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  • 胰岛素启动子因子1基因突变与上海地区糖尿病发病的关联 免费阅读 下载全文
  • 目的:对上海地区2型糖尿病患者、特发性1型糖尿病患者及健康者进行胰岛素启动子因子1基因序列筛查,探讨该基因在糖尿病发病中的作用.方法:①选择2002-05/2003-12上海交通大学附属第一人民医院内分泌科住院2型糖尿病及特发性1型糖尿病患者.2型糖尿病患者201例(2型糖尿病组),男94例,女107例;特发性1型糖尿病患者4例(特发性1型糖尿病组),男3例,女1例.纳入同期本院内分泌门诊体检健康者100例为对照组,男67例,女33例.均自愿接受相关检查,并对实验目的知情同意.②测定血生化学指标及与糖尿病发病相关抗体.对胰岛素启动子因子1基因的两个外显子序列(包括编码区及侧翼区)进行聚合酶链反应扩增,聚合酶链反应产物经纯化后,经ABI 377 DNA全自动测序仪对所有聚合酶链反应产物直接测序.发现突变后用特异性限制性内切酶对突变位点进行酶切,验证突变.③正态分布数据以x±s表示,偏态分布数据用M表示,C肽呈偏态分布将其转换为以10为底的对数后呈正态分布.结果:2型糖尿病患者201例,特发性1型糖尿病患者4例,健康者100例均进入结果分析.2型糖尿病组及对照组中均未发现胰岛素启动子因子1基因突变.特发性1型糖尿病组中发现1例P239Q(CCG-CAG)杂合突变,该聚合酶链反应产物可被PstⅠ部分酶切,所切的2个片段大小分别为347和252 bp,与预测相吻合.结论:①胰岛素启动子因子1基因不是上海地区2型糖尿病发病的主要易感基因.②4例特发性1型糖尿病中发现1例P239Q(CCG-CAG)突变,今后需扩大样本量及对先证者作家系调查,以探讨胰岛素启动子因子1基因突变是否与特发性1型糖尿病早期胰岛功能衰竭有关,为今后对特发性1型糖尿病的病因研究开拓思路.
  • 大连湾地区农村原发性高血压患者降压药使用及血压控制情况 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解大连湾农村地区原发性高血压患者用药及血压控制情况,为该血压预防和控制奠定数据依据.方法:①选择2003-01-01/12-31大连市甘井子区大连湾地区医院内科门诊就诊的高血压患者261例,均对检查及调查项目知情同意.②根据高血压危险度将患者分为3组:低危组(n=33):Ⅰ~Ⅱ级,无危险因子,无靶器官损害;中危组(n=77):Ⅰ~Ⅱ级+1~2个危险因子;高危及高危以上组(n=151):Ⅲ级并存有1或3个以上危险因子或靶器官损害和/或糖尿病(并发症);Ⅰ~Ⅱ级伴有心血管并发症.③测量患者血压,测量时详细询问病史,包括年龄、性别、高血压病史、口服药物种类、联合用药情况、血压控制情况、合并症以及吸烟、饮酒史等.行常规心电图、血脂、血糖、肾功能检测.血压控制水平判定标准为显效[舒张压下降≥10mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),且降至正常范围(≤90 mm Hg)或舒张压下降≥20mm Hg以上],有效[治疗后舒张压下降虽未达到10 mm Hg,但达到正常或收缩压下降≥20 mm Hg],无效(未达到上述标准).有效率=(显效例数+有效例数)/用药总例数;控制率=显效例数/用药总例数.结果:原发性高血压患者261例均进入结果分析.①药物应用情况:261例患者中,185例患者进行药物降压治疗,治疗率70.9%;其中联合用药(两种或两种以上)25例(13.5%)和160例(86.5%).高危及高危以上组、中危组、低危组中分别有130例(70.3%),44例(23.8%),11例(5.9%)患者服用降压药物治疗.降压药物中,以复方制剂处方率最高,占76.2%,其中复方降压片117例,降压O号24例;钙拮抗剂24例(13.0%);再次为血管紧张素转换酶抑制剂0例(5.4%);最后为β受体阻滞剂5例(2.7%);另外一些中成药5例(2.7%);185例用药患者中,163例患者使用单一降压药物,两种药物联合应用19例,只有3例应用3种降压药物.②血压控制情况:应用降压药物治疗的185例患者中显效14例(7.6%),有效165例(89.2%),无效6例(3.2%),有效率96.8%,控制率7.6%.结论:大连湾农村地区高血压服药品种比较单一,血压控制率不高.
  • 新疆哈萨克族原发性高血压患者发病与内皮型一氧化氮合酶基因27 bpVNTR多态性的关联性 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨新疆哈萨克族高血压患者内皮型一氧化氮合酶基因第4内含子27bpVNTR多态性与原发性高血压关联性.方法:①选择2001-01/2004-03在新疆医科大学第一附属医院高血压科就诊的原发性高血压患者195例(高血压组),男90例,女105例.选择健康查体者182例(对照组),男74例,女108例,平均年龄(48±10)岁.所选人群均为新疆巴里坤县海子沿乡、萨尔乔克乡、黄土厂乡、巴墙子乡的哈萨克族牧民,且均对实验目的知情同意.②应用聚合酶链反应、限制性内切酶方法检测两组内皮型一氧化氮合酶基因第4内含子27 bpVNTR多态性.③计算两组基因型频率以确认符合Hardy-Weinberg平衡.由基因型频率计算等位基因频率.组间等位基因频率和基因频率比较采用x2检验.临床指标比较采用t检验.不同基因型与临床指标间的关系比较采用单因素方差分析.结果:①内皮型一氧化氮合酶基因第4内含子VNTR的4次和5次重复等位基因的聚合酶链反应产物长度分别为393 bp(40a allele)和420 bp(4b allele).其重复序列分别为108(4×27 bp)和135(5×27 bp).②对照组与高血压组的内皮型一氧化氮合酶基因27 bpVNTR多态性4b/4b,4b/4a,4a/4a基因型频率分布分别为0.83,0.15,0.02和0.81,0.19,0.00;4b和4a等位基因分布频率分别为0.91,0.09和0.90,0.10,符合HardyWeinberg平衡.③群体相关分析结果表明:两组内皮型一氧化氮合酶基因的4b及4a等位基因分布差异不明显(P>0.05);基因型频率之间差异也不明显(P>0.05).④内皮型一氧化氮合酶27 bpVNTR不同基因型高血压患者收缩压、舒张压、年龄、体质量指数、空腹血糖及胆固醇都比较接近.高血压组内皮型一氧化氮合酶4b/4a基因型男性患者三酰甘油较4b/4b基因型高(P<0.01).结论:①内皮型一氧化氮合酶基因27 bpVNTR多态性可能与新疆哈萨克族人原发性高血压无关联性.②内皮型一氧化氮合酶4a/4b基因型可能与新疆哈萨克族高血压患者三酰甘油水平有关.
  • 三峡中东部区域0~7岁儿童出生缺陷调查 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解三峡中东部区域(宜昌市)0~7岁儿童出生缺陷的发生率及其分布情况.方法:①于2002-07/12采用分层随机抽样方法抽取宜昌市13个市区0~7岁儿童10 130人进行出生缺陷筛查.被调查儿童的祖父母及父母均为当地人,且监护人对调查项目知情同意.②针对调查表编写基线调查人员的培训资料,统一拟调查的37种出生缺陷疾病的诊断标准.分赴宜昌市13个地区57个乡镇126个村,走村入户,分别对儿童父母进行出生年月、民族、文化程度、工种、居住环境、婚姻、孕期分娩及子女情况、个人健康、家族遗传病史及儿童37种出生缺陷疾病等进行问卷调查.③结果描述采用百分比形式,计数资料差异性测定采用X2检验.结果:①共发出调查问卷10 130份,实际回收9 958份,收回填写完整准确9 869份,有效率为99.11%.调查儿童男5 520人,女4 349人,男女之比为1.27:1.共筛出出生缺陷198人,男132人,女66人,男女之比为2:1,总患病率为2.01%.②宜昌市不同地区0~7岁儿童出生缺陷率不同,兴山地区最高,西陵地区最低;兴山、远安及秭归出生缺陷率均远高于宜昌市平均水平(P<0.01);夷陵及枝江地区缺陷率亦高于宜昌市平均水平,但无明显差异(P>0.05).③在198例出生缺陷儿中,发生率最高的出生缺陷是先天性佝偻病,其次是腹股沟疝,居第3位的是先天性心脏病和唇裂,占出生缺陷的53.54%.④腹股沟斜疝主要集中在夷陵、枝江和长阳,佝偻病主要集中在秭归.⑤不同年龄儿童出生缺陷发生率由高到低的顺序为:3~岁,2~岁,6~岁,1~岁,0~岁,4~岁,5~岁.3~岁出生缺陷发生率明显高于5~岁(2.81%,1.17%,X^2=10.5,P<0.01).⑥被调查的男孩5 520人中出生缺陷发生率明显高于女孩,分别为2.36%(132/5 520)和1.49%(66/4 349,X^2=9.299,P<0.01).结论:①宜昌市不同地区0~7岁儿童出生缺陷发生率有明显地域、性别差异.②经济较落后的山区兴山、远东及秭归儿童出生缺陷发生率较丘陵地区西陵和当阳高,应成为今后进行出生缺陷监测工作的重点.③加强孕期保健知识教育,对降低出生缺陷生率具有重要意义.
  • 应用孟菲斯神经功能评分筛选糖尿病周围神经病变的特异性及敏感性 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨孟菲斯神经功能评分检查评估糖尿病周围神经病变的作用,并与神经传导速度检查结果进行比较. 方法:①选择2003-02/2004-04昆明医学院第二附属医院内三科住院及门诊就诊的糖尿病患者80例,男38例,女42例;2型糖尿病67例,1型糖尿病13例.均对检测项目知情同意.②在入院时对80例患者进行孟菲斯神经功能评分:足部外观:正常为0分异常为1分,异常包括包括足部畸形、皮肤干燥、裂开、感染;踝反射:足跖屈为阳性(1分),无反应为阴性(0分),两者之间为可疑(0.5分);大拇趾振动觉:如患者完全感受不到音叉振动则为振动觉缺失(1分).左右两侧合计总分>2分为阳性.③采用五通道肌电诱发电位仪测定80例患者神经传导速度检查.孟菲斯神经功能评分检查敏感性=孟菲斯神经功能评分阳性患者中经神经传导速度检查有2条或2条以上神经病变患者数/神经传导速度检查有2条或2条以上神经病变患者总数×100%.特异性=孟菲斯神经功能评分阴性患者中无周围神经病变患者数/神经传导速度检查无神经病变患者总数×100%.④结果以百分比形式表示.结果:糖尿病周围神经病变患者80例均进入结果分析.①孟菲斯神经功能评分检测中,足背振动觉异常率最高(包括振动觉减退与缺失),达55%(44/80);足部外观异常及有溃疡者共约占11%(9/80),而且一般伴有足背振动觉或踝反射的异常.②在神经传导速度检查中腓肠神经与腓总神经病变率最高,分别达59%(41/80),38%(30/80).③80例糖尿病患者中,在41例孟菲斯神经功能评分检查阳性的患者中,37例有糖尿病周围神经病变(神经传导速度检查有2条或2条以上神经病变),4例正常(神经传导速度检查有1条或无神经病变).39例评分阴性的患者中,9例患有糖尿病周围神经病变,30例正常.孟菲斯神经功能评分检查诊断糖尿病周围神经病变的敏感性为80%,特异性为88%.结论:①足部外观的异常和足部溃疡可能是糖尿病周围神经病变渐趋严重的表现.②糖尿病周围神经病变时下肢神经最易受累.③孟菲斯神经功能评分检查诊断糖尿病的敏感性和特异性好,分别为80%和88%.
  • 康复运动处方锻炼对2型糖尿病患者血糖、血脂与体质指标的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察按康复运动处方进行24周的运动锻炼对2型糖尿病患者血糖、血脂与体质指标的影响.方法:采用医院病历收集法,选择2002-03/2004-03到厦门市第一人民医院、厦门市中山医院、厦门市第二人民医院收治的无运动禁忌证的2型糖尿病患者58例,进行为期24周的康复运动处方干预治疗.①第1~6周:运动强度50%~60%最大心率,主观运动强度为9~10,锻炼方法为开始部分+快走15 min+(跑60 s+快走30 s)×6+快走10 min+慢走8 min+肌肉抗阻练习+结束部分.②第7~12周:运动强度65%最大心率,主观运动强度为11,锻炼方法为开始部分+快走10 min+(跑60 s+快走30 s)×2+(跑75s+快走30 s)×6+快走8 min+慢走8 min+肌肉抗阻练习+结束部分.③第13~18周:运动强度70%最大心率,主观运动强度为12,锻炼方法为开始部分+快走10 min+(跑60 s+快走30 s)×2+(跑75 s+快走30 s)×8+快走10 min+慢走10 min+肌肉抗阻练习+结束部分.④第19~24周:运动强度75%最大心率,主观运动强度为13,锻炼方法为开始部分+以8 km/h速度跑完2.5 km,中间可以快走方式间歇1次,间歇不超过1 min+慢走2 min+肌肉抗阻练习+结束部分.每周5 d,每日早、晚各1次,75 min/次.锻炼开始前1周内和锻炼结束后1周内测定患者的体质指标(包括体质量指数、腰臀比、肺活量、握力、静态心率和血压)、血脂和血糖.结果:58例患者完成训练进入结果分析.①体质指标:体质量指数、腰臀比和静态心率均较治疗前显著降低(P均<0.01);收缩压和舒张压均降到正常范围(P<0.05);而肺活量、握力和座位体前屈距离均显著增加(P均<0.01).②血糖指标:空腹血糖、葡萄糖负荷试验2 h后血糖和糖化血红蛋白均较治疗前显著降低[(6.18±1.79),(12.13±4.23)mmoL/L;(10.66±2.47),(17.76±6.50)mmol/L;(7.47±1.67)%,(10.57±1.87)%;P均<0.01].③血脂指标:三酰甘油、总胆固醇、和总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇均显著降低(P均<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇却较治疗前显著升高(P<0.05).结论:长期、系统、有针对性的康复运动处方锻炼可显著增强糖尿病患者体质,改善血糖和血脂指标,对糖尿病的治疗有重要作用.
  • 糖尿病医学营养治疗个体化应用的健康促进模式 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨构建糖尿病医学营养治疗个体化应用的最佳健康促进模式.方法:选择2003-12/2004-12在深圳市第二人民医院住院的2型糖尿病患者60例,采用小组工作组法,通过营养教育实施以循证医学营养治疗为基础、食物血糖生成指数(GI)和"份"食物交换为核心的医学营养治疗个体化应用,有效控制血糖及相关并发症,为保证其"知、信、行"的贯彻,定期(1,3和6个月)对患者及其家属以糖尿病沙龙的形式返院进行强化辅导和评价.评价内容包括患者对糖尿病知识掌握情况,糖尿病控制达标率和患者教育前后血糖、血脂的指标变化.结果:60例患者均进入结果分析.①糖尿病知识掌握情况:患者对按份食物交换方法掌握达100%,GI概念与食物选择、医学营养治疗的目标意义、营养素分配与选择等的知晓率较教育前显著提高(X^2=8.573,P<0.01).②糖尿病控制达标率由原来的5%提高到96%.③教育6个月后患者血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油和胆固醇等指标均较教育前显著下降(P<0.01).结论:为患者提供科学、便捷、经济、有效的饮食治疗和护理健康促进模式,引导患者应参治疗过程能获得最佳的糖尿病治疗效果.
  • 北京市五个社区中老年女性20500人患病情况调查分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解北京市社区中老年女性居民患病情况,为中老年女性的疾病防治提供资料.方法:调查于2004-03/08进行,随机抽取北京市5个社区40岁以上女性20 500名(41~60岁8 000人,≥61岁12 500人),用自行设计的问卷进行调查,内容包括所患疾病、患病年限、诊断来源(以来自二级以上医院的诊断为准)、严重程度等.全部资料用SPSS 10.0软件进行统计学分析,率的比较用卡方检验、并进行Speaman相关分析.结果:收回完整有效的问卷19 571份,回收率95.46%.①高血压(38.25%)、高血脂(38.95%)、糖尿病(18.58%)等疾病是中老年女性的高发病.②大部分疾病在中老年女性当中的患病率具有显著性的差别;其中冠心病、高血压、脑血栓、高血脂、糖尿病等疾病在老年女性中的患病率较高,而肝炎、哮喘、痛风、过敏、结核病等疾病在老年女性中的发病有所降低.③在所调查的疾病中只有高血压(r=0.767,P=0.026)和糖尿病(r=0.710,P=0.048)的患病率和年龄段具有显著性的正相关,而过敏的患病率和年龄段具有显著性的负相关(r=-0.75,P=0.029).结论:心血管疾病和糖尿病等疾病是中老年女性的高发疾病,各种疾病总体发病趋势呈增年性增加,应切实加强对中老年女性的定期体检,做好对易患疾病的防治.
  • 中等强度运动对2型糖尿病伴肥胖患者胰岛素敏感性及血浆脂联素水平的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察中等强度运动对2型糖尿病肥胖患者血浆脂联素水平和胰岛素敏感性及体质量的影响.方法:①选择2002-03/2004-10福建医科大学附属协和医院内分泌门诊2型糖尿病肥胖者45例,男31例,女14例.随机将患者分为运动组(23例)和对照组(22例).对实验目的均知情同意.②对照组:接受饮食控制、降血糖治疗等常规治疗.运动组:除与对照组相同的干预措施外,另外接受为期16周的中等强度运动:采取慢跑的方式,每周3次,每次总时间为60min,以心率达到最大心率的60%为标准,每个循环至少10 min.③干预前后测定肥胖相关物理指数:腰围,体质量,计算体质量指数=体质量(kg)/身高(m)^2.采用Beckman CX7全自动生化仪测定空腹血糖和糖化血红蛋白;采用磁性分离酶联免疫法测定空腹胰岛素水平;计算胰岛素敏感指数=1/(空腹血糖×空腹胰岛素).血浆脂联素水平测定均按放免测试药盒说明完成.④组间计量及计数资料差异比较采用t和X2检验.结果:2型糖尿病伴肥胖患者45例均进入结果分析.①物理学参数:运动组干预前和对照组干预后腰围的体质量指数均明显高于运动组干预后(t=3.335 9~8.075 2,P<0.05~0.01).②血生化学指标:两组干预前血生化学指标差异不明显(P>0.05),运动组运动后,空腹血糖、空腹胰岛素和糖化血红蛋白均明显低于干预前,胰岛素敏感指数则明显高于干预前(t=3.948 4~11.423 8,P<0.01);运动组干预后空腹胰岛素明显低于对照组干预后(t=2.679 7,P<0.05),胰岛素敏感指数明显高于对照组干预后(t=5.131 3,P<0.05).对照组干预后空腹血糖及糖化血红蛋白明显低于干预前(t=9.504 5,8.515 6,P<0.01).③血浆脂联素水平:两组干预前差异不明显(P>0.05),运动组干预后明显高于干预前和对照组干预后(t=4.983 9,P<0.01;t=2.429 7,P<0.05),对照组干预后高于干预前,但差异不明显(P>0.05). 结论:中等强度运动可改善2型糖尿病肥胖患者胰岛素敏感性,有助于血糖稳定,推测该种作用可能与血浆脂联素水平增高有关.
  • 北京市区某工厂职工及家属1982名脊柱关节病的流行病学调查 免费阅读 下载全文
  • 背景:未分化脊柱关节病命名的提出为强直性脊柱炎和其他脊柱关节病的早期诊断提供了线索,并避免了错误的治疗.目的:了解北京市区某工厂某厂16岁以上职工及家属脊柱关节病患病情况、人类组织相容性复合体B27及骶髂关节X射线平片检查结果.设计:整群抽样调查.单位:汕头市澄海区人民医院内科和汕头大学医学院风湿病学研究室及北京朝阳医院内科.对象:于1999-05/10对北京市区某厂16岁以上职工及家属1 982名进行调查,其中男1 025名,女957名.均对调查项目知情同意,并积极配合.方法:用修订的中国-国际抗风湿联盟风湿病调查表,对调查对象挨户逐人询问,阳性者进行体检,疑似者行类风湿因子、人类组织相容性复合体B27和X射线平片检查.主要观察指标:被调查人群16岁以上职工及家属脊柱关节病患病情况、人类组织相容性复合体B27及骶髂关节X射线平片检查结果.结果:纳入对象1 982名均进入结果分析.脊柱关节病构成比1.61%(32/1 982),其中强直性脊柱炎构成比0.31%(6/1982),未分化脊柱关节病构成比1.21%(24/1982),银屑病性关节炎构成比0.10%(2/1982),未发现其他脊柱关节病.未分化脊柱关节病主要症状为炎症性腰痛和非对称性关节炎[83%(20/24),62%(15/24)],类风湿因子均为阴性,25%(6/24)人类组织相容性复合体B27阳性,男女比例1.2:1.结论:脊柱关节病在北京地区发病构成比为1.61%,其主要构成为强直性脊柱炎和未分化脊柱关节病.
  • 广州城乡结合部中老年居民血清尿酸水平及其与心血管疾病危险因素的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:心血管疾病相关危险因素的研究是心血管疾病防治的重点,在诸多已知的危险因素中,高尿酸血症是否是冠心病发病的独立危险因素?目的:调查城乡结合部中老年居民血清尿酸的分布特点,高尿酸血症患病情况及与其他心血管危险因素的关系.设计:横断面调查.单位:中山大学附属第三医院心血管内科及预防保健科.对象:于2002-12对广州市城乡结合部现居住村民890名进行心血管危险因素调查.纳入其中资料完整的年龄>55岁的中老年人642名,男152名,女490名.均对调查项目知情同意.方法:①将纳入对象集中到指定地点进行现场调查.测量收缩压、舒张压、身高、体质量等.计算体质量指数[体质量(kg)/身高(m)2].采用终点法测定高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇,三酰甘油和总胆固醇;采用尿酸酶比浊法测定尿酸水平.②血清尿酸水平:男性>420 μmol/L,女性>350 μmol/L,诊断为高尿酸血症.高血压诊断标准按照1999年世界卫生组织/国际高血压联盟高血压防治指南.依据1997年中国血脂异常防治建议诊断低高密度脂蛋白胆固醇血症和高低密度脂蛋白胆固醇血症为低密度脂蛋白胆固醇及高胆固醇血症为总胆固醇、高三酰甘油血症.依据2000年国际肥胖特别工作组提出的亚洲成人肥胖标准判定肥胖.③血清尿酸数据呈偏态分布,以中位数±四分位间距表示.各因素间相关性分析采用Spearson等级相关,并进一步行二项分类Logistic回归分析.主要观察指标:①男女性心血管疾病危险因素异常检出率.②男女性按血清尿酸水平分层后心血管危险因素比较.③血清尿酸水平与心血管危险因素相关性.结果:①男性与女性高尿酸血症、高血压、高胆固醇血症、高甘油三脂血症患病率:30.3%,30.8%;58.6%,50.6%;53.3%,68.6%;44.1%,51.8%.②男性和女性血清尿酸水平分别为(357.30±66.77)和(299.80±59.64)μmol/L.女性血清尿酸水平与年龄呈显著正相关(r=0.18,P<0.01),而男性中无明显相关性(P>0.05).③以四分位数对血清尿酸水平进行分层,男性血清尿酸四分位数分别为293.53,357.30,427.08 μmol/L;女性为247.60,299.80,366.88 μmol/L.纳入对象低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、总胆固醇、血压、体质量指数随血清尿酸水平升高而增高,高密度脂蛋白胆固醇水平随血清尿酸水平升高而下降.男女性三酰甘油、总胆固醇、收缩压、体质量指数与血清尿酸水平呈显著正相关(r=0.09~0.35,P<0.05~0.01),高密度脂蛋白胆固醇与血清尿酸水平呈显著负相关(r=-0.21,-0.25,P<0.05,0.01);男性舒张压及女性低高密度脂蛋白胆固醇与血清尿酸水平呈显著正相关(r=0.20,0.10,P<0.05).④最后入选Logistic回归模型的变量为年龄、体质量指数和三酰甘油[OR(95%CI):1.048(1.023~1.073),P=0.000;OR(95%CI):1.156(1.096~1.219),P=0.000;OR(95%CI):1.436(1.224~1.684),P=0.000].结论:①女性血清尿酸水平与年龄有关,而在男性中无此特点,且男性血清尿酸水平高于女性.②高尿酸血症与高血压、各种血脂异常等心血管危险因素具有相关性,血清尿酸升高可能是心血管及代谢性疾病的重要标志.③年龄、体质量指数、三酰甘油对血清尿酸水平影响最大,有增加高尿酸血症发病的危险.
  • 三峡工程对开县人群健康可能发生的潜在影响的预测评估 免费阅读 下载全文
  • 背景:三峡库区历史上曾为传染病、自然疫源性疾病和地方病的高发地区,其淹没面积大、人口密集,水库形成后的污染可能会造成对人群健康的危害.目的:通过分析开县地区人群的主要健康指标以及影响因素,对三峡水库形成后可能产生的对人群健康造成的影响因素进行预测性评估.设计:横断面调查.单位:重庆医科大学公共卫生学院及重庆市开县疾病控制中心.对象:调查于2004-02/05在重庆市开县完成,调查对象为该县所有人口的疾病监测资料,选择三峡库区重庆段其他库区县及非库区县人群的疾病监测资料作为对照.方法:收集有关社会发展、人群健康和与公共卫生体系的有关指标,深入有代表性的重点乡镇现场调查.对相关资料数据进行比较分析,并利用定量与定性相结合的方法对三峡工程对人群健康的潜在影响做出全面预测评估.主要观察指标:①开县、重庆市和全国1999~2001年一般人群的健康状况比较.②开县、重庆市和全国1999~2003年传染病发病率比较.③水库形成后对人群健康产生的潜在影响.结果:①开县、重庆市和全国1999~2001年一般人群的健康状况比较:开县孕产妇病死率、婴儿以及5岁以下儿童病死率高于全国和重庆市的平均水平,多项指标显示出开县的一般人群健康状况较差.②开县、重庆市和全国1999~2003年传染病发病率比较:重庆市的传染病发病率维持在250/10万左右,高于全国水平(190/10万左右).开县的传染病发病率逐年升高,近两年的发病率达国内的1.5倍以上.③水库形成后可能发生的对人群健康产生的潜在影响:介水传染病尤其是病毒性肝炎的发病;自然疫源疾病及虫媒传染病性疾病的发生;肝癌等恶性肿瘤性疾病.结论:应加强对现有公共卫生体系相对薄弱环节和潜在各种疾病流行和突发公共卫生事件发生的认识.随着三峡工程的进度加快,必须加强防治对策,预防和减轻水库形成后可能对人群产生的健康危害.
  • 《高血压杂志》征稿征订启事 免费阅读 下载全文
  • 位点药物注射与传统脑性瘫痪治疗方法疗效对比 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑性瘫痪(脑瘫)患者病变在脑,运动障碍是其临床表现。应用头部注射可兴奋大脑皮质,加快血液循环,恢复脑细胞代谢功能。应用四肢注射可缓解肌痉挛,调节张力,纠正异常姿势。尤其是注射到L4-5,轻度刺激神经根,可改善下肢运动功能。目的:比较传统穴位针灸、按摩、穴位药物注射维生素B1,B12方法治疗脑瘫运动发育迟缓者的效果。
  • 老年原发性高血压患者与健康体检者昼夜血压变异与靶器官损伤的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨老年原发性高血压患者动态血压变化及血压变异性与靶器官损害之间的关系.方法①选择1997-06/2002-08解放军第三○五医院内科住院的老年原发性高血压患者316例,年龄60~82岁.根据靶器官损害程度将患者分为2组:无靶器官损害组138例(高血压Ⅰ期)和靶器官损害组178例(高血压Ⅱ~Ⅲ期).另选本院正常健康体检者130人为对照组,年龄60~78岁.纳入对象对检查项目知情同意.②应用无创性携带式血压监测仪监测纳入对象24 h动态血压,按Parati等方法,以24 h动态血压监测到的血压标准差为长时血压变异指标,包括24 h收缩压和舒张压标准差,白天收缩压和舒张压标准差,夜间收缩压和舒张压标准差.③计量资料差异性比较采用t检验.结果原发性高血压患者316例及健康者130人均进入结果分析.高血压患者24 h动态血压及血压变异参数均明显高于对照组(P<0.05~0.01).无靶器官损害组与有靶器官损害组组间夜间平均收缩压和舒张压及夜间收缩压和舒张压标准差差异不明显(P>0.05);有靶器官损害组日间平均血压及血压变异性参数普遍高于无靶器官损害组(P<0.05~0.01).结论日间平均血压及血压变异性参数变化与靶器官损害程度有关.
  • 运动训练康复相关研究 免费阅读 下载全文
  • 跨越式发展中的大连大学附属医院 免费阅读 下载全文
  • 大连大附属医院始建于1953年,是一所集教学、医疗、科研、康复和保健为一体的三级甲等医院。大连市医保、开发区医保定点医院,大连市工伤患者定点医院及医保工伤指定鉴定单位,大连市医疗保险慢性病检诊唯一定点医院。
  • D-半乳糖对幼鼠心肌细胞拟衰老作用的实验 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察可诱导成纤维细胞、神经元细胞衰老的D-半乳糖对心肌细胞拟衰老的诱导作用.方法:实验于2001-09/2002-09在解放军总医院老年心血管病研究所分子生物学实验室进行,常规培养心肌细胞.分别用4,8,10,12,16g/L的D-葡萄糖和D-半乳糖作用于幼鼠心肌细胞,倒置显微镜观察心肌细胞跳动的频率、形态,用噻唑兰检测不同浓度D-半乳糖对心肌细胞活力的影响.苏木素-伊红染色观察心肌细胞形态,鉴定细胞衰老的生物学标志β-半乳糖苷酶观察细胞衰老情况.结果:①倒置显微镜下观察到D-半乳糖诱导的心肌细胞体积增大、扁平,跳动频率减缓,后期细胞代谢也减缓.②苏木素伊红染色结果显示,年轻心肌细胞胞浆红染,着色均匀,D-半乳糖诱导的心肌细胞胞体增大,形状扁平,胞浆区域增大,可见颗粒增多,着色不均.③D-半乳糖诱导心肌细胞90%出现β-半乳糖苷酶染色阳性,比例大大高于对照组心肌细胞.结论:D-半乳糖诱导幼鼠心肌细胞后,细胞出现老化形态及特点,提示D-半乳糖可诱导体外培养的心肌细胞老化,从而复制细胞衰老.
  • 组织同步显像技术评估心脏同步治疗后扩张型心肌病患者的心功能 免费阅读 下载全文
  • 目的:应用基于组织多普勒显像技术的组织同步显像技术评价心脏同步治疗扩张型心肌病后的心功能. 方法:①选择1999-09/2004-08在复旦大学中山医院行双心室同步起搏术的扩张型心肌病患者12例,男10例,女2例,均对实验目的知情同意.②10例患者均能达到有效的双心室起搏(有效组),2例患者未能达到有效的双心室起搏(无效组).③采用GE Vivid 7超声显像系统测定患者左室射血分数,该仪器具有组织同步显像技术,在心电图监测下采集心脏同步治疗前及治疗后1 d心尖四腔心、心尖二腔心及心尖长轴切面的TVI图像存于硬盘.④计量资料间差异性比较采用t检验.结果:扩张型心肌病患者12例均进入结果分析.①10例扩张型心肌病患者在心脏同步治疗后,心室的不同步收缩改善明显(P<0.01),而2例扩张型心肌病患者在心脏同步治疗后,心室的不同步收缩改善不明显.②有效组患者组织同步显像显示的延迟部位如下,后间隔、下壁2例,后壁、侧壁、下壁3例,前间隔、后间隔、下壁2例,后壁、侧壁2例,后壁1例,而且左室导线植入的部位位于左室后静脉,正好位于上述10例患者的延迟部位,而无效组患者的组织同步显像显示的延迟部位如下,前壁、前间隔、前侧壁1例,下壁1例,但左室导线植入的部位位于左室后静脉,未到达其延迟部位.结论:①心脏同步治疗是否有疗效与组织同步显像显示的延迟部位及左室导线的植入位置是否一致有关.②组织同步显像可客观显示左心室收缩活动延迟的节段,为选择合适患者进行心脏同步治疗提供了客观依据.
  • 实验性心力衰竭大鼠心肌细胞细胞间黏附分子1的表达 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察细胞间黏附分子1mRNA和蛋白在异丙肾上腺素诱导的充血性心力衰竭模型大鼠心肌细胞的表达,探讨细胞间黏附分子1在心力衰竭心肌重构中的作用.方法:①实验于2002-10/2003-03在黑龙江中医药大学中医基础理论实验室和哈尔滨医科大学遗传教研室分子生物学实验室完成.选用健康成年Wistar雄性大鼠36只.随机分3组,对照组、模型组、治疗组,每组12只.除对照组外,另2组皮下多点注射异丙肾上腺素,以每天20,10和5 mg/kg的递减剂量连续注射3 d,再以每天3 mg/kg剂量维持9 d,造成心力衰竭模型.于造模前1天起开始灌胃给药,治疗组给予26.5%卡托普利悬液2.25 mg/kg;对照组和模型组分别予同体积8.5 mL/kg双蒸水灌胃.各组连续给药6周.②6周后,进行血流动力学及病理形态学检测,同时采用反转录多聚酶链反应法和免疫组化法测定细胞间黏附分子1的mRNA和蛋白表达变化.③两组间比较采用t检验.结果:实验过程中模型组和治疗组分别死亡1和2只,进入心脏质量指数比较的对照组、模型组和治疗组大鼠只数分别为12,11,10只.①模型组大鼠室内压最大上升/下降速率、左室收缩压均明显低于对照组(t=3.546,3.961,4.368,P<0.05~0.01),左室舒张末压明显高于对照组(t=5.894,P<0.01).治疗组室内压最大上升/下降速率和左室收缩压明显高于模型组,左室舒张末压明显低于模型组(t=2.779~2.925,P<0.05).②模型组大鼠心脏质量指数明显高于对照组(t=4.898,P<0.01).治疗组大鼠心脏质量指数明显低于模型组(t=2.199,P<0.05).③模型组细胞间黏附分子1蛋白表达明显高于对照组(t=11.41,P<0.01),治疗组明显低于模型组(t=2.303,P<0.05).④对照组心肌细胞细胞间黏附分子1mRNA未见表达,异丙肾上腺素引发心力衰竭大鼠心肌细胞细胞间黏附分子1mRNA大量表达,明显高于对照组(t=190.141,P<0.01);治疗组大鼠心肌细胞细胞间黏附分子1mRNA表达水平低于模型组,但差异不明显(P>0.05).结论:①正常心肌细胞细胞间黏附分子1呈低水平表达,发生心力衰竭时心肌细胞细胞间黏附分子1表达增强,并与心功能恶化程度一致,它可作为监测心力衰竭进程的指标.②细胞间黏附分子1可能通过介导炎症反应参与心力衰竭心肌重构.③血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对心力衰竭大鼠心肌细胞升高的细胞间黏附分子1蛋白表达具有显著下调作用.
  • 螺内脂抑制醛固酮诱导大鼠心肌细胞中钙调神经磷酸酶的表达 免费阅读 下载全文
  • 目的:在引起心肌细胞肥大的刺激因素醛固酮作用下,应用醛固酮受体拮抗剂螺内脂进行共同培养,观察培养的原代大鼠心肌细胞钙调神经磷酸酶蛋白及mRNA表达水平.方法:实验于2004-07/12在基础医学研究所组织工程研究中心实验室进行.取出生1~3 d的Wistar乳鼠,进行心肌细胞培养.将培养的乳鼠心肌细胞分为4组:①空白对照组:不干预.②醛固酮组:予以醛固酮至浓度为1 nmol/L.③环孢素A组:予以醛固酮至1 nmol/L,同时给予环孢酶素A至5 mmol/L.④螺内脂组:予以醛固酮至1 nmol/L,同时给予螺内脂至3 μmol/L.通过免疫组织化学染色观察钙调神经磷酸酶Aβ蛋白表达,反转录-聚合酶链反应方法检测钙调神经磷酸酶蛋白AβmRNA的表达.结果:①钙调神经磷酸酶Aβ蛋白表达:免疫组织化学染色结果发现醛固酮组心肌细胞胞浆中阳性颗粒(棕色)多,表达增高,用环孢素A及螺内酯干预的大鼠心肌胞浆中阳性颗粒显著少于醛固酮组,与空白对照组接近.②钙调神经磷酸酶AβmRNA表达:醛固酮组心肌细胞表达显著高于空白对照组(P<0.05),环孢素A及螺内酯组显著低于醛固酮组,与空白对照组无明显差异.结论:在醛固酮诱导下钙调神经磷酸酶蛋白及mRNA表达水平均升高,螺内酯通过拮抗醛固酮与受体结合可减少钙调神经磷酸酶蛋白及mRNA表达,其效果与钙调神经磷酸酶特异性抑制剂环孢素A相似.
  • 血管平滑肌细胞凋亡与阿托伐他汀的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察阿托伐他汀对血管平滑肌细胞凋亡的影响,并探讨凋亡抑制因子Survivin蛋白表达的意义.方法:实验于2004-04/2005-03在医学遗传学国家重点实验室中南大学湘雅二医院中心实验室完成.①取培养五六代的5只1月龄健康雄性大鼠主动脉中层平滑肌细胞,进行干预前于六孔培养板中放置无菌盖玻片,细胞长满盖玻片的90%时开始干预,分为4组进行干预:正常对照组:培养的平滑肌细胞未用阿托伐他汀干预;阿托伐他汀0.1μmol/L组:用浓度为0.1μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞;阿托伐他汀1.0μmol/L组:用浓度为1.0 μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞;阿托伐他汀10.0 μmol/L组:用浓度为10.0μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞.②分别于干预后6,12,24,48,72 h采用Hoechst 33258荧光染色观察血管平滑肌细胞凋亡情况:用免疫组化法检测血管平滑肌细胞凋亡抑制因子Survivin蛋白表达情况.③组间差异比较采用t检验.结果:①荧光染色检测血管平滑肌细胞凋亡结果显示,阿托伐他汀干预培养的大鼠血管平平滑肌细胞后,随干预时间延长和用药浓度增加,平滑肌细胞凋亡增加.阿托伐他汀干预72 h后,血管平滑肌细胞凋亡率:阿托伐他汀0.1,1.0,10.0 μmol/L组明显高于正常对照组(11.1%,27.2%,50.5%,3.8%,P<0.01),各组间两两比较差异明显(P<0.01).②培养的血管平滑肌细胞Survivin因子表达情况:阿托伐他汀干预24 h,血管平滑肌细胞凋亡抑制因子Survivin蛋白表达下降,干预48 h~72 h,血管平滑肌细胞Survivin因子未见表达.结论:①阿托伐他汀可诱导血管平滑肌细胞凋亡,其凋亡率呈时间和剂量依赖性.②阿托伐他汀致血管平滑肌细胞凋亡的作用可能与其下调凋亡抑制因子Survivin蛋白的表达有关.
  • L-精氨酸对动脉粥样硬化兔可溶性血管细胞黏附分子1表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察L-精氨酸对动脉粥样硬化模型兔血中可溶性血管细胞黏附分子1的影响,并探讨血中可溶性血管细胞黏附分子1水平与血管局部血管细胞黏附分子1表达的关系.方法:①实验于2003-9/2004-04在上海市第一人民医院心内科研究室完成.选用健康雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组,每组8只:模型组、L-精氨酸组、对照组.②模型组、L-精氨酸组予高脂饮食10 d后,球囊拉伤右髂外动脉.继续喂以高脂饮食30 d后处死动物,L-精氨酸组从术后第2天起经饮水给予L-精氨酸1g/d.对照组以普通饲料喂养.③以双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测实验前、术前及术后30 d各组兔血清中可溶性血管细胞黏附分子1水平.组织冰冻切片以原位杂交检测血管细胞黏附分子1 mRNA的表达,抽提蛋白行免疫印迹检测血管细胞黏附分子1蛋白.④计量数据间差异性比较采用t检验.结果:兔24只均进入结果分析.①血管细胞黏附分子1 mRNA表达:血管损伤后30 d,模型组明显增多,L-精氨酸组较轻,对照组阴性.②血管细胞黏附分子1蛋白表达:血管损伤后30 d,模型组明显增多,L-精氨酸组少于模型组,对照组少量.③血清可溶性血管细胞黏附分子1水平:各组3个时间点无差异(P>0.05).术后30 d,模型组明显高于术前(P<0.05);模型组明显高于对照组及L-精氨酸组(P<0.01,0.05),而L-精氨酸组与对照组差异不明显(P>0.05).结论:口服L-精氨酸能够降低动脉粥样硬化兔血中可溶性血管细胞黏附分子1水平,血中可溶性血管细胞黏附分子1水平可以反映球囊损伤血管局部的血管细胞黏附分子1变化.
  • 负荷超声心动图同步评价室壁运动和冠状动脉血流储备的意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:负荷超声心动图试验同步分析冠心病患者室壁运动和冠状动脉血流储备,以评价室壁运动和冠状动脉血流储备这两种指标诊断冠状动脉左前降支狭窄的可行性及临床意义.方法:①选择2004-03/2004-11在江苏省省级机关医院普通内科门诊就诊患者22例为对照组,男18例,女4例,均无心脏病史.同期选择本院心血管门诊因胸闷、心悸就诊的冠心病患者33例为冠心病组,男27例,女6例;均对观察项目知情同意.②负荷超声心动图评价两组对象基础状态和潘生丁充血反应后的室壁运动和冠状动脉血流储备,以冠状动脉左前降支供血区域的室壁运动记分指数反映室壁运动;冠状动脉血流储备为冠状动脉左前降支最大充血状态下冠脉血流速度与基础状态下血流速度的比值.③组间计量、计数差异性比较分别采用t检验和X2检验.结果:①冠心病组室壁运动记分指数明显高于对照组(P<0.01),而冠状动脉血流储备明显低于对照组(P<0.01).②室壁运动记分指数评价冠状动脉左前降支明显狭窄的敏感性,特异性及阳性预测值分别为82%,95%,89%.以冠状动脉血流储备<2作为检查冠状动脉左前降支明显狭窄标准,冠状动脉血流储备评价冠状动脉左前降支明显狭窄的敏感性,特异性及阳性预测值分别为85%,91%,87%.两种指标的敏感性,特异性及阳性预测值均无明显差异(P>0.05).结论:负荷超声心动图同步评价冠心病患者室壁运动和冠状动脉血流储备具有可行性,这两种无创检查指标在诊断冠状动脉左前降支明显狭窄患者方面均具有较好的应用价值.
  • 心绞痛患者血浆同型半胱氨酸水平变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察心绞痛患者血浆同型半胱氨酸水平变化情况及一氧化氮、血管性血友病因子、白细胞介素8水平在冠状动脉病变稳定性中的作用.方法:①选择2002-10/2003-10河北省人民医院心脏中心住院心绞痛患者96例,其中不稳定型心绞痛患者56例(不稳定型心绞痛组),稳定型心绞痛患者40例(稳定型心绞痛组).选择同期本院心脏中心住院冠状动脉造影正常患者20例为对照组.均对实验目的知情同意.②采用酶联免疫吸附法分别测定血浆同型半胱氨酸、白细胞介素8水平、血清血管性血友病因子水平,亚硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮水平.③首先进行组间均衡性检验,计量资料差异比较采用方差分析,然后再作多组均数的q检验,计数资料采用X2检验,相关资料分析采用直线相关分析,并进行多元Logistic回归分析.结果:不稳定型心绞痛患者56例和稳定型心绞痛患者40例及冠状动脉造影正常患者20例均进入结果分析.①不稳定型心绞痛组患者的年龄、性别、血脂水平,糖尿病和原发性高血压的发生率与稳定型心绞痛组差异不明显.②不稳定型心绞痛组血液同型半胱氨酸、血管性血友病因子、白细胞介素8水平均显著高于稳定型心绞痛组(P<0.05),且两组均明显高于对照组(P<0.05);不稳定型心绞痛组一氧化氮水平显著低于稳定型心绞痛组,两组均明显低于对照组(P<0.05).③以不稳定型心绞痛为因变量,年龄、同型半胱氨酸、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高血压、糖尿病、心绞痛家族史及吸烟等均作为自变量,进行多元Logistic逐步回归分析,发现最后进入模型的变量为同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇,同型半胱氨酸对于不稳定型心绞痛的危险性比值(RR)为1.554(95%CI 1.134~2.130,P=0.001).④同型半胱氨酸与血管性血友病因子、白细胞介素8呈显著正相关(r=0.539,0.71 8,P<0.01),同型半胱氨酸与一氧化氮呈显著负相关(r=-0.473 3,P<0.01).结论:①同型半胱氨酸水平升高可能与不稳定型心绞痛有关,可能通过增强炎性激活,使冠心病患者冠状动脉内病变不稳定.②同型半胱氨酸为冠心病患者病变不稳定的独立危险因素,可作为判定冠心病患者冠状动脉病变稳定性指标之一.
  • 心肌梗死后睫状神经营养因子表达的动态过程与迷走神经支配及重构 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨睫状神经营养因子在心肌梗死后的表达是否具有动态过程,及其在迷走神经重构中的作用.方法:①实验于2003-08/2004-02在哈尔滨医科大学附属第一医院中心实验室完成.选用健康清洁级Wistar雄性大鼠56只,分为心肌梗死后3,7,30 d取材的3个心肌梗死组及相应时间点取材的3个假手术组.心肌梗死模型的制作:将大鼠麻醉后,于左心耳与肺动脉圆锥间环绕左冠状动脉主干标志处结扎冠状动脉.假手术组为穿线后不结扎冠状动脉.②从各组大鼠梗死中心、梗死周边、室间隔和右室取材,通过原位杂交及免疫组化方法检测睫状神经营养因子的mRNA及其蛋白的表达、抗囊状乙酰胆碱转运体的免疫组化方法检测迷走神经支配,并通过图像分析测定心肌中睫状神经营养因子的阳性染色密度及迷走神经支配密度.③组间比较应用t检验,睫状神经营养因子与迷走神经支配的相关性分析采用线性相关分析.结果:术后41只大鼠存活.心肌梗死后3,7,30 d组分别为7和8及8只,其余18只大鼠为各假手术组(各组均为6只).①心肌中睫状神经营养因子mRNA的表达:假手术组中未检测到睫状神经营养因子mRNA的表达.心肌梗死后7和30 d组梗死周边明显高于心肌梗死后3 d组(t=2.986,3.025,P<0.01);心肌梗死后30 d组室间隔明显高于心肌梗死后3d组(t=3.126,P<0.01).②心肌中睫状神经营养因子蛋白的表达:假手术组中未检测到睫状神经营养因子蛋白的表达.仅在心肌梗后30 d组的梗死周边和室间隔心肌中检测到睫状神经营养因子蛋白的表达[(9.54±2.36)%,(11.25±4.60)%].③心肌中迷走神经支配密度:心肌梗死组中梗死中心区在心肌梗死后不同时间为0.心肌梗死后30 d组梗死周边明显高于心肌梗死后3和7 d组及相应假手术组(t=2.452~3.186,P<0.05~0.01).心肌梗死后室间隔和右心室7和30 d组明显高于相应假手术组(t=2.327~3.467,P<0.05~0.01);心肌梗死后30 d组室间隔和右心室明显高于心肌梗死后3和7 d组(t=2.506~3.332,P<0.05~0.01).④相关性:心肌梗死后7 d组梗死周边心肌细胞中睫状神经营养因子mRNA的表达与迷走神经支配呈显著正相关(r=0.51,P<0.05),心肌梗死后30 d组室间隔心肌细胞中睫状神经营养因子mRNA的表达与迷走神经支配也呈显著正相关(r=0.65,P<0.05).结论:①睫状神经营养因子可能主要在心肌梗死等病理状态下发挥一定的作用.②睫状神经营养因子可能在心肌局部发挥其神经营养作用进而参与心肌梗死后的神经重构及神经内分泌的调节过程.
  • 亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与冠心病发病的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨同型半胱氨酸代谢的关键酶亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变与冠心病发病的关系.方法:①选择2001-07/2003-12泰山医学院附属医院心内科住院患者138例,男82例,女56例.设其中无冠状动脉病变患者33例为对照组.设冠心病患者105例为冠心病组.均对实验目的均知情同意.②采用多聚酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性技术检测亚甲基四氢叶酸还原酶677C→T基因型.③计量资料差异比较采用t检验;对照组和冠心病组间不同基因型所占比例比较采用2×3行列表进行X^2检验;两组间总突变率采用四格表X^2检验;基因突变与冠心病发病关系用相对危险度表示.结果:无冠状动脉病变患者33例和冠心病患者105例均进入结果分析.①对照组患者纯合子突变型(TT型)占18.2%(6/33),杂合子突变型(CT型)占36.4%(12/33),总突变率54.6%;冠心病组患者纯合子突变型(TT)占25.7%(27/105),杂合子突变型(CT)占57.1%(60/105),总突变率82.8%.两组3种基因型所占比例差异明显(X^2=7.19,P<0.05).②冠心病组T等位基因频率明显高于对照组[36.4%(24/66),54.3%(114/210),X^2=6.45,P<0.05],T等位基因对冠心病的比值比(OR值)为2.08(95%CI:1.18~3.68,P<0.05).结论:亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变表型(C667T)是冠心病发病的独立危险因素.
  • 多层螺旋CT在冠状动脉桥血管评价中的应用 免费阅读 下载全文
  • 目的:评价多层螺旋CT在冠状动脉搭桥术后随访的临床应用价值.方法:选择2001-12/2005-04在东南大学医学院附属扬州医院行桥血管多层螺旋CT检查的冠状动脉搭桥术后患者12例,其中1例相隔1年后复查,共13次扫描检查资料.所有患者应用美国通用电气公司的十六排八层螺旋CT机,采用snapshot冠状动脉成像方法进行检测,并进行CT图像重建后处理,重建出各主要血管及桥血管.分析桥血管和冠状动脉的通畅性,评价狭窄及狭窄程度.结果:13例次患者的22支桥血管多层螺旋CT均能很好显示,其中17支桥血管开通,5支桥血管未开通(完全闭塞)或有不同程度狭窄.13例次患者原供血血管均可见不同程度管壁钙化、管腔狭窄或闭塞.结论:多层螺旋CT可以全面地显示心脏的结构与功能、心肌的血流灌注和存活状态,直接无创显示冠状动脉,对于冠状动脉桥血管开通和狭窄的评价具有很好的价值.
  • 罗格列酮对糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α水平及胰岛素抵抗的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:运用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病患者,观察其在改善血糖、血脂、胰岛素抵抗的同时对血清肿瘤坏死因子α水平的影响.方法:①选择2004-03/07深圳市罗湖区人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者26例为糖尿病组.纳入同期本院体检科健康体检人员26例作为对照组.均对实验目的知情同意.②糖尿病组在严格糖尿病饮食、运动和原有口服药物的基础上服用马来酸罗格列酮,4mg/次,1次/d,共干预12周.③采用自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖.采用放射免疫法测定空腹胰岛素、餐后胰岛素.采用RIA Kit测定血清肿瘤坏死因子α水平.计算胰岛素抵抗指数=(空腹胰岛素×空腹血糖)/22.5,计算胰岛素敏感性指数=1/(空腹胰岛素×空腹血糖).④组间比较采用t检验,采用直线相关分析.结果:糖尿病患者26例和健康体检者26人均进入结果分析.①糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖明显高于对照组(P<0.05~0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组(P<0 05).糖尿病组治疗后肿瘤坏死因子α、三酰甘油、空腹血糖、餐后血糖明显低于治疗前(P<0.05~0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显高于治疗前(P<0 05).②糖尿病组治疗前空腹胰岛素、餐后胰岛素、胰岛素抵抗指数明显高于治疗后和对照组(P<0.05~0.01),胰岛素敏感指数明显低于治疗后和对照组(P<0.05).③糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关(r=-0.38,P<0.05),与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.29,P<0.05).治疗后肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关(r=-0.31,P<0.05),与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.26,P<0.05).结论:①罗格列酮可使糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α下降,胰岛素敏感性增加,胰岛素抵抗得到改善.②罗格列酮可以升高高密度脂蛋白胆固醇,降低高血脂和高血糖水平等多种心血管风险因素,纠正一系列代谢异常,从而对心血管起到保护作用.
  • 氦-氖激光照射对2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能及血液流变学指标的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察氦-氖激光血管内照射对糖尿病合并高血压及单纯糖尿病患者血液流变学指标及血浆内皮素、一氧化氮水平的影响.方法:①选择2001-04/2002-06解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所内分泌科住院的2型糖尿病患者98例,其中单纯2型糖尿病患者56例(未合并高血压组),2型糖尿病合并高血压患者42例(合并高血压组).对实验目的知情同意.②激光血管内照射采用北京产HN800L型氦-氖激光仪,光纤末断输出功率2mV,每天照射1次(45min),5 d为1个疗程,疗程间隔4 d,观察2个疗程治疗前后患者血浆内皮素、一氧化氮和血液流变学指标变化.③采用全自动血液流变仪测定血液流变学指标.采用放射免疫法测定血浆内皮素水平.按试剂盒说明书配制标准液,血浆2 μL稀释为20 μL,加入显色剂180μL,37℃10 min,酶标仪测定546 nm吸光度(A值),绘制标准曲线,计算NO2-(μmol/L)浓度,即为一氧化氮水平.④计量资料差异性比较采用t检验.结果:2型糖尿病患者98例均进入结果分析.①合并高血压患者明显,合并高血压组患者空腹血糖、总胆固醇、低密度胆固醇水平明显高于未合并高血压组(P<0.01).②未合并高血压组和合并高血压组患者经氦氖激光血管内照射后血浆内皮素水平和红细胞压积明显低于治疗前[治疗后:(44.36±3.25)mmol/L,(42.94±3.83)mmol/L,(0.32±0.03)%,(0.30±0.04)%;治疗前:(78.22±5.24)mmol/L,(65.21±6.17)mmol/L,(0.45±0.05)%,(0.44±0.06)%,P<0.05~0.01];一氧化氮水平和红细胞聚集时间及红细胞变形指数明显高于/长于治疗前[治疗后:(1.91±0.72)mmol/L,(1.87±0.68)mmol/L,(7.69±0.69)s,(7.34±1.23)s,1.82±0.10,1.83±0.08;治疗前:(1.24±0.32)mmol/L,(1.06±0.43)mmol/L,(4.84±1.03)s,(4.79±1.17)s,0.98±0.14,1.05±0.09,P<0.01].结论:①2 mV剂量氦-氖激光血管内照射能明显改善合并与未合高血压2型糖尿病患者血管内皮功能及血液流变学指标.②合并高血压2型糖尿病患者血脂及血糖代谢紊乱较未合并高血压患者严重.
  • 老年男性2型糖尿病患者并发动脉粥样硬化与罗格列酮的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨噻唑烷二酮类药物对老年男性2型糖尿病患者的抗动脉粥样硬化作用,并了解该种作用发生的相关因素.方法:①选择2002-03/2003-03哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科门诊就诊的男性2型糖尿病患者45例.符合纳入标准的2型糖尿病患者24例,均签署知情同意书.随机将受试者分为3组:对照组(给予格列吡嗪5 mg/次,3次/d),罗格列酮4 mg/d组(给予罗格列酮4 mg/次,1次/d)和罗格列酮8 mg/d组(给予罗格列酮8 mg/d),每组8例.本实验共进行6个月.根据罗格列酮治疗3个月糖化血红蛋白下降的情况又分为2亚组:反应亚组(n=10,下降>1%为反应亚组)和非反应亚组(n=6,下降<1%为非反应亚组).②于服药前,服药后3,6个月分别测定身高、体质量、收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹血浆胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油及高敏C反应蛋白、纤维蛋白原和颈动脉内膜中层厚度.并计算胰岛素抵抗指数和体质量指数.血浆胰岛素采用双相、双步时间依赖性荧光免疫法测定.高敏C反应蛋白运用比浊法检测.纤维蛋白原运用CA-1500全自动血栓/止血测定系统枸橼酸抗凝血浆检测.颈动脉内膜中层厚度应用高分辨B-型超声仪测定.③各组间比较应用方差分析,组内治疗前后比较应用HotellingT2检验.应用Pearsson相关分析和多元线性回归分析影响颈动脉内膜中层厚度的因素.结果:实验过程中无因肝肾功能改变以及药物不耐受而退出试验者,24例均进入结果分析.①对照组治疗3和6个月后空腹血糖,糖化血红蛋白,三酰甘油水平明显低于治疗前(P<0.01),其余指标无显著改变.罗格列酮治疗组在治疗3和6个月后空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、纤维蛋白原,C反应蛋白和颈动脉内膜中层厚度明显低于治疗前(P<0.05~0.01);罗格列酮治疗组治疗后空腹胰岛素下降,但治疗6个月时才明显低于治疗前和对照组(P<0.01);罗格列酮治疗组治疗6个月后空腹胰岛素明显低于治疗3个月后(P<0.01),罗格列酮4mg/d治疗组治疗6个月后胰岛素抵抗指数较治疗3个月后明显减少(P<0.05),其余指标于治疗3和6个月后差异不明显.②反应亚组和非反应亚组治疗3和6个月后胰岛素抵抗指数、三酰甘油、纤维蛋白原、C反应蛋白、颈动脉内膜中层厚度均明显低于治疗前(P<0.01),且除胰岛素抵抗指数外上述各项二亚组间差异不明显.反应亚组治疗3和6个月后空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、纤维蛋白原、C反应蛋白、颈动脉内膜中层厚度均较低于治疗前(P<0.01),空腹血糖、糖化血红蛋白明显低于非反应亚组(P<0.05~0.01),反应亚组治疗6个月后空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数明显低于非反应亚组和治疗3个月后(P<0.05~0.01).反应亚组治疗6个月后低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于非反应亚组和治疗前(P<0.05,0.01).③Pearson相关分析表明,颈动脉内膜中层厚度的变化只与C反应蛋白的变化呈显著正相关(r=0.298,P<0.05),而与糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数等指标改变不相关(r=-0.018,-0.218,P>0.05).多元线性回归分析也显示颈动脉内膜中层厚度只与C反应蛋白相关(回归系数b=0.435,P<0.05),而与糖脂代谢指标无关.结论:罗格列酮的抗动脉粥样硬化作用主要依赖于其降糖外作用,并可能与抗炎作用有关,此作用无剂量和时间依赖性.
  • 超声检查评价代谢综合征患者颈动脉结构和功能变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察超声检测代谢综合征患者颈动脉结构和功能的变化特点,并与健康者、单纯高血压、糖尿病患者比较.方法:①纳入2001-02/2003-01广州邮电医院内科门诊或住院高血压、糖尿病、代谢综合征患者115例.其中代谢综合征患者47例(代谢综合征组),单纯高血压患者36例(高血压组),糖尿病患者32例(糖尿病组).选择同期本院体检健康者19例(对照组).所有入选者均对实验目的知情同意.②采用美国ALT HDI3000彩色多普勒超声显像仪对双侧颈动脉进行超声检查.对受检者双侧颈动脉进行测量,在颈总动脉分叉近心端10,20,30 mm3处分别测取前壁和后壁内膜-中层厚度,双侧共测得12个值,取其平均值作为颈总动脉内膜-中层厚度.颈动脉斑块指数用Crouse方法计算.颈动脉扩张性=(颈总动脉舒张内径2-颈总动脉收缩内径2)/颈总动脉舒张内径2×脉压,颈动脉僵硬度=脉压×颈总动脉直径/颈总动脉每搏血管内径变化幅度.③组间比较用t检验.结果:单纯高血压患者36例,糖尿病患者32例,代谢综合征患者47例,健康者19例均进入结果分析.代谢综合征组患者颈动脉内膜-中层厚度、颈动脉斑块指数、颈动脉僵硬度明显大于和高于其他3组(P<0.05~0.01),颈动脉扩张性明显低于其他3组(P<0.05~0.01).结论:代谢综合征患者颈动脉粥样硬化程度及颈动脉扩张性和顺应性改变较糖尿病及单纯高血压患者严重,代谢综合征患者特有的多重危险因子聚集的情况,对颈动脉结构和功能损害可能起协同作用.
  • 体质量指数与血糖、脂肪、蛋白质代谢生化指标的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨不同体质量指数患者相应血生化指标的差异.方法:选择2004-03/10在天津中医学院第一附属医院住院1周以上的患者3843例,均自愿参加调查.所有患者于住院1周内进行体格检查,测量身高、体质量,计算体质量指数.体质量指数=体质量/身高2.空腹血糖测定采用葡萄糖氧化酶法;尿素氮、肌酐、总蛋白、白蛋白、血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等采用全自动生化仪测定.结果:所有患者全部进入结果分析,中途无脱落.①体格检查结果:根据体质量指数结果将患者分为4组,正常组占体检人数的41.76%;营养不良组占体检人数的1.72%;超重组占体检人数的36.64%;肥胖组占体检人数的19.88%.②各组患者人体测量指标比较:体质量指数随年龄增长呈下降趋势.③各组患者生化指标检测结果:超重组和肥胖组患者高血糖、高胆固醇、高三酰甘油的检出比例高于营养不良组及正常组,而营养不良组低蛋白血症的比例高于其他各组.④体质量指数与患者生化检测指标的关系:超重组和肥胖组的血糖和白蛋白水平均显著高于正常组(t=-3.40,3.37,-1.27,6.53,P<0.01),超重组的三酰甘油显著高于正常组(t=3.12,P<0.05),营养不良组的总蛋白水平明显低于正常组(t=3.96,P<0.01).结论:体质量指数与总蛋白、白蛋白、血糖、血脂关系密切.应根据不同体质量指数给予针对性的膳食指导,调整营养素的摄入,增强体育锻炼,降低体质量指数,避免营养不良及各种代谢性疾病的发生.
  • 干预糖尿病患者血管病变:二氯醋酸二异丙胺对内皮细胞的功能效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解丙酮酸脱氢酶激活剂二氯醋酸二异丙胺对内皮细胞功能指标的影响.方法:将传代培养的人脐静脉内皮细胞接种至6孔板,培养48~72 h至90%融合.将每孔分别分组:对照组:葡萄糖浓度为5.5 mmol/L;高糖组:葡萄糖浓度为30 mmol/L;二氯醋酸二异丙胺+高糖组:浓度为1×10^-5,1×10^-4,1×10^-3 mol/L的二氯醋酸二异丙胺,加高糖处理48 h.用2.5 g/L胰酶消化收集细胞;固定后充分混匀制成1×10^9 L-1细胞悬液;加RNA酶A37℃水浴45 min;加入碘化丙啶50g/L混匀,4℃避光放置60 min,尼龙网滤过,上流式细胞仪分析细胞DNA含量,计数10 000个细胞,以亚G1峰细胞为凋亡细胞,计算细胞凋亡率.以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞为靶细胞观察二氯醋酸二异丙胺对高糖诱导的血管内皮细胞功能指标一氧化氮和可溶性细胞间黏附分子1及细胞凋亡的影响;用改进的DPN诱导分析法检测二氯醋酸二异丙胺对人脐静脉内皮细胞中丙酮酸脱氢酶活性的影响.结果:①高糖组细胞一氧化氮浓度[(590.77±56.00)μmol/L]明显低于对照组[(799.47±51.77)μmol/L,P<0.01],可溶性细胞间黏附分子1水平明显高于对照组(P<0.001).二氯醋酸二异丙胺+高糖组细胞一氧化氮浓度明显高于高糖组(P<0.05~0.01),可溶性细胞间黏附分子1水平明显低于高糖组(P<0.01).②不同浓度的二氯醋酸二异丙胺可呈浓度依赖性激活丙酮酸脱氢酶活性,高浓度组与中、低浓度二氯醋酸二异丙胺组相比,差异有显著性意义(P<0.05).结论:二氯醋酸二异丙胺可以通过对丙酮酸脱氢酶的激活来纠正内皮细胞功能紊乱.
  • 诱导构建最佳类似人类2型糖尿病大鼠的造模方式 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察注射链脲佐菌素大鼠在给予高脂高糖不同时间后血糖、血脂、糖耐量、胰岛素敏感性等的变化情况,以寻求最佳类似人类2型糖尿病的大鼠造模方式.方法:实验于2003-01/12在福建中医学院中心实验室及福建省中医药研究院血液流变室完成.选择雌性Wistar大鼠56只,适应性喂养1周后,随机分为7组,正常组、高脂高糖2,4,6周组、普食6周组、先注射链脲佐菌素组和单纯高脂高糖组各8只.①正常组:灌胃生理盐水.②高脂高糖2周组:先灌胃高脂高糖乳剂14 d后+注射链脲佐菌素30mg/kg 2次.③高脂高糖4周组:先灌胃高脂高糖乳剂28 d后+注射链脲佐菌素30 mg/kg 2次.④高脂高糖6周组:先灌胃高脂高糖乳剂42 d后+注射链脲佐菌素30mg/kg 1次.⑤普食6周组:灌胃生理盐水42 d后+注射链脲佐菌素30 mg/kg 2次.⑥先注射链脲佐菌素组:先注射链脲佐菌素(30 mg/kg)2次后+灌胃高脂高糖乳剂42 d.⑦单纯高脂高糖组:灌胃高脂高糖乳剂42 d,不注射链脲佐菌素.腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg 2次间隔4 d,注射前均禁食不禁水14 h.每日高脂高糖乳剂/生理盐水灌胃量均为10mL/kg.各组均自由进食普通饲料.实验过程中检测各组随机血糖及空腹血糖、葡萄糖耐量;结束后禁食不禁水16 h,腹主动脉取血,测量各组大鼠的空腹胰岛素、血脂,同时取胰腺作病理检查.口服葡萄糖糖耐量试验诊断标准:大鼠禁食12 h服糖后血糖峰值16.7 mol/L、且120 min血糖11.1 mmol/L的大鼠确定为糖尿病.结果:56只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠血糖水平比较:高脂高糖6周组大鼠在注射链脲佐菌素后空腹血糖显著高于正常组[(12.20±0.87),(3.90±0.27)mmol/L(P<0.01)],随机血糖也显著高于正常组[(27.31±1.82),(5.01±0.41)mmol/L(P<0.01)],均达到糖尿病大鼠诊断标准,提示造模成功.其余各组大鼠血糖值均未达到糖尿病大鼠诊断标准.②口服葡萄糖糖耐量试验结果:高脂高糖6周组大鼠75%出现糖耐量异常,0.5 h血糖达到(17.51±1.23)mmol/L,超过16.7 mmol/L,2 h后下降为(6.83±0.89)mmol/L,未回复到正常水平.然而先注射链脲佐菌素组在注射链脲佐菌素后空腹血糖为(5.98±1.59)mmol/L,随机血糖为(12.53±4.03)mmoL/L,未达到糖尿病大鼠诊断标准.③各组大鼠实验后血脂水平比较:除高脂高糖2周组外,其余各组大鼠的三酰甘油水平均显著高于正常组(P<0.01).高脂高糖6周组和单纯高脂高糖组大鼠的总胆固醇水平升高最为显著.结论:先高脂高糖6周后加腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg 1次,可成功制备空腹和随机血糖均升高,且糖耐量低减、高血脂的类似人类2型糖尿病的大鼠模型.
  • 糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响因素 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨能够影响糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡的因素.方法:实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成.选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠40只,禁食12 h后随机分成糖尿病组和对照组,20只/组.糖尿病组腹腔一次性注射链脲佐菌素65 mg/kg诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液.于糖尿病组发病后4,6,12,16周用酶联免疫分析法检测两组大鼠视网膜细胞凋亡程度,硫代巴比妥酸荧光法检测两组大鼠视网膜组织中脂质过氧化物含量,化学发光法检测两组大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶的活性,并与空腹血糖、糖化血红蛋白、血中启由基含量及糖尿病病程进行相关分析.组间比较行t检验,组内比较行H检验,各指标间的相关性采用双变量相关分析.结果:实验纳入大鼠40只,均进入结果分析.①两组大鼠发病前后不同时期空腹血糖的变化:两组大鼠在发病前基本相近[(4.16±1.1),(4.16±1.2)mmol/L,P>0.05],发病后4,6,12,16周糖尿病组均显著高于对照组(t>5.1679,P<0.001).②两组大鼠发病后4,6,12,16周各项指标检测结果比较:与对照组比较,糖尿病组糖化血红蛋白、全血中自由基含量、视网膜组织中脂质过氧化物水平、视网膜细胞溶解液吸光值均明显增高(t=2.438 8,P<0.05;t>2.567 3,P<0.01;t>2.851 4,P<0.01;t>2.915 5,P<0.01),而视网膜组织中超氧化物歧化酶活性显著降低(t>2.961 2,P<0.01).③各指标间相关性分析:糖尿病组视网膜细胞凋亡量与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜组织中过氧化脂质水平和糖尿病病程呈高度正相关(r=0.758 4,0.784 4,0.796 2,0.824 8,0.624 6,P均<0.001),而与视网膜组织中超氧化物岐化酶呈高度负相关(r=-0.861 7,P<0.001).结论:糖尿病大鼠发病后4周即发现血中自由基含量增加、视网膜组织中抗氧化机能下降、同时伴有视网膜细胞凋亡.糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜内脂质过氧化物的增加和超氧化物歧化酶活性的降低密切相关.提示糖代谢异常和机体抗氧化机能的下降可能对糖尿病视网膜组织中细胞凋亡具有促进作用.采取有效措施提高抗氧化机能、降低视网膜组织中细胞凋亡的程度将可能对预防糖尿病视网膜的发生发展有所裨益.
  • 维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达及肾脏功能的影响.方法:实验于2004-01/04在南华大学动物部完成.大鼠预养1周后,空腹12 h,腹腔注射60mg/kg链尿佐菌素-柠檬酸钠缓冲液,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液,依据72 h后尿糖 ~ ,静脉采血测血糖≥16.7 mmol/L,确定建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C组,保持大鼠血糖波动在25 mmol/L左右,持续16周.观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24 h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织Ⅳ型胶原α1基因表达.结果:30只SD大鼠实验过程中无死亡,全部纳入结果分析.①大鼠体质量较正常对照组明显下降,尿量增加,血糖升高,差异有显著性意义(t=4.945,3.779,P<0.05),治疗后维生素C组与糖尿病组相比,体质量、肾质量/体质量有显著提高(t=2.927,3.032,P<0.05).②大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较正常对照组明显升高,内生肌酐清除率下降,有显著性差异(t=4.113,3.1251,2.798,P<0.05),糖尿病组与维生素C组相比,尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮明显升高,内生肌酐清除率下降(t=2.875,2.994,3.102,P<0.05).③与正常对照组相比,肾小球血管细胞外基质Ⅳ型胶原α1基因表达显著上调,经灰度值测定两组间差异有显著性意义(P<0.05,t=4.766),治疗后维生素C组肾组织着色浅淡稀疏,与糖尿病组相比Ⅳ型胶原α1基因相对表达明显下调(t=2.879,P<0.05).结论:维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用.
  • 高压氧对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察高压氧治疗对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达及肾脏超微结构的影响.方法:①实验于2002-10/2003-03在上海市第五人民医院动物房、病理科和复旦大学医学院电镜室完成.选用2月龄雄性健康SD大鼠90只.随机留取正常大鼠20只,其余大鼠禁食过夜后,按55 mg/kg,腹腔内注射10 g/L的链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型.糖尿病大鼠病程2个月后经过电镜病理观察证实糖尿病大鼠糖尿病肾病的超微结构异常63只.随机分为3组,模型组(n=32)和高压氧治疗组(n=31)及对照组(n=20).对照组(n=20):仅腹腔注射等体积生理盐水,不进行干预.模型组(n=32):隔天清晨皮下注射一次正规胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖在8~13 mmol/L.高压氧治疗组(n=31):同样用胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖,每天进入动物舱在0.15 MPa的压力下,吸入95%以上浓度的纯氧1 h.连续20 d.②分别在高压氧治疗10和20 d后分批留取股动脉血和肾脏后处死大鼠.用快速血糖仪测定尾静脉血糖,并测定体质量.取股动脉血测定各组大鼠血清转化生长因子β1水平,同时取肾脏进行苏木精-伊红染色病理学观察和电镜观察,并用转化生长因子β1多抗对肾组织做3',3-二氨基联苯胺二步法免疫组化染色.③组间比较用t检验.结果:①在分组干预过程中,高压氧治疗组死亡1只,模型组死亡2只.进行血清转化生长因子β1水平测定大鼠:对照组20只、高压氧治疗组30只、模型组30只.高压氧治疗10 d后,对照组处死6只,模型组处死7只,高压氧治疗组处死7只大鼠;治疗20 d后,对照组处死6只,模型组处死8只,高压氧治疗组处死8只大鼠.分别进行相应指标测定.②治疗前,糖尿病大鼠血清转化生长因子β1水平明显高于对照组(P<0.05);病理学主要表现为肾小球内玻璃样变、硬化和血管减少.电镜观察显示模型组肾小球血管袢足突减少、融合、排列紊乱,系膜细胞旁间质基质沉积、纤维化.③治疗10 d后,高压氧治疗组大鼠血清转化生长因子β1水平明显低于模型组(P<0.05),肾脏超微结构得到初步改善,而病理变化不明显.④治疗20 d后,高压氧治疗组肾小球病理异常减轻,超微结构较糖尿病组明显改善,而与对照组相似;血清转化生长因子β1水平明显低于模型组(P<0.01),而与对照组差异不明显(P>0.05).免疫组化结果显示肾小球和肾小管间质内转化生长因子β1染色明显减少.结论:高压氧治疗可改善糖尿病大鼠肾脏病变,其机制可能与抑制转化生长因子β1合成和其在肾组织的表达有关.
  • 大鼠胚胎胰腺发育后期基因表达谱的研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究大鼠胚胎发育至第15.5和18.5天胰腺基因表达谱,探讨特异性基因表达在正常内外分泌胰腺发育及糖尿病中所起的作用.方法:①实验于2003-09/2004-06在南京医科大学生化与分子生物学实验室完成.选用SD大鼠,雌雄各10只,将雌雄鼠按1:2合笼,分别于胚胎发育至第15.5和18.5天,剖腹取出孕子宫,分离胚胎.②应用显微分离及提取技术获得胚胎发育不同阶段胰腺组织并提取RNA,采用高密度寡核苷酸芯片(Affemetrix芯片)对胚胎发育至第15.5天和第18.5胚胎胰腺进行基因转录水平分析,用生物信息学方法分析具体基因的表达情况.结果:胚胎发育至第18.5天与胚胎发育至第15.5天相比,差异表达2倍以上的基因共1 319条.其中表达上升的基因664条,表达下降的基因655条,功能已知基因占63%,表达序列标识占37%.控制胰腺细胞分化的转录因子明显下调,与功能代谢相关的转录因子有上升趋势,内外分泌酶类、激素类表达有上升趋势,骨架蛋白有下降趋势,与激素、酶类分泌相关的因子基本无表达.结论:大鼠胚胎胰腺发育至第15.5~18.5天,内分泌典型胰岛结构及外分泌腺泡、导管结构已基本形成,功能细胞分化基因表达下降,而细胞代谢调节功能基因表达上升,因此,在大鼠胚胎发育至第15.5天胰腺,功能细胞的代谢调节功能开始完善.
  • 脑钠素N端前体肽在原发性高血压发病中的意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察脑钠素N端前体肽Nt-ProBNP1~76水平在原发性高血压患者体内的改变及与血压的关系.方法:选择2003-06/2003-10解放军总医院收治的原发性高血压患者54例,其中高血压1级者31例,高血压2级者23例(血压划分标准按照美国JNC-6标准).采用放射免疫分析方法检测血浆Nt-ProBNP1~76、心钠素以及内皮素的水平,以同期健康体检的31例正常人为对照组.并应用直线相关分析对两组被试者血压与Nt-ProBNP1~76之间的关系进行了分析.结果:按意向处理分析,54例被试者全部进入结果分析.①Nt-proBNP1~76浓度:高血压组显著高于对照组[(289.67±52.25),(178.17±42.56)ng/L,P<0.01].②血浆心钠素:高血压组显著高于对照组[(123.46±8.57),(76.28±7.62)ng/L,P<0.01],2级患者高于1级患者(P<0.05).③内皮素:高血压组显著高于对照组[(167.23±10.54),(132.29±11.37)ng/L,P<0.01],2级患者高于1级患者(P<0.05).④血浆Nt-proBNP1~76水平与血压相关性:在对照组,收缩压和舒张压均与Nt-proBNP1~76间呈正相关(r=0.84,0.81;P=0.046,0.035);在高血压组,收缩压与Nt-proBNP1~76间呈正相关(r=0.59,P=0.027).结论:血浆ProBNP1~76水平在原发性高血压的发生发展过程中可能起者重要的作用.测定血浆ProBNP1~76水平对于监测高血压患者是否发生左心室肥厚有其重要临床意义,脑钠素前体肽的测定可望成为判断高血压病预后的指标.
  • 血压昼夜节律特征及高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化与靶器官损伤的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨高血压患者昼夜血压呈杓型、非杓型分布时肾素-血管紧张素-醛固酮系统的昼夜波动特征及其与靶器官损害的关系.方法:①选择2002-01/2003-12在柳州市人民医院心血管内科住院的高血压患者63例.均对实验目的知情同意.根据血压昼夜节律分型情况将63例患者分为杓型组(n=30,下降≥10%但<20%者为杓型,20%者为超杓型)和非杓型组[n=33,夜间收缩压及(或)舒张压较日间下降<10%].②采用放射性免疫方法测定各组患者24 h内3个时间段(次日晨8:00空腹、下午16:00及夜间24:00)的血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的水平.采用超声心动图测量左室舒张末期内径、舒张期室间隔厚度及左室后壁厚度,并测定肾功能、24 h尿蛋白定量分析、眼底检查,以了解靶器官损害程度.③应用方差分析方法比较两组间的基本特征,计量资料采用t检验.结果:高血压患者63例均进入结果分析.①非杓型组8:00和24:00血浆肾素、醛固酮水平明显高于杓型组(P<0.05),16:00血浆血管紧张素水平明显高于杓型组(P<0.05).两组醛固酮、血管紧张素日间和夜间的波动较大,而肾素的昼夜波动不大.②非杓型组患者左室舒张末期内径、舒张期室间隔厚度、24 h尿蛋白定量明显大于或高于杓型组(P<0.01).结论:①昼夜血压呈杓型与非杓型分布患者血液中肾素和醛固酮的水平昼夜节律特征有所不同,体液因素是调控人体血压水平及其昼夜节律的非常重要的环节.②血压呈非杓型分布的高血压患者发生心脑肾等靶器官并发症的危险性高于杓型高血压患者.
  • 男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素水平的变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析影响男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素水平的因素,并与单纯打鼾患者比较.方法:纳入2003-10/2004-12对南京医科大学第一附属医院呼吸内科睡眠中心就诊的睡眠期习惯性打鼾的成年人行多导睡眠仪监测86例.均为男性,且对实验目的均知情同意.根据呼吸暂停低通气指数将患者分为单纯打鼾组(n=20,呼吸暂停低通气指数<5.0)和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(n=66).按疾病严重程度将阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组患者分为3组,轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(n=20,呼吸暂停低通气指数5.0~19.9)、中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(n=24,呼吸暂停低通气指数20.0~39.9)和重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(n=22,呼吸暂停低通气指数≥40).放射免疫法测定血清脂联素,全自动生化分析仪检测空腹血糖,采用Andersen所建立的酶联免疫方法测定胰岛素.胰岛素抵抗指数=胰岛素(mIU/L)×空腹血糖(mmol/L)/22.5.体质量指数=体质量(kg)/身高(m)2.对数据处理采用t检验、方差分析、Pearson相关分析、偏相关分析和多因素回归分析. 结果:单纯打鼾组20例和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征66例均进入结果分析.①血清脂联素水平:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组明显低于对照组(t=3.91~6.75,P<0.05~0.01).中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组均明显低于轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(t=1.75,2.08,P<0.05),而中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组间差异不明显(P>0.05).②阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组患者中血清脂联素水平与体质量指数、腰围、颈围、呼吸暂停低通气指数以及胰岛素抵抗指数呈显著负相关(r=-0.266~-0.361,P<0.05~0.01),而与最低脉氧饱和度呈显著正相关(r=0.306,P<0.05).但对照组患者血清脂联素水平仅与体质量指数和腰围呈显著负相关(r=-0.466,-0.504,P<0.05).③在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中控制了稳态模式指数、体质量指数、颈围和腰围后的偏相关分析结果显示血清脂联素水平与呼吸暂停低通气指数呈显著负相关(r=-0.259 3,P<0.05),与最低脉氧饱和度呈显著正相关(r=0.259 9,P<0.05),但与平均脉氧饱和度无明显相关性(r=0.098 4,P>0.05).④多重逻辑回归分析以是否患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征为因变量,以体质量指数、腰围、颈围、稳态模式指数为自变量.结果提示血清脂联素水平与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征独立相关[OR(95%CI):0.544(0.300~0.986),P=0.045].结论:①阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素水平降低,其降低与呼吸暂停低通气指数增高和最低血氧饱和度降低相关.②阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是导致血清脂联素水平下降的独立因素之一.
  • 低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞中Kv2.1基因表达的变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨肺动脉平滑肌细胞门控钾离子通道Kv2.1基因在缺氧性肺动脉高压发病中的作用.方法:①实验于2003-04/2004-06在武汉大学人民医院胸心血管外科实验室完成.选用健康成年雄性普通级Wistar大鼠48只.随机将大鼠分为6组,分别为对照组、缺氧8 h组及缺氧3,7,14和28 d组,每组8只.将动物置于常压低氧仓,仓内注入流通氮氧混合气,调节仓内氧浓度保持在(10±5)%,将大鼠造成常压缺氧性肺动脉高压模型.对照组:不造成缺氧性肺动脉高压大鼠模型.缺氧8 h组及缺氧3,7,14和28 d组:分别将大鼠置于缺氧环境中8 h,3,7,14和28 d.②记录肺动脉压力波,计算肺动脉平均压.测定血浆中游离钾、钙离子浓度.应用全自动图像心肺血管分析软件测定肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度及肺细小动脉中膜厚度.③对肺动脉平滑肌细胞进行染色及显色后,镜下观察肺动脉平滑肌细胞表面核抗原以及bcl-2抑凋亡因子表达.bcl-2抑凋亡因子表达:0为不表达,+为微弱表达,()为中等阳性,()为强阳性.④以图像分析系统(IBAS)对杂交点进行密度扫描,以经同样处理的β-actin基因mRNA表达量作为内参照,肺动脉平滑肌细胞Kv2.1基因mRNA表达以两者的积分吸光度(A值)的比值表示.⑤对数据进行方差分析处理,组间比较采用t检验.结果:大鼠48只均进入结果分析.①随着缺氧时间延长,大鼠平均肺动脉压、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度及肺细小动脉中膜厚度逐渐升高.各缺氧组大鼠平均肺动脉压明显高于对照组(P<0.01),缺氧3,7,14,28d组大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度及肺细小动脉中膜厚度明显高于对照组(P<0.05~0.01).②随着缺氧时间延长,大鼠血浆中游离K+浓度逐渐降低、Ca2+浓度逐渐升高.缺氧3,7,14,28 d组大鼠血浆中游离K+浓度明显低于对照组(P<0.05~0.01),缺氧7,14,28 d组大鼠血浆中游离Ca2+浓度明显高于对照组(P<0.05~0.01).③随着缺氧时间延长,大鼠平滑肌细胞中增殖细胞核抗原阳性表达及bcl-2表达逐渐上升和增强.缺氧3,7,28 d组大鼠平滑肌细胞中增殖细胞核抗原阳性表达明显高于对照组(P<0.05~0.01).④随缺氧时间的延长,Kv2.1基因mRNA转录水平呈下降趋势,与内参照β-action基因mRNA的A值比值分别为0.94,0.90,0.64,0.36,0.26.结论:①Kv2.1基因在正常大鼠肺动脉平滑肌细胞上表达正常,而在低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞上的表达则降低.②钾离子通道活性降低抑制细胞凋亡,并增加细胞中的钙离子浓度,从而导致血管重建,产生肺动脉高压.
  • 大鼠低氧性肺动脉高压与洛沙坦的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦干预对低氧大鼠肺动脉高压和肺血管重建的影响.方法:①实验于2002-04/08在四川大学华西医院呼吸病研究室完成.选用7周龄的二级健康雄性SD大鼠30只.采用随机数字表法将大鼠分为3组:对照组,低氧组,洛沙坦干预组,每组10只.对照组:不给予低氧处理.低氧组和洛沙坦干预组大鼠被置于常压低氧舱内,进行间断性低氧,每天8 h,连续5周.第4周开始低氧组大鼠在低氧前15 min给予生理盐水0.5mL灌胃.洛沙坦干预组:大鼠在低氧前15 min给予洛沙坦25 mg/kg灌胃,干预2周.②以右心室/(左心室+室间隔)代表其右心室肥厚指数;对大鼠肺组织切片采用苏木精-伊红染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径和肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积,反映其肺血管重建情况.③用方差分析和q检验完成统计学分析.结果:大鼠30只均进入结果分析.①各组大鼠肺血管组织学检查结果显示低氧组大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄,出现了肺血管重建现象;洛沙坦干预组大鼠肺小动脉管壁与低氧组比较增厚程度明显减轻,管腔狭窄明显改善.②低氧组大鼠右心室质量/(左心室+室间隔)质量明显高于对照组和洛沙坦干预组[(33.11±0.95)%,(24.48±0.56)%,(27.21±0.77)%,q=24.67,16.85,P<0.01].③各组大鼠肺小动脉外径比较以及肺小动脉总面积差异不明显(P>0.05);肺小动脉管壁厚度、肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径、肺小动脉管壁面积、肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积:低氧组明显大于对照组(q=15.91,13.89,14.05,13.94,P<0.01),洛沙坦干预组明显小于低氧组(q=12.21,11.07,11.12,11.08,P<0.01).结论:血管紧张素Ⅱ参与了低氧性肺动脉高压和肺血管重建的形成过程,洛沙坦干预能明显改善大鼠低氧性肺动脉高压和肺血管重建.
  • 1,6-二磷酸果糖对肺微循环和肺功能的保护性作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中的肺微循环障碍及1,6-二磷酸果糖对其的影响,探讨1,6-二磷酸果糖对内毒素所致的兔急性肺损伤的保护性作用.方法:①实验于2003-05/12在解放军总医院呼吸科实验室完成.选用清洁级雄性成年大耳白兔24只.随机将兔分为对照组(静脉注射生理盐水2 mL/kg)、致伤组(将内毒素按500 μg/kg溶于2 mL生理盐水后于5 min内经颈静脉一次注射完毕,随后注射生理盐水1次)、干预组[内毒素使用剂量和方法同致伤组,静注内毒素后缓慢静脉给予1,6-二磷酸果糖(300 mg/kg)的生理盐水溶液],共3组,每组8只.②各组均于静脉注射内毒素前,静脉注射内毒素后0.5,2.0,4.0,6.0 h 5个时间点观察血压、心率及呼吸频率变化,并进行采用自动血细胞分析仪和血气分析仪检测各组兔动脉血氧分压及外周血白细胞数量.静脉注射内毒素后6.0 h按解放军总医院东亚放免所提供试剂盒说明测肺组织血栓烷B2、6-酮-前列腺素F1α和内皮素1的含量.另取右侧膈叶肺组织采用光镜(×100)和透射电镜做病理学观察.③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验,否则,做秩和检验.结果:兔24只均进入结果分析.①静脉注射内毒素后0.5 h,致伤组兔呼吸频率和心率明显高于对照组(P<0.01),血压、动脉血氧分压、白细胞计数明显低于对照组(P<0.01).②静脉注射内毒素后4.0和6.0 h,干预组动脉血氧分压明显高于对照组(P<0.01),致伤组外周血白细胞数量明显少于对照组(P<0.05).③实验后6.0 h,致伤组动物肺组织出现明显的病理损害,肺微血管严重受损.干预组动物肺组织和肺微血管损伤较轻,与对照组相似.致伤组和干预组肺组织血栓烷B2含量明显高于对照组(P<0.01).干预组肺组织6-酮-前列腺素F1α含量明显高于对照组和致伤组(P<0.01).结论:①经静脉进入体内的内毒素可通过增加血栓烷B2和内皮素1的释放等方式导致肺微循环障碍,进而诱发并加重肺损伤.②1,6-二磷酸果糖则具有改善肺微循环的功能,从而对肺组织起一定的保护作用.
  • 尾加压素对人单核巨噬细胞DNA、RNA及蛋白质合成的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察新近发现最强的缩血管活性肽之一的尾加压素对体外培养的人单核巨噬细胞DNA,RNA及蛋白质的合成过程的影响.方法:实验于2004-10/12在南方医科大学心内科实验室及广州军区总医院中心实验室完成.取健康自愿者50 mL新鲜静脉血,用聚乙酰胺吡咯烷酮包被的硅胶颗粒液(d=1.130)分离单核细胞.采用24孔塑料培养板,每孔加入有巨噬细胞特性、浓度为2×105 个/mL细胞0.5 mL,随机分成4组.分别加入1×10-8,1×10-9,1×10-10,0 mmol/L尾加压素,每组再随机分成3小组,分别加入3H-Leu,3H-TdR,3H-UR 3.7×10 10Bq/mL.培养7 d,分别于第1、4、7天测定样品3H-Leu,3H-TdR,3H-UR的放射性,并分别代表蛋白质、RNA、DNA的合成状态.细胞蛋白含量测定:将细胞培养于8孔塑料培养板中,随机分成4组,培养至第3天分别加入1×10-8,1×10-9,1×10-10,0 mmol/L尾加压素,继续培养4 d,收集细胞.Lowery法常规测细胞蛋白含量.结果:①在RPMI 1640+300 mL/L自体血清中,细胞生长、成熟、分裂状态良好,细胞合成DNA、RNA、蛋白质迅速,尤以3H-UR掺入作用较强.②成熟的人单核巨噬细胞与1×10-8,1×10-9,1×10-10,0 mmol/L浓度范围的尾加压素孵育24 h,未见细胞有形态学改变.1×10-10 mmol/L浓度尾加压素在24 h时即对3H-UR,3H-TdR掺入有抑制作用,随浓度升高和时间延长,作用均加强;且在1×10-9,1×10-8,mmol/L浓度下对RNA作用较DNA强(0.608±0.005,0.730±0.007,t=18.8,P<0.01;0.500±0.007,0.571±0.004,t=10.4,P<0.01).③加入1×10-8,1×10-9,mmol/L浓度尾加压素与未加入尾加压素组比较对蛋白质的合成有抑制作用[(22.4±0.707)×10-3,(32.5±0.634)×10-3 dpm,t=23.8,P<0.01;(27.35±0.636)×10-3,(32.5±0.634)×10-3 dpm,t=12.8,P<0.01],但对蛋白质合成的抑制作用明显低于对DNA,RNA合成的抑制作用(0.688±0.003,0.571±0.004,0.500±0.007,t=12.3,17.5,P<0.001;0.840±0.007,0.730±0.007,0.608±0.005,t=9.6,31.2,P<0.001).④1×10-8 mmol/L尾加压素与成熟人单核巨噬细胞共同作用4 d,与未加入尾加压素组比较,细胞的蛋白质含量显著降低(0.225±0.012,0.319±0.027,t=5.76,P<0.001),并呈浓度依赖性.结论:尾加压素在1×(10-10~10-8)mmol/L浓度范围内对单核巨噬细胞DNA,RNA合成有明显抑制作用,对RNA较强,对蛋白质作用较弱;其与成熟过程中人单核巨噬细胞较长时间孵育时,对蛋白质合成抑制作用变明显.尾加压素抑制单核巨噬细胞DNA,RNA,蛋白质合成代谢,从而影响细胞生长、分裂增殖及免疫吞噬等功能.
  • 提供抗类风湿关节炎实验工具:人Janus激酶1单克隆抗体的免疫学特性 免费阅读 下载全文
  • 目的:制备人Janus激酶1单克隆抗体,并鉴定其免疫学特性.方法:实验于2003-03/2005-04在湖南远泰生物技术有限公司免疫学实验室完成.用化学合成的部分人Janus激酶1多肽链与锁眼蓝蛋白偶联后的全抗原对BALB/c小鼠进行免疫,采用杂交瘤技术制备抗人Janus激酶1的单克隆抗体;同时采用酶联免疫吸附法和免疫印迹法进行筛选;免疫印迹法和免疫细胞化学分析鉴定单克隆抗体的特异性.结果:获得了一株可稳定分泌人Janus激酶1单克隆抗体的细胞株4E5D4,单抗的Ig亚类为IgG.通过免疫印迹法检测,发现其能够特异性识别人Janus激酶1蛋白.结论:成功制备了抗人Janus激酶1的单克隆抗体,为进一步研究其对类风湿关节炎的临床疗效提供了实验工具.
  • 二维超声检测颈动脉内膜厚度、管腔内径及其斑块发生率的敏感性:3组180例参数比较 免费阅读 下载全文
  • 背景:二维超声检测技术在国内外广泛应用于检测颈动脉粥样硬化病变及血流受阻程度,也可应用于对高血压病及高血压并脑卒中患者进行颈动脉监测.目的:探讨高血压及高血压并脑卒中患者颈动脉粥样硬化的改变.设计:病例-对照分析.单位:一所市级医院的神经科.对象:选择聊城市第三人民医院2003-10/2004-09接受颈动脉超声检查的180例被试者,为门诊、住院患者及健康查体者.将180例被试者分为正常组(30例),原发性高血压组(50例)和高血压并脑卒中组(100例).所有受试者均签署知情同意书.方法:对所有受试者采用二维超声显像多普勒脉冲检测双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、颈动脉分叉.计算中层内膜厚度、管腔内径、斑块发生率及Crouse积分.结果:按意向处理分析,180例被试者全部进入结果分析.①颈动脉内膜增厚、斑块形成的发生率:正常组低于高血压组和高血压并脑卒中组(33.3%,68%,97%,P<0.01),软斑及出血斑在高血压并脑卒中组显著增加.②Crouse积分:正常组低于高血压组和高血压并脑卒中组(0.95±0.82,6.62±4.14,22.05±11.32,P<0.01).③硬化斑块的好发部位:在颈总动脉及其分叉处最多,其次颈内动脉.结论:二维超声多普勒检测技术为无创性评估高血压对靶器官损害的一种有效方法,颈动脉粥样硬化分级可作为了解高血压对靶器官损害程度的方法,并为上述疾病的治疗提供可靠的依据.
  • 人外周血心肌肌钙蛋白ⅠmRNA对心肌微小损伤的诊断和监测价值 免费阅读 下载全文
  • 背景:心肌收缩系统中肌钙蛋白-原肌球蛋白复合物所含的心肌特异蛋白,正在替代肌酸激酶同工酶而作为急性心肌损伤早期诊断的黄金标准.目的:建立分析外周血心肌肌钙蛋白ImRNA的方法,并评价对心肌损伤诊断的临床价值.设计:建立心肌肌钙蛋白ImRNA分析方法,重复观察测量.单位:南通大学附属医院心血管内科.材料:实验于2003-05/2004-05在南通大学附属医院临床分子生物学中心完成.建立了反转录聚合酶链反应分析外周血心肌肌钙蛋白-mRNA方法,并经临床应用证实为心肌损伤诊断及微小损伤监测的灵敏基因标志.方法:以普通病理染色和电镜分别观察心肌损伤时的病理学和超微结构改变,并从外周血中制备总mRNA,经随机引物和反转录酶作用合成心肌肌钙蛋白IcDNA,再分别以巢式PCR扩增心肌肌钙蛋白IcDNA片段,并分析其在心肌损伤中的临床价值.主要观察指标:心肌损伤组织超微结构改变、检测方法灵敏度与诊断价值.结果:心肌损伤组织超微结构表现为心肌线粒体肿胀、嵴断裂、严重空泡样变及细胞核异形变、染色质浓缩边聚.巢式聚合酶链反应扩增心肌和外周血中心肌肌钙蛋白ImRNA片段,检测方法的灵敏度为2μg/L,并经DNA测序分析.心肌肌钙蛋白ImRNA存在于血浆而非有核细胞;在慢性心脏病患者中心肌肌钙蛋白ImRNA阳性率,明显高于酶学检测和心肌肌钙蛋白Ⅰ定性(P<0.05).结论:外周血心肌肌钙蛋白ImRNA检测是心肌损伤诊断和监测的敏感标志物.
  • 糖尿病患者肺功能状况观察 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前糖尿病的发病率有上升的趋势,有关糖尿病患者肺功能状况的报道较少.目的:对比观察糖尿病患者与正常人肺功能状况的差异,探讨糖尿病病程与肺功能改变之间的关系.设计:病例对比观察.单位:武汉大学人民医院.对象:选择2000-01/2003-12在武汉大学人民医院就诊的糖尿病患者90例,均自愿参加观察.胰岛素依赖型20例,非胰岛素依赖型70例.另外将90例患者以10年病程为界分为2组,病程小于10年组40例,病程大于10年组50例.选择肺功能正常人30例为健康对照组,均为积极参与本课题的志愿者.方法:分别测定各组观察对象的肺功能指标:肺活量、用力肺活量、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值、呼气流速峰值及最大通气量,并进行对比分析.主要观察指标:①各组观察对象血气分析和肺功能状况比较.②不同病程糖尿病患者的肺功能状况比较.结果:①各组观察对象血气分析和肺功能状况比较:与健康对照组比较,糖尿病组患者的肺活量、用力肺活量和肺通气功能都显著下降(t=1.999~2.301,P<0.05).胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病患者的肺活量、用力肺活量、肺通气功能比较,差异无显著性意义(P>0.05).②不同病程糖尿病患者的肺功能状况比较:病程>10年组糖尿病患者的肺功能状况明显劣于病程<10年组患者[肺活量(L):2.62±0.65,3.25±1.25;用力肺活量(L):2.40±0.52,3.21±0.98;第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值:75.31±2.31,80.63±5.56;呼气流速峰值(L/s):4.33±0.68,5.98±1.02;最大通气量(L/s):76.22±6.98,89.21±5.69(t=2.012~2.350,P<0.05)].结论:糖尿病患者的肺功能较正常人有减退的倾向,且病程较长的患者肺功能下降明显,临床工作中应予以密切重视.
  • 糖尿病大鼠心肌细胞凋亡与非酶糖化抑制剂的作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:糖尿病蛋白质非酶糖化过程中可产生大量的氧自由基,同时伴有一氧化氮合成下降,致使细胞内钙增加,胞内致密颗粒排空、激活胞内酶而启动细胞凋亡的发生.目的:观察非酶糖化抑制剂氨基胍对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及其心功能的影响.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:锦州医学院药理学教研室.材料:实验于2002-09/2003-03在锦州医学院中心实验室完成.选用2月龄雄性SD大鼠54只.方法:选36只大鼠按60 mg/kg尾静脉一次性注射链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型,将血糖>16.7 mmol/L的大鼠定为糖尿病造模成功.将模型鼠分为2组:糖尿病组和氨基胍治疗组各18只,每组又分12周8只和12周10只.另18只大鼠为对照组,分为2个时间点:12周8只,24周10只.各组大鼠分别饲养12和24周,其中氨基胍治疗组按150 mg/(kg·d)将氨基胍于饮水中喂养.其余2组正常饲养.计算心脏质量指数[心脏(mg)/体质量(g)].取左室心肌组织块,进行透射电镜观察.原位末端标记法染色,用10×10目镜方格系统计数10个视野原位末端标记法阳性细胞核数,取其均值.主要观察指标:糖尿病大鼠心脏结构和功能改变过程中是否存在心肌细胞凋亡以及氨基胍的作用.结果:实验过程因大鼠死亡和造模失败脱失8只,最终进入结果分析46只.①心脏质量指数:糖尿病组12和24周时明显高于对照组和氨基胍治疗组(P<0.05~0.01).②左室内压最大下降和上升速率:糖尿病组12和24周时明显低于对照组和氨基胍治疗组(P<0.05~0.01).③左室内压最大上升速率:糖尿病组24周时明显低于12周时(P<0.05).④细胞凋亡数目:糖尿病组明显高于对照组和氨基胍治疗组(P<0.01),糖尿病组24周时明显高于12周时(P<0.01).⑤心肌细胞超微结构观察结果:糖尿病组心肌组织内可见凋亡的心肌细胞.结论:心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病发生发展过程中有重要影响,氨基胍可有效减少心肌细胞凋亡,改善心肌病理形态学异常.
  • 中国朝鲜族人群6个短串联重复序列位点的遗传多态性 免费阅读 下载全文
  • 背景:许多学者对不同国家、地区、民族人群的短串联重复序列多态性进行了研究报道,但朝鲜族人群短串联重复序列位点的多态性如何?目的:了解中国朝鲜族人群D16S539,D7S820,D13S317,CSF1PO,TPOX,THO1 6个短串联重复序列位点的遗传多态性分布,获得相应多态位点的群体遗传学数据.设计:单一样本观察.单位:牡丹江医学院生物教研室和DNA分析检测室.材料:收集2001-01/02牡丹江地区无血缘关系的朝鲜族个体100份血样.方法:应用聚合酶链反应扩增片段长度多态性分析方法对100名无血缘关系的朝鲜族个体进行样本基因型检测.主要观察指标:D16S539,D7S820,D13S317,CSF1PO,TPOX,THO1 6个短串联重复序列位点的样本基因型.结果:①D16S539基因座,观察到6个等位基因,18种基因型.②D7S820基因座,观察到7个等位基因,22种基因型.③D13S317基因座,观察到7个等位基因,23种基因型.④CSF1PO基因座,观察到6个等位基因,16种基因型.⑤TPOX基因座,观察到6个等位基因,11种基因型.⑥THO1基因座,观察到5个等位基因,12种基因型.结论:6个位点等位片段多态性分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律.且具有较高的杂合度,所得到的等位基因频率等数据可以为中国朝鲜族人群遗传学研究提供依据.
  • 稳恒磁场对小鼠肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量的影响及其强度效应 免费阅读 下载全文
  • 背景:丙二醛是脂质过氧化的终产物,丙二醛含量可以推断机体内的脂质过氧化损伤情况;谷胱甘肽过氧化物酶是生物机体内的自由基清除剂.而稳恒磁场对生物体的正、负面效应目前尚无定论.目的:探讨稳恒磁场对小鼠肝脏组织抗氧化能力的影响及其强度效应.设计:观察对比实验.单位:江苏大学医学物理实验室、生化实验室.材料:实验于2003-01/12在江苏大学医学物理实验室及生化实验室完成.选择昆明种小鼠30只,雌雄各半,体质量18~20 g.暴露装置采用铁氧体瓦形磁铁自制暴露盒.方法:将30只小鼠随机分成5组,正常对照组、磁感应强度(24.6±4.2),(42.0±2.1),(63.5±3.0),(85.1±2.9)mT组各6只.每天定时将正常对照组小鼠放入无磁场暴露盒内,磁感应强度(24.6±4.2),(42.0±2.1),(63.5±3.0),(85.1±2.9)mT组小鼠分别置于以上4种不同强度的稳恒磁场暴露盒内2次,2 h/次,15 d后麻醉处死小鼠,检测肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量.主要观察指标:各组小鼠肝脏组织中丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性.结果:30只小鼠全部进入结果分析,无脱失.①小鼠肝脏组织中丙二醛含量:磁感应强度(24.6±4.2)mT,(42.0±2.1)mT组小鼠显著低于正常对照组[(12.70±0.53,12.96±0.72,17.62±0.91)μmol/g(F=10.4,9.89,P<0.01)].②小鼠肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性:磁感应强度(24.6±4.2)mT,(42.0±2.1)mT组小鼠显著高于正常对照组[(143.36±8.34,150.69±12.00,87.51±11.34)μkat/g(F=10.0,11.3,P<0.01)].结论:一定磁感应强度的稳恒磁场能降低小鼠肝组织的丙二醛含量,增加谷胱甘肽过氧化物酶活性,提高抗氧化酶的活力,降低过氧化脂质的生成,减少其对生物体的损害,对延缓衰老有积极作用.
  • 卡托普利对压力负荷增加大鼠左室重构的逆转作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:压力负荷可以导致肾素血管紧张素醛固酮系统激活,进而导致左室重构,卡托普利对这种重构具有逆转作用.目的:观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用及其机制.设计:随机对照实验.单位:南京军区南京总医院中西医结合科,上海中医药大学附属曙光医院,河北医科大学博士后流动站.材料:试验于1998-01/12在上海中医药大学实验室完成.选取Wistar雄性大鼠153只,共做5次试验,只有第4次试验是选择9只大鼠,其余试验均为36只大鼠.方法:将每次试验所选取的36只Wistar雄性大鼠随机分成假手术组、模型组、鹿角方组3组.模型组造模4周后,双蒸水灌胃15mL/kg,1次/d,连续4周.假手术组只分离腹主动脉,不用银夹狭窄,4周后,同模型组.卡托普利组造模4周后,以卡托普利100mg/kg,1次/d,用双蒸水15 mL/kg稀释后灌胃,连续4周.主要观察指标:卡托普利对大鼠左室质量指数、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达,血浆和心肌血管紧张素Ⅱ含量、血浆心钠素和血清醛固酮含量的影响.结果:153只大鼠均进入结果分析.在检测Ⅰ型胶原积分吸光度试验中假手术组死亡和卡托普利组各3只,模型组死亡1只,最终纳入29只大鼠.在检测Ⅲ型胶原积分吸光度试验中,假手术组死亡3只,模型组死亡4只,卡托普利组死亡2只,最终纳入27只大鼠.均因动物手术损伤而脱失.①左室质量指数比较:假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(2.24±0.12)/1 000,(2.67±0.40)/1 000,(3.15±0.47)/1 000,t=2.649,6.499,P<0.001,0.05].②Ⅰ型胶原积分吸光度的改变:假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(0.57±0.19,0.86±0.25,2.79±2.00),t=3.661,3.170,P<0.01,0.05].③Ⅲ型胶原积分吸光度的改变:假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(0.48±0.10,0.52±0.29,0.84±0.27),t=3.560,2.417,P<0.01,0.05].④Ⅰ型胶原mRNA的表达:假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(79.1±18.6)%,(51.7±16.0)%,(139.0±29.2)%,t=2.910,P<0.05].⑤心肌血管紧张素Ⅱ比较:假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(130.2±30.2)μg/g,(137.6±39.5)μg/g,(196.748.6)μg/g,t=4.026,P<0.01].⑥血浆心钠素比较:假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(170.6±51.6)μg/g,(202.564.2)μg/g,(339.3±115.4)μg/L,t=4.623,<0.01].结论:①卡托普利降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达,具有逆转左室重构的作用;②卡托普利逆转左室重构的作用可能与降低循环血浆和局部心肌血管紧张素Ⅱ,血浆心钠素,血清醛固酮水平,影响Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA表达有关.
  • 延髓头端腹外侧区一氧化氮对慢性心力衰竭大鼠心交感传入反射的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:在慢性心力衰竭时,心交感传入反射的增强可能与心交感传入神经的敏感性增强以及中枢增益增强有关.已往实验证实慢性心力衰竭大鼠延髓头端腹外侧区一氧化氮生成减少导致刺激心交感传入神经引起的心交感传入反射增强.目的:进一步探讨慢性心力衰竭大鼠延髓头端腹外侧区中的一氧化氮对化学物质刺激心脏引起的心交感传入反射的调控作用.设计:随机对照实验.单位:南京医科大学生理学系和美国内布拉斯加大学医学院生理学系.材料:实验于2003-07/2004-05在南京医科大学生理学系完成.选用雄性SD大鼠56只,体质量360~420 g,随机分为慢性心力衰竭组和对照组,每组23只.方法:慢性心力衰竭组应用去压力感受器神经支配的结扎冠状动脉诱发慢性心力衰竭,对照组行假手术,除不结扎冠状动脉外其余操作与慢性心力衰竭组相同.采用心室表面应用缓激肽(0.04μg和0.4μg)引起心交感传入反射以模拟慢性心力衰竭状态下心脏受到的化学刺激增强效应,记录应用缓激肽前后的血压和肾交感神经活动变化以评价心交感传入反射.行延髓头端腹外侧区插管,探讨微量注射药物对心交感传入反射的影响.主要观察指标:①假手术和慢性心力衰竭大鼠的血流动力学、心脏重量和梗死面积.②假手术和慢性心力衰竭大鼠的心交感传入反射.③延髓头端腹外侧区注射一氧化氮合酶抑制剂MeTC对假手术和慢性心力衰竭大鼠的心交感传入反射的影响.④延髓头端腹外侧区注射一氧化氮供体SNAP对假手术和慢性心力衰竭大鼠的心交感传入反射的影响.⑤心室前壁表面应用利多卡因预处理对慢性心力衰竭大鼠心交感传入反射的影响.结果:①在慢性心力衰竭大鼠,冠状动脉结扎引起(30.6±2.0)%的左心室壁梗死,收缩压、脉压、左室收缩期峰压和左心室压力最大变化速率明显降低,左室舒张末压明显增加.②与假手术大鼠相比,慢性心力衰竭大鼠的心交感传入反射显著增强.③延髓头端腹外侧区微量注射MeTC(80 nmol)仅增强假手术大鼠的心交感传入反射,对慢性心力衰竭大鼠的心交感传入反射无显著影响.④延髓头端腹外侧区微量注射SNAP(50 nmol)同时抑制假手术和慢性心力衰竭大鼠的心交感传入反射.⑤心室前壁表面用利多卡因预处理可完全抑制心室前壁表面应用缓激肽所引起的肾交感神经活动增加.结论:延髓头端腹外侧区的一氧化氮抑制正常大鼠和慢性心力衰竭大鼠心室表面应用缓激肽引起的心交感传入反射,慢性心力衰竭大鼠心交感传入反射增强与延髓头端腹外侧区中内源性一氧化氮减少有关.
  • 电针治疗对肾虚型复合应激大鼠全血多重支原体和病毒感染的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨机体免疫功能和病毒感染之间的关系,为慢性疲劳综合征的发病机制提供相关证据.方法:实验于2003-01/2004-01在解放军第305医院检验中心完成.将60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组20只.模型组与电针组采用冷水游泳加肾上腺皮质激素应用停药法造模,电针组在造模的同时选取百会、足三里、太溪等穴位进行电针治疗.模型构建后每组随机选出8只大鼠在麻醉状态下断头取血,用多聚酶链反应方法观察全血中多重支原体表达的阳性率,结合多聚酶链反应和Southem杂交实验确认人类疱疹病毒6型表达的阳性率.结果:24只大鼠进入结果分析.①电针组、模型组和空白组多重支原体感染阳性率分别为9.6%,20.3%,0.9%,人类疱疹病毒6型表达的阳性率分别为15.5%,33.1%,1.1%.②模型组多重支原体和人疱疹病毒6型感染的阳性率明显高于空白组,差异有显著性意义(X=26.22,P<0.01),与模型组比较多重支原体和人疱疹病毒6型感染的阳性率明显下降,两组间比较差异有显著性(X2=7.39,P<0.01).结论:电针疗法可以调节实验动物的免疫系统功能,增强抗病能力.
  • 养阴益气活血方药对大鼠血液流变学和血小板聚集的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察养阴益气活血方药对大鼠血液流变学和血小板聚集的影响.方法:实验于2003-02/2004-08在浙江中医学院动物实验室完成,选用40只大白鼠,随机分为生理盐水组、阿司匹林组、脑栓通0.5g/kg和脑栓通2g/kg4组,每组10只.阿司匹林组给阿司匹林30 mg/kg灌胃,脑栓通0.5g/kg和脑栓通2g/kg组分别给以脑栓通冲剂(主要由生地,川芎,黄芪等中药组成)0.5g/kg,2 g/kg灌胃,对照组灌以等容量生理盐水.连续给药3 d,颈动脉取血.测定血液流变学指标(全血黏度及红细胞压积)和血小板聚集率(1 min最大聚集速度,5 min最大聚集率).结果:纳入大白鼠40只,进入结果分析32只,另外8只做为手术意外的补充.①对血液流变学指标的影响:脑栓通2 g/kg组在高切速时(230/s)全血黏度低于生理盐水组[5.0±0.4],(5.8±0.5)mpa·s,P<0.05].阿司匹林组,脑栓通0.5 g/kg,2g/kg组在低切速(5.75/s)时全血黏度低于生理盐水组[(27.6±3.2),(34.0±4.3),(15.6±1.4),(32.5±4.1)mpa·s,P<0.05;P<0.01].②对血小板聚集的影响:阿司匹林组,脑栓通0.5g/kg,2g/kg组1 min最大聚集速率和5 min最大聚集率均低于生理盐水组[(10.65±6.30),(11.40±2.96),(8.96±2.78),(23.01±2.45)%,P<0.01;(11.78±4.32),(14.06±5.38),(24.13±8.40),(35.42±6.50)%,P<0.01;P<0.05].结论:养阴益气活血方药具有显著降低大鼠全血黏度和红细胞压积作用,对二磷酸腺苷诱导的大鼠体内血小板聚集具有显著抑制作用.其治则方剂脑栓通冲剂组表现出明显的量效正相关,尤大剂量组对血液流变学各指标及血小板聚集性呈现明显改善作用.
  • 粉萆薢水提物的抗炎镇痛作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过尿酸钠致小鼠、大鼠足肿胀实验和小鼠温浴热致痛实验,观察粉萆薢水提物的抗炎镇痛作用.方法:实验于2002-10/2003-05在西安太明医药研究所完成.足肿胀实验采用40只小鼠和40只大鼠,各随机分成4组,分别灌服等体积的生理盐水,吲哚美辛混悬液0.13g/kg,粉萆薢水提物10 g/kg,20 g/kg的生药,小鼠和大鼠右后足垫部注射尿酸钠混悬液致炎,并于0.5,1,2,3,4,6 h测致炎肢距小腿关节(踝关节)处直径;镇痛作用40只小鼠随机分组,分组及给药情况同足肿胀实验,于末次给药后1,2 h将小鼠尾巴浸在45℃恒温水浴中,以放入恒温水浴中至甩尾所用时间为痛觉阈指标.结果:①粉萆薢水提物对尿酸钠所致小鼠、大鼠足肿的抑制作用:粉萆薜水提物10g/kg,20g/kg的生药浓度,在小鼠致炎后三四个小时,能明显的降低小鼠足肿胀程度,其作用强度同吲哚美辛[3 h生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆薢水提物10g/kg和20 g/kg组分别为(0.602±0.138),(0.373±0.099),(0.421±0.187),(0.409±0.177)mm;4 h分别为(0.530±0.135),(0.325±0.125),(0.349±0.124),(0.317±0.110)mm,P<0.05或0.01];在大鼠致炎后3 h,能明显的降低大鼠足肿胀程度[生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆薢水提物10g/kg和20 g/kg组分别为(1.148±0.214),(0.660±0.368),(0.760±0.494),(0.745±0.404)mm,P<0.05或P<0.01].②粉萆薜水提物对小鼠温浴法致痛的影响:粉萆薢水提物20g/kg的生药浓度在给药后1h,能显著延长温浴法所致小鼠尾部回缩反应的时间,提高痛阈值,其镇痛作用与吲哚美辛组相当[生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆薢水提物20g/kg组痛阈值分别为(8.19±2.83),(14.68±4.58),(12.90±4.85)s,P<0.05或P<0.01].结论:粉萆薢水提物能明显的降低小鼠和大鼠足肿胀程度,提高小鼠痛阈值,对尿酸钠所致的痛风性关节炎有一定的作用.
  • 壳聚糖、桑叶与决明子提取物对大鼠体脂、血脂与血糖的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨壳聚糖、桑叶提取物及河原决明子提取物单用和联用对大鼠体质量、内脏脂肪质量以及降低血脂、血糖水平的影响.方法:实验于2003-10/11在大连医科大学中日合作医药科学研究所完成.选择4周龄雄性SD大鼠48只,随机分为6组,壳聚糖组、桑叶提取物组、决明子提取物组、混合组、高脂饲料对照组和基础饲料对照组各8只.基础饲料对照组大鼠喂饲基础饲料,其他组大鼠均喂饲高脂饲料膳食(77.5%基础饲料、2%胆固醇、0.5%胆酸钠、15%猪油和5%蛋黄).壳聚糖组、桑叶提取物组、决明子提取物组及混合组大鼠经灌胃分别给予壳聚糖100 mg/kg、桑叶提取物25 mg/kg、决明子提取物100 mg/kg及壳聚糖+桑叶提取物+河原决明提取物225 mg(100mg壳聚糖+25 mg桑叶提取物+100 mg决明子提取物)/kg.高脂饲料对照组和基础饲料对照组灌胃给予蒸馏水,灌胃容积为20 mL/kg,1次/d.各组大鼠均喂饲4周,每周称量1次体质量.在第4周末,检测粪便中脂肪含量采用乙醚提取法定量,测定血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、葡萄糖、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、y-谷氨酰转肽酶、血尿素氮及肌酐均采用酶促方法定量.血清游离脂肪酸及丙二醛分别采用铜试剂法和硫代巴比妥酸反应法.乙醚麻醉后剖取肝、肾、心脏及生殖器周围脂肪组织,并称重.结果:48只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠体质量及增重:喂饲4周后,壳聚糖组、桑叶提取物组、决明子提取物组及混合组大鼠体质量及其增重明显低于高脂饲料对照组(P<0.05).②各组大鼠脏器及生殖器周围脂肪组织质量及相对质量:喂饲4周后,各受试物单用组大鼠肝脏质量及生殖器周围脂肪质量明显低于高脂饲料对照组(P<0.01);混合组大鼠肝脏质量明显低于桑叶提取物组(P<0.05),而生殖器周围脂肪质量明显低于壳聚糖组及决明子提取物组(P<0.05).③各组大鼠血液生化指标:喂饲4周后,各受试物单用组及混合组大鼠三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及血糖浓度明显低于高脂饲料对照组(P<0.05~0.01);混合组大鼠三酰甘油浓度显著低于单用组(P<0.05),而混合组胆固醇浓度明显低于壳聚糖及桑叶提取物组(P<0.01),低密度脂蛋白胆固醇浓度明显低于桑叶提取物组(P<0.05).④各组大鼠粪便中脂肪质量:喂饲4周后,壳聚糖组、桑叶提取物组、决明子提取物组、混合组及高脂饲料对照组大鼠粪便中脂肪含量均明显高于基础饲料对照组(P<0.01).结论:壳聚糖、桑叶提取物或决明子提取物均可减轻大鼠的体质量与内脏脂肪质量,并可降低血脂与血糖,但联合应用的效果更好.
  • 人参皂甙Rg1对大鼠运动过程中糖代谢的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中血糖和相关血糖调节激素以及对血浓度变化的影响,为阐明其抗疲劳作用提供实验依据.方法:实验于2003-01/06在湖南师范大学动物实验室完成.进行两个实验,①42只大鼠随机平均分为6组(n=7),其中5组连续两天以5,10,15,25或30 mg/(kg·d)的剂量给大鼠腹腔注射人参皂甙Rgl给另一组腹腔注射等容积生理盐水,测定其力竭游泳时间.②84只大鼠随机分为12组(n=7),其中6组为人参皂甙Rg1给药组,另6组为生理盐水对照组.给药组大鼠连续两天以20mg/(kg·d)的剂量注射人参皂甙Rgl,对照组注射等体积生理盐水后.分别在安静状态下和游泳0.5,1,1.5,2,3h测定血乳酸、葡萄糖浓度及糖原含量.结果:126只大鼠均进入结果分析,无脱失值.①人参皂甙Rg1对大鼠力竭游泳时间的影响:人参皂甙Rgl给药组15 mg/(kg·d)以上剂量,各给药组力竭游泳时间均长于对照组[(6.11±0.52),(6.29±0.65),(6.23±0.57),(4.00±0.37)h,P<0.05,P<0.01].在5~25 mg/(kg·d)剂量范围内随剂量增加,力竭游泳时间明显延长.②人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中肌、肝糖原含量的影响:安静状态下,给药组和对照组的肌、肝糖原含量基本相等.在游泳过程中,给药组与对照组肌、肝糖原含量均随着游泳时间延长而下降,但给药组下降较慢.给药组在游泳3 h后约下降30%,对照组在相同的游泳时间后下降70%.③人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中血乳酸浓度的影响:人参皂甙Rg1给药组的血乳酸浓度上升不明显;而对照组的血乳酸浓度则有较大幅度上升,在运动1 h后达到峰值,约为安静状态下的4倍.给药组游泳0.5,1 h和1.5 h的血乳酸浓度低于各相应对照组.④人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中血糖浓度的影响:游泳过程中,给药组血糖浓度仅略有下降,而对照组下降较为明显.对照组在运动1,2,3 h后,下降幅度依次为24%,30%,35%,下降幅度明显大于安静组或相应给药组.结论:人参皂甙Rg1对游泳大鼠具有减缓血糖下降,预防运动性低血糖发生的作用,这种作用可能是由于相关血糖调节激素的分泌或活性变化引起.
  • 拳参正丁醇提取物保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的剂量依赖性效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察具有清热、镇惊、理湿、消肿、镇痛等功效的中药拳参正丁醇提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验于2004-09/2005-12在赣南医学院科研中心实验室完成.①取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、拳参正丁醇提取物实验样品由沈阳药科大学植化教研室邱峰博士提供.高剂量组(120 mg/kg)、拳参正丁醇提取物低剂量组(60 mg/kg).结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.治疗组于结扎冠状动脉左前降支前20 min经十二指肠注入拳参正丁醇提取物.缺血再灌注组及假手术组经十二指肠注入等体积生理盐水.按南京建成生物工程研究所提供试剂盒说明测定血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶值.测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶值.用硫代巴比妥法测定丙二醛含量,用羟胺法测定超氧化物歧化酶值.②另取24只Wistar大鼠,分别为缺血再灌注组、拳参正丁醇提取物高剂量组(120mg/kg)、拳参正丁醇提取物低剂量组(60 mg/kg).同上述动物模型制作方法进行实验.以梗死区心肌湿质量占全心肌湿质量的百分比表示心肌梗死的范围.③用t检验进行组间计量资料差异比较.结果:大鼠56只均进入结果分析.①心肌组织超氧化物歧化酶含量:缺血再灌注组和拳参正丁醇提取物高低剂量组均明显低于假手术组(t=5.27~12.15,P<0.01);拳参正丁醇提取物高剂量组明显高于缺血再灌注组(t=2.30,P<0.05).②心肌组织丙二醛含量:缺血再灌注组和拳参正丁醇提取物高低剂量组均明显高于假手术组(t=9.00~10.25,P<0.01);拳参正丁醇提取物高剂量组明显低于缺血再灌注组(t=1.97,P<0.05).③血清乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性:缺血再灌注组和拳参正丁醇提取物高低剂量组均明显高于假手术组(t=2.93~18.36,P<0.01),拳参正丁醇提取物高低剂量组明显低于缺血再灌注组(t=1.99~6.99,P<0.05~0.01).④心肌梗死范围:拳参正丁醇提取物高、低剂量组大鼠均明显小于缺血再灌注组[(34.24±1.51)%,(34.93±1.88)%,(38.66±3.89)%,t=2.99,2.43,P<0.01,0.05],尤以高剂量组明显.结论:拳参正丁醇提取物通过提高心肌组织的超氧化物歧化酶和降低丙二醛,降低血清乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶,清除自由基,防止脂质过氧化而产生保护心肌的作用,该作用随着拳参正丁醇提取物剂量增大而增强.
  • 丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠的炎症反应及细胞因子水平的干预作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及其细胞因子与炎症的关系,为临床治疗风湿及类风湿性关节炎提供理论依据.方法:实验于2003-10-01/12-15在潍坊医学院药理实验室完成.取健康成年Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机均分为对照组,模型组,模型+地塞米松组,模型+丹皮酚1组,模型+丹皮酚2组.后4组每只大鼠分别于右足垫皮内注射弗氏完全佐剂0.05 mL造模型;造模后第17天开始,模型+地塞米松组大鼠腹腔内注射地塞米松2.5 mg/(kg·d),模型+丹皮酚1组和模型+丹皮酚2组分别灌胃丹皮酚100,200mg/(kg·d),连用10 d.观察丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠炎症的作用,并用放射免疫法测定其血清中白细胞介素1,2,6,及肿瘤坏死因子的含量.结果:实验大鼠50只均进入结果分析.①与对照组比较,模型组大鼠足爪肿胀度及全身病变都非常明显;与模型组比较,模型+地塞米松组,模型+丹皮酚1组,模型+丹皮酚2组大鼠的足爪肿胀度及全身病变均明显减轻;但丹皮酚小剂量作用弱.②模型组与对照组比较,白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子的含量增加[对照组:(0.26±0.02)mg/L,(83.6±4.70),(0.81±0.06)mg/L;模型组:(0.35±0.02)mg/L,(140.15±13.9),(0.92±0.09)mg/L,P<0.01或0.05],白细胞介素2含量无明显变化(P>0.05);模型+地塞米松组、模型+丹皮酚1组、模型+丹皮酚2组与模型组比较,白细胞介素1,2,6,肿瘤坏死因子含量都显著降低[模型+地塞米松组:(0.21±0.03)mg/L,(3.70±0.51),(89.06±7.24),(0.57±0.06)mg/L;模型+丹皮酚1组:(0.25±0.03)mg/L,(4.25±0.37),(107.52±6.25),(0.71±0.13)mg/L;模型+丹皮酚2组:(0.24±0.02)mg/L,(3.81±45),(96.32±4.41),(0.64±0.16)mg/L,P<0.01];但模型+丹皮酚1组较模型+丹皮酚2组作用弱,模型+丹皮酚1组与模型+丹皮酚2组作用均较模型+地塞米松组弱.结论:丹皮酚明显减轻佐剂性关节炎大鼠的炎症反应,降低其血清中白细胞介素1,2,6及肿瘤坏死因子的含量,有剂量依赖性,作用较地塞米松弱.丹皮酚的抗炎作用与减少炎症因子白细胞介素1,6有关,也与降低免疫促进因子白细胞介素2、肿瘤坏死因子的含量而抑制免疫反应有关.
  • 松花粉对前列腺增生大鼠的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察松花粉对大鼠前列腺增生的干预效果.方法:实验于2003-07/09在解放军总医院微量元素室完成.选用清洁级3个月龄雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、淀粉安慰剂组、松花粉组,8只/组.正常对照组始终饲喂普通饲料,淀粉安慰剂组、松花粉组每天投料前分别喂以安慰剂淀粉片和松花粉片3片,片剂加饲料的总重量与正常对照组饲料量保持一致.适应2周后,正常对照组每天肌肉注射橄榄油1 mL/kg,淀粉安慰剂组、松花粉组每天肌肉注射橄榄油配制的丙酸睾酮应用注射液4mg/kg,持续2周,并始终保持相同饲喂方法.4周后全部麻醉处死,进行各项指标检测.血清睾酮及雌二醇采用化学发光法检测,血生化指标用原子吸收分光光度法测定,红细胞及组织中超氧化物歧化酶采用黄嘌呤氧化酶法检测,血清及组织中丙二醛采用硫代巴比妥酸比色法测定.结果:实验纳入大鼠24只,全部进入结果分析.①前列腺指数及病理切片观察结果:松花粉组前列腺重量及前列腺指数均低于淀粉安慰剂组[(1 062.3±91.9),(1 127.3±111.2)mg;(3.18±0.31),(3.26±0.31)mg/g;P<0.05].病理切片观察显示,淀粉安慰剂组前列腺腺体排列密集,上皮细胞呈复层或假复层,乳头状增生的百分率明显高于松花粉组,间质小血管扩张充血.而松花粉组腺体体积明显缩小,上皮细胞呈单层立方或扁平状,乳头状增生明显减少.②生化指标检测结果:与正常对照组比较,松花粉组血糖、总胆固醇、三酰甘油、尿素氮、雌二醇均明显降低[(6.43±2.04),(4.07±1.38)mmol/L;(1.78±0.10),(1.49±0.17)mmol/L;(1.11±0.30),(0.61±0.10)mmol/L;(9.42±0.97),(7.44±0.79)mmol/L;(253.23±40.55),(199.12±37.09)nmol/L;P均<0.05];与淀粉安慰剂组比较,松花粉组睾酮含量显著降低[(11.85±8.25),(8.85±2.69)nmol/L,P<0.05].③血清及组织中微量元素锌、铜检测结果:与正常对照组比较,松花粉组血浆中锌、铜含量均明显降低[(1.60±0.20),(1.34±0.16);(1.49±0.16),(1.17±0.05)mg/L;P均<0.05],前列腺中锌、铜含量均明显升高[(130.2±29.9),(187.9±56.0);(0.86±0.12),(1.07±0.39)mg/L;P均<0.05].④抗氧化指标检测结果:与正常对照组比较,松花粉组肝脏及前列腺中超氧化物歧化酶活性均明显升高[(3.18±0.57),(3.30±0.64);(2.90±1.41),(4.67±1.66)μkat/g;P均<0.05],而红细胞中超氧化物歧化酶活性明显降低[(0.38±0.05),(0.30±0.04)μKat/g;P<0.05];肝脏及前列腺中丙二醛的含量均明显下降[(7.40±1.87),(5.85±1.20);(6.24±2.31),(5.67±2.30)nmol/g;P均<0.05].结论:松花粉不仅能够降低机体雌、雄激素水平,调节微量元素代谢和超氧化物歧化酶的活性,抑制前列腺增生,同时其有效成分还可以通过非激素途径在细胞水平上发挥选择性抑制作用.
  • 轮叶党参对乙醇所致小鼠体内元素平衡紊乱的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨乙醇性肝损伤小鼠灌胃轮叶党参水提醇沉物后体内元素的变化情况.方法:实验于2003-03/2004-03在延边大学医学院预防医学系卫生学教研室完成.选择昆明种小鼠160只,随机分成4组,正常对照组、乙醇损伤组、轮叶党参水提醇沉物0.4 g/kg,0.8g/kg组,40只/组.正常对照组和乙醇损伤组小鼠上午蒸馏水灌胃,轮叶党参水提醇沉物0.4 g/kg,0.8g/kg组小鼠分别用轮叶党参水提醇沉物0.4和0.8 g/kg灌胃.下午除正常对照组蒸馏水灌胃外,其他各组食用乙醇灌胃,浓度为450 mL/L.分别在连续灌胃2,4,6,8周时,每组随机选取10只小鼠,眼眶取血,麻醉后颈椎脱臼处死,迅速取出肝脏和股骨,用原子吸收分光光度计检测小鼠肝脏和股骨中元素钙、镁、铜、锌的含量.结果:小鼠160只分成4组,全部进入结果分析,无脱失.①灌胃不同时间后各组小鼠肝脏和股骨中铜元素含量的比较:灌胃乙醇各组及各个时间点的小鼠肝内和股骨内铜的含量相比,差异无显著性意义(P>0.05).②灌胃不同时间后各组小鼠肝脏和股骨中锌、钙、镁元素含量的比较:乙醇损伤组小鼠肝细胞内锌、镁、钙的含量均显著低于正常对照组[锌2周:(30.52±1.73,32.36±1.43)μg/g;锌4周:(29.14±1.90,32.17±1.66)μg/g;锌6周:(30.55±1.21,33.57±4.32)μg/g;锌8周:(30.16±2.90,33.80±2.44)μg/g][镁2周:(277.1±23.24,329.5±33.84)μg/g;镁4周:(306.35±33.15,348.18±29.44)μg/g;镁6周:(311.56±23.95,357.66±23.43)μg/g;镁8周:(319.93±34.80,364.15±25.40)μg/g][钙2周:(7.19±1.91,8.93±1.00)μg/g;钙4周:(5.59±1.13,7.23±1.78)μg/g;钙6周:(6.37±0.97,8.81±1.40)μg/g;钙8周:(7.42±1.38,8.61±1.41)μg/g](P均<0.05),且随灌胃乙醇时间的延长,锌、镁、钙的丢失越严重;股骨内元素含量的变化以镁、钙丢失为主.轮叶党参水提醇沉物0.4,0.8g/kg组小鼠肝脏和股骨中的钙、镁、锌含量均显著高于乙醇损伤组(P<0.05).其中轮叶党参水提醇沉物0.8 g/kg组能明显拮抗乙醇引起的股骨内钙、镁含量的丢失(P<0.05),但轮叶党参水提醇沉物0.4 g/kg组没有明显差异(P>0.05).结论:轮叶党参水提醇沉物对乙醇引起的体内锌、钙、镁丢失有一定的预防保护作用,且高剂量组的保护作用强于低剂量组.
  • 原发性高血压患者认知功能状态与辨证分型的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:原发性高血压属于中国医学“眩晕”、“痴呆”范畴,近年来发现高血压等血管性危险因素对阿尔茨海默病患病风险构成影响.目的:探讨原发性高血压患者的认知功能状态及其与辨证分型的关系.设计:病例-对照分析.单位:江苏职工医科大学及扬州市汶河医院.对象:苏北某市2000-05/06期间初中以上文化程度,愿意配合调查的原发性高血压患者90例,并选择健康体检者共30名作为对照组.方法:原发性高血压患者先进行辨证分型,分成实证组(痰湿壅盛型、肝阳上亢型),虚证组(肝肾阴虚型、阴阳两虚型),虚中夹实组(兼血瘀、兼痰浊)以及对照组,应用神经心理学方法评定认知功能状态.主要观察指标:神经心理学指标:Fuld物品记忆测验,言语流畅性试验,积木测验,数字广度测验,Hachinski缺血指数量表,简易智能量表,日常生活能力量表.①各组内证型认知状态比较.②各组之间认知状态比较.③各组之间认知状态两两比较.结果:90例原发性高血压患者和30例健康体检者的数据均进入结果分析.与对照组比较,实证组各项观察指标统计学无显著性差异(P>0.05),虚证组除简易智能量表、日常生活能力量表外其他各项观察指标有统计学差异(P<0.05~0.01),而虚中夹实组各项观察指标均有统计学差异(P均<0.01),其中兼痰浊型较兼血瘀型重(Fuld物品记忆分别为11.3±3.7,13.5±2.5;数字广度分别为6.4±3.9,8.3±3.5,P<0.05).结论:原发性高血压对患者智能状态有影响,虚证组有轻度认知功能减退.虚中夹实组有痴呆症状,其中兼痰浊型较兼血瘀型重.中医辨证分型结合神经心理学捡测有助于痴呆的早期发现和诊断.
  • 降糖脂方对糖尿病伴高脂血症患者脂代谢及血液流变学的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:糖尿病患者常伴有脂代谢及血液流变学上的改变,这些改变是引起心脏病变的主要原素.目的:观察降糖脂方对糖尿病伴高脂血症患者脂代谢及血液流变学的影响.设计:随机对照观察. 单位:南京医科大学第一附属医院中医科及南京中医药大学温病教研室.对象:选择1998-05/2000-06南京医科大学第一附属医院中医科和南京中医药大学国医堂103例糖尿病伴脂质代谢异常的患者,随机分为两组,降糖脂方治疗组(52例)和血脂康对照组(51例).方法:治疗组服用降糖脂方,不使用其他降脂药.药用:山楂10 g,红花10 g,桃仁12 g,丹皮10 g,水蛭3 g,丹参15 g,西洋参2 g,首乌15 g,黄精12 g,杞子12 g,黄苠20 g,日服1剂.对照组服用血脂康,2片/次(0.3g/片),3次/d,两组患者均于服药前及服药40 d后抽血检查,分别测定血脂及血液流变学各项指标,并进行治疗前后对照比较.主要观察指标:降糖脂方对糖尿病患者胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血液流变学的影响.结果:共纳入103例患者,血脂分析全部完成数据采集,血液流变学完成75例数据采集,其余因费用等原因未做.①血脂各项指标比较:治疗组治疗后的三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、极低密度脂蛋白-胆固醇均比治疗前降低,高密度脂蛋白-胆固醇高于治疗前;对照组治疗后只有三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇比治疗前降低.②血流变指标比较:治疗组治疗后的全血黏度·高切、全血黏度·中切、血黏度·低切、红细胞压积、血小板聚集率均比治疗前降低;而对照组只有血小板聚集率比治疗前降低.结论:降糖脂方可改善糖尿病性高血脂症患者的脂代谢及血液流变学指标.
  • 太白洋参对青年和老年大鼠血清中过氧化脂质、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:过氧化脂质、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶是测定体内自由基清除能力的重要生化药理指标.过氧化脂质还可作为机体衰老氧化的一个定量指标.目的:通过测定衰老模型大鼠血清中单胺氧化酶、过氧化脂质及超氧化物歧化酶活性,验证太白洋参的抗自由基作用.设计:随机对照实验.单位:陕西中医学院药学系.材料:实验于2002-03/04在陕西中医学院药理实验基地完成.选择健康SD青年、老年大鼠各40只,太白洋参药材粉碎用水提取,并将滤液浓缩至1.5g/mL.人参用水煎煮提取并浓缩至0.3g/mL.方法:青年大鼠和老年大鼠随机分为8组:青年正常对照组、青年人参水煎液组、青年太白洋参大剂量组和青年太白洋参小剂量组.老年正常对照组、老年人参水煎液组、老年太白洋参大剂量组和老年太白洋参小剂量组,每组10只.适应环境7 d后,正常对照组每日用20g/kg蒸馏水灌胃,人参水煎液组用人参水煎液按4g(kg·d)灌胃,太白洋参大剂量组和小剂量组分别用20g/(kg·d),10g(kg·d)灌胃,35 d后于麻醉状态下断头取血处死.收集血清,离心后采用硫化巴比妥酸法测定丙二醛浓度、采用紫外吸收法测定单胺氧化酶活性、采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性.主要观察指标:青年和老年大鼠血清丙二醛浓度、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶活性.结果:80只大鼠均进入结果分析.①人参水煎液组和太白洋参大、小剂量组的丙二醛含量和单胺氧化酶活性均低于正常对照组(P<0.05~0.01),超氧化物歧化酶活性高于正常对照组(P<0.05~0.01).②老年太白洋参小剂量组大鼠血清中丙二醛含量和单胺氧化酶活性高于青年太白洋参小剂量组大鼠[(8.23±1.73),(6.73±1.69)μmol/L;(41.7±15.9),(40.9±14.6)nkat/L,P<0.05],而老年太白洋参大、小剂量组超氧化物歧化酶活性低于青年太白洋参大、小剂量大鼠[(386.75±26.71),(403.49±21.58)NU/mL;(382.13±20.07),(389.69±24.45)NU/mL,P<0.05].结论:太白洋参具有明显的抑制单胺氧化酶作用及减少过氧化脂质的功能,且能增强超氧化物歧化酶的活性,说明太白洋参具有抗自由基损伤能力,能够延缓衰老.
  • 糖肾汤对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:肾小球系膜细胞是糖尿病肾病致病的主要靶细胞,高糖环境下系膜细胞发生一系列功能改变,导致疾病不断发生发展,应用中药进行干预治疗,对延缓糖尿病肾病的发展具有重要意义.目的:探讨肾小球系膜细胞在高糖环境下增殖情况以及糖肾汤含药血清对其的影响.设计:对照实验.单位:浙江中医学院附属第二医院实验室.材料:以2003-08取自上海市第一人民医院肾内科SD大鼠系膜细胞株作为实验对象,2003-10浙江中医学院实验动物中心的清洁级SD大鼠45只,雌雄各半,体质量(180±20)g,作为制备含药血清动物.糖肾汤(由大黄、桃仁、虫、黄芪、地骨皮、黄连等组成),按比例称取后,水煎、过滤、浓缩至含生药3 g/mL.方法:将SD大鼠随机分为正常组、糖肾汤组、卡托普利组各15只.将糖肾汤和卡托普利含药血清分为不同的剂量组作用于系膜细胞体系,正常组每日灌胃相同容量蒸馏水,用锥虫蓝染色法和四唑盐法分别检测用药后对系膜细胞毒性及增殖的影响.主要观察指标:在含药血清刺激后大鼠肾小球系膜细胞活力,及细胞增殖情况.结果:实验大鼠均进入结果分析.①系膜细胞在高糖持续作用下,其增殖受到抑制(与空白组比较P<0.05),糖肾汤及卡托普利干预后均可不同程度地逆转上述高糖的抑增殖作用(与高糖组比较P<0.05).②各组含药血清干预大鼠肾小球系膜细胞后,无明显毒性作用(细胞活力均达94%以上,与空白组比较P>0.05).结论:高糖可抑制系膜细胞增殖,而糖肾汤可刺激系膜细胞增殖.
  • 鸡冠花黄酮对糖尿病大鼠骨形成蛋白表达及肾小管重吸收功能的干预作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:鸡冠花黄酮类化合物是一种植物性雌激素,具有多种生理功能,且无毒副作用,对骨质疏松的治疗和预防都具有良好干预效果.目的:探讨鸡冠花黄酮化合物对糖尿病大鼠骨形成蛋白、尿无机盐以及溶菌酶含量的影响.设计:随机区组分组设计,设立对照实验.单位:新乡医学院药物研究室.材料:实验于2003-09/12在新乡医学院完成.选用健康雌性SD大鼠24只.按区组随机法分组法将大鼠分为3组:正常对照组,糖尿病模型组,糖尿病+鸡冠花黄酮组,每组8只.方法:①糖尿病+鸡冠花黄酮组和糖尿病模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg,48~72 h后尾静脉采血,测定全血血糖,血糖≥16.7 mmol/L确定为糖尿病大鼠,血糖未达16.7 mmol/L者立即腹腔补注链脲佐菌素60 mg/kg.造模后糖尿病+鸡冠花黄酮组给予鸡冠花黄酮100 mg/(kg·d)灌胃,正常对照组仅注射等量生理盐水.②各组干预10周后,采用原子吸光光度法测定大鼠尿钙含量,火焰分光光度法测尿钠、钾含量.③采用过氧化物酶标记的链霉卵白素法按照说明书进行骨形成蛋白2免疫组织化学测定,用HPIAS-2000图像分析仪对各组骨形成蛋白2免疫组织化学表达进行定量分析.④采用微量溶菌酶比色法测定反映肾小管的重吸收功能的溶菌酶含量.⑤组间差异比较用t检验.主要观察指标:各组干预10周后,大鼠尿钙、钠、钾及溶菌酶含量及骨形成蛋白2免疫组织化学表达比较.结果:SD大鼠24只均进入结果分析.①糖尿病模型组大鼠的尿钙、钠含量明显高于正常对照组,尿钾显著低于正常对照组(P<0.05~0.01).糖尿病+鸡冠花黄酮组大鼠尿钙含量明显低于糖尿病模型组(P>0.05).②糖尿病+鸡冠花黄酮组和正常对照组大鼠骨组织骨形成蛋白2表达明显高于糖尿病模型组,尿溶菌酶含量明显低于糖尿病模型组(P<0.05~0.01).结论:糖尿病大鼠骨组织骨形成蛋白2表达明显下降,补充鸡冠花黄酮类化合物后动物骨骨形成蛋白2表达升高,糖尿病大鼠的尿钙和尿钠的排出显著降低,肾小管的重吸收功能提高.
  • 复方黄精口服液对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链变化的作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:阿霉素是蒽环类抗肿瘤药,对多种恶性肿瘤有抑制作用.但由于其毒性大,可引起与剂量依赖性的心脏毒性,严重者可致心力衰竭.复方黄精口服液能抗自由基损伤,有望用于心力衰竭的辅助治疗.目的:探讨复方黄精口服液抗心力衰竭疗效及其作用机制.设计:随机对照观察.单位:福建省医科大学附属第一医院中医科、福建省中医学院及福建省中医学院.材料:实验于2000-08/2001-05在福建省高血压研究所完成,选用66只雄性SD大鼠.方法:采用阿霉素损伤大鼠心肌致心力衰竭为模型,66只大鼠随机分为6组,每组11只.正常组:腹腔注射等体积生理盐水.阿霉素组:于实验开始后第2,4天腹腔注射阿霉素1 mg/kg;第6,8天腹腔注射2 mg/kg;第10,12天腹腔注射3 mg/kg;第14,16天腹腔注射4 mg/kg,16 d累计用药量达20 mg/kg.阿霉素+复方黄精口服液2 mL(小剂量组).阿霉素+复方黄精口服液4 mL(中剂量组).阿霉素+复方黄精口服液6 mL(大剂量组).小、中、大剂量组于实验开始后分别每日用复方黄精口服液灌胃.阿霉素的剂量用法同阿霉素单用组.阿霉素+天保宁(天保宁组):天保宁450 mg/kg隔日灌服共8 d.阿霉素的剂量用法同阿霉素单用组.主要观察指标:观察各组大鼠心系数,α-肌球蛋白重链,β-肌球蛋白重链的变化.结果:纳入实验动物数66只,在整个实验期间阿霉素组有5只大鼠,小剂量组4只大鼠,中剂量组2只大鼠,大剂量组3只大鼠,天保宁组3只大鼠死于明显的充血性心力衰竭,进入结果分析47只.与正常组比较,阿霉素组的α-肌球蛋白重链下降20.88%(P<0.01),β-肌球蛋白重链上升50.93%(P<0.01),心系数升高33.83%(P<0.01).经给药治疗后,心肌β-肌球蛋白重链向α-肌球蛋白重链转化,与阿霉素组比较,各药物治疗组α-肌球蛋白重链上调(P<0.01),β-肌球蛋白重链下降(P<0.01),心系数均有不同程度下降(P<0.01或P<0.05),以上变化以中剂量组作用最佳.结论:复方黄精口服液能减轻阿霉素致心力衰竭的毒性反应,其机制与复方黄精口服液可提高心肌α-肌球蛋白重链的转化有关,且呈剂量依赖性.
  • 中药骨松康胶囊对更年期综合征患者骨密度和微循环的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨中药骨松康胶囊对更年期综合征患者骨密度的影响和微循环的改善情况,从而为骨松康胶囊治疗更年期综合征的临床疗效提供可靠依据.方法:选择2003-01/2003-12解放军第四军医大学西京医院门诊病例,随机分为骨松康组和对照组,每组50例,骨松康组:骨松康胶囊,5粒/次,3次/d;对照组:西药谷维素,mg/次,3次/d.两组均30 d为1个疗程,治疗3个疗程后观察骨密度和甲皱微循环积分的变化情况.结果:骨松康组与对照组各50例纳入结果分析.①两组患者治疗前后骨密度变化:骨松康组治疗后高于治疗前,差异有显著性意义[(0.764±0.126)和(0.616±0.128)g/cm2;(t=5.92,P<0.001)].对照组治疗后高于治疗前,差异无显著性意义[(0.652±0.112)和(0.628±0.132)g/cm2;(t=1.98,P>0.05)].骨松康组治疗后骨密度高于对照组,差异有显著性意义(t=4.686,P<0.001).②两组患者治疗前后甲皱微循环变化:骨松康组甲皱微循环总积分由治疗前6.00±0.46降至3.08±0.24,(P<0.05);对照组甲皱微循环总积分由治疗前5.92±1.018降至5.25±0.34,(P>0.05),骨松康组治疗后微循环改善优于对照组,差异有显著性意义(t=36.78,P<0.001).结论:中药骨松康胶囊能够增加骨密度,改善微循环,对更年期综合征患者有明显的治疗作用.
  • 骨质疏松大鼠骨生物力学变化及硝酸镓的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨骨质疏松大鼠骨生物力学的变化情况及其硝酸镓对骨质疏松的干预作用.方法:实验于2003-06/12在西安交通大学医学院教育部重点实验室完成.选择成年雌性SD大鼠66只,随机分2组,骨质疏松模型组43只,对照组23只.全部大鼠均经乌拉坦腹腔注射麻醉后开腹,对照组切一小块脂肪后缝合;骨质疏松模型组切除双侧卵巢后缝合(4只大鼠死于术后感染).以常规饲料喂养12周后,每组随机选8只大鼠麻醉处死取胫骨,观察模型复制情况.确认模型复制成功后,进入治疗阶段.骨质疏松模型组剩余的31只大鼠分为2组,骨质疏松组和硝酸镓治疗组分别为15和16只,骨质疏松组正常饲养;硝酸镓治疗组给予1 mg/kg硝酸镓,3次/周,腹腔注射,共注射12周.①取大鼠双侧后肢骨分别冰冻或固定.②骨钙、镓含量使用原子吸收分光光度法测定;骨磷含量用钼兰比色法测定.③测定骨质量,包括骨湿重、干重和灰重.④测定骨强度应用材料试验机作三点弯曲试验.结果:共选择20只大鼠进入骨微量元素、骨质量及骨强度测定实验,骨质疏松组8只,硝酸镓治疗组6只,对照组6只,其他大鼠用于本课题另一方面的实验.20只大鼠全部进入结果分析.①各组大鼠股骨中钙、磷、镓含量比较:各组骨钙、磷未见显著性变化,但硝酸镓治疗组大鼠骨镓含量显著高于对照组及骨质疏松组[(6.96±0.61,0.22±0.17,0.27±0.15)μg/g(t=-11.673,-13.568,P<0.01)].②各组大鼠股骨强度比较:骨质疏松组大鼠股骨强度显著低于对照组和硝酸镓治疗组(t=19.770,31.216,P<0.01).③各组大鼠股骨剥离后湿重、干重与体质量比值的比较:骨质疏松组大鼠股骨湿、干重与体质量之比值均小于对照组和硝酸镓治疗组[(0.002 40±0.000 14,0.002 67±0.000 21,0.002 73±0.000 08);(0.001 65±0.000 11,0.001 90±0.000 18,0.001 97±0.000 07)(t=-2.361,-2.473,2.187,2.300,P<0.05)].结论:骨质疏松可引起大鼠骨生物力学强度降低,硝酸镓对骨质疏松引起骨强度降低有改善作用.
  • 中老年妇女203例原发性骨质疏松症与骨关节病患病情况分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:统计骨质疏松症、膝关节骨关节炎和腰椎骨质增生的发病情况,并分析骨质疏松症和骨关节病间的相互影响及相互关系.方法:①选择2002-06/2003-09哈尔滨医科大学附属第二医院老年病门诊就诊,以严重腰背痛,腰腿痛,下肢无力,行走费力为主诉的中老年妇女203例.均对检测项目知情同意.②应用双能量X线骨密度仪,测定第2~4腰椎正位椎体骨密度,应用数字减影X光机拍摄腰椎正侧位X线片,单或双膝关节正侧位X线片,进行诊断和分析.③骨质疏松症的诊断标准:骨量减少>25%(T值<-2.0 SD以上).骨关节病的诊断标准:膝关节骨关节炎:X线片显示膝关节关节间隙狭窄,或关节内骨刺或关节腔内表面凸凹不平或关节内骨硬化;腰椎骨质增生:X线片显示2个锥体以上前缘或/和后缘增生、骨赘形成或骨桥形成.以10岁为一个年龄组进行情况分析.结果:纳入中老年妇女203例均进入结果分析.①203例中老年妇女中原发性骨质疏松症和膝关节骨关节炎及腰椎骨质增生患病率:50~59岁34.0%,39.6%35.8%;60~69岁44.8%,52.9%,48.3%;70~79岁为58.8%,68.6%,58.8%;80~89岁为66.7%,75.0%,83.3%.②在诊断骨质疏松症的95例中T值<-2.5 SD者20例,23个锥体出现骨质疏松性压缩性骨折,只有2例同时有2个腰椎压缩性骨折.③有67例(34%)同时患膝关节骨关节炎和腰椎骨质疏松症.结论:①中老年妇女原发性骨质疏松症和骨关节病均随增龄而升高.②腰椎骨质增生可影响腰椎骨量,致骨量增高,使腰椎骨质疏松性骨折数量减少.③部分中老年妇女可同时患骨质疏松症和老年骨关节病.
  • 老年2型糖尿病患者骨质疏松患病率特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨老年2型糖尿病患者骨质疏松患病率的年龄及性别差异.方法:①选择1995-02/2005-02在徐州医学院附属医院老年医学科住院及门诊就诊的老年2型糖尿病患者286例为老年糖尿病组,男168例,女118例;年龄60~79岁.选择同期本院中年2型糖尿病患者88例为中年糖尿病组,男56例,女32例,年龄50~59岁.均对实验目的知情同意.60~69岁129例,男73例,女56例;70~79岁157例,男95例,女62例.选择本院健康体检老年人159人为老年对照组,男89人,女70人,年龄60~79岁.60~69岁78例,男42例,女36例;70~79岁81例,男47例,女34例.②测量患者的身高、体质量,计算体质量指数=体质量(kg)/身高(m)^2.根据骨质疏松诊断标准骨密度比骨峰值减少2.5 s以上)判断纳入对象骨质疏松患病情况.③计量和计数数据差异性比较采用t检验和X2检验.结果:老年2型糖尿病患者286例和中年2型糖尿病组88例及健康老年人159例均进入结果分析.①老年糖尿病组女性和老年糖尿病组70~79岁男性骨质疏松患病率明显高于中年糖尿病组(X^2=4.68,4.19,7.11,P<0.05~0.01);但明显低于同龄对照组(X^2=4.02,3.85,4.14,P<0.05).②老年糖尿病组对象体质量指数明显高于老年对照组(t=2.660~4.20,P<0.01).结论:老年2型糖尿病女性和70~79岁男性患者骨质疏松患病率并不比同龄健康老年人高,甚至等于或低于健康老年人,但高于中年2型糖尿病患者,这种现象的发生可能与老年糖尿病患者体质量控制较好有关.
  • 阿仑膦酸钠对中老年骨质疏松症患者骨密度的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:阿仑膦酸钠是近来所采用的一种试图通过抑制破骨细胞来治疗骨质疏松症的药物,其效果与单纯补钙有何差异,尚待进一步观察.目的:观察口服阿仑膦酸钠片对中老年骨质疏松症症状及骨密度的影响,并与葡萄糖酸钙口服液的干预效果比较.设计:随机分组,采用自身对照及同期实验对照.单位:北京大学深圳医院骨科.对象:病例来源于1999-07/2001-07在北京大学深圳医院骨科门诊就诊的中老年骨质疏松症患者68例,选择年龄45岁以上,并排除继发性骨质疏松症患者,有62例患者纳入本次实验,用随机数字法随机分为治疗组(口服阿仑膦酸钠片)32例和对照组(口服葡萄糖酸钙口服液)30例.干预:在综合治疗的基础上,治疗组每天给予阿仑膦酸钠片10 mg,对照组给予葡萄糖酸钙口服液,2支/次(每支约含葡萄糖酸钙100 mg,相当于钙9 mg),3次/d,两组疗程均为3个月.根据躯体疼痛改善情况、有无新的骨折发生及骨密度改善情况,分3级进行判定.主要观察指标:①两组治疗前后骨密度值比较.②两组疗效比较.③两组不良反应和副作用比较.结果:治疗组30例和对照组26例的观察结果纳入分析.①两组治疗前后骨密度值比较:治疗组用药3个月,患者的骨密度明显上升,治疗前后比较,差异有显著性意义[(0.667±0.083)和(0.716±0.082)g/cm^2;t=2.473,P<0.01];对照组骨密度治疗前后比较,差异无显著性意义[(0.671±0.081)和(0.680±0.073)g/cm^2;t=1.812,P>0.05];两组治疗后比较,差异有显著性意义(t=2.384,P<0.01).②两组疗效比较:治疗组有效率高于对照组,差异有显著性意义(X^2=14.9,P=0.005).③两组不良反应和副作用比较:治疗组服药期间有7例患者轻度腹部不适,对照组无任何不良反应.结论:阿仑膦酸钠片不仅能抑制骨的吸收,还能促进骨质恢复,增加骨量,可协助治疗中老年骨质疏松症,其疗效较单纯的葡萄糖酸钙口服液好.
  • 论开通玄府 免费阅读 下载全文
  • 玄府作为遍布机体内外的一种结构,支持着机体的气液流通、血气渗灌和神机运转.玄府阻滞是中医学的最基本病机,玄府一旦发生病变,"气液昧之",诸症丛生.开通玄府是中医学最基本的治疗原则.从微观的角度正确认识疾病的发生与病机演变,灵活把握与运用开通玄府方法,特别是开通玄府的九种治疗方法,将丰富中医疾病发生学与治疗学,更好的指导临床.
  • Vojta姿势反射在脑性瘫痪早期评估中的应用 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解Vojta姿势反射在脑性瘫痪早期评估中的应用研究与进展,以探讨该检查方法对早期脑性瘫痪诊断中的临床应用价值.资料来源:检索Pub Med1999-01/2005-6与小儿脑性瘫痪早期诊断及Vojta反射相关的文章,检索词"cerebral palsy,Vojta method"并限定文章语言种类为英文.检索清华全文数据库1997-12/2005-06关于小儿脑性瘫痪早期诊断及Vojta反射相关的文章,检索词"脑性瘫痪,Vojta姿势反射"并限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,选取Vojta姿势反射诊断早期脑性瘫痪的包括处理组和对照组的文献,筛除应用Vojta方法治疗脑性瘫痪的明显不随机和重复性研究,对剩余的文献开始查找全文,进一步判断是否为随机对照研究.资料提炼:共收集到352篇关于Vojta姿势反射诊治脑性瘫痪的随机或未随机研究文章,全部为临床研究,14篇临床研究符合纳入标准.排除的338篇文章中151篇为治疗方面的文章,132篇为未随机研究,55篇为重复性研究.资料综合:14篇临床研究包括824例患儿,结果表明:Vojta姿势反射发育检查除应用于脑瘫早期诊断,高危儿早期筛查外,还应用于各种原因引起的脑损伤疾病的诊断及治疗.如结合围产期病史及智力发育和肌张力检查、影像学检查,可使检查结果更准确,减少误诊和漏诊.结论:除了围产期病史外,Vojta姿势反射发育检查在脑性瘫痪早期诊断中起量化其诊断标准的作用.但缺乏大样本、多地域的正常标准.临床应用亦缺乏大规模,多中心的临床试验.Vojta姿势反射发育检查是脑性瘫痪早期评估较为可靠的量化指标.
  • 血管内皮生长因子及其受体对类风湿关节炎新生血管的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨血管内皮生长因子及其受体与类风湿关节炎新生血管的关系.资料来源:应用计算机检索Pubmed 2000-01/2005-02有关血管内皮生长因子及其受体对类风湿关节炎血管新生的影响的文献,检索词"vascular endothelial growth factor,vascular endothelial growth factor receptor,rheumatoid arthritis,angiogenesis",并限定文章语言种类为Ennlish.资料选择:对检索到的血管内皮生长因子及其受体与类风湿关节炎血管新生方面的相关信息进行整理,选取针对性强的文章.同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章.资料提炼:共检索到37篇相关文献,其中19篇文章符合要求.排除18篇,其中15篇系重复同一研究,3篇为Meta分析.资料综合:血管内皮生长因子通过与其受体结合发挥生物学作用,促进内皮细胞有丝分裂,进一步增殖分化、迁移,导致血管新生,形成血管翳,在类风湿关节炎的病理过程中起关键作用.针对血管内皮生长因子从不同水平进行抗血管新生治疗类风湿关节炎取得了显著效果,为治疗类风湿关节炎提供了新的策略.结论:血管内皮生长因子在类风湿关节炎病理性新生血管化过程中所起的作用已基本肯定,但其作用途径尚未完全明确.抗血管新生从理论上为治愈类风湿关节炎提供了可能,但该类药物的安全性及更为精细的治疗靶点都有待于进一步探索.
  • 电子显微镜对实验动物消化器官、血管、神经、黏膜超微结构的观察 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过对近10年来利用电子显微镜对实验动物消化器官、血管、神经、黏膜超微结构进行观察,探讨电子显微镜技术在动物消化器官结构中的应用.资料来源:手工检索吉林医药学院图书馆中,1995/2005与电子显微镜技术在动物消化器官结构中应用相关的文章,并限定语言种类为中文,检索词为"电子显微镜、电镜、消化器官、血管、神经、黏膜、超微结构".资料选择:对资料进行初审,选取关于动物实验的文章,然后开始浏览全文,纳入内容为消化器官、血管、神经、黏膜的细胞超微结构、内壁的黏膜结构、微血管的超微结构、毛细淋巴管的超微结构、神经的超微结构以及一些病毒感染的细胞结构的文章,排除综述和重复性文章.资料提炼:共翻阅了9种相关杂志,收集到31篇符合要求的文章,其中与动物消化器官、血管、神经、黏膜的细胞超微结构相关的文章14篇,与毛细淋巴管的超微结构相关的文章5篇,与微血管的超微结构相关的文章4篇,与神经的超微结构相关的文章2篇,与内壁的黏膜结构相关的文章6篇.资料综合:随着电子显微镜分辨倍数、分辨率的提高,动物消化器官的研究也由简单的解剖学观察发展到超微结构的观察.在细胞的超微研究中看到了细胞的一些适于消化的功能,表明在动物从水到陆的进化进程中,消化道黏膜结构是由简单向复杂进化发展的.结论:这些利用超微结构研究出的成果为组织解剖学、生理学、病理学等方面的研究提供了重要依据和科学的方法,将为今后相关问题的研究提供形态学、组织解剖学、分类学等方面的依据.
  • [临床研究]
    胰岛素启动子因子1基因突变与上海地区糖尿病发病的关联
    大连湾地区农村原发性高血压患者降压药使用及血压控制情况
    新疆哈萨克族原发性高血压患者发病与内皮型一氧化氮合酶基因27 bpVNTR多态性的关联性
    三峡中东部区域0~7岁儿童出生缺陷调查
    应用孟菲斯神经功能评分筛选糖尿病周围神经病变的特异性及敏感性
    康复运动处方锻炼对2型糖尿病患者血糖、血脂与体质指标的影响
    糖尿病医学营养治疗个体化应用的健康促进模式(侯梅萍 曲惠卿 肖筑蓉)
    北京市五个社区中老年女性20500人患病情况调查分析
    中等强度运动对2型糖尿病伴肥胖患者胰岛素敏感性及血浆脂联素水平的影响
    北京市区某工厂职工及家属1982名脊柱关节病的流行病学调查
    广州城乡结合部中老年居民血清尿酸水平及其与心血管疾病危险因素的关系(吴震 陈璘 赵长林 彭朝权 熊肇军)
    三峡工程对开县人群健康可能发生的潜在影响的预测评估
    [经验交流]
    《高血压杂志》征稿征订启事
    位点药物注射与传统脑性瘫痪治疗方法疗效对比(万国兰 朱登纳 孙莉 陈海 李恩耀)
    老年原发性高血压患者与健康体检者昼夜血压变异与靶器官损伤的关系(宋成运 张淑文 孙亚娟)
    运动训练康复相关研究
    跨越式发展中的大连大学附属医院
    [基础研究]
    D-半乳糖对幼鼠心肌细胞拟衰老作用的实验
    组织同步显像技术评估心脏同步治疗后扩张型心肌病患者的心功能(潘翠珍 舒先红 史浩颖 黄国倩 孙宝贵 陈灏珠)
    实验性心力衰竭大鼠心肌细胞细胞间黏附分子1的表达
    螺内脂抑制醛固酮诱导大鼠心肌细胞中钙调神经磷酸酶的表达(刘莉 谢晓华 常连庆)
    血管平滑肌细胞凋亡与阿托伐他汀的干预效应(许宜冠 周胜华 祁述善 刘启明 李旭平)
    L-精氨酸对动脉粥样硬化兔可溶性血管细胞黏附分子1表达的影响(朱彦琪 张治 孙宝贵)
    负荷超声心动图同步评价室壁运动和冠状动脉血流储备的意义(仲肇舒 丁林锋 张新琳 丁秀萍 任斌)
    心绞痛患者血浆同型半胱氨酸水平变化(齐晓勇 孟存良 谷剑 李树仁 张建清 党懿 王天红 李英肖 靳福昌 郜利会)
    心肌梗死后睫状神经营养因子表达的动态过程与迷走神经支配及重构(曲秀芬 喜杨 于彦伟 李晶洁 黄永麟)
    亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与冠心病发病的关系
    多层螺旋CT在冠状动脉桥血管评价中的应用
    罗格列酮对糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α水平及胰岛素抵抗的干预效应
    氦-氖激光照射对2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能及血液流变学指标的影响
    老年男性2型糖尿病患者并发动脉粥样硬化与罗格列酮的干预效应
    超声检查评价代谢综合征患者颈动脉结构和功能变化
    体质量指数与血糖、脂肪、蛋白质代谢生化指标的关系(雷雯 刘克敏 张克明 李艳玲)
    干预糖尿病患者血管病变:二氯醋酸二异丙胺对内皮细胞的功能效应
    诱导构建最佳类似人类2型糖尿病大鼠的造模方式
    糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响因素
    维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达的影响
    高压氧对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达的影响
    大鼠胚胎胰腺发育后期基因表达谱的研究
    脑钠素N端前体肽在原发性高血压发病中的意义
    血压昼夜节律特征及高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化与靶器官损伤的关系(韦汐 贺平)
    男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素水平的变化(张希龙 殷凯生 苏梅 胡玲)
    低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞中Kv2.1基因表达的变化(林慧庆 黄杰 程邦昌 毛志福 赵华 王志强)
    大鼠低氧性肺动脉高压与洛沙坦的干预效应
    1,6-二磷酸果糖对肺微循环和肺功能的保护性作用(薛庆亮 汪建新 江宏)
    尾加压素对人单核巨噬细胞DNA、RNA及蛋白质合成的影响(钱云峰 石向东 李志梁)
    提供抗类风湿关节炎实验工具:人Janus激酶1单克隆抗体的免疫学特性
    二维超声检测颈动脉内膜厚度、管腔内径及其斑块发生率的敏感性:3组180例参数比较(安学林 刘少河 杨雁北)
    人外周血心肌肌钙蛋白ⅠmRNA对心肌微小损伤的诊断和监测价值
    糖尿病患者肺功能状况观察
    糖尿病大鼠心肌细胞凋亡与非酶糖化抑制剂的作用
    中国朝鲜族人群6个短串联重复序列位点的遗传多态性
    稳恒磁场对小鼠肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量的影响及其强度效应
    卡托普利对压力负荷增加大鼠左室重构的逆转作用
    延髓头端腹外侧区一氧化氮对慢性心力衰竭大鼠心交感传入反射的影响
    [中医康复研究]
    电针治疗对肾虚型复合应激大鼠全血多重支原体和病毒感染的影响
    养阴益气活血方药对大鼠血液流变学和血小板聚集的影响
    粉萆薢水提物的抗炎镇痛作用
    壳聚糖、桑叶与决明子提取物对大鼠体脂、血脂与血糖的影响(耿成燕 姜丽平 宫德正 刘军 王大利 仲来福)
    人参皂甙Rg1对大鼠运动过程中糖代谢的影响
    拳参正丁醇提取物保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的剂量依赖性效应
    丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠的炎症反应及细胞因子水平的干预作用(许兰芝 赫明扬 戴功 冷平)
    松花粉对前列腺增生大鼠的干预效应(丛涛 赵霖 鲍善芬)
    轮叶党参对乙醇所致小鼠体内元素平衡紊乱的影响
    原发性高血压患者认知功能状态与辨证分型的关系
    降糖脂方对糖尿病伴高脂血症患者脂代谢及血液流变学的影响
    太白洋参对青年和老年大鼠血清中过氧化脂质、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶的影响
    糖肾汤对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响(柴可夫 柴瑞 王亚丽)
    鸡冠花黄酮对糖尿病大鼠骨形成蛋白表达及肾小管重吸收功能的干预作用
    复方黄精口服液对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链变化的作用
    [骨质疏松症康复]
    中药骨松康胶囊对更年期综合征患者骨密度和微循环的作用
    骨质疏松大鼠骨生物力学变化及硝酸镓的干预效应
    中老年妇女203例原发性骨质疏松症与骨关节病患病情况分析(朱秀英 刘歆 裴丽春 姜礼红 李旋)
    老年2型糖尿病患者骨质疏松患病率特征
    阿仑膦酸钠对中老年骨质疏松症患者骨密度的影响(刘国平 康斌 曾晖)
    [学术探讨]
    论开通玄府
    [综述]
    Vojta姿势反射在脑性瘫痪早期评估中的应用(刘振玲)
    血管内皮生长因子及其受体对类风湿关节炎新生血管的影响(储永良 黄清春)
    电子显微镜对实验动物消化器官、血管、神经、黏膜超微结构的观察(方青 刘微 郑中华 赵丽晶 赵丽微 钟月 陈默然)
    《中国临床康复》封面

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