差别.合并高血压及糖尿病组左室质量、相对室壁厚度大于其他3组(P<0.05),心功能指标左室射血分数明显低于其他3组(P<0.05).[2]各组脉压均与左室质量呈显著正相关(r=0.35~0.47,P<0.05~0.01).合并高血压组、合并高血压及糖尿病组脉压与左室射血分数呈显著正相关(r=0.33,0.41,P<0.05).合并高血压及糖尿病组脉压与相对室壁厚度呈显著正相关(r=0.51,P<0.01).结论:脉压是一独立于高血压之外的,与左室肥厚有关的独立指标;同时合并高血压及糖尿病,为影响冠心病患者左室肥厚,左室收缩功能的重要因素.
  • 应用血脂和血总胆红素指标联合评价冠心病患病危险性 免费阅读 下载全文
  • 目的:联合应用血脂及血胆红素的变化情况评估其对冠心病的预测价值.方法:选择1998-01/2003-12江西医学院第二附属医院心内科住院的高血压Ⅰ期患者274例为高血压组,男138例,女136例;选择同期因不明原因的胸痛在本院心导管室行冠状动脉造影检查证实有冠心病的患者102例为冠心病组,男66例,女46例,心功能Ⅰ~Ⅱ级;选择同期本院经临床、心电图和心肌酶学确诊为急性心肌梗死的患者114例为心肌梗死组,男68例,女46例.选择同期本院健康体检者100人为对照组,男50人,女50人.纳入对象对指标检测均知情同意参加.以OLYMPUS 2700全自动生化仪酶化学法测三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆红素.各组均数比较用方差分析,两两比较用Q检验;危险因素分析用逐步Logistic法.结果:[1]高血压Ⅰ期患者274例,冠心病的患者102例,急性心肌梗死的患者114例,健康者100人均进入结果分析.[2]4组性别、年龄、总胆红素、总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇/(高密度脂蛋白胆固醇+总胆红素)之间差异明显<0.05~0.01).进一步作两两间的比较证实,冠心病组和心肌梗死组患者总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇/(高密度脂蛋白胆固醇+总胆红素)明显高于高血压组和对照组(P<0.05~0.01).[3]为排除干扰因素,逐一剔除不显著变量,进行逐步Logistic分析,结果显示年龄、性别、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇/(高密度脂蛋白胆固醇+总胆红素)是其中更重要的危险因素.排除其他混杂因素干扰,综合血总胆红素分析低密度脂蛋白胆固醇/(高密度脂蛋白胆固醇+总胆红素)与低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比较,可使冠心病的患病危险性预测由增加34.59至增加73.989.结论:总胆红素下降和低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇升高是冠心病的重要危险因素,联合考虑血脂及血总胆红素的因素,低密度脂蛋白胆固醇/(高密度脂蛋白胆固醇+总胆红素)可能是更好的冠心病预测因子.
  • 大鼠心肌梗死后心肌胶原及基质金属蛋白酶表达与辛伐他汀的干预 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠急性心肌梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和9的变化与胶原代谢的关系,并探讨药物辛伐他汀的干预作用.方法:[1]实验于2004-12/2005-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成.选用健康雌性Wistar大鼠50只.[2]辛伐他汀干预组和心肌梗死组均制成心肌梗死模型(结扎左冠状动脉前降支).假手术组:仅在左冠状动脉前降支下留置丝线,不结扎,余与造模相同,以40mg/kg清水灌胃,持续4周.辛伐他汀干预组:术前1 h给以药物辛伐他汀40mg/kg灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周.心肌梗死对照组:以40 mg/kg清水灌胃,持续4周.[3]4周后尾静脉抽血化验血脂后处死,心脏称质量,采用反转录聚合酶链反应法检测左室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9的mRNA表达,免疫组化测定左心室非梗死区心肌Ⅰ型胶原产量.[4]各组均数比较采用方差齐性检验(Levene检验),方差分析.结果:实验过程中死亡16只,最终进入结果分析34只.[1]实验4周后,大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA及Ⅰ型胶原表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13;0.98±0.20,2.64±0.22,0.43±0.13;2.64±0.22,1.53±0.13,0.96±0.15.P<0.01).[2]大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA Ⅰ型胶原表达:辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.01).[3]心脏质量和心脏质量/体质量:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(P<0.01),辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.01).[4]血脂水平:各组差异不明显(P>0.05).结论:辛伐他汀可减少梗死后左室非梗死区Ⅰ型胶原的沉积,改善梗死后的心室重构,该作用发挥可能与其抑制梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达有关,而与其降脂作用无关.
  • 大鼠心肌梗死后非梗死区心肌基质金属蛋白酶基因表达及其活性与辛伐他汀的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶2,9基因表达及其活性的变化以及辛伐他汀对其表达的影响.方法:[1]实验于2003-09/2004-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成.选用健康清洁级雌性Wistar大鼠34只,其中24只大鼠结扎冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为2组:辛伐他汀干预组和心肌梗死对照组,每组12只;其余10只为假手术组(不结扎冠状动脉前降支).[2]辛伐他汀组术前1h给予药物辛伐他汀(40 mg/kg)灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周,假手术组和心肌梗死对照组给以等量清水灌胃.[3]实验4周后,各组大鼠称质量后经尾静脉抽血,采用全自动生化分析仪检测血脂.左心室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达和心肌基质金属蛋白酶2和9活性分别采用反转录聚合酶链反应法和明胶酶法测定.[4]各组均数间比较方差齐性检验、方差分析.结果:大鼠34只均进入结果分析.[1]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2 mRNA表达:1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13,P<0.05;基质金属蛋白酶9mRNA表达:0.98±0.20,0.65±0.14,0.43±0.13,P<0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.05).[2]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9活性:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2活性:310±31,180±24,100,P<0.05;基质金属蛋白酶9活性:280±29,160±22,100,P<0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.05).[3]血脂测定结果:3组差别不明显(P>0.05).结论:[1]大鼠急性心肌梗死4周后左心室心肌基质金属蛋白酶2,9活性及mRNA表达均较假手术组明显升高.[2]辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死后4周左心室心肌基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达及其活性,此改变不依赖其降脂作用.
  • 冠状动脉病变程度及受累支数与血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平与健康对照组对比观察 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨不同临床表现及存在不同冠状动脉的受累数量的冠心病患者血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1的变化及其意义,并与健康者进行对照.方法:[1]选择2003-08/2004-04在中国医科大学附属第一医院循环内科住院的冠心病患者45例.患者均知情同意.心肌梗死患者14例(心肌梗死组);不稳定型心绞痛19例(不稳定型心绞痛组);稳定型心绞痛12例(稳定型心绞痛组).同期选择本院健康体检者15例为对照组.根据冠状动脉造影结果,设冠状动脉单支病变患者29例为单支病变组,冠状动脉多支病变患者16例为多支病变组.[2]血浆内皮素测定按放射免疫药盒说明完成;血清可溶性细胞间黏附分子1的测定采用酶联免疫吸附法.结果:冠心病患者45例和健康者15人均进入结果分析.[1]血内皮素和可溶性细胞间黏附分子水平:稳定型心绞痛组与对照组相近;心肌梗死组和不稳定型心绞痛组明显高于稳定型心绞痛组和正常对照组(P<0.01);心肌梗死组明显高于不稳定型心绞痛组(P<0.05).随冠状动脉狭窄支数的增加,血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平:有增高趋势.单支病变组和多支病变组明显高于与对照组(P<0.01).多支病变组明显高于单支病变组(P<0.05).[2]血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平的相关性:冠心病患者内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平呈显著正相关(r=0.612,P<0.05).结论:[1]内皮素可能与冠状动脉病变的严重程度有关,可溶性细胞间黏附分子1在判断动脉粥样硬化病变活动方面具有预测性.[2]可溶性细胞间黏附分子1与内皮素在动脉粥样硬化形成过程中既相互独立又彼此影响,共同促进动脉粥样硬化的发展.
  • 非ST段抬高急性冠状动脉综合征伴发肥胖的患者心血管疾病危险因素特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析肥胖患者的非ST段抬高急性冠状动脉综合征的临床特征和结局.方法:[1]不稳定心绞痛/非ST段抬高心肌梗死治疗策略登记注册研究回顾性登记了首都医科大学附属北京安贞医院心内科2000-01/2002-12首次因不稳定性心绞痛或非ST段抬高心肌梗死住院的患者1 013例,记录患者临床特点、治疗方法以及住院事件的发生率等情况.[2]纳入不稳定心绞痛/非ST段抬高心肌梗死治疗策略登记注册中有体质量、身高记录的患者869例,其中肥胖患者480例,非肥胖患者389例,比较肥胖患者与非肥胖患者的危险因素特征.结果:不稳定心绞痛/非 ST段抬高心肌梗死治疗策略登记注册中有体质量、身高记录的患者869例进入结果分析.[1]肥胖患者年龄明显小于非肥胖患者(P<0.01),既往有高血压史者明显多于非肥胖患者(P=0.028),而有吸烟史、糖尿病史、脑卒中史、周围血管病史、冠心病家族史比例差异不明显.[2]肥胖患者的舒张压、三酰甘油、总胆固醇、尿酸、肌酐水平、白细胞计数明显高于非肥胖者(P<0.05~0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显低于非肥胖者(P<0.01).[3]肥胖和非肥胖患者冠状动脉三支或左主干发生病变及院内不良心脏事件的发生率比例差异不明显(43.1%,2.7%;38.9%,4.1%,P<0.05);肥胖患者的血运重建的比例明显高于非肥胖者(79.4%,70.3%,P=0.006).结论:[1]在非ST段抬高的冠状动脉综合征患者中,肥胖患者的年龄较轻,具有舒张压高、三酰甘油和总胆固醇高而高密度脂蛋白胆固醇低、尿酸水平高的特点,同时白细胞总数也高,说明伴有肥胖的非ST段抬高的冠状动脉综合征患者更多地具备了代谢综合征的特点.[2]未发现肥胖患者不良心脏事件发生率高.
  • 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者心功能与血浆N端脑钠素前体浓度的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血浆N端脑钠素前体浓度的变化与心力衰竭严重程度的关系.方法:选择2004-08/2005-02在解放军总医院住院的冠心病患者86例.按美国纽约心脏病学会分级法分组:Ⅰ级活动量不受限制,20例;Ⅱ级体力活动受到轻度限制,32例;Ⅲ级体力活动明显受限,22例;Ⅳ级不能从事任何体力活动,12例.同期选取健康查体志愿受试者10例为正常对照组.所有患者和正常对照组均采用电化学发光双抗体夹心免疫法测定血浆N端脑钠素前体浓度,并采用超声心动图测定不同心功能组患者的心脏结构和功能,分析血浆N端脑钠素前体浓度、超声指标与纽约心脏病学会心功能分级的关系.结果:86例患者均进入结果分析.[1]血浆脑钠素前体浓度的测定:Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级明显高于Ⅰ级和正常对照组[(198.76±120.46,246.35±140.25,386.72±192.16,78.22±14.71,79.64±11.20)ng/L,F=86.57, P<0.01].[2]超声心动图参数的比较:左心室收缩末径随着心力衰竭的严重程度加重而增大[(29.02±4.86,34.23±6.85,41.65±7.15,50.12±8.19)mm,F=5.689,P<0.05].左心室射血分数随心力衰竭的严重程度加重而降低[(63.00±9.30,54.00±10.20,43.00±9.70,32.00±12.80)%,F=10.817,P<0.05].[3]血浆N端脑钠素前体浓度与左心室功能参数的相关性比较:血浆N 2端脑钠素前体浓度与左心室收缩末径、左心室舒张末径呈正相关(r=0.384,t=3.46,P<0.01;r=0.301,t=2.624,P<0.05),血浆N端脑钠素前体浓度与左心室射血分数、短轴缩短率呈负相关(r=-0.496,t=4.736,r=-0.326,t=3.015,均P<0.01).结论:冠心病患者血浆N 2端脑钠素前体浓度随着心力衰竭严重程度的加重而升高,是评价心功能的敏感指标.
  • 溶血磷脂酸受体与大鼠急性心肌梗死后早期心肌细胞凋亡的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:本研究以急性心肌梗死为心肌损伤的诱发因素,检测急性心肌梗死后早期(48 h)大鼠溶血磷脂酸3种不同受体亚型表达谱,分析其与心脏细胞的病理学特征及心功能的关系.方法:[1]冠状动脉结扎术后24 h存活的16只雌性SD大鼠作为心肌梗死组,另设假手术组为对照组.[2]术后48 h行血流动力学测定、称重及病理切片分析心肌肥厚状况;原位末端标记法和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡.[3]反转录聚合酶链反应方法检测溶血磷脂酸3种受体亚型基因表达谱.结果:[1]与假手术组相比,心肌梗死组左心室收缩压和左心室内压最大上升下降速率均显著降低(P<0.05~0.01),左心室舒张末压显著升高(P<0.05).[2]病理切片分析心肌梗死后48 h,无明显的左室扩张与心肌肥大.[3]DNA凝胶电泳与原位末端标记法的结果显示大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡指数显著升高[梗死区与梗死边缘区凋亡指数分别为(21.286±15575)%,(19.816±12.000)%,假手术组(1.270±1.070)%,P<0.01].[4]反转录聚合酶链反应结果显示,与假手术组相比,心肌梗死后早期重塑过程中溶血磷脂酸1、溶血磷脂酸2受体基因表达无显著差异,而溶血磷脂酸3受体表达增加40%(P<0.01).结论:大鼠急性心肌梗死后早期出现左心室功能异常,早期重塑过程中(术后48 h)有大量心肌细胞凋亡,但无明显的左室扩张与心室壁肥厚,而同时溶血磷脂酸3受体表达显著增加,提示溶血磷脂酸3与心肌梗死后心肌细胞凋亡相关,可能主要介导溶血磷脂酸在心肌梗死后早期的凋亡通路的调节.
  • 怀化侗族高血压高发人群醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压及血脂水平的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨醛固酮合成酶基因多态性与怀化侗族高血压高发人群原发性高血压及血脂水平的关系.方法:于2003-06/2004-12对湖南怀化地区通道侗族自治县1个独立自然村落30岁以上人群174人进行分析.以其中原发性高血压89人为侗族高血压组;血压正常人群85人为侗族血压正常组.同期选择怀化地区汉族人群178人,以其中高血压56人为汉族高血压组;以血压正常人群122人为汉族血压正常组.纳入对象均了解本实验目的,并自愿接受.采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态分析技术检测纳入对象醛固酮合成酶基因-344C/T等位基因频率和基因型频率.采用北京中生公司生产的试剂盒,按说明书要求,用生化自动分析仪检测血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖,用电解质分析仪检测血钾、钠、氯、钙.基因型和等位基因频率比较和组间计数资料采用χ2检验.两组均数间比较采用t检验.结果:[1]侗族高血压和血压正常人群89和85人,汉族高血压和血压正常人群56和122人,均进入结果分析.[2]-344C/T基因型频率和等位基因频率在侗族高血压高发人群分别为CC 0.103,CT 0.351,TT 0.546和C 0.285,T 0.715,汉族人群分别为CC 0.067,CT 0.372,TT0.561和C0.253,T 0.747;这两种人群高血压患者和正常人的-344C/T基因型频率和等位基因频率差异不明显.[3]侗族高血压组和侗族血压正常组人群CC和CT±TT基因型携带者血压水平、血压、血化学指标相近(P>0.05).[4]侗族高血压组空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和血钠水平明显高于侗族血压正常组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇及血钾水平明显低于侗族血压正常组(P<0.05).结论:[1]怀化侗族人群醛固酮合成酶基因多态性可能与原发性高血压及生化特征无关.[2]怀化侗族人群患高血压可能与空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇及血钠升高和高密度脂蛋白胆固醇、血钾水平降低及钠与钾比值增高有关.
  • 以血压指数评估原发性高血压患者心脑血管疾病事件的发生情况 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解血压指数(脉压/舒张压)对原发性高血压患者心脑血管疾病事件发生情况的评估价值.方法:选择1998-01/2002-01在河南省胸科医院心内科及南阳市中心医院心内科资料完整、诊断明确的住院或门诊原发性高血压患者116例,男82例,女34例,均自愿参加此组观察.血压指数<0.35 35例,0.35~0.70 34例,>0.70 37例.对所有纳入患者进行血压、体质量、身高测量,计算血压指数和体质量指数[体质量(kg)/身高(m)^2].于禁食12 h后采空腹静脉血,用Beckman全自动系统测定血脂水平.对患者心脑血管疾病事件发生情况进行(3.5±1.5)年随访,随访以电话为主,登门随访为辅.组间比较采用t检验,多组样本率的比较采用χ^2检验.结果:[1]纳入高血压患者116例,随访过程中,失访10人,进入结果分析患者106例.[2]血压指数随年龄、体质量指数、三酰甘油水平的升高而升高(P<0.05);随高密度脂蛋白胆固醇水平降低而升高(P<0.05).[3]血压指数0.35~0.70和>0.70的患者冠心病、心力衰竭、脑血管并发症发生例数明显多于血压指数<0.35者(9,8,10例;13,11,12例;3,2,5例,P<0.05);血压指数>0.70患者冠心病、心力衰竭、脑血管并发症发生例数明显多于血压指数0.35~0.70者(P<0.05).结论:年龄越大、体质量指数、三酰甘油水平越高,高密度脂蛋白胆固醇水平越低,血压指数越高;心脑血管疾病事件发生情况随血压指数的升高而增加.
  • 动态脉压对原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度及左室肥厚的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过监测原发性高血压患者24h动态血压,探讨其对颈动脉内膜中层厚度及左室肥厚的影响及相互关系.方法:选择2003-10/2004-12在泸州医学院附属医院心血管内科就诊且初诊为原发性高血压患者193例.行24 h动态血压监测获取相应血流动力学参数(包括脉压),利用超声技术检测颈动脉内膜中层厚度及左室舒张末期内径、室间隔厚度及左室后壁厚度,根据相关公式求取左室重量指数;根据24 h脉压的不同分为三组:24 h脉压<40mmHg组;40mmHg≤24h脉压<60mmHg组;24h脉压≥60mmHg组.比较3组左室重量及左室重量指数;根据左室重量指数分为左室肥厚组和非左室肥厚组,比较两组间血压参数及内膜中层厚度的差异;并就内膜中层厚度、左室重量指数和脉压的各项参数作相关性分析.结果:纳入193例患者均进入结果分析.[1]原发性高血压患者年龄越大,脉压越高,尤以60岁以后明显.[2]左室内膜中层厚度比较:24 h脉压≥60 mm Hg组明显高于40 mm Hg≤24 h脉压<60 mm Hg组[(1.06±0.02、0.94±0.07)mm,(P<0.001)];左室肥厚组明显高于非左室肥厚组[(0.97±0.08),(0.86±0.05)mm,(P=0.000)].[3]左室重量指数比较:24 h脉压≥60mm Hg组明显高于24 h脉压<40 mm Hg组[(138.54±29.46、109.75±15.8)g/m^2,(P<0.001)].[4]夜间脉压下降率比较:左室肥厚组明显低于非左室肥厚组[(3.42%,11.44%),P=0.002].[5]相关性分析显示:全天脉压、白昼脉压、夜间脉压与内膜中层厚度及左室重量指数间均有较好的相关性,尤其以夜间脉压与二者的相关性最好.结论:原发性高血压患者动态脉压随年龄增长而增大,其血管的损害与心脏损害在早期是同步的,在由动态血压监测所获得的所有血流动力学参数中,以脉压(尤其是夜间脉压)及其昼夜节律改变对早期动脉硬化及早期心室重构的影响最为重要.
  • 亚硒酸钠对哮喘大鼠肺组织核因子κB和细胞间黏附分子1表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察哮喘大鼠肺组织中核因子κB和细胞间黏附分子1的表达及其相关性,了解亚硒酸钠干预后对其的影响.方法:[1]实验于2004-10/2004-12在南京医科大学动物实验基地完成.选用SPF级雄性Wistar大鼠18只.[2]随机将大鼠分为3组:哮喘组(实验第1天腹腔注射100g/L卵蛋白,氢氧化铝生理盐水悬液1 mL致敏,第8天重复注射1 mL,2周后,超声雾化吸入10 g/L卵蛋白20 min诱发其哮喘发作,1次/d,共14d),亚硒酸钠干预组(亚硒酸钠干预组致敏和诱发同哮喘组,诱喘前0.5 h给予亚硒酸钠生理盐水悬浮液1.5 mL灌胃)和正常对照组(用同等量的生理盐水替代卵蛋白腹腔注射和雾化吸入,余处理同哮喘组),每组6只.[3]采用免疫组织化学方法观察肺组织核因子κB和细胞间黏附分子1的表达,采用德国LEICA DMRA2,分析软件采用QWIN软件.以肺内支气管为分析对象,分别检测支气管壁胞核核因子κB阳性细胞比例和胞浆细胞间黏附分子1阳性细胞比例,取平均值.[4]计量结果间差异比较采用方差分析和t检验,各组均数间用q检验进行两两比较,相关性采用Pearson相关性分析.结果:大鼠18只均进入结果分析.[1]支气管上皮细胞细胞间黏附分子1和核因子κB:哮喘组和亚硒酸钠干预组明显高于正常对照组[哮喘组:(13.16±2.74)%,(31.96±6.22)%;亚硒酸钠干预组:(6.99±1.79)%,(18.09±4.13)%;正常对照组:(1.67±0.95)%,(5.08±1.92)%,P<0.01],亚硒酸钠干预组明显低于哮喘组(P<0.01).[2]相关性:哮喘大鼠支气管上皮细胞核因子κB与细胞间黏附分子1蛋白表达呈正相关(r=-0.782,P<0.01).结论:[1]核因子κB可能对哮喘大鼠细胞间黏附分子1蛋白的表达具有调控作用.[2]亚硒酸钠可以抑制核因子κB的激活,从而减少受其调控的细胞间黏附分子1的表达.
  • 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白细胞介素8、单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素10的变化,探讨其意义.方法:选择2002-12/2003-12因打鼾在兰州大学第一医院呼吸科门诊就诊,经夜间多导睡眠监测仪确诊的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者35例.以其中坚持经鼻持续气道正压通气治疗半年以上的中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者10例作为治疗组;年龄(51±13)岁.纳入患者对治疗方案均知情同意.选择同期本院门诊健康体检者25人为对照组.同意参加本实验.采用Polywin多导睡眠监测仪监测呼吸暂停低通气指数及最低血氧饱和度.血清白细胞介素8、白细胞介素10和单核细胞趋化蛋白1测定均采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验.对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者进行持续气道正压通气治疗.鼻持续气道正压通气压力0.588~1.176kPa,每日6~8 h.组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验,以直线相关分析进行指标间的相关性检验.结果:最终进入结果分析治疗前人数保持上述数目,治疗后中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者10例,健康者25人.[1]治疗前阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者(35例)血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平明显高于对照组(t=5 498,9.626,P<0.01),血清白细胞介素10水平明显低于对照组(t=-4.667,P<0.01).[2]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平与呼吸暂停低通气指数呈显著正相关(r=0.671,0.742,P<0.01),与最低血氧饱和度呈显著负相关(r=-0.442,-0.531,P<0.01),血清白细胞介素10水平与呼吸暂停低通气指数呈显著负相关(r=-0.688,P<0.01),与最低血氧饱和度呈显著正相关(r=0.454,P<0.01).[3]患者血清白细胞介素10与白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1呈显著负相关(r=-0.509,-0.666,P<0.01),白细胞介素8与单核细胞趋化蛋白1呈显著正相关(r=0.706,P<0.01).[4]治疗组患者(10例)经治疗半年后血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平明显低于治疗前(t=4.896,5.609,P<0.01);白细胞介素10水平明显高于治疗前(t=-4.625,P<0.01).结论:[1]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者由于缺氧导致血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1升高,白细胞介素10降低,可能参与心血管疾病的发生.[2]经鼻持续气道正压通气治疗后可能通过缓解缺血,下调白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1的生成,上调白细胞介素10生成,达到对抗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管病变发生的效果.
  • C反应蛋白与瘦素对慢性阻塞性肺疾病患者病情严重程度的评估价值 免费阅读 下载全文
  • 目的:比较不同病情慢性阻塞性肺疾病患者血炎症因子水平、动脉血气分析指标测定结果,分析血清瘦素、C反应蛋白与血炎症因子水平、动脉血气分析指标和肺功能指标的相关性.方法:[1]选择2002-05/2003-05广州市红十字会医院呼吸科住院的慢阻肺急性加重期患者56例,男40例,女16例.对实验目的及观察项目均知情同意.[2]采用放射免疫法测定血清瘦素;常规测定C反应蛋白、血清白蛋白;采用速率散射浊度法测定C3补体,C4补体;采用型血气分析仪分析动脉血气(pH,动脉血氧分压,动脉血二氧化碳分压,动脉血氧饱和度);采用肺功能仪测定肺功能(第1秒用力呼气量,第1秒用力呼气量占用力肺活量的百分比,呼吸总阻抗,气道总阻力,中心气道阻力,呼吸阻抗中弹性阻力和惯性阻力之和,中心阻力,周边阻力,共振频率).[3]计量资料差异比较采用独立样本的t检验,分析数据间相关性采有直线相关分析.结果:慢性阻塞性肺疾病患者56例均进入结果分析.[1]急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素、C反应蛋白、C3补体、C4补体、动脉血二氧化碳分压明显高于稳定期(t=3.136~5.660,P<0.01).血清白蛋白、pH、动脉血氧分压、动脉血氧饱和度明显低于稳定期(t=3.200~5.114,P<0.01).[2]急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素与血pH值、血清白蛋白、第1秒用力呼气量呈显著负相关(r=-0.366,-0.527,-0.656,P<0.05~0.01).与C反应蛋白、动脉血二氧化碳分压、C3补体、C4补体、呼吸总阻抗、气道总阻力、中心气道阻力、中心阻力呈显著正相关(r=0.348~0.738 P<0.05~0.01).[3]急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者血清C反应蛋白与血pH值、动脉血氧分压、动脉血氧饱和度、第1秒用力呼气量、第1秒用力呼气量占用力肺活量的百分比呈显著负相关(r=-0.421~-0.507,P<0.05).与瘦素、C3补体、C4补体、动脉血二氧化碳分压、呼吸总阻抗、气道总阻力、中心气道阻力、中心阻力、呼吸阻抗中弹性阻力和惯性阻力之和呈显著正相关(r=0.443~0.982,P<0.05~0.01).结论:[1]C反应蛋白、瘦素的表达与应激及炎症反应有关,急性加重期升高,稳定期降低,可作为慢阻肺急性加重期的炎症标志物.[2]C反应蛋白、瘦素与反映气道阻力的呼吸总阻抗、气道总阻力、中心气道阻力、中心阻力及反映气道弹性及肺顺应性的呼吸阻抗中弹性阻力和惯性阻力之和与反映肺通气功能的第1秒用力呼气量和第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比均存在良好的相关性.可用来评价气道阻塞的严重性及对预后有重要的预测价值.
  • 间质性肺疾病患者肺通气功能与呼吸阻抗指标的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨间质性肺疾病患者呼吸阻抗及肺功能改变,各指标敏感性及其相关性.方法:选择2001-01/2004-08新疆自治区人民医院呼吸科和风湿科住院治疗及呼吸专科门诊就诊的间质性肺疾病患者70例,对实验目的均知情同意.采用德国JAEGER公司生产的MasterscreenIOS和SterscreenPPT肺功能仪测定间质性肺疾病患者70例均呼吸阻抗(共振频率、呼吸阻抗、气道总阻、弹性阻力、中心阻力、周边阻力)和肺通气功能(肺活量、第1秒用力呼气量、最大通气量、残气量、肺总量),采用瑞士AVL993血液气体酸碱分析仪测定随机选择的40例患者肺换气功能(肺一氧化碳弥散量、静息动脉血氧分压和运动后动脉血氧分压).计算肺活量、第1秒用力呼气量、最大通气量、肺总量、一氧化碳弥散量实测值占预计值百分比,并计算残气量占肺总量百分比.计量结果差异比较t检验及相关分析.结果:测试肺换气功能的间质性肺疾病40例中有3例不能耐受而退出试验,最终进入结果分析测试肺换气功能的患者37例,完成其他肺功能测试患者70例.[1]间质性肺疾病肺功能改变以肺一氧化碳弥散量占预计值百分比和运动后氧分压最敏感,敏感度分别为94%,88%.第1秒用力呼气量占预测值百分比敏感度最低,为19.3%.[2]肺功能呼吸阻抗测定中共振频率、弹性阻力和周边阻力三项指标与诊断肺间质病的敏感肺功能指标肺一氧化碳弥散量占预计值百分比和运动后氧分压无明显相关性(-0.064~-0.274,P>0.05).结论:肺功能呼吸阻抗测定中共振频率、弹性阻力和周边阻力三项指标异常与诊断间质性肺疾病的敏感肺功能指标无相关性,应作为诊断间质性肺疾病的参考指标.
  • 支气管哮喘与细胞因子的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨白细胞介素13和肿瘤坏死因子α表达与支气管哮喘的关系,并作痰液与血液检测的可行性及方便性比较.方法:[1]选择2003/01-2003/08哈尔滨医科大学附属二院呼吸科哮喘疾病急性发作期患者30例为患者组,男14例,女16例.选择同期本院健康体检者30人为对照组,男12人,女18人,年龄(32±2)岁.纳入对象对检测项目知情同意.[2]采用酶联免疫法分别检测哮喘患者和健康人痰液及血液中的白细胞介素13和肿瘤坏死因子α水平.[3]将患者组和对照组标本浓度值分别作正态性检验(矩法),发现呈偏态分布,经对数变换方法进行数据转换,因浓度有小于1的小数值,转换公式为:log(浓度值+1),经再次正态性检验,对数变换数据呈正态分布,可以利用t检验作统计分析.结果:哮喘患者30例和健康者30人均进入结果分析.[1]痰及血液中白细胞介素13水平对数值:哮喘组明显高于对照组(1.190 1±0.380 4,0.735 0±0.501 9;0.821 7±0.358 6,0.491 1±0.344 3,P<0.01,0.05).[2]痰及血液中肿瘤坏死因子α水平对数值:哮喘组明显高于对照组(2.992 5±0.257 3,1.235 2±0.130 6;2.219 5±0.152 2,1.153 5±0.078 9,P<0.01).[3]哮喘急性发作期,痰液中白细胞介素13和肿瘤坏死因子α水平对数值明显高于血液(P<0.05).[4]哮喘急性发作期患者白细胞介素13和肿瘤坏死因子α的相关性:血液和痰液中白细胞介素13和肿瘤坏死因子α均呈显著正相关(r=0.45,0.53,P<0.05,0.01).结论:[1]白细胞介素13在哮喘的发作过程中起重要作用,肿瘤坏死因子α在哮喘发展中也起一定作用,且与白细胞介素13相关.[2]临床工作中检测哮喘患者痰液较血液更为有效和简便.
  • 东北汉族人群resistin基因多态性与2型糖尿病慢性并发症的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析中国东北汉族人群resistin基因单核苷酸多态性与2型糖尿病慢性并发症之间的关系.方法:[1]选择2001-01/2002-12在哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌科住院的2型糖尿病患者500例.均了解实验目的,并自愿接受.[2]采用葡萄糖氧化酶法测定血糖,采用全自动生化分析仪测定血浆总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇,采用化学发光仪测定血浆胰岛素及C肽,采用全自动糖化血红蛋白分析仪测定糖化血红蛋白.[3]从纳入的500例患者中随机选取30例2型糖尿病患者,采其外周静脉血4 mL,提取外周血DNA;并用聚合酶链反应法对resistin基因5'端行选择性扩增;对聚合酶链反应产物进行纯化后进行测序.[4]采用SAS(Cary,NC)软件分析resistin基因单核苷酸多态性与哪些因素相关及这些因素与2型糖尿病慢性并发症的关系;两组均数间比较采用t检验.结果:2型糖尿病患者500例均进入结果分析.[1]发现resistin基因5'端调节区有5个多态位点,分别为:g.-638 G>A,g.-537 A>C,g.-420C>G,g.-358 G>A,g.-238 G>A.[2]具有g.-238 G>A多态位点的2型糖尿病患者舒张压明显高于无该多态位点者(87.50±3.91,79.82±1.71,P<0.05).[3]2型糖尿病患者心血管并发症、脑血管并发症、眼部并发症及神经病变均与舒张压呈显著正相关(检验统计计量为3.9483~18.231 9,P<0.05~0.01).结论:中国东北汉族人群中有g.-238 G>A多态性的2型糖尿病患者更易发生心血管并发症、脑血管并发症、眼部并发症及神经病变.
  • 应用原核细胞表达法体外制备基因重组胰岛素降解酶的活性 免费阅读 下载全文
  • 目的:利用原核细胞表达法体外制备基因重组胰岛素降解酶,并分析其活性.方法:实验于2004-05/11在北京老年医学研究所神经生物研究室完成.将编码大鼠胰岛素降解酶的cDNA插入质粒pGEX-4T-1并转化大肠杆菌BL21,使其表达谷胱甘肽巯基转移酶为标签的融合蛋白质.凝血酶定点分解融合蛋白,用谷胱甘肽-琼脂糖4B亲合层析方法纯化基因重组胰岛素降解酶.重组胰岛素降解酶的活性应用高压液相色谱进行判断.结果:[1]胰岛素降解酶cDNA编码区片段的亚克隆:重组质粒亚克隆的cDNA片段为3 060 bp,编码1 019个氨基酸.[2]胰岛素降解酶在原核细胞的表达与纯化:重组质粒pGEX-rIDE在原核细胞中表达为可溶性组分,培养菌液可收获目的基因重组酶约0.5 mg/L,纯化的胰岛素降解酶在SDS-PAGE上表现为单一条带,其表观相对分子质量为110 000,与野生型酶相同.[3]基因重组蛋白质对胰岛素的降解作用:牛胰岛素与基因重组蛋白质的洗脱峰分别出现在34.5和38.3 min,将纯化的重组蛋白与胰岛素在37℃下共同孵育后,胰岛素含量明显减少.孵育的最初20 min质量变化明显,其峰面积值减少了约50%,但其余时间降解不明显.该蛋白质对14-3-3蛋白的两个亚型没有降解作用.结论:基因重组rIDE具有天然酶的活性,但该活性在孵育20 min后胰岛素降解延缓,可能是胰岛素的降解产物反馈抑制了rIDE活性,与酶的自身调节有关.本实验制备了具有生物学活性的基因重组型大鼠胰岛素降解酶,为进一步制备抗胰岛素降解酶单克隆抗体以及探讨胰岛素降解酶与2型糖尿病发生之间的关系打下了基础.
  • 2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血栓调节蛋白的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨反映2型糖尿病患者微血管病变的尿白蛋白排泄率与血栓调节蛋白以及血小板计数的关系.方法:纳入潍坊医学院附属医院内分泌科2000-01/2004-12住院的2型糖尿病患者68例.于次晨8时收集血浆及24 h尿标本,检测2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率,根据尿白蛋白排泄率分为3组:无白蛋白尿组(<30 mg/L)23例、微量白蛋白尿组(30~299 mg/L)21例、临床白蛋白尿组(≥300 mg/L)24例.纳入潍坊医学院附属医院同期健康体检者30例为对照组,同2型糖尿病患者一样收集血液及尿液标本,检测4组血浆血栓调节蛋白.参与者知情同意.用SPSS for window 11.5统计软件作回归线性分析.结果:2型糖尿病患者68例和健康体检者30例均进入结果分析.[1]对照组、无白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组的尿白蛋白排泄率分别为(13.35±4.2),(15.45±5.4),(190.5±18),(555±21)mg/L;血栓调节蛋白分别为(12±4.7),(21±5.2),(45±4.5),(75±5.5)μg/L.[2]尿白蛋白排泄率与血浆血栓调节蛋白含量呈正相关(r=0.978,P=0.022).[3]与血小板计数的关系:2型糖尿病患者无蛋白尿组血浆血栓调节蛋白水平明显高于正常对照组,血浆血栓调节蛋白水平与尿蛋白排泄率及血小板计数均呈现显著正相关.结论:2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血浆血栓调节蛋白含量水平呈相关,提示2型糖尿病患者出现并发症之前就已可能存在微血管病变.因此,早期检测2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率和血浆血栓调节蛋白,有助于延缓2型糖尿病血管并发症的发生与发展.
  • 2型糖尿病大鼠心肌细胞病理改变与罗格列酮的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌细胞病理改变的作用.方法:实验于2003-01/2003-10在河北医科大学第二医院动物室,河北医科大学电镜室、组胚教研室完成.选择健康8周龄SD雌性大鼠40只.随机选用10只大鼠为对照组:普通饲料喂养.12周时每日给予同实验组等体积的高压消毒水灌胃.给予其余30只大鼠高脂高糖饲料喂养.6周时,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30mg/kg,溶于0.1 mol/L枸橼酸缓冲液中,pH 4.4).8周时,24只空腹血糖≥7.8 mmol/L(造模成功).12周时将24只大鼠随机分为糖尿病组和罗格列酮组各12只.罗格列酮组:每日给予罗格列酮1.42 mg/(kg·d)灌胃治疗.糖尿病组:每日给予同罗格列酮组等体积的高压消毒水灌胃.24周麻醉大鼠,取出心脏,然后取部分左心室组织置于中性甲醛固定,脱水,石蜡包埋,常规切片,进行苏木精-伊红染色,光镜下观察心肌细胞病理变化,另取部分心室组织透射电镜下观察心肌细胞超微结构变化.结果:[1]因造模失败脱失6只,最终进入结果分析34只.[2]光镜可见对照组大鼠心肌细胞排列整齐,致密,结构清晰,细胞核呈卵圆形.糖尿病组大鼠心肌细胞排列紊乱,扭曲,间质有免疫细胞聚集.罗格列酮组心肌细胞排列趋于整齐,结构接近正常.[3]电镜可见对照组大鼠心肌细胞排列整齐,密集,细胞连接清晰.细胞核呈卵圆形,胞浆内可见大量的结构正常的线粒体和糖原.糖尿病组大鼠肌纤维排列紊乱、稀疏,线粒体肿胀,数量减少,糖原减少.罗格列酮组心肌细胞的结构基本接近正常.结论:罗格列酮可以减轻糖尿病大鼠心肌细胞的病理改变,延缓糖尿病心肌病变的发展.
  • 小麦淀粉中添加不同膳食纤维对2型糖尿病患者餐后血糖增值的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解膳食纤维羧甲基纤维素、大豆膳食纤维、魔芋精粉在小麦淀粉中的不同添加量对2型糖尿病患者血糖的影响,并与单纯摄入小麦淀粉者进行比较.方法:[1]选择2003-10/2004-05在安阳市妇幼保健院和安阳市人民医院就诊的2型糖尿病患者30例,随机分为3组,每组10人,均知情同意.各观察1种膳食纤维的质量分数为0.04和0.06添加量对血糖、血糖指数、血糖增值面积的影响,并与不添加膳食纤维的小麦淀粉对照.每种膳食纤维摄入时间间隔3 d以上.[2]采集受试者空腹前臂静脉血,然后于15 min内进食完已制作好的规定食物,再顺序采集其餐后30,60,90,120,150,180 min同一位置静脉血.采用生化分析仪测各时段血糖水平.计算血糖指数(小麦淀粉餐后3 h血糖增值面积/实验食物餐后3 h血糖增值面积×100).血糖曲线的增值面积指餐后血糖和空腹血糖曲线之间的面积(取正值部分),按几何图形面积累加方法计算.[3]实验前将占小麦淀粉干质量质量分数为0.04和0.06的3种膳食纤维分别加入干重为50 g的小麦淀粉中混匀,然后加水,搅拌,拍饼,隔水蒸30 min至熟透,备用.对照食物小麦淀粉50 g制备方法与之相同.[4]计量资料差异性比较采用配对t检验.结果:2型糖尿病患者30例均进入结果分析.[1]质量分数为0.04和0.06膳食纤维添加量对2型糖尿病患者血糖的影响:3膳食纤维在添加量达到质量分数为0.04和0.06时,患者餐后血糖均明显低于单纯摄入淀粉者(P<0.05~0.01),最大降低幅度出现于餐后120 min.摄入质量分数为0.06添加量膳食纤维的食物后,患者血糖明显低于质量分数为0.04添加量(P<0.05~0.01).[2]质量分数为0.04和0.06膳食纤维添加量对血糖增值面积的影响:摄入3种膳食纤维在添加量至质量分数为0.04和0.06食物后,患者餐后血糖增值面积均明显低于单纯摄入小麦淀粉者(P<0.05~0.01).质量分数为0.06添加量降餐后血糖增值面积效果强于质量分数为0.04添加量(P<0.05~0.01).[3]质量分数为0.04和0.06膳食纤维添加量对血糖指数的影响:2型糖尿病患者摄入羧甲基纤维素、大豆纤维、魔芋精粉质量分数为0.04添加量膳食纤维后的血糖指数分别为76.04±14.88,78.5±13.91,77.19±15.71;摄入羧甲基纤维素、大豆纤维、魔芋精粉质量分数为0.06添加量膳食纤维后的血糖指数分别为66.94±15.18,69.65±14.3,68.52±14.35.膳食纤维相同添加量血糖指数相近(P>0.05).结论:膳食纤维羧甲基纤维素、大豆纤维、魔芋精粉在添加量达到小麦淀粉质量的质量分数为0.04和0.06时,均可显著降低小麦淀粉餐后血糖增值,其作用随添加量增加而效果增强.
  • 糖尿病大鼠视网膜微血管变化与血液流变学的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管的变化情况及其与血液流变学的关系.方法:实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成.选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病组和对照组,15只/组.糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg(用0.1 mol/L、pH 4.5柠檬酸盐缓冲液配制)诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液.于糖尿病发病后4,6,12周,将两组大鼠空腹麻醉后尾静脉采血进行糖化血红蛋白、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、红细胞聚集性及血液流变触性等检测,制备视网膜血管铺片,常规过碘酸-Schiff染色法染色后,光学显微镜观察,计数10个高倍镜视野的视网膜微血管壁的细胞数.空腹血糖检测采用葡萄糖氧化法,糖化血红蛋白检测用微柱层析法,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原的测定用SDZ-3型自动电子计时黏度计,红细胞聚集性和血液流变触性的测定采用LG-B-190型红细胞聚集仪.结果:实验共纳入30只大鼠,全部进入结果分析.[1]两组大鼠腹腔注药前后血糖变化:腹腔注药前,两组大鼠空腹血糖均低于6.5 mmol/L(t=1.614 9,P>0.05),尿糖定性均为阴性.腹腔注药后第1,3,7天,糖尿病组大鼠血糖均持续高于19 mmol/L,且尿糖持续阳性,而对照组大鼠血糖均低于6.5 mmol/L以下,尿糖阴性.注药后两组大鼠血糖具有显著性差异(t=5.648 2~5.669 4,P<0.01).[2]糖尿病发病后不同时间两组大鼠视网膜血管形态观察结果:糖尿病组发病后4周,毛细血管行走尚规则,血管壁细胞数目及血管形态无明显异常改变;发病后6周,血管壁细胞数目减少;发病后12周,血管壁细胞数进一步减少,毛细血管迂曲,管径粗细不一,毛细血管呈囊样扩张.对照组在以上各实验时点毛细血管行走规则,管径粗细均一,视网膜毛细血管无异常改变.[3]糖尿病发病后不同时间两组大鼠糖化血红蛋白与视网膜微血管壁细胞数目的变化:发病后4,6,12周糖尿病组糖化血红蛋白均明显高于对照组[(7.9±1.3),(6.1±1.2)%,P<0.05;(10.3±2.1),(6.2±1.1)%,P<0.01;(10.4±2.5),(6.2±1.1)%,P<0.01].发病后4周糖尿病组视网膜微血管壁细胞数与对照组基本相近[(56±6.5),(58±6.2)个,P>0.05],而发病后6,12周糖尿病组视网膜微血管壁细胞数均显著低于对照组[(42±5.3),(59±6.1);(28±4.5),(58±5.9)个,P均<0.01].[4]血液流变学各指标间的相关性分析:双变量相关分析表明,糖尿病大鼠视网膜微血管变化与糖化血红蛋白水平、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数及糖尿病病程呈高度负相关(r值分别为-0.821 6,-0.751 8,-0.742 2,-0.765 1,-0.736 6,-0.753 7,P均<0.01),而与血液流变触性呈正相关(r=0.768 2,P<0.01).结论:糖尿病大鼠发病后4周即可检测到血液流变学的异常,且随病程的延长而逐渐加重,发病后6周开始发生视网膜微血管形态的改变.视网膜微血管的变化与糖化血红蛋白水平、血液流变学各指标的异常和糖尿病病程密切相关.因此,对糖尿病患者早期纠正其血液流变学的异常糖代谢紊乱对降低糖尿病视网膜病变的发生率有一定帮助.
  • 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过压力负荷形成的心力衰竭大鼠模型来观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO对心肌细胞凋亡的影响,从而探讨其对心功能的影响.方法:实验于2002-10/2003-07在郑州大学医学院病理生理学实验室完成.30只SD大鼠随机分成3组:[1]假手术组8只:只分离腹主动脉不结扎,手术6周后尾静脉注射生理盐水3 mg/(kg·d).[2]心力衰竭组12只:分离腹主动脉并结扎,手术6周后尾静脉注射生理盐水3 mg/(kg·d).[3]半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO治疗组10只(简称治疗组):分离腹主动脉并结扎,手术6周后尾静脉注射Ac-DEVD-CHO 3 mg/(kg·d).各组大鼠给药8周后检测血流动力学各项指标、体质量,心脏质量指数和左心室质量指数变化.脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况,Western Blotting法检测各组大鼠心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达.结果:心力衰竭组、治疗组因急性心力衰竭死亡4,2只,在实验观察终点时,存活大鼠共有24只,每组8只.[1]心力衰竭组左室收缩末压、心室内压变化最大上升速率和下降速率明显低于假手术组(P<0.05~0.01)、左室舒张末压明显高于假手术组(P<0.01).治疗组左室舒张末压明显低于心力衰竭组[(9.5±2.1),(12.9±1.8)mm Hg,P<0.01].心室内压变化最大上升速率高于心力衰竭组[(4 202.8±457.1),(3 862.1±436.6)mm Hg/s,P<0.05].[2]心力衰竭组体质量低于假手术组(P<0.05)、心脏质量指数和左心室质量指数明显高于假手术组(P<0.01).治疗组心脏质量指数和左心室质量指数低于心力衰竭组[(3.45±0.41),(3.86±0.36)mg/g;(2.48±0.54),(2.86±0.36)mg/g,P<0.05].[3]心力衰竭组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3灰度值明显低于假手术组(P<0.01)、凋亡指数明显高于假手术组(P<0.01).治疗组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3灰度值明显高于心力衰竭组[55.72±10.53,32.88±6.74,P<0.01],凋亡指数明显低于心力衰竭组[0.016±0.001 4,0.016 1±0.001 1,P<0.01].结论:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO能通过降低心肌细胞凋亡和降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性来改善心力衰竭大鼠心功能,抑制心室重构.
  • 热休克蛋白70对大鼠体外心脏细胞功能的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察重酒石酸去甲肾上腺素诱导后热休克蛋白70在体外心脏中的表达,并探讨热休克蛋白70对大鼠体外心脏细胞功能的影响.方法:实验于2003-03/09在华中科技大学同济医学院药理实验室进行.取成年雄性Wistar大鼠12只,随机分为2组,每组6只:[1]生理盐水组:腹腔注射生理盐水0.4 mL,注射后24 h取体外心脏,常规建立Langendorff体外心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min.[2]重酒石酸去甲肾上腺素组:腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素3.1μmol/kg(0.53 mg/kg),24 h后取体外心脏,方法同生理盐水组.采用Western blot法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量及生化指标.结果:12只大鼠全部进入结果分析.[1]热休克蛋白70含量(吸光度):重酒石酸去甲肾上腺素组明显高于生理盐水组(t=10.16,P<0.01).[2]生化指标:重酒石酸去甲肾上腺素组三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca^2+-ATPase活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力优于生理盐水组[(13.67±2.60),(5.36±0.89)μmol/g;(2.44±0.14),(4.64±0.29)μkat/g;(6.77±0.90),(2.54±0.28)μkat/g;(124.22±13.58),(61.25±5.84)mmol/g;P均<0.01],丙二醛含量、肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca^2+含量、心肌线粒体Ca^2+含量低于生理盐水组(P<0.01).结论:重酒石酸去甲肾上腺素诱导的热休克蛋白70的高表达对缺血再灌注未成熟心肌细胞功能具有明显的保护效应,可以减轻细胞内和线粒体内Ca^2+超载而发挥其细胞保护效应,减轻再灌注损伤.
  • 艾司洛尔对大鼠心肌氧自由基代谢的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨在心肺复苏时应用超短效β1受体阻滞剂艾司洛尔对复苏后心肌氧自由基代谢的影响.方法:实验于2002-01/2003-01在中国医科大学附属第二医院中心实验室完成.选用66只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组.采用窒息致大鼠再灌注损伤的复苏模型,监测心电图、心率、体温、平均动脉压.观察自主循环恢复后30,120,180 min心肌超氧化物歧化酶(抗氧化酶)、丙二醛(脂质过氧化反应的最终产物)的变化.结果:进入结果分析实验动物54只,每组18只,每时点6只.[1]心肌超氧化物歧化酶活性:肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组各时点均低于假手术组[复苏后30 min,120 min,180 min各组:肾上腺素组为(104.06±6.11),(84.23±5.53),(69.08±8.76)NU/mg,肾上腺素+艾司洛尔组为(116.33±4.85),(99.33±7.93),(79.67±3.82)NU/mg,假手术组为(138.19±7.97),(135.48±6.43),(130.99±4.85)NU/mg,P<0.01],肾上腺素+艾司洛尔组高于肾上腺素组(P<0.05).[2]心肌丙二醛含量:肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组各时点高于假手术组[复苏后30 min,120 min,180 min各组:肾上腺素组为(15.97±0.99),(21.48±2.84),(33.90±4.39)μmoL/g,肾上腺素+艾司洛尔组为(12.88±1.12),(16.04±1.75),(23.59±1.85)μmol/g,假手术组为(10.80±1.43),(12.08±0.76),(12.22±1.84)μmol/g,P<0.01],肾上腺素+艾司洛尔组低于假手术组(P<0.01).结论:艾司洛尔可能通过减轻超氧化物歧化酶活性的降低和丙二醛含量的升高而改善复苏后心肌氧自由基代谢的失衡.
  • 胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性与辛伐他汀的调脂效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性对血脂水平及辛伐他汀降脂疗效的影响.方法:选择北京大学第一医院心内科住院的血脂异常患者369例.均签署知情同意书的患者.运用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性方法测定胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性位点的基因型.对其中211例伴高胆固醇血症的冠心病患者给予辛伐他汀20 mg/d治疗,4周后测定血脂变化值,分析胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性与基线血脂及服用辛伐他汀后血脂变化值的相关性.结果:血脂异常患者369例均进入结果分析.[1]中国北方血脂异常患者中的胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性位点的基因型频率分别为Ⅱ基因型22.5%,Ⅳ基因型50.0%,ⅤⅤ基因型22.5%.[2]不同基因型的患者服用辛伐他汀4周后,Ⅱ基因型患者三酰甘油下降最多,Ⅳ基因型次之,ⅤⅤ基因型下降最少.Ⅳ基因型比Ⅱ基因型的总胆固醇降低值减少了0.27 mmol/L(P=0.01),ⅤⅤ基因型比Ⅱ基因型的三酰甘油降低值减少了0.40 mmol/L(P<0.01).Ⅳ+ⅤⅤ基因型比Ⅱ基因型的总胆固醇降低值减少了0.31 mmol/L(P<0.01).[3]调整了年龄,性别,体质量指数混杂因素的影响作用后,Ⅱ基因型患者服药4周后低密度脂蛋白胆固醇下降较多,Ⅳ+ⅤⅤ基因型下降较少.Ⅳ+ⅤⅤ基因型比Ⅱ基因型的低密度脂蛋白胆固醇降低值减少了0.27 mmol/L(P=0.03).而三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇的变化值在不同基因型患者中差异不明显.[4]基因型频率是否符合Hardy-Weinberg平衡定律的检验采用卡方检验;不同基因型间基线血脂和服药后血脂变化值的比较采用方差分析;比较不同基因型和基线血脂以及服药后血脂变化的标准回归系数(β)大小用多元线性回归分析.结论:胆固醇酯转运蛋白基因的Ⅱ基因型携带者对他汀类药物调脂疗效的反应最强.胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性可能是预测北京地区高胆固醇血症患者中他汀类药物调脂效应个体化差异的标记物之一.
  • 环氧化酶-2抑制剂及阿司匹林对急性缺血心肌细胞凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察选择性环氧化酶-2抑制剂罗非昔布及环氧化酶非特异性抑制剂阿司匹林对心肌急性缺血兔血浆内血栓素B2/6-酮-前列腺素F1.比值与心肌细胞凋亡率的影响.方法:[1]实验于2001-08/2002-05在解放军总医院急诊科完成.选用雄性成年清洁级新西兰兔28只.随机分为4组:正常对照组、心肌缺血对照组、心肌缺血+罗非昔布组、心肌缺血+阿司匹林组,每组各7只.[2]正常对照组未造成心肌缺血模型,其余3组均造成心肌缺血模型.心肌缺血+罗非昔布组和心肌缺血+阿司匹林组于心肌缺血模型制作前7 d开始灌胃罗非昔布1 mg/(kg·d)、阿司匹林5 mg/(kg·d),共干预7 d;正常对照组和心肌缺血对照组每日给予等量生理盐水灌胃,干预7 d.[3]于兔冠状动脉左前降支第一穿支与第二穿支之间7-0号丝线缝扎前降支动脉造成急性心肌缺血模型.左前降支结扎6 h后,留取心肌缺血区与正常心室标本.[4]心肌环氧化酶-2表达检测采用免疫组织化学法;心肌细胞凋亡阳性率检测采用原位末端标记法检测;血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2水平检测采用放射免疫法检测.[5]计量资料差异性比较采用t检验.结果:兔28只均进入结果分析.[1]血浆血栓素B2水平:各心肌缺血组明显高于正常对照组(t=2.69~11.42,P<0.05);心肌缺血+罗非昔布组明显低于心肌缺血对照组(t=7.74,P<0.05),明显高于心肌缺血+阿司匹林组(t=9.45,P<0.05).[2]血浆6-酮-前列腺素F1α水平:各心肌缺血组明显高于正常对照组(t=5.69~12.46,P<0.05);心肌缺血+罗非昔布组明显低于心肌缺血对照组和心肌缺血+阿司匹林组(t=10.39,4.24,P<0.05).[3]血栓素B2/6-酮-前列腺素F 1α:心肌缺血对照组、心肌缺血+罗非昔布组明显高于正常对照组(t=3.54,7.07,P<0.05),心肌缺血+阿司匹林组明显低于正常对照组(t=7.25,P<0.05);心肌缺血+罗非昔布组明显高于心肌缺血对照组和心肌缺血+阿司匹林组(t=3.56,14.85,P<0.05).[4]心肌环氧化酶-2蛋白表达阳性率:缺血区明显高于非缺血区(t=7.93~8.85,P<0.05).[5]心肌细胞凋亡阳性率:各缺血组均明显高于正常对照组(t=7.84~10.58,P<0.05),心肌缺血+罗非昔布组明显高于心肌缺血对照组和心肌缺血+阿司匹林组(t=2.67,2.02,P<0.05).结论:[1]环氧化酶-2抑制剂罗非昔布可明显提高血浆内血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α比值,该比值失调是对于血小板、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的功能有着重要影响,该值升高可以使冠状动脉痉挛和血小板激活,血栓形成,加重缺血心肌损伤.而阿司匹林降低急性心肌缺血后血浆血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α,对缺血心肌有保护作用.[2]环氧化酶-2抑制剂罗非昔布可以增加心肌细胞凋亡率,加重缺氧损伤.而阿司匹林无此心肌损伤作用.
  • 同型半胱氨酸对谷胱甘肽合成的抑制作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨同型半胱氨酸对谷胱甘肽合成的影响及其发生的可能原因.方法:实验于2004-08/2005-02在新乡医学院生物化学与分子生物学实验室进行.选用健康家兔20只,取抗凝血,离心收集红细胞,制备含有γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和谷胱甘肽合成酶体系的红细胞裂解液,设置对照组,高、低剂量同型半胱氨酸处理组,每组均设8个平行管.各组均加入100mmol/L的Tris-Hcl缓冲液(pH 8.0)60 μL,1 mol/L MgCl2 8 μL,10 mmol/L ATP 40μL,50 mmol/L谷氨酸(调pH为中性)40 μL,红细胞裂解液40μL.低、高浓度同型半胱氨酸处理组再分别加入100 mmol/L同型半胱氨酸20μL和60μL,其余实验条件相同.以反应中生成无机磷的mmol数表示γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶活性大小.分别用紫外分光光度法和荧光法检测各组无机磷和谷胱甘肽含量.结果:[1]无机磷的生成量:低浓度同型半胱氨酸组和高浓度同型半胱氨酸组明显低于对照组[(1.476±0.240),(0.751±0.085),(3.279±0.470)mmol/L,P<0.01],高浓度同型半胱氨酸组明显低于低浓度同型半胱氨酸组(P<0.05).[2]还原型谷胱甘肽含量:低同型半胱氨酸组和高同型半胱氨酸组明显低于对照组[(3.058±0.264),(1.908±0.301),(4.476±0.462)μmol/L,<0.01],高浓度同型半胱氨酸组明显低于低浓度同型半胱氨酸组(P<0.01).结论:同型半胱氨酸有可能通过竞争性抑制γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的活性,减少细胞内还原型谷胱甘肽的生成.
  • 大鼠平滑肌细胞增殖与西洛他唑抑制作用的体内实验 免费阅读 下载全文
  • 目的:以球囊损伤SD大鼠模型颈动脉内膜增生为基础,比较西洛他唑给药组和生理盐水对照组大鼠血管内膜增生强度和平滑肌细胞增殖能力方面的差异.方法:[1]实验于2004-01/12在解放军沈阳军区总医院全军心血管病研究所完成.实验选用健康雄性SD大鼠,体质量300~500 g.[2]建立动物模型:腹腔麻醉36只大鼠后,暴露左颈总动脉及颈内、外动脉,自颈外动脉向近心端插入2F Fogarty球囊导管至颈总动脉起始部,球囊充水0.10~0.15 mL,慢速回拉至颈内外动脉分叉处,反复3次,完成后结扎颈外动脉.[3]36只SD大鼠随机分为2组,每组18只,分别为生理盐水组,西洛他唑给药组(7.5×10^-7mol/L).给药方式:灌肠给药,5 mL/次,术后即刻开始,持续给药28d.[4]观察并比较两组大鼠损伤血管壁各成分结构变化图像定量分析结果.应用免疫组化分析大鼠动脉血管壁增殖情况,并应用反转录聚合酶链式反应分析两组损伤的动脉半胱天冬酶3在mRNA水平表达变化.结果:大鼠36只均进入结果分析.[1]大鼠动脉血管壁增殖情况免疫组化分析结果:西洛他唑给药组Ki67免疫组化染色阴性,细胞增殖能力下降;生理盐水组Ki67免疫组化染色阳性,细胞增殖能力旺盛.[2]损伤血管壁各成分结构变化图像定量分析结果:西洛他唑给药组大鼠颈动脉血管壁损伤后28 d内膜增生面积明显小于生理盐水组[(0.015±0.002),(0.197±0.004)mm^2,t=299.06,P<0.01];管腔面积明显大于生理盐水组[(0.193±0.008),(0.011±0.008)mm^2,t=118.21,P<0.01].两组大鼠损伤动脉中膜增生面积差异不明显(P>0.05).[3]两组损伤的动脉半胱天冬酶3在mRNA水平表达反转录聚合酶链式反应分析结果:西洛他唑给药组平滑肌细胞中半胱天冬酶3表达明显高于生理盐水对照组.结论:[1]通过在体大鼠颈动脉内膜增生模型建立,有效地模拟了西洛他唑抑制体内血管平滑肌细胞增殖的发生过程.[2]西洛他唑能够有效抑制体内血管平滑肌细胞增殖并诱导其凋亡,抑制血管损伤后新生内膜的形成,为临床防治增生性血管疾病的提供理论依据.
  • 过氧化物酶体增殖物激活型受体α不同激活物对HepG2细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察不同的过氧化物酶体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂mRNA表达及其活性的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α在1型纤溶酶原激活物抑制剂基因调控中的作用.方法:实验于2004-04/2005-04在军事医学科学院放射医学研究所药理毒理实验室完成.分别以终浓度为50和100 μmol/L的过氧化物酶体增殖物激活型受体α不同特异性激活物非诺贝特和亚油酸作用于人肝瘤细胞,设未加入非诺贝特和亚油酸作用于人肝瘤细胞为空白对照组.采用半定量反转录-聚合酶链式反应法检测人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂及过氧化物酶体增殖物激活型受体α的mRNA水平,发色底物法检测1型纤溶酶原激活物抑制剂的活性变化.结果:[1]与空白对照组相比,非诺贝特组在50和100 μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂mRNA表达分别减少31.97%,45.49%(P<0.05,0.01);亚油酸组在50和100 μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂mRNA表达分别增加43.0%,129.0%(P<0.05,0.01).[2]与空白对照组相比,非诺贝特组在50和100 μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂蛋白活性分别降低39.3%,49.6%(P<0.01);亚油酸组在50和100 μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂蛋白活性分别升高37.5%,112.6%(P<0.01).与空白对照组相比,人肝瘤细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体αmRNA表达量在非诺贝特组100 μmol/L浓度诱导下明显增高79.79%(P<0.05),在亚油酸组50和100 μmol/L浓度诱导下则分别显著增高46.73%(P<0.05),79.45%(P<0.01),非诺贝特组50 μmol/L浓度诱导下使人肝瘤细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体αmRNA表达量有升高趋势,但差异不明显.结论:过氧化物酶体增殖物激活型受体α激活物可以影响人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂的基因转录及过氧化物酶体增殖物激活型受体αmRNA的表达,且均呈一定剂量依赖性,但非诺贝特和亚油酸对1型纤溶酶原激活物抑制剂的作用迥然不同.
  • 系统性红斑狼疮患者关节功能及外周血单个核细胞变化与来氟米特的干预 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨来氟米特治疗对系统性红斑狼疮关节炎患者关节肿痛、功能障碍的恢复作用,及对外周血单个核细胞程序性细胞死亡1的表达、血清中干扰素诱导蛋白10水平的调节作用.方法:[1]选择2004-01/05院风湿科门诊及住院系统性红斑狼疮患者36例,男2例,女34例,平均(32±12)岁.系统性红斑狼疮疾病活动性积分(0~4分:基本无活动;5~9分:轻度活动;10~14分:中度活动;≥15分:重度活动)为10~23分,均为活动期并伴有关节炎表现.随机将患者分成2组:激素组17例,激素+来氟米特组19例.选择同期本院健康体检者21人为对照组,男4例,女17例;年龄20~45岁.纳入对象均知情同意.[2]记录治疗前后关节肿胀、疼痛指数、系统性红斑狼疮疾病活动性积分,同时用流式细胞仪测定治疗前后患者和21例正常人外周血淋巴细胞、粒细胞程序性细胞死亡1的表达,血清中干扰素诱导蛋白10的水平采用酶联免疫吸附测定法检测,血清中抗核抗体滴度采用间接免疫荧光法检测,抗双链DNA(ds-DNA)水平采用放射免疫法检测.分析活动期淋巴细胞程序性细胞死亡1表达、干扰素诱导蛋白10水平与抗ds-DNA抗体、系统性红斑狼疮疾病活动性积分的相关性.[3]两组间差异显著性检验采用两独立样本的t检验,并用直线相关分析检测样本间的相关性.结果:系统性红斑狼疮患者36例,健康者21人均进入结果分析.[1]关节压痛指数、关节肿胀指数、关节疼痛指数、血沉:激素+来氟米特组和激素组治疗后均明显低于治疗前(t=4.403~8.008,P<0.01),激素+来氟米特组治疗后明显低于激素组治疗后(t=4.460,3.716,3.908,4.719,P<0.01).[2]外周血淋巴细胞程序性细胞死亡1、干扰素诱导蛋白10水平:激素+来氟米特组和激素组治疗前明显高于对照组(t=4.767~5.536,P<0.01);激素+来氟米特组和激素组治疗后明显低于治疗前(t=7.011,4.434,6.157,3.705,P<0.01).外周血粒细胞程序性细胞死亡1:激素+来氟米特组和激素组治疗前明显低于对照组(t=3.090,2.859,P<0.01).[3]活动期系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞上程序性细胞死亡1表达与ds-DNA水平及系统性红斑狼疮疾病活动性积分弱相关性(r=0.393,0.375,P<0.05).血清干扰素诱导蛋白10水平与ds-DNA水平及系统性红斑狼疮疾病活动性积分均呈正相关(r=0.569,0.397,P<0.05).故系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞上程序性细胞死亡1的表达及干扰素诱导蛋白10水平均与病情的活动有一定的相关性.结论:来氟米特治疗能明显改善系统性红斑狼疮关节炎的关节症状促进关节功能的恢复,且能改善系统性红斑狼疮的免疫异常状态.程序性细胞死亡1和干扰素诱导蛋白10在活动期系统性红斑狼疮均异常升高与病情活动密切相关,且两者之间有正相关,均参与了系统性红斑狼疮细胞免疫异常的发生.
  • 慢性血栓栓塞性肺动脉高压实验动物模型的建立 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立操作简便,成功率高,接近人体生理学的慢性血栓栓塞性肺动脉高压的动物模型.方法:[1]实验于2004-12/2005-03在北京大学第一医院动物实验中心完成.选用健康杂种犬12只.[2]给予健康杂种犬戊巴比妥静脉麻醉后,取血50 mL,加入凝血酶静置制备成血栓.切开颈外静脉插入7 F导管,经导管向颈外静脉内注射自体血栓适量,同时监测生理指标.[3]达到实验标准后,缝合静脉切口及皮肤切口,给予抗生素,动物饲养15,30,60 d后,重复上述麻醉和注栓实验步骤.所有动物分别于第一次注栓前和注栓后第90天记录平均肺动脉压、肺毛细血管嵌压、心输出量、呼吸频率、潮气量、气体流速、胸内压.肺血管阻力=(平均肺动脉压-肺毛细血管嵌压)/心输出量.采用Amdur和Mead方法利用呼吸频率、潮气量、呼吸流速和胸内压计算肺气道阻力和肺动态顺应性.内皮素1水平测定用放射免疫非平衡法.[4]采用实验动物模型建立前后平均肺动脉压、肺血管阻力、肺气道阻力和肺动态顺应性,以及血浆内皮素1水平作为判定模型建立成功与否的标准.[5]显著性比较用配对t检验.结果:[1]动物模型建立成功率为83%(10/12).[2]成活动物饲养第90天血浆内皮素1水平、肺动脉平均压、肺血管阻力、肺气道阻力明显高于注栓前[(35.3±7.2)pg/L,(28±5)mm Hg,(5.71±0.68)(mm Hg·min)/L,(128.47±34.32)Pa/(L·s);(20.6±6.3)pg/L,(12±2)mm Hg,(2.71±0.23)(mm Hg·min)/L,(61.78±5.88)Pa/(L·s),P<0.05],肺动态顺应性明显低于注栓前[(1.23±0.36),(1.68±0.20)mL/kPa,P<0.05].结论:用自体血栓连续注射法建立慢性血栓栓塞性肺动脉高压动物模型有较高的可行性.
  • 预适应对大鼠冷拘束应激性溃疡的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察预适应对应激性溃疡大鼠血浆丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性、胃黏膜屏障损伤、胃液pH值、胃黏膜结合黏液量的影响,探讨预适应对应激性溃疡的预防作用.方法:实验于2004-10在聊城职业技术学院病理生理学实验室完成.选择成年健康Wistar大鼠30只,随机分成预适应组,实验对照组和正常对照组,每组10只.将预适应组大鼠束缚固定于鼠板,将鼠板直插水温为(20±0.5)℃的冷水中,预适应组所有大鼠每日一次水浸0.5 h,连续5 d;然后每日一次水浸1 h,连续5 d;然后再每日一次水浸2 h,连续5 d,共15 d.预适应期间正常喂养,第16天预适应组、实验对照组进行应激性溃疡实验,所有大鼠实验前禁食24 h,不禁水.实验时将两组大鼠束缚固定置于温度为(20±0.5)℃的冷水中6 h,复制应激性溃疡模型,正常对照组自由活动.应激性溃疡实验结束后,取各组大鼠心脏血液,按化学比色法测定血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性;脱椎处死大鼠,结扎贲门和幽门取出胃,将全部胃液抽出,置于离心管中离心,取上清液用0.1 mol/L氢氧化钠溶液滴定,测量胃液总酸度,再换算pH值;将胃沿胃大弯剖开,固定于4%中性多聚甲醛溶液中,肉眼及放大镜观察胃黏膜出血点及溃疡灶大小、数量,并测量各溃疡的长度,相加求和,计算其平均值作为溃疡的指数;按爱先蓝结合方法测定胃壁结合黏液量;将胃组织固定、脱水后,做石蜡切片,苏木素-伊红染色,用光学显微镜观察胃黏膜组织的病理形态变化,各组间差别的显著性用t检验判定.结果:各组大鼠全部进入结果分析.[1]血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性测定:预适应组大鼠血浆丙二醛含量明显低于实验对照组[(4.0±1.1,7.2±1.8)μmol/L,(P<0.01)],血浆过氧化物歧化酶活性明显高于实验对照组[(120.8±35.6,70.5±20.5)×10^3 Nu/L,(P<0.01)];实验对照组大鼠血浆丙二醛含量明显高于正常对照组(P<0.01),血浆过氧化物歧化酶活性明显低于正常对照组(P<0.01).[2]胃液pH值、胃黏膜结合黏液量、溃疡指数测定:预适应组pH值,胃黏膜结合黏液量显著高于实验对照组[(5.8±0.2,4.2±0.5),(8.54±0.77,5.68±0.58)mg,(P<0.01)],溃疡指数明显低于实验对照组[(1.5±1.1,14.4±3.5)mm,(P<0.01)],实验对照组pH值,胃黏膜结合黏液量显著低于正常对照组(P<0.01),溃疡指数显著高于正常对照组(P<0.01).[3]胃黏膜病理形态学观察:正常对照组绝大部分胃黏膜表面光滑,胃腺体细胞排列比较规则,无出血和细胞坏死脱落.预适应组肉眼观察偶见出血点,镜下观察胃黏膜上皮细胞脱落少许,腺体及细胞形态类似正常.而实验对照组肉眼可见胃黏膜表面多数出血点(呈点状、片状),镜下可见黏膜糜烂,腺体排列不整齐,黏膜下层小血管淤血,有溃疡深达黏膜下层.结论:预适应能显著降低血浆丙二醛含量、提高血中过氧化物歧化酶活性;使胃液pH值、胃黏膜结合黏液量升高,溃疡指数明显降低,减轻冷拘束应激大鼠胃黏膜的损伤.反复预适应可能使大脑皮层对外界刺激产生适应性,增加了肥大细胞对缺氧的耐受性,使组胺释放和胃酸分泌减少,提高胃黏膜对应激性溃疡的保护作用.
  • 犬肺血栓栓塞症模型改进及血流动力学指标的动态观察 免费阅读 下载全文
  • 目的:改进犬急性肺血栓栓塞症的模型,动态监测肺血栓栓塞后血流动力学指标的变化,探讨该模型改进方法对血流动力学指标的变化是否有影响.方法:实验于2001-07/12在南通大学医学院中心实验室完成.健康成年杂种犬18只,体质量8~13 kg,随机分为实验组(自体血+凝血酶+人纤维蛋白原)、对照Ⅰ组(自体血+凝血酶)、对照Ⅱ组(生理盐水+人纤维蛋白原),每组6只.[1]模型制备:实验组采犬自体静脉血10mL加入事先已加入人纤维原20 mg的消毒平皿内,并加入凝血酶200u,静置2 h后切成5 mm × 5 mm×5 mm的凝血块,备用.将犬麻醉后,经股静脉注入血栓,并予10 mL生理盐水快速注入,建立急性肺栓塞模型.对照Ⅰ组犬自体血栓中不加人纤维蛋白原,余同实验组.对照Ⅱ组注入20mL已加入人纤维蛋白原20 mg的生理盐水.[2]病理检查:分别于栓塞后第1,5和第10天每组处死2只犬,取肺组织,观察大体标本有无肺梗死灶;沿肺动脉垂直方向取材,观察肺动脉断面可否见到栓子.[3]肺动脉造影和血流动力学监测:于栓塞前、栓塞后立即做肺动脉造影并记录肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺动脉平均压、肺动脉楔压,栓塞后30 min,1 h复测上述指标.[4]D-二聚体水平检测:于栓塞前、栓塞后30 min,1 h,2 h,4 h,24 h,48 h,3 d,4 d,5 d,7 d,10 d分别采股静脉血约2.7 mL置于已加0.19 mmol/L枸橼酸钠0.3 mL抗凝的试管中,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法进行测定.结果:每组各有6只犬纳入结果分析.[1]各组实验犬栓塞后肺动脉造影表现:实验组和对照Ⅰ组肺动脉造影见肺动脉截断征象,对照Ⅱ组均未见异常改变.[2]各组实验犬大体病理表现:对照Ⅱ组肺组织和血管壁未见异常,实验组和对照Ⅰ组在肺外周见到底部与胸膜相接、顶部指向肺门的楔形梗死灶.切面上各例均见肺动脉栓塞.[3]各组实验犬栓塞前后血流动力学变化:实验组于栓塞后即刻肺动脉收缩压、肺动脉舒张压明显上升,1 h后开始下降,自身前后比较及与对照Ⅱ组比较,差异有显著性(P<0.05);与对照Ⅰ组各相应时点比较,差异无显著性.肺动脉楔压栓塞前后变化不明显(P>0.05).[4]各组实验犬栓塞前后D-二聚体水平的变化:实验组于栓塞后30 min明显上升,一两小时达高峰,24 h后明显下降,自身前后比较及与对照Ⅰ、Ⅱ组比较,差异有显著性(P<0.05).结论:犬肺血栓栓塞症模型改进成功.该模型改进方法不影响血流动力学指标的变化.血浆D-二聚体在急性肺血栓栓塞症的早期有一个相对特征性的动态变化过程,动态检测血浆D-二聚体有助于急性肺血栓栓塞症的早期评估.
  • 牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡的干预作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨含硫氨基酸牛磺酸对肾性高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的影响.方法:实验于2004-06/10在商丘医学高等专科学校生理学教研室实验室完成.选择健康雄性五六周龄Wistar大鼠75只,分为3组:[1]模型组(n=30):制备肾血管性高血压大鼠模型,戊巴比妥钠麻醉后游离左肾动脉,并用内径为0.25 mm银夹缩窄.术后大鼠均注射青霉素防感染.术后4周每周测血压1次,凡术后收缩压较术前升高20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kP)以上,且高于135 mm Hg者确定为高血压形成.[2]假手术组(n=30):手术操作除左肾动脉不安置银夹外,余同模型组,于术后4周末及12周末各麻醉处死15只.[3]用药组(n=15):于术后4周末对确定造模成功的大鼠灌饲牛磺酸50 mg/(Kg·d),给药8周后麻醉处死.相应模型组及假手术组大鼠灌以同等体积的生理盐水.凋亡原位检测采用缺口末端标记法.采用放免法检测心肌血管紧张素Ⅱ含量.采用分光光度计法检测心肌DNA含量.分别测定于不同时段处死大鼠的心肌血管紧张素Ⅱ含量(放免法)、心肌细胞凋亡指数(缺口末端标记法,以阳性染色细胞的平均光密度值表示)及心室肌总DNA含量(分光光度计法,以心肌DNA含量/心室肌质量表示).结果:模型组在术后4周末及12周末分别有6和7只大鼠造模失败,用药组在术后4周末有7只大鼠造模失败.进入结果分析模型组、假手术组及用药组分别为17,30和8只.心肌血管紧张素Ⅱ含量、心肌细胞凋亡指数及心室肌总DNA含量:模型组大鼠术后4周、12周末[(10.40±2.90)mg/g,(1.08±0.13),(3.38±0.43)mg/g;(15.40±3.40)mg/g,(1.49±1.90),(3.92±0.48)mg/gl均显著高于相应假手术组[(5.30±1.40)mg/g,(0.53±0.07),(2.37±0.35)mg/g;(6.00±1.50)mg/g,(0.59±0.08),(2.41±0.39)mg/g](t=2,62~3.69,P<0.01).模型组大鼠术后12周末均显著高于其术后4周末的相应水平(t=2.22~2.91,P<0.05~0.01).用药组明显低于模型组术后12周末的相应水平[(7.50±2.10e)mg/g,(0.63±0.09),(2.49±0.37)mg/g](t=2.14~2.74,P<0.01).结论:肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡增多,且凋亡增加呈时间依赖性.牛磺酸抑制心肌细胞凋亡的同时明显降低了心肌血管紧张素Ⅱ含量,牛磺酸可能通过降低心肌血管紧张素Ⅱ水平而抑制肾性高血压大鼠的心肌细胞凋亡.
  • 氯氮平对体外培养大鼠胰岛分泌功能的影响剂量基础胰岛素分泌无关 免费阅读 下载全文
  • 背景:氯氮平所致的糖代谢障碍越来越引起内分泌科医生的关注,胰岛素抵抗被认为与其发生有关,那么氯氮平是否也直接影响胰岛分泌功能.目的:观察不同浓度氯氮平在不同条件下对体外培养大鼠胰岛分泌功能的影响.设计:完全随机分组设计,对照实验,采用一元方差分析比较实验组和对照组之间的差异,采用LSD-t检验作多个样本间的两两比较(多重比较).单位:武汉大学人民医院精神卫生中心.材料:实验于2003-09/2004-01在武汉大学口腔医院实验中心完成.选用清洁级健康雄性Wistar大鼠3只.方法:[1]采用经典的胶原酶消化法分离、纯化胰岛.[2]以含2g/L牛血清白蛋白和3.3 mmol/L葡萄糖的Hanks液每孔1 mL,预孵育30 min,弃上清.每12孔为一组,共5组:对照组的孵育液含1 g/L二甲基亚砜、3.3 mmol/L或16.7 mmol/L的葡萄糖液1 mL;4个不同浓度氯氮平组的孵育液除含有上述成分外,还分别含浓度为0.2,1.0,5.0或10.0μmoL/L氯氮平;各组有6孔继续孵育1 h,另外6孔继续孵育4 h;吸取上清液,保存于-20℃冰箱中待测.重复3次.采用放射免疫分析法测定上清液中胰岛素分泌量.[3]采用一元方差分析(ANOVA)比较实验组和对照组之间的差异,采用LSD-t检验作多个样本间的两两比较(多重比较).主要观察指标:培养液葡萄糖浓度为3.3,16.7 mmol/L,作用1,4 h各组胰岛素分泌量比较.结果:[1]培养液葡萄糖浓度为3.3 mmol/L,培养1 h,氯氮平各浓度组胰岛素分泌量与对照组相近(P>0.05);培养4 h,4种浓度氯氮平组胰岛素分泌量明显低于对照组[(0.92±0.4),(1.02±0.3),(1.06±0.4),(0.74±0.2),(1.66±0.4)mU/IEQ,P<0.05],但各浓度组间差异不明显(P>0.05).[2]培养液葡萄糖浓度为16.7 mmol/L,培养1和4 h,4种浓度氯氮平组胰岛素分泌量均与对照组相近(P>0.05).结论:氯氮平抑制基础胰岛素分泌,与剂量无关.
  • 谷氨酰胺对慢性阻塞性肺疾病免疫调理和代谢支持的作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:营养支持已成为慢性阻塞性肺疾病的重要治疗措施之一,然而部分营养不良的慢性阻塞性肺疾病患者存在营养支持“无反应”的现象,可能与其炎症反应过度、能量消耗增加有关.近年来免疫营养和代谢支持已成为近代营养支持范畴中的研究重点.目的:探讨营养底物谷氨酰胺对慢性阻塞性肺疾病免疫调理和代谢支持的作用.设计:随机对照实验.单位:上海第二医科大学附属新华医院.对象:选择2002-02/2002-07慢性阻塞性肺疾病急性发作患者44例,均为男性.随机分为2组:治疗组14例和对照组18例,年龄(75±9)岁.干预:对照给予单纯营养支持,治疗组给予谷氨酰胺治疗.全部患者由营养师指导按1.5×静息能量消耗的总热量饮食,其中蛋白质占热量的20%,脂肪占热量的30%,碳水化合物占热量的50%,治疗组减少蛋白质30 g,以L-谷氨酰胺30 g替代,10 g/次,3次/d,口服.10 d后检测营养指标(包括体质量、体质量指数、肱三头肌皮褶厚度、肌酐升高指数、血清白蛋白、白蛋白、转铁蛋白、脂群等)和免疫指标(包括免疫球蛋白、补体、T细胞亚群、白介素2、肿瘤坏死因子-α,C反应蛋白等)及静息能量的消耗.主要观察指标:观察治疗前后两组患者营养和免疫指标的变化.结果:32例患者均进入结果分析.[1]肱三头肌皮褶厚度:治疗组组内比较治疗前明显低于治疗后[(6.3±1.8),(8.7±1.6)mm,(P<0.05)],两组治疗后比较对照组明显低于治疗组(7.3±1.3,8.7±1.6)mm,(P<0.05)].[2]前白蛋白:治疗组组内比较治疗前明显低于治疗后[(0.15±0.04,0.23±0.05)g/L,(P<0.01)],两组治疗后比较治疗组高于对照组[(0.23±0.05,0.22±0.08)g/L,(P<0.05)].[3]T细胞亚群:CD3治疗组组内比较治疗前明显低于治疗后[(59±10,72±10),(P<0.01)],两组治疗后比较对照组明显低于治疗组[(62±9,72±10),(P<0.01)][4]肿瘤坏死因子-α:治疗组组内比较治疗前明显高于治疗后[(72±7,56±5)ng/mL,(P<0.05)],两组治疗后比较治疗组明显低于对照组[(56±5)vs(67±11)ng/mL,(P<0.05)].[5]免疫球蛋白:IgG治疗组组内比较治疗后高于治疗前[(13±3,12±3)g/L,(P<0.05)],两组治疗后比较治疗组高于对照组[(13±3,12±4)g/L,(P<0.05)].结论:在营养支持时给予谷氨酰胺强化治疗,不仅能改善慢性阻塞性肺疾病患者的细胞免疫功能、抑制炎症反应过度表达、降低机体的能量代谢消耗,还能更进一步增加营养支持的疗效.
  • 佛甲草对小鼠心、脑缺氧的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察佛甲草提取液对常压耐缺氧法、特异性心肌缺氧法、亚硝酸钠中毒法、脑缺血缺氧4种模型小鼠缺氧耐受性的影响.方法:实验于2004-03/06在赣南医学院机能实验室完成.选择昆明种小鼠170只,制备4种小鼠缺氧模型.[1]常压耐缺氧:取小鼠40只随机分成4组:生理盐水、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10g/kg,5 g/kg组,每组10只.腹腔注射给药后20 min,将小鼠分别置于容积为250mL放有钠石灰的磨口广口瓶内,密封,观察小鼠存活时间.[2]特异性心肌缺氧:取小鼠50只随机分成5组,每组10只.生理盐水组、生理盐水+异丙肾上腺素组、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10g/kg,5g/kg组.腹腔注射给药后40 min,除生理盐水组外,其余各组小鼠均皮下注射异丙肾上腺素0.015 g/kg,10min后,将小鼠分别放入250mL装有钠石灰的磨口广口瓶中,密封,记录小鼠存活时间.[3]亚硝酸钠中毒:取小鼠40只随机分成4组:生理盐水组、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10 g/kg,5 g/kg组,每组10只.腹腔注射给药后40 min,各组小鼠分别腹腔注射亚硝酸钠200 mg/kg,记录小鼠存活时间.[4]脑缺血缺氧:取小鼠40只随机分成4组:生理盐水组小鼠、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10g/kg,5g/kg组,每组10只.腹腔注射给药后40 min,对各组小鼠在不麻醉的情况下快速断头,记录断头至最后一次喘息所需的时间.结果:170只小鼠均进入结果分析.[1]常压缺氧小鼠存活时间:生理盐水组存活时间(47.60±5.62)min,佛甲草提取液10 g/kg,5 g/kg组、盐酸普萘洛尔0.02 g/kg组均能明显延长小鼠的存活时间[(57.90±7.28)min,(53.90±7.29)min,(65.80±8.94)min,(t=2.164,3.542,5.451,P<0.05,0.01)].[2]特异性心肌缺氧小鼠存活时间:生理盐水组存活时间(47.60±5.62)min,生理盐水+异丙肾上腺素组显著缩短小鼠的存活时间(31.90±9.70)min,(t=4.423,P<0.001),佛甲草提取液10 g/kg,5g/kg+异丙肾上腺素组、盐酸普萘洛尔0.02 g/kg+异丙肾上腺素组均能明显延长小鼠的存活时间[(46.80±9.70)min,(44.10±9.99)min,(51.10±10.93)min,(t=3.433,2.773,4.156,P<0.05~0.01)].[3]亚硝酸钠中毒小鼠存活时间:生理盐水组存活时间(17.00±2.94)min,佛甲草提取液10 g/kg,5g/kg组、盐酸普萘洛尔0.02 g/kg组均能非常显著的延长小鼠的存活时间[(26.90±3.54)min,(23.60±3.98)min,(39.10±9.05)min,(t=4.218~7.345,,P<0.001)].[4]脑缺血缺氧小鼠存活时间:生理盐水组存活时间(19.70±3.56)min,佛甲草提取液10 g/kg,5 g/kg组、盐酸普萘洛尔0.02 g/kg组均能明显延长小鼠的存活时间[(26.40±4.93)min,(23.10±3.28)min,(30.30±5.38)min,(t=3.490,2.222,5.196,P<0.05~0.001)].结论:佛甲草提取液能延长小鼠在常压缺氧,特异性心肌缺氧、亚硝酸钠中毒性缺氧及脑缺血缺氧条件下的存活时间,显著提高缺氧小鼠的耐受性.
  • 葛根素对缺氧再给氧损伤心肌细胞的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察葛根素对缺氧再给氧损伤心肌细胞的保护作用,从细胞水平揭示葛根素的作用.方法:[1]实验于2003-09/2004-02在锦州医学院科技楼完成.选用生后两三天的SD大鼠10只.[2]常规培养心肌细胞两三天后,为了减少血清中的成分对实验结果的影响,更换含0.4g/L的小牛血清的培养基.培养瓶内细胞用缺糖缺氧的溶液后,直接通入体积分数0.95氮气+体积分数0.05二氧化碳培养.在上述缺糖缺氧3 h后,换用正常含糖含氧的Hanks液培养1和6 h(缺氧再给氧组),在再给氧损伤之前,分别加入葛根素50,100及200 mg/L(缺氧+50,100和200 mg/L葛根素再给氧组).正常组:加入相等数量的培养基,不加入任何药物.[3]将心肌死亡细胞及活细胞剪下分别称质量.计算死亡细胞的相对质量.以确定心肌细胞单层的坏死范围(心肌细胞活力).[4]通过计数器计数给药前后心肌细胞搏动频率的变化.[5]采用全自动生化分析仪测定培养液上清乳酸脱氢酶含量.[6]计量资料差异比较采用方差齐性分析和t检验.结果:[1]心肌细胞的活力:缺氧+50和100及200mg/L葛根素再给氧组在再给氧1和6 h后明显高于缺氧再给氧组[(104.3±19.5)%,(83.4±18.2)%,(75.5±17.6)%,(190.2±36.7)%;(93.4±17.5)%,(71.8±16.1)%,(64.2±15.4)%,(183.4±32.8)%,P<0.01].[2]心肌细胞的搏动频率:正常组和3个给药组在再给氧1和6 h后明显大于缺氧再给氧组(P<0.01).[3]心肌细胞培养液上清乳酸氢清酶含量:正常组和3个给药组在再给氧1和6 h后明显低于缺氧再给氧组(P<0.01).结论:葛根素可提高损伤心肌细胞活力和搏动频率,降低心肌细胞培养液上清乳酸脱氢酶的含量,该种作用与再给氧时间关系不大.
  • 通脉降脂汤对高脂血症鹌鹑血脂及内皮功能的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察具有活血化瘀和涤痰化浊功效的通脉降脂汤对高脂血症鹌鹑血脂及内皮功能的影响.方法:[1]实验于2003-05/08在郑州铁路职业技术学院医学院实验中心完成.选用4周龄雄性朝鲜鹌鹑100只.随机分为4组:正常组、高脂组、中药组、西药组,每组25只.[2]正常组每天每只给予20 g普通饲料喂养,高脂组、西药组、中药组每天每只给予20 g高脂饲料(由质量分数0.10蛋黄粉、质量分数0.05猪油、质量分数0.015胆固醇、质量分数0.835普通饲料配置而成),此外正常组和高脂组每天每只用1.5 mL蒸溜水灌胃;西药组每天每只用1.5mL洛伐他汀灌胃;中药组每天每只用1.5 mL通脉降脂溶液(由丹参15g、川芎9g、三七10 g、泽泻10g、生大黄10 g、草决明10 g等进行组方,提供其有效成分制成)灌胃.[3]实验第50天,采用酶法检测血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇.采用酶联免疫吸附法法检测血浆血管性假性血友病因子水平.[4]各组计量资料差异性比较采用t检验.结果:正常组、高脂组采血成功16只和中药组、西药组采血成功20只进入结果分析.[1]通脉降脂汤对血脂影响:中药组鹌鹑血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇显著低于高脂组[(13.26±4.87),(1.89±0.79),(5.80±4.35)mmol/L;(17.92±7.23),(2.02±0.85),(8.71±3.01),P<0.05],高密度脂蛋白胆固醇显著高于高脂组[(6.30±0.96),(5.19±1.52)mmol/L,P<0.05].[2]通脉降脂汤对内皮功能的影响:中药组鹌鹑血浆血管性假性血友病因子水平显著低于高脂组[(28.56±20.87)%,(96.79±75.58)%,P<0.01],与正常组和西药组相近[(1.14±10.62)%,(41.19±21.28)%,P>0.05].结论:通脉降脂具有良好的降低血脂,改善血管内皮功能功效.
  • 赤芍总甙对犬急性缺血心肌的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:从电生理学、酶学、定量组织学方面探讨赤芍总甙对犬急性心肌缺血的保护作用.方法:[1]实验于2004-06/2004-10在吉林大学基础医学院机能科学实验中心实验室完成.选用健康成年杂种犬30只.结扎麻醉开胸制备犬左冠状动脉前降支缺血急性心肌缺血模型,将造模后大鼠30只随机分为5组:空白对照组,复方丹参组,赤芍总甙1.5,3.0,6.0 mg/kg组,每组6只.[2]空白对照组静注等容量的生理盐水,复方丹参组静注复方丹参注射液2.0 mg/kg,赤芍总甙1.5,3.0,6.0 mg/kg组静注赤芍总甙1.5,3.0,6.0 mg/kg.[3]记录结扎即刻、给药后10,30,45,60,90,120 min心外膜电图,以ST段升高总mV数表示缺血程度,以ST段升高≥2 mV的导联数为缺血范围.[4]计算心肌梗死面积(梗死心肌质量/左心室质量×100%).[5]根据试剂盒说明操作测定血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物活性及游离脂肪酸、过氧化脂质含量.[6]计量资料差异性比较采用t检验.结果:犬30只均进入结果分析.[1]赤芍总甙对急性心肌梗死犬缺血程度的影响:赤芍总甙1.5 mg/kg组和复方丹参组给药后30~120 min缺血程度明显低于对照组(t=2.273~3.963,P<0.05~0.01).赤芍总甙3.0和6.0 mg/kg组给药后10~120 min缺血程度均明显低于对照组(t=2.684~5.233,P<0.05~0.01).[2]赤芍总甙对急性心肌梗死犬心肌缺血范围的影响:赤芍总甙1.5 mg/kg组和复方丹参组在给药后30~120 min心肌缺血范围明显小于对照组(t=2.527~3.178,P<0.05).赤芍总甙3.0和6.0 mg/kg组给药后10~120 min心肌缺血范围明显小于对照组(t=2.564~5.195,P<0.05~0.01).[3]赤芍总甙对犬梗死面积和心肌酶学指标的影响:复方丹参注射液组,赤芍总甙1.5,3.0,6.0 mg/kg组心肌梗死面积、血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶活性均明显低于对照组(P<0.05~0.01).[4]赤芍总甙对急性心肌梗死犬血清游离脂肪酸和抗氧化酶活性和影响:赤芍总甙3.0,6.0 mg/kg组和复方丹参注组血清游离脂肪酸及过氧化脂质含量明显低于对照组(t=2.919~4.640,P<0.05~0.01),超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于对照组(t=2.331~3.544,P<0.05~0.01).赤芍总甙1.5 mg/kg组血清游离脂肪酸含量明显低于对照组(P<0.05).结论:[1]赤芍总甙可减少心肌缺血程度,降低缺血范围和心肌酶学指标的活性,说明赤芍总甙具有抗心肌缺血作用.[2]赤芍总甙能明显抑制血清游离脂肪酸含量升高,降低过氧化脂质,通过增加血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物活性.表明赤芍总甙是通过改善心外膜电图,提高心肌供血,对抗脂质过氧化反应,稳定细胞膜,保护内源性抗氧化酶活性发挥抗心肌缺血作用.
  • 瑞香狼毒提取液对大鼠肺成纤维细胞增殖的抑制与其细胞毒性作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠原代培养的肺成纤维细胞给予不同浓度的瑞香狼毒提取液后,肺成纤维细胞增殖与剂量增加的效应及其对细胞产生的毒性作用.方法:实验于2003-12/2004-03在军事医学科学院附属医院药剂科临床药理室完成.选取纯系Wistar雌性大白鼠10只,瑞香狼毒由中国人民解放军第307医院药剂科中药房提供.经过传代5代以后的肺成纤维细胞大部分呈梭形,可以用于实验,3个实验各自独立.[1]肺成纤维细胞增殖检测与分组:大鼠肺成纤维细胞在正规生长培养基中传代培养,48 h后处于对数生长期,可进行增殖试验.随机分为1个空白对照组和6个实验组.空白对照组加入空白DMEM,实验组分别加入浓度为500,250,125,62.5,31.25,15.625 mg/L的瑞香狼毒提取液.应用噻唑蓝比色法观察瑞香狼毒提取液对细胞增殖的影响.[2]乳酸脱氢酶活性测定与分组:随机分为1个空白对照组和5个实验组.空白对照组加入空白DMEM,实验组分别加入浓度为125,62.5,31.25,15.625,7.813 mg/L的瑞香狼毒提取液.全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶活性值来观察其细胞毒性.[3]细胞形态学观察与分组:随机分为1个空白对照组和6个实验组.空白对照组加入空白DMEM,实验组分别加入浓度为500,250,125,62.5,31.25,15.625 mg/L的瑞香狼毒提取液,显微镜下观察细胞形态学变化.结果:实验纳入10只大鼠无脱落.[1]瑞香狼毒提取液对肺成纤维细胞增殖的影响:浓度为500,250,125 mg/L的瑞香狼毒提取液组吸光度值明显低于空白对照组(0.104±0.003,0.097±0.003,0.172±0.029,0.285±0.011,P<0.01);浓度为62.5,31.25,15.625mg/L的瑞香狼毒提取液组吸光度值亦低于空白对照组(0.217±0.030,0.216±0.010,0.199±0.005,0.285±0.011,P<0.05).[2]瑞香狼毒提取液对细胞的毒性作用:浓度为15.625,7.813 mg/L的瑞香狼毒提取液组乳酸脱氢酶吸光度值与空白对照组比较,均无显著性差异(28.91±0.88,26.27±0.31,25.91±0.39,P>0.05),说明瑞香狼毒提取液在浓度为15.625,7.813 mg/L范围内对细胞无毒性作用;而浓度为125,62.5,31.25 mg/L的瑞香狼毒提取液其乳酸脱氢酶吸光度值均显著高于空白对照组(P<0.05),且随着浓度的增加,毒性显著增强.[3]瑞香狼毒提取液对肺成纤维细胞形态学的影响:细胞传代至第5代以后,所得细胞已经都是梭形呈放射状的成纤维细胞.用药前伸展良好,折光性较弱,有方向性;而加入瑞香狼毒提取液后肺成纤维细胞数目显著减少,形状不规则,突起变短,细胞排列混乱,细胞内代谢产物增多.结论:瑞香狼毒提取液对大鼠原代培养的肺成纤维细胞生长增殖有较强的抑制作用,随着给药剂量的增加,对细胞增殖抑制作用增强,呈剂量依赖性抑制.同时在高浓度范围内瑞香狼毒提取液对细胞具有一定的毒性作用.
  • 益肺健脾中药改善慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及营养状况 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨益肺健脾中药对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和营养状况的调节作用.方法:[1]选择2000-01/10呼吸科门诊就诊的缓解期慢性阻塞性肺疾病患者20例,男18例,女2例.均自愿参加各项指标检测.按理想体质量百分比将患者分为2组:理想体质量百分比<90%为营养不良组8例,理想体质量百分比≥90%为营养正常组12例.根据病情程度将患者分为3组:第1秒用力呼气量占预计值百分比≥70%为轻度组3例,50%<第1秒用力呼气量占预计值百分比≤69%为中度组10例,第1秒用力呼气量占预计值百分比≤50%为重度组7例.[2]给予慢性阻塞性肺疾病患者益肺健脾中药(黄芪30 g,党参15 g,白术15 g,茯苓15 g,防风10 g,半夏15 g,陈皮10 g,地龙8 g,款冬花10 g,甘草10 g.偏于中阳虚者加干姜6g;肺金郁热者加黄芩10g;痰浊偏甚者加白芥子10 g;气逆喘甚者加苏子10 g,旋复花10 g),1剂/d,水煎取汁,分2次服用,疗程8周.[3]用肺功能仪测定第1秒用力呼气量占预计值百分比、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比.根据受试者身高、年龄查得理想体质量,求出实际体质量占理想体质量百分比.[4]计量结果差异性比较采用t检验.结果:比较不同病情程度患者营养状况和肺功能时轻度组患者样本例数少(3例)不纳入结果分析.[1]第1秒用力呼气量占预计值百分比、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比和理想体质量百分比:益肺健脾中药治疗后明显高于治疗前[(63.6±14.7)%,(61.5±6.6)%,(96.2±13.8)%;(55.2±14.8)%,(57.5±5.9)%,(94.4±14.6)%,t=5.9,5.8,7.8,P<0.01];营养不良组和营养正常组治疗后明显高于治疗前(t=2.7~9.6,P<0.05~0.01);中度组和重度组治疗后明显高于治疗前(t=2.5~6.7,P<0.05~0.01).[2]理想体质量百分比:营养正常组治疗前和治疗后明显高于营养不良组治疗前和治疗后(t=6.7,6.7,P<0.01).[3]第1秒用力呼气量占预计值百分比和第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比:重度组治疗前和治疗后明显低于中度组治疗前和治疗后(t=3.6~7.5,P<0.01).结论:益肺健脾中药可减善慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和营养状态.
  • 芪丹颗粒对鼠肺间质纤维化转化生长因子β1mRNA和肿瘤坏死因子α mRNA表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨由黄芪、白术、丹参、川芎等中草药提纯的芪丹颗粒对大鼠肺间质纤维化的疗效及其转化生长因子-β1 mRNA、肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响.方法:实验于2003-04/08在山东省医学科学研究院基础研究所病理实验室完成.40只Wistar雄性大鼠随机分为4组:模型组、芪丹组、激素刎组和正常对照组,每组10只.利用BLEMA 5建立大鼠肺间质纤维化模型,模型组、芪丹组、激素组分别气管内一次性灌注平阳霉素5 mg/kg后,模型组常规饲养,芪丹组以芪丹颗粒灌胃250mg/(kg·d),激素组肌注氢化考的松25 mg/(kg·d):正常对照组一次性气管内灌注生理盐水2 mL/kg.各组饲喂28 d后麻醉状态下处死,取大鼠右肺中叶行苏木精-伊红染色、VanGieson氏苦味酸酸性品红法染色观察肺间质纤维化程度,利用核酸原位杂交技术检测转化生长因子βimRNA、肿瘤坏死因子αmRNA的表达情况.结果:进入结果分析的大鼠为28只.[1]大鼠肺纤维化程度比较:模型组肺泡炎和肺纤维化程度较重,且其胶原纤维沉积较多,芪丹组可见肺泡间隔增厚程度减轻,炎性细胞较少,肺泡结构基本正常,肺泡炎与肺纤维化多为轻度.激素组肺泡炎及纤维化减轻不甚明显.[2]转化生长因子β1mRNA和肿瘤坏死因子αmRNA的表达量灰度扫描积分面积比较:芪丹组转化生长因子β1mRNA灰度扫描积面积明显低于模型组[(1.856 0±0.135 6,3.432 0±0.206 3)mm^2,(Q=12.857 5,P<0.01)];激素组肿瘤坏死因子-αmRNA灰度扫描积分面积高于正常对照组[(2.622 0±0.3815,1.480 0±0.122 1)mm^2,(Q=13.907 3,P<0.01)];芪丹组肿瘤坏死因子αmRNA灰度扫描积分面积明显低于激素组[(1.910 0±0.193 5,2.622 0±0.381 5)mm^2,(Q=8.265 9,P<0.01)].结论:中药芪丹颗粒可以减少肺组织转化生长因子β1mRNA、肿瘤坏死因子αmRNA的表达量,减弱了细胞因子网络对于肺间质纤维化形成的促进作用,从而减轻和抑制了纤维化的发展.
  • 逆针关元穴对自然更年期大鼠超氧化物歧化酶和一氧化氮合酶活性的调节 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察逆针关元穴对自然更年期雌性大鼠抗衰老指标的调节作用.方法:实验于2004-04在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室完成.选取健康9.5月龄SD雌性大鼠56只为实验动物.选择与人类更年期综合征病理变化更为近似的自然老化术制备模型.采用随机抽签的方法将实验动物分成2组,自然对照组和逆针组.自然对照组按照自然月龄分为4组,自然10,12,14,16月龄组,每组8只.各组每天只进行抓取刺激,不作针刺.逆针组在与自然组一同养至10月龄后,采用逆针大鼠关元穴,在关元穴下约2分处将针直刺2分,后斜向上完全刺入,留针20 min.留针过程中让大鼠自由活动.2次/周,持续针刺8周(2个月),并于进入更年期的12,14,16月龄后分别取材,分别命名为逆针12,14,16月龄组.每年龄组8只.自然对照组与逆针组同批取材.血液标本均于上午8:00~11:00采集.经处理后采用免疫比浊法测定血浆和子宫超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶水平,按操作说明书进行.各组组间差异采用单因素方差分析.结果:56只实验大鼠均获得检测,无缺失值.[1]血浆超氧化物歧化酶水平:自然组14,16月龄比自然组10月龄显著降低[(133.72±29.16),(149.04±27.74),(221.78±15.48)nkat/L,P<0.05].逆针组14月龄与同龄自然组比较明显升高[(249.75±45.50),(133.72±29.16)nkat/L,P<0.05].[2]血浆一氧化氮合酶水平:自然组14月龄与自然组10月龄比较,呈显著降低趋势[(12.21±0.84),(18.07±1.05)nkat/L,P<0 01].逆针组14月龄与自然组14月龄比较明显升高[(21.90±1.71),(12.21±0.84)nkat/L,P<0 01].[3]子宫超氧化物歧化酶水平:自然组12,14,16月龄比自然组10月龄显著降低(P<0.05).逆针组12,16月龄比自然同月龄组显著上升(P<0.05或0.01).[4]子宫一氧化氮合酶水平:自然组14,16月龄与自然组10月龄比较,呈显著降低趋势(P<0 01).逆针组12、16月龄与同年龄自然组比较显著升高(P<0.05).结论:逆针关元穴可有效调节超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶的水平使之重新接近于稳态,可延缓自然更年期大鼠的衰老过程.
  • 针刺结合康复指导治疗膝关节骨性关节炎的疗效评估 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨针刺与日常生活活动指导、康复锻炼结合治疗对膝关节骨性关节炎的干预作用.方法:选择2002-02/2004-05在上海第九人民医院中医科门诊就诊的膝关节骨性关节炎患者42例,均知情同意.分为2组,针刺组20例,结合治疗组22例.针刺组患者仅接受针刺治疗,选穴原则:内外膝眼,血海,梁丘,委中,阳陵泉,采用平补平泻的针刺手法,留针30min,前2周治疗3次/周,后两2周2次/周.结合治疗组患者在针刺基础上,另外接受详细康复指导,包括:[1]过度使用患肢关节有害.[2]适当的功能锻炼,3次/d,每次10~15 min,两侧下肢交替进行.[3]肥胖患者积极减肥以减轻体质量.两组分别治疗4周,根据Lysholm膝关节评分量表进行膝关节运动功能评估,将膝关节症状分为8个项目:[1]跛行:无~严重或恒定性为5~0分.[2]需要支持:无~不能负重为5~0分.[3]交锁:无交锁且无卡住的感觉~检查时发现交锁为15~0分.[4]不稳定:无一时性软踏~每一步都出现为25~0分.[5]疼痛:无~经常疼痛为25~0分.[6]肿胀:无~经常性为10~0分.[7]上下楼梯:无困难~不可能为10~0分.[8]下蹲:无困难~不可能为5~0分.结果:进入结果分析针刺组和结合治疗组分别为20和22例.[1]各项Lysholm膝关节运动功能评分比较:针刺组及结合治疗组患者治疗4周后评分[(2.50±1.70,3.15±1.88,7.80±2.04,14.25±2.55,9.52±0.97,6.60±2.35,5.80±2.42,3.60±0.82);(4.59±1.26,3.45±1.88,12.05±2.52,20.45±3.42,22.95±2.52,7.82±2.04,7.09±1.82,4.23±0.43)]均较治疗前显著提高[(1.70±1.84,1.60±1.50,6.20±2.42,10.25±3.80,5.36±0.78,4.00±1.03,2.90±2.20,2.50±1.70);(2.00±1.60,1.73±1.39,8.18±3.97,10.82±4.51,4.77±3.93,4.13±1.98,3.00±2.20,2.64±1.68)](t=2.072~7.227,P<0.05~0.01).[2]治疗前后评分的差值:结合治疗组显著高于针刺组(t=2.315~4.960,P<0.05).结论:针刺组和结合治疗组均能有效改善膝关节骨性关节炎患者的膝关节运动功能,但结合治疗组的干预效果更加显著,能更有效的达到减轻症状、维持运动功能的目的,说明日常的康复指导和患者的自我管理是治疗膝关节骨性关节炎的关键.
  • 七宝美髯丹改善衰老症状的机制 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过临床观察衰老症状及指数,分析七宝美髯丹延缓衰老的机制.方法:共选入1 50名老年健康者,为2001-01/2004-01哈尔滨医科大学附属第一医院体检中心的老年人,随机分为治疗组100例和对照组50例,分别给予口服七宝美髯丹及安慰剂胶囊,4粒/次,3次/d,连服2个月,服药前后对衰老症状及主要指标超氧化物歧化酶、血浆过氧化脂质、血浆睾酮、雌二醇及高密度脂蛋白胆固醇等进行评定及监测.结果:参选的150人全部完成数据采集,无脱落者.[1]衰老症状积分变化:治疗组衰老症状积分小于对照组(13.82±3.56,21.46±3.68,P<0.01).[2]临床指标变化:治疗后治疗组治疗后超氧化物歧化酶活性大于对照组,过氧化脂质含量小于对照组[(8 215.31±1 445.79),(4 813.63±1 024.87)nkat/g;(1.59±0.32),(3.09±1.06)mmol/L,P<0.01];治疗组睾酮大于对照组、雌二醇/睾酮值小于对照组[(5 764.0±1 202.2),(4 865.6±1 432.8)ng/L;(0.056 6±0.017 6),(0.069 8±0.029 6),P<0.01];治疗组高密度脂蛋白胆固醇值大于对照组[(2.18±0.09),(0.94±0.08)mmol/L,P<0.01].结论:七宝美髯丹可减少自由基对机体损害,能提高机体抗氧化活力,可调整脂质代谢紊乱,调节体内激素水平,起到补肾壮阳、抗老防衰、延年益寿的作用.
  • 足阳明经穴针刺对家兔离体胃窦平滑肌细胞舒缩活动与胞内三磷酸肌醇含量的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨针刺血清足三里、天枢、梁门等足阳明经穴针刺血清对家兔离体胃窦平滑肌细胞舒缩活动及胞内三磷酸肌醇含量的影响.方法:实验于2003-07/12在广州中医药大学和广州中医药大学附属第二医院完成.将45只家兔随机分为5组,每组9只.生理盐水组:耳缘静脉滴注0.9%氯化钠溶液剂量为10 mL/kg;阿托品模型组:耳缘静脉滴注以生理盐水配制的2.5 mg/100 mL的阿托品;足阳明经穴组、足少阳经穴组、足太阳经穴组均先静滴阿托品(滴注方法同阿托品模型组),在滴完阿托品总量的一半时,开始分别电针双侧足阳明经穴(足三里、天枢、梁门、四白)、足少阳经穴(阳陵泉、带脉、日月、阳白)、足太阳经穴(承筋、背下点、背上点、攒竹)30 min,待电针完毕后,颈动脉采血6 mL离心15 min,取上清,制备成“针刺血清”.另取家兔10只,手术取胃,分离胃窦平滑肌,经Ⅱ型胶原酶消化后制备胃窦平滑肌细胞悬液,以“针刺血清”与家兔胃窦平滑肌细胞作用,用戊二醛固定后测定细胞长度和细胞内三磷酸肌醇含量.结果:进入细胞长度分析的家兔为43只,进入三磷酸肌醇含量分析家兔为45只.[1]细胞长度比较:足阳明经穴组明显低于足少阳经穴组[(42.05±7.85,77.33±9.80)μm,(P<0.01)];足太阳经穴组明显高于生理盐水组[(75.88±9.14,64.58±6.59)μm,(P<0.05)].[2]三磷酸肌醇含量比较:足少阳经穴组明显低于组阳明经穴组[(33.15±7.45,48.96±8.89)pmol/10^6,(P<0.01)];阿托品模型组明显低于生理盐水组[(31.65±7.69,40.84±9.82)pmol/10^6,(P<0.05)].结论:足阳明经穴针刺血清能使离体胃窦平滑肌细胞产生明显的收缩效应,其收缩效应的产生与升高细胞内的三磷酸肌醇含量有关.
  • 天然牛磺酸对高铅动物模型铅含量的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨天然牛磺酸是否具有排铅解毒的作用.方法:[1]实验于2004-10/12在广西区疾病预防控制中心毒理科完成.选用SPF级Wistar纯种雄性大白鼠55只.将检疫合格大鼠按体质量分层随机分为5组:牛磺酸高、中、低3个剂量组(以纯牛磺酸计),空白对照组,模型对照组,每组11只.[2]实验开始后,模型对照组、受试样品各剂量组每天饮用1g/L醋酸铅水溶液造模的同时,牛磺酸高、中、低剂量组动物灌胃给予纯牛磺酸0.07,0.14,0.21 mg/kg,1次/d,连续30 d;空白对照组不造成高铅模型,灌胃蒸馏水,灌胃量为10 mL/kg,1次/d,连续30 d.于末次给予受试药品24 h后.采用瞬间高压直流电550 V将大鼠电昏后处死,取血,取肝脏和股骨称重后进行湿式消化,用石墨炉原子吸收分光光度计测定铅含量.[3]计量资料差异.比较采用方差分析.结果:大白鼠55只均进入结果分析.[1]血铅水平:牛磺酸高、中、低剂量组均明显低于模型对照组[(2.49±0.31),(2.54±0.27),(2.40±0.29),(3.45±0.88)μg/L,P<0.01];模型对照组明显高于空白对照组[(0.38±0.18)μg/L,<0.01].[2]肝组织铅含量:牛磺酸高、中、低剂量组均明显低于模型对照组[(1.73±0.64),(1.51±0.16),(1.45±0.63),(2.40±0.43)μg/g,P<0.01];模型对照组明显高于空白对照组[(0.45±0.10)μg/g,P<0.01].股骨组织铅含量:牛磺酸高、中剂量组均明显低于模型对照组[(3.86±1.20),(3.54±0.88),(5.00±1.34)μg/g,P<0.01];模型对照组明显高于空白对照组[(0.12±0.05)μg/g,P<0.01].结论:天然牛磺酸具有促进血铅排出,降低肝组织、股骨内铅含量的作用.
  • 黄芪多糖对健康人群血脂水平的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察黄芪多糖对不同健康人群的降血脂作用,为其在冠心病事件的一级预防应用提供实验数据.方法:实验于2003-12/2004-01在解放军总医院生化科完成.受试者均为解放军总医院生化科的工作人员26名,年龄21~68岁,无免疫性、过敏性、感染性及代谢性疾病,自愿参加.受试者每日早晚各1次服用黄芪多糖(国食健字G20040383,解放军总医院科技开发中心提供,主要成分为黄芪多糖),5 g/袋,1袋/次,2周为1疗程,总疗程共4周.分别于服药前及服药后2和4周检测所有受试者的血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B水平,并分析50岁以上受试者服用黄芪多糖前后血脂变化.结果:26例受试者的血脂测定结果均纳入分析.[1]受试者服用黄芪多糖前后血脂变化:服药2周后,总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇降低较明显,与治疗前比较,差异有显著性(P<0.01);服药4周后,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B水平比服药前明显降低,差异有显著性(P<0.01);载脂蛋白A、高密度脂蛋白胆固醇水平服药前后无变化.[2]50岁以上受试者服用黄芪多糖前后血脂变化:服药2周后,总胆固醇水平有降低趋势,三酰甘油、载脂蛋白B、低密度脂蛋白胆固醇水平比服药前明显降低,差异有显著性(P<0.05~0.01);服药4周后结果与服药2周后结果相同;载脂蛋白A、高密度脂蛋白胆固醇水平服药前后无变化.结论:黄芪多糖能有效地降低健康人总胆固醇、载脂蛋白B、低密度脂蛋白胆固醇的水平,对50岁以上的中老年健康人群的三酰甘油水平也同样有效.黄芪多糖可用于降低冠心病事件发病危险的预防用药.
  • 针刺对雄性家兔性成熟过程中下丘脑-垂体-睾丸轴的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察电针刺激雄性家兔百会、肾俞等腧穴后家兔弓状核神经放电、睾酮释放、精子数量的变化,初步探讨针刺对雄性家兔性成熟过程的影响.方法:实验于2001-07/2002-07在南京医科大学第一附属医院临床中心实验室和南京中医药大学针灸重点实验室完成.选择未发育成熟雄性家兔20只(3月龄,睾丸体积<0.5 mL),随机分为3组:[1]针刺治疗组(n=10):电针刺激百会、命门穴(均单侧)、肾俞、太溪穴(均双侧),连续波,频率40 Hz,留针30 min,10次为1个疗程,连续4个疗程.总疗程结束时,称重;麻醉后采用核团微穿刺记录放电的电生理技术,记录弓状核核团放电;测精子数;每个疗程结束时抽取静脉血,留血清,测睾酮值.[2]幼年对照组(n=5):不干预,直接测体质量、记录弓状核核团放电、测睾酮值及精子数.[3]成年对照组(n=5):正常饲养,待针刺治疗组结束的同时测以上几项.结果:20只兔全部进入结果分析.[1]体质量:4个疗程结束后,针刺治疗组和成年对照组均高于幼年对照组[(2.52±0.12),(2.44±0.14),(1.96±0.09)kg,P<0.01],但针刺治疗组和成年对照组无差异.[2]精子数:4个疗程结束后,针刺治疗组高于幼年对照组,但仍低于成年对照组[(4.46±1.70),0,(7.16±1.01)×10^10 L^-1,P<0.01].[3]弓状核核团放电频率:针刺治疗组与幼年对照组无差别,低于成年对照组[(9.87±2.77),(10.09±5.70),(16.63±5.72)次/s,P<0.01].[4]睾酮值:针刺治疗组与幼年对照组无差别,低于成年对照组[(11.71±5.45),(7.39±2.13),(50.27±8.10)nmol/L,P<0.01].结论:针刺能够较有效地抑制性成熟中雄性家兔弓状核核团放电和睾酮的释放及精子的生成,在不影响雄性家兔其他器官组织正常生长发育进程的基础上,对其性成熟有显著的延缓作用.
  • 复方马齿苋对高脂血症患者血脂、载脂蛋白及血液流变学的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨复方马齿苋对原发性高脂血症患者的降脂作用及对其载脂蛋白和血液流变学性能的影响.方法:选择2002-04/05在潍坊医学院附属医院中医科及潍坊市人民医院保健科就诊的原发性高脂血症患者120例,均自愿参加观察.随机分为2组,复方马齿苋组和对照组各60例.复方马齿苋组口服复方马齿苋冲剂(马齿苋40 g,草决明15 g,炒山楂15 g,葛根15 g,赤勺12 g,川芎12 g)3次/d,2袋/次(每袋10 g,相当于生药15 g).对照组口服地奥心血康胶囊200 mg,3次/d.两组均服药6周.于治疗前及治疗后3周及6周末,采空腹12 h静脉血.[1]血脂测定:血清总胆固醇、三酰甘油应用酶法;高、低密度脂蛋白胆固醇应用比浊法.[2]载脂蛋白A1,B测定:应用免疫比浊法测定.[3]血液流变学指标测定:检测体外血栓干重、湿重及长度用XSN-R血栓形成仪;测定红细胞压积应用Wintrrob试管;测定血小板聚集率应用比浊法.疗效评估:显效为血清总胆固醇下降≥20%或三酰甘油下降≥40%,或高密度脂蛋白胆固醇上升≥0.26 mmol/L;有效为血清总胆固醇下降10%~20%或三酰甘油下降20%~40%,或高密度脂蛋白胆固醇上升0.104~0.260 mmol/L;无效为未达到有效标准.结果:120例患者全部进入结果分析,无脱落.[1]两组患者治疗前后血脂水平的比较:在用药第3,6周后,两组患者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平均较用药前显著降低(P<0.05~0.01),用药第6周后两组患者的血清高密度脂蛋白胆固醇水平均显著高于用药前(P<0.01).用药第3,6周后,复方马齿苋组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平较对照组显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高(P<0.05~0.01).[2]两组患者治疗前后血液载脂蛋白水平的比较:治疗6周后复方马齿苋组载脂蛋白B低于治疗前及对照组(P<0.05~0.01),载脂蛋白A1/载脂蛋白B显著高于治疗前及对照组(P<0.01).[3]两组患者治疗前后的血液流变学指标的比较:治疗6周后两组比较,复方马齿苋组低切变粘度显著低于对照组(P<0.05).治疗后两组全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血小板聚集率、血栓干重、湿重及长度均显著低于治疗前(t=2.16~5.32,P<0.05~0.01).[4]两组患者治疗后的总疗效比较:用药3周末,复方马齿苋组的总有效率高于对照组[78.3%,61.7%(χ^2=3.96,P<0.05)];用药6周末,复方马齿苋组的总有效率显著高于对照组[91.6%,71.7%(χ^2=8.01,P<0.01)].结论:复方马齿苋具有降血脂、改善血液高黏滞状态的作用,对原发性高脂血症具有良好的干预作用.
  • 胸痹通胶囊对心肌缺血大鼠血管活性物质释放的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:检测实验性心肌缺血大鼠的血管活性物质,探讨胸痹通胶囊的药理作用途径.目的:为观察胸痹通胶囊对大鼠心肌缺血时血浆中血管活性物质释放的影响.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:潍坊医学院保健科,生理学教研室,免疫与病原生物学教研室和潍坊市中医院内科.材料:实验于2003-01/2003-06在潍坊医学院生理学教研室完成.选用清洁级Wistar大鼠30只,鼠龄6~8个月,雌雄不限,将动物随机分为正常对照组、模型对照组和模型治疗组.方法:[1]造模前12 h,模型治疗组大鼠灌服胸痹通胶囊(组方:云苓、清夏、枳实、橘红、石菖蒲、灸复花、降香、栝蒌、郁金、丹参、太子参、麦冬、远志、炒枣仁等,经加工制成每粒含生药1g的胶囊)1次,剂量2.5 g/kg,溶于4mL生理盐水中灌胃;造模后10 h再重复灌胃1次.正常对照组和模型对照组在相同时间灌服等量的生理盐水.首次给药后1 h,模型对照组和模型治疗组均按10 mg/kg的剂量皮下注射硫酸异丙基肾上腺素,制成大鼠心肌缺血动物模型.[2]按北京东亚免疫技术研究所提供试剂盒说明书测定血浆内皮素、降钙素基因相关肽、6-酮-前列腺素F1α和血栓素B2.[3]采用方差分析及q检验进行组间对照比较.主要观察指标:各实验组大鼠血浆中血管活性物质的浓度.结果:大鼠30只均进入结果分析.[1]血浆血栓素B2,内皮素水平及血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α,内皮素/降钙素基因相关肽:正常对照组和模型治疗组明显低于模型对照组(q=2.99~9.87,P<0.05~0.01).[2]6-酮-前列腺素F1α,降钙素基因相关肽水平:正常对照组和模型治疗组明显高于模型对照组[(603.3±90.6),(190.0±64.2)ng/L;(560.7±111.1),(174.9±41.4)ng/L;(380 4±705),(114.9±36.4)ng/L,q=3.88~7.64,P<0.05~0.01].结论:胸痹痛胶囊可明显抑制心肌缺血时缩血管物质的异常释放,并增加扩血管物质的含量,纠正体内重要的血管活性物质血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α、内皮素和降钙素基因相关肽含量的失衡.
  • 乌龙茶减肥适宜剂量选择及对β3-肾上腺素能受体基因表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前肥胖是国内外关注的问题,在不影响正常饮食的情况下达到控制体质量和减肥则成为研究的重点.目的:探讨乌龙茶的减肥作用及对β3-肾上腺素能受体基因表达的影响.设计:完全随机分组,对照实验.单位:南京医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系与南京医科大学儿科医学研究所.材料:实验于2003-09/2004-02在南京医科大学实验室完成,选用体质量80 g左右的雄性大鼠,经高营养饲料制备肥胖大鼠模型后,从中选用32只雄性肥胖大鼠.制备乌龙茶浸出液,每毫升浸出液相当于0.24 g茶叶.干预:将32只雄性肥胖大鼠随机分为4组:肥胖对照组、乌龙茶低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组8只.肥胖对照组大鼠每日灌以蒸馏水,乌龙茶叶浸出液低、中、高剂量组大鼠每日则分别灌以0.4 g/kg,1.2 g/kg,2.4 g/kg(相当于茶叶的数量)的乌龙茶,同时喂饲高营养饲料,大鼠单笼饲养,饲养场所室温保持在22℃左右,湿度保持55%.大鼠自由饮水,饲料每日定量喂饲两次,吃完不再添加.30 d测量体质量、脂肪细胞最大径,并检测脂肪组织中β3-肾上腺素能受体mRNA水平.主要观察指标:体质量、体质量增加、腹膜后、附睾周及肩胛间脂肪组织重量,脂肪细胞最大径,并用RT-PCR的方法检测上述脂肪组织中β3-AR mRNA水平.结果:按意向处理分析,32只雄性大鼠均进入结果分析.[1]体质量情况:乌龙茶中、高剂量组体质量增加明显低于肥胖对照组和低剂量组[(58.4±46.7),(68.1±30.4),(125.7±34.4),(96.3±26.2),P<0.01].饲料总摄取量在各组间的差异不显著(P>0.05).[2]脂肪系数:乌龙茶中、高剂量组大鼠腹膜后、附睾周脂肪系数明显低于肥胖对照组和低剂量组[(1.57±0.53,2.14±0.90)比(2.71±0.49,2.50±0.53);(1.14±0.38,1.43±0.53)比(2.00±0.00,1.88±0.35)],而肩胛间脂肪组织重量在各组间无显著差异(P>0.05).[3]脂肪细胞的最大径:乌龙茶低、中、高剂量组大鼠腹膜后、附睾周、肩胛间脂肪细胞的最大径明显低于肥胖对照组[(113±24),(86±29),(90±23),(120±30)μm;(94±20),(80±18),(64±17),(111±21)μm;(24±11),(21±11),(22±10),(27±11)μm,P<0.05].[4]脂肪组织中β3-肾上腺素能受体mRNA检测:乌龙茶中、高剂量组大鼠腹膜后、附睾周、肩胛间显著高于肥胖对照组和低剂量组[腹膜后:(0.72±0.11,0.64±0.112,0.40±0.08,0.34±0.10);附睾周:(1.06±0.21,1.02±0.24,0.42±0.13,0.43±0.11);肩胛间(1.01±0.42,0.70±0.17,0.42±0.10,0.49±0.16),P<0.01].结论:乌龙茶具有一定的减肥作用,与其增加脂肪组织中β3-肾上腺素能受体mRNA水平有关,中剂量(1.2g/kg)可能为一适宜剂量.该结果有助于对饮茶减肥理论的支持及有效剂量的选择.
  • 衰老大鼠睾丸增殖细胞核抗原表达与何首乌颗粒的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 背景:何首乌颗粒由何首乌、肉苁蓉、怀牛膝等组成,具有补肝肾、益精血、延年益寿的功效.目的:观察中药何首乌颗粒对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清睾酮含量及睾丸生精细胞增殖细胞核抗原表达的影响.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:承德医学院基础医学研究所.材料:实验于2003-04/07在承德医学院基础医学研究所完成.选用成年雄性SD大鼠32只.大鼠被随机分为4组:正常对照组、模型组、用药组和阴性对照组,每组8只.方法:[1]模型组、用药组、阴性对照组大鼠均采用D-半乳糖连续腹腔注射200 mg/(kg·d),1次/d,共40 d,制作亚急性衰老的大鼠模型.模型组大鼠于造模成功后不再作任何处理;用药组大鼠于造模成功后每天用何首乌颗粒(由灸何首乌、怀牛膝、肉从蓉、茯苓、丹参、淫羊藿六味中药组成,经熬制后每毫升含生药1.5g)灌胃;阴性对照组大鼠在造模成功后每天灌胃同等剂量的生理盐水,时间同用药组大鼠.正常对照组大鼠不造成衰老模型,干预措施同阴性对照组.[2]血清睾酮水平酶联免疫吸附法检测.增殖细胞核抗原的表达情况采用免疫组化法检测,以细胞核呈桔黄色或棕黄色颗粒为阳性.[3]计量差异性测定采用t检验.主要观察指标:各组大鼠血清睾酮含量、睾丸生精细胞增殖细胞核抗原的表达比较.结果:大鼠32只均进入结果分析.[1]血清睾酮水平:模型组大鼠血清睾酮水平明显低于正常对照组[(0.52±0.14),(1.26±0.32)μg/L,P<0.05];用药组明显高于模型组[(1.16±0.32)μg/L,P<0.05].[2]大鼠睾丸增殖细胞核抗原的阳性细胞率:模型组明显低于正常对照组[(23.26±3.38)%,(39.15±3.48)%,P<0.05];用药组大鼠明显高于模型组[(37.47±3.18)%,P<0.05].[3]增殖细胞核抗原在生精小管中的分布及变化:各组切片均可见增殖细胞核抗原阳性染色,免疫阳性产物位于细胞核,通常呈棕黄色颗粒,小部分呈弥散状;免疫阳性细胞主要是精原细胞,另外还有少量初级精母细胞、支持细胞和肌样细胞核着色.结论:何首乌颗粒可以逆转衰老大鼠血清睾酮含量及睾丸生精细胞增殖细胞核抗原表达水平的下降,从而延缓生殖功能的退化,具有一定延缓衰老的作用.
  • 决明子水煎剂对营养性肥胖大鼠体质量增长抑制作用的量效关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:决明子具有降血压、降血脂、保肝及抑菌等活性,其减肥效应值得进一步探讨.目的:观察大鼠生理状态下自然饮用决明子水煎剂对营养性肥胖大鼠体质量的影响.设计:完全随机分组设计,对照实验,多组间比较采用方差分析和q检验.单位:河南科技大学第二附属医院心血管病研究室.材料:实验于2004-03/2004-09在河南科技大学第二附属医院心血管病研究室完成.选用雄性SD大鼠27只.将大鼠随机分为3组:正常对照组、模型对照组和决明子组,每组9只.方法:[1]正常对照组喂基础饲料(蛋白质、脂肪、碳水化合物含量分别是18.2%,4.5%,55.2%,每克含14.54 kJ热量),自然饮水;模型对照组喂高营养性饲料(蛋白质、脂肪、碳水化合物含量分别是23.7%,21.6%,39.0%,每克含19.56 kJ热量),自然饮水;决明子组喂高营养性饲料,自然饮不同浓度的决明子水煎剂.决明子水煎剂的浓度从10 g/L(相当于每毫升含决明子生药10 mg)开始,每天增加一个百分比浓度(即10 g/L)直到第6天增至60g/L,从第7天开始保持60g/L的浓度不变直至实验第7周结束.[2]每天定时记录进食量和饮水量,计算摄入热量(进食质量×每克所含热量),每周定时测体质量.第7周末,测量大鼠体长,计算Lee's指数3√体质量(g)×10^3/体长(cm)].[3]多组间比较采用方差分析和q检验.主要观察指标:决明子对营养性肥胖大鼠体质量、Lee,s指数、进食量、摄入热量和饮水量的影响.结果:大鼠27只均进入结果分析.[1]体质量:实验第3~7周模型对照组的明显高于正常对照组(P<0.05~0.01).实验第2~7周决明子组明显低于模型对照组(P<0.05~0.01).[2]Lee's指数:实验第7周模型对照组和决明子组大鼠明显大于正常对照组[(358.60±8.55),(341.84±7.29),(322.00±6.89)g/cm,P<0.05~0.01],决明子组明显低于模型对照组(P<0.05).[3]进食量:模型对照组和决明子组明显低于正常对照组(P<0.05~0.01);决明子组与模型对照组相近(P>0.05).[4]摄入热量:模型对照组和决明子组明显高于正常对照组(P<0.05~0.01).决明子组与模型对照组相近(P>0.05).[5]饮水量:决明子组基本与和模型对照组正常对照组相近(P>0.05).模型对照组与正常对照组相近(P>0.05).这表明60 g/L^*质量浓度的决明子水煎剂不影响食欲.结论:质量浓度60g/L的决明子水煎剂既能明显抑制营养性肥胖大鼠体质量的增加,且不影响食欲.
  • 通心络对再灌注心肌细胞凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:传统中药对心肌缺血-再灌注的治疗作用日益受到重视,以虫类药物为主的中成药通心络在临床抗心肌缺血的治疗中取得了明显的疗效.目的:探讨中药通心络对抗缺血再灌注诱发的心肌细胞凋亡的作用.设计:随机对照观察.单位:中山大学附属第一医院中医科.材料:各项实验于2002-11/12在中山大学分子医学研究中心进行,选择72只雄性昆明种小鼠.方法:72只昆明小鼠随机分成6组,每组12只.通心络2g/kg组、通心络1.5g/kg组、通心络1.0g/kg组(每天灌胃1次,第5天灌药1 h后用垂体后叶素和硝酸甘油联用复制心肌缺血再灌注模型方法进行造模)、消心痛组(剂量为3.9 g/kg,余处理办法同上)、模型组和空白对照组(用生理盐水代替各药物).实验结束时取小鼠的心肌,观察小鼠缺血再灌注模型心肌组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平,分析心肌细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白bcl-2,bax表达水平.主要观察指标:[1]各组小鼠超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平比较.[2]各组小鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白的比较.结果:72只小鼠实验过程中状态符合实验要求,无死亡.[1]超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平:与模型组和消心痛组比较,通心络1 g/kg组、通心络1.5g/kg组、通心络2 g/kg组的超氧化物歧化酶活性升高(1.37928±140.03),(1 223.91±109.02),(1 789.19±155.20),(2 267.79±216.04),(2 387.55±229.71)nkat/L、丙二醛的水平降低(16.58±2.59),(20.40±2.66),(12.73±1.98),(9.65±2.03),(7.56±1.67)nmol/L,而且随着剂量的增大其效率进一步增强.[2]心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白:与模型组和消心痛组比较,通心络1 g/kg组、通心络1.5 g/kg组、通心络2 g/kg组的心肌细胞凋亡指数和Bax蛋白表达指数明显降低[(13.84±1.97)%,(11.56±1.43)%,(3.34±0.96)%,(0.82±0.12)%,(0.42±0.06)%;(17.44±6.18)%,(15.45±3.72)%,(10.85±2.73)%,(6.46±1.88)%,(5.57±1.49)%],Bcl-2蛋白表达指数明显升高[(6.22±0.50)%,(8.73±0.63)%,(11.38±1.38)%,(16.22±2.36)%,(19.45±2.92)%],且呈量效关系.结论:通心络胶囊具有抗氧自由基损伤、抗细胞凋亡保护缺血后再灌注心肌细胞的作用,而且呈剂量依赖性.
  • 芪丹颗粒剂对大鼠肺纤维化的干预作用与氢化可的松比较 免费阅读 下载全文
  • 背景:特发性肺纤维化治疗反应性差,首选治疗药物为糖皮质激素,仅对30%的患者有效.中药对肺纤维化的防治作用是研究热点,许多中药已经在临床中试用,并且取得了一定的治疗效果.转化生长因子β1和肿瘤坏死因子α是致肺纤维化的重要细胞因子,抑制其表达可能对治疗肺纤维化有效.目的:探讨芪丹颗粒剂对博莱霉素A5所致大鼠肺纤维化的干预作用及对肺组织转化生长因子β1和肿瘤坏死因子α蛋白表达的影响,并与糖皮质激素氢化可的松进行比较.设计:随机区间分组设计.单位:山东大学山东省立医院呼吸内科.对象:实验于2003-05/2004-03在山东省医学科学院病理实验室进行.取雄性SD大鼠105只,随机分为4组:正常对照组(n=15),模型组、芪丹组和氢化可的松组,每组30只;各组又分为7,14,28 d 3个时间点,正常对照组每个时间点5只,其他3组每个时间点10只.方法:[1]造模:正常对照组经气管内一次性灌注生理盐水0.25 mL,其他3组经气管内一次性灌注博莱霉素A5 0.25 mL左右(5 mg/kg,4g/L)制备肺纤维化模型.[2]给药:造模次日开始,芪丹组每天给于芪丹颗粒剂灌胃(黄芪、丹参、川芎等组成,3 125 mg/kg);氢化可的松组每天给于腹腔注射氢化可的松(25 mg/kg);正常对照组和模型组每天给于生理盐水灌胃(2 mL/只).[3]观察指标:各组动物均于给药后第7,14,28天麻醉状态下处死,取肺组织,用苏木素-伊红染色评价肺组织病理学变化、免疫组化测定转化生长因子β1、肿瘤坏死因子α蛋白的表达.主要观察指标:各组大鼠不同时间点肺组织病理学观察和转化生长因子β1、肿瘤坏死因子α表达情况.结果:100只大鼠进入结果分析.[1]肺组织病理学观察结果:正常对照组结构正常,模型组第7天表现为肺泡炎;14 d肺泡炎加重,28 d广泛纤维化;芪丹组经治疗后肺泡炎和肺纤维化病变明显轻于模型组,有正常肺泡结构存在;氢化可的松组第7,14天肺泡炎较模型组轻,但肺纤维化与模型组比较无差异.[2]肺组织转化生长因子β1蛋白表达:模型组第28天表达最多,显著高于正常对照组(3.6±0.4,1.2±0.4,P<0.01),芪丹组和氢化可的松组均显著低于模型组(1.7±0.5,2.5±0.4,P<0.01),且芪丹组低于氢化可的松组(P<0.01).[3]肺组织肿瘤坏死因子α蛋白表达:模型组各时间点均持续高表达,芪丹组和氢化可的松组均少于模型组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),而且而且芪丹组明显少于氢化可的松组(P<0.01).结论:芪丹颗粒剂可明显减轻博莱霉素A5诱导的大鼠肺纤维化的程度,降低肺组织转化生长因β1、肿瘤坏死因子α蛋白的表达,其效果较氢化可的松好.
  • 枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠运动的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:便秘尤其是脾虚运化无力所致的便秘运用一般的通便药常常难以奏效,健脾理气助运导滞可能是解决这一问题的理想途径.目的:观察经典名方枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠运动的影响.设计:随机对照实验.单位:广东医学院中医系及广州中医药大学脾胃研究所.材料:实验于2002-06/12在广州中医药大学脾胃研究所完成.选用普通级NIH小鼠328只.方法:以饥饱失常、过度疲劳配合禁水不禁食的方法进行脾虚便秘模型的复制,观察大、中、小3个剂量的枳术汤对脾虚便秘小鼠和正常小鼠的排便作用及肠推进功能的影响,以中药便秘通为阳性对照药.对正常小鼠排便及肠推进实验分为大、中、小枳术汤、便秘通及正常对照共5组;对脾虚便秘模型小鼠的排便作用上述分组加上模型自然恢复组共6组,负荷肠推进实验加上阿托品组共6组.给药后观察小鼠第1次排出黑便的时间,排便的粒数、排出粪便的重量,计算小肠的推进百分率.主要观察指标:[1]枳术汤对正常小鼠及脾虚模型小鼠排便作用的观察.[2]枳术汤对正常小鼠及阿托品负荷小鼠肠推进功能的影响.结果:共纳入小鼠328只,有9只因灌胃不慎致死亡,进入结果分析319只.枳术汤对小鼠排便作用的影响:[1]对正常小鼠,枳术汤各剂量组与蒸馏水组比较,第1次排黑便时间明显缩短、黑便粒数及粪便重量均有明显增加,但以大、中剂量枳术汤效果为优.[2]与正常组比较,模型组第1次黑便排出时间明显增加,排便粒数、排便重量明显减少.大、中剂量的枳术汤可使模型小鼠第1次黑便排出时间明显缩短,粪便粒数和粪便重量增加,作用优于对照药便秘通.枳术汤对小鼠小肠推进功能的影响:[1]枳术汤各给药组对正常小鼠小肠的推进率较蒸馏水组有明显升高.[2]增加阿托品负荷后,可使小肠推进百分率较正常对照组明显减少,给药各组小肠推进百分率则较阿托品组明显加快.结论:枳术汤能可使正常及脾虚便秘模型小鼠第1次排黑便的时间缩短、黑便粒数和粪便重量增加;使正常小鼠小肠肠推进率升高,并对阿托品引起的小肠推进抑制有较好的拮抗作用;各实验均以大、中剂量组效果明显,呈现了一定的量效关系,作用优于对照药便秘通.
  • 钩藤水煎剂对高脂性肥胖大鼠体质量、进食量、血糖、胰岛素及抗氧化能力的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:钩藤具有清热平肝、活血通经、息风止痉功效,主要用于治疗头晕目眩、惊痫抽搐和全身麻木等心脑血管和神经系统疾病.目的:观察钩藤水煎剂对高脂性肥胖大鼠体质量、进食量、摄入热量、血糖、胰岛素、抗氧化能力的影响.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:兰州大学基础医学院生理研究所材料:实验于2003-03/2003-05在兰州大学基础医学院生理研究所实验室完成.选用健康雄性SD大鼠27只,随机分为3组,每组9只,分别为正常对照组,高脂饮食组和钩藤组.方法:[1]正常对照组饲以基础饲料(蛋白质、脂肪、碳水化合物含量分别为18.2%,4.5%,55.2%),高脂饮食组及钩藤组均给予高脂饲料(蛋白质、脂肪、碳水化合物含量分别为23.7%,21.6%,39.0%).[2]正常对照组及高脂饮食组每日正常自由饮水.钩藤组自实验第1天起自由饮服10 g/L的钩藤水煎剂,后每天增加剂量至第1周末达到60g/L,并维持到第7周末.[3]每天称量各组大鼠的进食量,计算摄入热量,每周称量各组大鼠体质量,计算李氏指数[体质量(g)1/3×10^3/体长(cm)].[4]在实验第7周末大鼠禁食12 h后,取血,采用己糖激酶法测定空腹血糖、用放免法测定胰岛素,用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛,用比色法测定总抗氧化力及血清游离脂肪酸水平.[5]3组间计量资料差异性比较采用F检验,两两比较采用LSD法.主要观察指标:钩藤水煎剂对高脂性肥胖大鼠体质量、进食量、摄入热量、空腹血糖、血清胰岛素、游离脂肪酸、丙二醛、总抗氧化能力的影响.结果:进入结果分析大鼠27只,每组9只.[1]体质量:实验第3-7周末,高脂饮食组明显高于正常对照组(P<0.05~0.01),钩藤组明显低于高脂饮食组(P<0.05~0.01);实验第1~6周末,钩藤组与正常对照组相近(P>0.05),第7周高于正常对照组(P<0.01).[2]李氏指数:实验第7周末,高脂饮食组明显高于正常对照组和钩藤组(P<0.01).[3]摄食量:实验第1~7周末,钩藤组大鼠进食量均明显低于正常对照组(P<0.01);第3,5,6,7周末钩藤组明显低于高脂饮食组(P<0.05~0.01).[4]摄入热量:钩藤组第1,2,4周末明显高于正常对照组(P<0.05~0.01).第3,5,6,7周末钩藤组大鼠明显低于高脂饮食组(P<0.01).[5]空腹血糖:3组大鼠相近.[6]血胰岛素和丙二醛水平:高脂饮食组明显高于正常对照组和钩藤组(P<0.01).[7]游离脂肪酸水平:高脂饮食组明显高于正常对照组(P<0.05),与钩藤组相近.[8]总抗氧化力:高脂饮食组明显低于钩藤组(P<0.01).结论:[1]饮用钩藤水煎剂可明显抑制高脂性肥胖大鼠的体质量、进食量.[2]可降低高脂性肥胖大鼠自由基和血清胰岛素水平,且血清胰岛素水平降低可能是由于游离脂肪酸水平降低所致.[4]饮用钩藤水煎剂可增加高脂性肥胖大鼠的总抗氧化能力.
  • 车前子调整脂代谢及其抗氧化作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:抗氧化效能的营养素对脂质过氧化反应的抑制作用和对心血管疾病预防作用正日益受到人们的关注.目的:探讨具有清除氧自由基、抗氧化作用的车前子对大鼠脂代谢及抗氧化作用的影响.设计:随机对照实验.单位:河北省新药药理毒理实验室.对象:实验于2004-01/12在河北省新药药理毒理研究实验室完成.40只SD大鼠由河北省实验动物中心提供,健康一级,体质量(210±22)g,雌雄兼用.随机分为5组,空白对照组、阳性对照组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组,每组8只.方法:空白对照组每天以基础饲料喂养,符合AoAc动物营养标准,自由饮水;阳性对照组每天以高脂饲料喂养,自由饮水;车前子低、中、高剂量组在高脂饲料的基础上分别加入2.5 g/kg,5 g/kg和15 g/kg的车前子,自由饮水.每周称重,记进食量,每隔两周采空腹血测定血清总胆固醇,12周后实验结束,麻醉下腹主动脉采血检测血清血脂水平和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性.取血后,立即取出心、肝进行处理,检测其心肌组织中超氧化物歧化酶的活性和脂质过氧化物的含量及肝组织中过氧化氢酶和谷光甘肽过氧化物酶的活性.主要观察指标:大鼠血脂水平和超氧化物歧化酶及过氧化氢酶的活性.结果:纳入40只大鼠均进入结果分析.[1]血清总胆固醇:车前子高剂量组显著低于阳性对照组[(1.40±0.13,1.83±0.13)mmol/L,(P<0.05)].[2]血清超氧化物歧化酶活性:阳性对照组明显低于空白对照组[(174.29±10.33,193.19±.7813)NU/mg,(P<0.05)].[3]心肌组织中脂质过氧化物含量:阳性对照组显著高于空白对照组[(3.64±0.26,2.91±0.50)mmol/mg,(P<0.05)];车前子中剂量组显著低于阳性对照组[(3.13±0.26,3.64±0.26)mmoL/mg,(P<0.05)].[4]肝组织中过氧化氢酶活性:阳性对照组明显低于正常对照组[(34.64±3.26,44.72±2.67)NU/mg,(P<0.05)];车前子中剂量组明显高于阳性对照组[(44.84±3.79,34.96±3.64)Nu/mg,(P<0.05)].结论:车前子可降低大鼠血清总胆固醇、三酰甘油和脂质过氧化物水平并提高超氧化物歧化酶活性,在浓度为15g/kg时车前子清除氧自由基、抗氧化的作用最明显,可减轻脂质代谢紊乱.
  • 三伏天灸疗法与支气管哮喘患者可溶性细胞黏附分子的改变 免费阅读 下载全文
  • 背景:传统中医认为三伏天灸疗法对支气管哮喘有很好的临床疗效,认识该疗法对于支气管哮喘患者可溶性细胞黏附分子的影响有助于更好地了解其作用机制.目的:观察三伏天灸疗法对于支气管哮喘患者可溶性细胞黏附分子的影响.设计:前后对照,病例-对照观察.单位:广州中医药大学针灸推拿学院及第一附属医院针灸科门诊.对象:以2004-07/08在广州中医药大学第一附属医院针灸科门诊行三伏天灸治疗的哮喘缓解期患者28例为三伏灸组,同期体检健康自愿者10名为正常对照组.方法:根据“冬病夏治”原则,于初伏(7-20)、中伏(7-30)、末伏(8-09)分别将药(麻黄、细辛、甘遂、延胡、白芥子(生)等)贴于患者肺俞、定喘、风门、百劳、肾俞等穴,贴药时双侧取穴,用胶布将块状药膏贴于穴位上,贴药时间一般为成人3~6 h,儿童约1~2 h.主要观察指标:观察3个月后的近期疗效,于治疗前及治疗后10天分别检测血浆可溶性细胞黏附分子及IgE水平,并与正常对照组作对照;同时将治疗前患者各项指标进行Pearson相关分析.结果:28例患者和10名正常人全部进入结果分析.[1]细胞间黏附分子1水平:三伏灸组治疗前显著高于治疗后和正常对照组[(281.39±64.58),(256.95±44.22),(194.30±39.05)μg/L,P<0.01].[2]血管细胞间黏附分子1水平:三伏灸组治疗前显著高于治疗后和正常对照组[(234.79±89.75),(185.80±84.41),(128.85±51.28)μg/L,P<0.01].[3]IgE水平:三伏灸组治疗前显著高于治疗后和正常对照组[(482.61±123.43),(418.96±134.18),(161.53±43.64)μg/L,P<0.01].[4]Pearson相关分析结果:细胞间黏附分子1水平与IgE和血管细胞间黏附分子1均呈显著正相关(r=0.641,0.449,P<0.01,0.05).[5]疗效:三伏天灸治疗支气管哮喘的总有效率为93%(26/28),患者证型、有无灸疱、疗程长短及病情轻重对疗效无显著影响(均P>0.05).结论:三伏天灸疗法可能通过抑制黏附分子的表达或直接抑制白细胞与内皮细胞的黏附,从而减少炎细胞的浸润,达到治疗效果.
  • 实验性动脉粥样硬化家兔主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量变化和大黄素的干预作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:神经酰胺信号转导途径可能在致血管内皮细胞凋亡、进而引起泡沫细胞的形成,与平滑肌细胞增殖等动脉粥样硬化发生、发展过程中起重要作用.目的:观察家兔实验性动脉粥样硬化发生时主动脉鞘磷脂酶活性、神经酰胺含量的变化以及大黄素的干预作用,并与阳性药物非诺贝特进行对照.设计:完全随机对照设计.单位:中山大学药学院药理毒理实验室.材料:实验于2003-07/12在中山大学药学院药理毒理实验室完成,选择新西兰雄性家兔48只,用高胆固醇饮食复制动脉粥样硬化模型40只,另设8只为正常对照组,模型动物随机分为模型组、大黄素5 mg/kg组、大黄素10 mg/kg组、大黄素20 mg/kg组、非诺贝特25 mg/kg组,每组8只.方法:各组在模型复制的第7周起开始用药.大黄素各组每日分别灌胃5 mg/kg,10 mg/kg,20 mg/kg大黄素;非诺贝特25 mg/kg组每日灌胃25 mg/kg非诺贝特,各药用2 mL生理盐水制成混悬剂,1次/d,正常对照组及模型组灌胃等剂量生理盐水,共4周.每只家兔给予喂养食物限制在135~150g/d,动物分笼饲养.主要观察指标:[1]各组家兔主动脉内膜脂质斑块面积.[2]各组家兔血清总胆固醇、三酰甘油含量.[3]各组家兔血浆超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量.[4]各组家兔主动脉壁鞘磷脂酶活性和神经酰胺含量.结果:48只家免均进入实验分析.[1]主动脉内膜脂质斑块面积百分率:模型组血管内膜脂质斑块面积(48.87±15.5)%,大黄素各组均小于模型组(P<0.05或0.01),以大黄素10 mg/kg组作用明显(22.19±12.9)%.非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致(P>0.05).[2]血清总胆固醇及三酰甘油含量:正常对照组家兔主动脉内膜光滑;大黄素各组血清总胆固醇及三酰甘油含量与模型组基本一致(P>0.05).非诺贝特25 mg/kg组显著低于模型组(P<0.05).[3]血浆超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量:大黄素各组家兔血超氧化物歧化酶活性显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),丙二醛含量大黄素10 mg/kg,20 mg/kg组均显著低于模型组(P<0.05).非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致(P>0.05).[4]主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量:模型组明显高于正常对照组,大黄素5,10,20 mg/kg组明显低于模型组.非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致(P>0.05).[5]相关性分析:主动脉鞘磷脂酶活性与血胆固醇含量呈正相关(r=0.542,P<0.01)、与血丙二醛水平呈正相关(r=0.789,P<0.01),与血超氧化物歧化酶活性呈负相关(r=-0.936,P<0.01);神经酰胺含量与血胆固醇含量呈正相关(r=0.433,P<0.05),与血丙二醛水平呈正相关(r=0.673,P<0.01),与血超氧化物歧化酶活性呈负相关(r=-0.876,P<0.01).结论:大黄素降低总胆固醇、三酰甘油含量的作用不明显,但通过抗氧化、抑制神经酰胺通路的激活、降低鞘磷脂酶活性与神经酰胺的含量,保护了血管内皮细胞,动脉内膜脂质斑块面积明显减少,提示大黄素抗实验性动脉粥样硬化作用与调节神经胺信号转导途径密切相关.
  • 去卵巢大鼠骨质疏松与17α-炔雌醇的预防作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:动态观察17α-炔雌醇用药4周和12周对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响.方法:[1]实验于2002-6/2003-12在广东医学院附属医院骨生物学研究室完成.选用49只4月龄SD雌性大鼠随机分为7组:假手术4周组:假手术后,以蒸馏水2 mL胃饲4周;去卵巢4周组:去卵巢手术后,以蒸馏水2mL胃饲4周;炔雌醇4周组:去卵巢术后,以30mg/(kg·d)炔雌醇2 mL胃饲4周;假手术12周组:假手术后,以蒸馏水2 mL胃饲12周;去卵巢12周组:行双侧卵巢摘除术后,以蒸馏水2 mL胃饲12周;炔雌醇12周组:去卵巢术后,以30 mg/(kg·d)炔雌醇2 mL胃饲12周;炔雌醇用药/停药组:施行去卵巢手术并炔雌醇30 mg/(kg·d)胃饲4周后停药,饲养至12周.[2]大鼠实验至相应时间后,用半自动图像数字化仪测量和计算左胫骨计量学参数(静态参数:骨小梁面积百分率、骨小梁宽度和骨小梁数量;动态参数:荧光周长百分率、矿化沉积率、单位骨小梁面积骨形成率、单位骨小梁周长骨形成率、破骨细胞数量、破骨细胞周长百分率).[3]方差齐的各参数组间比较采用LSD方法进行单因素方差分析组间比较,方差不齐各参数,选用Dunnett's T3方法进行单因素方差分析组间比较.结果:进入结果分析大鼠49只,每组7只.[1]骨小梁面积百分率和骨小梁数量:去卵巢4周组和炔雌醇4周组明显低于假手术4周组(P<0.05);炔雌醇4周组明显高于去卵巢4周组(P<0.05);去卵巢12周组、炔雌醇12周组和炔雌醇用药/停药组明显低于假手术12周组(P<0.05);炔雌醇12周组明显高于去卵巢12周组(P<0.05);炔雌醇用药/停药组明显低于炔雌醇12周组(P<0.05).[2]所有骨计量学动态参数:去卵巢4,12周组明显高于假手术4和12周组(P<0.05);炔雌醇4和12周组明显低于去卵巢4,12周组(P<0.05);分别与假手术4和12周组相近;炔雌醇用药/停药组明显高于假手术12周组和炔雌醇12周组(P<0.05),与去卵巢12周组相近.[3]矿化沉积率、破骨细胞数量、破骨细胞周长百分率:假手术12周组明显低于假手术4周组(P<0.05).[4]荧光周长百分率、骨形成率:去卵巢12周组明显低于去卵巢4周组(P<0.05).[5]荧光周长百分率、矿化沉积率、骨形成率、破骨细胞周长百分率:炔雌醇12周组明显低于炔雌醇4周组(P<0.05).结论:[1]炔雌醇用药4周和12周都可通过抑制骨吸收而预防去卵巢后骨丢失,使骨小梁面积百分率增加,但抑制骨吸收同时,有抑制骨形成的副作用.[2]炔雌醇停药后不能维持原疗效,骨小梁面积百分率还会下降,再发生骨丢失.
  • 绝经后妇女骨密度与肥胖指标的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨绝经1~10年妇女腰椎和股骨近端的骨密度与肥胖相关指标之间的相关性.方法:[1]选择2001-08在广州医学院第二附属医院门诊进行健康体检的绝经1~10年的妇女85例,年龄46~63岁.均自愿接受各项指标测定.[2]计算体质量指数(体质量/身高2);用放射免疫法测定胰岛素和瘦素.采用生物阻抗法测定体脂量.采用骨密度仪测定腰椎及左侧股骨颈、Wards区和大转子的骨密度.[3]用直线相关分析数据间的相关性.其中三酰甘油、瘦素和胰岛素的数据分析前先经自然对数转换.结果:纳入绝经后妇女85例进入结果分析.[1]单因素相关分析结果:腰椎骨密度与绝经年限呈显著负相关(t=-0.431,P<0.01),与体质量呈显著正相关(t=0.244,P<0.05);股骨颈和Wards区骨密度与绝经年限呈显著负相关(t=-0.334,-0.374,P<0.01),股骨颈、Wards区和大转子骨密度与体质量、身高、体质量指数、体脂量呈显著正相关(t=0.225~0.520,P<0.05~0.01).股骨颈骨密度与瘦素呈显著正相关(t=0.225,P<0.05).[2]多元逐步回归分析结果:腰椎骨密度=1.077-0.022绝经年限;股骨颈骨密度=-0.376+0.651身高+0.011体质量指数-0.006绝经年限-0.028 ln三酰甘油;Wards区骨密度=0.398+0.008体质量-0.011绝经年限-0.048 ln三酰甘油;大转子骨密度=0.389+0.006体质量.结论:[1]胰岛素、瘦素、三酰甘油、总胆固醇水平与骨密度无明显相关性.[2]影响骨密度的主要因素是身高、体质量、体质量指数、绝经年限和三酰甘油,与肥胖密切相关的胰岛素和瘦素不是影响骨密度的重要因素.
  • 反映骨质疏松大鼠骨代谢变化生化指标的应用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨新一代骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和监测中的应用.方法:实验于2003-05/2005-03在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成.选择4个月龄雌性SD大鼠30只,将骨质疏松症模型造模成功大鼠20只,随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组,每组各m只.余10只为假手术组.雌激素替代治疗组给予尼尔雌醇悬浊液灌胃6 mL/kg(相当于1.5 mg/kg),1次/周,假手术组和骨质疏松组给予同体积生理盐水1次/周,连续12周.全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度,血清生化指标.结果:最终进入统计分析的大鼠保持为3组,共计30只,无缺失值.[1]骨密度测定:骨质疏松组大鼠在去卵巢8周后全身骨密度较假手术组显著降低[(0.190±0.311),(0.194±0.045)∥cm^2,P<0.05],雌激素替代治疗组大鼠在补充雌激素治疗12周后,全身骨密度显著高于骨质疏松组大鼠[(0.193±0.027),(0.189±0.026)g/c秆,P<0.05].[2]骨代谢生化指标的测定结果:各组实验动物血清钙、碱性磷酸酶在各时间段均无明显差异.骨质疏松组大鼠摘除卵巢4周后,血清骨源性碱性磷酸酶和I型胶原羧基末端肽相比假手术组均显著升高[(0.61:±0.14),(0.36±0.12)μkat/L;(0.45±0.03),(0.28±0.05)μg/L,P<0.05,P<0.01],并一直维持在高水平.雌激素替代治疗组大鼠补充雌激素治疗8周后,血清骨源性碱性磷酸酶和I型胶原羧基末端肽相比骨质疏松组开始显著下降[(0.43±0.17),(0.68±0.13)μkat/L;(0.33±0.08),(048±0.07)μ∥L,P<0.05,P<0.01].结论:联合应用血清骨源性碱性磷酸酶,I型胶原羧基末端肽有助于诊断骨质疏松症,判断抗骨质疏松药物的疗效.
  • 益骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨形态学与血清雌二醇及肿瘤坏死因子α变化的干预 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察益骨胶囊预防用药对去卵巢骨质疏松大鼠骨形态学及血清雌二醇、肿瘤坏死因子α的影响.方法:实验于2003-03/10在暨南大学完成.36只10月龄SD雌性大鼠随机抽取12只为假手术组,其余24只在手术造模后随机分为模型组及预防组;以双侧卵巢切除法复制骨质疏松模型;各组均在手术后3天开始灌胃,假手术组、模型组灌胃生理盐水3 mL、预防组灌胃益骨胶囊水溶液3 mL,1次/d,共24周.股骨组织脱钙切片观察骨形态学;放射免疫方法测定血清雌二醇和肿瘤坏死因子α水平,评估雌二醇抑制肿瘤坏死因子α而抗骨质疏松的作用.结果:实验过程中无实验动物死亡,均进入结果分析.[1]光镜下骨形态学改变:假手术组苏木精-伊红染色见骨小梁粗壮、饱满,着色较深,形态结构完整,骨髓腔相对较小,腔内造血细胞数量较多,模型组骨小梁纤细,着色淡,数目减少且形态结构完整性差,有的部位有扭曲和断裂,骨小梁连接点减少,游离末端增多,骨小梁间隙增大,骨髓腔增宽,骨髓腔内造血细胞减少,脂肪细胞增多,预防组骨小梁数目较多,形态结构完整,骨小梁壁厚,骨小梁连接点多,游离末端少,骨髓腔小,骨髓腔内造血细胞较多,脂肪细胞少见.[2]假手术组和预防组24周时血清雌二醇水平接近,但两者均明显高于模型组[(88.703±15.210),(83.02.±12.007),(27.825±10.393)ng/L,P<0.01],前两组相接近(P>0.05)[3]假手术组和预防组24周时血清肿瘤坏死因子α水平接近,但两者明显高于模型组[(0.906±0.258),(1.222±0.436),(2.900±0.788)mg/L,P<0.01],前两组相接近(P>0.05).结论:实验结果显示,模型大鼠血清雌二醇水平明显降低,这是由于大鼠卵巢分泌雌二醇功能丧失,导致体内雌二醇水平下降;大鼠血清中骨吸收刺激因子肿瘤坏死因子α含量明显升高,表明在正常情况下雌二醇对肿瘤坏死因子α有一定的抑制作用,当雌二醇水平下降时,解除或降低了这种抑制作用,从而使肿瘤坏死因子α增加.在使用具有补肾活血功效的益骨胶囊预防用药后,血清雌二醇水平保持较高水平,这说明益骨胶囊能刺激体内雌激素分泌,具有类雌激素样作用;血清肿瘤坏死因子α水平下降,说明益骨胶囊预防用药对肿瘤坏死因子α可能具有下调作用.
  • 低频脉冲电磁场治疗骨质疏松症的干预途径 免费阅读 下载全文
  • 目的:针对低频脉冲电磁场对骨折治疗的效果,探讨低频脉冲电磁场治疗骨质疏松症的干预途径.资料来源:应用计算机检索Medline 1990-01/2005-04的文章,检索词“osteoporosis,electromagneticfields”,并限定语言种类为英语.同时计算机检索万方数据库资料系统与中国期刊全文数据库1994-01/2005-04的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“骨质疏松,电磁场”资料选择:对资料进行初审,选取试验包括试验组和对照组的文献,筛除明显不符合随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文,进一步判断为随机对照试验.纳入标准:[1]随机对照试验,采用单盲、双盲或非盲法.[2]试验包含平行对照组.排除标准:重复性试验研究.资料提炼:共收集到20篇关于低频脉冲电磁场治疗骨质疏松症的随机对照试验文章,17个试验符合纳入标准.排除的3篇为重复的同一研究.资料综合:介绍脉冲电磁场的作用原理和发展过程,并分别针对低频脉冲电磁场治疗骨质疏松症的17个试验给予评价.低频脉冲电磁场对原发性和继发性骨质疏松模型动物的骨密度治疗效果较好,可明显改善骨小梁的结构,与药物联合使用时治疗效果更加明显.低频脉冲电磁场对骨质疏松症的细胞生物学研究也进行了分析,发现低频脉冲电磁场可刺激成骨细胞增殖,促进骨形成,提高骨密度,并具有缓解骨质疏松性疼痛的作用.结论:低频脉冲电磁场具有提高骨质疏松症患者骨含量,从而提高骨密度的作用.但应用时还存在能否增加抗骨折能力和治疗规范化两大问题.
  • 中药治疗骨质疏松症的用药规律 免费阅读 下载全文
  • 目的:针对西药在治疗骨质疏松症方面有毒副作用大、远期疗效不肯定、价格昂贵等缺点,探索中医中药的用药规律及如何发挥其在防治骨质疏松症中的用药优势.方法:对1979/2002年的相关资料进行了收集,并对其中疗效确切的208首专家、名医的方剂,共1 522味次,统计起使用频次,并着重分析了其中出现频率较高的127味中药.根据骨质疏松症肾阳虚兼脾气虚弱的主要病理特点,结合标本虚实,对它们的使用、组配及性味归经进行了统计学分析,以揭示其用药规律.结果:[1]在治疗骨质疏松症时当以补益肝肾,养血生精,强筋壮骨为主,佐以活血祛瘀,通络止痛,祛风除湿为原则.涉及有补益药、活血祛瘀药、清热药、祛风湿药、理气药、利水渗湿药、消食药、平肝熄风药等十余类中药,其中补益药和活血祛瘀药的使用频率最高、所占比例最大,分别为69.71%和15.67%.在补益药中,又以淫羊藿、杜仲、黄芪、补骨脂等的使用频率最高,均在50/422次以上.在活血祛瘀药中,以熟地、当归、丹参等的使用频率较高.[2]治疗骨质疏松症中药的药性以温为主,辅以平性,药味以甘、辛为主,辅以苦、咸,药物归经以肝为主,辅以心、脾、肺.从使用频次最高的16味中药的功能主要为补肝益肾,强筋健骨,活血止痛.其中有关淫羊藿、熟地、黄芪、杜仲、补骨脂应用于治疗骨质疏松症方面均有大量的文献报道,通过临床实验和动物实验证明它们具有激素样作用,和抗菌、消炎、镇痛、舒张平滑肌、抑制血小板聚集、扩张血管、提高免疫功能等作用.[3]治疗骨质疏松症以本虚为主,以标实为辅,标本兼顾.参与治疗骨质疏松症的1522味次中药中补阳药为首选,共45味,占40.04%,皆归肾经;补阴药18味占32.73%,共使用403味次,占补益药使用的38.24%.主归肾、肝两经,涉及脾脏;补气药10味,占18.18%,共使用189味次,占补益药使用味次的17.93%.归属脾经.补血药共6味,占补益药的1.09%,共使用了40次,占3.79%,在治疗上应考虑选本类药物佐以补血.结论:在治疗骨质疏松症上应以补虚为主,化瘀为辅,主辅兼顾,并且提出了补肾益精、补肾益肝、补骨健脾和补肾活血等方法.中药首选补阳药,其次补阴药,佐以补气药、补血药.
  • 联合应用客观听力检测核黄疸新生儿的听觉通路损伤 免费阅读 下载全文
  • 目的:应用客观听力检测技术分析新生儿核黄疸后听觉通路损伤的临床听力学特点,评价感音神经性耳聋患儿的蜗性及蜗后病变特征.方法:选择1999-06/2003-12就诊的2岁以下新生儿核黄疸后伴听觉通路损伤患者32例(62耳)为核黄疸组;以大脑半球病变为主的疾病,如新生儿缺血缺氧性脑病恢复期、精神和运动发育迟缓等其它中枢性病变伴听觉通路损伤患儿34例(68耳)为中枢性病变组;并选取同年龄段听力正常小儿30例(54耳)为健康对照组.同时进行脑干听觉诱发电位、畸变产物耳声发射和镫骨肌声反射检测,对比不同组别间脑干听觉诱发电位波V阈值及畸变产物耳声发射各自的特点,同一组间不同脑干听觉诱发电位波V阈值耳畸变产物耳声发射的变化特征.各组间畸变产物耳声发射幅值的差异显著性选用方差分析,11个频点引出率等计数资料的差异显著性选用卡方检验.结果:各组患儿治疗过程中无脱落,均纳入结果分析.核黄疸组脑干诱发电位波V阈值>80 nHLdB占81%,-80 nHLdB占3%,-60 nHLdB占16%;中枢性病变组分别为46%、28%、26%,分布比例较为均衡.核黄疸组脑干诱发电位波V阈值在-60 nHLdB和>80 nHLdB的F5频点后畸变产物耳声发射幅值差异无显著性(P>0.05),但低于中枢性病变组(P<0.05);核黄疸组和中枢性病变组听阈值在-60 nHLdB的F5频点后畸变产物耳声发射检出率差异无显著性(χ^2=0.72,P>0.05).中枢性病变组听阈值在-60 nHLdB和-80 nHLdB听阈值F5频点后的畸变产物耳声发射幅值与对照组差异无显著性(P>0.05);-60 nHLdB,-80 nHLdB,>80 nHLdB听阈值F5频点后的畸变产物耳声发射检出率与健康对照组相比差异无显著性(χ^2=5.76,P>0.05).结论:新生儿核黄疸后听觉通路损伤患者可联合应用客观听力检测进行评估,脑干听觉诱发电位检测和畸变产物耳声发射检测应成为临床上测试听力的两项基本无创客观手段.
  • 新生儿血清胆红素总量与血浆白蛋白比值对胆红素脑损伤的预测作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨胆红素总量和血浆白蛋白量的比值与神经行为评分之间的关系及在预测胆红素脑损伤中的作用.方法:选择2003-01/2004-12南阳市第一人民医院儿科收治,胆红素总量>205μmol/L的足月新生儿56例,以同期妇产科出生胆红素总量<205 μmol/L的正常足月新生儿50例为对照组.所有新生儿在入院时及黄疸消失时进行两次新生儿行为神经测定(20项,每项0~2分,总分40分,<37分为异常)评估其行为,同时测定血清总胆红素值、白蛋白量,并进行直线相关分析血清胆红素的总量和白蛋白的比值、血清胆红素与行为神经评分的相关性.结果:按意向处理分析,106例患儿全部进入结果分析.[1]新生儿行为神经测定评分结果:治疗前高胆红素组低于对照组(37.80±2.10,39.20±0.8,t=4.43,P<0.01);治疗后两组无差异(P>0.05).[2]胆红素总量/血浆白蛋白量:治疗前高胆红素组高于对照组[(5.54±1.45)×10^-3,(3.56±1.29)×10^-3,t=6.82,P<0.01],治疗后两组无差异(P>0.05).[3]胆红素总量/白蛋白和行为神经评分相关性:直线相关分析显示两者之间有高度负相关关系(r=-0.97,P<0.01),直线回归显示存在着回归关系(回归方程y=42.17-0.79 X,回归系数为-0.79,P<0.01).高胆红素组患儿当神经行为评分<37分时胆红素/白蛋白为6.54×10^-3.[4]血清胆红素总量和行为神经评分的相关性:直线相关分析显示两者之间无明显的相关性(r=-3.5,P>0.05).结论:在预测神经毒性方面,胆红素总量/白蛋白较胆红素的量更准确、更直接.对于高胆红素血症足月新生儿当胆红素总量和白蛋白的比值达到6.54×10^-3时,应引起高度的重视并积极采取重要措施.
  • 脑性瘫痪肌痉挛患儿的药物治疗 免费阅读 下载全文
  • 目的:药物干预脑性瘫痪患儿的肌痉挛可改善功能、提高生活质量、方便其他活动、延迟手术干预时机,总结脑性瘫痪肌肉痉挛药物治疗的现状.资料来源:应用计算机检索湘雅医学院图书馆(http:www.xysm.net)2000-01/2004-12脑性瘫痪肌肉痉挛的有关药物干预的相关文献,检索词为“cerebral palsy;spasticity;pharmacal treatment”,并限定文献语言种类为English.资料选择:对资料进行初审,纳入与脑性瘫痪肌痉挛治疗相关的药物方面的文献,无论有无对照组,不排除未随机试验及盲法对照的文献.资料提炼:共收集与药物干预脑瘫肌痉挛相关的文献86篇,其中5篇文献与口服途径的药物相关,81篇与胃肠外给药途径相关.进一步查看全文,筛除明显重复或太陈旧及综述类文献,纳入28篇文献进行综述.资料综合:综合资料发现近几年脑性瘫痪肌痉挛的药物治疗进展不多,治疗的主要药物仍然是苯甲二氮草、巴氯芬、替扎尼定、无水乙醇、苯酚、A型肉毒毒素等常用药物,给药的途径主要有口服、鞘内注射或肌肉注射.同时对各药的优缺点进行了评述.结论:药物解除脑性瘫痪患儿肌痉挛是有效的,但需要了解其适应证、禁忌证和临床操作技术,且不能排除其他治疗需求.
  • 脂肪抽吸术与脂类代谢 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过综述国内外脂肪抽吸术对人体脂类代谢影响的研究与应用,探讨脂肪抽吸术的安全性和有效性.资料来源:应用计算机检索Medline 1995-01/2004-12相关脂肪抽吸术和脂类代谢的文献,检索词“lipectomy,lipids”,并限定文献语种为English.同时计算机检索万方数据库2000-01/2004-12相关脂肪抽吸术和脂类代谢的文献,检索词“脂肪切除术”,并限定文献语种为中文.资料选择:对资料的摘要进行阅读初审,开始查找全文.纳入标准:[1]临床研究性文章.[2]基础研究文章.排除标准:重复研究、综述、Meta分析类文献.资料提炼:共收集到28篇研究脂肪抽吸术对脂类代谢影响的文献,26篇符合纳入标准.排除的2篇文献为综述.纳入的试验包括281例患者(或实验动物),分别对脂肪抽吸术后脂类代谢的变化情况进行评价.资料综合:吸脂术可能会改变受术者的血脂水平,从而影响其心血管疾病的发病率.吸脂术可能有助于提高受术者体内胰岛素的敏感性,降低其胰岛素抵抗状况.脂肪组织能够调节性激素和糖皮质激素的代谢,性激素也反馈调节体内的脂类代谢.瘦素通过与中枢神经系统的瘦素受体直接结合来调节体内的能量平衡、脂肪贮存及某些内分泌功能,某些研究认为吸脂术后受术者体内瘦素水平发生一定变化.脂肪细胞能够合成分泌肿瘤坏死因子α,肿瘤坏死因子α能调节食欲、产热和脂质代谢等,从而限制体质量的增加,有研究认为吸脂术不会影响肿瘤坏死因子α的合成与分泌.吸脂术直接引起手术区脂肪含量减少,受术者体质量降低,同时体脂的分布比例发生变化.结论:脂肪抽吸术后脂类代谢在一定时期内有一定的变化,但是脂类代谢变化所维持的时间和对人体健康的影响尚不肯定.
  • 早发冠心病患者一级亲属心血管危险因素的筛选及其评估 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨早发冠心病患者一级亲属(尤其是子女、同胞)的心血管危险因素.资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-12和Embase1990-01/2004-12有关早发冠心病患者一级亲属心血管危险因素的文章,检索词“premature coronary heart disease;family history;first-degree relatives;risk factor”,并限定文章语言种类为En小sh.同时检索万方数据库1990-01/2004-12有关早发冠心病患者一级亲属心血管危险因素的文章,检索词“冠状动脉疾病;危险因素;因素分析”,限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,选取实验包括早发冠心病患者一级亲属入选组和对照组的文献,筛除明显不随机的临床实验文章.资料提炼:共收集到32篇关于早发冠心病患者一级亲属心血管危险因素的随机和非随机实验文章,23篇符合纳入标准,排除的9篇研究中,7篇系重复的同一研究,2篇为Meta分析.资料综合:23篇文章分别对早发冠心病患者一级亲属(尤其是子女、同胞)的心血管危险因素进行了探讨.[1]早发冠心病家族史是冠心病的独立危险因素.[2]家族性高胆固醇血症可以增加早发冠心病的危险性.[3]心血管危险因素家族聚集性和胰岛素抵抗综合征相关.[4]颈动脉内中膜增厚是冠状动脉粥样硬化临床事件强有力的预测指标.[5]冠心病是遗传与环境相互作用的多基因疾病.结论:早发冠心病家族史、家族性高胆固醇血症、胰岛素抵抗、亚临床动脉粥样硬化及遗传基因变异因素是早发冠心病患者一级亲属的重要心血管危险因素.关注早发冠心病患者一级亲属的主要危险因素可以为冠心病的一级预防提供理论支持.
  • 汞中毒后的神经损伤机制及其病理变化特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:回顾关于汞中毒神经损伤的实验及临床研究结果,总结了汞中毒的临床病理改变,胎儿期汞暴露对神经系统发育的影响,并阐述了可能的病理机制.资料来源:应用计算机检索Medline1989-01/2001-10的相关文章,检索词“mercury poisoning;neuvous system”,并限定文章语言种类为Eng-lish.共检索到20篇.同时检索到汞中毒与神经损伤有关的书籍3本.资料选择:选择有关汞中毒的文献,不考虑其为实验或临床资料.数据提炼:临床上汞中毒的主要神经系统表现为肢端对称性感觉障碍、共济失调、双侧视野的向心性缩小.病理上小脑颗粒层细胞的丢失,Purkinje细胞保留良好.脊髓后索及脊神经后根变性,前根似乎不受影响.感觉神经表现为轴索变性及髓鞘脱失.胎儿期汞暴露可导致脑弥漫性发育不良,可严重影响脑功能.细胞凋亡、细胞骨架损伤、钙离子超载、氧游离基及神经递质系统如兴奋毒性、胆碱及单胺类递质可能参与腚了汞中毒的神经系统损伤.资料综合:汞中毒可选择性损伤小脑颗粒层细胞、感觉神经及视觉皮质.胎儿期汞暴露可能是脑先天性发育不良的重要因素之一.结论:汞中毒可导致特定的神经系统损伤和发育异常,但其病理机制仍不是很清楚.探讨汞的蓄积及对神经系统损伤和发育影响的最低浓度,通过环境控制预防汞中毒可能具有重要实用价值.
  • 蛋白质组技术进展及其在心血管研究中的应用 免费阅读 下载全文
  • 目的:对蛋白质组学技术方面的方法学进展及其在心血管疾病研究中的应用作系统总结.资料来源:检索Medline 1975-01/2005-04与蛋白质组技术在心血管疾病研究中应用相关的文章,检索词为“proteomics,cardiovascular disease”,并限定文章语言种类为英文.同时检索中国期刊全文数据库1994-01/2005-02与蛋白质组技术在心血管疾病研究中应用相关的文章,检索词为“蛋白质组、心血管”,限定文章语言种类为中文.排除重复性研究和综述类文章.资料选择:对资料进行初审,选取包括蛋白质组技术进展和/或心血管疾病蛋白质组研究方向的相关文献,筛除明显不随机或无对照组的试验研究,对剩余文献查找全文.排除标准:重复性研究.资料提炼:收集到81篇关于蛋白质组技术在心血管疾病研究的文章,共收集到26篇符合纳入标准的文献.排除的55篇为重复性研究.资料综合:对基因组和蛋白质组关系、蛋白质样品制备、双向电泳、图像分析、质谱鉴定和生物信息学技术的进展,以及蛋白质组技术在心血管疾病研究中的应用进行综合整述.扩张性心脏病是利用蛋白质组学技术研究的最为深入的一类心血管疾病.蛋白质组学为探明缺血性心脏病的发病机制提供了良好的技术手段.蛋白质组技术的不断完善和发展必将为医学和相关领域的深入研究提供强有力的技术支持.结论:尽管目前蛋白质组学尚处于起步阶段,但是蛋白质组学以其深入揭示疾病状态下机体内所有蛋白质表达规律的优势在阐明人类心脏疾病的细胞和分子机制方面表现出极大的潜力.不久的将来,随着蛋白质组研究技术日趋完善,现行的结构蛋白质组学必然向功能蛋白质组学过渡,为心血管疾病的早期诊断、新药研发以及心脏康复开辟新的思路.
  • [临床研究]
    北京市城区18997名中老年男性睡眠状况及其影响因素调查
    广西地区7所大学少数民族学生5469名体格营养状况因子评价法的度量(杨放 何江川)
    乌鲁木齐市汉族人群心血管危险链构成及其影响因素
    汕头市区重点中学及农村普通中学学生视力状况调查分析
    安阳钢铁公司健康体检人群静息态正常心率范围(田万芹 侯素芳 刘艳香 王凤莉)
    张家口地区回族中小学生甘露糖结合凝集素基因外显子I 52位密码子基因频率特征分析:与汉族健康人群的对照(韩瑞 闫志宏 赵铁军)
    广州地区1999和2000年风湿性心脏病患者1315例患病年龄、病程及其病情转归的回顾性分析(邵也常 吴勇 刘小清)
    开封市社区2734名健康成年居民饮食结构及人体质量指数与血脂的关系
    睡眠体位对不同睡眠阶段阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠参数及其结构的影响(胡玲 殷凯生 张希龙 刘扣英)
    几种物理方法治疗中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征远期预后比较
    胃肠内外联合营养途径对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者机械通气过程中的支持作用(苗丽君 王静 刘红 程哲)
    老年高血压患者服药依从性调查(肖惠敏 姜小鹰)
    延边农村汉族与朝鲜族成人血压差异及其影响因素分析(崔武庚 黄明爱 方今女)
    老年原发性高血压患者动态脉压与颈动脉重构、粥样硬化及缺血性脑卒中的关系
    2型糖尿病患者接受膳食血糖生成指数教育的相关结果分析
    运动结合心理疗法对2型糖尿病患者血糖水平的影响(李秀珍)
    青岛市区中老年居民对高血压和高脂血症相关知识的认知现状(姜文洁)
    重庆市某中学学生营养不良和肥胖的相关因素分析
    夜间无创正压通气对高原地区肺心病缓解期慢性呼吸衰竭患者的康复效应(杨生岳 冯恩志 沈君礼 张瑛 赵丽红 吴雪梅 张冬天)
    心磁图测量心脏复极时间对冠心病患者心功能预后的评估
    原发性高血压患者心功能特征100例分析
    2型糖尿病患者与正常人泪液分泌及泪膜功能的比较
    [经验交流]
    磁光氧疗法对原发性高血压患者血糖和血脂及内皮功能的干预作用(杨玲 肖晓玲 袁岸龙)
    推拿并运动疗法改善痉挛性脑性瘫痪儿童的运动功能(娄丹 刘俊奇 吴娟)
    妊娠期糖尿病危险因素分析
    中国刊登高压氧治疗相关文献的主要期刊调查
    提前绝经妇女8个部位的骨密度变化(陈友华 颜晓东 朱敏嘉 黄忠)
    补肾方药对绝经后骨质疏松症患者骨密度及血钙、血清碱性磷酸酶的影响
    聋哑儿童听力筛查检测与助听效果观察(于圣立)
    2型糖尿病患者危险因素及一级亲属糖耐量调查(黄德芳 曹宏 高玉芬 华文进 邵少英 秦英)
    老年人维生素K1营养状态与骨矿含量
    [基础研究]
    脉压与冠心病患者左室功能及左室肥厚的关系(戴秋艳 孙宝贵 吴雪英 吴莹 汪玮)
    应用血脂和血总胆红素指标联合评价冠心病患病危险性(李萍 程晓曙 苏海 吴清华 吴延庆)
    大鼠心肌梗死后心肌胶原及基质金属蛋白酶表达与辛伐他汀的干预
    大鼠心肌梗死后非梗死区心肌基质金属蛋白酶基因表达及其活性与辛伐他汀的干预效应(张金盈 程翔 廖玉华 逯保军)
    冠状动脉病变程度及受累支数与血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平与健康对照组对比观察
    非ST段抬高急性冠状动脉综合征伴发肥胖的患者心血管疾病危险因素特征(胡荣 聂绍平 吕强 康俊萍 张崟 杜昕 梁金鑫 董建增 刘晓惠 马长生)
    冠状动脉粥样硬化性心脏病患者心功能与血浆N端脑钠素前体浓度的关系(李铁岭 蔡力力 杨波 范利)
    溶血磷脂酸受体与大鼠急性心肌梗死后早期心肌细胞凋亡的关系
    怀化侗族高血压高发人群醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压及血脂水平的关系(江兴林 黄雪梅 段于峰 张申 姚丽萍 李晓阳)
    以血压指数评估原发性高血压患者心脑血管疾病事件的发生情况
    动态脉压对原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度及左室肥厚的影响
    亚硒酸钠对哮喘大鼠肺组织核因子κB和细胞间黏附分子1表达的影响
    阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平变化(包海荣 余勤 刘晓菊 汪小亚)
    C反应蛋白与瘦素对慢性阻塞性肺疾病患者病情严重程度的评估价值
    间质性肺疾病患者肺通气功能与呼吸阻抗指标的相关性(赵明华 韩克斯 陈丽萍)
    支气管哮喘与细胞因子的关系
    东北汉族人群resistin基因多态性与2型糖尿病慢性并发症的关系(梁梅花 陈峰 黄小义 张巾超)
    应用原核细胞表达法体外制备基因重组胰岛素降解酶的活性
    2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血栓调节蛋白的相关性(周力 曹卫华 张爱华 徐丽华 黄丽红)
    2型糖尿病大鼠心肌细胞病理改变与罗格列酮的干预效应
    小麦淀粉中添加不同膳食纤维对2型糖尿病患者餐后血糖增值的影响
    糖尿病大鼠视网膜微血管变化与血液流变学的关系
    半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响
    热休克蛋白70对大鼠体外心脏细胞功能的影响
    艾司洛尔对大鼠心肌氧自由基代谢的干预效应
    胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性与辛伐他汀的调脂效应
    环氧化酶-2抑制剂及阿司匹林对急性缺血心肌细胞凋亡的影响
    同型半胱氨酸对谷胱甘肽合成的抑制作用
    大鼠平滑肌细胞增殖与西洛他唑抑制作用的体内实验(王守力 韩雅玲 于海波 邓捷 徐凯 梁明 李毅 苏庆丰 闫承慧 康建)
    过氧化物酶体增殖物激活型受体α不同激活物对HepG2细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响
    系统性红斑狼疮患者关节功能及外周血单个核细胞变化与来氟米特的干预(李英楠 张凤山 李露露 于慧敏 聂英坤)
    慢性血栓栓塞性肺动脉高压实验动物模型的建立(贾一新 李简)
    预适应对大鼠冷拘束应激性溃疡的保护作用
    犬肺血栓栓塞症模型改进及血流动力学指标的动态观察
    牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡的干预作用
    氯氮平对体外培养大鼠胰岛分泌功能的影响剂量基础胰岛素分泌无关(王高华 王惠玲 周媛 王晓萍 翁深宏)
    谷氨酰胺对慢性阻塞性肺疾病免疫调理和代谢支持的作用
    [中医康复研究]
    佛甲草对小鼠心、脑缺氧的保护作用
    葛根素对缺氧再给氧损伤心肌细胞的保护作用(杨育红 李淑媛 王洪新)
    通脉降脂汤对高脂血症鹌鹑血脂及内皮功能的影响(韩桂英 祁长荣)
    赤芍总甙对犬急性缺血心肌的保护作用
    瑞香狼毒提取液对大鼠肺成纤维细胞增殖的抑制与其细胞毒性作用(杨珺 王世岭 吴坤 付桂英)
    益肺健脾中药改善慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及营养状况(王胜 季红燕 张念志 李泽庚)
    芪丹颗粒对鼠肺间质纤维化转化生长因子β1mRNA和肿瘤坏死因子α mRNA表达的影响
    逆针关元穴对自然更年期大鼠超氧化物歧化酶和一氧化氮合酶活性的调节
    针刺结合康复指导治疗膝关节骨性关节炎的疗效评估
    七宝美髯丹改善衰老症状的机制
    足阳明经穴针刺对家兔离体胃窦平滑肌细胞舒缩活动与胞内三磷酸肌醇含量的影响
    天然牛磺酸对高铅动物模型铅含量的影响(姚思宇 赵鹏 李彬 刘荣珍 马宇燕 李凤文 何为涛 梁坚 王彦武 杨俊峰)
    黄芪多糖对健康人群血脂水平的干预效应(尹俊青 宋淑珍 田亚平 汪德清)
    针刺对雄性家兔性成熟过程中下丘脑-垂体-睾丸轴的影响
    复方马齿苋对高脂血症患者血脂、载脂蛋白及血液流变学的影响(贺圣文 贺圣光 赵仁宏 李寿花 李桂芝)
    胸痹通胶囊对心肌缺血大鼠血管活性物质释放的影响
    乌龙茶减肥适宜剂量选择及对β3-肾上腺素能受体基因表达的影响
    衰老大鼠睾丸增殖细胞核抗原表达与何首乌颗粒的干预效应
    决明子水煎剂对营养性肥胖大鼠体质量增长抑制作用的量效关系
    通心络对再灌注心肌细胞凋亡的影响(秦鉴 张伟君 金明华 吴国珍 刘红健 张瑜)
    芪丹颗粒剂对大鼠肺纤维化的干预作用与氢化可的松比较
    枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠运动的影响
    钩藤水煎剂对高脂性肥胖大鼠体质量、进食量、血糖、胰岛素及抗氧化能力的影响
    车前子调整脂代谢及其抗氧化作用
    三伏天灸疗法与支气管哮喘患者可溶性细胞黏附分子的改变
    实验性动脉粥样硬化家兔主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量变化和大黄素的干预作用
    [骨质疏松症康复]
    去卵巢大鼠骨质疏松与17α-炔雌醇的预防作用
    绝经后妇女骨密度与肥胖指标的相关性
    反映骨质疏松大鼠骨代谢变化生化指标的应用
    益骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨形态学与血清雌二醇及肿瘤坏死因子α变化的干预
    低频脉冲电磁场治疗骨质疏松症的干预途径
    中药治疗骨质疏松症的用药规律(杨帆 徐妙容 杨妙馥 林志恒 刘满堂 袁志辉)
    [儿科疾病康复]
    联合应用客观听力检测核黄疸新生儿的听觉通路损伤
    新生儿血清胆红素总量与血浆白蛋白比值对胆红素脑损伤的预测作用(张晓 张少华)
    脑性瘫痪肌痉挛患儿的药物治疗(颜华 张惠佳)
    [综述]
    脂肪抽吸术与脂类代谢(王志国 匡瑞霞 刘肃)
    早发冠心病患者一级亲属心血管危险因素的筛选及其评估(陈立娟 陈忠 马根山)
    汞中毒后的神经损伤机制及其病理变化特征(曹秉振)
    蛋白质组技术进展及其在心血管研究中的应用(顾劲扬 励建安)
    《中国临床康复》封面

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