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文献检索:
  • 缺血性进展性脑卒中发病率与相关危险因素的单因素分析 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨牛津郡社区卒中项目分型各亚型缺血性脑卒中患者的进展性脑卒中发病率和相关危险因素。方法:选择2003—03/12大连医科大学附属第二医院神经内科病房连续收治的首次发病的急性缺血性脑卒中患者256例,均自愿参加观察。按牛津郡社区卒中项目分型将所有患者分为4个亚型,完全前循环梗死型、部分前循环梗死型、腔隙性梗死型及后循环梗死型分别为55,30,107和64例。将各亚型患者分别分为进展组和非进展组(进展性脑卒中的诊断标准为起病6h后虽经常规治疗病情仍在进行性加重,加拿大脑卒中量表评分下降1分或更多,并行头颅CT检查排除脑梗死后出血;发病后神经功能稳定或好转的患者进入非进展组)。比较各亚型患者进展性脑卒中的发病率,选择发病率最高的亚型,分析进展性脑卒中的发生与15个可能的危险因素的关系。结果:纳入脑卒中患者256例,全部进入结果分析,无脱落。①各亚型患者进展性脑卒中的发病率比较:完全前循环梗死型患者进展性脑卒中的发病率显著高于部分前循环梗死型、腔隙性梗死型及后循环梗死型患者[38,2%,13.3%,20.6%,18,8%(爿2=9,074,〈0.05)]。②完全前循环梗死型进展组和非进展组患者各危险因素的比较:进展组患者相应颈动脉粥样硬化发生率和入院时随机血糖水平显著高于非进展组[48%,15%;(8.6±2.2)mmol/L,(6.6±2.8)mmol/L(X^2=7.090,t=-2.866,P〈0.01)]。结论:各亚型患者进展性脑卒中的发病率不同,完全前循环梗死型最高。进展性脑卒中的发病与多种因素相关,相应颈动脉粥样硬化和人院时高血糖是完全前循环梗死型进展性脑卒中的危险因素。
  • 左半球脑卒中后汉语语法缺失患者功能词的理解障碍 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨左半球脑卒中后汉语语法缺失的功能词理解障碍和可能存在的机制,为脑卒中后汉语语法缺失患者的语言康复提供理论依据。方法:选择武汉大学附属人民医院2002-01/09收治的急性左半球脑卒中后汉语语法缺失患者30例,排除完全失语和严重智能障碍者;以30例健康志愿者为正常对照组。应用《汉语失语检查法》和《汉语语法量表》中的语言符合操作任务[功能词与实质词操作(各20个)、以动词为中心和以名词为中心的句子组配各20组,要求患者将词卡上的词按检查者所读的句子排列组合成一完整句子,每句1分,总分60分]对60例被试者进行测试,以评估脑卒中后汉语语法缺失患者功能词的理解障碍程度。结果:60例被试者全部进入结果分析。在语言符号操作测试中,语法缺失组总成绩低于正常对照组[(73.13±16.23物,(94.50±4.13)%.P〈0.01]:语法缺失组组功能词的测试成绩低于正常对照组[(73.97±14.67)%,(86.43±11.47)%,P〈0.01]。语法缺失组实质词测试成绩与正常对照组比无差异[(88.73±7.30)%,(90.40±7.98)%,P〉0.05]。结论:汉语语法缺失患者对功能词的理解存在障碍,其机制可能与脑卒中后部分脑功能区障碍致功能词的异常加工有关。
  • 局部亚低温对脑出血患者脑水肿和神经功能恢复影响的Meta分析 免费阅读 收费下载
  • 目的:应用Meta分析方法了解局部亚低温对脑出血患者脑水肿体积和神经功能恢复的影响,以进一步认识局部亚低温治疗脑出血的临床疗效。方法:实验于2004/12在暨南大学附属第一医院急诊科进行,计算机检索CNKI 1994/2004与脑出血患者局部亚低温治疗相关文章,文章须有对照组,并以“欧洲卒中量表”为评估标准进行评估。应用Meta分析对检索出的符合要求的8项研究局部亚低温治疗脑出血的对照研究进行再分析,评价其综合显著性差异和效应大小。结果:纳入8篇文章进入Meta分析。①治疗组与对照组在治疗前的脑水肿体积比较:综合检验Z=0.16,自由度10,P〉0.25。②治疗组与对照组在治疗后的脑水肿体积的比较:综合检验Z=4.39,自由度10,P〈0.001;ES:d平均=1.24。③治疗组亚低温治疗前后的欧洲卒中评分的比较:综合检验Z=28.05,自由度16,P〈0.001;ES:d平均=2.44。④治疗组与对照组治疗前后欧洲卒中评分的组间比较:综合检验Z=5.39,自由度16,P〈0.001;ES:d平均=1.36。结论:局部亚低温可显著降低脑出血患者的脑水肿体积,同时对患者的神经功能缺损有显著的改善作用。
  • 不同时相鼻饲方法对脑卒中后消化道出血的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:分析比较一次性持续鼻饲和间断鼻饲对脑卒中后消化道出血的影响。方法:选择2003-09/2005-03北京大学第三医院收治的急性脑卒中需鼻饲的患者68例,按照来诊日期分为2组:①持续鼻饲组(n=31):采用肠内营养乳液1000mL及温水1000mL混合后缓慢胃管内滴注,约5-7h滴完。②间断鼻饲组(n=37):采用肠内营养乳液250mL每6h1次及温水250mL每6h1次间断鼻饲,鼻饲时采用注射器胃管内推注,约15-20min推完。所有患者每12h均予雷尼替丁100mg静脉注射预防应激性溃疡。分别比较两组患者的格拉斯哥昏迷量表评分、总的消化道出血率及严重消化道出血率。结果:按意向处理分析,68例进入结果分析。①总的消化道出血率:持续鼻饲组高于间断鼻饲组(26%,5%,P〈0.05)。②严重消化道出血率:持续鼻饲组高于间断鼻饲组(16%,0,P〈0.05)。③格拉斯哥昏迷量表评分:持续鼻饲组和间断鼻饲组无差异(8.06±1.88,8.27±1.95,P〉0.05)。结论:对于脑卒中后需鼻饲的患者,持续鼻饲比间断鼻饲更易造成应激性消化道出血。虽然持续鼻饲可节约人力成本,但易对患者造成伤害。
  • 鲑鱼降钙素、α维生素D3和碳酸钙联合应用对老年脑卒中患者肢体瘫痪后骨质疏松的预防 免费阅读 收费下载
  • 目的:通过测量第1腰椎正位、双侧股骨颈及双侧桡骨远端骨密度,评价鲑鱼降钙素、α维生素D3与碳酸钙联合治疗在预防老年脑卒中患者肢体瘫痪后骨质疏松中的作用。方法:选择2000—12/2003—12在解放军第二五二医院神经内科收治的老年脑卒中患者364例,随机分为治疗组与对照组。①治疗组予鲑鱼降钙素,50IU,肌注,1次/周;α维生素D3,0.25μg,口服,1次/d:碳酸钙,0.15g,口服,3次/d;另予抗血小板、神经营养药物、活血化瘀治疗等,共治疗1年。②对照组不予鲑鱼降钙素、α维生素D3与碳酸钙,其余治疗同治疗组,共治疗1年。③治疗前后采用DEXA双能X线骨密度仪测量第1腰椎正位、双侧股骨颈及双侧桡骨远端骨密度。结果:105例患者由于未能坚持治疗等原因退出实验,其余259例(治疗组89例.对照组170例)进行结果分析。①治疗组治疗1年后第l腰椎、股骨颈(健侧)、股骨颈(患侧)、桡骨(健侧)骨密度均较治疗前明显升高,分别为7.2%,6.1%,4.9%,3.0%(P〈0.05-0.001);桡骨(患侧)骨密度较治疗前升高幅度不大(P〉0.05)。②对照组治疗1年后各部位骨密度均明显降低,分别为-2.8%,-2.5%,-10.2%,-3.9%和-11.3%(P〈0.01-0.001)。③治疗后治疗组各部位骨密度明显高于对照组[第1腰椎:(0.891±0.066),(0.801±0.060)g/cm^2;股骨颈(健侧):(0.915±0.023),(0.846±0.078)g/cm^2;股骨颈(患侧):(0.887±0.120),(0.771±0.083)g/cm^2;桡骨(健侧)(0.609±0.057),(0.564+0.036)g/cm^2;桡骨(患侧):(0.595±0.095),(0.522±0.076)g/cm^2,P均〈0.001]。结论:联合应用鲑鱼降钙素、α维生素D3与碳酸钙可明显增加患者第1腰椎、双侧股骨颈、双侧桡骨的骨密度,以患侧股骨颈及桡骨增加最明显,预防老年脑卒中患者肢体瘫痪后骨质疏松有较好效果。
  • 简明健康状况调查表评价中国脑卒中患者生存质量的信度、效度和可应用性 免费阅读 收费下载
  • 目的:评价中文版简明健康状况调查表(SF-36)用于调查中国脑卒中患者的生存质量时的信度、效度和可应用性。方法:选择2000—06-2001-03在广州中医药大学两所附属医院诊治的,意识清醒,能够清楚地表达自己的意见的急性期、恢复期和后遗症期的脑卒中患者197例,由经培训的访谈员进行调查,内容包括简明健康状况调查表(共36条,包括躯体活动功能、躯体功能对角色功能的影响、疼痛、健康总体自评、活力、社会功能、情绪对角色功能的影响和心理健康等8个维度)、生存质量指数、日常生活活动能力(Barthel指数)、神经功能缺损计分、总的生活能力状态及部分社会人口经济学特征等。采用量表的内部一致率Cronbach’s α系数和分半信度评价量表的信度;结构效度用因子分析法进行;标准效度用相关分析;区分效度用方差分析法进行。结果:①信度:简明健康状况调查表总体来讲具有较好的信度,8个分量表的Cronbach’s α系数为0.56-0.95。②效度:生理功能、精神健康维度的标准效度较好;总体健康维度的标准效度尚可。简明健康状况调查表区分不同疾病严重程度、不同生活依赖程度和不同生存质量的脑卒中患者时区分效度较好。③存在问题与缺点:躯体疼痛和活力两个分量表的“系数较低,分别为0.56和0.69;精神健康和活力的结构效度分析与原设想的量表结构不吻合;生理职能(1.0版)出现了严重的“地板效应”(72.3%)。结论:简明健康状况调查表总体上有较好的信度和效度;但由于文化背景的不同和疾病、人群的特殊性,部分维度的分量表不大适合,应引起足够的重视。建议应用于类似人群时应进行修改、补充部分脑卒中特异性问题、或结合其他专用量表。
  • 双侧丘脑底核电极刺激术治疗2例单侧丘脑毁损术后帕金森病患者 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察双侧丘脑底核电极刺激术对单侧丘脑毁损术后帕金森病患者的运动功能和日常生活活动等的改善作用。方法:曾行左侧丘脑毁损术且效果不佳的2例帕金森病患者为2004-04广州医学院第一附属医院帕金森病中心收治。患者术前应用15T的MRI行直视脑定位后,术中在微电极的引导下于丘脑底核植入脑深部刺激电极(Medtronic 3387型电极)。术后连续刺激3个月,应用统一帕金森病量表评分观察术前症状改善情况。1年后复查。结果:2例患者全部完成手术进入结果分析。①总改善率:2例患者在“开”状态下症状的为50,9%,481%;“关”状态下为62.2%.589%。②日常生活能力改善率:2例患者在“开”状态下症状为38.6%,23.8%;“关”状态下为61.5%,58.1%。③运动功能改善率:2例患者在“开”状态下症状为567%,50.0%;“关”状态下为667%,52.7%。④1年后复查,效果稳定。结论:双侧丘脑底核深部电极植人术可以全面改善单侧丘脑毁损术后的帕金森病患者的症状。
  • 三种方法治疗颈源性头痛的疗效比较 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察比较仅行手法治疗、仅行双侧星状神经节半导体激光照射及综合治疗方法对颈源性头痛的疗效。方法:选择2002—05/2005—03在解放军总医院门诊的颈源性头痛患者58例。各组患者在年龄、性别、病程及疼痛评分方面均差异不显著。随机分为3组:①手法治疗组19例,按压痛点轻重程度行颈椎定点伸引手法,每隔四五天一次,一般两三次。②激光照射组18例,行双侧星状神经节半导体激光照射,1次/d,单侧9min(一侧一侧的照射),5次为1个疗程,所有患者均仅治疗1个疗程。(端合治疗组21例,先用激光照射5次,再用手法治疗。根据目测类比评分法(0分表示无痛,10分表示难以忍受的最剧烈的疼痛)进行疼痛评价。对3组患者进行治疗前、治疗后及治疗后1个月的疼痛评分。结果:58例患者均进入结果分析。①治疗后即刻进行比较:综合治疗组比手法治疗组、激光照射组显著降低(0.83±0.07,2.74±0.14,2.93±0.19,t=17.88,15.55,P〈0.05)。②治疗1个月后进行比较:综合治疗组比手法治疗组、激光照射组显著降低(0.91±0.10,3.18±0.16,3.85±0.18,t=21.91,227.16,P〈0.05)。结论:综合治疗组比仅行手法治疗、仅行双侧星状神经节半导体激光照射组有效。
  • 肌电图对周围神经损伤的鉴定作用 免费阅读 收费下载
  • 目的对周围神经损伤患者受损相关部位神经进行运动和(或)感觉神经传导测定,以及相应支配肌进行肌电图检查,探讨肌电图对周围神经损伤的鉴定作用。方法应用肌电图仪对1997-05/2005-01荆门市优抚医院1352例患者进行肌电图和神经传导测定,观察肌肉的自发电活动,分析轻收缩时的运动单位电位和重收缩时的募集类型及峰值,结果与本科正常值对照。结果1352例患者均进人结果分析。正常范围312例(23.1%),轻度失神经支配346例(25.6%),中度失神经支配358例(26.5%),重度失神经支配261例(19.3%),完全失神经支配75例(5.5%)。法医鉴定结论:重伤429例(31.7%),轻伤662例(49.0%),轻微伤261例(19.3%),其中评残245例(18.1%)。结论肌电图对周围神经损伤的定性、定量诊断,能够客观地评价神经功能、判断预后。
  • 体感诱发电位在周围神经损伤定位诊断中的应用 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨体感诱发电位协助周围神经损伤定位诊断的临床应用价值。方法选择2004-06/2005-03德阳市人民医院收治的61例周围神经损伤患者,进行神经传导速度测定,全部应用体感诱发电位协助定位。将测得的神经传导速度和体感诱发电位结果与正常值及健侧测定值进行比较,并将神经传导速度与体感诱发电位的相关性进行分析比较。结果①神经传导速度测定明确异常者其体感诱发电位检测均有异常,两者间具有明显相关性。②体感诱发电位异常率为92%,表现为受损神经一级体感皮质原发反应峰潜伏期记录延长或消失,同名神经两侧峰潜伏期比较差异显著(P〈0.05)。结论对单纯周围神经损伤者可采用无创、简便的神经传导速度和体感诱发电位检测。
  • 半导体激光血管内照射并促通仪治疗脑损伤后综合征30例分析 免费阅读 收费下载
  • 目的观察半导体激光血管内照射和神经肌电促通治疗仪治疗对颅脑损伤后综合征的疗效,并与单用药物治疗者对比。方法将2001-02/2004-10无锡市第二人民医院收治的颅脑损伤患者60例分为综合治疗组和对照组各30例。对照组应用脱水及支持治疗等常规药物治疗,综合治疗组在此基础上加用半导体激光血管内照射和神经肌电促通治疗仪治疗,20d后观察疗效(治愈:恢复正常生活,CT示脑挫伤区已恢复或基本恢复正常;好转:有头痛、头晕,生活基本自理或部分处理,CT示局部有脑退行性改变或有脑室扩大;无效:生活需要他人照顾,尚有智能及运动功能障碍,CT示局部有脑退行改变或有脑室扩大)。结果60例患者全部进入结果分析。经20d治疗后综合治疗组总有效率明显高于对照组(97%比63%),且临床症状及体征都得到了明显改善。结论半导体激光血管内照射和神经肌电促通治疗仪治疗可明显改善脑损伤后综合征患者的症状和体征,效果优于单用药物治疗。
  • 本刊关于2006年组发稿件及其相关事宜的通知(1) 免费阅读 免费下载
  • 帕金森病患者视觉诱发电位的变化 免费阅读 收费下载
  • 背景:近年发现,帕金森病患者除震颤、运动减少、肌张力增高等主要症状外,部分患行还出现视觉传导通路损坏。视觉诱发电位检查作为一种非创伤性的客观检测手段,能敏感地检洲出视网膜及视觉传导通路功能,是评价视功能的一个重要指标:
  • 电刺激与脑卒中后肢体功能恢复 免费阅读 免费下载
  • 本刊变更通信地址的重要通知 免费阅读 免费下载
  • 应用神经传导速度评估振源胶囊对糖尿病患者肢体疼痛及麻木症状的改善效应 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨以人参果实总皂甙类中药地精子为主要成分的振源胶囊对糖尿病周围神经病变神经传导速度和肢体疼痛麻木症状的影响。方法:纳入2001-04/2003-08在广西医科大学第一附属医院中医科门诊就诊的Ⅱ型糖尿病患者90例,均符合糖尿病周围神经病变诊断标准。按随机表法分为两组:观察组45例,对照组45例。观察组给予口服振源胶囊(主要成分为人参果实总皂甙),2粒,次,3次,d,连用4周;对照组用维生素B1 100mg,维生素B12 0.25mg,肌肉注射,1次,d,连用4周。①采用神经症状的评分和神经体征检查评分评价患者的周围神经症状。患者有针刺样痛,刀割样痛,异常冷热和烧灼感症状之一为1分,或夜间加重为2分,总分大于或等于3分为异常;双下肢的触觉,痛觉用尼龙单线检查,震颤觉用120Hz的音叉检查,无异常者至损害局限在膝关节分为0-5分,膝反射、踝反射正常为0分,增强引出为1分,消失为2分,总分大于或等于5分为异常。②采用丹麦KEYPOINT肌电仪测定正中神经、腓总神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度。观察治疗前后症状及体征改善情况及正中神经、腓总神经的运动神经传导速度、感觉神经传导速度。结果:参与实验的90例糖尿病患者全部进入结果分析。①用药后观察组和对照组患者疗效比较:观察组在症状及体征方面的改善明显优于对照组(2.6±0.4,4.0±0.3,t=18.7830,P〈0.01:5.9±0.4,7.0±0.2.t=16.500,P〈0.05)。②观察组和对照组治疗前后神经传导速度变化比较:组内比较,观察组用药后运动神经(正中神经,腓总神经)、感觉神经(正中神经,腓总神经)传导速度较用药前均明显增快[(46±6,36±4;46±6,32±4;50±6,42±6;49±5,41±5)m/s,t=9.3026,13.0236,6.3246,75895.P〈0.05];对照组用药后运动神经(正中神经)、感觉神经(正中神经)传导速度较用药前均明显增快[(39±3,34±5;45±5,40±4)m/s.t=5.7522,P〈0.05;t=47.1440,P〈0.01]。组间比较,用药后观察组运动神经(正中神经,腓总神经)、感觉神经(正中神经,腓总神经)传导速度均明显优于对照组[(46±6,39±3;46±6,38±4;50±6.45±5;49±5.42±3)m/s.t=7.0000,7.4421,4.2945,8.0531,P〈0.05-0.01]。结论:振源胶囊能明显改善糖尿病周围神经病变的症状、体征,对提高周围神经传导速度具有良好的作用。
  • 以肢体无力、无意识障碍伴认知功能损害为表现的3例巴洛病患者的临床与影像特征 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨巴洛病的临床与影像学特征,以提高神经科医师对巴洛病的认识。方法:报告3例2003/2004首都医科大学宣武医院收治的巴洛病患者的临床与影像表现,并结合文献总结其在病理生理、临床及影像学方面的特点。结果:3例患者,发病年龄26~44岁,其中两例亚急性起病,1例急性起病;3例均有肢体无力的表现,均无意识障碍,其中两例伴有不同程度的认知功能的损害;1例在影像上有典型的“煎蛋”样表现,两例经活检证实;3例经治疗后症状均有缓解或得到控制。结论:巴洛病并非总是表现为急性进行性重症大脑损害,后者亦非是其主要诊断的关键。典型的影像学表现,往往能作出生前诊断,患者的预后也非极羞或致死性的,免疫抑制治疗有一定疗效。
  • 多层CT三维重建技术观测颅底各孔径值并分析其形态和性别差异 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨颅底内面多层CT三维重建图像效果及颅底各孔的正常值。方法:随机抽取2003-06/2004-04在大连医科大学附属第一医院经颅脑多层螺旋CT检查正常的成人200例,男100例,年龄21~85岁,平均54岁,女100例,年龄18~78岁,平均52岁。使用电子计算机三维重建程序立体地显示颅底内面的圆孔、卵圆孔、棘孔和破裂孔,并运用计算机的测量功能测出重建图像的颅底各孔径的内径均值,观察其形态及分析男女性别差异。结果:圆孔、卵圆孔、棘孔和破裂孔的最大径的平均值,男性左侧分别是4、57,8、27,2.66和8.98mm,右侧分别是4、56,8、38,2、68和8.92mm;女性左侧分别为4.35,7.82,2、11和8.21mm,右侧分别为4、32,7.76,2、08和8.35mm。男性卵圆孔、棘孔、破裂孔大于女性,差异有显著性意义(P〈0.01)。各孔显示率圆孔为86%、卵圆孔为100%,棘孔为99%,破裂孔为99%。圆孔80%为椭圆形,卵圆孔66%为卵圆形,棘孔77%为椭圆形,破裂孔82%为三角形。结论:多层螺旋CT三维重建图像能够清晰地显示颅底的立体结构,显示颅底主要孔径,测出的各孔径大小与解剖标本所测出的正常值比较基本一致。
  • 尿流动力学分析在胸腰段脊髓损伤诊断和评估中的意义 免费阅读 收费下载
  • 目的:通过胸腰段脊髓损伤伴排尿障碍患者的尿流动力学检查,结合临床神经体征探究其诊断和评估的价值。方法:检查于2001-05/2002-11在北京军区总医院完成。纳入同期北京军区总医院骨科13例胸腰段脊髓损伤伴排尿障碍的住院患者。对13例患者进行包括残余尿量、膀胱容量及顺应性、逼尿肌外扩约肌协调、逼尿肌反射等方面尿流动力学检查,并采用感觉平面、双下肢肌力、会阴反射、排尿状况、临床诊断定位等临床神经体征对比,对不同部位和程度的神经损伤会引起下尿道尿流动力学指标相应的不同变化进行观察。结果:按实际处理分析,13例患者均进入结果分析。①13例患者受损的脊髓、圆锥、马尾神经的具体部位不同,临床查体和尿流动力学检查结果也不同。②每例患者临床神经系统检查与尿流动力学检查资料相比较,所得出的有关神经损伤部位的判断基本一致。结论:尿动力学检查在临床应用时可作为判断脊髓损伤部位的一个参考指标。
  • 选择性脊神经后根切断刺激对大鼠脊髓腰膨大以及脑干网状结构抑制区和易化区c-Fos表达的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:将选择性脊神经后根切断作为刺激源,观察刺激后不同时间点大鼠脊髓腰膨大以及脑干网状结构抑制区和易化区兴奋神经元细胞核中c—Fos蛋白表达的差异,探讨其对神经元活性和功能的影响。方法:实验于2004—02/06在郑州大学人体解剖学教研室完成。将成年Wistar大鼠64只随机分为脊神经后根切断组(n=24),假手术组(n=24)和正常对照组(n=16)。①模型制作:取背部正中切口,在×10手术显微镜下咬除腰1和腰2椎板,分离左侧腰3-6脊神经后根,并切断2mm。假手术组只暴露脊髓,不进行脊神经后根切断。②组织切片的制备:分别于术后1,2,6和12h相应的时间点,对各组动物进行心脏灌注后,取动物脊髓的腰膨大和脑干部,连续冠状切片,按Paxinos和Watson图谱进行组织核团定位。③免疫组织化学法染色后,在光镜下进行细胞计数和摄影。④细胞计数:光镜下对各切片的免疫阳性细胞进行计数,c-Fos蛋白阳性表达判定标准为细胞核染成深棕色,胞浆未染色,神经细胞无形态轮廓显示。每只大鼠观察腰膨大6张切片,分别计数左侧脊髓灰质板层Ⅰ~Ⅵ内c-Fos蛋白阳性表达细胞核的数量;观察网状结构抑制区和易化区切片6张,计数阳性标记细胞核数量。结果:脊神经后根切断组动物在手术后有2只死亡,随即进行了补充,纳入最后分析的动物为24只;假手术组动物24只,正常对照组动物16只,全部进入统计分析。①各组大鼠左侧腰髓3-6灰质板层Ⅰ~Ⅵ c—Fos的表达:脊神经后根切断组脊髓损伤后1,2,6,12h时间点均有明显表达,主要集中在Ⅰ~Ⅲ板层;假手术组在1,2,6h有少量表达;对照组在各个时间点基本无表达。脊神经后根切断组在各个时间点的表达均高于与假手术组和对照组,差异有显著性(P〈0.05)。②各组大鼠右侧脑干网状结构c—Fos的表达:在抑制区,各组各个时间点均无明显表达。在易化区,脊神经后根切断组可见大量c-Fos蛋白阳性细胞表达,假手术组有散在细胞表达,对照组基本无表达。脊神经后根切断组在各个时间点的表达均高于与假手术组和对照组,差异有显著性(P〈0.05)。结论:本实验观察到选择性脊神经后根切断可引起大鼠同侧腰髓灰质后角和对侧脑干网状结构易化区c—Fos的大量表达,说明脊神经后根切断和网状结构易化区神经元功能的改变存在着密切的联系。结合易化区的功能,推测脊神经后根的切断改变了网状结构抑制区和易化区神经元的活性状态,从而通过网状结构的传出纤维影响各个运动核团,降低了相应核团的兴奋性,从而缓解了痉挛的过程。
  • 大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体的表达 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化规律。方法:实验于2003—12/2004—04在吉林大学第二医院中心实验室完成。将采用改良Alien’s法制作脊髓损伤模型,20只SD大鼠随机分为两组:实验组12只,行椎板切除及脊髓打击术(在大鼠硬膜表面垫一弯曲度与脊髓表面一致的塑料垫片,用直径24mm、质量10g的圆柱状金属棒在细玻璃管的引导下从25cm高处垂直落下,打击垫片致Ts脊髓急性挫伤。损伤后3次,d人工膀胱排尿,直至形成反射性膀胱)。对照组8只大鼠,仅行椎板切除术。应用免疫组织化学测定脊髓细胞浆内促红细胞生成素及其受体的的表达变化情况。促红细胞生成素和促红细胞生成素受体阳性细胞在Leicaquantitation 570图像分析系统上自动计数。结果:纳入20只大鼠均进入结果分析。①正常脊髓中,促红细胞生成素和促红细胞生成素受体在神经元和胶质细胞中表达较弱,分别为(16±2.5,28.6±6.2),在毛细血管和室管膜细胞中的促红细胞生成素受体着色较弱,这些结果在后续的观察时间点保持不变。②脊髓损伤8h和2d后,实验组和正常组的促红细胞生成素显色细胞均数及其受体阳性细胞均数无显著性差异(P〉0.05)。③实验组在脊髓损伤后8d促红细胞生成素和促红细胞生成素受体表达达到高峰,分别为(290.7±7.3,370.8±9.2),随后逐渐减少,在损伤后2周,促红细胞生成素表达明显减少,但促红细胞生成素受体仍有大量表达,分别为(43.8±5.4,200.6±8.1)。结论:脊髓损伤后促红细胞生成素和促红细胞生成素受体的表达呈时间相关性,在促红细胞生成素受体大量表达的时侯,是外源性促红细胞生成素注射治疗脊髓损伤的最佳时机。
  • 一氧化氮合酶抑制剂对脊髓损伤后神经传导功能的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察诱导型和神经型一氧化氮合酶抑制剂对脊髓损伤大鼠神经传导功能恢复的影响。方法:实验于2003-04/05在南方医科大学动物实验中心完成。选取清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为损伤对照组、氨基胍组、7-硝基吲唑组和正常对照组,每组10只。制备脊髓压迫伤模型,氨基胍和7-硝基吲唑剂量均为100mg/(kg·次),氨基胍给药时间为伤前1h、伤后8,24,36h4次,7-硝基吲唑给药时间为伤前30min和伤后4h共2次,均为腹腔注射。给药24h后每组随机选取4只动物采用双缩脲法测定检测一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。其余动物4周后用电生理学(体感诱发电位和运动诱发电位检测)和核磁共振和动物行为学(动物行为学进行BBB评分观察最高21分,最低0分)等指标评价神经功能的恢复情况。。结果:各组实验动物完成全部实验,无脱落。均进入结果分析。①正常组织中即存在一氧化氮含量和一氧化氮合酶,损伤后呈升高趋势,以损伤对照组最明显,与其他3组相比差异明显(P〈0.05)。7-硝基吲唑组和氨基胍组可使一氧化氮合酶活性下降,前者作用明显高于后者(P〈0.05);7-硝基吲唑组和氨基胍组可使一氧化氮含量下降,氨基胍组强于7-硝基吲唑组。②7-硝基吲唑组和氨基胍组动作电位较损伤对照组有明显恢复,而损伤对照组则基本没有明确的波形出现;7-硝基吲唑组和氨基胍组及正常对照组潜伏期和振幅比损伤对照组有明显差异俨〈0.05);7-硝基吲唑组和氨基胍组两组之间比较则差异不明显。损伤后体感诱发电位基本没有明显恢复。,③伤后MRI信号(T2)均存在不同程度的改变,如脊髓的前后径变窄,信号强度增高等,伤段脊髓组织存在广泛的变性和纤维化,正常信号连续性中断,尤以损伤对照组组最明显,而治疗组则表现有比较连续的信号。④氨基胍组和7-硝基吲唑组与损伤对照组相比,BBB评分结果明显提高,而以前者作用更加明显,并与正常对照组的差异不明显。结论:①氨基胍和7-硝基吲唑均可以降低组织中一氧化氮的含量,并抑制一氧化氮合酶活性,对神经传导功能的恢复前者优于后者。②脊髓损伤后应用一氧化氮合酶抑制剂可以使伤后神经功能得到改善,氨基胍的作用更明显,提示诱导型一氧化氮合酶活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用。
  • 欧洲越桔和笃斯越桔对神经细胞氧化损伤的保护作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:比较欧洲越桔和笃斯越桔对氧化应激损伤PC12细胞的保护作用,并观察其作用是否具有剂量依赖性。方法:实验于2004-10,2005-01在华东理工大学生物工程学院生物反应器国家重点实验室进行。PC12细胞以含12.5,25,50mg/L的欧洲越桔标准提取物和笃斯越桔标准提取物的DMEM培养液预孵8h后,以500μmol/L的H2O2干预12h作为氧化应激损伤的模型,采用MTT比色法计算细胞死亡抑制率评估细胞存活情况(抑制率越高,存活细胞越多),DCFH—DA荧光染色法测定细胞内活性氧化物清除抑制率评估细胞内活性氧化物水平(抑制率越低,细胞内活性氧化物水平越低),Hoechst染色法观察细胞核形态学,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:①细胞死亡抑制率:笃斯越桔标准提取物25,50mg/L组高于欧洲越桔标准提取物25,50mg/L组(27.78%,23.66%;46.05%,41.67%),两种药物均为剂量越大,其抑制率越高。②PC12细胞内活性氧化物清除抑制率:笃斯越桔标准提取物25,50mg/L组低于欧洲越桔标准提取物25,50mg/L组(67.58%,80.61%;41.86%,56.69%),且剂量越大,其抑制率越低。③细胞凋亡率:正常对照组为0.69%,500μmol/L H2O2作用12h后。为30.19%。预先给予欧洲越桔标准提取物和笃斯越桔标准提取物处理后,分别为9.45%,8.82%。结论:欧洲越桔和笃斯越桔对氧化应激损伤PC12细胞均具有保护作用,笃斯越桔作用优于欧洲越桔,且具有剂量依赖性效应。其机制可能与其能降低细胞内活性氧化物水平,进而抑制神经细胞凋亡有关。
  • 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在豚鼠卡那霉素慢性中毒耳蜗螺旋神经细胞凋亡中的作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨在天冬氨酸残基后进行裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡中的作用。方法:实验于2004-01/12在第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成。20只豚鼠随机分为正常对照组10只和卡那霉素耳慢性中毒组10只。卡那霉素耳慢性中毒组连续14d肌肉注射硫酸卡那霉素200mg/(kg·d),正常对照组连续14d等量肌肉注射生理盐水;用药前后测试听力.停药14d处死动物后制作耳蜗标本,透射电镜、原位末端标记技术观察螺旋神经节细胞凋亡情况及免疫组化法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。结果:实验豚鼠20只均进入结果分析。①听性脑干反应:卡那霉素耳慢性中毒组听脑干反应阈值较正常对照组明显上升(43.20±6.73,5.60±1.78,P〈0.01),听力下降明显。②透射电镜观察结果:卡那霉素耳慢性中毒组螺旋神经节细胞的细胞器损伤严重,核变形,线粒体肿胀,粗面内质网增多;正常对照组螺旋神经节细胞核无变化,核仁基本居中,线粒体结构正常。③原位末端标记显示:卡那霉素耳慢性中毒组螺旋神经节细胞出现凋亡现象,愈近底回愈多,愈近顶回则愈少,正常对照组无凋亡现象。④免疫组化显示:卡那霉素耳慢性中毒组螺旋神经节细胞有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性反应,与正常对照组比较,有显著性差异。结论:卡那霉素耳慢性中毒可致螺旋神经节细胞发生凋亡并半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性表达,导致听力下降。
  • 全脑照射后大鼠早期大脑皮质髓鞘转录因子1基因表达的变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质内少突胶质细胞前体细胞内的核蛋白一髓鞘转录因子1mRNA表达变化及意义。方法:实验于2004—08/11在苏州大学神经病学研究所进行。取SD大鼠60只,随机分为单次全脑2,10和30Gy照射后观察1,7,28d的9个组别,以及OGy假照射组,共10个组,每组6只。用4MeV电子线作全脑照射,射野大小为3.0cm×3.5cm,剂量率为210~220cGy/min。采用5’末端标记地高辛的寡核苷酸探针荧光原位核酸分子杂交检测大鼠大脑皮质照射后早期髓鞘转录因子1mRNA阳性细胞数量变化,并分析其与照射剂量的相关性。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①大脑皮质髓鞘转录因子1mRNA阳性细胞数:0Gy组大鼠较少,其余各组大鼠照射后1d即开始增多,至照射后7d和28d已显著高于0Gy组(P〈0.01)。②照射后1d时,照射组大鼠大脑皮质髓鞘转录因子1mRNA阳性细胞数变化与照射剂量无明显相关(r=0.38,P〉0.05);而照射后7d和28d时的髓鞘转录因子1mRNA阳性细胞增加数与照射剂量呈负相关(r=48.0.49,P〈0.05)。结论:①脑照射后早期髓鞘转录因子1mRNA表达增多,促进少突胶质祖细胞和未成熟少突胶质细胞向前分化,促进髓鞘蛋白基因的转录,从而参与早期脱髓鞘病变的修复过程。②大剂量照射引起少突胶质前体细胞的损伤较重.说明了放射性脑损伤的程度与照射剂量晕正相关。
  • 神经生长因子对缺氧/缺糖诱导的大鼠小脑皮质神经细胞凋亡的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察神经生长因子对缺氧缺糖诱导的原代培养的大鼠乳鼠小脑皮质神经细胞凋亡的保护作用。方法:实验于2003—03/10在锦州医学院科技实验中心细胞培养实验室进行。将原代培养7d的大鼠乳鼠小脑皮质细胞分为5组:①正常对照组:不干预。②模型组:换含0.5mmol/L连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液继续培养48h,建立了缺氧缺糖诱导的神经细胞凋亡模型。⑧神经生长因子5,50,100μg/L组:提前24h加入5,50,100μg/L的神经生长因子,同前造模。通过光学显微镜观察各组细胞损害情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:①细胞凋亡率:模型组和神经生长因子5μg/L组高于正常对照组[(47.08±13.27)%,(39.01±11.08)%。(4.08±2.45)%,P〈0.01]。神经生长因子50,100μg/L组低于模型组和神经生长因子5μg/L组[(15.09±5.68)%,(10.56±4.72)%,P〈0.01]。②细胞形态:模型组TUNEL染色发现大量阳性细胞,细胞形态亦有明显损伤变化。神经生长因子50,100μg/L组细胞形态结构损伤减轻或基本恢复正常。结论:给予外源性神经生长因子,能够抑制缺氧缺糖造成的小脑皮质神经细胞凋亡,对缺氧缺糖引起的小脑皮质神经细胞损伤有明显保护作用。
  • 短暂性脑缺血发作和原发性高血压与胰岛素受体基因多态性的关联 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察胰岛索受体基因第17外显子基因多态性与中国人短暂性脑缺血发作和原发性高血压的关联。方法:选择2004-06/10在青岛大学医学院附属医院住院短暂性脑缺血发作患者75例,分为短暂性腑缺血发作组(30例)及原发性高血压+短暂性脑缺血发作组(45例),选取同时期性别年龄相当的68名健康查体者作为正常对照组。应用聚合酶链式反应、单链构象多态性分析的方法分析胰岛素受体基因17外显子变异的多态性分布情况。结果:143名被试者全部进入结果分析。①单链构象多态性分析显示两病例组与对照组均出现3种不同的DNA带型,分别称为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ带型。②带型分布频率:短新性脑缺血发作组和原发性高血压+短暂性脑缺血发作组中带型Ⅱ出现频率高于对照组(64.35%,55.56%,31.35%,P〈0.05);带型Ⅰ出现频率低于对照组(2667%,26.68%,61.76%,P〈0.05);带型Ⅲ3组间无差异。结论:①提示带型Ⅱ可能是短暂性脑缺血发作的易感基因标志,而带型Ⅰ可能是抗性基因标志。②胰岛素受体基因多态性可能是短暂性脑缺血发作的独立危险因素之一,且参与原发性高血压的发病。
  • 糖尿病大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注后炎症因子肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化,并与急性高血糖组相比较。方法:实验于2001—03/2002-03在河南医科大学耳鼻喉研究所进行。选用成年健康Wistar大鼠144只,随机分为4组,每组36只:④糖尿病组:经尾静脉注射60mg(kg链脲佐菌素溶液(200g/L)制备糖尿病大鼠模型,1个月后制作左侧大脑中动脉栓塞,缺血2h再灌注模型。②急性高血糖组:术前5min腹腔注射500g/L葡萄糖注射液20mL/kg,然后同前制备脑缺血再灌注模型。⑧正常血糖组:术前不干预,同前制备脑缺血再灌注模型。㈤假手术组:不栓塞大脑中动脉,其余处理同正常血糖组。各组均又分为再灌注0,3,6h组,再相应时间点麻醉状态下处死大鼠取脑,用免疫组织化学方法检测缺血脑组织细胞间黏附分子1表达,用比色法测定缺血脑组织髓过氧化物酶活性。结果:经补充后144只大鼠进入结果分析。①肿瘤坏死因子α表达:假手术组有微量表达,急性高血糖组和糖尿病组在缺血2h后表达即显著高于正常血糖组(1628.33±152.57,l663.17±314.55.1353.67±194.36,P〈0.01),且在再灌注3h达高峰,并维持至再灌注6h,但在各个时间段中,急性高血糖组仅于再灌注3h低于糖尿病(2332.17±162.02,2779.50±131.96,P〈0.01)。②髓过氧化物酶活性:假手术组在0.068±0.072。再灌注3h急性高血糖组和糖尿病组增加至0.41,高于正常血糖组的0.17(P〈0.01)。再灌注6h急性高血糖组高于糖尿病组(0.74,0.44,P〈0.05),但两组均高于正常血糖组(0.35,P〈0.01)。结论:急性高血糖可加重大鼠脑缺血再灌注后的炎症损伤,糖尿病不仅通过高血糖机制,还通过其它机制加重再灌注炎症损伤。
  • 超急及急性脑卒中患者三向同性扩散加权像和表观扩散系数的应用 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨三向同性扩散加卡艾成像和表观扩散系数在早期脑梗死的诊断以及在判断脑梗塞的转归和分期中的应用价值。方法:以2001-06/2005—01暨南大学附属第一医院收治的100例脑梗死患者为观察对象,应用单次激发平面回波三向同性弥散加权成像和常规MRI对100例脑梗死患者共进行140次检查。其中超急性期(〈6h)15次,急性期(7—24h)25次,亚急性期(2~7d)34次,稳定期(8~14d)28次,慢性期(15~135d)38次。测定各期病灶平均表观扩散系数值、相对表观扩散系数值及中心一边缘表观扩散系数值。分析各期梗死灶在弥散加权成像、T2W1及表观扩散系数图上的演变情况。结果:100例患者均完成了测试,进入结粜分析。①超急性期15例均在弥散加权成像及表观扩散系数图上显示出缺血灶,但其在T2WI上表现正常。②各期病灶表观扩散系数值及在弥散加权成像上信号不同。超急性、急性期脑梗死在弥散加权成像上表现为高信号,其表观扩散系数值较对侧相应区域明显下降[(0.678±0.102)×10^-3,(0.960±0.163)×10^-3mm^2/s,P〈0.001]。④超急性、急性期病灶中心相对表观扩散系数最低,从中心往外逐渐升高呈梯度征。⑤超急性、急件期脑梗死灶平均相对表观扩散系数最低,随时间延长由低到高,于8~14d出现假性正常化,于慢性期高于正常水平,相对表观扩散系数与时间具有显著相关(r=0.926,P〈0.001)。结论:三向同性弥散加权成像及表观扩散系数图对急性脑梗死,尤其是超急性脑梗死较常规T2WI具有更高的敏感性,能快速、准确地诊断超急性、急性脑梗死。梗死灶表观扩散系数值具有特征性演变规律,结合弥散加权成像及T2WI可以对脑梗死进行分期诊断,对临床个体化治疗有帮助.动杰观察可以对疗妁讲行评价。
  • 经颅多普勒超声与磁共振血管成像评估颅内大动脉血管腔及血流动力学变化的比较 免费阅读 收费下载
  • 背景:血管造影虽为诊断脑血管病的“金标准”,因其有创性不能广泛应用,经颅多普勒超声和头部磁共振血管成像均为无创检查,可用于颅内大动脉血管腔及血流动力学的评估。目的:探讨经颅多普勒超声评估缺血性脑血管病时血流动力学变化的可靠性及与磁共振血管成像的相关性。设计:以患者为观察对象,病例分析。单位:哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科。对象:以2001—04/2002—02哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科收治的脑卒中患者45例为观察对象,所有患者经CT证实为缺血性脑血管病,且对实验知情同意。方法:应用TC-2021经颅多普勒超声仪及VISART1.5T超导MR装置,对45例患者行经颅多普勒超声与磁共振血管成像检查,两次检查相隔时间为1~15d。观察所检大脑中动脉、颈内动脉末端、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉、基底动脉血管的血流动力学及管腔形态的变化。主要观察指标:①经颅多普勒超声和磁共振血管成像检查患者颅内血管腔和血流动力学结果的相关性。②以磁共振血管成像为标准,比较经颅多普勒超声检查的特异性,敏感性,假阳性,假阴性及符合率。结果:45例患者全部进入结果分析。①经颅多普勒超声和磁共振血管成像检测结果相关性:理论值:Tmin=9.91;X^2=107.92,P〈0.005,可认为两者检出率结果有关;经颅多普勒超声检出率为19.06%,磁共振血管成像检出率为15.25%,两者检出阳性率有差别(X^2=-3.93,P〈0.05)。②以磁共振血管成像为标准,比较经颅多普勒超声发现相应血管病变数,得出诊断异常血管的特异性为94.22%、敏感性为78.10%、假阳性为7.46%,假阴性为23.31%及符合率为89.36%。结论:经颅多普勒超声诊断缺血性脑血管病脑血管异与磁共振血管成像相符性较高,它能准确判定所探及血管功能状态,能较早而敏感反映脑血流动力学的变化。而磁共振血管成像则可直接显示血管形态的改变,两者结合可提高诊断的敏感性和特异性。
  • 离体海马脑片CA1区锥体细胞缺氧期间电生理指标变化与N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂MK801干预后的变化 免费阅读 收费下载
  • 背景:海马CA1区锥体细胞是对缺血缺氧性损伤最为敏感的神经元,缺血缺氧后海马CA1区锥体细胞膜电位表现为缺氧早期细胞膜的超极化,随着缺氧时间的延长,细胞膜发生缓慢去极化及快速去极化,引起神经元不可逆性损伤。目的:应用细胞内记录技术,观察N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂MK801对离体海马脑片CA1区锥体细胞缺氧期间电生理指标的变化。设计:观察对比实验。单位:解放军第九七医院,徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,Healthy-Science Center,State University of New York.材料:实验于2002—09/2003—02在美国纽约州立大学医学中心完成。选择成年雄性SD大鼠5只,预吸纯氧3min后以体积分数为0.02的异氟醚麻醉,快速断头取脑,制备离体海马脑片。方法:大鼠海马脑片随机分为单纯缺氧组和MK801组,每组10个。单纯缺氧组海马脑片给予10min缺氧;而MK801组的海马脑片在缺氧前10min及10min的缺氧期间分别应用100μmol/L的MK801。所有脑片均给予60min的复氧。应用细胞内记录技术记录海马CA1区神经元缓慢去极化及快速去极化的时间、快速去极化的幅度。在复氧末,应用细胞内注入电流及经Schaffer通路刺激,观察神经元对刺激的反应。主要观察指标:①两组海马CA1区锥体神经元缓慢去极化速率。②两组海马CA1区神经元的快速去极化时间。③两组海马CA1区神经元的快速去极化幅度。④MK801对海马CA1区神经元功能恢复的影响。结果:①海马CA1区锥体神经元缓慢去极化速率:单纯缺氧组显著高于MK801组[(0.20±0.05)mV/s,(0.08±0.03)mV/s,(P〈0.05)]。②海马CA1区神经元的快速去极化时间:MK801组显著高于单纯缺氧组[(537±139)s,(261±26)s,(P〈0.05)]。③海马CA1区神经元的快速去极化的幅度:MK801组显著小于单纯缺氧组[(4±13)mV,(53±7)mV,(P〈0.05)。④在复氧末期,MK801组的10个神经元中,9个神经元恢复对刺激的反应。结论:N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂MK801可以显著降低缺氧引起的神经元缓慢去极化速率,延缓神经元快速去极化的发生及降低快速去极化的幅度,说明N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂可显著减轻神经元的缺氧性损伤,促进复氧后神经元功能的恢复。
  • 适宜的迷走神经刺激参数对癫痫的控制作用 免费阅读 收费下载
  • 背景:迷走神经刺激参数直接关系到迷走神经刺激的抗痫效果及患者使用的安全性,选择适宜的迷走神经刺激参数组合足实现迷走神经刺激抗痫作用的关键因素。目的:观察电刺激参数包括输出电流、波宽、频率、开肩时间、关闭时间、何时启动等在迷走神经刺激拧制癫痫巾的作用。设计:单一样本实验。单位:首都医科大学基础医学院神经生物学系。材料:实验于2000-09/2002-09在首都医科大学基础医学院神经生物学系电生理实验室完成。选择健康成年Wistar大鼠36蛤。方法:36只大鼠经海大藻酸复制大鼠癫痫模型,通过采用不同的迷走神经刺激参数组合,以大鼠行为学、心电图、皮层电图、海码神经元放电活动为观测指标,观察迷走神经刺激参数在控制致痫大鼠中的作用,并从中筛选适宜的刺激参数组合。主要观察指标:①海人藻酸致痫效应。②迷走神经刺激参数组合及其抗痫效应。结果:36只大鼠均进入结果分析。①迷走神经刺激的抗痫效应的观察卡要在痫性发作4h以内。②当波宽为2ms,刺激强度为3—3.5mA,频率为30~35Hz,开启1min,关闭2min时,连续刺激迷走神经50min时,抗痫效果显著,痫性皮层电图的发作时间明显缩短,严重程度显著降低;致痫大鼠海马CA1区神经元暴发性放电频率降低(P〈0.05)。结论:在保证受试者心电活动正常的前提下,能有效控制痫性发作的最小刺激参数绢合为晶适参数组合,日对心脏功能沿有影响。
  • 阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床及相关检查特点分析 免费阅读 收费下载
  • 背景:阿尔茨海默病和血管性痴呆是老年期痴呆的两个主要类型,两者的发病机制不同,治疗与预后也不相同。阿尔茨海默病到目前为止尚无有效的治疗方法,而血管性痴呆则可以通过积极有效的治疗达到改善患者生活质量的目的。目的:对比阿尔茨海默病和血管性痴呆临床特点、脑电地形图和脑诱发电位的差异:设计:以阿尔茨海默病和血管性痴呆患者为观察对象的回顾性分析。单位:哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科。对象:选择1996—12/2000—12哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科住院或出院后复诊患者,病史提供均为本人或与患者共同生活的亲属。共有9例阿尔菠海默病、14例血管性痴呆患者入选。入选患者均符合美国国立神经疾病和传播性疾病及卒中研究所、阿尔茨海默病和相关疾病协会和第四版精神疾病诊断和统计手册关于阿尔茨海默病与血管性痴呆的诊断标准,根据上述标准均诊断为轻、中度痴呆。方法:采用回顾性分析方法,对阿尔菠海默病和血管性痴呆患者采用以下分析指标:①临床特点;a.疾病进展过程。b.认知功能:远、近记忆力、计算力、理解力、抽象思维能力、定时及定向力等。c.情感反应:抑郁、焦虑、恐惧、欣快、强哭、强笑等。d.人格变化:淡漠、主动性减退。②脑电地形图:选择最能证明问题的异常段信号进行采样,计算得到1~30Hz总功率的θ,δ,α和β4个频带功率值。⑧脑诱发电位:选择测定事件相关电位P300一靶N1,P2,N2,P3潜伏期和靶P2,P3波幅。采用计量资料两组比较采用t检验,率的比较采用X^2检验。主要观察指标:①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较。②阿尔菠海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较。③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较。结果:共有9例阿尔茨海默病和14例血管性痴呆患者.15例正常老年人的资料均纳入结果分析。①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较:阿尔茨海默病起病缓慢,血管性痴呆多数发病较急;阿尔茨海默病患者认知功能全面减退,包括记忆力减退和计算能力减退,抽象思维能力下降,定时及定向能力障碍;血管性痴呆患者认知功能以部分减退且呈间歇性阶梯状加重为特点,以记忆力减退和计算力减退为主要特征,但其他认知功能障碍不如阿尔茨海默病多见。阿尔茨海默病组患者的情感障碍以抑郁为多见:人格变化以主动性减退为多见;血管性痴呆组患者情感障碍以强哭、强笑多见,同一患者很少有2种以七情感障碍。②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较:7例阿尔茨海默病患者脑电地形图表现为全头部θ频带功率增高,增高程度与痴呆的程度(简易智能状态检查评分)一致,同时α频带和β频带功率下降,后期δ功率增高;血管性痴呆组患者脑电地形图表现为病变部位δ和θ频带功率增高,增高程度与痴呆程度不相一致。③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较:两组患者脑诱发电位均表现为各波分化差,P300波幅降低,潜伏期明显延迟。阿尔茨海默病患者异常程度更为明显,而血管性痴呆患者则相对少见。结论:①阿尔茨海默病的认知功能为全方面减退,血管性痴呆以记忆力和计算力减退为主;阿尔茨海默病的非认知功能亦较多受累而血管性痴呆则受累较少。②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图变化前者为全头部、后者为病变部位θ频带功能增高,前者改变与痴呆严重程度一致,后者则不一致。⑧阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位改变相似,但前者受累比后者多。
  • 北方汉族人动脉粥样硬化性脑梗死与人类白细胞抗原系统-Ⅱ类基因的关联:应用顺序特异性引物聚合酶链式反应技术 免费阅读 收费下载
  • 背景:在以往研究中,动脉粥样硬化性脑梗死具有遗传素质倾向及免疫失衡已引起诸多围内外学者的关注,一些从免疫遗传学角度对该病进行的研究发现:动脉粥样硬化性脑梗死与人类的免疫遗传基因多态性有关,尤其是与人类白细胞抗原系统基因-Ⅱ类基因DR关系密切;目的:探讨人类白细胞抗原系统基因-Ⅱ类基因与动脉粥样硬化性脑梗死免疫遗传的相关性。设计:单一样本单因素分析。单位:吉林大学中日联谊医院,哈尔滨市第一医院神经科。对象:实验组为1998—01/2000—12哈尔滨市第一医院动脉粥样硬化性脑梗死住院患者31例,对照组为同期本院体检健康人30人,两组祖籍三代出生地均为中国北方地区汉族人,无血缘关系,均知情同意,并签署同意书。方法:实验于2003—06/12在哈尔滨市第一医院血液研究中心完成。两组分别留取5ml。外周血,采用以往方法提取基因组DNA。通过国际互联网在人类基因库中对6号染色体的人类白细胞抗原系统基因取得的单核苷酸进行检索。选择性地合成所需每-DR和DQ等位基因或亚基因引物及反义引物一对,使用美国PE公司生产的顺序特异性引物仪(4800)及有关试剂进行顺序特异性引物一聚合酶链式反应方法特异性地扩增所需检测DNA片断,引物由上海基因研究所协助合成。实验数据采用四格表确切概率计算法,计算相对危险度和确切概率P。主要观察指标:人类白细胞抗原系统基因-DRBI及DQBI*等各位基因。结果:病例组人类白细胞抗原系统基因-DRBI*+0301相对危险度RR=5.6842,明显高于其他位点,差异显著(P〈0,05);其他人类白细胞抗原系统基因-DRBI*和DQBI*各等位基因未见异常。结论:人类白细胞抗原系统-DRBI*0301基因位点可能为北方汉族人动脉粥样硬化性脑梗死的致病易感基因或与其他基因相连锁共同致病。
  • 高血压性脑血管功能损伤的临界关闭压评价 免费阅读 收费下载
  • 背景:近来提出的临界关闭压在脑血流自动调节中起着关键作用,是脑循环的有效下游压,可客观反映动态调节的脑血管紧张度,即血管平滑肌收缩舒张的功能状态。目的:利用临界关闭压动态评价高血压对脑微动脉平滑肌收缩功能的损伤及其与病理形态改变间的关系。设计:随机对照的实验。单位:广州医学院第二附属医院神经科学研究所、中山大学附属第一医院神经科。材料:实验丁2002—07/2003—08在中山大学生理科学实验室进行。选择健康雄性SD大鼠160只,随机分为对照组和高血压组,每组80只。方法:高血压组用双肾双夹法复制成易卒中型肾血管性高血压大鼠模型。对照组除不上银夹外,其余处理同高血压组。两组动物在术后的第2,4,6,8,10,12,14及16周8个时间点各随机选取10只进行动脉血压、临界关闭压的测定。测定完毕后在麻醉状态下取大鼠额顶叶脑组织,制成切片,定量分析脑微动脉的形态变化。主要观察指标:①两组大鼠术后不同时间点动脉血压、临界关闭压。②两组大鼠术后不同时间点脑微动脉形态参数。结果:160只大鼠均进入结果分析:①高血压组平均动脉压于术后第6周起明显升高,均显著高于对照组(P〈0.05)。②高血压组大鼠术后脑血管临界关闭压逐步升高,于术后14,16周明显高于对照组[(63.75±7.43),(37.28±3.68)mmHg;(67.37±15.57)。(38.39±7.41)mmHg,P〈0.051。⑧高血压组大鼠脑内微动脉的中膜厚度增加非常明显,于第8周后显著大于对照组(P〈0.05)。④临界关闭压的升高与平均动脉压、脑内微动脉的中膜厚度呈正相关(r=0.90693,0.81136,P均〈0.05)。并且血压升高的初期和血压较高后临界关闭压变化较明显,于血压上升明显期则改变不显著,呈倒“S”形改变(R^2=0.9962,P〈0.05)。结论:高血压形成后脑微动脉平滑肌的收缩程度随动脉血压的动态升高而加强,血管紧张度相应提高,并且在高血压初期和血压较高后改变比拓日月屙.
  • 急性缺血性脑损伤后脑组织磷脂酶A2活性和脑细胞游离钙离子浓度变化及尼莫地平的保护作用 免费阅读 收费下载
  • 背景:磷脂酶A2能被Ca^2+激活,而被激活的磷脂酶A2又能使Ca^2+内流或细胞内Ca^2+释放,形成恶性循环,使神经细胞游离Ca^2+浓度持续增加,导致神经细胞严重损伤。目的:探讨尼莫地平对磷脂酶A2激活致急性缺血性脑损伤中的保护作用。设计:完全随机对照实验。单位:重庆医科大学儿童医院ICU。材料:实验于2001—01/2003—10在重庆医科大学儿科研究所完成,选择30只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血组、尼莫地平干预组,每组10只。方法:假手术组:大鼠仪在麻醉状态下分离右侧颈总动脉,不予阻断血流。缺血组:腑缺血前30min,每只大鼠腹腔注射2mL生理盐水。尼莫地平干预组:脑缺血前30min,每只大鼠腹腔注射0.2g/L的尼莫地平2mg/kg。3组大鼠自缺血开始至处死的时间均为120min。大鼠在麻醉状态下断头处死,取脑组织检测磷脂酶A2活性、脑细胞游离Ca^2+浓度、脑组织水含量及检测脑组织中Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2和Ⅳ类胞浆型磷脂酶A2mRNA表达的改变。主要观察指标:①各组大鼠脑组织磷脂酶A2活性。②各组大鼠脑细胞游离Ca^2+浓度。⑧各组大鼠腑含水量。④各组大鼠脑组织中Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2和胞浆型磷脂酶A2表达情况。结果:30只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠脑组织磷脂酶A2活性:缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[(57.8±7.2),(42.5±6.1),(17.1±5.3)%,P〈0.05-0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P〈0.05)。②各组大鼠脑细胞游离Ca^2+浓度:缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[(775.8±105.5),(497.2±45.9),(103.8±10.3)μmol/L,P〈0.05~0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P〈0.01)。⑧各组大鼠脑含水量:缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[(82.9±0.5),(80.0±1.1),(72.1±0.01)%,P〈0.05-0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P〈0.05)。④假手术组脑组织中无明显Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA表达,胞浆型磷脂酶A2mRNA表达水半很低。缺血后120min后脑组织中出现Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA表达,胞浆型磷脂酶A2mRNA表达水平明显增强。尼莫地平干预组与缺血组比较,Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA表达水平无明显降低,胞浆璎磷脂酶A2mRNA表达水平有所降低。结论:尼莫地平可降低缺血后脑细胞游离Ca^2+浓度,脑组织中磷脂酶A2的活性和脑含水量,但不能明显抑制脑缺血后Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA及胞浆型磷脂酶A2mRNA的表达。
  • 亚低温物理技术并冬眠疗法对重度颅脑损伤患者血液生化学及血气变化的影响 免费阅读 收费下载
  • 背景:动物实验和临床实践证实亚低温能有效减少继发性脑损伤,但其对内环境稳定有无影响尚不清楚。目的:检测亚低温物理技术并冬眠疗法对重度颅脑损伤患者血生化学及血气变化的影响,并与常温治疗患者进行比较。设计:完全随机对照实验。单位:山西博爱医院神经外科;北京市神经外科研究所;哈尔滨医科大学第一临床医学院神经外科。对象:选择2002-06/12在哈尔滨医科大学第一临床医学院神经外科住院治疗的脑出血或脑创伤患者24例。格拉斯哥昏迷指数为3-8分,年龄限制在35-60岁。患者均知情同意。随机分为亚低温冬眠联合治疗组12例和常温治疗组12例。方法:在患者受伤10h之内,亚低温/颦眠联合治疗组患者给予1号冬眠合剂半量(氯丙嗪25mg,哌替啶50mg,异丙嗪25mg),并使用冰毯将其体温降至32-34℃(直肠温度)。维持该组患者体温在这一范围内5d,随后上升至35℃维持24h,然后撒去冰毯,让体温自然上升至正常水平。常温治疗组的体温始终维持在37-38℃。对全部患者的平均动脉压和心率进行连续监测,在入院后的第3天和第7天,检查颅内压、肌酸磷酸激酶、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血小板计数和血K^+、Na^+离子的浓度。在第7天计算格拉斯哥昏迷量表评分和死亡率。主要观察指标:①两组患者颅内压、肌酸磷酸激酶活性、血小板计数、血K^+浓度和血Na^+浓度的下降值。②在入院后的第3天和第7天亚低温冬眠联合治疗组的动脉血氧分压和二氧化碳分压。结果:24例患者均进入结果分析。①颅内压、肌酸磷酸激酶和血小板计数下降值:亚低温冬眠联合治疗组显著高于常温治疗组[(104.09±54,90),(58.75±25.33)mmH2O;(26.95±19.22),(10.17±7.18)μkat/L;(89.82±46.36)×10^9/L,(48.83±44.59)×10^9/L,(t=1.92±3.56,P〈0.05)]。②两组在平均动脉压、血K^+、Na^+离子下降值、动脉血氧分压和二氧化碳分压基本接近(P〉0.05)。③亚低温,鬈眠联合治疗组的死亡率显著低于常温对照组(25.0%,66.6%,P〈0.05)。结论:亚低温冬眠联合疗法能够有效地降低重度颅脑损伤患者的颅内压、肌酸磷酸激酶,对平均动脉压、血离子浓度、动脉血氧分压和二氧化碳分压无明显影响,但有降低患者造血功能的风险。
  • 本刊工作人员职业守则 免费阅读 免费下载
  • ①严格遵守新闻出版工作者的职业道德规范,遵守国家有关出版工作的各项凑规以及著作权法等法律法规。
  • 脑卒中与血浆同型半胱氨酸水平的关系 免费阅读 收费下载
  • 背景:很多研究表明高同型半胱氨酸血症可能是导致脑卒中发病的独立危险因素。目的:探讨高同型半胱氨酸血症与脑梗死和脑出血发生之间的关系,并分析可能影响同型半胱氨酸水平的相关因素。设计:病例-对照实验。单位:浙江大学医学院附属第二医院神经内科。对象:选择2003—01/11在浙江大学医学院附属第二医院的住院患者57例,其中脑卒中57例(脑出血组21例,脑梗死组36例),并以同期到本院作体检的健康人28例作为对照组。方法:所有被试者均晨起空腹抽取静脉血2mL,测定血浆同型半胱氨酸、维生素B12、叶酸、肌酐等含量,并对所有患者进行临床神经功能缺损程度评分,脑出血组患者根据CT摄片计算出每例患者的血肿体积。主要观察指标:①各组被试者血浆同型半胱氨酸水平。②血浆同型半胱氨酸水平与叶酸,维生素B12,临床神经功能缺损程度评分及血肿体积的相关性。结果:57例脑卒中患者和28例健康者全部进入结果分析。①脑梗死组、脑出血组男性和女性同型半胱氨酸的水平均高于同性别对照组[(25.2±21.4),(18.3±10.9),(11.5±2.9)μmol/L:(22.8±18.9),(14.7±7.4),(10.8±2.6)μmol/L,P〈0.05~0.01]。脑梗死组和脑出血组基本接近(P〉0.05)。②脑梗死组、脑出血组患者同型半胱氨酸水平与叶酸水平呈极显著负相关(r=-0.442,-0.531,P〈0.05),与维生素B12,水平无显著相关性(r=-0.086,-0.111,P〉0.05)。脑梗死组同型半胱氨酸水平与临床神经功能缺损程度评分无显著相关性(r=-0.139,P〉0.05),脑出血组同型半胱氨酸水平与临床神经功能缺损程度评分和血肿体积无显著相关性(r=0.225,0.425,P〉0.05)。结论:高同型半胱氨酸血症是脑梗死和脑出血的危险因素。血浆同型半胱氨酸水平与叶酸水平呈负相关,与维生素B12、临床神经功能缺损程度评分、血肿体积无显著相关。
  • 血管性痴呆患者与载脂蛋白E基因多态性关系的配对分组实验 免费阅读 收费下载
  • 背景:载脂蛋白E是血浆主要载脂蛋白之一,具有多形性,参与机体脂质代谢及调节胆固醇平衡,同时参与神经系统的正常生长和损伤后的修复过程。目的:对血管性痴呆患者的载脂蛋白E基因多态性进行分析,并与脑梗死、健康者进行对照,探讨载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的关系。设计:病例一对照实验。单位:解放军济南军区总医院神经内科。对象:选择2001—08/2003-10解放军济南军区总医院门诊或住院的脑血管病患者以及健康查体者,包括35例血管性痴呆患者,36例脑梗死患者,以及40例健康者。方法:全部受检者禁食12h后,采取肘静脉血4mL,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测35例血管性痴呆患者、36例脑梗死患者以及40例健康人的载脂蛋白E基因型,同时检测其血脂及载脂蛋白的含量。主要观察指标:①所有被检者的载脂蛋白E等位基因频率。②不同载脂蛋白E等位基因的血管性痴呆患者三酰什油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A以及载脂蛋白B水平。结果:35例血管性痴呆患者、36例脑梗死患者以及40例健康对照者血样均进入结果分析。①血管性痴呆组和脑梗死组患者ε4频率均高于对照组(22.86%,22.22%,7.5%,P〈0.01),ε3频率均低于对照组(70%,69.45%,86.25%,P〈0.05),而两组患者间各等位基因频率基本一致(P〉0.05)。②血管性痴呆患者载脂蛋白E ε4等位基因携带者三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B水平均较载脂蛋白E ε2,ε3携带者高[(5.85±1.03),(4.73±0.29),(4.96±0.87)mmol/L;(3.91±0.87),(312±0.65),(3.06±0.33)mmol/L;(1.34±0.21),(1.00±0.28),(0.94±0.32)g/L,(P〈0.05)]。结论:载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的发病有关,ε4基因可能为该病的危险因子,且可能与其在脑梗死中的作用相似。
  • 神经促通技术配合感应电治疗早期偏瘫患者肩关节半脱位 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察脑卒中偏瘫早期肩关节半脱位经神经促通技术和感应电治疗后肢体运动功能的恢复情况。方法:选择汕头市中心医院2000-01/2003-12收治的脑卒中后肩关节半脱位患者106例,随机分成两组各53例:①对照组:单予神经促通技术治疗,包括良肢位摆放、保持肩关节全范围无痛性被动活动度和肩胛肌群抗阻训练。②治疗组:在对照组基础上加感应电治疗,频率50-100Hz,有效波宽0.1-1.0ms,刺激基强度5~15V,1次1/d,1周5次。康复前和康复第10周通过肩关节的X射线片肩峰及肱骨头间距离观察肩关节脱位恢复睛况,采用Brunnstrom法评定上肢体运动功能恢复情况。结果:经补充后106例进入结果分析。①肩峰及肱骨头间距离:治疗前两组无差异(P〉0.05),治疗后治疗组患侧0~10mm9例,11~15mm 38例,16-20mm 6例;对照组患侧0-10mm 5例,11-15mm 32例,16-20mm 16例。治疗组疗效优于对照组(P〈0.05)。②上肢Brunnstrom分级:治疗前两组无差异(P〉0.05),治疗后治疗组2级8例,3级22例,4级17例,5级6例,对照组2级13例,3级27例,4级11例,5级2例,治疗组优于对照组(P〈0.05)。结论:采用神经促通技术配合感应电治疗脑卒中偏瘫早期肩关节半脱位患者,能使瘫肢肢体运动功能得到明显恢复。
  • 手法配合物理因子治疗脊髓损伤患者的功能恢复 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨脊髓损伤患者经过中医手法配合物理治疗后的功能恢复情况。方法:选择2000—03/2003-03在汕头大学医学院第二附属医院康复中心就诊治疗的脊髓损伤患者25例。颈髓损伤10例,其中完全四肢瘫3例,不完全四肢瘫7例;胸腰脊髓损伤15例,其中完全截瘫7例,不完全截瘫8例。采用中医手法配合物理疗法对25例脊髓损伤患者进行康复治疗,用美国脊髓损伤协会标准评分、生活质量Barthel指数评定脊髓损伤患者的功能状况。结果:25例患者均进入结果分析。①美国脊髓损伤协会标准评分:经治疗后颈髓、胸腰髓部分损害者损伤分级运动和感觉评分有明显提高(颈髓不完全损伤:运动76.63±15.36,47.13±18.45,痛觉79.35±26.12.51.68±20.64;胸腰髓不完全损伤:运动75.64±11.20,60.35±12.63,痛觉99.64±11.39,82.68±15.32,触觉106.95±14.27,90.35±16.36±〈0.05,P〈0,01),胸腰髓完全损伤者运动评分较治疗前提高(69.31±20.51,45.63±10.42)。②生活质量Barthel指数评分:经治疗后颈髓不完全损伤、胸腰髓完全损伤、胸腰髓不完全损伤生活质量评分有显著提高(68.35±25.63,23.12±16、36:59.96±14.25,16.69±10.59;70.85±18.34,40.52±18.36,P〈0.01)。结论:中医手法配合物理治疗能显著改善和提高脊髓损伤患者的运动功能,提高患者的生活质量。脊髓部分损伤的患者康复治疗效果好于完全损伤者,胸腰髓损伤的患者康复治疗效果好于颈髓损伤者。
  • 应用腱部分松解术恢复脑损伤患者下肢运动功能 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨腱部分松解术对脑损伤患者下肢挛缩或痉挛所导致的长期肢体运动功能静态或动态障碍的改善作用。方法:选择2002—03/2004—06在南京医科大学附属第一医院康复病区住院的脑损伤后下肢运动功能障碍患者10例,其中脑性瘫痪患者8例,外伤性脑损伤患者2例。术前进行2周至2个月康复治疗,在电诊断技术辅助下通过神经肌肉诊断阻滞方法判断下肢功能障碍的类型是动态痉挛还是静态挛缩占优势,然后确定手术方法与松解的具体肌群。手术选择在肌肉与肌腱移行部位横断,可延长2.0~3.0cm。术后矫形器外固定,并于3d后继续康复治疗,以牵伸为主,纠正站立或步态异常。所有患者人院时首先进行下肢各关键肌肌力、膝踝关节活动范围、改良Ashworth评定量表(评定痉挛状态,分6级,0-Ⅳ级分别表示无肌张力增高~强直)及10m步行时间的测量。术后1个月重复评定,并作前后对比。结果:10例患者全部进入结果分析,无脱落。7例脑性瘫痪患者跟腱部分松解术中距小腿(踝)关节背伸达5°—10°,术后均恢复步行,其中1例患者胫后肌腱手术切断,术后内翻明显改善。2例5次眉绳肌腱部分松解术患者,均达步行要求的静态膝关节被动活动范围。结论:上运动神经元损伤后下肢运动功能障碍在神经不能进一步恢复后,可采用神经骨科学手术方法行腱部分松解术。松解挛缩,改善肌痉挛,促进肢体被动与主动功能的恢复。
  • 家兔“风门”穴肌膜神经末梢感受器通路的实验 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察家兔“风门”穴肌膜神经末梢感受器通路与皮肤末梢感受器通路的关系。方法:实验于2004—10/11在徐州医学院附属连云港医院肿瘤生物实验室完成。在4只雄性家兔经“风门”穴的肌膜注射神经追踪剂荧光素核黄,成活18-24h,分别取C2-L5背根神经节、颈、胸交感神经节、肠系膜下神经节、大脑、小脑、丘脑、脑干、脊髓、胃、小肠、心肌、肺、骶部骶棘肌、肝、膀胱、脾、腹主动脉、肠系膜下动脉、腹腔淋巴节、牵涉区部位的皮、骶部的皮及耳,冰冻连续切片,分别做成两套,一套蒸馏水贴片,直接在Olympus ZX-004荧光显微镜下观察,另一套苏木精一伊红染色后在荧光显微镜下观察。观察其是否与皮内感受器通路相关。结果:4只家兔均成功地进行了风门穴肌膜注射荧光素核黄,共获得胶片288张。①在C3-L3脊神经节发现标记细胞,以T3-T2标记细胞较多;在颈、胸交感神经节及肠系膜下神经节发现标记细胞;在胃黏膜下标记到副交感神经元;在小肠黏膜及黏膜下标记到大量的节细胞;在大脑的侧脑室壁标记到大量带状排列的小细胞;下丘脑的四脑室底部标记到部分多角细胞。②在脊髓前、后角、小脑、骶棘肌、背阔肌、膈肌的肌膜、心肌的内、外膜,胃、膀胱壁、肺支气管壁、肝管壁、胆囊壁的外膜和黏膜、肩关节滑膜、腹主动脉、肠系膜动脉壁的内、外膜、以及牵涉区和骶部及耳皮内毛细血管袢发现有荧光密集区。结论:家兔“风门”穴肌膜神经末梢感受器通路网络由大脑和下丘脑高位中枢的部分神经细胞、脊神经节、交感神经节及节后神经元、副交感神经元等四大神经网络组成,较皮肤末梢感受器通路网络更为广大。
  • 实验性马尾综合征大鼠脊髓前角运动神经元存活情况及一氧化氮合酶的表达 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察大鼠脊神经前根撕脱伤对盆底肌运动神经元的存活、一氧化氮合酶和N-甲基-D-天冬氨酸型受体表达的影响。方法:实验于2004-06/2005-01在汕头大学医学院人体解剖学教研室神经科研室完成。取雄性SD大鼠25只,背部切口显露脊髓,拔除一侧L6-S2脊神经前根。术后动物分为5组,分别为术后3,7,14,21,28d组,每组5只。术后在规定时间大鼠常规麻醉下取L6~S2节段,制备冰冻切片,进行还原型烟酰腺嘌呤二核苷酸组织化学染色、中性红复染和N-甲基-D-天冬氨酸受体免疫组织化学染色观察各组大鼠前角运动神经元存活率、还原型烟酰腺嘌呤二核苷酸阳性神经元数目、前角运动神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位表达密度。结果:25只大鼠均进入结果分析。①术后3,7,14,21,28d时间点,术侧前角运动神经元存活率分别为96%,85%,50%,35%和20%。(貅后7,14,21,28d,一氧化氮合酶阳性神经元标记率为6%,40%,62%和41%。⑧术侧前角运动神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位表达改变,其中术后7,14,21d组1型受体亚单位表达明显少于对照侧(0.044±0.004,0.021±0.003,0.036±0.004,0.063±0.009,P〈0.05-0.01),2型B受体亚单位表达显著高于对照侧(0.110±0.010,0.133±0.006.0.085±0.009,0.079±0.008,P〈0.05-0.01),2型A受体亚单位表达无明显变化。结论:前根撕脱伤导致盆底肌运动神经元在较短的时间内发生死亡.一氧化氮合酶持续表达和N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位的表达变化,可能是导致运动神经元死亡的重要原因。
  • 白细胞介素12和18在P0 180-199特异性T细胞致神经炎中的协同增强效应 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察白细胞介素12和18是否在P0 180-199特异性T细胞过继的实验性自身免疫性神经炎中发挥协同增强作用。方法:实验于2003-03/2004-08在哈尔滨医科大学神经病理实验室完成。选取14-16周龄健康纯系雌性Lewis鼠50只。随机均分为5组,阴性对照组,自细胞介素12组,白细胞介素18组,白细胞介素12和18联合组,P0阳性对照组,每组10只。用白细胞介素12租钱18体外预孵育的P0 180-199特异性T细胞过继动物,引发过继性实验性自身免疫性神经炎后,观察和评估单独组和联合组的临床症状和病理改变。由2个观察者采取双盲法,每日对每只鼠进行临床评分,分值为两个得分的平均数。结果:50只小鼠在实验过程中无死亡,全部进入结果分析。①20mg/L的P0 180-199具有最强的T细胞增殖能力,可选择这个浓度体外扩增Po 180-199T细胞系。②P0对照组的过继性实验性自身免疫性神经炎发病率低(2/10),白细胞介素12和18联合组的所有大鼠均有发病(10/10)。白细胞介素12和18联合组的病情严重,甚至有1只大鼠死于呼吸麻痹,发病时间和发病高峰时间均显著低于白细胞介素12组以及白细胞介素18组[(2.6±0.8).(3.2±0.9).(3.4±0.9)d,t=2.7,P〈0.05],[(5.8±1.4),(6.6±1.9),(8.1±1.8)d,t=2.7,P〈0.05]。⑨白细胞介素12和18联合组病理表现为坐骨神经内的炎细胞的浸润数目增加和脱髓鞘的面积增加显著高于单独致敏的白细胞介素12组或白细胞介素18组,差异均有显著性意义[(37.1±11.2).(19.1±6.1),(14.6±4.9)个/mm^2,t=3.6,P〈0.051;[(3.2±0.6),(2.3±0.3),(2.0±0.3),t=3.1,P〈0.05]。结论:白细胞介素12和18联合孵育的Po 180-199特异性T细胞具有更强的致神经炎作用,临床表现为更高的发病率,更严重的神经炎和更延迟的恢复期。
  • 分期立体定向双侧多靶点毁损术治疗帕金森病第二次手术单项症状改善率及其并发症分析 免费阅读 收费下载
  • 背景:帕金森病患者第1次手术后肢体症状有所缓解,随病程进展或病情复发,肢体症状会加重,药物不能控制时需要行第2次手术来缓解症状。目的:探讨第2次手术治疗帕金森病患者单项症状改善率及其并发症的差异。设计:病例分析。单位:解放军第一五三中心医院神经外科和解放军第四军医大学唐都医院神经外科。对象:选择1997—10/2002—12到解放军第一五三中心医院神经外科和第四军医大学唐都医院神经外科就诊的原发性帕金森病患者387例,两次均在同一医院治疗350例,第1次在外院手术,第2次来本院治疗37例。两次手术间隔时间:半年以内36例,0.5-0.9年72例,1.0~1.9年108例,2.0-5.0年171例。方法:所有患者均在立体定向微电极引导下,采用靶点的影像学定位、微电极记录、微电极刺激探测靶点、射频电极刺激验证靶点,行分期双侧苍白球腹后内侧部或丘脑腹中间核毁损术,术前及术后1周在药物“开”状态下(药物开始起作用时,息者活动自如,处于“开”状态);“关”状态下(当药物失去作用时,患者的活动变得困难,处于“关”状态)进行统一帕金森病评定量表评分。主要观察指标:①帕金森病患者第2次手术单项症状改善率。②帕金森病患者第2次手术后并发症与第1次比较。结果:387例患者全部进入结果分析。④两次单项症状改善率:第2次手术单项症状改善率低于第1次(震颤954%,96.9%;僵直94.6%,95.1%;运动迟缓88.9%,9213%;步态62.3%,67.1%;平衡65.1%,69.4%;异动症和痛性痉挛95.8%,98.0%),但经统计学处理,差异无显著性意义(P〉0.05)。②两次手术后统一帕金森病评定量表评分均低于术前(P〈0.01)。第2次手术开状态下统一帕金森病评定量表评分平均改善率为46.8%,关状态下平均改善率为53.5%,低于第一次手术(51.5%,61.6%)。⑧帕金森病患者两次手术后并发症比较:第2次手术的特异性并发症,包括乏力感,流涎,音量降低,假性球麻痹,嗜睡,呃逆,尿失禁,尿潴留等明显高于第1次手术(P〈0.05)。脑出血发生率低于第1次手术。结论:①第2次手术的单项症状改善率和统一帕金森病评定量表评分较低,可能是第2次手术时患者病情较第1次重,多处于帕金森病晚期的原因。②第2次手术的特异性并发症明显增高,可能与患者的年龄、病情、体质、手术方式、时间间隔有关。两次手术非特异性并发症发生率基本相同(脑出血、感染),说明第2次手术的出血风险并未增加。
  • 早期与晚期康复干预改善脑梗死患者运动功能及日常生活活动能力的差异 免费阅读 收费下载
  • 背景:由于康复的介入,促进了脑的结构和功能的重组及重建,从而促进功能的改善。目的:应用神经功能缺损评分,Fugl-Meyer运动功能评分,改良的Barthel指数评估早期康复与晚期康复干预对脑梗死患者运动功能及日常生活活动能力的影响。设计:随机对照实验,单位:山东大学齐鲁医院神经内科,济南长城医院神经康复科,菏泽市第三人民医院神经内科。对象:选择2000-12/2003—12在山东大学齐鲁陕院、济南长城医院、菏泽市第三人民医院神经科住院治疗的脑梗死患营216例,其中男125例,女91例,年龄60-75岁。入院后随机分为早期康复组108例和晚期康复组108例。方法:早期康复组在患者乍命体征稳定,神经病学体征不再进展后48h~14d开始康复。晚期康复组在发病后15-30d开始康复。采用Bobath法和运动再学习法进行训练,1次/d,45min/次,6次/周。康复治疗前及治疗30d采用改良Barthel指数(正常为100分,0-20分为极严重功能缺陷,25~45分为严重功能缺陷,50-70分为中度功能缺陷,75-95分为轻度功能缺陷)、简式Fugl-Meyer运动评分(运动总分为100分,其中上肢运动的最高分值为66分,下肢运动的最高分值为34分)和临床神经功能缺陷程度评分(最高分45分,最低分为0分,轻型0~15分,中型16~30分,重型31~45分)进行康复评价。主要观察指标:①两组患者治疗前后临床神经功能缺损评分。②两组患者治疗前后Fugl-Meyer运动功能评分。③两组患者治疗前后改良Barthel指数。结果:216例脑梗死患者均进入结果分析。①临床神经功能缺损评分:两组患者治疗30d后明显低于治疗前(P〈0.01),早期康复组低于晚期康复组[(1482±10.66),(17.91±10.75)分,P〈0.05]。②Fugl-Meyer运动功能评分:两组患者治疗30d后明显高于治疗前(P〈0.01),早期康复组高于晚期康复组[上肢:(32.43±21.52),(26.69±19.79)分;下肢:(22.89±9.29),(1836±10.63)分,P〈0.05]。⑧改良Barthel指数:两组患者治疗30d后明显高于治疗前(P〈0.01),早期康复组高于晚期康复组[(54.23±30.33),(46.57±29.85)分,P〈0.05]。结论:早期与晚期康复干预均可明显促使神经功能、运动功能及日常生活活动能力的恢复,但早期康复干预效果明显优于晚期康复干预。
  • 脑梗死后失语症类型与病变部位的关系 免费阅读 收费下载
  • 背景:病变部位对失语症的发生及火语症的类型起着决定性的作用,但却不能很好地解释临床上的某砦现象,失语症类型与病变部位之间有何关系?目的:探讨病变部位对失语症类型的作用,并分析两者之间的关系。设计:病例观察.单位:牡丹江医学院附属红旗医院神经内科。对象:纳入牡丹江医学院附属红旗医院神经内科2003—08/2004—06住院的急性脑梗死后失语症患者98例男63例,女35例;平均年龄(68±4.56)岁;病程2~4周。方法:应用北京医科人学第一医院神经内科的汉语失语成套测验中的利手评定进行利手判定,西部失谓成套测验进行失语症的分类,波士顿诊断性失语严重程度分级标准进行失语症严重程度分级及CT和MRI检查。主要观察指标:脑梗死患者失语症的类型和病变部位。结果:按实际处理分析,98例均进入结果分析。①利手判定:98例失语症患者均为右利手。②失语症的类型:Broca失语21例,Wemicke失语15例,传导性失语2例;经皮质运动性失语8例,经皮质感觉性失语7例,经皮质混合性失语12例,完全性失语23例,命名性失语10例。⑧病变部位:位于经典的语言中枢的有56例,38例为非语言中枢受累;波士顿诊断性失语严重程度分级标准评定结果为0级28例,1级30例,2级14例,3级16例,4级10例,其中0级、1级病变部位多为语言中枢。结论:失语症的类型与经典的语言中枢并不完全相符,非语言中枢病变也叮引起失语,病变部位位于语言中枢的失语严重程度较大。
  • 本刊关于2006年组发稿件及其相关事宜的通知(2) 免费阅读 免费下载
  • 5关于信函通联 ①邮寄至本刊的任何通联均应为工作相关事宜,凡与工作无关事宜请不要寄至本杂志社.
  • 葛根素对大鼠局灶性脑缺血损伤的神经保护作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨葛根素对缺血性脑损伤大鼠脑内保护性蛋白转化生长因子β1,以及抑制细胞凋亡和坏死的膜相关蛋白Bcl2的影响,并以曲克芦丁为阳性对照。方法:实验于2004—09/12在大连医科大学动物实验中心进行。取72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、葛根素组曲克芦丁组4组备18只。①造模:线栓法制作大脑中动脉局灶性脑缺血模型,阻断大脑中动脉血流2h再灌注24h。假手术组不栓塞血管。②给药:葛根素组在术后即刻和术后12h腹腔注射葛根素150mg/kg(溶于3mL生理盐水中),曲克芦丁组在上述时间腹腔注射曲克芦丁125mg/kg,假手术组和缺血对照组在术后给予3mL生理盐水。⑧观察指标:再灌注24h时进行神经行为学评分(5分制,评分越高,说明神经功能缺损越严重);TTC染色测量脑梗死体积;免疫组化染色观察Bcl2和转化生长因子β1蛋白的表达。结果:60只大鼠进入结果分析。①神经行为学评分结果:缺血对照组明显高于葛根素组和曲克芦丁组(3.7±0.5,2.0±0.6,2.7±0.5,P〈0.01),葛根素组低于曲克芦丁组(P〈0.05)。②Bcl2阳性细胞率:葛根素组高于曲克芦丁组和缺血对照组(0.68±0.1l,0.43±0.08,0.39±0.04,P〈0.01)。⑧转化生长因子β1阳性细胞率:葛根素组高于曲克芦丁组和缺血对照组(0.50±0.08,0.33±0.09,0.26±0.05,P〈0.05)。④脑梗死体积:缺血对照组明显大于其他组[(209±28)mm^3,P〈0.0l],葛根素组小于曲克芦丁组[(130±17),(184±21)mm^3,P〈0.05]。结论:葛根素对短暂性局灶性脑缺血损伤有明显的保护作用,其效果优于曲克芦丁。其主要作用机制可能是通过上调转化生长因子β1和Bcl2蛋白的表达,发挥神经保护作用。
  • 黄芪干预脑缺血再灌注鼠脑组织热休克蛋白70的基因表达 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨脑缺血缺氧敏感标志热休克蛋白70在鼠脑缺血再灌注应用黄芪后基因的表达。方法:实验于2002-01在深圳市人民医院动物实验室完成。选取蒙古沙土鼠12只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+黄芪组,4只/组,其中雌雄各两只。黄芪注射液由成都地奥九泓制药厂生产,生药含量为2g/kg,用生理盐水稀释成0.25g/mL。采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血再灌注模型,缺血再灌注+黄芪组腹腔内注射黄芪注射液2.5g/kg,缺血再灌注组和假手术组腹腔内注射等量生理盐水。于脑缺血15min再灌注24,48h后运用免疫组织化学技术观察热休克蛋白70基因的动态表达。结果:实验纳入12只鼠,全部进入结果分析。①热休克蛋白70的mRNA表达:各组均可检测到热休克蛋白70mRNA的表达信号。缺血再灌注组热休克蛋白70mRNA表达较假手术组升高24%,缺血再灌注+黄芪组较缺血再灌注组降低30.5%,较假手术组降低14%。表明黄芪可明显抑制脑缺血再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达。②热休克蛋白70的蛋自表达:各组均可检测到热休克蛋白70的蛋白表达。缺血再灌注组热休克蛋白70的蛋白表达较假手术组升高58%,缺血再灌注+黄芪组较似手术组升高32%,较缺血再灌注组降低16.5%,表明黄芪对热休克蛋白70表达呈轻度抑制作用。结论:缺血缺氧后热休克蛋白70mRNA及蛋白表达明显增强,而黄芪的应用可以抑制热休克蛋白70的转录与翻译,明显减弱其表达,显示黄芪具有一定的脑保护作用,并有可能调控该基因的表达。提示检测热休克蛋白基因的表达可作为对脑保护药物黄芪的疗效评估指标。
  • 不同剂量黄芪合丹参注射液对脑梗死恢复期患者胰岛素抵抗的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察不同剂量补气升阳中药黄芪和活血化瘀中药丹参合用对脑梗死恢复期患者胰岛素抵抗的影响,探讨采用益气活血法防治胰岛素抵抗的量效关系。方法:收集2002—05/2004-12在广西中医学院第一附属医院住院的脑梗死恢复期患者99例,按随机数字表分为黄芪100,50ml.组和对照组各33例。3组于入院后均按西医治疗原则,予控制血压,对症、康复等治疗,在此基础上,黄芪100,50ml.组分别予黄芪注射液100,50mL配合丹参注射液20mL+50g/L葡萄糖注射液250mL静脉滴注,1次/d,3组疗程均为20d。于治疗前后采取清晨窄腹静脉血检测胰岛素、血糖、总胆固醇、二酰甘油以及血液流变学等,胰岛素抵抗用胰岛素敏感指数反映,应用神经功能缺损评分减分率评定临床疗效(减少91%~100%为痊愈;减少46%-90%为显著进步;减少18%-45%为进步;减少17%左右为无变化)。结果:按实际处理分析,进入结果分析97例。④胰岛素敏感指数:3组治疗后较治疗前均有改善,但黄芪100,50mL组优于对照组(-1.38±0.19,-1.76±0.25.-1.87±0.20,P〈0.01,0.05),日黄芪100mL组优于50mL组(P〈0.05)。②黄芪100mL组总胆固醇、胰岛素、血糖和血液流变学各项指标均较治疗前好转(P〈0.05,0.01),黄芪50mL组血糖和红细胞压积、全血黏度和血浆比黏度均较治疗前好转(P〈0.05,0.01),对照组除红细胞压积降低外,其余均无变化。黄芪100mL组治疗后总胆固醇和血液流变学各项指标均优于50mL组(P〈0.01)。⑧临床疗效:3组总有效率无差异,但黄芪100,50mL组基本痊愈+显著进步例数多于对照组。结论:高剂量和低剂量黄芪合丹参注射液均有显著降低脑梗死恢复期患者胰岛素抵抗、改善异常升高的血脂、血黏度,并有提高临床疗效的作用,以高剂量黄芪为优。提示脑梗死恢复期患者胰岛素抵抗与气虚程度关系更加密切。
  • 川芎嗪对豚鼠耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨活血祛淤中药制剂成分川芎嗪对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗毛细胞酸性磷酸酶的保护作用。方法:实验于2004-12/2005-01在泰山医学院听觉研究室进行。选用耳耳郭反射正常的健康杂色豚鼠30只4月龄,体质量为250-300g.雌雄不拘。随机分成3组,每组10只。对照组给予肌肉注射生理盐水2mL/(ks·d);庆大霉素组给予肌肉注射硫酸庆大霉素80ms/(ks·d):川芎嗪组给予腹腔注射川芎嗪6mg/(kg·d),同时肌肉注射硫酸庆大霉素80mg/(kg·d)。各组连续用药20d。用电位仪检测用药前及用药后脑干听觉诱发电位反应阈值(与用药前比较,其值升高可提示听觉受损);用组织化学方法检测耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶的变化(酸性磷酸酶染色缺失越明显,提示毛细胞损害程度越重)。结果:所有动物均进人结果分析。①脑干听觉诱发电位反应阈值结果:用药前对照组、庆大霉素组、川芎嗪组脑干听觉诱发电位反应阈值差异无显著性意义[(36.12±0.25,35.72±2.08,35.22±1.07)dB peSLP,P〉0.051:用药20d三组脑干听觉诱发电位反应阈值分别为(37.27±0.13,69.06±24.73,40.46±10.34)dBpe SLP,即庆大霉素组与对照组和川芎嗪组相比较脑干听觉诱发电位反应阈值明显偏高,(t=5.75,t=4.773,P〈0.01),川芎嗪组与对照组比较无显著性差异(t=1.38,P〉0.05)。②耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶的染色变化结果:光镜下观察耳蜗铺片显示对照组豚鼠耳蜗毛细胞排列整齐,酸性磷酸酶染色均匀,呈棕褐色;庆大霉素致聋豚鼠耳蜗毛细胞酸性磷酸酶染色变化依动物耳聋程度不同而呈现不同的表现,出现显色变淡、消失;川芎嗪组酸性磷酸酶染色变化较轻。结论:川芎嗪能明显降低庆大霉素对听觉系统的损伤,其机制可能与川芎嗪能维持溶酶体的完整性、防止毛细胞溶酶体内的水解酶逸出造成的毛细胞自溶性损伤有关。
  • 大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达及白花丹参叶的干预效应 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察大鼠局灶性脑梗死后促进细胞凋亡的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化规律及白花丹参叶的保护作用方法:实验于2004—03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成。取50只Wistar大鼠,随机分为局灶性脑梗死组和白花丹参叶预处理组两组符25只,每组义按光照后时间分为30min.12,24,48,72h等5个亚组,每亚组5只。造模前,白花丹参叶预处理组大鼠给予20g/kg白花丹参叶水提物灌服,1次/d,连续7d,然后两组同时采用光化学法制作大鼠局灶性脑梗死的模型。利用免疫组化染色技术观察局灶性脑梗死后不同时间点大鼠脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化,并观察大鼠一般情况。结果:50只大鼠全部进入结果分析。①局灶性脑梗死组大鼠梗死后30min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随梗死时间的延长逐渐增多,二者行均在48h表达至高峰,但半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达更显著(P〈0.05),阳性细胞局限于梗死区周围。②预防性应用白花丹叶水提物后,大鼠出现明显的嗜睡现象,受损皮质表面积红染区、蓝染区明显减小,各时点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的阳性反应均明显减少,较单钝梗死组有显性差异(P〈0.05)。结论:局灶性脑梗死后可诱导仁胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达,白花丹参对脑梗死具有保护作用,其分子机制可能为抑制了半胱氨酸天冬氧酸蛋白酶3,9的表达。
  • 何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响,探讨其对脑损伤的保护作用。方法:实验于2003—04/05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组、缺血组、20mg/kg何首乌组和40mg/kg何首乌组,每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg/kg何首乌组和40mg/kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg/kg、40mg/kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果:40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性:20mg/kg何首乌组、40mg/kg何首乌组明显高于缺血组[(85.1±10.2),(103.2±12、9),(62.8±8.7)NU/mg,P〈0.01],高剂量组高于低剂量组(P〈0.05)。②丙二醛和一氧化氮含量:20mg/kg何首乌组、40mg/kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量:(6.58±0.62),(5.41±0.58),(9.24±0.88)μmol/g,P〈0.01;一氧化氮含量:(5183±0.77),(4.71±0.59),(7.65±0.86)mmol/g,P〈0.011,高剂量组高于低剂量组(P〈0.05)。结论:①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高,表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关.高剂量的疗效明显好于低剂量.
  • 大鼠局灶性脑缺血后交叉性小脑失联络现象及川芎嗪的干预作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察大鼠局灶性脑缺血后小脑失联络观象及中药川芎嗪的干预作用。方法:实验于2000-01在苏州大学附属二院种内科实验室进行。取15只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组和川芎嗪组3组,每组5只。①给药:川芎嗪组大鼠在造模前半小时,给予川芎嗪50mg/kg(2.5mlAg)腹腔注射,其他2组不给药。②造模:模型组和川芎嗪组大鼠线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血模型,正常对照组不造模。④小脑脑血流量的测定:采用氢清除法测定,正常对照组测1次,其他2组火鼠冉灌注1,3,6及24h时测定4次:结果:15只大鼠仝部进入结果分析。①正常对照组小脑脑血流节:右侧和左侧无显若差异[(1.35±007),(1.33±0.06)mL(g·min),P〉0.05]。②模型组小脑脑血流量:造模后左侧迅速下降(P〈0.01),特别是再灌注后1h,左侧显著低于右侧[(0.88±0.10),(1.29±0.03)mL/(g·min),P〈0.01]。③川芎嗪小脑脑血流量:右侧硅著高于同时段模型组右侧(P〈0.05或0.01),其中再灌注后1h最显著[(1.00±0.03),(0.88±0.10)mL/(g·min).P〈0.05]。结论:大鼠一侧大脑中动脉缺血后,可引起对侧小脑脑血流量序列性变化,川芎嗪可改善远隔区域脑灌注,在改善脑卒中预后中起一定作用。
  • β-七叶皂甙钠对大鼠脊髓损伤后肢体运动功能的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察β-七叶皂甙钠治疗大鼠急性脊髓损伤后肢体运动功能的变化,探讨β-七叶皂甙钠对大鼠急性脊髓损伤的保护和促进修复作用。方法:实验于2003—12/2004—03在解放军第二军医大学长海医院骨科实验室完成。45只SD大鼠随机分为正常对照组11只,模型对照组12只,10mg/(kg·d)β-七叶皂甙钠治疗组11只,20mg/(kg·d)β-七叶皂甙钠治疗组11只。按Allen改良法制备脊髓损伤动物模型,10mg/(kg·d)和20mg/(kg·d)β-七叶皂甙钠治疗组分别在术后腹腔注射β-七叶皂甙钠注射液10mg/(kg·d)和20mg/(kg·d)°模型对照组和正常对照组在术后注射等量生理盐水,共持续10d。用斜板试验法和BBB评分法观察大鼠脊髓损伤后运动功能的变化。结果:1只10mg/kg β-七叶皂甙钠治疗组大鼠在术后第2天和1只正常对照组大鼠在术后第1天由于饲养不当死亡,其余43只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠斜板试验临界角度:在术后第7,14,21天时10mg/(kg·d)和20mg/(kg·d)β-七叶皂甙钠治疗组明显高于模型对照组[第7天:(37.88±1.76)°,(38.94±2、15)°,(35、48±1、23)°;第14天:(44、39±1.87)°.(45、96±1.81)°,(39.48±1.23)°;第21天:f44.75±2.11)°,(46.66±1-46)°,(41、42±0.98)°,t=2.27~4.67,P〈0.05~001]。20mg/(kg·d)β-七叶皂甙钠治疗组与10mg/(kg·d)β-七叶皂甙钠治疗组基本一致。②各组大鼠BBB评分结果:在术后第7,14,21天时10mg/(kg·d)和20mg/(kg·d)β-七叶皂甙钠治疗组明显高于模型对照组[第7天:(7.20±0.98),(7.51±0.85),(4.46±0.90)分;第14天:(10.43±0.90),(10.98±0.59),(6.54±0.73)分;第21天:(10.78±0.96),(11.67±0.49),(7.90±0.54)分,t=2.54~8.6,P〈0.05~0.011。20mg/(kg·d)β-七叶皂甙钠治疗组与10mg/(kg·d)β-七叶皂甙钠治疗组基本一致。结论:β-七叶皂甙钠可以增加大鼠实验性急性脊髓损伤后运动功能的恢复谏度及最终恢复稃唐.
  • 黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:探计补气益血中药黄芪对肭缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl—2蛋白表达的影响。方法:实验于2004-06/11在第四军医大学西京医院中医科实验室进行。取36只SD大鼠随机分为3组,每纰12只。①模型组:以生理盐水10mL/(kg·d)灌胃,1次/d,7d后线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注模型,6只在再灌注6h麻醉状态下处死取脑,免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测Bcl-2蛋白的表达;剩余6只在再灌注24h麻醉状态下处死取脑,TUNEL法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡。②黄芪组:以黄芪煎剂6g/(kg·d)灌胃7d,其余处理同模型组。⑧假手术组:不阻塞大脑中动脉,其余处理同模型组。结果:36只大鼠全部进入结果分析。①TUNEL阳性神经细胞数目:模型组高于假手术组[(49.9±9.8),(1.6±0.6)能见野,t=12.05,P〈0.01],黄芪组低于模型组[(30.2±2.1)个/视野,t=4.81,P〈0.01]。②Bcl-2阳性细胞数目:模型组显著高于假手术组[(12.5±1.2),(1.7±0.6)个/见野,t=19.71,P〈0.01],黄芪组显著高于模型组[(16.4±2.2)个倪野,t=3.17,P〈0.011。⑧Bcl—2蛋白平均灰度:模型组明显低于假手术组(182.8±13.6,205.9±115,拉3.18,P〈0.01),黄芪组显著低于模型组(160.8±10.2,t=3.82,P〈0.01)。结论:黄芪通过上调Bcl—2蛋白的表达可抑制缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。
  • 针刺对实验性坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察针刺对坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质水平的影响,探讨针刺对镇痛、促进神经损伤再生修复的作用。方法:实验于2001—03/07在黑龙江中医药大学针灸生理实验室完成。选择Wistar大鼠90只,分为5组,电针治疗组、电针对照组、手针对照组、模型对照组及正常对照组各18只。前4组大鼠均进行坐骨神经根压迫模型制备。①电针治疗组:造模后第3天开始电针治疗,1次/d,每次15min:取穴:双侧L4-L6“夹脊”,患侧“环跳”、“阳陵泉”。进针深度约1cm,轻提插捻转后,针柄接电疗仪。连续波,频率2Hz,电流强度以大鼠腰肌及后肢轻度抖动为度。:②电针对照组:取穴:双侧L4-L6“夹脊”:余同电针治疗组:③手针对照组:取穴:双侧“肾俞”,患侧“环跳”、“阳陵泉”。采用轻提插捻转手法,不接电疗仪,间隔5mjn捻针1次,余同电针治疗组:④模型对照组:于造模后第3天开始,每日抓取1次,不做针刺等处置。⑤正常对照组:正常例养,不做任何处置。各组分别于术后第7,14,28天各麻醉后处死6只大鼠,制备组织匀浆,离心后取上清液测定脑组织中5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸及发去甲肾上腺素含量应用荧光分光光度法。结果:90只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①不同时间点各组大鼠脑组织中5-羟色胺水平的变化:造模后7d,电针治疗组和电针对照组大鼠脑组织中5-羟色胺水平显著高于正常对照组[(190.23±5.05),(170.80±6.99),(150.76±6.65)ng/g(P〈0.01,〈0.05)]。造模后14d,两电针组5-羟色胺水平进一步提高。奄造模后28d,两电针组5-羟色胺水平下降,电针治疗组已接近正常水平(162.51±7.67)ng/g。②不同时间点各组大鼠脑组织中5-羟吲哚乙酸水平的变化:各组大鼠脑组织5-羟吲哚乙酸水平的芹异均无显著性意义(P〉0.05)。(函不间时间点各组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平的变化:造模后7d及14d模型对照组与各针刺组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平均显著高于正常对照组[(35.43±308),(36.35±2.62),(36.13±2.63).(34.61±3.26),(30.48±3.18)ng/g;(35.80±3.36),(34.96±2.67),(35.00±3.34),(35.16±3.18),(30.83±2.53)ng/g(P〈0.05)],但各针刺组与模型对照组比较差异不明娃(P〉0.05)。到造模后28d,电针治疗组大鼠脑组织中去[=fi肾上腺素水平已接近正常,显著低于模型对照组[(31.65±3.53),(34.95±3.11)ng/g(P〈0.05)]:结论:①针刺后7~14d产生镇痛效应时,大鼠脑组织内5-羟色胺、去甲肾上腺素水平均增高,但后者与针刺十:预无关,可能与造模有关。②随着电针治疗后神经根损伤的修复、疼痛的减轻,5-羟色胺及去甲肾上腺素水平逐渐下降至正常。④电针可以通过对5-羟色胺、去甲肾上腺素的影响和良性调节作用,有效地参与镇痛及神经损伤的修复,促进神经功能的康复。
  • 针灸治疗贝尔麻痹的多中心大样本随机对照试验 免费阅读 收费下载
  • 目的:采用多中心分层随机对照试验来证实针灸治疗贝尔麻痹的临床疗效,并与西药治疗进行比较。方法:收集2001—09/2003—07成都中医药大学附属医院、四川大学华西医学中心附属第一医院、绵阳市中医院、四川省人民医院等4个中心的贝尔麻痹患者480例,随机分为3组:①基础组(n=161):采用强的松、VitB1,VitB12及地巴唑等基础治疗2~4周。②针灸组(n=160):采用毫针刺加灸,地仓、颊车、合谷、阳白、下关、翳风,合谷穴取双侧,其余均取患侧。毫针刺,留针30min。灸法在上述穴位上,遵穴悬灸5min,共灸30min,1次/d,周末休息2d,共治疗4周20次。⑨基础加针灸组:基础治疗+针灸。在比较时把病程(急性,非急性)和病情(轻度,重度)作为分层的两个因素进行分层随机。治疗前后采用House—Brackmann分级量表评价面神经功能,面部残疾指数量表评价与之相关的躯体残疾和社会心理变化;同时进行组和亚组的疗效分析。结果:按实际处理分析,439例进入结果分析。①各组组内各亚组疗效比较:基础组急性轻度面神经麻痹的疗效比急性重度、非急性轻度和非急性重度好(P〈0.05,0.01);基础加针灸组急性轻度面神经麻痹的疗效比急性重度好(P〈0.05);针灸组急性轻度面神经麻痹的疗效比非急性重度好(P〈0.01)。②按病程和病情进行分层分析:轻度面神经麻痹无论急性还是亚急性3组疗效无差异(P〉0.05),重度神经麻痹无论急性还是亚急性基础加针灸组和针灸组的疗效比基础组好,针灸组最好(P〈0.05,0.01)。结论:对轻度贝尔麻痹而言,无论急性还是非急性,三种治疗方法都可以采用,而对重度贝尔麻痹,不管急性还是非急性针灸治疗的效果比医药治疗好。
  • 针刺时机、针法、刺激量对针刺治疗面神经炎疗效的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:通过观察针刺前后临床症状的改变.探讨针刺时机,针法,刺激量三因素对针刺治疗面神经炎在获得临床疗效方向的影响。方法:选择武装警察部队总医院2004—05/2005—05门诊和住院面神经炎患者72例,病程在1~3个月内。选穴:体穴选合谷、太冲,并随症茄减;面部选穴:阳门、太阳、四白、颧廖、地仓、颊车、下关、翳风等穴位,并且采用透刺法。以评分方式来评定治疗前后的语言、面部运动功能和综合功能的恢复程度(痊愈:积分增加达24分以上者;显效:积分增加超过10分者;有效:积分增加超过4分以上者;无效:积分增加不足4分者)。考察针刺治疗面神经炎的针刺时机(A:1~7d,B:8—21d,C:22d~3个月),刺激量(轻、中、重),针法(健患侧同时刺、患侧刺、健侧刺)3个因素及3个水平在获得临床疗效的主次地位和优劣作用,最后确定其最优化作用。结果:72例患者全部进入结果分析。①针剌后语言功能、面部运动功能、综合功能评分均高于针刺前[(3.25±0.72),(2.58±0.54)分;(15.24±1.25),(12.17±1.06)分;(4.76±0.20),(2.72±0.26)分,t=4.12~5.72,P〈0.01]。②针法以健患侧同时刺效果最好,但与健侧刺、患侧刺二针法比较,差异不显著。③刺激量以轻刺激效果最好,优于莆刺激量与中刺激量;针刺时机以发病7d内针刺效果最好。结论:以钳刺时机7d内、健患侧同时刺、轻刺激量的组合治疗效果最佳,说明多因素在不同水平上的优化组合,是提高针刺疗效的关键。
  • 电针刺激干预脊髓损伤大鼠c-fos基因和脑源性神经营养因子mRNA的表达 免费阅读 收费下载
  • 目的:通过对参与脊髓损伤过程的c-fos基因及脑源件神经营养因子不同时间点mRNA阳性细胞数的结果观察,探讨电针对脊髓损伤的影响,并以地塞米松做标准对照。方法:实验于2003-12/2004-06在哈尔滨医科大学实验中心完成。以72只Wistar大鼠为观察对象,将其分为4组,模型对照组(12只)、电针组(24只)、地塞米松组(24只)及假手术组(12只)。假手术组仅切除椎板,不损伤脊髓。其余3组用改良的Allen’s撞击法致大鼠T10脊髓损伤。电针组将大鼠置于特制治疗台上,建立四肢固定状态下的大鼠电针模型。在距损伤处上下端两个椎体的棘突间隙距中线旁开3.0~4.0mm处取穴,用30号1寸毫针垂直刺入4.0~5.0mm,使针尖触及椎板,正、负极导线分别夹在头、尾两侧的毫针针柄上(正极在上,负极在下)。电针组于造模成功后30min进行夹脊电针连续脉冲电流,频率1Hz,电压0.5V,输出强度是以背部肌肉出现轻微抽动为度。6h后进行第2次治疗,以后1次/d,20min/次。地塞米松组于造模成功后5min开始皮下给予地塞米松5mg/kg治疗。模型对照组不给予治疗。应用原位杂交方法及Motic Imnages Advanced 3.0图像定最分析法观察脊髓损伤后1,3,7,14d时各组c-fos基因mRNA和脑源性神经营养因子mRNA的表达变化。结果:72只Wistar大鼠均进入结果分析。①c-fos基因mRNA的表达:在脊髓损伤后1d时地塞米松组和电针组均明显低于模型对照组(57.8±6.4,65.4±59,81.6±4.2,P〈0.05);14d时地塞米松组和电针组均明显高于模型对照组(68.2±4.5,73.3±7.0,61.4±5.4,P〈0.05),而电针组的表达又明显高于地塞米松组(P〈0.05)。②脑源性神经营养冈子mRNA的表达:有逐渐增高趋势,电针组、地塞米松组明显高于模型对照组(P〈0.05),且在7d和14d时电针组表达明显高于地塞米松组(141.1±10.3,107.4±8.3;103.0±9.3,782±7.9,P〈0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后早期c-fos基因mRNA表达增强,后期表达减弱。腑源性神经营养因子mRNA的表达不断增加。说明电针组干预早期能抑制c-fos基因mRNA表达,后期町升高其表达,减少脊髓的继发性损伤,并能上调腩源性神经营养因子mRNA表达,促进脊髓神经的再生及修复,电针组丁预后1周和2周时表现出的效果优于地塞米松组。
  • 杏丁加针灸改善急性脑梗死患者血液黏稠度及瘫痪肢体的运动功能 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察第4代银杏叶提取物杏丁注射液加针灸治疗对急性脑梗死后瘫痪肢体恢复运动功能及对血液黏稠度的影响,并与复方丹参进行比较。方法:选择2002-11/2004—12汕头大学医学院第一附属医院收治急性脑梗死患者86例,随机分为两组:①杏丁组(n=44),杏丁注射液20mL加入生理盐水250mL静脉滴注,1次/d;同时加以针灸治疗。②复方丹参组给予复方丹参20mL加入生理盐水250mL中静脉滴注,1次/d。两组患者治疗前和治疗30d后应用Fugl—Meyer运动功能评分(50项。上肢33项,下肢17项,每项2分,满分100分,〈50分为有严重运动障碍)评估瘫痪肢体运动功能,并对治疗前后凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板黏附率及血脂等生化指标进行对比分析。结果:86例进入结果分析。①Fugl—Meyer运动功能得分:杏丁组治疗后显著高于复方丹参组(上肢:20.12±4.78比13.45±4.48:下肢:23.15±6.12比16.25±5.34,P〈0.01)。②杏丁组治疗后纤维蛋白原,血小板黏附率降低,凝血酶原时间延长(P〈0,01),三酰甘油及胆固醇无明显改变(P〉0.005)。而复方丹参组以上各生化指标治疗前后无明显改变(P〉0.060,两组比较,杏丁改善血凝优于复方丹参(P〈0.01)。③未发现不良反应。结论:早期使用杏丁加针灸治疗改善急性脑梗死后瘫痪肢体运动功能安全有效,且疗效优于复方丹参。
  • 加减二仙汤对急性不完全脑缺血大鼠脑水肿的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨加减二仙汤对急性不完全脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和超氧化物歧化酶活性的变化及缺血再灌不同时间脑组织的形态学改变。方法:实验于2002—12在泰山医学院形态学实验室完成。①选择99只中老年Wistar大鼠,随机分成假手术组11只、再灌对照组44只和再灌实验组44只。其中后两组又分为再灌6,24h,3,7d组,每组11只。②制备急性不完全脑缺血再灌模型,再灌实验组大鼠造模前给予加减二仙汤煎剂(由仙茅,仙灵脾,当归,黄芪,丹参,红花等中药组成,由泰山医学院附属医院中药房提供,每毫升含生药量14mg),假手术组和再灌对照组灌胃等量生理盐水。③各组于观测时间点取脑组织检测含水量和超氧化物歧化酶活性,并进行形态学研究。结果:99只大鼠均进入结果分析。①再灌实验6,24h,3d组脑含水量明显低于再灌对照6,24h,3d组[6h:(79.49±2.29),(81.04±0.09]%,t=2.374.P〈0.05:24h:(78.97±2.84],(81.92±0.95)%t=3.257,P〈0.01;3d:(76.77±0.51),(79.88±0.76)%,t=4.837,P〈0.11。②再灌实验6,24h,3d组超氧化物歧化酶活性明显高于再灌对照6,24h,3d组[6h:(122.41±8.85),(113.40±9.00)μg/g,t=4.471,P〈0.01;24h:(123.40±10.24),(118.54±4.16)μg/g,t=2.451,P〈0.05;3d:(131.36±5.08),(127.74±3.38)μg/g,t=2.963,P〈0.05]。⑧形态学研究结果表明,再灌对照组脑组织损伤严重,主要表现为顶叶皮质毛细血管内液体渗出,管腔狭窄甚闭锁,神经细胞损伤、皱缩甚者脱失;而再灌实验组损伤明显减轻。结论:给予加减二仙汤大鼠脑组织含水量降低,超氧化物歧化酶活性升高,说明加减二仙汤可减轻脑水肿产生、抑制再灌注损伤,保护脑组织。
  • 复方丹参滴丸干预短暂性脑缺血发作时对血浆环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷的影响 免费阅读 收费下载
  • 背景:在缺血性脑卒中急性期和恢复期皆可见血小板处于活化状态,环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷与血小板功能密切相关。目的:观察复方丹参滴丸预防治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效及对血浆环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷的影响。设计:随机对照实验。单位:滨州医学院附属医院神经科。对象:选择2000-09/2001—04滨州医学院附属医院神经科门诊180例自愿参加本实验的短暂性脑缺血发作患者。采用随机数字表将患者按给予复方丹参滴丸剂量大小分为3组。给药10粒/d组60例,男35例,女25例;年龄50~70岁,平均(54.3±7.2)岁;给药20粒/d组60例,男32例,女28例;年龄49~62岁,平均(55.7±5.1)岁。给药30粒/d组60例,男33例,女27例;年龄52±69岁,平均(54.9±5.5)岁。方法:给药10粒/d组,1次/d,10粒/次;给药20粒/d组,2次/d,10粒/次;给药30粒/d组,3次/d,10粒/次。患者均在服药4周后,晨抽血3mL,采用放射免疫分析法,测定三组血浆中的环磷酸腺苷、环磷酸尿苷含量。每例患者均3个月随访一次,共随访18个月:①观察短暂性脑缺血发作的发作次数及发作形式。②发生缺血性脑卒中例数(包括心、脑卒中)。(④副作用:消化道反应,牙龈出血、鼻出血、皮下出血、口麻、头痛、头晕等。主要观察指标:①各组患者短暂性脑缺血发作的发作形式。②各组患者发生缺血性脑卒中例数。③各组患者副作用发生情况。④各组患者血浆中环磷酸腺苷,环磷酸鸟苷水平。结果:180例患者均进入结果分析。①发生短暂性脑缺血发作的发作例数:给药10粒/d组,发生颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的1例;发生椎动脉系统短暂性脑缺血发作的2例;发生脑梗死的1例;发生心肌梗死的2例;给药20粒/d组,分别为2,2,1例;给药30粒/d组.分别为1,2,1例。②发生缺血性脑卒中例数:3组分别发生脑卒中的例数为6.5,4例。⑨各组患者副作用发生情况:三组不良事件及副反应分别为1.2,4例,其中给药10粒/d组出现口周麻木1例,给药20粒/d组出现口周麻木和头痛各1例,给药30粒/d组出现胃肠道反应1例,口周麻木2例,头晕1例;末出现牙龈出血、鼻出血及皮下出血病例,同时患者亦未因上述副作用退出治疗。各组比较,无显著性差异(P〉0.05)。(少各组患者血浆中环磷酸腺苷,环磷酸鸟背水平:3组环磷酸腺苷分别为(21.22±3.94),(22.5±3.67),(23.1±7.7)ng/L;环磷酸鸟苷分别为(3.67±1.18).(4.74±2.12).(4.6±0.7)ng/L,(P〉0.05).结论:复方丹参滴丸在短暂性脑缺血发作的二级预防中,有肯定的疗效,各剂量比较疗效基本一致,同时无明显副作用。
  • 中风安口服液对动脉血栓形成和血液凝固的干预效应 免费阅读 收费下载
  • 背景:中风安口服液是治疗脑血管疾病的新型中药制剂,主要成分为黄芪和水蛭,其中黄芪具有明显的益气活血作用,水蛭具有很强的抗血小板、抗血栓、缓解动脉痉挛和改善组织缺氧的作用。目的:观察中风安口服液对大鼠动脉血栓形成和对小鼠血液凝固及耐力的影响。设计:完全随机对照实验。单位:河北医科大学基础医学院药理教研室.材料:实验于2001—09/2002—04在河北医科大学药理研究室完成。药物影响血栓形成实验:第1组实验取Wistar大鼠40只,随机分为中风安30,6.0,12.0g/kg剂量组、阿司匹林0.3g/k组和对照组,每组8只。第2组实验取Wistar大鼠50只,随机分为中风安3.0,6.0g/kg剂量组、脑血康3.0,6.0g/kg剂量组和对照组,每组10只。小鼠凝血时间实验:取小鼠50只,随机分为中风安6.0,12.0,24.0g/kg剂量组、阿司匹林013g/kg组和对照组,每组10只。小鼠游泳耗竭时间测定:取小鼠90只,随机分为中风安6.0,24.0g/kg剂量组;脑血康6.0,24.0g/kg剂量组,苯丙胺012g/kg组和对照组,每组15只。方法:药物影响血栓形成实验,第1组于术前24h及1h各组大鼠分别灌胃给予中风安(3,6,12g/kg),阿司匹林(0.3g/kg)和水。第2组大鼠术前24h及1h分别灌胃给予中风安(3,6g/k)脑血康(3,6g/kg)和水。给药后腹腔注射氯胺酮50mg/kg麻醉,采用线栓血栓法,测定各鼠血栓湿重,比较各组血栓形成的差异。小鼠凝血时间的测定,分别灌胃给予中风安(24.0,120,6.0g/kg),阿司匹林(0.3g/kg)和水,于灌胃后1h用玻片法观察小鼠凝血时间。小鼠游泳耗竭时间的测定,灌胃给予中风安(6.0,24.0g/k)和脑血康(6.0,24.0g/k)及苯丙胺(0.2g/k,)和水。1次/d,连续灌胃5d,于第5天给药后1h测定小鼠游泳耗竭时间。计算各组小鼠游泳耗竭时间的平均值。主要观察指标:①各组大鼠血栓形成抑制率。②各组小鼠凝血时间。③各组小鼠游泳耗竭时间。结果:参加实验的90只大鼠和140只小鼠均进入结果分析。①血栓湿重:第1组实验:中风安口服液3.0,6.0,12.0g/kg剂量组明显低于对照组[(24±4),(21±4),(16±6),(39±7)mg,(t=5.88~7.90,P〈0.01)1:第2组实验:中风安口服液6.0g/kg剂量组明显低于相同剂量脑血康组[(23.6±2.6),(30.0±4.1),(t=4.18,P〈0.01)l,中风安口服液3.0g/k剂量组低于同剂量脑血康组[(30.6±2.1),(33.1±1.6)mg,(t=2.96,P〈0.05)]。②凝血时间:中风安口服液24.0,12.0g/b剂量组明显高于对照组[(222±66),(190±52),(116±26)s,(t=4.02,4.72,P〈0.01)1。③游泳耗竭时间:中风安24.0,6.0g/kg剂量组明显高于对照组[(2512±1244),(899±403),(502±100)s,(t=3.70~6-24,P〈0.01。结论:中风安口服液对大鼠动脉血栓和小鼠静脉血栓的形成均有明显的抑制作用,并可增强小鼠的耐力,具有抗疲劳作用。
  • 复方缬芎提取物改善脑微循环障碍作用 免费阅读 收费下载
  • 背景:复方缬芎提取物巾缬草提取物为天然的γ-氨基丁酸受体激动剂,可以松弛脑血管痉挛;川芎提取物通过血脑屏障并增进组织微循环、抑制血小板聚集及5-羟色胺释放。目的:探讨山有效组分配制成的复方缬芎提取物对脑缺血损害的防治效果。设计:完全随机、阴性和阳性对照实验。单位:华中科技大学同济医学院老年医药学研究所。材料:实验于2003-03/2004-05在华中科技大学同济医学院老年医药学研究所完成。动物:①脑组织营养血流灌注实验:选择昆明种小鼠50只,随机分为正常组、溶剂对照(模型)组、川芎嗪50mg/kg组、复方缬芎170mg/kg组及复方缬芎85mg/kg组,每组10只。②动-静脉旁路法血栓形成实验:选择Wisvar大鼠50只,随机分为溶剂对照(模型)组、复方丹参5g/kg组、复方缬芎156mg/kg组、复方缬芎94mg/kg组及复方缬芎31.3mg/kg组,每组10只。③火脑中动脉阻断法实验:选择Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、溶剂对照(模型)组、川芎嗪10mg/kg组、复方缬芎156mg/kg组、复方缬芎94mg/kg组及复方缬芎31.3mg/kg组,每组10只。④急性广泛性脑缺血实验:选择昆明种小鼠50只,随机分为正常组,溶剂对照(模型)组、川芎嗪10mg/kg组、复方缬芎200mg/kg组及复方缬芎40mg/kg组,每组10只。方法:①脑组织营养血流灌注实验中各组小鼠分别预先腹腔注射复方缬芎(85,170mg/kg)、川芎嗪(50mg/kg)或等容积助溶剂(0.2mL),20min后静脉注射垂体后叶素(2.5u/kg),10min后尾静脉注射同位素^99Tc^m+亚锡双半胱氨乙酯3.7×10^10 Bq/L(0.1mL,只)。注射15min后用放射免疫计数仪计取血和大脑组织脉冲强度。②动-静脉旁路法血栓形成实验,术前分别灌胃给复方缬芎156,94,31.3mg/(kg·d),复方丹参注射液[相当生药5g/kg·d)]和生理盐水,连续给药7d,1猁,停药24h后戊巴比妥钠腹腔麻醉下以体外导流管(内置手术丝线)连接颈总静脉与颈总动脉。体外导流15min后称取血栓质量。③大脑中动脉阻断法实验,水合氯醛腹腔麻醉下,线栓法阻断一侧大脑中动脉,假手术组除4i插入线栓外其他手术处理同试验组。各组分别于术前1h、术后3,12h灌胃给复方缬芎(156,94,313mg/kg),川芎嗪(10mg/kg)或等容积的助溶剂。手术造模24h后进行神经功能损害行为评分,测定脑质量指数和脑梗死指数。④小鼠急件广泛性脑缺血实验采用胶原蛋白+肾上腺素尾静脉注射造模。各给药组鼠造模注射前30min、注射后1h分别灌胃给予复方缬芎(200,40mg/kg),川芎嗪(10mg/kg)或等容积的助溶剂。观察注射造模后5min内死亡鼠数,15rain内偏瘫鼠数,8h后处死测取脑质量指数和紫外分光光度法检测脑组织匀浆的乳酸水平。主要观察指标:①各组小鼠火脑组织恤γ-射线脉冲强度比。②各组大鼠颈总动-静脉体外导流管血栓质量。③各组大鼠神经功能损害行为评分。④各组小鼠脑质量指数。⑤各组大鼠脑梗死指数。⑥各组小鼠死亡率。⑦各组小鼠偏瘫率。⑧各组小鼠脑组织匀浆的乳酸含量。结果:小鼠急性广泛性脑缺血实验中,溶剂对照组造模过程中死亡3只,其余207只实验鼠进入结果分析。①在小鼠脑组织营养血流灌注实验中,脑与血的γ-射线脉冲强度比值:复方缬芎85mg/kg组,复方缬芎170mg/kg高于模型组(0.53±0.09,0.55±4).08,0.45±4).08,t=2.2346,2.7933,P〈0.05)。②在大鼠血栓法血小板聚集性实验中,血栓质量:复方缬芎156mg/kg组、复方缬芎94mg/kg组及复方缬芎31.3mg/kg组明显低于模型组[(12.66±4.79),(13.31±3.97),(13.49±4.09),(19.21±5.76)g,(t=2.6670,2.5604,2.7649,P〈0.05)]。③在大脑中动脉阻塞实验中,复方缬芎31.3mg/kg组、复方缬芎94mg/kg组及复方缬芎156mg/kg组的行为评分明显低于模型组[(5.9±1.9),(6.0±2.0),(5.8±2.2),(8.7±0.9)分],脑梗死指数低于模型组[(16.52±578)%,(16.54±3.00)%,(14.18±6。13)%,(24.03±4.85)%,(t=3.1189-4.2118,P〈0.01)]。④在小鼠急性广泛性脑缺血实验中,复方缬芎40mg/kg组及复方缬芎200mg/kg组的脑质量指数明显低于模型组[(0.91±0.20)和(0.82±0.24)%,(1.40±0.32)%1,脑组织乳酸水平低于模型组[(17.44±6.71),(14.43±2.81),(29.07±7.33)μmol/g,t=3.3885-5.8005,P〈0.011。结论:复方缬芎提取物对垂体后叶素诱导的小鼠脑缺血、对大鼠大脑中动脉栓塞损害有显著的改善作用,对肾上腺素+胶原蛋白混合液或异物诱导的血小板聚集、血栓形成有显著的抑制作用,显示出复方缬芎提取物对脑微循环灌流障碍具有显著的防治作用。
  • 体外模拟脑缺血再灌注诱导神经元损伤后葛根素的保护作用 免费阅读 收费下载
  • 背景:葛根素在体外有抗缺血再灌注损伤的作用,改善微循环,抑制血小板聚集的作用,但葛根素保护脑缺血神经元损伤是否与细胞凋亡有关尚不清楚.目的:在细胞水平观察葛根素在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用。设计:随机对照的实验。单位:华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系。对象:实验于2002—03/11在华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系实验室完成。以培养的鼠成神经瘤细胞株N2a细胞为观察对象:方法:将培养的N2a细胞放入通有体积分数为0.05的CO2和体积分数为0.95的N2的37℃培养箱中培养90min后,加入葛根素(0.5mmol/L)后正常培养24h。采用MTT法观察细胞的生存能力,采用Annexin—V染色法检测早期细胞凋亡程度,收集培养上清分析乳酸脱氢酶酶活性反应细胞膜通透性。免疫印迹分析半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达:同时检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性。主要观察指标:各组细胞早期细胞凋亡程度,乳酸脱氧酶酶活性,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达和活性。结果:葛根素能显著提高N2a细胞模拟缺血再灌注24h后的存活率;显著降低培养液中乳酸脱氢酶活性;显著降低缺血再灌注的N2a细胞的凋亡程度(P〈0.01);与此同时,葛根素可显著降低缺血再灌注诱导的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性及表达(P〈0.01)。结论:葛根素具有神经保护作用,可显著抑制脑缺血再灌注诱导的N2a细胞凋亡,其作用机制与显著抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达及活性有关。
  • 针灸治疗脑卒中的临床方案 免费阅读 收费下载
  • 目的:探索一套系统的针灸治疗脑卒中的方法,方法:检索参考相关文献,并对临床实验中的经验进行分析、归纳和总结。结果:脑卒中的针刺治疗分为3期,即急性期,恢复期和后遗症期。急性期脑梗死患者无意识障碍,体质尚可,应及早配和针灸治疗,宜体针弱刺激。脑出血患者针刺介入时机相对脑梗死延后。恢复期阶段对肢体功能恢复及一些并发症最适宜针灸治疗。应先促使休克的脊中枢恢复其对下级神经元的控制功能,及时恢复脊髓反射弧重建。此时以梅花针叩刺督脉及背俞穴并加运动头针、体针对症治疗。对于失语、吞咽困难等并发症,运用运动头针及时对症治疗,后遗症期以功能锻炼为主,减少针灸次数,间断治疗。结论:脑卒中患者住不同阶段的治疗中,应果用将各种针法优化组合的临床方案,这样有助于降低患者的致残率,提高患者的生活质量。
  • 应用磁共振波谱观察脑卒中患者的脑内代谢变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:就近几年国外有关磁共振波谱分析的基本原理及在脑卒中中应用方面的研究近况,综述磁共振波谱的基本原理及在脑卒中中的应用,资料来源:应用计算机检索Melinr1990/2005与磁共振波谱的基本原理、磁共振波谱在腑卒中应用相关的文章,检索词为“Magnetic Resonance Spectroscopy,Stroket”、“Magnnetic Resonance Spectmscopy,Metabolismn”,并限定文章语言种类为“English”,资料选择:对资料进行初审,选取有关磁共振波谱及在脑卒中应用方面的相关文献,然后筛除明显不随机临床试验的研究,对剩余的文献查找全文,纳入标准为随机对照临床研究(RCT),无论是否为单盲,双肓或非盲法、资料提炼:共收集到本关文献28稿,排除10篇重复的同一研究,对剩余的18篇进行综述资料综合:18篇文献,共包括78例患者,说明了磁共振波谱的基本原理,并介纠了脑^1H-磁共振波谱共振峰种类与意义,磁共振波谱在脑梗死中的应用。总结了脑梗死时脑内代谢物的变化情况,认为脑梗死时.乳酸、高能磷酸盐和pHi的波动有一定规律性,梗死灶内乳酸的含量与梗死灶体积、局部脑血流量和临床神经功能评分相关。结论:应用磁共振波谱可以观察脑卒中后患者脑内代谢的变化,了解病情的严重程度,并对脑梗死进行预后推测。
  • 进展性脑梗死的相关因素 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨进展性脑梗死的相关因素,以便临床早期诊断并及早予以纠正,以降低进展性脑梗死的死亡率和致残率。资料来源:应用计算机检索万方数据库2000-01/2004-12与进展性卒中相关文章,检索词“进展性脑梗死”、“进展型脑梗死”、“进展性卒中”、“脑梗死恶化”或“神经功能恶化”;应用计算机检索清华同方1990-1/2004-12期间的相父文章,检索词“进展性卒中”;同时应用计算机检索Pubmed1980-10/2004-12期间的相关文章,检索词“stmke in progression”、“hyperglycemia cerebrak ischemia”“nitric oxide cerebml ischemia”“hemorrhagic tmnsfornation cerebral ishemia”或“interleukin cerebral ischemia”,并限定义章语言种类为“English”.资料选择:对资料进行初审,选取与进展性脑梗死的危险因素相关的文章,同时选取各危险因素与脑梗死相关性研究的论著。资料提炼:共收集到关于进展性脑梗死相关性研究的论著23篇,同时收集高血糖与脑梗死相关性研究的论著4篇,出血性脑梗死相关因素研究的论著1篇,脱水剂应用与脑梗死的相关研究1篇,一氧化氮与脑梗死的相关研究1篇,白细胞介素与脑梗死关系的研究1篇。资料综合:关于进展性脑梗死的相关性研究主要有几个方面,包括血压、血糖、动脉狭窄及梗死部位、凝血抗凝和纤溶功能、脱水剂、白蛋白应用、发热及感染、白细胞介素、铁蛋白、内皮素、一氧化氮、谷氨酸及甘氨酸等。结论:进展性脑梗死相关因素有血压、血糖、动脉狭窄及梗死部位、凝血抗凝和纤溶功能、脱水剂、白蛋白应用、发热及感染、白细胞介素、铁蛋白、内皮素、一氧化氮、谷氨酸及甘氨酸等。
  • 氧化应激与阿尔茨海默病 免费阅读 收费下载
  • 目的:探时氧化心激在阿尔茨海默病发生发展中的作用,了解褪黑素防治阿尔茨海默病的现状。方法:分析了近年研究的有关阿尔茨海默病氧化损伤证据和可能机制,以及褪黑素用于阿尔茨海默病治疗的研究现状。结果:阿尔茨海默病3种主要病理变化-老年斑、神经纤维缠结、神经元死亡都有自由基参与,因此外源性抗氧化剂的应用是阿尔茨海默病药物治疗的有前途的一种方法。褪黑素是松果体腺分泌的主要激素,具有抗自由基和保护神经元的作用,其延缓衰老的作用已明确,并且褪黑素在阿尔茨海默病患者体内水平降低也被证实。结论:氧化应激在阿尔茨海默病发病上起重要作用。褪黑素具有强大的抗自由基作用,但外源性补充褪黑素究竟能否起到预防或减轻阿尔茨海默病的发病及进展需要进一步证实。
  • 帕金森病的环境诱发因子 免费阅读 收费下载
  • 目的:就近年来有关环境因子与帕金森病的研究进展,探讨帕金森病的环境诱发因子及其作用的机制。资料来源:应用计算机检索Medlinr 1983—01/2004-12中与帕金森病的环境诱发因子相关文献,检索词“Parkinson’s disease,envimnmental factor”,并限定文献语种为English。同时检索CNBI 1995-01/2005-01期间的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“帕金森病,环境因子”。资料选择:对检索到的300余篇文献进行筛选,选择以帕金森病及相关环境因素为主要研究内容的文献26篇,其中研究内容相似的,以近3年发表且在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:在筛选到的26篇文献中,7篇为关于N-甲基-4-1,2,3,6-四氢吡啶及其类似物与帕金森病的关系研究,11篇为天于除草剂、有机氯类、鱼藤酮等农药与帕金森病的关系,8篇文献为关于铁、铜、铝等金属元素与帕金森病的关系研究,资料综合:综合史献表明,N-甲基-4-1,2,3,6-四氢吡啶及其天然类似物、百草枯等除草剂、有机氯类农药和鱼藤酬等多种农药、以及金属元素(铅、铜、铁及一结含硫化合物)是环境中潜存的帕金森病诱发因子。结论:N-甲基-4-1,2,3,6-四氢吡啶及其类似化和物、农药、金属元素等环境因子与帕金森病的发病有关,其作用机制还需要进一步观察验证。
  • 帕金森病患者的眼部体征 免费阅读 收费下载
  • 目的:简要分析帕金森病眼部体征改变,为帕金森病临床表现的多样性提供依据,有利于对帕金森病的进一步认识和进行更加有效的治疗。资料来源:心用计算机检索Medline 1982-01/2004—10与帕金森眼部体征有关的文献,检索词为“Parkinson,vision,Hallucination,Eye movement”,进行组合检索,语言种类为English,资料选择:对资料进行初审,选择与帕金森眼部体征研究有关的文献,以随机对照和非随机对照临床研究为纳入标准,排除重复性文献、与帕金森综合征及其他锥体外系疾病有关的文献。资料提炼:住检索到的73篇文献中,内容呈正不同程度重复的有18篇,关于帕金森综合征及其他锥体外系疾病研究的有20篇,给予删除。对剩余35篇文献进行分类整删分析,查找全文.重点引用文献20篇。资料综合:其中6篇与帕金森视功能障碍有关,6篇与视幻觉有关,5篇与眼球运动异常有关,2篇与眼球有关,1篇与帕金森病干眼征有关。结论:帕金森病作为锥体外系疾病,不仅有运动系统症状,还会发生视功能障碍、视幻觉、眼球运动异常、眼睑运动异常等眼部体征的改变。
  • 震颤的生理机制及诊断和肌电图特点 免费阅读 收费下载
  • 震颤是一种节律性的、不自主的、振荡性的身体运动,是最为普遍的运动障碍,广泛地存在于多种疾病之中,但长期以来人们对震颤的了解不停留在表面,近年来,随着神经生理学、电生理学的迅猛发展,人们对震颤的生理机制,鉴别有了更加深入认识,而这对震颤的诊断治疗也将产生深远的影响。文章将从震颤的分类、临床表现、生理机制、鉴别诊断、震颤的肌电图特点对震颤特征进行详细探讨。
  • β-1,4-半乳糖基转移酶家族在神经元分化、轴突再生和神经突触生长中的作用冰 免费阅读 收费下载
  • 目的:分析β-1,4-半乳糖基转移酶的结构、表达及分布,探讨其在神经元分化及轴突再生和突触可塑性过程中的作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库有关β-1,4-半乳糖基转移酶及其神经损伤修复、神经元再生等的文章,检索词“beta-1,4-galactosyltransferase,nerve”,限定文章语言种类为英语,同时应用计算机检索中国期刊网数据库以及维普科技期刊数据库相关文章,检索词“β-1,4-半乳糖基转移酶,神经系统,神经元”,限定文章语言种类为汉语。文章发表时间不限。资料选择:对所获得文献进行筛选,选取符合要求的有关文献,查找下载全文。纳入标准:④有关β-1,4-半乳糖基转移酶家族结构、分布等的研究原著;②有关β-1,4-半乳糖基转移酶的生物学功能研究原著,主要为其在神经元再生、分化等作用。资料提炼:检索到相关文献42篇,排除重复或类似研究,选入18篇。有关β-1,4-半乳糖基转移酶家族结构、分布等的研究原著5篇;有关β-1,4-半乳糖基转移酶的生物学功能研究原著13篇,其中有关β-l,4-半乳糖基转移酶在神经分化、轴突再生、可塑性形成中的作用9篇,β-1,4-半乳糖基转移酶在精卵结合中的作用2篇,与肿瘤转移相关2篇。资料综合:日前已克隆出7种具有β-1,4-半乳糖基转移活性的酶,它们构成β-1,4-半乳糖基转移酶家族。近年来对此酶家族各成员的研究表明,其结构、催化功能、表达分布均有一定的差异,这些差异也决定了其生物学功能的不同,目前对β-1,4-半乳糖基转移酶1的研究较为深入。研究发现β-1,4-半乳糖基转移酶1具有广泛的生物学功能,其在神经突触生长、神经元移等过程中有着非常重要的意义,提示它可能对于神经系统损伤后的康复有重要影响。此外,β-1,4-半乳糖基转移酶1在精卵结合、肿瘤转移过程中也发挥重要作用。结论:β-1,4-半乳糖基转移酶家族在生命发生发展过程中起着多种作用,其对于神经元分化及轴突再生和突触可塑性的形成具有重要意义,可能成为神经损伤后新的康复治疗手段。
  • 神经系统疾病与超氧化物歧化酶 免费阅读 收费下载
  • 目的:认识国外有关自由基在脑缺血再灌注、家族性肌萎缩侧索硬化症,帕金森病及阿尔茨海默病上的作用,探讨超氧化物歧化酶在治疗和预防多种神经系统病变发生中的重要意义。资料来源:应用计算机检索Mcdline 1997-01/2004-08与超氧化物歧化酶和神经系统疾病相关的文献.检索词superoxide dismutase,familial amyotmphic lakral sclemsis,Parkinson’s disease,Alzheimer’s disease”,并限定文献语种为English。同时计算机检索万方数据库2002-01/2004-08的相关文献,检索词超氧化物歧化酶,脑缺血再灌注,家族性肌萎缩侧索硬化疝,帕金森病,阿尔茨海默病”,并限定语种为中文。资料选择:就检索到的120余篇文献进行筛选,选择以超氧化物歧化酶和相应神经系统疾病为主要研究内容的文献20多篇,筛除明显无关文献或相关性不强的文献,对剩余文献开始查找全文,进一步明确其相关性。纳入标准:随机对照研究;实验或临床研究包含平行对照组。排除标准:重复性研究和综述类文章。资料提炼:将筛选到的20余篇文献按超氧化物歧化酶和相应神经系统疾病分类:其中6篇与脑缺血再灌注相关,8篇与家族性肌萎缩侧索硬化症相关,5篇与帕金森病相关,7篇与阿尔茨海默病有关。资料综合:20余篇文献共包括650例患者喊实验动物),说明了在多种神经系统疾病巾由于体内超氧阴离子自由基水平的增加,引发生物膜的脂质过氧化反应,造成DNA氧损伤,导致多种退行性神经病变的发生,超氧化物歧化酶可以清除超氧阴离子自由基对细胞的这种损害。结论:超氧化物歧化酶作为一种重要的抗氧化酶,在多种神经系统病变的发生中有着重要的意义。
  • 环氧合酶2的神经生物学作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:就关于合成各种前列腺素的关键酶环氧合酶2在中枢神经系统生理和病理过程中的作用的研究进展进行概括总结。资料来源:应用计算机检索Medline 1995—02/2005-02的与环氧合酶2的神经生物学作用相关的文章,柃索词“COX-2,brain,CNS”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索CNB11995-02/2005—02期间相关的文章,限定文章讲言种类为中文,检索词“环氧合酶2,脑,中枢神经系统”。资料选择:就检索到的280余篇文献进行筛选,选择以环氧合酶2在神经系统生理和病理过程中的作用为主要研究内容的文献35篇,无论研究对象为动物还足患者全部纳入,其中研究内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先。资料提炼:将筛选到的文献按照不同生理过程或者病理过程分类,其中20篇与不同的病理过程相关,7篇与环氧合酶2的生理功能相关,其他还有一些与环氧合酶2在神经系统以外的作用相关。资料综合:35篇文献共包括近千例实验动物(或患者),说明了环氧合酶2参与兴奋性神经元的突触传递、中枢神经系统的炎性过程、痛觉过敏和各种脑损伤过程,也参与神经变性病如阿尔茨海默病和帕金森病的病理过程等。结论:环氧合酶2在神经系统的生理和病理过程中具有重要的作用。对其神经生物学作用的深入研究将为神经系统许多疾病的临床治疗提供新的思路。
  • 作业疗法常用临床技术及治疗策略 免费阅读 收费下载
  • 目的:为临床顺利实施作业疗法,简述作业疗法临床治疗技术,并探讨其临床治疗策略。方法:列举常用临床作业疗法治疗技术,阐明了临床治疗过程中根据临床治疗策略在疾病的不同阶段如何选择作业治疗技术。结果:在临床治疗中,单一的作业治疗技术可能适用于不同的阶段。作业治疗的临床实施时,必须根据修复再建、补偿通应、残疾预防和健康促进的原则选择治疗技术。治疗技术总的目的足恢复或增进患者在日常生活活动、工作生产活动和娱乐休闲活动方面的能力。结论:揭示出作业疗法临床治疗策略与作业疗法技术同样重要。要正确的理解和运用作业治疗技术,必须充分认识到作业治疗临床治疗策略的重要性。掌握作业治疗策略可以指导临床作业治疗的顺利实施。
  • 蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制 免费阅读 收费下载
  • 目的:从脑血管调节的分子生物学基础、血管壁炎症反应、血管细胞增殖以及基因激活等方面探讨脑血管痉挛发牛的相关分子机制。资料来源:应用计算机检索Medline1998—01/2004-12的相关文章,检索词“subarachnoid hemorrhage,cerebral ischemia,lemporal,molecular biology”,并限定文章语言种类为英文。资料选择:对资料进行初审,选取与研究目的有关的文献,纳入标准:①随机对照实验,无论是否为单盲,双盲或非肓法。②实验对象为动物。排除标准重复性实验。对剩余的文献开始查找伞文。资料提炼:共收集到20篇关于蛛嘲膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制的随机和未随机试验,14个试验符合纳入标准。排除的6篇试验均为重复研究。资料综合:①在体外实验中发现氧自由基町损伤脑血管内皮细胞及平滑肌细胞,其中机制包括提高内皮细胞的渗透压、升高细胞内游离钙浓度、升高1,4,5-三磷酸肌醇水平和使细胞去极化。②蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞产生去极化,舒张功能受损,可能与细胞能量代谢衰竭导致离子泉的功能障碍,或是钾通道受到抑制导致细胞膜去极化和血管收缩有关。⑧脑血管的炎症反应可能在血管的持续收缩中起着重要作用。④血管细胞增殖和基因的激活可促进脑血管痉挛的缓解。结论:蛛嘲膜下腔出血后脑血管痉挛的发病是多因素的,可能与内皮的损害、平滑肌的细胞内离子泵功能的紊乱和蛋白激酶C的激活、血管壁炎症反应以及血管细胞的增殖等有关。
  • Fas和bcf-2基因与重症肌无力的发生与治疗 免费阅读 收费下载
  • 背景:目前Fas和Bcf-2基因在重症肌无力发病机制中的作用越来越受到重视,国内外已做了较多的研究,阐明凋控如和Bcf-2基因的表达对重症肌无力发生及其疾病过程中的治疗均具有密切的关系。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990—01/2004-12期间的相关文献,检索词为“Fas”,“Bcl-2”,“MyastheniaGravis”及“gene”分别组合进行检索,限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取包括上述如和Bcf-2与重症肌无力的文献,以及有关如和Bcf-2基因及基因治疗方面的文献,并且查找全文。资料提炼:搜集到大量介绍如和Bcf-2基因的文献,21篇有关如和Bcf-2与重症肌无力的文献以及32篇重症肌无力有关基因治疗方面的文献,选取有代表性的20篇文章纳入分析。资料综合:20篇文献中有8篇关于如基因及重症肌无力,5篇关于Bcf-2基因及晕症肌无力,7篇关于基冈手段治疗重症肌无力及免疫性疾病。结论:如和Bcf-2基因调节异常、表达失控与T淋巴细胞、胸腺细胞凋亡缺陷密切相关,与重症肌无力发病密切相关,从基因水平揭示重症肌无力的发病机制在基因水平诱导细胞凋亡以抑制自身抗体产生,将为重症肌无力的治疗提供新的手段。
  • 载脂蛋白E在阿尔茨海默病发病中的作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:载脂蛋白E—ε4是第一个被确认的迟发家族型、散发型阿尔茨海默病的重要易患基因。载脂蛋白EE4或与ε4连锁的其他基因产物可能在阿尔茨海默病的发病过程中有一定作用,但其生物学基础还不甚明了。阐明载脂蛋白E与阿尔茨海默病相天的生物学机制仍足下一步研究的重点。资料来源:应用汁算机检索Medline数据库1978-01/1999-01期间的相关文献,检索词为“develop”,“ApoE”和“Alzheimer”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为English。同时计算机检索巾团期刊全文数据库1978-01/2003—12期间的相关文献,检索词为“载脂蛋白E类,阿尔茨海默病,研究进展,”限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:选择载脂蛋白E基因与阿尔茨海默病发病相关的文章,包括动物实验和临床基础研究。排除标准:重复研究,综述和Meta分析类文章。资料提炼:共收集到55篇相关文献,20篇纳入标准。排除33篇为重复实验和综述类文章。资料综合:20个实验中有16个实验说明了载脂蛋白EE4或与ε4连锁的其他基冈产物叮能在阿尔茨海默病的发病过程中有一定作用。4个研究提出了载脂蛋白E-ε4是阿尔茨海默病的易感基因。结论:目前大多数观点认为载脂蛋白E基因型测定不町能取代目前的任何临床、影像学诊断方法,只可能作为一种辅助诊断来提高临床诊断的特异性。载脂蛋白E—ε4作为阿尔菠海默病的易感基因无疑是其研究中重要的发现,但很多有关问题还停留在实验、假说阶段,今后对阿尔茨海默病患者仍须重视载脂蛋白E基因型的榆测。
  • [临床研究]
    缺血性进展性脑卒中发病率与相关危险因素的单因素分析
    左半球脑卒中后汉语语法缺失患者功能词的理解障碍
    局部亚低温对脑出血患者脑水肿和神经功能恢复影响的Meta分析
    不同时相鼻饲方法对脑卒中后消化道出血的影响(鲁明 樊东升 沈扬)
    鲑鱼降钙素、α维生素D3和碳酸钙联合应用对老年脑卒中患者肢体瘫痪后骨质疏松的预防(解旭东 冀凤云 汪明慧 刘建辉 王英 邵莹晖)
    简明健康状况调查表评价中国脑卒中患者生存质量的信度、效度和可应用性(郭新峰 赖世隆)
    双侧丘脑底核电极刺激术治疗2例单侧丘脑毁损术后帕金森病患者(邵明 何俊德 谭红愉 程国雄 吴卓华 杨绍丽)
    三种方法治疗颈源性头痛的疗效比较(江亿平)
    [经验交流]
    肌电图对周围神经损伤的鉴定作用
    体感诱发电位在周围神经损伤定位诊断中的应用(吴蓉 张标 王淳 辜艳)
    半导体激光血管内照射并促通仪治疗脑损伤后综合征30例分析(陈庆法)
    本刊关于2006年组发稿件及其相关事宜的通知(1)
    帕金森病患者视觉诱发电位的变化(黄慧 王晓明 赵小琼 胡建秀)
    电刺激与脑卒中后肢体功能恢复
    本刊变更通信地址的重要通知
    [基础研究]
    应用神经传导速度评估振源胶囊对糖尿病患者肢体疼痛及麻木症状的改善效应(贺铁豪)
    以肢体无力、无意识障碍伴认知功能损害为表现的3例巴洛病患者的临床与影像特征
    多层CT三维重建技术观测颅底各孔径值并分析其形态和性别差异(李岩 张艳丽 徐飞)
    尿流动力学分析在胸腰段脊髓损伤诊断和评估中的意义(刘智 张立仁 赫平 刘树清)
    选择性脊神经后根切断刺激对大鼠脊髓腰膨大以及脑干网状结构抑制区和易化区c-Fos表达的影响(常成 马钊 高晓群)
    大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体的表达
    一氧化氮合酶抑制剂对脊髓损伤后神经传导功能的影响
    欧洲越桔和笃斯越桔对神经细胞氧化损伤的保护作用(陶欣艺 卢艳花 周文瑜 魏东芝)
    半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在豚鼠卡那霉素慢性中毒耳蜗螺旋神经细胞凋亡中的作用
    全脑照射后大鼠早期大脑皮质髓鞘转录因子1基因表达的变化
    神经生长因子对缺氧/缺糖诱导的大鼠小脑皮质神经细胞凋亡的影响
    短暂性脑缺血发作和原发性高血压与胰岛素受体基因多态性的关联(王海萍 阎文静 张晨)
    糖尿病大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化
    超急及急性脑卒中患者三向同性扩散加权像和表观扩散系数的应用
    经颅多普勒超声与磁共振血管成像评估颅内大动脉血管腔及血流动力学变化的比较(李国霖 刘巍松 毕胜 赵庆杰)
    离体海马脑片CA1区锥体细胞缺氧期间电生理指标变化与N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂MK801干预后的变化
    适宜的迷走神经刺激参数对癫痫的控制作用(赵兰峰 李菁锦 安仰原)
    阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床及相关检查特点分析(潘永惠 段淑荣 赵厌杰)
    北方汉族人动脉粥样硬化性脑梗死与人类白细胞抗原系统-Ⅱ类基因的关联:应用顺序特异性引物聚合酶链式反应技术
    高血压性脑血管功能损伤的临界关闭压评价
    急性缺血性脑损伤后脑组织磷脂酶A2活性和脑细胞游离钙离子浓度变化及尼莫地平的保护作用(王兴勇 李晓文 卢仲毅 匡凤梧 许峰)
    亚低温物理技术并冬眠疗法对重度颅脑损伤患者血液生化学及血气变化的影响
    本刊工作人员职业守则
    脑卒中与血浆同型半胱氨酸水平的关系
    血管性痴呆患者与载脂蛋白E基因多态性关系的配对分组实验

    神经促通技术配合感应电治疗早期偏瘫患者肩关节半脱位(陈冬青 温丽文 吴佳明)
    手法配合物理因子治疗脊髓损伤患者的功能恢复(安琪 杜丽 蔡玉梅)
    应用腱部分松解术恢复脑损伤患者下肢运动功能(许光旭 高晓阳 黄澎 励建安)
    家兔“风门”穴肌膜神经末梢感受器通路的实验
    实验性马尾综合征大鼠脊髓前角运动神经元存活情况及一氧化氮合酶的表达(韦培湧 吴建中 涂良携 李维坚)
    白细胞介素12和18在P0 180-199特异性T细胞致神经炎中的协同增强效应
    分期立体定向双侧多靶点毁损术治疗帕金森病第二次手术单项症状改善率及其并发症分析
    早期与晚期康复干预改善脑梗死患者运动功能及日常生活活动能力的差异
    脑梗死后失语症类型与病变部位的关系(杨印东)
    本刊关于2006年组发稿件及其相关事宜的通知(2)
    [中医康复研究]
    葛根素对大鼠局灶性脑缺血损伤的神经保护作用
    黄芪干预脑缺血再灌注鼠脑组织热休克蛋白70的基因表达(赵永阳)
    不同剂量黄芪合丹参注射液对脑梗死恢复期患者胰岛素抵抗的影响
    川芎嗪对豚鼠耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶的影响(张雪梅 [1] 史献君 [1] 史永芝 [2] 孙慎章[3] 康颂健[1])
    大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达及白花丹参叶的干预效应
    何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用(张媛英 翟静 孙凌云 蒋汉明 张凤珍 顾洪雁)
    大鼠局灶性脑缺血后交叉性小脑失联络现象及川芎嗪的干预作用(楚冰 邵国富 周旭平)
    β-七叶皂甙钠对大鼠脊髓损伤后肢体运动功能的影响(白玉树 傅强 朱晓东 倪春鸿 沈洪兴 贺石生 李明 侯铁胜)
    黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响(赵燕玲 王宗仁)
    针刺对实验性坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质的影响(王胜 [1] 孙忠人[2] 佟帅[3] 单丽莉[2] 张晓雷[1])
    针灸治疗贝尔麻痹的多中心大样本随机对照试验
    针刺时机、针法、刺激量对针刺治疗面神经炎疗效的影响(王梅康 曾宪峰 郝晋东)
    电针刺激干预脊髓损伤大鼠c-fos基因和脑源性神经营养因子mRNA的表达
    杏丁加针灸改善急性脑梗死患者血液黏稠度及瘫痪肢体的运动功能(何文贞 郑俊忠)
    加减二仙汤对急性不完全脑缺血大鼠脑水肿的影响
    复方丹参滴丸干预短暂性脑缺血发作时对血浆环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷的影响
    中风安口服液对动脉血栓形成和血液凝固的干预效应(黎燕峰 张永健 王素敏 郭鸣放 宋建徽 王永利)
    复方缬芎提取物改善脑微循环障碍作用
    体外模拟脑缺血再灌注诱导神经元损伤后葛根素的保护作用(陈娟 周洁 冯友梅)
    [综述]
    针灸治疗脑卒中的临床方案(卜彤文 刘薇 张雅兰)
    应用磁共振波谱观察脑卒中患者的脑内代谢变化
    进展性脑梗死的相关因素(秦洁行 苗玲)
    氧化应激与阿尔茨海默病(叶静 翟红珍)
    帕金森病的环境诱发因子(何德富 张贝 翁恩琪)
    帕金森病患者的眼部体征(张锦红 彭蓉)
    震颤的生理机制及诊断和肌电图特点(曾文双 褚晓凡)
    β-1,4-半乳糖基转移酶家族在神经元分化、轴突再生和神经突触生长中的作用冰(翟昊 王丽梅 丁怡甜 耿美玉)
    神经系统疾病与超氧化物歧化酶(胡俊 史树贵 李露斯)
    环氧合酶2的神经生物学作用
    作业疗法常用临床技术及治疗策略
    蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制(李王安 杨应明)
    Fas和bcf-2基因与重症肌无力的发生与治疗(赖成虹 李作孝)
    载脂蛋白E在阿尔茨海默病发病中的作用
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