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  • 缺血性进展性脑卒中发病率和相关危险因素的多因素分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨以牛津郡社区卒中项目分型的各亚型缺血性脑卒中的进展发病率和相关危险因素。方法:选择2003—03/12大连医科大学附属第二医院神经内科病房连续收治的首次发病的急性缺血性脑卒中患者256例,均自愿参加观察。按牛津郡社区卒中项目分型将所有患者分为4个亚型,完全前循环梗死型、部分前循环梗死型、腔隙性梗死型及后循环梗死型分别为55,30,107和64例。将各亚型患者分别分为进展组:进展性脑卒中的诊断标准为起病6h后虽经常规治疗病情仍在进行性加重,加拿大脑卒中量表评分下降1分或更多,并行头颅CT检查排除脑梗死后出血;非进展组:发病后神经功能稳定或好转的患者。比较各亚型患者进展性脑卒中的发病率,选择发病率最高的亚型,分析进展性脑卒中的发生与15个可能的危险因素的关系。结果:纳入脑卒中患者256例,全部进入结果分析,无脱落。①各亚型患者进展性脑卒中的发病率比较:完全前循环梗死型患者进展性脑卒中的发病率显著高于部分前循环梗死型、腔隙性梗死型及后循环梗死型患者[38.2%,13.3%,20.6%,18.8%(r=9.074,P〈0.05)]。②完全前循环梗死型进展组和非进展组患者危险因素的多因素分析结果:相应颈动脉粥样硬化和入院时血糖两因素进入方程(P〈0.05)。结论:各亚型患者进展性脑卒中的发病率不同,完全前循环梗死型最高。进展性脑卒中的发病与多种因素相关,相应颈动脉粥样硬化和入院时高血糖是完全前循环梗死型进展性脑卒中的危险因素。
  • 应用醒脑开窍针刺法对急性脑梗死超早期患者神经功能缺损的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨“醒脑开窍”针刺法对急性脑梗死超早期患者神经功能恢复的干预作用。方法:选择2004—08/12于天津中医学院第一附属医院针灸科病房住院的脑梗死患者69例,均自愿参加观察。依据发病时间分为2组,超早期组38例(发病时间≤6h)、急性期组31例(发病时间24~72h)。两组患者在西医对症治疗基础上,均加用“醒脑开窍”针刺法,以“醒脑开窍、滋补肝肾为主,疏通经络为辅”为治则,主穴为人中、内关、三阴交、极泉、尺泽、委中。2次/d,10d为1个疗程,休息1天,共治疗2个疗程。分别观察两组患者治疗前及治疗7,14,21d后的疗效、中医辨证分型及发病次数与疗效间的关系,根据治疗后缺损分值的降低率进行疗效评定。显效:神经功能缺损评分减少46%~100%;好转:神经功能缺损评分减少18%~45%;无效:神经功能缺损评分减少≤17%。结果:69例脑梗死患者全部进入结果分析,无脱落。①两组患者的临床疗效比较:治疗后14d,超早期组的显效率显著高于急性期组142.11%,12.90%(r=5.60,P〈0.05)];超早期组的有效率显著高于急性期组[77.32%,58.06%(x^2=5.51,P〈0.05)]。治疗后21d,超早期组的显效率显著高于急性期组[76.32%,51.61%(x^2=5.51,P〈005)]。②两组患者临床证型及发病次数与疗效的关系:各证型间疗效比较差异无显著性意义(P〉0.05);首次发病患者与复发患者疗效比较,差异无显著性意义(P〉0.05)。结论:急性脑梗死超早期患者在发病6h内应用“醒脑开窍”针刺法有助于神经功能缺损的恢复。
  • 轻度认知障碍患者的脑血流变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨经颅多普勒超声对轻度认知障碍患者的诊断价值。方法:选择2003-03/2004-10华中科技大学同济医学院附属襄樊医院收治的30例轻度认知障碍患者,以32例健康人为正常对照组。所有被试者行经颅多普勒超声检查,观察双侧大脑中动脉,大脑前动脉,大脑后动脉,双侧椎动脉,基底动脉血流速度;还进行神经心理学检测(包括简明精神状态评定量表,总体衰退量表和日常生活活动能力量表)。结果:按意向处理分析,62例被试者全部进入结果分析。①轻度认知障碍患者经颅多普勒超声异常情况:异常率为91%,其中颈内动脉系统异常率为56%,椎基底动脉系统异常率为52%。脑血流双侧下降18例,单侧下降8例,两侧不对称7例。②脑血流速度:轻度认知障碍患者大脑中动脉和基底动脉低于正常对照组[(43.6±8.9),(58.7±9.9)cm/s;(28.6±5.1),(38.7±8.1)cm/s.P〈0.05]。③两者神经心理学评分无明显差异。结论:①轻度认知障碍患者已出现局部脑血流的下降,但并非全脑血流下降。②经颅多普勒超声对于轻度认知障碍患者的病因学研究及早期诊断及干预具有积极意义。
  • 托吡酯改善经期性癫痫患者生活质量的特点 免费阅读 下载全文
  • 目的:评价多重作用机制的新型抗癫痫药托毗酯对经期性癫痫患者的临床疗效及对生活质量的影响。方法:收集2001-12/2004-09哈尔滨医科大学第一临床医学院收治的经期性癫痫患者70例,根据患者服用抗癫痫药物情况分为添加治疗组39例和单药治疗组31例。所有患者给予托吡酯治疗,初始剂量第1周为25mg/d,以后每周增加25mg/d,目标剂量为200mg/d,经8周加量期加至目标剂量后,连续服用3个月,然后评定疗效,应用癫痫患者生活质量量表30(共30条,7个分项,总分100分,评分越高,生活质量越好)评估患者的生活质量,同时记录不良反应。结果:按意向处理分析,70例全部进入结果分析。①癫痫患者生活质量量表30得分:添加治疗组及单药治疗组治疗后总分均高于治疗前(61±14,62±14;47±12,44±15;P〈0.05),在对发作担心、情绪、担心药物、社会功能等分项上得分均高于治疗前(P〈0.05)。②疗效:添加治疗组及单药治疗组总有效率分别为85%和87%,不良反应轻,耐受性好。结论:托吡酯能提高经期性癫痫患者生活质量,其改善生活质量的作用主要通过控制发作及不良反应轻微实现的。
  • 运动神经元病患者的认知功能及其相关因素特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨运动神经元病患者是否存在认知功能障碍,分析患者的发病年龄、病程、受教育程度、延髓功能评分、肢体功能评分及运动能力总评分对认知功能的影响。方法:选择于2003—03/12在首都医科大学宣武医院神经内科就诊的运动神经元病患者32例为病例组,所有患者的诊断均符合世界神经病学联盟1998年修定的El Escorial的诊断标准,并行脑CT或脑MRI检查除外了可引起认知功能障碍的其他原发中枢神经系统疾病。选择年龄、性别、受教育程度与病例组匹配,均无既往精神神经疾病病史,且神经系统体检正常的同时期健康志愿者60例为正常对照组。采用扩充痴呆量表评定两组被调查对象的认知功能,包括8个分测验,按文盲至大学4种文化程度,判定标准分别为154,192,208,217分。采用汉密顿抑郁量表评定调查对象有无抑郁情绪,包括24个项目,采用0~4的5级评分。采用改良的Norris量表测定运动神经元病患者的延髓功能、肢体功能,评分范围:0分为最大损害,99分为健康。主要对病例组与正常对照:组扩充痴呆量表、汉密顿抑郁量表评分结果进行比较,采用多元相关与回归分析观察影响运动神经元病患者认知功能的相关因素,计量资料以-↑x±s表示,计数资料表示为率,两组计量资料之间均数的比较采用t检验,率的比较采用卡方检验。结果:所有调查对象全部进入结果分析。①汉密顿抑郁量表、扩充痴呆量表各项评分均数的比较:汉密顿抑郁量表评分结果显示,病例组与正常对照组抑郁症发病率无显著性差异(x^2=1.458,df=1,P=0.5944)。而病例组扩充性痴呆量表总分、学习、计算、注意、言语能力、抽象思维、记忆的评分均明显低于正常对照组(P〈0.05)。②影响运动神经元病患者认知功能的相关因素分析:运动神经元病患者延髓功能评分与扩充性痴呆量表总分及其抽象思维、记忆、言语分测试呈正相关(P〈0.05),其受教育程度与扩充性痴呆量表总分、记忆及学习分测试呈正相关(P〈0.05)。运动神经元病患者肢体功能评分、改良Norris量表总评分、发病年龄、病程与扩充性痴呆量表各项评分无明显相关性(P〉0.05)。结论:运动神经元病患者大多存在认知功能障碍,其认知功能障碍多具有皮质和皮质下损害的特点,并且受延髓功能损害程度、患者受教育程度等因素的影响,运动神经元病患者认知损害程度与其运动系统受损程度不平行,提示运动神经元病存在运动区域以外的脑组织受累。
  • 日常生活能力量表辅助诊断痴呆值的界定 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过调查影响中老年人生活能力的相关因素,探讨日常生活能力量表辅助诊断痴呆界值的范围。方法:在北京市随机抽取城市和农村的年龄〉40岁中老年人1746人,包括健康组(简明精神状态检查表得分未受教育的〉17分,受教育年限〉6年的〉24分,且无躯体疾病者)1441人、痴呆组(简明精神状态检查表得分低于上述分值)305例,使用日常生活活动能力量表(共20项,自己可以做为1分;有些困难为2分;需要帮助为3分;根本没法做为4分,得分范围20-80分)进行日常生活能力调查,并按性别、年龄、城市农村等因素分层比较。在健康组样本中选择305人,与痴呆组(n=305)在文化程度和年龄方面进行了匹配,采用ROC统计方法,对日常生活活动能力量表辅助诊断痴呆的敏感性和特异性进行分析。结果:按意向处理分析,纳入1746人全部进入结果分析。①日常生活活动能力量表总分:健康组低于痴呆组(20.6±1.86,31.9±14.01,t=14.07,P〈0.001)。②健康组各因素与日常生活活动能力量表得分的关系:男性和女性,城市组和农村组比较无差异(P≥0.001);日常生活活动能力量表总分与文化程度呈显著负相关、与年龄呈显著正相关(r=-0.178,0.163,P〈0.001)。③在日常生活活动能力量表总分为23分时,对痴呆区分的敏感度和特异度兼顾最好,从文化程度的两个方面(文盲和大学以上文化程度)、年龄的两个阶段(40~65岁,75岁以上)分别在年龄或文化程度方面进行统计,日常生活活动能力量表总分为23分、21分、21分、25分时,对区分痴呆的敏感度和特异度兼顾最好。结论:①痴呆患者的日常生活能力显著低于正常人;年龄越大、文化程度越低,日常生活能力越差。②日常生活活动能力量表量表辅助诊断痴呆的界值范围为23±2分较适宜。
  • 经皮神经电刺激配合康复训练对脑卒中患者记忆和运动功能恢复的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察经皮神经电刺激配合早期康复训练对脑卒中患者记忆及运动功能的改善作用。方法:选择2003-02/12在上海交通大学附属第六人民医院神经内科、康复医学科和上海市徐汇区中心医院康复医学科住院的有记忆障碍临床表现的脑卒中患者60例,均自愿参加观察。随机分为2组,治疗组和对照组各30例。治疗组患者给予经皮神经电刺激和常规康复训练;对照组只进行常规康复训练。①经皮神经电刺激:脊髓部位治疗(治疗输出调至患者肌肉有跳动感且患者能够忍受的程度);患侧肢体治疗(治疗输入调至肢体有轻度抽动,患者能耐受的剂量),以上治疗1次/d,每周治疗6次,连续治疗4周。②常规康复训练:1次/d,每周治疗5次,连续治疗4周。两组患者记忆能力评定采用临床记忆量表,所测原始分换成量表分后再换算成记忆商数(以85分为界,划定记忆异常为记忆商数≤85分)。运动功能评定采用Fugl—Meyer运动评分进行测评(上肢66分,下肢34分,总分100分)。记忆能力及运动功能测评分别在治疗前、出院前各进行1次,比较两组患者记忆及肢体运动功能的恢复情况。结果:纳入脑卒中患者60例,全部进入结果分析,无脱落。①两组患者记忆商数比较:治疗后治疗组和对照组的记忆商数均较治疗前明显提高[80.2±12.1,70.6±0.5;61.2±11.0,62.8±12.0(t=3.90,6.70,P〈0.01)].治疗后治疗组记忆商数显著高于对照组(t=4.50,P〈0.01)。②两组患者运动功能Fugl—Meyer评分比较:治疗后治疗组和对照组的运动功能Fugl—Meyer评分均较治疗前显著提高[上肢:23.12±4.20,21.46±4.35;16.20±5.20,15.23±4.50;下肢:24.12±5.20,17.30±4.30;10.05±4.20,9.24±5.80(t=5.1~5,P〈0.05)]。治疗后治疗组患者的下肢Fud—Meyer评分显著高于对照组(t=4.32,P〈0.01)。结论:经皮神经电刺激配合常规康复训练,与单纯康复训练相比可以更有效地改善脑卒中患者的记忆功能及肢体运动障碍。
  • 脑电图动态非线性分析对癫痫发作预报的评估意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:从非线性动力学角度探索在癫痫发作间期、发作期及发作前期脑电图活动的动态非线性变化特征,以期为癫痫发作的短期预报提供临床实验依据。方法:于2004—10选取天津医科大学总医院癫痫专科门诊男性癫痫患者1例,连续记录其在发作前、发作中及发作后的脑电图,选择其中异常度较高,伪差较少的导联(前额FP2导联)的脑电图进行2048点的相关维数计算(窗口移动2s/次,窗口长度8s),相关维数嵌入维为12,采用时间延迟重构相空间技术,延迟时间τ选用自相关函数第1个过零点时的时移量。对其癫痫发作间期、发作前期、发作期及发作后期脑电图进行连续动态非线性分析。结果:从发作间期至发作前期、发作期相关维数依次显著下降,与发作间期比较,发作前期与发作期的平均相关维数明显降低[(5.501±0.602),(4.602±0.517),(3.640±0.345),P〈0.01]。至发作后期(5.229±0.364)又升高至接近发作间期水平,即癫痫发作时脑电图相关维数最低,且发作前约120s处,脑电图相关维数已开始呈波动性下降。至发作开始,下降更为迅速,相关维数最低处仅为2.52,低于发作间期的平均值5.501。此后在脑电波幅下降至间期二分之一前约60-70s,相关维数再次上升至接近发作间期水平,并保持相对稳定。结论:癫痫发作的不同时期其脑电图的相关维数不同,以发作期最低。并且在临床尚无发作表现时脑电图的相关维数已呈波动性下降,即采用脑电图动态非线性分析可能在癫痫发作前至少120s进行预报。
  • 强制性使用运动疗法对亚急性期脑卒中患者上肢运动功能的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:强制性使用运动疗法是近年来针对慢性期脑卒中患者上肢功能障碍的一种新的康复训练技术,观察其对亚急性期脑卒中患者上肢运动功能恢复的影响。方法:选择2002-09/2005-04解放军总医院康复医学科收治的脑卒中偏瘫患者13例,所有患者符合以下条件:①脑卒中病程在1~6个月。②穿戴强制性装置后要有足够的平衡和安全能力。⑧手腕能主动背伸至少20°。除拇指外,至少有其他两指背伸10°。在强制性使用运动疗法治疗前的2周对患者上肢功能进行基线测量,然后进行为期2周的以患侧上肢和双上肢组合的神经发育技术为主的常规的康复训练,最后进行连续12d的强制性使用运动疗法,治疗期间要求患者健侧穿戴吊带和夹板来限制健侧肢体动作,每天清醒时固定时间不少于90%,同时接受行为再塑的技巧训练,密集地训练患侧肢体活动,完成日常生活中的动作,连续两周共10个工作日。在强制性使用运动疗法治疗前2周、治疗前和治疗12d后用上肢功能测验(满分99分,分数越高,功能越好)和简易上肢机能检查(分数越高,功能越好)来评价患者的上肢运动功能,并用效应值来比较常规康复和强制性使用运动疗法治疗前后差异的大小(0.2即表示疗效轻微,0.4~0.6为中等疗效;≥0.80为疗效显著)。结果:13例患者全部进入结果分析。①常规康复治疗前后比较:上肢功能测验平均提高(5.3±5.1)分,效应值为0.41;简易上肢机能检查平均提高(2.9±6.0)分,效应值为0.13。②强制性使用运动疗法治疗前后比较:上肢功能测验平均提高(25.3±14.0)分,效应值为1.59;简易上肢机能检查平均提高(24.3±15.6)分,效应值为1.03。结论:强制性使用运动疗法疗法是改善亚急性期脑卒中患者上肢运动功能一种有效治疗方法,短期强制性使用运动疗法疗法介入,可以显著促进患侧上肢功能多方面的改善,减缓恢复平台期的出现,效果优于常规训练。
  • 带状疱疹后遗神经痛178例特征回顾 免费阅读 下载全文
  • 目的:回顾性分析带状疱疹后遗神经痛的发生与其干预用药和其他影响因素的相关性。方法:回顾第三军医大学大坪医院皮肤科2002—08/2004—08收治的178例带状疱疹病例,资料来自归档病案及“军卫一号”计算机病案库,以及定期随访的完整资料。从临床角度进行总结分析。①应用皮质激素的干预与后遗神经痛发病率的关系。②应用前列腺素E1的干预与后遗神经痛发病率的关系。③两者同时干预与后遗神经痛发病率的比较。④年龄、疼痛程度与其后遗神经痛发病率的关系。结果:按实际处理分析,178例均进入结果分析,分为强的松组、凯时组、联合用药组、普通组4组。①早期使用皮质激素组后遗神经痛发病率为19.3%。②静脉给予前列腺素E1脂微球制剂凯时注射液后遗神经痛发病率为16.5%。③两者合用组发病率为9.5%;而普通组高达35.7%。④患者的疼痛积分与年龄呈正相关,178例患者中以皮疹消退1个月仍然有明显的神经痛为统计标准时发生后遗神经痛39例,占21.91%,其年龄均大于50岁。结论:皮质激素和前列腺素E1预防后遗神经痛均有很好的疗效,但皮质激素的应用存在潜在的风险,受到一定的限制。早期积极的控制神经根/节炎症是治疗带状疱疹神经痛以及防止后遗神经痛的关键。
  • 促通治疗对偏瘫肩痛患者上肢运动功能的改善作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察神经肌电促通治疗仪加神经促通康复治疗对脑卒中后偏瘫肩痛的疗效。方法:选择南京医科大学附属无锡市第二人民医院2002—03/2004—12收治的脑卒中后偏瘫肩痛患者60例,按治疗单的序号分为促通仪组和对照组各30例。对照组采用神经促通技术治疗(30min/次,1次/d);促通仪组在对照组基础上应用神经肌电促通仪治疗,最大治疗电流19.5mA,治疗频率调整选择(1~1000Hz)自动治疗选择(3~100Hz),根据患者具体情况决定正负电极的放置部位,首先是脊髓通电治疗时间为15min,然后分别给予上下肢通电治疗各15min,共45min。以上治疗1次/d,10次为1个疗程,治疗3个疗程,所有患者治疗前后应用Fugl-Meyer评估方法评定患肩关节活动评分和疼痛评分;同时应用Fud—Meyer运动功能评分量表评定患侧上肢的运动功能。结果:按意向处理分析,两组60例患者均结果分析。①Fugl-Meyer肩关节活动评分:治疗后促通仪组30例总积分显著高于对照组(160比116分,P〈0.01)。②Fugl-Meyer肩关节疼痛评分:治疗后促通仪组30例总积分显著高于对照组(162比78分,P〈0.001)。③上肢Fud—Meyer运动功能评分:治疗后促通仪组得分显著高于对照组(x^2=11.12,P〈0.005)。结论:神经促通技术合并神经肌电促通治疗仪治疗能显著缓解脑卒中后偏瘫肩痛,改善患者的上肢运动功能。
  • 重复经颅磁刺激对正常人脑血流灌注和速度的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察单光子发射计算机断层脑血流灌注显像及经颅多普勒仪观察重复经颅磁刺激前后正常人脑局部血流灌注量及血流速度的变化。方法:于2003—05/09对体检健康、自愿参加本实验的川北医学院12名受试者的左额叶给予20Hz,100%声强阈值磁刺激,连续100次刺激为一串,每串刺激间隔2min,共5串,并在刺激前后用单光子发射型计算机断层仪观察局部脑血流量变化及经颅多普勒超声仪测定脑动脉血流速度。结果:12名受试者均进入结果分析。①正常人重复经颅磁刺激后局部脑血流量与刺激前比较表现:左侧额叶皮质重复经颅磁刺激刺激前局部脑血流量减低2名,刺激后减低7名(x^2=3.87,P〈0.05);刺激前未见异常,刺激后局部脑血流量增加6名(x^2=3.51,R〈0.05);右侧额叶和双侧颞叶、枕叶刺激前正常,刺激后局部脑血流量表现为减低为主2名,增加为主3名,其余未见明显异常。②刺激后平均血流速度除左右大脑后动脉及椎动脉外,均有不同程度的增加,以左侧大脑前动脉及左侧大脑中动脉平均血流速度的增加尤为明显[(60.3±8.4),(87.7±11.2)m/s;(77.1±6.5),(90.5±14.6)m/s,P均〈0.05]。③刺激过程中无明显不适。结论:给予健康人左额叶20Hz的重复经颅磁刺激(共500次),在短时间内能增快脑血流速度,但高频磁刺激对脑组织代谢及血流灌注的影响是复杂的。
  • 健康老人听觉脑干反应特点及其正常值 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解健康老人听觉脑干反应特点及建立正常值。方法:选择2002-01/2004-12在山东淄博市收集的社区志愿者以及淄博市社会福利院的职工40名,所有被试者年龄〉60岁.认知功能良好,认知功能筛选量表评分为(91.8±7.9)分。应用丹麦电生理仪及Click短声刺激对40名健康老人的听觉脑干反应作了检测,观察额区、中央区和枕区各波的绝对潜伏期和绝对波幅,并比较C3和C4左右脑半球有无差异。结果:40名健康老人全部进入结果分析。①听觉脑干反应基本波形包括波Ⅰ至波Ⅶ7个正相波,波形重现性好。②各波的绝对潜伏期和绝对波幅:额区、中央区和枕区3个区域差异无显著性意义(P〉0.05)。③中央区左右半球比较:听觉脑干反应绝对潜伏期及绝对波幅在中央C4和C3区域差异无显著性意义(P〉0.05)。结论:健康老人听觉脑干反应不受意识状态的影响,具有较高特异性。
  • 功能独立性评定和生活质量评定在康复临床中的结合应用 免费阅读 下载全文
  • 背景:随着社会的发展和进步,生活质量越来越得到重视,在功能独立性评定的基础上,增加对生活质量的评定是必然的趋势。目的:探讨功能独立性评定和生活质量评定在康复临床中的结合应用。设计:病例分析。单位:复旦大学中山医院。对象:选择2003-01/12中山医院康复科病房住院患者83例,其中男45例,女38例。根据疾病分为以下4组:①骨关节康复组42例。②脑卒中康复组17例。③内科康复组15例。④肿瘤康复组9例。患者均自愿参加本实验。方法:每例患者在出入院24h内进行功能独立性和生活质量的评定,功能独立性量表采用功能独立性问卷评定(包括13项运动方面内容,5项认知方面内容。运动类活动总分最低为13分,最高为91分;认识类活动总分最低为5分,最高为35分;功能独立性问卷总分最低为18分,最高为126分),生活质量采用功能活动问卷进行评定(包括打电话、自理经济、购物、使用交通工具、做家务、工作、参加娱乐性活动等,总分100分),每份问卷均由作者亲自填写。主要观察指标:各组患者在出入院时功能独立性评分和功能活动问卷评分。结果:83例患者均进入结果分析。①脑卒中组的平均年龄和住院时问明显高于其他组(P〈0.01)。②脑卒中组出院时功能独立性运动分、认知分明显高于入院时(5.276,3.624分;6.200,5.941分,P〈0.01)。功能活动问卷评分明显低于入院时(1.253,1.547分,P〈0.01)。③骨关节组出入院功能独立性认知分基本一致,出院时运动分明显高于入院时(6.220,5.388分,P〈0.01)。功能活动问卷评分明显低于入院时(0.610,0.912分,P〈0.01)。④肿瘤组只有能活动问卷评分明显低于入院时(0.722,0.989分,P〈0.05)。⑤内科组的所有项目出入院评分基本一致(P〉0.05)。结论:在康复临床中功能活动问卷评分比功能独立性评分更敏感,但并不能取代功能独立性评分,应该结合使用。
  • 广东省中山市古镇社区人群心脑血管疾病社区干预效果的评价 免费阅读 下载全文
  • 背景:已经有诸多大样本实验说明针对心脑血管疾病的危险因素进行社区综合防治可降低其发病率和死亡率,但对干预的过程评价和效果评价有待于更多的样本证实。目的:了解心脑血管疾病综合防治措施在社区实施的效果以及所需的卫生成本,总结适合农村社区心脑血管疾病综合防治的工作模式。设计:以社区正常人群为研究对象,社区干预试验。单位:广东省中山市古镇人民医院社区卫生服务科,广州医学院神经科学研究所。对象:选择1992—03/2002—03广东省中山市古镇中心8个村20—74岁常住居民共3.2万人,男1.46万人,女1.74万人。方法:进行以社区为基础的心脑血管疾病综合防治干预,内容包括高血压管理、控烟、合理营养、全民健身运动及糖尿病管理等。主要观察指标:①全人群心脑血管疾病相关的知识、态度及行为水平。②高血压管理率和控制率。③脑卒中的发病率和死亡率。结果:①通过10年的干预,全人群血压知晓率为70.29%。②高血匝管理率和控制率逐年提高,其中管理率由1997年的25.66%上升到2002年的80.50%,总控制率由1997年的4.43%上升到2002年的45.80%,而血压〈160/95mmHg(1mmHg=0.133kPa)控制率为58.80%,血压〈140/90mmHg控制率为32.80%。③干预点社区人群收缩压和舒张压水平均下降,其差值分别为7.23mmHg和3.92mmHg。④全人群心脑血管疾病相关知识、态度及行为水平明显提高。⑤全人群脑卒中发病率和死亡率呈逐年下降趋势,分别由1997年的146.90/10万和108.63/10万下降到2002年的105.83/10万和69.90/10万,6年来分别减少了41.07/10万和38.73/10万,且发病年龄后移。⑥经济学分析表明,1997/2001的平均效益-成本比为2.32。结论:以社区为基础的心脑血管疾病综合防治措施能提高社区人群心脑血管疾病相关知识、态度及行为水平,并能降低脑卒中的发病率和死亡率。
  • 康复干预对出血性脑动静脉畸形栓塞术后患者脑和肢体功能重建的效应 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑动静脉畸形出血对脑和肢体造成的功能损伤需要进行康复治疗以帮助其功能重建。目的:探讨康复干预对出血性脑动静脉畸形栓塞术后患者脑和肢体功能重建的效应。设计:病例分析。单位:解放军总医院介入医学科。对象:所纳入的对象为1996—01/2003—10解放军总医院治疗的经CT,MRI证实为出血性脑动静脉畸形患者共56例。方法:56例脑出血患者经数字减影血管造影证实为脑动静脉畸形,应用α-氰基丙烯酸正丁酯栓塞或结合放射外科治疗同时行康复干预治疗。康复治疗的方法:电刺激治疗采用SJ-Ⅱ型神经肌肉治疗仪刺激患肢的屈肌、伸肌,刺激强度由弱渐强,开始时每天二次,酌情渐增至每天三四次。针灸治疗选择风池、风府、印堂、上星、百会、曲池、外关、合谷、环跳、足三里、阳陵泉、三阴交、太冲等穴位,合并失语者加廉泉、金津、玉液。1次/d,2周为1个疗程。肢体肌力〈Ⅰ级者行患肢各关节的被动活动,肌力Ⅰ~Ⅱ级者行床边坐位及站位平衡训练,肌力〉Ⅱ级者行步行训练等,活动度从小到大。伴有语言功能障碍者同时行语言功能训练。肌力评定参照Lovett的6级分级法。主要观察指标:①患者栓塞程度变化。②患者语言流利程度、肢体的感觉及肢体肌力的变化。结果:56例均纳入分析,无脱落病例。①栓塞程度变化:56例患者中43例在1—3次栓塞后病灶完全消除,占77%,7例栓塞90%,占12%,6例栓塞60%-80%,占11%。②语言流利程度变化:治疗前语言不同程度障碍者14例,治疗后语言流利程度改善者14例,其中明显改善者11例。③肢体的感觉变化:治疗前肢体感觉障碍者23例,治疗后肢体感觉均有改善,其中明显改善者18例。④肢体肌力变化:治疗前肢体肌力〈Ⅰ级3例,Ⅰ~Ⅱ级11例,〉Ⅱ级15例。治疗后肢体肌力0~Ⅰ级中2例恢复到Ⅱ~Ⅲ级,21例达到Ⅳ级,6例达Ⅴ级。结论:经血管内栓塞是治疗出血性脑动静脉畸形的一种微创、安全、有效的方法,而栓塞后的康复治疗是脑神经功能的康复的必要手段。康复治疗对出血性脑动静脉畸形患者经血管内栓塞治疗后的运动功能、语言功能和日常生活活动能力具有良好的促进作用,可明显提高其生活质量。
  • A型肉毒毒素在Meige综合征中的抗痉挛作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:采用A型肉毒毒素对痉挛肌肉的局部注射治疗已显示出既有明显降低肌肉高张力的作用,副作用又极少。目的:从患者面部痉挛改善情况、疗效、副作用等方面对A型肉毒毒素治疗Meige综合征进行综合评价。设计:自身前后对照的临床实验。单位:解放军第三军医大学西南医院神经内科。对象:选择2000—06/2003—05在解放军第三军医大学西南医院神经科门诊确诊为Meige综合征并自愿接受A型肉毒毒素注射治疗的患者24例。痉挛性眼睑闭合10例,磨牙咂嘴咀嚼动作3例、不自主眨眼2例、皱眉1例、混合症状8例。方法:对24例Meige综合征患者应用A型肉毒毒素对痉挛肌肉多点注射,每点2.5~5U。至少门诊或电话随访1次对治疗前后患者面部痉挛变化情况、疗效进行比较。疗效判定:①完全缓解:痉挛程度分级降至0级。②明显缓解:痉挛分级下降≥2级。③部分缓解:痉挛分级下降1级。④无效:痉挛分级无降低。主要观察指标:①治疗前后肉毒毒素A对Meige综合征患者肌痉挛强度分级变化。②肉毒毒素A对Meige综合征患者不同症状的改善情况。③肉毒素素A治疗Meige综合征发生副作用情况。结果:24例患者全部进入结果分析。①治疗前0-Ⅰ级为1例,Ⅱ级为7例,Ⅲ级为10例,Ⅳ级为6例。治疗后分别为16,6,2,0例(x^2=95.4894,P=7.31341~10^10)。②A型肉毒毒素对眼睑痉挛的治疗平均3d症状缓解,2周疗效达最高峰;完全缓解率75%(18/24),明显缓解率17%(4/24),部分缓解率8%(2/24),总有效率100%。有效作用时间为8~44周,平均24.4周。③在注射后短期内出现注射部位肌肉无力的表现以及在非注射部位出现肌肉不全麻痹的现象,均在1-8周内可自行缓解。结论:A型肉毒毒素治疗Meige综合征可明显减轻痉挛程度,提高疗效,对注射肌肉及注射位点的准确选择,可减少副作用的发生。
  • 两种体感诱发电位联合应用组合不同记录点监测预防脊柱矫形术中牵张性脊髓损伤的发生 免费阅读 下载全文
  • 背景:皮层体感诱发电位易受麻醉药物的影响,需组合受麻醉药物影响小的皮层下体感诱发电位监测脊柱矫形手术以增加监测的准确率。目的:观察采用皮层及皮层下记录点组合应用的体感诱发电位术中监测脊柱矫形手术的优点。设计:两种诱发电位组合应用的验证性观察。单位:中山大学第二附属医院骨科。对象:选择1997-07/2001—12中山大学孙逸仙纪念医院骨科收治的应用皮层及皮层下记录点组合监测脊柱矫形手术患者104例。男40例,女64例,年龄5~19岁。干预:采用美国NICDLET公司生产的Viking Ⅳ D诱发电位仪,记录患者麻醉平稳后的皮层诱发电位波形及皮层下诱发电位波形,并分别标记P37及N45,并将其定制为基准线,在术者行固定撑开时观察波幅变化情况。以波幅下降超过50%为阳性。主要观察指标:患者术中皮层及皮层下诱发电位变化。结果:104例患者均进入结果分析。皮层体感诱发电位阳性者31例,皮层下体感诱发电位阳性者11例,其中3例与手术操作有关,经过相应处理后恢复正常。皮层记录点的准确率75%,皮层下记录点准确率92.2%,采用皮层及皮层下记录点组合监测的准确率96.7%。结论:皮层体感诱发电位受麻醉影响大,但信号好,容易读取;皮层下体感诱发电位受麻醉影响小,但信号弱。组合不同记录点监测脊柱矫形手术可增加监测结果的可靠性。
  • 手法干预对痉挛初期偏瘫患者日常生活能力的改善作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑卒中后偏瘫患者的功能恢复过程一般包括软瘫期、痉挛期和恢复期。痉挛期既是患者的恢复过程,又是直接影响患者预后的重要过程,能否顺利通过痉挛期,将直接影响偏瘫患者运动功能的恢复及日常生活能力的改善。目的:探讨抗痉挛手法治疗对改善偏瘫患者痉挛状态、提高其日常生活能力的干预作用。设计:病例回顾性分析。单位:锦州医学院附属第一医院康复科。
  • 特发性面神经麻痹急性期的物理治疗 免费阅读 下载全文
  • 背景:特发性面神经麻痹急性期主要治疗目的是控制炎症水肿,改善局部血液循环,减轻及解除神经受压,物理疗法以缓和的超短波和磁疗消炎为主。目的:观察超短波和磁感应加药物联合治疗特发性面神经麻痹的效果,并与单纯应用西药治疗比较。设计:非随机化同期对照观察。单位:昆明医学院第一附属医院康复医疗科。
  • 吡贝地尔治疗对帕金森病患者多项运动障碍的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的评价吡贝地尔对帕金森病的治疗效果并探讨安全性。方法收集2004—01/2005—03山东省单县中心医院收治的帕金森病患者36例,在原有复方左旋多巴或息宁治疗基础上添加吡贝地尔。在治疗前和服药3个月后进行Webster评分测定,观察副反应。结果①Webster评分结果:治疗后总分较治疗前显著降低(13.89±4.77,17.30±5.15,P〈0.05)。分项中的震颤、僵直与坐起、手部动作过缓及步态等评分均较治疗前显著降低(P〈0.001,0.05)。②副反应:以恶心呕吐、胃肠道不适等消化症状为主,减药量或加用多潘立酮科缓解。结论吡贝地尔可显著改善帕金森病的多项功能障碍,且副反应较少。
  • 鼻饲法在脑卒中后吞咽困难患者中的应用 免费阅读 下载全文
  • 本刊咨询处及发行联络方式 免费阅读 下载全文
  • 本刊关于2006年组发稿件及其相关事宜的通知(1) 免费阅读 下载全文
  • 本刊关于2006年组发稿件及其相关事宜的通知(2) 免费阅读 下载全文
  • 本刊只接受网络投稿 免费阅读 下载全文
  • 本刊2006年重点组稿内容 免费阅读 下载全文
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  • 阿尔茨海默病患者神经型尼古丁受体α7亚单位基因多态性:发现一个新的GTG三碱基插入突变 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨阿尔茨海默病患者神经型尼古丁受体α7亚单位基因多态性情况。方法:选择2001—01—01/2002—12—03贵阳医学院附属医院及贵阳中医学院附属医院住院的贵州籍汉族阿尔茨海默病患者12例。年龄62~81岁,平均(70.0±21.9)岁,其中男9例,女3例,病程均超过1年。用聚合酶链式反应一温度梯度凝胶电泳分析阿尔茨海默病患者神经型尼古丁受体α7亚单位基因全部10个外显子及其两侧的部分内含子DNA片段,电泳条带异常者进行DNA序列分析,借以了解贵州汉族阿尔茨海默病患者的神经型尼古丁受体α7亚单位基因多态性情况。结果:12例阿尔茨海默病患者中,含外显子7和部分内含子7序列的DNA片段温度梯度凝胶电泳结果均出现两条带,在神经型尼古丁受体α7亚单位基因上发现1个新的突变位点,即在外显子7附近的内含子7上的117643+GTG三碱基插入突变。结论:在贵州汉族阿尔茨海默病患者的神经型尼古丁受体α7亚单位基因上发现一个新的多态性位点,与阿尔茨海默病的发生是否有关联尚需进一步的研究。
  • 高压氧对大鼠脑梗死后运动诱发电位的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察高压氧治疗对大鼠脑梗死后诱发电位潜伏期及波幅的影响。方法:实验于2004-04/12在解放军第三军医大学西南医院高压氧舱中心和解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成。选用健康雄性SD大鼠用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,待大鼠清醒后进行评分,1-3分为模型成功,剔除死亡及不符合标准的动物。将入选的48只大鼠随机分为2组,高压氧组和对照组各24只,再分别分成大脑中动脉闭塞后第1,2,4和8周4个亚组,每组6只。高压氧组造模成功后2h开始接受高压氧治疗,治疗压力30.4kP,吸氧时间为120min/次,1次/d。对照组造模成功后不作治疗。两组大鼠均在大脑中动脉闭塞手术后第1,2,4,8周检测运动诱发电位,将刺激电极放置于大鼠右侧的运动皮质脑膜表面,作为阳极电极,阴极电极夹在大鼠舌尖,同时将两银针电极作为记录电极,插入大鼠腓肠肌肌腹,左右分别刺激和检测。结果:纳入48只大鼠,全部进入结果分析,无脱失。①两组大鼠运动诱发电位潜伏期的比较:对照组大鼠损伤侧各时点运动诱发电位潜伏期均比健侧明显延长(t=36.186-127.594,P〈0.05)。高压氧组大鼠损伤侧在第1,2,4,8周末时运动诱发电位潜伏期均比对照组损伤侧明显缩短(t=-36.104~-13.770,P〈0.05)。②两组大鼠运动诱发电位波幅的比较:对照组大鼠损伤侧各时点运动诱发电位波幅均比健侧明显降低(t=-131.909-36.859,P〈0.05)。高压氧组损伤侧第1,2,4,8周末时运动诱发电位波幅均比对照组损伤侧显著升高(t=11.149~31.756,P〈0.05),结论:高压氧治疗可以改善急性脑梗死大鼠瘫痪侧肢体运动诱发电位的异常程度。
  • 苯海索对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察中枢性抗胆碱药苯海索对急性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质、纹状体单胺类递质含量的影响,并与尼莫地平进行阳性对照。方法:实验于1998年在郑州大学医学院药理教研室实验室进行。取雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缺血再灌注组,苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组和尼莫地平3mg/kg组6组,每组10只。①给药:苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组及尼莫地平3mg/kg组分别腹腔注射苯海索1.5,1,0.5mg/kg及尼莫地平3mg/kg,其他两组不给药。②造模:给药30min后,除假手术外所有大鼠线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型,假手术组不栓塞。③观察指标:用荧光分光光度计测定大脑皮质、纹状体、5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量,观察大鼠神经功能缺损评分。结果:60只大鼠进入结果分析。①5-羟色胺含量:脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组(P〈0.01),苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组和尼莫地平3mg/kg组均显著高于缺血再灌注组(P〈0.01或0.05)。②去甲肾上腺素水平:脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组(P〈0.01),苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组和尼莫地平3mg/kg组均显著高于缺血再灌注组(P〈0.01或0.05)。③多巴胺含量:脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组(P〈0.01),苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组和尼莫地平3mg/kg组均显著高于缺血再灌注(P〈0.01或0.05)。④神经功能缺损评分:苯海索1.5,1,0.5mg/kg组和尼莫地平3mg/k组分别为2.5±0.2,2.6±0.5,3.0±0.2,2.4±0.4,均低于缺血再灌注组(3.8±0.4,P〈0.05,0.01),但苯海索各剂量组间无差异(P〉0.05)。结论:苯海索可明显改善动物神经运动功能障碍、阻止脑缺血再灌注后单胺类递质含量的降低,表明苯海索可通过改善脑组织单胺类递质的紊乱发挥其抗脑缺血作用。其作用与尼莫地平相似。
  • 大鼠高眼压后筛板区星形胶质细胞的免疫荧光组织化学变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠青光眼和正常眼视乳头筛板区星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C的表达。方法:实验于2004—03/07—21在第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科和第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室完成。步骤:①用532-二极管激光对16只正常SD大鼠的右眼行跨越角膜缘小梁网激光光凝。②Tonopen眼压计测量双眼眼压变化。⑧应用免疫荧光组织化学-激光共聚焦显微镜观察星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C的表达变化。结果:大鼠模型组16眼和非模型组16眼均进入结果分析。①大鼠模型组、非模型组眼压情况:模型组激光光凝之后的眼压呈上升趋势,第3天显著高于非模型组[(3.12±0.01),(2.29±0.03)kPa,P〈0.01],一直持续60d均显著高于非模型组[(3.29±0.03),(2.30±0.02)kPa,P〈0.01]。②大鼠模型组、非模型组眼球标本免疫荧光组织化学染色结果:大鼠高眼压后60d,视乳头筛板区星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C表达强、密度高,模型组星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白红色荧光、Nogo-C绿色荧光以及红色和绿色叠加后的黄色荧光(灰度值)显著高于非模型组(19.13±0.12,17.82±0.23,18.30±0.14比3.11±0.15,6.52±0.16,4.16±0.20,P〈0.01)。结论:星形胶质细胞可能参与了青光眼神经纤维的进一步损害和抑制了神经纤维轴索再生。
  • 极化液对急性脑缺血再灌注大鼠脑内氨基酸和一氧化氮浓度的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察极化液对急性脑缺血再灌注大鼠脑内具有毒性作用的兴奋性氨基酸和一氧化氮的影响。方法:实验于2002-06/2003-02在哈尔滨医科大学动物实验中心进行。取70只Wistar大鼠,随机分为4组:①正常组(n=7):不干预。②假手术组(n=7);仅分离大脑中动脉,不线栓。③模型组(n=28):单纯脑缺血30min:线栓法建立脑缺血再灌注模型,于缺血30min、1h,缺血1h再灌注2,5h4个时间点麻醉状态下断头处死7只大鼠,脑缺血30min后断头取脑。处死前30min给45mL/kg的生理盐水灌胃。④极化液组:造模及处死时间同模型组;处死前30min给予普通胰岛素2U/kg腹部皮下注射,500g/L葡萄糖10g/kg,10g/L氯化钾0.25g/kg灌胃。用高效液相色谱法测定各组大鼠的脑缺血组织中谷氨酸、天门冬氨酸含量;硝酸还原酶法测定脑一氧化氮浓度。结果:经补充后70只动物进入结果分析。①谷氨酸含量:模型组显著高于假手术组和对照组;极化液组显著低于模型组(P〈0.05)。②天门冬氨酸含量:模型组显著高于假手术组和对照组;极化液组显著低于模型组(P〈0.05)。③一氧化氮浓度:模型组显著高于假手术组和对照组;极化液组显著低于模型组(P〈0.05)。结论:极化液的应用可有效抑制脑缺血及再灌注后一氧化氮和谷氨酸、天门冬氨酸的增高,从而减轻了上述物质在缺血及再灌注时对神经元的损伤,进而起到了脑保护的作用。
  • 脑出血患者血清及脑脊液中白细胞介素1β和S-100蛋白水平的变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脑出血患者血清、脑脊液炎性因子白细胞介素1β水平变化与出血性脑损伤的相关性。方法:选择第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科2002—05/12住院脑出血患者53例为脑出血组,同期住院的中枢神经系统非器质性疾病患者25例为对照组。脑出血患者急性期(病程7d内)和恢复期(〉21d)、对照组于人院后3d内采用双抗体夹心ELISA法测定血清、脑脊液中白细胞介素1β和S-100蛋白水平;采用脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评价脑出血患者神经功能缺损情况;采用直线回归法分析脑出血急性期患者血清、脑脊液中白细胞介素1β与S-100蛋白相关性,出血量、神经功能缺失评分与血清、脑脊液中白细胞介素1β、S-100蛋白相关性。结果:78例进入结果分析。①白细胞介素1β水平:血清中脑出血急性期患者高于恢复期和对照组[(3.57±0.53),(2.24±0.18),(2.17±0.17)ng/L,P〈0.01];脑脊液中脑出血恢复期患者高于对照组,但低于急性期患者[(2.17±0.12),(2.32±0.17),(2.08±0.13)ng/L,P〈0.01]。②S-100蛋白水平:无论血清中还是脑脊液中,脑出血急性期和恢复期患者均高于对照组(P〈0.01),脑出血急性期高于恢复期患者(P〈0.01)。③相关性分析结果:脑出血急性期白细胞介素1β与S-100蛋白水平呈显著正相关(r血清=0.698,r脑脊液=0.587,P〈0.01);患者出血量、神经功能缺损程度与血清、脑脊液中白细胞介素1β和S-100蛋白水平显著相关(P〈0.05,0.01)。结论:炎性机制与脑出血继发性损伤有关;s-100蛋白变化可客观反映出血性脑损伤程度。
  • 立体定向脑室注射代谢性谷氨酸受体拮抗剂对弥漫性脑损伤影响的实验 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察代谢型谷氨酸受体拮抗剂α-甲基-4-羧基苯甘氨酸(MCPG)对弥漫性脑损伤大鼠脑组织病理变化和含水量的影响。方法:实验于2000年在首都医科大学神经科学研究所实验室进行,取55只成年SD大鼠,随机分为3组:①正常对照组(n=5):不遭受打击致伤。②损伤组(n=25);450g重的钢棒从1.5m高处坠落造成大鼠头部损伤,观察一两分钟至呼吸平稳后,立即行左侧脑室立体定向穿刺注射生理盐水5μL。③MCPG组(n=25):打击和给药同损伤组,将生理盐水换为MCPG 1μmol(5μL)。伤后1,4,8,12,24h测定脑组织含水量、脑组织病理改变。每时相点5只动物。结果:经补充后55只大鼠进入结果分析。①脑组织含水量:与正常对照组比较损伤后大鼠大脑含水量于伤后1h开始明显上升[(78.35±0.43)%,(79.76±0.64)%,P〈0.0l],含水量持续增高,24h达最高[(81.66±0.67)%1。给予MCPG后,在损伤后4h即低于损伤组比较[(79.61±0.53)%,(80.61±0.54)%,P〈0.05],随后各时间点均低于损伤组,但仍高于正常对照组。②病理改变:伤后出现胶质细胞肿胀,轴突肿胀、增粗,逐渐断裂形成回缩球,轴突损伤弥散地分布于大脑半球白质、胼胝体等处。在MCPG组中脑组织含水量显著降低,变性的神经元细胞明显减少,肿胀减轻。轴索走行较正常。结论:MCPG可在继发性损伤的启动阶段通过抑制代谢型谷氨酸受体激活.防止钙超载及离子异常流动导致的脐水肿等病理改变。
  • 腺苷三磷酸-氯化镁对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的干预作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨腺苷三磷酸-氯化镁对新生大鼠缺氧缺血脑损伤脑细胞凋亡的影响。方法:实验于2003—03/08在延边医学院儿科实验室完成。选用7d龄Wistar大鼠75只随机分为5组,即正常对照组15只,缺氧缺血性脑损伤组15只,生理盐水组15只,腺苷三磷酸治疗组15只,腺苷三磷酸-氯化镁治疗组15只,制备缺氧缺血性脑损伤模型腹腔内注射腺苷三磷酸及腺苷三磷酸-氯化镁,在缺氧缺血后72h麻醉状态下处死,取脑组织常规固定,切片行苏木精-伊红染色及原位缺口末端标记染色,测定脑细胞凋亡细胞数、凋亡百分率及凋亡面密度。结果:进入统计分析的大鼠为73只,模型组和腺苷三磷酸组各有1只大鼠在制作模型过程中死亡。①缺氧缺血性脑损伤组凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度明显高于正常对照组[(34.24±3.96),(6.93±1.39)个/视野;(48.91±5.66)%,(9.90±1.98)%;(41.00±0.03)%,(7.93±0.0175)%,P〈0.01]。②腺苷三磷酸组凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度与缺氧缺血性脑损伤组及生理盐水组较接近(P〉0.05)。③腺苷三磷酸一氯化镁凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度[(16.27±2.55)个/视野,(23.24±3.64)%,(22.00±0.0262)%]明显低于缺氧缺血性脑损伤组、生理盐水组及腺苷三磷酸治疗组(P〈0.01)。结论:腺苷三磷酸-氯化镁能通过血脑屏障,抑制脑细胞凋亡,对缺氧缺血脑细胞有保护作用。
  • 短暂脑缺血再灌注后突触蛋白Ⅰ表达与细胞凋亡 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察短暂脑缺血再灌注对与神经元的早期发育和再生相关的突触蛋白Ⅰ及神经细胞凋亡的影响,进一步了解神经系统的可塑性。方法:实验于2003年于同济医院神经内科实验室进行。①分组:取75只Wister大鼠随机分为模型组(n=51)、假手术组(n=18)和正常对照组(n=6)3组。假手术组18只和模型组18只分为再灌注1,3,6,12,24和72h 6个亚组,进行突触蛋白Ⅰ检测;正常对照组6只和模型组剩余的33只大鼠(分为再灌注1,3,6,12,24,48和72h7个亚组)分别进行TUNEL阳性细胞检测、形态学观察和流式细胞仪检测,需获取数据时至少检测2只大鼠。②造模:模型组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血10min后再灌注;假手术组不插入线栓,其余步骤同模型组;正常对照组不干预。③观察指标:于相应时间点麻醉状态下处死取脑,应用免疫组织化学的方法观察缺血侧额顶叶皮质突触蛋白Ⅰ表达的动态变化,同时采用荧光显微镜、流式细胞仪和脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡情况,分析两者之间的关系。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①缺血侧额顶叶皮质突触蛋白Ⅰ的表达:模型组再灌注12h内无明显变化,再灌注24h低于假手术组(0.199±0.006,0.238±0.008,P〈0.01),至72h恢复至假手术组水平。②细胞凋亡率:模型组再灌注24,48和72h均高于正常对照组[(12.57±9.83)%,(13.56±2.28)%,(16.68±0.66)%,(4.65±0.03)%,P〈0.05]。③TUNEL阳性细胞率:正常对照组和模型组再灌注0~24h均未见阳性细胞,再灌注48和72h分别为(47.50±3.85)%和(62.66±13.06)%。结论:短暂脑缺血再灌注后存在着突触蛋白Ⅰ表达的短暂降低,且与凋亡细胞的出现在时间上非常吻合,提示短暂脑缺血再灌注后存在失神经及其后的神经再获现象,这可能与DNA的损伤和修复有关。
  • 依达拉奉对淀粉样β蛋白25~35致PC12细胞氧化损伤的神经保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察特异性清除羟自由基的神经保护剂依达拉奉对淀粉样β蛋白25-35诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法:实验于2005-03/07在吉林大学中日联谊医院神经内科进行。将培养的PC12细胞分为3组:①正常对照组:加入含体积分数0.25的胎牛血清的DMEM维持液培养。②依达拉奉预处理组:加入依达拉奉20μmol/L预处理12h,然后加入淀粉样β蛋白25~35 30μmol/L继续孵育24h。③淀粉样B蛋白25~35干预组:淀粉样β蛋白25~35 30μmol/L孵育24h。采用MTT法测定细胞生存率;采用ELISA法测定羰基蛋白和晚期糖基化终产物的含量;硫代巴比妥酸法测定丙二醛的浓度。结果:①3组细胞生存率比较:正常对照组为(100.0±5.7)%,依达拉奉预处理组显著高于淀粉样β蛋白25~35干预组[(86.4±17.7炀,(42.5±9.4)%,P〈0.001]。②3组细胞内羰基蛋白含量比较:正常对照组为(0.35±0.09)μmol/g,依达拉奉预处理组显著低于淀粉样β蛋白25~35干预组[(0.41±0.12),(0.81±0.17)μmol/g,P〈0.01]。③3组晚期糖基化终产物水平比较:正常对照组为(12.21±3.26)mg/L,依达拉奉预处理组显著低于淀粉样β蛋白25-35干预组[(14.65±4.25),(26.57±5,18)mg/L,P〈0.01]。④丙二醛浓度:正常对照组为(4.11±0.98)μmol/L,依达拉奉预处理组显著低于淀粉样β蛋白25~35干预组[(4.92±1.30),(7.58±1.01)μmol/L,P〈0.01]。结论:依达拉奉能够减少淀粉样β蛋白25~35对PC12细胞内蛋白质氧化产物、晚期糖基化终产物及脂氧化终末产物的生成,具有神经保护作用。
  • 深低温停循环时不同脑保护方法对猪大脑组织含水率的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察试验用小型猪脑海马头部组织含水率,揭示深低温停循环时不同脑保护方法对脑水肿的影响。方法:①实验于1998—10/2000—02在解放军总医院动物实验中心完成。选用北京农业大学实验用小型猪16头。随机将猪分为4组:深低温停循环组,顺行脑灌注组,逆行脑灌注组,逆行脑灌注+尼莫地平组,每组4头。②鼻咽温降至18℃时分别给予如下处理90min;深低温停循环组通过上、下腔静脉放血至氧合器的静脉储血罐,冰袋敷头;顺行脑灌注组阻断降主动脉,通过主动脉弓灌注头臂三支血管,维持灌注压在50mmHg(1mmHg=0.133kPa)左右;逆行脑灌注组阻断降主动脉,结扎奇静脉,通过上腔静脉逆行灌注,维持灌注压在25mmHg左右;逆行脑灌注+尼莫地平组在体外循环开始10min内经氧合器的标本口加入尼莫地平注射液,其他操作同顺行脑灌注组。③复温120min至鼻咽温36℃。取左侧海马头部组织称湿质量,于110℃烘箱内干燥24h,测干质量,计算组织含水率。④多组比较采用单因素完全随机设计方差分析。结果:小型猪16只均进入结果分析。大脑组织含水率:逆行脑灌注组明显高于深低温停循环组、顺行脑灌注组和逆行脑灌注+尼莫地平组[(83.60±0.68)%,(81.52±1.16)%,(81.04±0.59)%,(80.92±0.74)%,F=9.22,P=-0.0019],而深低温停循环组、顺行脑灌注组、逆行脑灌注+尼莫地平组间差异不明显(P〉0.05)。结论:①逆行脑灌注加重深低温停循环后的脑水肿,脑水肿可能是深低温停循环后神经功能障碍的一原因。②尼莫地平在深低温停循环时有降低逆行脑灌注引起的脑水肿的作用。
  • 微波促进大鼠面神经机械性损伤的修复作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨面神经机械损伤后微波的促修复作用。方法:实验于2003-10在复旦大学附属华山医院完成。选择SD雄性大鼠36只,制备右侧面神经损伤模型后随机分为微波组和对照组。微波组又分为术后1,2,4周,每组8只,接受1,2,4周的微波短期照射。对照组同样分成术后1,2,4周3组,每组4只,不接受微波照射。两组大鼠于各时间点行面神经复合肌动作电位检查和组织病理学观察。结果:微波组由于造模失败死亡4只,最终有32只大鼠进入结果分析。①术后1周,微波组、对照组刺激面神经均未能引起面肌的兴奋;术后2周,两组面神经复合肌动作电位潜伏期均有延长,但两组差异无显著性意义;术后4周,微波组刺激面神经引发的面神经复合肌动作电位潜伏期低于对照组[(1.53±0.06),(3.43±0.78)ms,P〈0.05]。②光镜观察下.微波组神经束内新生小血管明显多于对照组,神经纤维变性坏死形成空泡明显少于对照组。结论:微波照射可降低损伤面神经的复合肌动作电位潜伏期,起到促进面神经轴突再生作用,从而说明微波对面神经损伤修复具有促进作用。
  • 功能性神经肌肉刺激对犬神经再支配喉功能恢复的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:在功能性神经肌肉刺激应用时间不同的情况下,观察实验动物模型喉功能的恢复情况。方法:实验于2002—02/2003—03在郑州大学耳鼻咽喉研究所进行,选用成年杂种犬6只,喉返神经切断后通过直接缝合法吻合神经,分别给于喉返神经和环杓后肌不同时程的功能性神经肌肉刺激处理,通过采集肌电图和声门图像,并予及喉返神经Mallory神经组织染色,观察声门活动恢复情况和神经再生情况。结果:实验动物6只均进入结果分析。①肌电图提示进行神经肌肉刺激处理的动物,双侧环杓后肌的电活动基本上是同步的.声门活动恢复.没有出现喉的联带运动。②进行喉返神经肌肉刺激处理的动物,再生数量(≥759)明显多于未进行处理的动物(580),而且随神经肌肉刺激应用时间的延长而增多。结论:将神经肌肉刺激间断性应用于喉返神经,持续性应用于环杓后肌可以获得最佳的声门恢复效果。
  • 周围神经放射线照射后原位再植再生功能与组织学的恢复 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠体外坐骨神经节段经放射线照射后原位再植再生功能与组织学影响。方法:实验于2004—05/09在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院动物实验中心完成,选择清洁级5月龄雌性大白鼠26只,其中2只编号为1、2号。余24只随机分为3组,对照组,单纯手术组和4500cGy照射组,每组8只。制备模型,单纯手术组切取右腿坐骨神经中段10min后原位再植;4500cGy照射组坐骨神经节段离体以4500cGy高能射线一次照射后原位再植。1号鼠神经节段同单纯手术组处理,2号鼠同自体神经移植4500cGy照射组处理,完毕后即行标本固定,光镜、电镜观察。对照组鼠不给以干预处理,各组大鼠术后饲养12周进行一般情况观察及大鼠坐骨神经功能测定、胫前肌定量分析与组织学评价。结果:纳入实验大鼠26只,无动物死亡,均进入结果观测与分析。①术后12周单纯手术组和4500cGy照射组的坐骨神经功能指数显著低于对照组正常对照值[(-33.41±2.99),(-11.23±2.38),q=22.62,P〈0.05];[(-34.63±2.91),(-11.23±2.38),q=23.87,P〈0.05]。神经纤维数量多于对照组正常值[(192.50±21.00),(203.00±16.94),(174.13±10.18)×10^2根/mm]。②组织学变化的光镜观察结果:1号鼠神经结构完整,神经纤维排列规则,髓鞘无肿胀;2号鼠4500cGy高能X射线照射后,神经纤维轻度空泡样变,轴索见境界尚清,髓鞘轻度肿胀,无髓鞘脱失。术后12周末对照组为正常神经组织;单纯手术组神经束毛细血管增生不明显,髓鞘无明显肿胀。4500cGy照射组神经纤维粗细基本一致,排列尚规则,少量炎性细胞浸润和纤维组织增生。③坐骨神经的组织学变化的电镜观察结果:1号鼠髓鞘多呈椭圆形,明暗相间板层结构清晰可见,轴索结构完整,神经膜细胞内见丰富的线粒体、粗面内质网等结构。2号鼠可见髓鞘板层结构轻度空泡样变,细胞核基本完好。术后12周末对照组神经呈椭圆形,髓鞘壁薄厚一致,板层结构致密,轴浆内富含神经微丝和微管,许旺细胞核少见;单纯手术组和4500cGy照射组均可见神经轴突发育良好,呈近似椭圆形,髓鞘壁薄,许旺细胞核多见,轴索内见线粒体。结论:经4500cGy高能射线一次照射大自鼠坐骨神经体外节段原位再植。神经干再生结构与功能恢复完全,可最大限度保存神经干再生能力。实验条件下,体外放射灭活处理法作为神经保存的方法是可行的。
  • 受侵坐骨神经体外一次性放射回植后神经干再生能力与放射的量效关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察荷瘤小鼠坐骨神经节段体外一次性放射线照射回植后肿瘤的复发情况。探索出体外一次性照射彻底杀灭肿瘤细胞而最大限度保存神经干再生能力的放射剂量。方法:实验于2003—03/2004—03在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院动物实验中心进行。取60只昆明小鼠,随机分为4000,2500cGy和对照组3组,每组20只。3组小鼠均种植S180实体瘤于一侧大腿后侧:1周后,切除肿瘤及受侵坐骨神经,分别一次性照射4000cGy和2500cGy高能X射线,对照组未照射。将处理后坐骨神经从瘤体中剥出,带少量瘤组织一同种回植健侧坐骨神经旁。4000cGy和2500cGy组饲养14d,对照组饲养7d,进行大体观察和组织学观察。结果:60只小鼠进入结果分析。4000cGy组20只回植侧均无肿瘤生长;2500cGy组20只中11只回植侧无肿瘤生长,9只回植侧有肿瘤生长,但其直径不超过10mm,且与周围组织粘连轻,易分开;对照组20只回植侧均出现肿块,肿块直径大于20mm,与周围组织粘连重,界不清。结论:体外一次性照射4000cGy高能X射线可以彻底杀灭受侵神经残留的肿瘤细胞,而且能保存良好的神经再生能力。
  • 脊髓亚急性联合变性的MRI特点及循证医学分析:3例报告并文献复习 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察脊髓亚急性联合变性脊髓MRI检查的异常发生率、病灶特点,探讨脊髓MRI检查在诊断脊髓亚急性联合变性中的作用。方法:选择1993—01/2003—12解放军总医院收治的3例临床明确诊断脊髓亚急性联合变性患者,使用GE1.5T MRI扫描机进行脊髓检查,扫描包括脊髓矢状位T1,T2加权,轴位T2加权。应用计算机检索CNKI中国学术期刊网的全文数据库1994/2003与脊髓亚急性联合变性相关的文献,检出MRI资料明确的23篇文献146例患者进行总结。结果:①3例脊髓亚急性联合变性患者脊髓MRI的特点:病例1中下胸髓后索区对称性长T2高信号;病例2C2-6水平后索区对称性等T1、长T2高信号;病例3C2,4-5水平后索区散在点片状长T1低信号、长T2高信号。②检索的23篇文献中共85例脊髓亚急性联合变性患者脊髓MRI异常,其中胸髓受累57例(67%),颈髓受累18例(21%),颈胸髓同时受累10例(12%)。③23篇文献中的21篇文献描述了脊髓MRI异常率,总结后发现在146例脊髓亚急性联合变性患者中76例脊髓异常信号,脊髓异常的发生率为52%。76例脊髓MRI异常患者中有58例描述了后、侧索受累情况,其中46例单独后索受累(79%),12例后、侧索同时受累(21%),无单独侧索受累病例。④病灶在T1加权像为等信号或稍长信号,T2加权像为长信号,多为对称长条形,可出现增强效应,维生素B12治疗后T2加权像上高信号病灶缩小,甚至消失。结论:在脊髓亚急性联合变性胸髓的后索常见对称性长条形MRI异常信号,MRI检查有助于脊髓亚急性联合变性的诊断。
  • 神经节苷脂促进周围神经再生的实验 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察神经节苷脂对冷冻处理后的异体周围神经移植再生的影响。方法:实验于2001-06/2003-12在广西医科大学中心实验室完成。选取健康成年新西兰大白兔36只,取4只作为供体,切取双侧坐骨神经,制成10mm神经段,深低温冷冻储存2周备用。其余32只作为受体,随机分为神经节苷脂组与正常对照组,16只/组,将兔左侧坐骨神经造成10mm长缺损,用复温后的同种异体神经进行移植桥接。神经节苷脂组每天每只局部注射质量浓度为1g/L的神经节苷脂溶液1mL,连续14d;正常对照组不做任何处理。两组分别于术后2,4,8,12周随机取4只进行电生理检查、组织学观察、超微结构观察、肌肉湿重测定以及形态学定量分析。结果:作为受体的32只兔全部进入结果分析,中途无脱落。①两组兔术后大体观察比较:正常对照组均有足底及足趾溃疡,神经节苷脂组有6只发生足跟溃疡。两组动物左后肢均无力,行走不稳。②两组兔术后不同时期电生理检测结果比较:与正常对照组传导速度、电位波幅比较,术后2,4,8周神经节苷脂组基本无变化(P〉0.05),术后12周明显升高[(28.62±2.42),(21.78±2.43)m/s;(5.48±0.36),(4.67±0.53)mV;P均〈0.05]。③两组兔术后不同时期组织学观察结果比较:术后2周,正常对照组有髓神经纤维髓鞘崩解,许旺细胞增生不明显;神经节苷脂组崩解反应较正常对照组慢,许旺细胞增生明显。术后4周,正常对照组许旺细胞增生活性低,有髓神经纤维密度低;神经节苷脂组许旺细胞增生活跃,有髓神经纤维密度较大;术后12周,正常对照组有髓神经纤维数量少,神经束膜间毛细血管增生明显,神经纤维瘢痕化明显;神经节苷脂组有髓神经纤维数量较多,有少许神经纤维瘢痕化,神经束膜间毛细血管清晰。④组兔术后12周超微结构观察比较:正常对照组可见结缔组织无定形结构中夹杂少量变性神经纤维,轴突电子密度低且有空泡,许旺细胞细胞器及有髓轴突稀少,部分再生轴突及髓鞘发生wallerian变性脱髓;神经节苷脂组可见大量神经纤维髓鞘增厚和雪旺氏细胞细胞器更丰富,轴突电子密度深且均匀,许旺细胞外有完整基膜包绕,变性神经纤维少。⑤两组兔术后不同时期肌肉湿重Guadros指数的测定:术后4,8,12周,神经节苷脂组均明显高于正常对照组俨均〈0.05),表明正常对照组肌萎缩较重。⑥两组兔术后不同时期再生神经纤维各项指标测定结果比较:与正常对照组有髓神经数目、纤维直径、髓鞘厚度及轴突直径比较,术后2,4,8周神经节苷脂组基本无变化(P〉0.05),术后12周均明显高于正常对照组[(2183.6±184.3),(1520.2±124.3)个/400倍视野;(16.45±1.86),(10.08±1.62)μm;(6.48±0.72),(4.72±0.56)μm;(4.40±0.42),(3.04±0.34)μm;P均〈0.05]。结论:再生神经能够顺利地通过移植体进入远端,使再生神经传导速度、有髓神经纤维数目、肌湿重等指标明显升高,证明免同种异体神经经冷冻处理后桥接神经缺损可引导神经纤维再生,且外源性神经节苷脂可促讲异体祷槽周围神绎的再生。
  • 黄体酮与维生素K3对家兔输尿管动作电位和尿流量的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:以兔输尿管平滑肌为观察对象,探讨黄体酮与维生素K对其电活动及尿流量的影响。方法:实验于2004—03/10在郧阳医学院机能实验中心实验室完成。选择健康家兔29只,随机分为4组,即生理盐水对照组5只;黄体酮组8只;维生素K3组8只;黄体酮+维生素K3组8只。4组均先记录10min正常值作为对照值,然后生理盐水对照组给予生理盐水2mL/kg,耳缘静脉注射;黄体酮组予黄体酮20mg静脉注射;维生素K3组予维生素K3 8mg/kg静脉注射;黄体酮+维生素K3组,分别给予黄体酮20mg.维生素如8mg/kg静脉注射。采用在体电活动记录给药后1,5,10,15,30,45,60及90min输尿管平滑肌动作电位变化及尿流量变化。结果:最终进入统计分析的家兔保持为4组共29只,无缺失值。黄体酮组在第10,15,30,45,60及90分钟输尿管电活动的频率与给药前比较显著较低(P〈0.05),60及90min的尿流量与给药前比较显著增加(P〈0.05)。维生素K组在第15,30,45,60及90分钟输尿管电活动的频率与给药前比较显著较低(P〈0.05),在60及90min的尿流量与给药前比较显著增加(P〈0.05)。黄体酮与维生素K合用能显著降低输尿管电活动的频率,其中5,10,15,30,45,60及90min与给药前比较差异显著(P〈0.05),并且在15,30,45,60及90min的尿流量与给药前比较明显增加(P〈0.05)。结论:黄体酮与维生素如对兔输尿管平滑肌有明显的舒张作用,可使输尿管动作电位频率降低,尿流量增加,而两药合用则对舒张输尿管平滑肌与尿流量增加起协同作用。
  • 预置式高分辨率神经刺激阻滞仪量化评估价值 免费阅读 下载全文
  • 目的:量化评估神经刺激仪在运动神经上的电刺激脉冲电压,验证神经根位置是否正确。方法:观察组为内蒙古医学院第二附属医院骨科2002—04/2004—06上肢骨折患者118例,对照组为内蒙古医学院第二附属医院骨科同期上肢骨折患者98例。神经阻滞方法有:喙突下法、肌间沟法、锁骨上法、腋路法、坐骨神经阻滞法、尺神经阻滞法、腓总神经阻滞法。对照组进行常规神经阻滞。观察组将刺激电流调为1.0mA,频率为1Hz或2Hz穿刺定位。出现上肢或手部肌肉收缩时,逐渐减小刺激电流,维持肌肉随电流刺激收缩状态,记录注药后肌肉收缩的最小电流。即注入局麻药试验剂量3mL,记录注药后肌肉收缩消失时间。固定穿刺针,继续注射剩余药量。注药完毕后,加大刺激电流,记录使肌肉收缩的电流。给药30min后评价运动阻滞效果。运动阻滞的分级为:1级=前臂可屈伸,2级=只有腕和手指可屈或伸;3级=只有手指可屈或伸;4级:前臂、腕和手指均不能运动。达到4级者为优,2~3级为良,1级为差。结果:按实际处理分析,216例均进入结果分析,观察组118例,对照组98例。④刺激电流在0.5mA以下仍有肌肉收缩者94.6%(P〈0.05),尤其在2次以上手术,实施基础麻醉后无主诉能力及穿刺定位困难者,其优良率分别为92.9%,90.91%和94.6%,有较可靠的客观指标。②观察组优良率高于对照组(98.9%和97.7%),人室前实施麻醉后观察组优良率高于对照组(94.6%和91.5%,P〈0.01)。结论:神经刺激仪产生单个刺激波刺激周围神经干,使神经的运动分支所支配的肌纤维收缩帮助正确定位。
  • 构建猪胸腰段脊髓火器伤后全瘫模型的局部病理和血电解质变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立家猪胸腰段脊髓火器伤和改良Allen’s打击伤后全瘫模型,观察伤后家猪脊髓局部病理和早期血电解质的变化。方法:实验于2004—06/09在解放军第二军医大学动物实验中心完成。选取清洁级健康雄性实验小型家猪12只,随机分为火器伤组和打击伤组,每组6只。火器伤组在全麻状态下制作胸腰段L1~L2脊髓火器伤模型;打击伤组在L1节段脊髓行改良Allen’s打击。各组动物分别于伤前及伤后0.5,1,2,4h检测血电解质,死亡动物行病理解剖检查。结果:按意向处理分析,12只家猪均纳入结果分析。①火器伤组实验动物在伤后5.2~7.5h死亡,死亡率100%;打击伤组在火器伤组动物死亡后中止麻醉,复苏期过后无死亡。②打击伤组五个时间点的血钾差别无统计学意义(F=0.58,P=0.6795);火器伤组五个时间点的血钾差别有统计学意义(F=25.29,P〈0.0001),伤后4h内血钾浓度高于伤前,成升高趋势。③火器伤组弹道周围广泛挫伤,肾包膜及肾实质广泛充血、出血。结论:缘于火器伤特殊的损伤机制,火器伤组较打击伤组肾脏损伤及组织破坏严重,在伤后早期出现高钾血症。
  • 应用单光子发射式计算机断层成像评估异氟醚对健康人全脑及局部脑血流量分布的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察吸入不同浓度异氟醚麻醉下健康自愿者全脑血流量和局部脑血流灌注的变化特征。方法:实验于2004-05/08在解放军第四军医大学西京医院核医学科完成。选择9名签署了知情同意书的健康自愿者,分别在清醒、吸入0.5和1.0最低肺泡有效浓度异氟醚后3种状态下采用GESPECT仪进行扫描3次,勾画出额叶、颞叶、顶叶、枕叶、丘脑、基底核、舌回、扣带回、小脑、海马、全脑及全脑等区域的感兴趣区并计数,换算成血流量和局部脑血流。在麻醉过程中维持呼气末二氧化碳分压和平均动脉压相对稳定。结果:9名自愿者全部完成测试进入结果分析。④全脑血流量:清醒时,吸入0.5或1.0最低肺泡有效浓度异氟醚后比较无差异[(482±34),(496±42),(503±31)μL/(min·g),P〉0.05]。②局部脑区局部脑血流量:额叶、颞叶、顶叶、枕叶、丘脑、基底核、舌回、扣带回、小脑、海马等区域在清醒时和吸人不同浓度异氟醚后比较均无差异。结论:在保持呼气末二氧化碳分压和平均动脉压不变时,吸入异氟醚麻醉不影响人脑内血流量的分布。
  • 地黄饮子对阿尔茨海默病模型鼠脑神经元细胞凋亡及超微结构的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨地黄饮子对阿尔茨海默病动物模型凋亡基因及超微结构的影响。方法:实验于2003-08/2004-08在黑龙江中医药大学基础理论实验室完成。选择120只Wistar大鼠,随机分成6组:假损伤组,模型组,抗脑衰对照组,石杉碱甲对照组,地黄饮子5Ag/(kg·d)和地黄饮子2.7g/(kg·d)组,每组20只。模型组以D-半乳糖腹腔注射合并淀粉样β蛋白注射海马制备阿尔茨海默病动物模型,假损伤组腹腔注射生理盐水,其余各组分别在造模的同时,地黄饮子治疗组分别给予地黄饮子灌胃[相当含生药5.4g/(kg·d)和2.7g/(kg·d)],抗脑衰对照组、石杉碱甲对照组分别给予抗脑衰胶囊、石杉碱甲溶液灌胃[含生药分别为2.403g/(kg·d),0.018mg/(kg·d)1,1次/d,共5周。运用反转录-聚合酶链反应测定各组海马凋亡基因的表达,及采用透射电镜观察各组海马神经元超微结构的变化。结果:120只动物中,因造模死亡共20只,模型组5只、石杉碱甲对照组6只,抗脑衰对照组3只,地黄饮子5.4g/(kg·d)组3只,地黄饮子2.7g/(kg·d)组3只,进入结果分析100只。①大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、核转录因子KB、hsp70基因mRNA的表达:反转录-聚合酶链反应结果示,淀粉样β蛋白可诱发大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA表达增加,与模型组比较,抗脑衰对照组,石杉碱甲对照组,地黄饮子5.4g/(kg·d),2.7g/(kg·d)组均可不同程度降低大鼠海马区域的表达(P〈0.05)。地黄饮子5.4g/(kg·d)组下调幅度最大。与假损伤组比较,模型组鼠脑海马核转录因子KBmRNA、hsp 70 mRNA水平显著降低;与模型组比较,抗脑衰对照组,石杉碱甲对照组,地黄饮子5.4g/(kg·d),2.7g/(kg·d)组均有明显的上调作用(P〈0.05)。地黄饮子5.4g/(kg·d)组对hsp 70 mRNA水平的上调作用优于抗脑衰对照组,石杉碱甲对照组。hsp 70 mRNA电泳强度比较显示:假损伤组〉地黄饮子5.4g/(kg·d)组〉地黄饮子2.7g/(kg·d)组〉抗脑衰对照组〉石杉碱甲对照组〉模型组。②海马神经元超微结构的观察:模型组海马神经元显现凋亡早期的形态特点,各治疗组和对照组对凋亡皆有抑制作用。结论:地黄饮子对痴呆鼠海马神经元细胞凋亡有抑制作用,且呈剂量依赖性,其作用机制可能与地黄饮子上调核转录因子κB、hsp70的表达,抑制线粒体释放细胞色素C,控制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的激活有关。
  • 酸性肽对阿尔茨海默病大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶水平的干预 免费阅读 下载全文
  • 背景:有实验指出酸性肽可能是通过抑制一氧化氮等毒性化合物的生成而提高阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力。目的:建立阿尔茨海默病动物模型,观察给予不同剂量浓度的酸性肽治疗后大鼠脑一氧化氮、一氧化氮合酶与乙酰胆碱酯酶含量的变化。设计:随机对照单一实验。单位:郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室。材料:实验于2003-02/07在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室的第二研究室和实验动物房完成。选取雄性SD大鼠100只,用跳台实验除去反应迟钝的动物,共84只大鼠纳入实验,随机分为7组:正常对照组,模型组,生理盐水组,吡拉西坦治疗组,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组,12只/组。酸性肽为本课题组从牛脑中分离出的一个新的小分子肽,由三个谷氨酸连成的三肽。方法:除正常对照组外,其余各组大鼠常规饲养1周后,均采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,脑海马注射5μg鹅膏蕈氨酸,以损毁大鼠双侧迈纳特基底核建立阿尔茨海默病模型。正常对照组和模型组不给药,生理盐水组用生理盐水灌胃,吡拉西坦治疗组用0.3g/kg吡拉西坦灌胃,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组分别用15,30,60mg/kg酸性肽灌胃,连续20d,1次/d,2mL/次。灌胃期满将大鼠麻醉后断头处死,立即在冰盘中开颅取脑制备组织匀浆。4℃下1000r/min离心10min,取上清液用一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶检测试剂盒测定一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的含量。主要观测指标:各组大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的含量。结果:纳入实验的84只大鼠全部进入结果分析。各组大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶含量的比较:与模型组比较,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组一氧化氮含量均明显降低[(1.95±O.20),(1.39±0.10),(1.25±0.07),(1.00±0.04)mmoL/kg,P〈0.05];一氧化氮合酶含量均明显降低[(4.53±0.18),(3.39±0.09),(3.10±0.06),(2.97±0.06)μmol/kg,P〈0.05];乙酰胆碱酯酶含量无明显变化[(0.67±0.12),(0.71±0.11),(0.72±0.08),(0.72±0.07)mmol/L,P〉0.05]。结论:酸性肽能够显著降低阿尔茨海默病模型大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶的生成,而对乙酰胆碱酯酶的活性并无明显影响。提示酸性肽可能是通过抑制一氧化氮等毒性化合物的生成或毒性作用来提高阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力。
  • 散发性阿尔茨海默病早老素1基因第5号和第8号外显子的突变分析 免费阅读 下载全文
  • 背景:大多数早发家族性阿尔茨海默病与早老素1基因突变有关,这些突变大多数发生在第5号和第8号外显子。除了发病年龄和家族史不同,散发性阿尔茨海默病的临床表现和病理特征与早发性家族性阿尔茨海默病基本相同,其发病是否也与早老素1基因突变有关?目的:探讨散发性阿尔茨海默病与早老素1基因突变的关系。设计:以诊断为依据的病例一对照分析。单位:中山大学附属第一医院神经科。对象:选择1998-04/2000-06中山大学附属第一医院记忆障碍专科门诊就诊无阿尔茨海默病家族史的患者,共分3组:①阿尔茨海默病组:根据NINCDS-ADRDA的临床诊断标准,符合“很可能为阿尔茨海默病”诊断的病例,共68例。②血管性痴呆组:根据NINDS-AIREN的临床诊断标准,符合“很可能为血管性痴呆”诊断的病例,共25例。③正常对照组:共20例,均为无痴呆的健康老人(上述两组中部分病例的配偶)。方法:采用常规酚抽提法从外周静脉血提取DNA,应用多聚酶链反应一单链构象多态性分析技术对被试者的早老素1基因第5号和第8号外显子进行突变检测。结果:所有被试者早老素1基因第5号和第8号外显子的多聚酶链反应一单链构象多态性结果均显示两条单链和一条双链,未发现异常泳动,推断没有存在突变。结论:散发性阿尔茨海默病和家族性阿尔茨海默病的致病原因存在差异,在散发性阿尔茨海默病中早老素1基因第5号和第8号外显子不存在突变或突变率极低,并非散发性阿尔茨海默病致病的重要因素。
  • 高压氧治疗大鼠短暂全脑缺血的最佳时间窗选择——以神经元特异性烯醇化酶活性变化为标准 免费阅读 下载全文
  • 背景:检测血中的神经元特异性烯醇化酶水平可以评估脑损伤的程度。目的:应用血浆神经元特异性烯醇化酶活性的动态变化来评估脑缺血后高压氧治疗效果的最佳时间窗。设计:析因设计。单位:首都医科大学生物化学与分子生物学系。材料:实验于2002—06在首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科实验室进行。取成年雌性SD大鼠54只,随机分成3组:假手术组(n=6),缺血再灌注组(n=24),高压氧组(n=24),后2组又分再灌注6,24,48及96h 4个时相点,每个时相点6只大鼠。方法:①造模:以四动脉阻断法建立脑缺血再灌注动物模型,缺血20min后再灌注;假手术组同样手术,但不阻断动脉。②治疗:高压氧组大鼠行高压氧治疗(0.2MPa,吸纯氧45min),6h组在再灌注3h后行高压氧处理1次,其余3个时间点组大鼠在每天同一时间行高压氧处理,直至相应时间点取血。再灌注组和假手术组处于常压空气环境中。主要观察指标:高压氧组及再灌注组分别于再灌注6,24,48及96h取血,假手术组于再灌注24h取血。用酶联免疫吸附法测定血浆中的神经元特异性烯醇化酶活性。结果:经补充后54只大鼠进入结果分析。血浆神经元特异性烯醇化酶水平:假手术组为(1.97±0.09)μg/L;缺血再灌注组6,96h组高于假手术组[(2.80±0.26),(2.40±0.19)μg/L,P〈0.05];高压氧组6h显著低于同时段缺血再灌注组[(2.04±0.27)μg/L,P〈0.05],而24h治疗后略有升高,但差异没有显著性(P〉0.05)。结论:缺血再灌注损伤导致血浆神经元特异性烯醇化酶水平升高,缺血再灌注组神经元特异性烯醇化酶水平出现6h和96h两次升高,可能与脑缺血过程中出现的急性神经元坏死及其后的迟发性神经元凋亡相关。高压氧治疗作用表现为神经元特异性烯醇化酶水平的恢复比同时相点缺血再灌注组快,以再灌注6h为高压氧最佳治疗时窗。
  • 实验性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度及神经细胞凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:藻酸双酯钠具有选择性钙拮抗作用,从而产生神经保护作用。目的:观察局灶性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度的影响以及对神经细胞凋亡保护作用的差异。设计:随机对照观察。单位:中南大学湘雅医院神经内科和南华大学第一附属医院激光整形外科。材料:实验于2003—11/2004-04在中南大学湘雅医院神经内科实验室完成,选用雄性SD大鼠65只。大鼠随机分为6组,实验过程中脱失17只,剩余48只,每组8只。方法:假手术组仅切开颈部皮肤后缝合切口。缺血组、藻酸双酯钠5mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠5mg/kg缺血后组、藻酸双酯钠10mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠10mg/kg缺血后组建立右侧大脑中动脉缺血模型后,除缺血组外,其余4组分别在再灌前30min或再灌后5h经腹腔给予不同剂量的藻酸双酯钠或赋形剂。流式细胞术测量受损脑组织神经元细胞内Ca^2+浓度及凋亡率,同时测定大鼠的神经功能障碍评分。主要观察指标:①藻酸双酯钠对右侧大脑中动脉缺血大鼠神经功能障碍评分、脑细胞内Ca^2+荧光强度及神经元凋亡的影响。②右侧大脑中动脉缺血大鼠行为障碍评分与细胞内Ca^2+荧光强度和凋亡相关性。结果:选取大鼠65只,脱失17只,纳入48只进人数据分析。①藻酸双酯钠对右侧大脑中动脉缺血大鼠功能障碍、大脑细胞内Ca^2+荧光强度及凋亡率的影响:藻酸双酯钠5mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠5mg/kg缺血后组、藻酸双酯钠10mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠10mg/kg缺血后组神经功能障碍评分较缺血组明显减轻(1.80±0.21,2.20±0.23,1.20±0.11,2.00±0.22,3.40±0.65),再灌注前给药较再灌注后给药的功能改善更为明显;给予藻酸双酯钠后各给药组的Ca^2+浓度较缺血组均有不同程度的下降,再灌前30min给予10mg/kg藻酸双酯钠组的Ca^2+浓度下降最为明显,约下降70%;给药后缺血侧神经元凋亡率明显下降。并呈时间依赖性,再灌注前给药较再灌注后给药抑制凋亡作用更明显(5.68%,10.03%;4.000/19,9.91%)。②右侧大脑中动脉缺血大鼠行为障碍评分与细胞内Ca^2+荧光强度和膜联蛋白/碘化丙啶凋亡相关性:大鼠行为障碍评分与细胞内Ca^2+荧光强度和膜联蛋白/碘化丙啶凋亡检出率均呈明显的正相关(r=0.51,0.62,P〈0.05);细胞内Ca^2+荧光强度与膜联蛋白/碘化丙啶凋亡检出率亦呈正相关(r=0.84,P〈0.05)。结论:①藻酸双酯钠能通过抑制胞内钙离子浓度增高,发挥抗凋亡效应,从而起到神经保护作用,最终改善神经功能障碍。②其药效呈时间依赖性.再灌注前给药较再灌注后给药作用更明显。
  • 家兔全脑缺血再灌注期血清白细胞介素6水平与星状神经节阻滞的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:星状神经节阻滞可改善脑循环,调节免疫,降低血浆儿茶酚胺浓度,白细胞介素6是机体急性应激反应中最敏感重要的标志和介导物之一,在脑缺血性损伤中扮演着神经保护和神经毒性的双重作用。目的:观察星状神经节阻滞对家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6含量的影响,探讨星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤的作用效应。设计:随机对照的动物实验。单位:郧阳医学院附属太和医院麻醉科、郧阳医学院附属人民医院麻醉科。材料:实验于2003-03在郧阳医学院实验中心及附属太和医院神经科学研究所进行动物实验,白细胞介素6检测试剂盒及测定工作由中国人民解放军总医院放射免疫研究所提供和协助完成。选择健康日本大耳白免28只,雌雄不拘,随机分成星状神经节组、盐水对照组、空白对照组和假手术组,每组7只。方法:用手术法在所有动物星状神经节旁置入一导管,用六血管阻断法制作全脑缺血再灌注模型,星状神经节阻滞组在缺血15min后松开动脉夹再灌注开始,同时从导管持续泵入2.5g/L的布比卡因行左侧星状神经节阻滞,生理盐水对照组和空白对照组分别在松开动脉夹时从导管泵人生理盐水代替布比卡因和不用药,假手术组仅完成相应的手术操作而不夹闭动脉。采用放射免疫法测定缺血前、再灌注10min,4,10,20及30时血清白细胞介素6的水平。主要观察指标:各组实验动物在再灌注后各时点白细胞介素6水平变化。结果:纳入本次实验的28只大耳白兔全部进入结果分析。白细胞介素6在各组均呈上升趋势,星状神经节阻滞组仅在再灌注30h时高于假手术组,差异有显著性[(321±52)和(299±45)ng/L,P〈0.05];与缺血前比较,生理盐水对照组在再灌注4h开始显著升高[(365±46)ng/L],空白对照组在再灌注10h以后出现显著性升高[(368±31)ng/L,P〈0.05]。星状神经节阻滞组与假手术组,生理盐水对照组与空白对照组组间差异无显著性(P〉0.05);生理盐水对照组和空白对照组白细胞介素6水平在再灌注4~30h时均高于假手术组,在再灌注10h以后高于星状神经节阻滞组,差异均有显著性(P均〈0.05)。星状神经节阻滞组白细胞介素6升高的水平较生理盐水对照组、空白对照组显著降低(P〈0.05)。结论:星状神经节阻滞可明显降低家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6的水平,提示星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护和治疗作用,可作为治疗脑缺血再灌注损伤的一种新的途径。
  • 脑内不同节段小动脉硬化程度差异与脑梗死的相关性 免费阅读 下载全文
  • 背景:外径〈300μm的阻力小动脉结构与功能改变是缺血性脑血管病的病理基础之一,然而针对不同脑区及不同外径小动脉的定量研究较少。目的:探讨脑梗死后不同部位及不同外径脑小动脉硬化程度的差异。设计:抽样调查。单位:解放军北京军区总医院神经内科。材料:实验标本均取自1980-01/2000-09解放军北京军区总医院自愿捐献的尸体解剖病例,根据临床表现、脑CT检查和尸体解剖病理检查诊断,选取动脉硬化性脑梗死死亡病例38例。非心脑血管性疾病死亡病例15例为对照组。方法:标本均在死后1-3d内取材,选取额、顶叶皮质及底节区白质组织(3块/例),制备切片。每张切片选取5个不同视野,按小动脉外径大小分为〈50μm组,50-100μm组及〉100μm组。用(外径-内径)/内径,计算血管硬化程度。主要观察指标:①脑梗死组与对照组不同外径小动脉硬化程度。②脑梗死组不同脑区小动脉硬化程度。结果:参加实验的38例动脉硬化性脑梗死死亡病例和15例非心脑血管性疾病死亡病例标本均进入结果分析。①脑梗死组外径〈50μm的小动脉硬化指数值明显高于50~100μm组和〉100μm组[(138.55±76.67)%,(116.82±58.80)%,(78.07±32.06)%,P〈0.01],外径〉100μm的小动脉硬化指数值与对照组较接近[(78.07±32.06)%,(46.38±13.41)%,P=0.174]。②脑梗死组白质中〈50μm的小动脉硬化指数值明显高于灰质[(152.86±87.83)%,(127.97±64.76)%,P〈0.05]。结论:动脉硬化后脑梗死患者小动脉硬化程度与其外径及位置相关,外径小或位于白质的小动脉硬化程度高。
  • 苯并[a]芘与铅单独及联合作用对体外神经元存活率及胞核DNA损伤的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:苯并[a]芘对中枢神经和外周神经具有一定的损伤作用,苯并[a]芘与其他毒物联合神经毒作用的研究处于起始阶段。目的:应用分子生物学技术与神经元培养相结合的手段研究苯并[a]芘、铅单独及联合作用下对体外神经细胞的毒性及胞核DNA的损伤情况。设计:重复测量设计。单位:重庆医科大学劳动卫生教研室和华中科技大学同济医学院职业医学研究所热生物与分子毒理实验室。材料:实验于2003-06/09在华中科技大学同济医学院职业医学研究所热生物与分子毒理实验室完成,选择10只8日龄SD大鼠小脑组织制备原代细胞培养物,分10组培养,每组5个培养皿。按以下分组进行处理:①空白对照组。②溶剂对照组(等量二甲基亚砜+肝微粒体酶混合物平行处理)。③低浓度铅染毒组(醋酸铅5μmol/L)。④高浓度铅染毒组(醋酸铅50μmol/L)。⑤低浓度苯并[a]芘染毒组(苯并[a]芘5μmol/L+肝微粒体酶混合物)。⑥高浓度苯并[a]芘染毒组(苯并[a]芘50μmol/L+肝微粒体酶混合物)。⑦低浓度铅+低浓度苯并[a]芘联合染毒组。⑧低浓度铅+高浓度苯并[a]芘联合染毒组。⑨高浓度铅+低浓度苯并[a]芘联合染毒组。⑩高浓度铅+高浓度苯并[a]芘联合染毒组。方法:染毒90min,胰酶消化法收集标本,椎虫蓝染色法检测各组细胞存活率;单细胞凝胶电泳法检测各组细胞胞核DNA的损伤情况。主要观察指标:苯并[a]芘、铅单独及联合染毒下体外神经细胞的存活率及胞核DNA的损伤率。结果:①两种浓度的苯并[a]芘、铅单独或联合染毒各组细胞存活率均低于对照组[染毒组为(44.14±4.80%~(82.40+2.70)%,对照组为(88.44±2.53)%~(90.12±2.23%,P〈0.05~0.01]。②高浓度苯并[a]芘单独染毒组、低浓度铅+高浓度苯并[a]芘染毒组、高浓度铅+低浓度苯并[a]芘染毒组、高浓度铅+高浓度苯并[a]芘染毒组胞核DNA损伤程度均高于对照组[63%(19/30),87%(26/30),80%(24/30),97%(29/30),13%(4/30),20%(6/30),P〈0.01]。结论:苯并[a]芘与铅均有一定的体外神经毒性,且二者有协同作用;苯并[a]芘损害体外培养神经元胞核DNA的能力大于铅。
  • 短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶水平的动态变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:神经元特异性烯醇酶是γ型同工酶特异地存在于神经元和神经内分泌细胞的胞浆内,是神经元损伤较敏感的标志物。目的:观察短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶的变化,探讨其与疾病的神经损伤程度的关系。设计:病例一对照观察。单位:济南市第四人民医院神经内科。对象:选择2002-03/2004—05在济南市第四人民医院神经内科入院的短暂性脑缺血发作患者29例(均为起病后6h的急诊观察患者)。男18例,女11例。平均(60.36±11.67)岁。根据神经功能缺失症状持续时间分为两组:短症状组(≤6h)19例,长症状组(〉6h)10例。同期选取健康体检者为对照组,共25人。男15人,女10人。平均(62.34±9.65)岁。方法:对照组只取1次空腹肘静脉血1mL,短暂性脑缺血组在入院即时,第2,3,4,5天分别采空腹肘静脉血1mL。采用罗氏Elecsys2010免疫测定分析仪检测血清神经元特异性烯醇酶。用神经功能缺损程度量表(基本痊愈为评分减少90%-100%;显著进步为评分减少46%-89%;进步为评分减少18%-45%;无效为评分减少17%以下或病情恶化)评定患者的神经损伤程度。主要观察指标:观察患者血清神经元特异性烯醇酶的每天变化情况。结果:检测者54例均进入结果分析。①神经元特异性烯醇酶浓度的比较:短暂性脑缺血发作组明显高于对照组[(23.53±12.35,14.29±6.83)μg/L,t=2.678,P〈0.01]。②急性期内神经元特异性烯醇酶变化曲线:早期增高,次日达高峰,后趋向逐渐下降,四五天基本恢复正常。③神经功能缺失症状持续时间不同的两组血清神经元特异性烯醇酶:短症状组明显高于对照组[(19.24±8.95,14.29±6.83)μg/L,t=1.893,P〈0.05],长症状组高于对照组[(28.87±13.15,14.29±6.83)μg/L,t=4.367,P〈0.001]。④神经元特异性烯醇酶值的大小与神经功能缺损时间呈正相关(r=0.815,P〈0.01)。结论:短暂性脑缺血发作患者短期内血清神经元特异性烯醇增高,24~36h达到高峰,提示检测短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶浓度。对判断病情严重程度有指导意义。
  • 老年脑卒中后继发性癫痫的相关因素分析 免费阅读 下载全文
  • 背景:老年卒中后继发癫痫是老年人癫痫的主要原因,对卒中的康复和预后有一定的影响。目的:探讨卒中后癫痫发作与卒中类型、部位以及卒中面积的关系。设计:病例分析。单位:山东省千佛山医院神经内科。对象:选择1999—01/2004-12山东省千佛山医院神经内科住院的脑卒中后继发癫痫患者68例,男42例,女26例;年龄60-83岁,平均(68±7)岁。患者均知情同意。方法:①根据入组患者卒中后癫痫首发时间分为早发型癫痫(卒中后2周内发作);迟发性癫痫(卒中后2周后发作),分析癫痫发生时间与卒中类型的关系。②根据影像学结果将缺血性卒中(包括脑血栓形成和脑栓塞)按梗死面积分为:〈一侧半球的1/4,1/4~1/2和〉1/2;按脑出血量分为小于20mL,20—40mL和大于40mL。分析癫痫发作与卒中部位和面积的关系。③对患者进行对症治疗,并采用复诊形式进行随访6个月~4年,平均21个月。④计数资料差异比较采用x^2检验。结果:脑卒中后癫痫发作患者68例均进入结果分析。①癫痫发生时间与卒中类型的关系:早发性癫痫患者脑出血、蛛网膜下腔出血患者数明显多于迟发性癫痫患者(10,2例;4,0例,P〈0.05),而脑血栓形成患者数明显少于迟发性癫痫患者(3,36例,P〈0.05)。②癫痫发作与卒中部位和面积的关系:脑梗死面积占一侧半球的1/4~1/2和〉1/2患者明显多于〈一侧半球的1/4(26,17,9例,P〈0.05);脑出血20~40和〉40mL患者明显多于〈20mL者(4,9,1例,P〈0.05)。③癫痫发作的预后:21例早发性癫痫患者中,6例以癫痫为首发症状,15例患者2周内未再发作。47例迟发性癫痫患者中,18例1年后完全控制;23例癫痫控制良好;6例发作较频繁。结论:①早发性癫痫以脑出血、蛛网膜下腔出血和脑栓塞为主,迟发性癫痫以脑血栓形成为主。②脑梗死面积超过一侧半球面积的1/4,脑出血〉40mL者发生癫痫的危险性明显增高。③早发性癫痫的预后较好。
  • 高压氧预处理对体外大鼠脑小胶质细胞产生细胞因子的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:高压氧可以减轻脑组织的缺血再灌注损伤,这种作用与高压氧对小胶质细胞的调节作用有着密切的联系。目的:探讨高压氧对体外大鼠脑小胶质细胞活性、分泌产生白细胞介素1、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的影响。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:上海第二军医大学海医系潜水医学教研室、免疫教研室、病理教研室、实验动物中心。材料:实验于1999—05/2000—01在解放军第二军医大学潜水医学实验室及免疫教研室完成。实验选用新生1日龄SD大鼠30只。方法:①用消化法培养新生SD大鼠的脑组织小胶质细胞。非特异性酯酶染色及细胞免疫化学染色鉴定小胶质细胞。②原代小胶质细胞按2×10^5/孔浓度接种于48孔培养板,将小胶质细胞随机分以下5组:对照组未经高压氧处理;高压氧(0.2MPa 1h)预适应3,7,10,14d组。经各时程高压氧处理后,随机分成2大组,其中一组细胞培养液添加细菌脂多糖(激活小胶质细胞)1mg/L,另一组则不添加。③白细胞介素1活性测定采用胸腺细胞增殖法。肿瘤坏死因子α活性测定采用L929细胞的细胞毒性试验。以Griess法测定亚硝酸的含量代表一氧化氮含量。④两样本比较采用未配对计量资料t检验。主要观察指标:不同时程高压氧预处理后大鼠脑小胶质细胞在静息和激活不同状态下白细胞介素1、肿瘤坏死因子α活性和一氧化氮含量。结果:SD大鼠30只均进入结果分析。①静息小胶质细胞细胞外液白细胞介素1、肿瘤坏死因子α活性和一氧化氮含量:各组间差异不明显。②脂多糖激活的小胶质细胞细胞外液白细胞介素1活性和一氧化氮含量:高压氧预处理10和14d组明显低于对照组[10d组:0.409±0.014,(5.21±0.77)μmol/L;14d组:0.381±0.004,(4.93±1.02)μmol/L,P〈0.05]。③脂多糖激活的小胶质细胞细胞外液肿瘤坏死因子活性:高压氧预处理14d组明显低于对照组[(51.20±1.13)%,(70.10±2.26)%,P〈0.05]。结论:0.2MPa的高压氧预处理可抑制活化小胶质细胞分泌产生白细胞介素1、肿瘤坏死因子α和一氧化氮,但对于静息小胶质细胞无明显作用。
  • 一氧化氮合酶3种异构体在豚鼠耳蜗的定位表达及其内耳听觉过程中的作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:一氧化氮由一氧化氮合酶催化而成,关于一氧化氮合酶的3种异构体在豚鼠耳蜗结构中的确切定位和表达,目前尚存争议。目的:观察一氧化氮合酶3种异构体在豚鼠耳蜗的定位表达情况,探讨一氧化氮在内耳听觉生理和病理生理过程中的作用。设计:观察对比实验。单位:锦州医学院生理学教研室、锦州市附属第二医院骨科及锦州市中心医院耳鼻咽喉科。材料:实验于2000-05/11在中国医科大学听力研究室完成。选用健康纯白红目雄性豚鼠10只,体质量250~300g,耳郭反射灵敏。方法:豚鼠经腹腔麻醉后,断头处死,速取听泡。打开圆窗和卵圆窗并缓慢灌流含40g/L多聚甲醛的磷酸盐缓冲液,再将标本浸入该溶液固定2h。100g/L乙二胺四乙酸溶液脱钙1周后,移入250g/L蔗糖溶液中过夜沉淀。包埋耳蜗,制成20μm恒冷冰冻切片用于免疫组织化学染色。主要观察指标:豚鼠耳蜗内一氧化氮合酶3种异构体的定位表达情况。结果:10只豚鼠全部进入结果分析,无脱失。①神经元型和内皮型一氧化氮合酶免疫反应阳性见于耳蜗螺旋器的内、外毛细胞和螺旋神经节细胞。此外,也见于血管纹边缘细胞、螺旋韧带细胞和神经纤维。②诱导型一氧化氮合酶免疫反应活性在生理状态下也见于耳蜗的上述各部位。结论:一氧化氮在哺乳类动物耳蜗神经传导、血流调节及细胞毒性等生理和病理生理过程中可能起重要作用。
  • 纳洛酮对急性颅脑损伤大鼠神经功能恢复的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:纳洛酮作为阿片受体的非特异性拮抗剂,已被用于治疗内源性阿片类物质异常释放有关的多种疾病。近年来的研究已经证实早期应用大剂量纳洛酮能够明显降低急性颅脑损伤患者的死亡率,促进神经功能恢复。目的:观察了盐酸纳洛酮在大鼠急性颅脑损伤实验模型中促进神经功能恢复的治疗作用,并做量效分析。设计:以实验动物为研究对象的随机区组设计。单位:北京市神经外科研究所。材料:取SD大鼠250只,随机分成6组:纳洛酮0.3,1.0,3.0,9.0mg/kg组,阳性对照组,阴性对照组。.方法:采用Feenly自由落体撞击法建立颅脑损伤模型,于损伤后30min开始给药。前4组每天分别给予盐酸纳洛酮0.3,1.0,3.0,9.0mg/kg腹腔注射;阳性对照组给予胞磷胆碱钠2mg/只腹腔注射;阴性对照组给予0.5mL/只生理盐水腹腔注射,最长疗程为14d。主要观察指标:每天进行MNSS神经功能评分,伤后第2,4天每组随机取8只大鼠,通过干一湿重法计算脑组织的含水量。结果:250只大鼠中造模成功并进人结果分析172只。盐酸纳洛酮治疗组大鼠的神经功能恢复情况明显优于其他两组(P〈0.01)。纳洛酮1,3,9mg/kg三组的情况优于0.3mg/kg组(P〈0.05),而这三组之间没有显著性差异(P〉0.05)。盐酸纳洛酮治疗组大鼠的脑含水量明显低于对照组(P〈0.05);盐酸纳洛酮内部各实验组之间,0.3mg/kg组的脑含水量高于其他三组(P〈0.05),其他三组之间无显著性差异(P〉0.05)。结论:纳洛酮能够降低大鼠急性颅脑损伤后的脑水肿,对大鼠的神经功能恢复有明显的促进作用,并在一定范围内随着剂量的增加效果更显著。
  • 不同年龄大鼠坐骨神经损伤后睫状神经营养因子对脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3是一种促进细胞凋亡的半胱氨酸蛋白酶,睫状神经营养因子具有多种生物活性,能保护损伤后多种神经元特别是运动神经元,减少神经细胞损伤的发生。目的:观察睫状神经营养因子对天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3在坐骨神经损伤后不同年龄大鼠脊髓组织中的表达以及在不同年龄阶段的变化规律和调控特点。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三军医大学野战外科研究所大坪医院超声科、第五研究室。材料:实验于2000-04/2001—12在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。Wistar大鼠,体质量30~100g的幼年大鼠(鼠龄20d)、200—350g的成年大鼠(鼠龄4个月)、400-800g的老年大鼠(鼠龄18-24个月)各270只,雌雄不限,共810只。方法:①实验动物分组:各年龄组大鼠随机分为正常组(n=18)、睫状神经营养因子组(n=126)和生理盐水组(n=126),睫状神经营养因子组和生理盐水组分为术后1d、3d、1周、2周、4周、8周、12周组。②动物模型制作:睫状神经营养因子组和生理盐水组切除2mm右侧坐骨神经,用硅胶管连接近、远侧神经残端制作神经再生小室,睫状神经营养因子组再生小室内注入25mg/L重组睫状神经营养因子15μL,生理盐水组再生小室内注入生理盐水15μL。③待测标本的制作及检测:分别取各组动物6只,取脊髓L3-5节段,进行天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3免疫组织化学检测、天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性检测和Western blotting检测。主要观察指标:①免疫组织化学检测的各组大鼠脊髓天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3的表达。②Western blotting检测脊髓天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3的分布与表达强度变化。③天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性变化。结果:810只大鼠进入结果分析。①免疫组织化学检测各组大鼠脊髓天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3的表达:损伤后各年龄组生理盐水组伤侧神经元天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3染色表达增强,伤后2周、4周明显增多、增强,8周、12周较少神经元表达阳性;睫状神经营养因子组损伤后各年龄组天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达增强,伤后2周、4周最为明显。②Western blotting检测脊髓天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3的分布与表达强度变化:各年龄正常组天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达差异无显著性意义(P〉0.05)。与同龄正常组及对侧未伤侧比较,各年龄组生理盐水组及睫状神经营养因子组损伤后1周、2周、4周天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达增强,差异有显著性意义(P〈0.05~0.01);睫状神经营养因子组天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3幼年于损伤后1周、2周、4周,成年于2周、4周,老年于4周表达较生理盐水组减弱,差异有显著性意义(P〈0.05-0.01)。各组对侧未伤侧与正常组比较,差异无显著性意义(P〉0.05)。③天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性变化:幼年、成年、老年生理盐水组伤侧脊髓天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性升高,各时相点幼年大鼠天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性高于老年组及成年组(P〈0.05~0.01),幼年、成年、老年组睫状神经营养因子组天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性低于生理盐水组(P〈0.05~0.01)。损伤后生理盐水组及睫状神经营养因子组对侧未伤侧天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性,除幼年伤后12周较正常组低外(P〈0.05),其余各组与正常组比较,差异无显著性意义(P〉0.05)。结论:坐骨神经损伤后不同鼠龄大鼠脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达及活性增高,外源性睫状神经营养因子可减少脊髓神经元中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达及活性,起保护脊髓神经细胞的作用,其作用在幼年组、成年组及老年组依次减弱。
  • 肢体负压对周围动脉闭塞性病变犬皮肤P物质免疫反应阳性神经纤维的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:肢体负压治疗有扩张肢体血管,改善末梢微循环的效应。P物质具有强大的血管扩张活性,其参与皮肤伤害性刺激的感受与局部血管功能的调节。目的:观察肢体负压对周围动脉闭塞性病变犬皮肤中P物质免疫反应阳性神经纤维的影响。设计:随机对照的实验。单位:解放军第四军医大学西京医院普外三科。材料:实验于2003—04/2004—05在第四军医大学西京医院动物实验室完成。健康杂种犬17只,随机分为3组,治疗组10只,非治疗组5只,正常对照组2只。干预:患肢负压治疗:动物浅麻醉后,将左后肢置入自制负压舱中,进行负压治疗,压力为-12kPa,持续15min,1次/d,连续10d。①治疗组:将动物制作左后肢缺血模型,14d后开始行患肢负压治疗。10d结束后,行动物灌注,分别切取患肢第2足趾皮肤、L1-5的脊髓及背根神经节,行免疫组织化学染色,检测前列腺素E1免疫反应阳性神经纤维。②非治疗组:除不进行患肢负压治疗外,处理、检查均同治疗组。③正常对照组:不行缺血模型制作及负压治疗,仅行免疫组织化学染色检测。主要观察指标:各组犬皮肤P物质免疫阳性神经纤维变化。结果:17只犬均进入结果分析。各组犬皮肤P物质免疫阳性神经纤维变化:治疗组在真皮结缔组织中及层血管旁P物质免疫反应阳性神经纤维均较非治疗组减少[(24.70±4.6),(43.49±6.3)μm/mm^2,P〈0.01],但仍较正常对照组增多[(18.10±5.4)μm/mm^2,P〈0.01];非治疗组真皮层中P物质免疫反应阳性神经纤维较正常增多(P〈0.01),在真皮结缔组织中和小血管旁P物质阳性神经纤维明显增加,染色加深。正常对照组趾皮的角质层中,未见有P物质免疫反应阳性纤维。在真皮层中,可见有P物质免疫反应阳性神经纤维。结论:提示肢体负压疗法可促进皮肤感觉神经纤维中P物质的释放。
  • D-半乳糖对大鼠空间学习记忆行为与脑海马结构电生理以及突触形态学的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:学习记忆障碍是衰老的主要表现之一,D-半乳糖致衰老模型是近年来常用的动物模型,长期D-半乳糖处理可引起动物神经细胞形态学的改变。目的:对D-半乳糖引起拟衰老改变时大鼠的空间学习记忆行为进行观察,并结合其体内诱导海马齿状回长时程增强以及海马CA,区突触形态学的变化予以探讨。设计:随机对照观察。单位:上海第二医科大学解剖学教研室,上海中医药大学生理学教研室。材料:实验于2000-08/2001—04在上海中医药大学生理学教研室完成。选取3月龄雄性Wistar大鼠22只,随机分正常组和D-半乳糖组,11只/组。D-半乳糖(上海化学试剂二厂),Morris水迷宫(上海中医药大学老年所提供,自制)。方法:正常组每天皮下注射生理盐水1mL,D-半乳糖组每天皮下注射D-半乳糖800mg/kg,连续给药6周。大鼠空间学习记忆行为以Morris水迷宫潜伏期作为判定标准;应用体内记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位,测量高频刺激前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化,将高频刺激前的记录作为基线值,进行组间比较;应用透射电镜结合图像分析对大鼠海马CA,区突触形态结构进行观察。水迷宫潜伏期采用重复测量设计的方差分析,长时程增强各时段群体电位峰值潜伏期的组间差异采用t检验,长时程增强的诱导率用x^2检验,用XY-540型生物图像处理系统对电镜突触照片进行测量,对所得数据进行t检验。主要观察指标:①主要结局:Morris水迷宫潜伏期测试成绩以及长时程增强诱导率、群体电位的变化。②次要结局:海马CA,区突触形态结构的变化。结果:实验纳人大鼠22只,水迷宫测试中无脱落,其后在电生理实验中正常组和D-半乳糖组各有1只死亡,最后每组随机抽取3只用于电镜观察。①两组Morris水迷宫潜伏期成绩的比较:与正常组比较,D-半乳糖组寻找水下平台潜伏期明显延长[(14.77±10.10),(51.36±12.45)s,P〈0.05]。②高频刺激前正常组与D-半乳糖组海马齿状回诱发电位的比较:两组群体电位幅值及群体电位潜伏期均无明显差异[(1.05±0.47),(0.91±0.41)mV;(5.46±2.09),(5.38±2.26)ms;P〉0.05]。③两组齿状回长时程增强诱导率比较:与正常组比较,高频刺激后D-半乳糖组明显降低(80%,20%,x^2=7.20,P〈0.01)。④两组高频刺激后不同时间段的群体电位比值的比较:与正常组比较,D-半乳糖组于高频刺激后20,30,60min均明显降低(1.104±0.196,0.919±0.162;1.354±0.212,0.999±0.219;1.236±0.174,0.875±0.311;P〈0.05)。⑤两组大鼠海马CA3区突触结构各参数的比较:与正常组比较,D-半乳糖组海马CA,区突触后致密物厚度变薄[(40.60±18.26),(26.35±8.15)nm,P〈0.051,突触间隙宽度增大[(17.69±6.28),(26.95±5.67)nm,P〈0.05],突触活性区长度缩短[(265.13±76.50),(229.13±90.68)nm,P〈0.05]。结论:皮下注射D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力,降低大鼠在体海马齿状回长时程增强诱导率,使长时程增强增幅降低,并可显著影响大鼠脑海马CA,区的突触超微结构。提示D-半乳糖对大鼠海马齿状回长时程增强诱导的抑制和对CA,区突触形态结构的影响,是其导致空间学习记忆行为障碍的基础。
  • 肝硬化大鼠脊髓内一氧化氮合酶阳性神经元的分布 免费阅读 下载全文
  • 背景:肝硬化时可对脊髓等身体其他组织器官产生严重的影响。目的:应用四氯化碳损伤大鼠肝脏制备肝硬化大鼠模型,探讨肝硬化大鼠脊髓内一氧化氮合酶分布情况。.设计:完全随机对照实验。单位:首都医科大学解剖教研室。材料:实验于2002—03/2003—12在首都医科大学解剖教研室完成。20只Wistar雄性大鼠随机分为肝硬化组和正常组,每组10只。方法:肝硬化组经四氯化碳损伤大鼠肝脏制备肝硬化大鼠模型,正常大鼠组不作任何处理。于模型制备后3个月,各组大鼠在麻醉状态下开胸,灌注,固定,取脊髓组织,制备切片,采用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶组化法及Leica Q500IW图像分析系统对肝硬化大鼠脊髓一氧化氮合酶阳性细胞进行数量及灰度的测定。主要观察指标:①两组大鼠一氧化氮合酶阳性神经元灰度值。②两组大鼠一氧化氮合酶阳性细胞分布情况。结果:20只大鼠均进入结果分析。①两组大鼠一氧化氮合酶阳性神经元灰度均为60(P〉0.05)。②在脊髓灰质区,一氧化氮合酶阳性细胞主要分布在中央管周围即脊髓板层第X层和中间外侧核。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶组化法呈色为强阳性,细胞形态多为三角形和梭形,胞核不着色,胞质色深。细胞中等大小,以25μm为主。在脊髓颈、胸、腰各段灰质中间带一氧化氮合酶阳性细胞分布的数量基本相等,没有特异性变化。结论:肝硬化大鼠与正常大鼠一氧化氮合酶在脊髓内的表达基本相同。一氧化氮在脊髓节段的分布特性可能说明肝硬化大鼠在低级交感神经的调控上与正常无差异。
  • 夜来香根茎提取物镇痛作用的实验观察 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨夜来香根茎提取物对小鼠的镇痛作用及其机制,为临床(骨科)疼痛治疗寻找新药。方法:实验于2005—03/04在赣南医学院科研中心实验室完成。①小鼠(n=40),随机分为4组,每组10只,分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,夜来香根茎提取物0.1mg/g,0.2mg/g,0.1mg/g氨基比林,15min后腹腔注射6g/L冰醋酸0.01mL/g,观察记录给药后15min内小鼠扭体次数。②雌性小鼠(n=40),随机分为4组,每组10只。分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,0.1,0.2mg/g夜来香根茎提取物,0.01mg/g吗啡,用热板法测定小鼠15,30,60min痛觉反应。③雌性小鼠(n=30),随机分为3组,每组10只,分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,0.004mg/g纳洛酮+0.01mg/g吗啡,0.004mg/g纳洛酮+0.1mg/g夜来香根茎提取物,用热板法测定小鼠15,30,60min痛觉反应。④小鼠(n=40),随机分为4组,每组10只,分别给予夜来香根茎提取物0.1mg/g,0.2mg/g及1g/L的吗啡和生理盐水于20,35,50,70min重复电刺激,用电刺激法测定痛觉反应。结果:各实验组小鼠无脱失情况。在热板法致痛作用实验中如有小鼠跳出给予排除。①小鼠扭体反应次数:0.1mg/g,0.2mg/g夜来香根茎提取物及0.1mg/g氨基比林对醋酸诱发小鼠扭体反应有非常显著的镇痛作用,给药后扭体反应次数均少于生理盐水组(20.2±10.8,14.5±7.6,7.6±4.5,50.6±15.5,P〈0.01),且夜来香根茎提取物的镇痛效果呈剂量依赖性。②热板法致小鼠痛觉反应的时间:0.1mg/g,0.2mg/g夜来香根茎提取物对热板致痛有显著的镇痛作用,给药后15,30,60min痛觉反应的时间均长于生理盐水组[(22.1±6.2),(24.6±8.8),(22.9±8.6)s;(26.2±8.0),(31.1±10.3),(294±8.7)S;(12.1±3.1),(11.9±2.8),(12.8±3.0)S,P〈0.05~0.01],且呈剂量依赖性。纳洛酮0.004mg/g+夜来香根茎提取物0.1mg/g组给药后各时间点痛觉反应的时间均长于生理盐水组[(28.31±6.9),(22.4±5.8),(20.1±5.5)s;(12.5±3.1),(12.8±2.8),(12.1±3.0)S,P〈0.05~0.01]。纳洛酮0.004mg/g+吗啡0.01mg以组给药后各时间点痛觉反应的时间[(13.1±3.3),(12.9±3.1),(13.2±2.8)s]与生理盐水组相比接近。③电刺激法致小鼠镇痛率:0.1mg/g,0.2mg/g夜来香根茎提取物及吗啡组给药后20,35,50,70min镇痛率均高于生理盐水对照组[(45±5)%,(40±10)%,(35±5)%,(20±5)%;(85±15)%,(80±5)%,(60±10)%,(30±5)%;(90±10)%,(85±10)%,(75±15)%,(45±15)%;0,P〈0.01]。结论:夜来香根茎提取物具有明显的镇痛作用,其镇痛强度与氨基比林相当,且呈剂量依赖性。阿片受体拮抗剂纳洛酮可拮抗吗啡的镇痛作用,但阿片受体拮抗剂纳洛酮不能拮抗夜来香根茎提取物对热板致痛法小鼠的镇痛作用,表明夜来香根茎提取物的镇痛作用机制并非激动阿片受体而镇痛的。
  • 电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察局灶性脑缺血再灌注对大鼠脑内小胶质细胞活化的影响以及电针刺激水沟、百会穴的调节作用。方法:实验于2002-03在华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室完成。取R0只Wistar大鼠随机分为8组,每组10只:①正常对照组:不干预,次日处死。②假手术组:仅分离动脉,不插线栓,次日处死。③再灌注6,12,24h组:线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血30min后分别再灌注6,12,24h处死。④再灌注6h+电针组:同前造模,在栓线插人大脑中动脉造模成功后立即进行针刺(水沟、百会),加电刺激(疏密波,频率4Hz/16Hz,刺激强度从1V起,每10min增加1V,终强度为3V,每次持续刺激30min),缺血30min后再灌注6h处死。⑤再灌注12h+电针组:造模后立即针刺,隔8h后再针刺1次,参数同前。缺血30min后再灌注12h处死。再灌注24h+电针组:造模后立即针刺1次,每隔8h针刺1次,缺血30min后再灌注24h处死。切片组织采用免疫组织化学法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞,计算小胶质细胞数量。结果:67只大鼠进入结果分析。正常对照组和假手术组未见显色,再灌注6,12,24h组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化,数量增加,再灌注12h达高峰,分别为(35.38±1.77),(54.25±1.67),(49.29±2.21)个/200倍视野;经电针治疗后,再灌注6,12,24h+电针组均低于同时段模型组[(32.11±2.R0),(50.88±2.64),(45.45±3.95)个/200倍视野,P〈0.05]。结论:脑缺血再灌注后脑内小胶质细胞被活化,对神经元产生毒性作用。电针治疗可减少小胶质细胞活化,从而对神经元发挥保护作用。
  • 针刺预处理全脑缺血大鼠海马CA1区细胞凋亡和热休克蛋白70mRNA的表达 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨针刺预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区细胞凋亡及热休克蛋白70mRNA表达的影响,并与缺血预处理的效果进行比较。方法:实验于2003—10在黑龙江中医药大学神经解剖实验室进行。取120只Wistar大鼠随机分为5组,每组24只:①正常对照组:不干预。②假手术组:暴露4条血管,不造模。③脑缺血组:四动脉阻断法全脑缺血10min制作大鼠全脑缺血模型。④脑缺血预处理组:预全脑缺血3min,再灌注24h后再次全脑缺血10min。⑤针刺预处理组:术前7d给予针刺,双侧足三里、曲池穴,双侧连接全能脉冲电疗仪,频率为1Hz,电压为2V,30min/次,针刺百会30min/次,1次/d,7d后全脑缺血10min。每组分别于再灌注12,24,48和72h麻醉状态下取材,采用原位缺口末端标记法检测大鼠脑海马CA1区凋亡细胞数,免疫组织化学法检测大鼠脑海马热休克蛋白70阳性细胞数,原位分子杂交技术检测大鼠脑海马热休克蛋白70mRNA表达。结果:经补充后120只大鼠进入结果分析。①脑海马CA1区凋亡细胞数:正常对照组和假手术组无;脑缺血组再灌注12h即可见,且随时间延长逐渐增多,72h仍具有较高水平[(55.87±10.68)个/mm^2],而脑缺血预处理组和针刺预处理组各时间点均显著低于脑缺血组(P〈0.05),但两组间无差异(P〉0.05)。②脑海马热休克蛋白70阳性细胞数:正常对照组和假手术组无;脑缺血组少量表达,再灌注24h为高峰[(20.84±5.93)个/mm^2],而脑缺血预处理组和针刺预处理组各时间点均显著高于脑缺血组(P〈0.05),但两组间无差异(P〉0.05)。③脑海马热休克蛋白70mRNA阳性细胞数:正常对照组和假手术组无;脑缺血组少量表达,再灌注48h为高峰[(19.44±5.55)个/mm^2],而脑缺血预处理组和针刺预处理组各时间点均显著高于脑缺血组(P〈0.05),但两组间无差异(P〉0.05)。结论:针刺预处理的脑保护机制可能与抑制细胞凋亡及上调热休克蛋白70mRNA、热休克蛋白70表达水平有关,其效果与脑缺血预处理相似。
  • 电刺激促进脑梗死大鼠星形胶质细胞与神经元可塑性的重建 免费阅读 下载全文
  • 背景:对实验性卒中模型有目的进行瘫痪肢体的功能训练后脑组织修复过程中组织结构变化需借助相应方法观察其特征。目的:用易卒中型肾血管性高血压鼠复制大脑中动脉闭塞模型,探讨电刺激在脑梗死康复中对星形细胞与神经元可塑性的修复。设计:随机对照实验。单位:中山大学动物中心和电镜室。材料:实验于2002-01/2004-12在中山大学中山医学院动物中心和附属第一医院神经科实验室完成。健康雄性SD大鼠200只,3个月龄,体质量90-110g。所选的易卒中型肾血管性高血压鼠的收缩压必须达到180mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上,复制的大脑中动脉闭塞模型经走横木试验评分为1分者。选出180只随机分为电刺激组和对照组,各90只。方法:电刺激组在瘫痪肢体取4个穴位,进行电刺激,6d为1个疗程,在电刺激治疗第1,3,6,9个疗程末对大鼠进行运动功能评分及取脑梗死灶边缘区组织进行以下检测:①走横木试验评分法(1分为严重障碍,7分为正常)。②电镜观察。③胶质酸性蛋白及神经丝蛋白和微管相关蛋白2测定采用免疫组织化学染色.两组标本的每张切片随机选5个视野,统计阳性细胞数;选取30个胶质纤维酸性蛋白阳性细胞,测其阳性胞浆平均吸光度(A值)。④观察神经元凋亡采用原位末端标记法。⑤脑微血管扩张标准为视野下为完整的微血管记数1个。主要观察指标:①大鼠运动功能评分。②大鼠脑神经元与星形胶质细胞的超微结构。③大鼠脑胶质酸性蛋白、神经丝蛋白和微管相关蛋白2表达情况。④大鼠脑神经元凋亡结果。⑤大鼠脑微血管舒张情况。结果:大鼠进入结果分析180只,余20只在随机分组时超过1分退出实验。①两组大鼠走横木试验结果:从3-9个疗程末瘫痪肢体功能恢复电刺激组均好于对照组,第9疗程达6。分大鼠电刺激组显著多于对照组(42,26,x^2=15.4,P〈0.01)。②大鼠脑胶质纤维酸性蛋白阳性吸光度值:第3,6,9个疗程电刺激组显著高于对照组[(52.97±0.59)%比(46.40±0.56)%;(49.44±0.80)%比(46.40±0.56)%:(43.25±0.48)%比(34.20±0.50)%,P〈0.05]。③大鼠脑神经丝蛋白测定结果:第6和第9个疗程电刺激组显著高于对照组[(22.9±2.7)%比(11.9±2.3)%;(26.5±1.7)%比(11.7±1.5)%,P〈0.05]。④大鼠脑微管相关蛋白2测定结果:第6和第9个疗程电刺激组显著高于对照组[(21.7±1.3)%比(11.3±1.1)%;(24.4±2.1)%比(11.9±2.3),P〈0.05]。⑤大鼠脑神经元凋亡数:两组无显著差别。⑥大鼠脑微血管开放数目检测结果:第1,3,6,9个疗程电刺激组显著多于对照组(33比19;48比31;45比25;46比23,Z=2.309,P〈0.05)。结论:电刺激治疗可以促进瘫痪肢体功能恢复。可能是电刺激治疗可使星形胶质细胞的缺血性水肿消退,增强神经元活性,激发了脑微血管的舒张,从而改善脑循环。
  • 电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马诱导型一氧化氦合酶mRNA表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:诱导型一氧化氮合酶mRNA在脑缺血再灌注脑损伤中具有减轻血脑屏障的破坏,保护血管内皮和脑组织的作用。目的:观察电针水沟、内关、足三里对脑缺血再灌注大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响。设计:随机对照实验。单位:上海中医药大学、上海市针灸经络研究所及复旦大学华山医院。方法:实验于2003-12/2004—12在上海中医药大学实验动物中心、上海市针灸经络研究所针灸免疫学实验室和复旦大学华山医院完成。40只SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组和电针治疗组,每组10只。用双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压模型,在此基础上,运用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;假手术组除不插入栓线外,其余步骤同模型组;电针治疗组取水沟(唇裂鼻尖下1mm正中处,向上斜刺1mm)、双侧内关(前肢内侧,离腕关节约3mm处的尺桡骨缝间,直刺1mm)、双侧足三里(膝关节下侧,在腓骨小头下约5mm处,直刺7mm)水沟穴与右耳根部皮肤、内关与足三里接G6805电针治疗仪,连续波,频率120次/min,强度1mA,留针30min。缺血后即时治疗1次,再灌注后每12h治疗1次。所有动物于再灌注后24h断头处死,取出脑组织,分离海马,应用荧光定量逆转录聚合酶链反位技术观察电针对实验性脑缺血再灌注大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响。主要观察指标:大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达。结果:40只SD大鼠均进入结果分析。大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达:①模型组明显高于电针治疗组{[(4.85±1.29)×1000,(3.19±1.38)×1000]拷贝,(t=2.77,P〈0.05));②模型组明显高于假手术组{[(4.85±1.29)×1000,(4.93±2.17)×10]拷贝,(t=97.38,P〈0.01));③模型组显著高于正常组{[(4.85±1.29)×1000,(3.13±1.68)×10]拷贝。(t=11.81,P〈0.01)}。结论:电针可以显著抑制脑缺血再灌注后大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达,从而减少一氧化氮的产生,有助于减轻脑缺血再灌注损伤。
  • 辣椒素对大鼠面部皮肤降钙素基因相关肽和一氧化氮合酶阳性神经纤维的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:辣椒素外敷治疗浅表性疼痛已为人们接受,但能否直接作用于皮下或深层组织中的神经末梢或神经治疗三叉神经痛?目的:观察皮下注射辣椒素对大鼠面部皮肤降钙素基因相关肽、一氧化氮合酶阳性神经纤维的影响。设计:随机对照实验。单位:咸宁学院医学院解剖学教研室,华中科技大学同济医学院神经生物学研究室。材料:实验于2003—10/12于华中科技大学同济医学院神经生物学研究室完成。健康Wistar大鼠20只,雌雄不拘,体质量120~170g。方法:辣椒素皮下注射处理大鼠三叉神经眶下支,大鼠左侧面区为对照侧,右侧面区为实验侧,按用量将动物分为辣椒素20μL组,辣椒素30μL组,辣椒素50μL组,辣椒素100μL组4组,每组5只。24h取材后切片镜检,降钙素基因相关肽和一氧化氮合酶免疫组化染色。主要观察指标:①镜检实验侧各组染色标本中降钙素基因相关肽和一氧化氮合酶阳性神经纤维的变化;图像分析降钙素基因相关肽和一氧化氮合酶的平均吸光度。②大鼠的特征性行为和体征改变。结果:20只大鼠均进入结果分析。①行为变化:皮下注射辣椒素溶液数分钟后,大鼠出现一系列特征性的行为和体征改变,但随着用药次数的增加,则逐渐减轻或消失。②镜检结果:实验侧各组标本中降钙素基因相关肽和一氧化氮合酶阳性神经纤维有明显差别。③图像分析各组大鼠面部皮肤降钙素基因相关肽平均吸光度:对照侧为0.984+0.056,辣椒素20μL组为0.947±0.025,辣椒素30μL组为0.852±0.042,辣椒素50μL组为0.756±0.028,辣椒素100μL组为0.730±0.016;各组大鼠面部皮肤一氧化氮合酶平均吸光度:对照侧为0.151±0.009,辣椒素20μL组为0.148±0.007,辣椒素30μL组为0.132±0.012,辣椒素50μL组为0.111±0.067,辣椒素100μL组为0.107±0.006。方差分析组间差异有显著性意义(P〈0.01)。结论:降钙素基因相关肽、一氧化氮合酶参与了伤害性信息处理和调控痛与镇痛的过程,辣椒素通过耗竭大量的神经递质而发挥镇痛作用。
  • 茯苓生脉饮对体外大鼠脑海马神经元、超氧化物歧化酶、丙二醛及脂褐素水平的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:脂褐素的沉积、超氧化物歧化酶下降和丙二醛升高是衰老的重要表现,一些研究提示。中草药在延缓衰老方面具有明显的优势。目的:观察茯苓生脉饮药物血清对离体大鼠脑海马神经元超氧化物歧化酶、丙二醛及脂褐素水平的影响,并与维生素E血清及空白血清作对照。设计:随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院实验动物学部,华中科技大学同济医学院解剖教研室细胞培养中心,武汉市中医医院医科所。材料:实验于2000—10/2001—2在华中科技大学同济医学院实验动物学部及华中科技大学同济医学院解剖教研室细胞培养中心完成。选用健康日本大耳白兔6只,兔龄不限,雄性,常规饲养,体质量(2.5±0.1)kg,随机分成3组,每组2只;清洁级SD大鼠30只,新生1~2d,雌雄不拘。方法:①将大鼠脑海马神经悬液,按2.5×10^8/L密度接种至24孔培养板各孔中培养。将每板各孔培养细胞随机分成3组,即茯苓生脉饮组(茯苓生脉饮由茯苓、人参、麦冬、五味子等中药制成,每毫升含生药1.5g)、药物对照组(维生素E)和空白对照组,每组8孔。24h后,茯苓生脉饮组、药物对照组、空白对照组所在培养板每孔分别加入茯苓生脉饮含药血清、维生素E含药血清和空白血清1mL。②在细胞培养的第6天加入黄嘌呤,一次黄嘌呤反应体系致细胞损伤,产生超氧阴离子自由基,成为衰老模型。③在培养过程中,每次更换培养液时,各组培养孔中均需重新分别加入上述相应的药液。④培养至第15天时,检测各组脑海马神经细胞超氧化物歧化酶、丙二醛、脂褐素水平。主要观察指标:各组大鼠脑海马神经元超氧化物歧化酶、丙二醛及脂褐素水平。结果:茯苓生脉饮组脑海马神经细胞超氧化物歧化酶水平显著高于空白对造组,丙二醛水平低于药物对照组,脂褐素水平低于空白对照组(P〈0.05)。结论:茯苓生脉饮中主要成分茯苓、人参、麦冬、五味子各单味药均有抗氧化清除自由基的作用,茯苓生脉饮能提高超氧化物歧化酶的活性,降低丙二醛的含量,抑制脂褐素的形成,从而延缓衰老的进程。
  • 针刺对大鼠受损腰神经根超微结构及炎性介质的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:腰神经受压后造成神经功能损害和神经行为的异常,不但与受压迫物的机械性损伤有关,而且与压迫造成的炎症反应有关。目的:建立腰神经根压迫症的动物模型,探讨针刺对模鼠受损腰神经根超微结构及炎性介质的影响。设计:完全随机对照实验。单位:上海交通大学附属第六人民医院针推伤科。材料:实验于2001-01/2004-01在上海交通大学附属第六人民医院试验动物中心完成。将SD雄性大鼠90只随机分为造模组45只和造模+电针组45只。方法:腹腔注射氯胺酮麻醉,以L5-6棘突间隙为中心,咬除L5-6棘突、右侧椎板和关节突,将特制的硅胶片置于右侧L5神经根出硬膜囊处,局部固定,逐层缝合,无菌纱布覆盖。造模组造模后常规饲养,不作任何处理。造模+电针组于造模后第1天取28号3.33cm(1.0寸)毫针,针刺右后肢环跳、阳陵泉与受压神经根相应节段右侧的夹脊穴。造模(电针)后15d和30d,取压迫区受损腰神经根组织经处理后于电镜、光镜下观察,同时测定其地诺前列酮及5-羟色胺等炎症递质的含量。主要观察指标:①各组大鼠受损腰神经根组织于电镜、光镜下观察结果。②各组大鼠受压神经根组织内地诺前列酮及5-羟色胺含量。结果:90只大鼠均进入结果分析。①造模+电针15d组较造模15d组神经纤维周围充血、水肿及神经根纤维脱髓鞘变较轻,许旺氏细胞结构基本正常,造模30d组神经纤维周围大量炎细胞聚集,神经根纤维严重脱髓鞘变,神经纤维间隙明显增宽,并见红细胞渗出。造模+电针30d组脱髓鞘变较轻,并缓解神经内水肿。②造模+电针15d和30d组大鼠受压神经根局部组织内地诺前列酮明显低于造模15d和30d组[(61.17±9.77),(76.65±7.39)mg/L;(56.05±7.98),(71.04±6.99)ng/L,P〈0.01]。造模+电针15d和30d组大鼠受压神经根局部组织内5-羟色胺含量明显低于造模15d和30d组[(1413.4±194.5),(2587.7±214.7)ng/L;(780.4±133.0),(1355.0±147.7)ng/L,P〈0.01]。结论:电针可缓解受损腰神经根周围炎性反应,改善腰神经根超微结构,并且具有降低压迫腰神经根组织内地诺前列酮及5-羟色胺含量,部分抑制炎症反应的作用。
  • 黄芪干预缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织一氧化氦及丙二醛含量的变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:幼鼠脑缺氧缺血后,脑组织水肿加重,脑组织中一氧化氮及丙二醛水平增高。黄芪具有增强免疫、耐缺氧以及改善心肌缺血再灌注损伤等药理作用。目的:观察黄芪对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织一氧化氮及丙二醛含量的影响。设计:随机对照实验。单位:河北医科大学第二医院儿科,河北医科大学中医药研究院内科,河北医科大学病理生理教研室。材料:实验于2004-02/04在河北医科大学病理生理学教研室完成。选取新生7d龄SD大鼠40只,随机分为正常对照组、造模组、黄芪低剂量组、黄芪高剂量组,10只/组。黄芪注射液每10mL相当于生药20g(由成都地奥九泓制药厂生产,批号:0005028,河北医科大学中医药研究院医院提供)。方法:除正常对照组外,其余各组新生大鼠在清醒局麻状态下,行右侧颈总动脉结扎术建立缺氧缺血性脑损伤幼鼠模型。正常对照组给予生理盐水0.1mL腹腔内注射;造模组每天腹腔注射质量浓度为9g/L的盐水0.1mL;黄芪低剂量组与黄芪高剂量组每天分别腹腔注射黄芪注射液0.1,0.5ml/次。各组于注射后即刻、第2,4天测头部血流量后断头取脑,进行脑组织含水量、一氧化氮及丙二醛含量的测定。主要观察指标:①各组脑组织含水量。②各组头部血流量、一氧化氮及丙二醛含量测定结果。结果:实验纳入40只大鼠全部进入结果分析。①各组脑组织含水量:与正常对照组比较,造模组在造模即刻明显增加[(87.316±0.275),(88.259±0.297)%,P〈0.05],第2天仍未恢复正常水平[(86.973±0.265),(88.173±0.445)%,P〈0.05];与造模组比较,黄芪高剂量组第2天明显降低[(88.173±0.445),(86.542±0.141)%,P〈0.05]。②各组头部血流量测定结果:与正常对照组比较,造模组在造模即刻明显降低[(231.88±13.33),(139.54±10.58)mV,P〈0.051,至第4天仍未恢复正常水平[(234.57±14.38),(145.38±13.33)mV,P〈0.05];与造模组第4天比较,黄芪低、高剂量组均明显增加[(145.38±13.33),(288.45±12.89),(313.82±21.74)mV,P〈0.01]。③各组头部一氧化氮及丙二醛含量测定结果:造模组在造模即刻均明显高于正常对照组[(26.55±5.23),(19.67±7.17)μmol/L,P〈0.05;(7.88±2.55),(4.22±0.12)μmol/L,P〈0.01],第4天均显著高于正常对照组[(48.65±17.06),(18.65±2.12)μmol/L,P〈0.01;(5.29±0.68),(4.06±0.39)μmol/L,P〈0.05];与造模组比较,黄芪低、高剂量组第4天均明显降低[(48.65±17.06),(23.77±12.79),(24.67±11.54)μmol/L,P〈0.01;(5.29±0.68),(4.51±9.30),(3.68±0.39)μmol/L,P〈0.01]。结论:黄芪可明显消除缺氧缺血性幼鼠脑组织水肿,增加其脑组织血流量。通过降低一氧化氮及减少自由基损伤代谢产物丙二醛的含量,从而发挥抑制脂质过氧化损伤的作用。
  • 鼠脑缺血再灌注时葛根素对核因子κB表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:近年研究证明,炎症反应是脑缺血再灌注损伤的主要机制之一,核因子κB作为一种转录因子在脑缺血再灌注炎症反应中起着调控多种炎性细胞因子表达的关键作用。先期实验表明,葛根素具有抗氧自由基和神经细胞凋亡的作用,如果还具有抗炎作用,则可进一步阐述葛根素的脑保护作用机制。目的:探讨葛根素在全脑缺血再灌注损伤中对核因子κB的影响。设计:随机平行对照设计。单位:卫生部北京医院急诊科、华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科、华中科技大学同济医学院的病理学教研室、实验动物中心和公共卫生学院卫生统计学教研室。材料:实验于2003—04/12在同济医学院病理学教研室进行。将健康清洁级的Wistar大鼠75只随机分为假手术组,脑缺血再灌注组和葛根素组3组各25只,每组按再灌注的时间又分为2,6,12,24和48h共5个观察时间点,每个时间点5只大鼠。方法:①假手术组:不电凝双侧椎动脉,分离双侧颈总动脉不夹闭,不给药。②脑缺血再灌注组:电凝双侧椎动脉后用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉10min后松开,行再灌注,在再灌注开始时腹腔注射1mL的生理盐水,以后每隔6h注射1次。③葛根素组:处理程序同脑缺血再灌注组,只是将生理盐水改为葛根素100mg/kg。主要观察指标:在大鼠全脑缺血10min后再灌注2,6,12,24和48h时,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子κB和抑制蛋白κB的活性;用原位杂交法检测肿瘤坏死因子αmRNA的表达,用苏木精-伊红染色检测存活神经元数目。结果:经补充后75只大鼠进入结果分析。①核因子κB的活性:脑缺血再灌注组再灌注2h即明显升高,6h达到高峰,48h仍高于假手术组(P均〈0.01);葛根素组在各个时间点均低于脑缺血再灌注组(P〈0.01)。②肿瘤坏死因子αmRNA的表达:脑缺血再灌注组再灌注2h即明显升高,12h达到高峰,48h仍高于假手术组(P均〈0.01);葛根素组在再灌注6~48h均低于脑缺血再灌注组(P〈0.01)。③抑制蛋白κB的活性:脑缺血再灌注组再灌注2h有明显下降,6h降至最低点,以后逐渐升至2h水平,葛根素组在各个时间点均高于脑缺血再灌注组(P〈0.01或0.05)。④存活神经元数目:脑缺血再灌注组随再灌注时间的延长而逐渐减少(P均〈0.01)。在各对应时间点,葛根素组均多于脑缺血再灌注组(P〈0.05或0.01)。结论:全脑缺血再灌注时,葛根素可通过抑制抑制蛋白κB的降解及核因子κB的活性,下调肿瘤坏死因子αmRNA的表达。抑制炎症反应而起到脑保护作用。
  • 针刺调整昼夜节律的研究概况 免费阅读 下载全文
  • 目的:昼夜节律是生命的基本特征之一,其正常与否是机体健康的一个标志,但是目前造成昼夜节律紊乱的因素越来越多,给人们的生活和健康形成了一定的影响。回顾近几年来针刺对昼夜节律紊乱的调整状况,以利于针刺在这方面的深入研究。资料来源:所选资料主要来源于中国期刊网全文数据库及PUBMED 1990-01/2004—12有关针刺调整昼夜节律的相关文献,检索词:针刺(acupuncture)、昼夜节律(circadian rhythm)资料选择:选择昼夜节律紊乱对机体的影响及针刺在近几年的应用效应等相关资料61篇。资料提炼:在61篇文献中,内容呈不同程度重复的有19篇,给予删除,对其他42篇文章进行整理,其中24篇选作参考文献。资料综合:轮班、跨区域航行或飞行后均可造成昼夜节律紊乱,主要表现为消化系统及内分泌系统方面的失调,引起体温、血压、心率等其他生理指标的波动。针刺对各种不适症状均有较好的调节作用。结论:针刺对体温、内分泌、单胺类神经递质及消化系统等方面均有较好的调节作用,是调整紊乱的昼夜节律的有效方法。
  • 中药干预阿尔茨海默病不同发病环节的研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨中药干预阿尔茨海默病患者发病环节及治疗效果的作用特征,其中一些新的研究靶点可以为临床治疗提供了全新的观念和方向。资料来源:应用计算机检索Medline数据库2001—01/2005—03与阿尔茨海默病发病机制及中药治疗的研究相关的文章,检索词“Alzheimer disease,Aβ”并限定语言种类为“English”,同时手工及计算机检索“中国全文期刊数据库”2001—01/2005—03关于阿尔茨海默病中药治疗的文章,限定语言种类为中文,检索词“阿尔茨海默病,中药治疗”。资料选择:对资料进行初审,选取实验治疗阿尔茨海默病的相关中药,排除综述类文献和Meta分析类文章。资料提炼:共收集到55篇与中药治疗阿尔茨海默病的文献,并选取了30篇,排除了25篇重复的文献。资料综合:30篇文献中有5篇针对阿尔茨海默病发病机制的阐述,25篇文献关于各种中药治疗阿尔茨海默病的实验研究进展。并重点探讨了中药对阿尔茨海默病不同发病环节的作用,即调节神经递质含量、改变中枢神经系统氨基酸的含量、抑制过强的免疫炎症反应,降低细胞因子过度表达、影响淀粉样蛋白淀粉样β蛋白沉积和tau蛋白异常磷酸化、改善神经元代谢、减少自由基产生和减轻氧化应激损伤,同时对治疗前景进行了展望。结论:中药在治疗阿尔茨海默病方面有一定优势,其副作用小且不易耐药,具有实用价值。
  • 运动与记忆:N-甲基-D-天冬氨酸受体和谷氨酸在学习记忆中的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体在学习记忆中的作用,探讨各种运动对谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响以及所导致的学习记忆功能变化。资料来源:通过计算机检索Medline1994-01/2004-11期间和Elsevier1993-01/2004-11期间相关文章,检索词“exercise,memory,NMDA receptor,glutamicacid”,限定文章语言种类为English。同时检索中国期刊网1997—1/2004-11期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“运动,记忆,N-甲基-D-天冬氨酸受体,谷氨酸”。资料选择:对资料进行初审,选取符合要求的文献并查找全文。纳入标准:①N-甲基-D-天冬氨酸受体和记忆相关文章;②有关运动对N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸影响的文章。排除标准:文献中的重复研究。资料提炼:共收集到51篇文章,排除重复研究的文章32篇,纳入19篇符合参考标准的文章,这些文章从不同维度说明了N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸与记忆的关系及运动在其中的作用。资料综合:N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸对大脑记忆中的长时程增强效应有深刻影响,二者的变化影响着学习和记忆,大强度运动或高原训练使N-甲基-D-天冬氨酸受体数量减少,谷氨酸含量升高,抑制学习记忆;而中小强度有氧运动能稳定N-甲基-D-天冬氨酸受体和谷氨酸神经递质的含量,延缓记忆衰退。结论:各种运动对谷氨酸和N-甲基-D-天冬氪酸受体的影响都会对学习记忆产生作用,耐力训练和合理的运动疗法可增强记忆和学习功能,而低氧训练和大负荷运动损伤记忆,运动训练如何避免记忆损伤还有待研究。
  • 扩散张量成像基本原理用于脑梗死患者预后的评估 免费阅读 下载全文
  • 目的:就近几年国外有关磁共振灌注成像扩散张量成像的基本原理及在脑卒中中应用方面的研究近况,综述磁共振波谱的基本原理及在脑卒中中的应用。资料来源:应用计算机检索Medlinel990/2005与扩散张量成像的基本原理、扩散张量成像在脑卒中应用相关的文章,检索词为“diffusion tensor imaging,Stroke”,“white matter fasciculi,stroke”并限定文章语言种类为“English”。资料选择:对资料进行初审,选取有关扩散张量成像及在脑卒中应用方面的相关文献,然后筛除明显不随机临床试验的研究,对剩余的文献查找全文,纳入标准为随机对照临床研究(RCT),无论是否为单盲,双盲或非盲法。资料提炼:共收集到相关文献34篇,排除13篇重复的同一研究,对剩余的21篇进行综述。资料综合:21篇文献,共包括110例患者。解释了扩散张量成像的基本原理,说明了扩散张量成像的各项参数(包括平均扩散系数、扩散各向异性指数、本征值、脑白质纤维示踪图和扩散敏感因子B)的意义,并重点介绍了扩散张量成像在脑梗死中的应用。扩散加权成像能够描述梗死的组织,灌注成像和波谱分析能够区分半暗带,在急性脑卒中中能够区分白质纤维束的损伤,可以反应脑卒中的严重性,预测恢复程度及有可能引起的长期致残。结论:扩散张量成像能显示脑白质纤维的走行,为研究脑的各个功能区之间的相互联系提供依据,并可用于判断梗死的预后。
  • 反映脑损伤的特异性生物化学指标对缺血性脑卒中发生的评估价值 免费阅读 下载全文
  • 目的:回顾缺血性脑卒中时各种脑特异性生物化学标志物在脑组织、血液和脑脊液中的变化情况,并试图找到其与缺血性脑卒中早期评估、病情严重程度及预后的关系。资料来源:利用计算机检索Medlinel997—01/2005-01有关缺血性脑卒中时各种脑特异性生物化学标志物在脑组织、血液和脑脊液中变化情况的文献,检索词“cerebral vascular accident,cerebral ischemia”,限定语言类型为English。同时检索CNKI 1997—01/2005-01的有关缺血性脑卒中的文献,检索词为“脑血管意外,脑缺血”,限定语言类型为中文。资料选择:浏览文题和摘要,选择与脑缺血发生发展及实验评估有关的脑特异性生化指标如胶质纤维酸性蛋白、S-100β、神经元特异性烯醇化酶、血清激肽酶、N-乙酰-天冬氨酸的文献,查找典型文献的原文阅读。国内文献主要通过CNKI检索系统分别对上述指标进行检索。资料提炼:检索到的关于胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶、S-100β、血清激肽酶、N-乙酰-天冬氨酸在缺血性脑损伤时的表达与作用的文献共45篇,选择观点相似的文献引用18篇。资料综合:①脑脊液中的神经元特异性烯醇化酶即使在轻微脑损伤时也是敏感及可靠指标,并且同损伤的严重程度密切相关。②S-100β同脑损伤的体积有显著相关性,并且与出院时神经学功能状态相关。③缺血性脑卒中患者血清激肽酶水平显著降低,神经元特异性烯醇化酶则显著升高,且神经元特异性烯醇化酶与血清激肽酶的比值也显著增高,此变化可能有助于脑卒中临床预后的评估。④胶质纤维酸性蛋白似乎是反应腔隙性损伤或不严重脑卒中更灵敏的指标。⑤血清N-乙酰-天冬氨酸可作为受缺血影响的脑神经元早期的标志物,并且同外周蛋白如神经元特异性烯醇化酶的比例可能作为不可逆脑缺血损伤的指标。结论:胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶、S-100β、血清激肽酶、N-乙酰-天冬氨酸等脑特异性生物化学指标同缺血性脑卒中的发生、发展和临床状态关系密切,有望成为评估缺血性脑卒中临床状态及预后的实验室指标。
  • 阿尔茨海默病的神经炎症机制及其免疫干预 免费阅读 下载全文
  • 目的:阿尔茨海默病是以认知功能进行性减退为主要临床特征的疾病。星形胶质细胞和小胶质细胞在阿尔茨海默病淀粉样β蛋白沉积过程中起重要作用。胶质细胞释放的多种炎性介质导致神经元的损伤,最终导致神经元的丢失。已有不少研究提出,抗淀粉样B蛋白抗体介导的免疫反应可以减少外周及中枢的淀粉样β蛋白沉积。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1995-01/2005-01的阿尔茨海默病的相关文章,检索词为“Alzheimer's disease,neuropathology mechanism,immunotherapy”分别组合进行检索,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库的阿尔茨海默病的相关文章,检索词“阿尔茨海默病,免疫疗法,淀粉样β蛋白”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括上述干预组和对照组的文献,然后筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准:①随机对照试验。②试验包含对照组和治疗组。排除标准:①综述文献。②重复研究。资料提炼:共收集到20篇关于神经炎症对阿尔茨海默病发生发展得到影响的随机和未随机试验,15个试验符合纳入标准,排除5篇。资料综合:15个试验干预措施分别选用了给予主动或被动免疫以及抗炎药物的方法,观测指标主要包括动物的学习记忆行为的改变及观测胶质细胞的活化。对疫苗对阿尔茨海默病的影响进行了对照研究及相关性分析。结论:从细胞和分子水平上阐明了阿尔茨海默病的发病机制。抗淀粉样蛋白疫苗能诱导机体对淀粉样蛋白的特异性免疫应答,从而减少运动模型中淀粉样蛋白,由此学说提出的免疫给治疗阿尔茨海默病治疗以新的启示。
  • 神经系统自身免疫性疾病的免疫疗法 免费阅读 下载全文
  • 目的:就近年来国内外在神经系统自身免疫性疾病应用免疫疗法治疗的相关研究,以及常见神经系统自身免疫性疾病免疫治疗的现状,及各种免疫疗法的作用机制、优缺点、具体用法和适应证。资料来源:应用计算机检索Medline1992—04/2005—04与神经系统自身免疫性疾病的免疫疗法相关文献,检索词“autoimmune neuropathy,immunotherapy”,并限定文章语言种类为English。资料选择:就检索到的100余篇文献进行筛选,选择以静脉注射丙种球蛋白、血浆交换和肾上腺皮质激素为主要研究内容的文献20余篇,进一步查找全文,主要纳入随机对照临床试验(RCT),无论是否为单盲,双盲或非盲法。排除无对照的病例观察,不排除综述类文献和相关的Meta分析研究。资料提炼:将筛选到的20篇文献按临床证据级别分类:其中5篇为Meta分析研究,为Ⅰ级证据;6篇为RCT研究,为Ⅱ级证据;9篇为综述类文献。对同一RCT研究重复的文献优先采用近5年发表在较权威杂志的文献。资料综合:20篇文献共包括25个RCT研究1506例患者,分别对不同的免疫疗法在神经系统自身免疫性疾病(包括脱髓鞘性周围神经病、抗体介导的神经肌肉接头处疾病、炎性疾病、僵人综合征和多发性硬化)的使用进行评价。结论:静脉注射丙种球蛋白、血浆交换和激素治疗神经系统自身免疫性疾病的疗效是肯定的,但是对于具体的疾病选择联合应用还是单独使用、激素的使用剂量和用药时机尚无明确的定论。
  • 带状疱疹后神经痛的危险因素和预防措施 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过对近年来带状疱疹后神经痛的危险因素和预防措施研究现状的总结,以探讨带状疱疹后神经痛的独立危险因素和有效预防措施。资料来源:应用计算机检索Medline2000—01/2005—03期间的关于带状疱疹后神经痛的危险因素和预防措施方面的文章,检索词为“herpes zoster,neuralgia,risk factors,prevention&control”,并限定文章语言种类为English;检索维普数据库2000—01/2004—12期间与带状疱疹后神经痛相关文章,检索词为“带状疱疹,神经痛,治疗,预防,危险因素,带状疱疹后神经痛”,限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括干预组和对照组的文献,筛除明显非随机的研究,对剩余的文献查找全文,进一步判断为随机对照试验。也包括其他对比研究及调查分析类文献。筛除重复性及综述类文献。资料提取:共收集到72篇文献,按带状疱疹后神经痛危险因素和预防措施相关性研究的新观点进行提炼,对文献进行分类整理,用于综述,其中14篇选用为参考文献。排除的58篇为重复试验或综述类文献。资料综合:17篇文献中5篇探讨了带状疱疹后神经痛的危险因素,对其进行综合分析确定带状疱疹后神经痛的独立危险因素为老年、女性、疱疹出现前有前驱性疼痛、带状疱疹急性期发生严重的皮疹和疼痛。9篇试验包括采用抗病毒药物、皮质激素、神经阻滞、三环类抗抑郁剂、疫苗接种以及联合治疗等干预措施来预防带状疱疹后神经痛的发生。结论:对带状疱疹后神经痛危险因素的研究,有助于制定带状疱疹后神经痛的预防措施并且可确定哪些患者真正需要这些预防措施的干预多项研究已证实抗病毒药物与适量肾上腺皮质激素或神经阻滞联合应用对缓解带状疱疹相关性疼痛及预防带状疱疹后神经痛更为适用。
  • 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在急性脑及脊髓损伤修复中的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的分子生物学研究进展及它在中枢神经系统疾病中的作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1995—01/2005—02相关文章,检索词为“caspase-3”,“apoptosis”,“center nerve system”,“emergency diseases”分别组合进行检索,限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3有关的分子生物学方面的文章和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3与中枢神经系统疾病有关的随机对照实验。资料提炼:共收集到156篇关于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3与中枢神经系统有直接关系的文章,其中有25篇符合标准,排除131篇。排除的131篇系重复或者与本文关系不大。资料综合:对检索到的文章的相关信息综合加以概括综述,总结出在急性脑损伤、急性脊髓损伤、脑缺血、脑出血后存在半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性增高,应用广谱半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制剂Z-VAD-fmk可显著降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性。结论:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3是凋亡过程中最重要的蛋白酶,是多种凋亡途径的共同下游效应部分,是细胞凋亡蛋白酶级联反应的必经之路。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3激活后可裂解细胞内固有的和保护性酶类,进而形成细胞凋亡的形态学及生物化学特征性改变。DNA片段化是急性脑损伤早期神经细胞凋亡的重要生化特征,DNA片段化的形成是必需的。
  • 福建省康复医学状况与发展趋势调查 免费阅读 下载全文
  • 目的:调查福建地区目前康复机构、康复教育及居民康复需求的现状。方法:调查于2003-10/12完成。①对福建沿海、内地、中部地区7个城区的居民进行社区康复需求调查,抽取社区居民共2310人,均自愿接受调查。采用自行设计的“社区居民康复需求表”,调查内容包括居民的基本情况、健康状况、对社区卫生服务的需求及康复需求的项目等。②调查福建地区综合性医院的康复学科及康复专科医疗机构共63所;福州和部分沿海地区市区的社区医疗站63个。采用自行设计的“康复机构及人员现状调查表”,内容包括医院的一般情况、康复医技人员情况、康复医疗开展情况以及康复患者的疾病分布等。③另外对福建地区的43所大中专医学院校进行问卷调查。采用自行设计的“康复教育调查表”,内容主要包括开设康复专业的名称、学制、培养方法、招生人数、毕业生就业方向等。结果:纳入社区居民2310人,共获得有效问卷2138份,合格率为92.6%;综合性医院康复学科、康复专科医疗机构63所及社区医疗站63个的全部调查对象均进入结果分析;大中专医学院校43所的问卷回收率为100%。①福建7个城区居民的康复需求调查情况:7个城区居民中希望康复服务的需求率为60.8%;在慢性病居民中对康复的需求率为91.3%。②康复医疗机构的一般情况:63所康复机构488人中康复专业人员仅占8.2%,一、二级医院康复人员的专业、学历结构显著低于三级医院(P〈0.05)。③大中专医学院校43所的康复教育现状:全省只有4所中专卫校开设康复医学相关专业,每年仅平均招生50人。结论:福建居民慢性病患者对康复需求强烈,目前各级医疗机构康复人才严重缺乏,福建省康复医学教育发展缓慢,需要大力发展。
  • 博导园地——何平教授·博士导师 免费阅读 下载全文
  • 编委介绍——马存根教授·硕士导师 免费阅读 下载全文
  • 硕士视点——陈涛副主任医师·医学硕士 免费阅读 下载全文
  • [临床研究]
    缺血性进展性脑卒中发病率和相关危险因素的多因素分析
    应用醒脑开窍针刺法对急性脑梗死超早期患者神经功能缺损的影响
    轻度认知障碍患者的脑血流变化(闻红斌 周宏斌)
    托吡酯改善经期性癫痫患者生活质量的特点
    运动神经元病患者的认知功能及其相关因素特征(袁泉 贾建平)
    日常生活能力量表辅助诊断痴呆值的界定(韩学青 冯锋 陈建 尚兰 李娟)
    经皮神经电刺激配合康复训练对脑卒中患者记忆和运动功能恢复的影响
    脑电图动态非线性分析对癫痫发作预报的评估意义
    强制性使用运动疗法对亚急性期脑卒中患者上肢运动功能的影响(瓮长水 潘小燕 王军 王刚 于增志 毕胜 徐军)
    带状疱疹后遗神经痛178例特征回顾(杨亚东 伍津津 毕建军 鲁元刚 朱堂友)
    促通治疗对偏瘫肩痛患者上肢运动功能的改善作用(陈庆法)
    重复经颅磁刺激对正常人脑血流灌注和速度的影响(杨德本 谢建平 王晓明)
    健康老人听觉脑干反应特点及其正常值
    功能独立性评定和生活质量评定在康复临床中的结合应用
    广东省中山市古镇社区人群心脑血管疾病社区干预效果的评价
    康复干预对出血性脑动静脉畸形栓塞术后患者脑和肢体功能重建的效应(李生 郭丽萍 李宝民 曹向宇)
    A型肉毒毒素在Meige综合征中的抗痉挛作用
    两种体感诱发电位联合应用组合不同记录点监测预防脊柱矫形术中牵张性脊髓损伤的发生(何杰民 唐勇)
    [经验交流]
    手法干预对痉挛初期偏瘫患者日常生活能力的改善作用
    特发性面神经麻痹急性期的物理治疗(代蓉 刘建昆 朱秋蓉)
    吡贝地尔治疗对帕金森病患者多项运动障碍的作用(蒋萍萍 杨福纪 李圣贤 陈新平)
    鼻饲法在脑卒中后吞咽困难患者中的应用
    [本刊通知]
    本刊咨询处及发行联络方式
    本刊关于2006年组发稿件及其相关事宜的通知(1)
    本刊关于2006年组发稿件及其相关事宜的通知(2)
    本刊只接受网络投稿
    本刊2006年重点组稿内容
    本刊财务制度
    本刊“绿色特快通道”短信平台介绍
    本刊变更通信地址的重要通知
    [基础研究]
    阿尔茨海默病患者神经型尼古丁受体α7亚单位基因多态性:发现一个新的GTG三碱基插入突变(徐鹰 任锡麟 温二生 单可人 李毅 李光荣 官志忠)
    高压氧对大鼠脑梗死后运动诱发电位的影响
    苯海索对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响
    大鼠高眼压后筛板区星形胶质细胞的免疫荧光组织化学变化
    极化液对急性脑缺血再灌注大鼠脑内氨基酸和一氧化氮浓度的影响(任艳丁 宋荣蓉 张畅)
    脑出血患者血清及脑脊液中白细胞介素1β和S-100蛋白水平的变化(徐志熊 王景周 高唱 李玮 张莉莉 高东 周红杰)
    立体定向脑室注射代谢性谷氨酸受体拮抗剂对弥漫性脑损伤影响的实验(何江弘 沈春森 赵春平 魏群 李运军 戴宜武)
    腺苷三磷酸-氯化镁对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的干预作用(金正勇 池永学 许春花 牛延军)
    短暂脑缺血再灌注后突触蛋白Ⅰ表达与细胞凋亡(梁燕玲 张苏明 许康)
    依达拉奉对淀粉样β蛋白25~35致PC12细胞氧化损伤的神经保护作用
    深低温停循环时不同脑保护方法对猪大脑组织含水率的影响(齐弘炜 江朝光 汤楚中 吴明营 蒙革 赵建刚 胡大一)
    微波促进大鼠面神经机械性损伤的修复作用
    功能性神经肌肉刺激对犬神经再支配喉功能恢复的作用
    周围神经放射线照射后原位再植再生功能与组织学的恢复
    受侵坐骨神经体外一次性放射回植后神经干再生能力与放射的量效关系(李正民 郝克强 金华 张锐 石庆宇)
    脊髓亚急性联合变性的MRI特点及循证医学分析:3例报告并文献复习
    神经节苷脂促进周围神经再生的实验(赵劲民 苏伟 丁晓飞 花奇凯 杨志 薄占东)
    黄体酮与维生素K3对家兔输尿管动作电位和尿流量的影响
    预置式高分辨率神经刺激阻滞仪量化评估价值(崔永武 韩林晓 谢明娟 曾俐敏 段荣)
    构建猪胸腰段脊髓火器伤后全瘫模型的局部病理和血电解质变化(陈长青 李家顺 贾连顺 梁朝革)
    应用单光子发射式计算机断层成像评估异氟醚对健康人全脑及局部脑血流量分布的影响
    地黄饮子对阿尔茨海默病模型鼠脑神经元细胞凋亡及超微结构的影响
    酸性肽对阿尔茨海默病大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶水平的干预(安玉会 寇现娟 陈再蓉 孟庆瑞 张维娟 郭茂峰 单杰 赵勤)
    散发性阿尔茨海默病早老素1基因第5号和第8号外显子的突变分析(吴琪 方莹莹 韩杰)
    高压氧治疗大鼠短暂全脑缺血的最佳时间窗选择——以神经元特异性烯醇化酶活性变化为标准
    实验性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度及神经细胞凋亡的影响
    家兔全脑缺血再灌注期血清白细胞介素6水平与星状神经节阻滞的关系
    脑内不同节段小动脉硬化程度差异与脑梗死的相关性(朱光明 张微微 魏亚洲)
    苯并[a]芘与铅单独及联合作用对体外神经元存活率及胞核DNA损伤的影响
    短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶水平的动态变化(马驰骋 刘爱军 孙海玲 张金华 孙涛)
    老年脑卒中后继发性癫痫的相关因素分析(张涛 唐吉友)
    高压氧预处理对体外大鼠脑小胶质细胞产生细胞因子的影响
    一氧化氮合酶3种异构体在豚鼠耳蜗的定位表达及其内耳听觉过程中的作用
    纳洛酮对急性颅脑损伤大鼠神经功能恢复的影响(孙彦辉 蒙和 张亚卓 李庆国 孙梅珍 王红云 何乐)
    不同年龄大鼠坐骨神经损伤后睫状神经营养因子对脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达的影响
    肢体负压对周围动脉闭塞性病变犬皮肤P物质免疫反应阳性神经纤维的影响(王廷 易军 宁莫凡 王岭 凌瑞 贠军 陈江浩)
    D-半乳糖对大鼠空间学习记忆行为与脑海马结构电生理以及突触形态学的影响
    肝硬化大鼠脊髓内一氧化氮合酶阳性神经元的分布(李莉 高秀来)
    [中医康复研究]
    夜来香根茎提取物镇痛作用的实验观察
    电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化的影响
    针刺预处理全脑缺血大鼠海马CA1区细胞凋亡和热休克蛋白70mRNA的表达
    电刺激促进脑梗死大鼠星形胶质细胞与神经元可塑性的重建(方燕南 王雪晶 洪华 曾进胜 马明明 葛颂)
    电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马诱导型一氧化氦合酶mRNA表达的影响
    辣椒素对大鼠面部皮肤降钙素基因相关肽和一氧化氮合酶阳性神经纤维的影响
    茯苓生脉饮对体外大鼠脑海马神经元、超氧化物歧化酶、丙二醛及脂褐素水平的影响(陈红 杜家经)
    针刺对大鼠受损腰神经根超微结构及炎性介质的影响(吴耀持 于允勤 张峻峰)
    黄芪干预缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织一氧化氦及丙二醛含量的变化
    鼠脑缺血再灌注时葛根素对核因子κB表达的影响
    [综述]
    针刺调整昼夜节律的研究概况(石娜 黄泳 王升旭 李求实 陈静)
    中药干预阿尔茨海默病不同发病环节的研究(裘晟 董军)
    运动与记忆:N-甲基-D-天冬氨酸受体和谷氨酸在学习记忆中的作用
    扩散张量成像基本原理用于脑梗死患者预后的评估
    反映脑损伤的特异性生物化学指标对缺血性脑卒中发生的评估价值(谭延国)
    阿尔茨海默病的神经炎症机制及其免疫干预
    神经系统自身免疫性疾病的免疫疗法(王俊玲 杨勇 卜碧涛 杨明山)
    带状疱疹后神经痛的危险因素和预防措施(张冬萍 何俐)
    半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在急性脑及脊髓损伤修复中的作用(刘娜 孙志扬)
    [学科建设]
    福建省康复医学状况与发展趋势调查(刘登蕉 贾丽娜 王小燕 徐松华 谢涛 倪捷)
    [科研报道]
    博导园地——何平教授·博士导师
    编委介绍——马存根教授·硕士导师
    硕士视点——陈涛副主任医师·医学硕士
    《中国临床康复》封面

    主管单位:中华人民共和国卫生部

    主办单位:中国康复医学会

    社  长:王莉莎

    主  编:刘昆

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