设为首页 | 加入收藏
文献检索:
  • 脑卒中患者总体幸福感影响因素分析及心理干预疗效的1年随访 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨应用心理干预后脑卒中患者总体幸福感评分的变化情况及其影响因素.方法:本调查于1997-09/2000-12完成.选择在聊城市第四人民医院神经科、菏泽市第三人民医院神经科、济南市第一人民医院神经科及齐鲁医院神经科就诊的脑卒中患者206例,均自愿参加调查.根据随机原则1:1配对分为2组,干预组和对照组各103例.①干预组在病后1个月末开始干预,干预措施采用以心理干预为主,必要时辅以药物干预的原则.20~30 min/次,1次/周,连续五六周即结束干预.②对照组不进行干预.采用总体幸福感量表(共有33项,得分越高,幸福度越高.国内测试样本采用本量表前18项平均得分,男性为75分,在女性为71分.本调查仅使用前18项)对两组患者进行总体幸福感评定,评定时间分别在发病后1个月内、第3个月末、第6个月末、1年末,共进行4次,并进行两组患者总体幸福感评分的比较分析.结果:干预组和对照组各103例脑卒中患者,全部进入结果分析,无脱落.①两组患者总体幸福感量表评分比较:干预组患者干预后3次评定总体幸福感量表评分均明显高于对照组[77.7±12.8,80.0±13.2,82.7±14.0;72.3±14.2,71.9±13.3,71.4±16.1(t=2.86~5.37,P<0.01)],且干预组心理干预后3次评定量表得分均明显高于干预前(68.7±14.5)(t=-7.01~-4.71,P<0.01).②影响脑卒中后患者总体幸福感量表评分的多因素分析:脑卒中后患者的总体幸福感受病情、多种社会心理因素及人口学资料因素的影响.结论:脑卒中后患者的总体幸福感与病情、多种社会心理因素及人口学资料因素有关.积极开展心理干预能有效提高脑卒中后患者的总体幸福感,改善其生活质量.
  • 脑梗死患者针灸治疗效果的多因素分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨影响脑梗死患者康复针灸治疗的多因素作用. 方法:选择2002-10/2003-11广西中医学院第一附属医院针灸科和神经内科住院的脑梗死患者63例.按正交设计方案随机分组治疗,分别采用行针次数、留针时间、针具、穴位4因素及相应的3水平(行针次数分别为不行针、行针1次、行针2次;留针时间分别为30,60,90 min;针具分别为28,30,32号;穴位分别为督脉为主、头针为主、阳明经为主).头针为主组和阳明经为主组的处方以及各组的穴位定位、针刺深度均参照孙国杰主编的〈针灸学〉.督脉为主组取穴:百会、水沟、风府、后溪、内关、通里、阳陵泉、太溪;头针取病灶侧,体针以患侧为主.采用华佗牌针灸针,常规消毒后,慢速捻转进针.1次/d,每针6次后休息1 d,30次为1个疗程.依据神经功能缺损积分值的减少(功能改善)进行疗效评定.观察治疗前后的神经功能缺损积分和Barthel指数.结果:行针次数在行针2次和穴位为督脉为主对神经功能缺损积分和Barthel指数改善都有非常明显的影响(P<0.01);留针时间在60min对Barthel指数改善有非常明显的影响(P<0.01),而对神经功能缺损积分改善有明显的影响(P<0.05).直观分析结果显示,穴位是影响治疗效果的最主要因素,其次为行针次数、留针时间.最佳方案为督脉为主针法,行针2次,留针60 min.结论:脑卒中的治疗效果受诸多因素影响,其中穴位、行针次数、留针时间是影响针灸治疗脑卒中的主要因素,穴位的选择是最主要的影响因素.
  • 高压氧配合三七总皂甙治疗对缺血性脑血管病患者血液流变学指标的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察高压氧与三七总皂甙联合治疗后缺血性脑血管病患者血液流变学指标的变化.方法:选择1996-01/2000-01在解放军第一医院神经内科的血液流变学异常的缺血性脑血管病患者64例.随机分为治疗组34例和对照组30例.两组均给予三七总皂甙治疗,1次/d,21 d为1个疗程.对照组:单用三七总皂甙.治疗组:在给药的同时,每天进行氧舱治疗,压力为0.22 MPa,吸纯氧60 min,1次/d,20次为1个疗程.所有患者在用药前及用药后7 d、21 d均清晨空腹抽血,2 h内测定血液流变学.结果:64例患者均进入结果分析.①全血黏度比较:治疗组治疗21 d、7 d后明显比治疗前低[4.20±0.80,4.45±0.12,6.55±1.08),t=5.42-17.22,P<0.01];对照组治疗21 d、7 d后明显比治疗前低[(4.84±0.03,5.78±0.18,6.50±1.25),t=2.27-5.68,P<0.01].②血浆纤维蛋白原比较:治疗组治疗21 d,7 d后明显比治疗前低[(462.50±37.6,497.62±39.2,558.30±1.40)g/L,t=5.42-17.22,P<0.01];对照组治疗21 d、7 d后明显比治疗前低[(483.40±35.6,550.43±37.20,557.60±141.00)g/L,t=2.27-5.68,P<0.01].③红细胞压积比较:治疗组治疗21 d,7 d后明显比治疗前低[(39.20±3.98,40.85±4.64,45.51±4.69)%,t=5.42-17.22,P<0.01];对照组治疗21 d,7 d后明显比治疗前低[(42.25±3.76,43.72±4.64,46.30±5.00)%,t=2.27-5.68,P<0.01].④血沉方程K值比较:治疗组治疗21 d,7 d后明显比治疗前低[(68.72±35.66,70.68±38.63,105.67±20.10),t=5.42-17.22,P<0.01];对照组治疗21 d,7 d后明显比治疗前低[(74.58±35.23,92.70±36.43,107.50±19.10),t=2.27-5.68,P<0.01].结论:高压氧与三七总皂甙配合治疗缺血性脑血管病血液流变学异常比单纯用三七总皂甙起效快、副反应少,作用随治疗时间延长更加显著.
  • 失语症训练软件的设计与使用 免费阅读 下载全文
  • 目的:根据康复治疗师训练失语症患者的治疗规范,构建一种适用于临床的失语症训练软件.方法:实验于2003-12/2004-04在北京康和时代科技有限公司研究中心完成.将Philip 17G显示器加装触摸屏套件后接入笔记本VGA输出端,将手写板接入笔记本USB端口,安装各软件系统,设置双屏输出,建立训练开发平台.遵循软件工程,按照快速原型开发模式,建立失语症训练系统模型,由康复中心专业治疗师进行系统试用,根据反馈意见修改系统进行递增开发.技术选择方面采用可视化快速开发工具Delphi 7进行设计,资料性数据存储在Access 2000数据库中,其他数据以文档方式存放在操作系统文件系统中,训练文字以文本格式存储,语音以MP3格式存储,图片以JPEG格式存储,动画以MPEG或AVI格式存储.采用对象数据统一存储机制实现了训练数据的管理,以模块化数据实现训练数据的多样性,用通用反馈记录组件统一记录全程反馈数据.由失语症治疗师设计训练类别和内容,防止训练内容的随意性,以确保训练的科学性和适用性.结果:①失语症训练系统的使用方法:治疗师根据患者建立相应的病历资料,从训练库中挑选训练内容,选中的训练内容显示到训练工作区的项目区,治疗师在项目区中选择相应训练内容,则患者对应的展示屏幕上呈现训练用的文字、图片、动画等,语音信息同步播放,患者可根据训练要求进行语言训练,同时可在展示触摸屏上直接进行选择、连线、排列等多种操作,治疗师根据患者训练情况快速记录训练的直接结果.②失语症训练系统实现的主要功能:包括病历管理、多类型训练、训练提示梯次控制、训练数据再现、全程语音支持、多语平台支持、全程训练反馈捕获、单双屏自适应和训练库扩展等.③失语症训练系统实现的训练类型:包括听力理解、阅读、言语表达、文字表达、音乐等五大类,可细分为激发反应、激发不同反应、执行指令等三十多小类,提供的训练题达1600多道,训练图片900多个,视频动画近50个,内置与训练题配套的普通话语音,且训练图片、动画、语音和训练题可快速补充,各项容量最大为100 000条.④失语症训练系统操作的简便优势:软件运行后在计算机主屏幕上显示治疗师控制窗口,在辅屏操作上显示患者训练用的展示窗口,两窗口可重新设置位置,系统所有功能均可以通过触摸屏单击完成.结论:失语症训练软件为治疗师提供了一种功能完善、操作简便、扩展灵活的训练工具,有助于减轻治疗师进行失语症训练时的工作量,从而提高临床效率.
  • 缺血性脑卒中急性期经颅多普勒超声指标的动态改变及其评估价值 免费阅读 下载全文
  • 背景:经颅多普勒超声能无创性检测颅内动脉的血流信号,较为客观的反映脑血流动力学改变,有助于了解血管闭塞及狭窄的程度、部位、范围、侧支循环以及闭塞后再通的情况,对缺血性脑血管疾病的早期诊断、病情判断、预后评估具有重要价值.目的:通过对缺血性脑卒中急性期的经颅超声多普勒动态观察,与脑电图、脑电图地形图、头颅计算机断层扫描等进行对比研究,以探讨经颅超声多普勒对缺血性脑卒中早期评估的价值,观察经颅超声多普勒与脑电图、脑电图地形图及神经功能缺损评分之间的相关性以判断病情指导治疗.设计:病例-对照实验.单位:昆明医学院第二附属医院神经内科.对象:选择2001-10/2002-03在昆明医学院第二附属医院神经内科接受住院治疗的缺血性脑卒中23例患者及同期选择年龄性别相匹配的门诊健康体检者30人为对照组.方法:①所有患者均于入院即刻行床旁经颅多普勒超声检查,并于入院后第2,4,7天复查,所有正常对照者均于体检当天行经颅多普勒超声检查.②所有患者均在入院当天行床旁脑电图及脑电图地形图检查.③所有患者于入院后即刻,入院后第3,4,7天进行神经功能缺损评分(最高得分45分,最低得分0分,0~15分为重度神经功能缺损,16~30分为中度神经功能缺损,31~45分为轻度神经功能缺损).主要观察指标:①全部被试对象经颅多普勒超声检查结果.②缺血性脑卒中患者神经功能缺损评分、脑电图描记、脑电图地形图描记、头颅计算机断层扫描检查结果.结果:缺血性脑卒中患者23例和30名健康体检者均进入结果分析.①入院当天经颅多普勒超声异常率91.3%,高于脑电图(65.2%)、脑电图地形图(78.3%)及头颅计算机断层扫描(17.4%).入院当天经颅多普勒超声表现为病侧大脑中动脉平均血流速度降低(34.92±13.25)cm/s(P<0.01).病侧大脑前动脉平均血流速度升高(65.47±16.69)cm/s(P<0.01).②大脑中动脉流速不对称指数(不对称指数)与神经功能缺损评分成正相关(P<0.01),与脑电图地形图慢波相对功率值成正相关(P<0.01~0.05),与α波相对功率值成负相关(P<0.01).动态观察发现经治疗病侧大脑中动脉平均血流速度逐渐恢复并出现流速增高,而病侧大脑前动脉平均血流速度随之下降,提示血管再通,但各自再通时间不同.结论:在缺血性脑卒中急性期经颅多普勒超声可发现与闭塞血管相关的血流动力学异常,异常率高于脑电图地形图、脑电图及头颅计算机断层扫描.其异常程度与病情严重程度相关,动态观察有助于发现血管再通情况.
  • 通心络胶囊对脑梗死患者局部脑血流和神经功能恢复的影响:应用单光子发射计算机断层显像观察 免费阅读 下载全文
  • 背景:通心络具有益气通络,活血化瘀之功效,临床用于治疗缺血性脑血管疾病取得较好疗效,而单光子发射计算机断层显像(SPECT),可以客观、灵敏地为临床疗效评价提供可靠的参考依据。目的:应用SPECT和临床神经功能缺损评分,来观察通心络胶囊对脑梗死患者的疗效。设计:病例分析。单位:重庆医科大学附属第一医院神经内科。对象:选择2002-03/2003—07重庆医科大学附属第一医院神经内科住院急性脑梗死患者22例,男12例,女10例;年龄40-78岁,病程3h-3d。方法:将22例急性脑梗死患者按自愿原则分为通心络组11例及对照组11例。对照组服用丹参片,4片/次,3次/d;通心络组:通心络胶囊,4粒/次,3次/d。二组均服用15d。于治疗前和治疗后应用SPECT ROI技术测定其病变及健侧镜像ROI区域内的平均放射性计数,以了解其局部脑血流量变化,每个患者在治疗前后做神经功能缺损评分判定其情况。主要观察指标:①两组患者治疗前、后改良爱丁堡+斯堪的纳维亚评分。②两组患者治疗前、后ROI区域内的平均放射性计数。③两组患者治疗前、后SPECT核素显像。结果:22例脑梗死患者全部进入结果分析。①改良爱丁堡+斯堪的纳维亚评分:治疗后通心络组明显高于对照组[(49.182±5.3445),(28.364±4.6103)分,P〈0.001)。②ROI区域内平均放射性计数:治疗前对照组,治疗组患侧皆有不同程度局部脑血流减低;治疗15d后,服用通心络后原脑血流减低区有改善(66.536±18.676,39.518±11.853,P〈0.05)。③SPECT核素显像通心络服用后血流灌注改善明显,而对照组不明显。结论:通心络胶囊对脑梗死患者的脑血流功能改善有肯定作用,随着脑血流功能改善其临床神经功能缺损评分亦改善,说明其有促进神经功能恢复作用。
  • 针刺治疗对紫杉醇所致的神经毒性反应的控制作用 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨应用针刺治疗紫杉醇化疗所引起的神经毒性反应的疗效.方法选择2002-01/2003-10在解放军第四军医大学西京医院肿瘤中心和解放军西安451医院住院和门诊的恶性肿瘤患者共36例.其中乳腺癌9例,肺癌13例,食管癌8例,睾丸瘤1例,卵巢癌5例.取双侧足三里、三阴交、阳陵泉、合谷、曲池.采用28-30号2寸不锈钢针,1次/d,疗程7~15 d.神经毒性反应有周围神经病变、便秘及肌肉疼痛.按WHO推荐的抗癌药物不良事件分5级(0级为无,Ⅰ级为轻度,Ⅱ级为中度,Ⅲ级为重度,Ⅳ级为极重).结果治疗5~15 d后,抗癌药物的不良事件均有不同程度的改善,Ⅰ、Ⅱ级不良事件患者症状均消失,Ⅲ、Ⅳ级不良事件患者只有4例患者恢复到Ⅰ级,其余患者症状均消失.治愈率为89%,有效率为100%.结论针刺疗法在抑制癌性疼痛方面疗效肯定,且具有见效快特点.提示针刺疗法可有效控制紫杉醇所引起的神经毒性反应.
  • 周围神经损伤后疼痛和感觉异常的临床治疗 免费阅读 下载全文
  • 目的采用不同的给药途径对周围神经损伤后的疼痛和感觉异常进行疗效分析.方法选择2001-06/2003-06在大理州人民医院住院的周围神经损伤患者86例.随机分对照组40例和治疗组46例.对照组通过静脉或肌注给予神经生长因子20μg,1次/d,8 d为1个疗程,共40 d.治疗组将神经生长因子通过神经断端或损伤部位给药.隔日1次,4 d为1个疗程,共40 d.两组分别于8 d和40 d对疼痛、麻木各作了1次评价.根据视觉模拟评分法将疼痛和麻木感受分为五等(治愈为疼痛、麻木消失;显效为有轻微的可耐受的自觉症状,不影响日常生活;有效为自觉症状明显影响日常生活;无效为疼痛、麻木与治疗前一样;加重为疼痛、麻木较治疗前加重).结果86例患者均进入结果分析,无脱落.①治疗8 d后,治疗组疼痛的治愈百分率明显高于对照组(13%,0,χ^2=13 784.497,P<0.01).②治疗8 d后,治疗组麻木治愈的百分率明显高于对照组(4%,0,χ^2=15 860.467,P<0.01).③治疗40 d后,治疗组疼痛治愈的百分率明显高于对照组(70%,30%,χ^2=6 885.704 6,P<0.01).④治疗40 d,治疗组麻木治愈的百分率明显高于对照组(54%,23%,χ^2=7.61,P<0.01).结论神经生长因子直接注射于神经断端或损伤部位明显优于传统的给药途径,且治愈率高,缩短治疗时间.
  • 肩痛穴平衡针灸治疗偏瘫性肩关节周围炎168例 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨平衡针灸治疗偏瘫性肩关节周围炎的临床镇痛效果.方法选择1988-09/2005-04解放军平衡针灸治疗培训中心收治的偏瘫性肩关节周围炎患者336例.以针刺平衡穴位--肩痛穴为主作为平衡针灸治疗组168例,以针刺传统穴位为主作为传统针灸治疗组168例.平衡针灸治疗组:主穴:肩痛穴,即足三里穴下2寸,偏于腓侧1寸.取穴原则:交叉取穴.针刺体位:坐位膝直伸.针刺特点:腓浅神经.针刺角度:直刺.针刺手法:提插手法.针刺方法:局部常规消毒,采用3寸一次性无菌毫针直刺1.5寸左右.针感为远距离触电式针感.传统针灸治疗组:取穴:肩贞、肩髃、肩髎、肩井、手五里、手三里、支沟.两组治疗均1次/d,4周为1个疗程.根据视觉模拟评分法分别评估1个疗程和2个疗程后的疼痛改善情况.结果第1疗程治疗后,平衡针灸治疗组疼痛消失患者明显多于传统针灸治疗组(平衡针灸治疗组为109例,传统针灸治疗组57例).第2疗程治疗后,平衡针灸治疗组疼痛消失患者也明显多于传统针灸治疗组(平衡针灸治疗组为136例,传统针灸治疗组102例).结论平衡针灸是治疗偏瘫性肩关节周围炎的有效方法,具有取穴少、痛苦小、操作简便的特点.
  • 脑干听觉诱发电位评估脑性瘫痪高危儿早期干预的疗效 免费阅读 下载全文
  • 目的应用脑干听觉诱发电位评估脑瘫高危儿早期干预前后的脑功能状态.方法按家长意愿将0~6个月脑瘫高危儿100例分为干预组和对照组各50例.干预组行综合康复治疗,对照组门诊随访.干预前和年龄9~12个月行脑干听觉诱发电位检测,观察声强90dB时各波潜伏期、峰间期变化.结果100例患儿进入结果分析.①潜伏期、峰间期:两组干预前无差异,干预后干预组各波潜伏期和峰间期均明显短于对照组(P<0.01).②脑干听觉诱发电位异常情况:两组在干预前差异无显著性,而在干预后干预组异常者明显减少,对照组变化不明显,两组比较差异显著(P<0.01).结论脑干听觉诱发电位是一种能早期提示脑损伤敏感而客观的指标,早期干预后其恢复正常也是脑功能恢复的重要辅助指标.
  • 糖尿病视网膜病变患者氧化损伤及抗氧化酶活性 免费阅读 下载全文
  • 目的:评价氧化损伤与抗氧化酶活性对2型单纯糖尿病及其视网膜病变患者的影响.方法:选择2005-03/2005-06哈尔滨医科大学附属第一医院住院的2型糖尿病患者39例,其中无并发症者17例为单纯糖尿病组,合并视网膜病变者22例作为视网膜病变组.选择同期体检健康者22例作为正常对照组.采用分光光度法测定脂质过氧化产物丙二醛及抗氧化酶:超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量及总抗氧化能力.结果:按意向处理分析,61例进入结果分析.①超氧化物歧化酶活力:单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组[(1.85±0.34),(1.65±0.43),(2.18±0.23)mkat/L,P<0.05],视网膜病变组低于单纯糖尿病组.②谷胱甘肽过氧化物酶活力:单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组[(1.95±0.61),(1.82±0.53),(2.85±0.52)mkat/L,P<0.01].③丙二醛浓度:单纯糖尿病组和视网膜病变组均高于正常对照组(P<0.05).④总抗氧化能力:单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组(P<0.05).结论:2型糖尿病患者体内已存在氧化损伤,同时伴发视网膜病变时氧化损伤进一步加重,提示氧化损伤和抗氧化酶活力与2型糖尿病视网膜病变的发生发展可能有一定相关性,控制机体的自由基平衡可能有利于糖尿病及其视网膜病变的治疗与控制.
  • 脑磁图对脑卒中后脑功能损害的评价作用 免费阅读 下载全文
  • 目的将近10年来脑磁图用于脑卒中研究的成果做一介绍.方法主要选择被Medline收录的外文文献和在国内核心杂志上发表的有关文献,就其内容进行分析、分类、归纳及总结.结果脑卒中后,其脑损伤部位出现异常低频磁活动,并有相应功能区受损表现.结论脑磁图能够对脑卒中损害的脑组织功能进行监测、定位及评估,并可用于受损神经功能重建和可塑性的研究.
  • 短期内再住院对脑血管疾病患者康复治疗工作效率及医疗效益评估的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的对比观察不同评估方法评价的脑血管疾病患者康复治疗的工作效率及医疗效益.方法采用病例回顾与调查相结合的方法,检索2003/2004病案首页库康复治疗脑血管疾病患者的相关病例资料;在原数据基础上,剔除出、入院间隔时间15 d的再次住院患者,对原平均住院日进行模拟性重组,观察重组前后的变化.结果①康复治疗脑血管疾病患者出院平均住院日:2004年为22.32 d,重组数据(剔除出院间隔时间15 d内重复住院患者)22.89 d,2003年为25.61 d,重组数据为26.23 d,重组前减少了3.29 d,重组数据减少了3.34 d.②康复治疗脑血管疾病患者人均医疗费用:2004年为11 032元,重组数据11 983元;2003年为9 628元,重组数据9 976元,重组前增加了1 404元,重组数据增加了2 007元.结论减少短期内再住院次数,可明显提高工作效率和医疗效益.
  • 缺血性脑血管病患者神经心理学异常和情感障碍 免费阅读 下载全文
  • 目的缺血性脑血管病患者常伴神经心理学障碍,文章对其测试方法、机制、主要表现及治疗方法进行探讨.方法主要选择被万方数据库和国内核心杂志上发表的有关文献,就其内容进行分析、分类、归纳及总结.结果神经心理学研究提示,缺血性脑血管病患者易伴发神经心理学异常及抑郁症状,同时亦可伴有行为和情感的异常.结论对其进行积极干预和心理治疗,对延缓病情的进展及神经功能缺损的恢复有一定临床价值.
  • 血清铜与阿尔茨海默病及脊髓病的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨血清铜在阿尔茨海默病及脊髓病的发病中可能起的作用.方法选择2001-01/2004-12被Medline收录的与血清铜、阿尔茨海默病及脊髓病发病机制、治疗的相关文章,就其内容进行分析、归纳及总结.结果阿尔茨海默病的发病机制有多种学说,其中之一为淀粉样β蛋白毒性学说,它在正常水平对未分化、不成熟的神经元有营养作用,防止氧化性损害,但在高水平时可转化为过氧化.而淀粉样β蛋白是一个高亲和力的铜蛋白,铜离子能加剧淀粉样β蛋白的毒性,引起神经纤维退行性病变.由于铜是细胞色素氧化酶的一个成分,在线粒体代谢中起重要作用.所以当铜离子吸收减少,可出现脊髓病.进行血清铜的检测,有助于研究阿尔茨海默病的发病机制,并能及时发现低铜所致的脊髓病.结论血清铜是一种有用的表现型标志物,有助于研究阿尔茨海默病的发病机制,在诊断胃切除后的脊髓病及其治疗也有一定的意义.
  • 体感诱发电位在脊柱侧凸手术中的应用 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨脊柱侧凸矫形术中体感诱发电位的监测意义.方法用体感诱发电位仪对2002-07/2005-03吉林大学第一医院骨科收治的脊柱侧凸患者51例行体感诱发电位监测.观察手术、麻醉事件对体感诱发电位潜伏期及波幅的影响.结果51例患者均进入结果分析.51例中,43例术中体感诱发电位出现波形改变,其中33例潜伏期延长小于10%,波幅下降小于60%;9例潜伏期延长大于10%,波幅下降大于60%.主要是因麻醉、手术操作等引起.术后均无运动障碍.结论体感诱发电位术中监测具有简便、灵敏度高和及时监测等特点,有助于防止发生术后神经系统并发症.
  • 奥拉西坦对急性轻型脑损伤患者脑电图的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的观察奥拉西坦对急性轻型脑损伤患者脑功能的改善作用,并与吡拉西坦进行比较.方法选择2003-12/2004-03重庆医科大学附属第一医院收治的急性轻型脑损伤患者48例,格拉斯哥昏迷量表评分12~15分.48例随机分为奥拉西坦组和吡拉西坦组各24例,应用奥拉西坦或吡拉西坦4g+生理盐水250 mL静脉滴注,1次/d,连续使用21 d.治疗前后测脑电图,观察用药前脑电图特点、用药后脑电图变化,并进行定量脑电图分析.结果按意向处理分析,48例均进入结果分析.①用药前异常脑电图特点:背景脑电活动波幅降低,α节律解体或频率变慢甚至广泛性慢波.②用药后奥拉西坦组所有病例α指数增加,波幅提高,广泛性θ活动减少.吡拉西坦组有3例改变不显著.③定量脑电图结果:两组患者用药后α相对功率值均明显提高,θ相对功率值减少(P<0.01),但奥拉西坦组改善更显著(P<0.05).结论奥拉西坦能显著改善急性轻型脑损伤患者脑功能,其作用强于吡拉西坦.
  • 不同强度低频重复经颅磁刺激对帕金森病大鼠行为学的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨0.2 Hz刺激频率的低频重复经颅磁刺激改善帕金森模型大鼠行为学的最佳刺激强度.方法:实验于2003-09/2004-08在同济医学院康复医学实验室进行.取50只SD大鼠用6-羟基多巴损毁右侧中脑黑质致密部多巴胺能神经元,建立部分损毁帕金森模型.16只造模成功大鼠随机分为0%,35%,55%,75%最大刺激强度4组,每组4只,进行0.2 Hz重复经颅磁刺激,强度分别为最大刺激量2 T的0%,35%,55%,75%,连续14 d.在刺激前、刺激1,14 d后观察模型大鼠对阿朴吗啡(0.5 mg/kg)诱发的旋转行为和前肢功能实验的影响.结果:16只大鼠进入结果分析.①阿朴吗啡诱发的旋转实验结果:不同强度的单次刺激不能降低帕金森病大鼠阿朴吗啡诱发的旋转行为;14次刺激后55%,75%最大强度刺激组的潜伏期是(4.9±0.85),(5.2±0.81)min,长于0%和35%最大强度刺激组[(3.2±0.85),(3.8±0.85),P<0.05],但二者间没有明显差异(P>0.05);55%,75%最大强度刺激组的平均转速为(1.98±0.73),(2.19±1.26)r/min,均比35%最大刺激组减慢[(3.54±1.38)r/min,P<0.05],二者之间差异不明显(P>0.05).②阶梯实验结果:刺激前帕金森病大鼠左侧肢体摄取食物的颗粒数明显少于右侧;单次55%的刺激可以增加左侧肢体摄取食物的颗粒数,其摄食颗粒为18.79±5.53;连续刺激14次后55%,75%刺激强度,可以增加左侧肢体摄取食物的颗粒数,在55%和75%最大强度刺激时的摄食颗粒分别是22.43±3.46和24.43±3.97,明显高于35%和0%最大强度刺激时的摄食颗粒(P<0.05),但是二者之间差别不大(P>0.05).结论:0.2 Hz 55%最大刺激强度的低频重复经颅磁刺激可以改善帕金森大鼠的行为学异常.
  • 早期未经替代治疗帕金森病患者脑多巴胺的单光子发射计算机断层扫描显像特点 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脑多巴胺转运体^99Tc^m-TRODAT-1与多巴胺D2受体^131I-epidepride单光子发射计算机断层扫描显像在早期帕金森病中的临床应用价值。方法:选择2002/2004长海医院门渗收治的46例早期未经替代治疗的帕金森病患者(H—YⅠ级22例,Ⅱ级24例),分别接受脑多巴胺转运体^99Tc^m-TRODAT-1与多巴胺D2受体^131I-epidepride单光子发射计算机断层扫描断层显像,利用感兴趣区技术计算纹状体与枕叶、额叶的放射性比值。结果:46例全部进人结果分析。①脑多巴胺转运体^99Tc^m-TRODAT-1单光子发射计算机断层扫描显像结果:Ⅰ,Ⅱ级患者起病肢体对侧纹状体-枕叶/枕叶和纹状体-额叶/额叶放射性比值较同侧明显降低(P〈0.05,0.001):Ⅱ级患者起病肢体对侧纹状体-枕叶/枕叶放射性比值明显低于Ⅰ级患者(0.33±9.99,0.75±0.18 F=4.121,P〈0.05)。②脑D2受体^131I-epidepride单光子发射计算机断层扫描显像分析结果:Ⅰ,Ⅱ级患者起病肢体对侧纹状体-枕叶/枕叶和纹状体-额叶/额叶放射性比值较同侧明显增高(P〈0.05,0.01);Ⅱ级患者起病肢体对侧纹状体-枕叶/枕叶放射性比值明显高于Ⅰ级(1.33±0.70,0.69±0.37,F=5.493,P〈0.05)。结论:①多巴胺神经元突触前多巴胺转运体与H—Y分期呈负相关。②早期未经替代治疗的帕金森病患者突触前多巴胺转运体与突触后D2受体呈明显负相关。③人脑多巴胺转运体^99Tc^mTRODAT-1与D2受体^131I-epidepride单光子发射计算机断层扫描显像结合将有助于帕金森病的早期诊断及病情监测。
  • 偏侧帕金森病样大鼠脑内微囊化牛嗜铬细胞移植实验 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察偏侧帕金森病样大鼠微囊化牛嗜铬细胞脑移植后多巴胺及其代谢产物含量的变化,探讨大鼠异常旋转行为改善的可能途径.方法:实验于1999-01/12在解放军总医院老年医学研究所完成.选择6-羟基多巴立体定向损毁右侧黑质诱发的偏侧帕金森病样雌性SD大鼠30只,随机分为2组,微囊组20只,对照组10只.微囊组大鼠水合氯醛麻醉后于右侧纹状体立体定向植入约200个以海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠为材料含牛嗜铬细胞的微胶囊,对照组大鼠未做脑内移植手术.观察移植术前后阿朴吗啡(0.5 mg/kg)诱发的大鼠旋转行为.利用微透析技术采取帕金森病样大鼠脑纹状体区细胞外微透析液,用高效液相电化学层析法测定对照组大鼠在6-羟基多巴损毁右侧脑黑质后16周时及两组大鼠在牛嗜铬细胞移植后12周时脑纹状体区细胞外液中单胺类物质含量的变化.结果:纳入偏侧帕金森病样大鼠30只,实验过程中微囊组麻醉意外、脑出血、肢体癫痫样抽搐死亡4只,对照组脑出血、不明原因死亡2只.进入结果分析微囊组和对照组分别为16和8只大鼠.①微囊组移植后1周开始阿朴吗啡诱发的异常旋转次数明显减少,作用持续6个月以上(F=37.89,P<0.01).②对照组帕金森病样大鼠右侧脑黑质损毁后16周时右侧脑纹状体区细胞外液中3,4-二羟基苯乙酸和高香草酸水平较左侧明显降低(t=7.012,4.394,P<0.01),右侧脑上述物质含量仅为左侧脑的8%和12%.③移植后12周,微囊组帕金森病样大鼠右侧脑纹状体区细胞外液中3,4-二羟基苯乙酸、高香草酸和5-羟基吲哚乙酸水平较对照组显著升高(t=4.273,4.402,6.445,P<0.01),分别提高了3.1,5.3和2.7倍.结论:帕金森病样大鼠黑质损毁侧纹状体区多巴胺类物质含量明显降低,移植微囊化牛嗜铬细胞后含量升高,使帕金森病样大鼠的运动功能障碍明显改善.
  • N-乙酰基转移酶基因多态性与老年性痴呆的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨N-乙酰基转移酶基因的多态性所导致的慢乙酰化基因型与老年性痴呆的关系.方法:实验于2004-11/2005-05在南方医科大学珠江医院中心实验室进行.利用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了135例老年性痴呆患者与138名正常健康成人对照组N-乙酰基转移酶基因3个常见突变的等位基因M1,M2,M3的分布频率,比较慢乙酰化基因型在阿尔茨海默病患者与正常人之间的分布差异.结果:135例老年性痴呆患者和138名正常健康人均进入结果分析.等位基因M1,M2,M3在病例组中的分布频率分别为4.1%,24.8%,10.4%;在对照组中为5.4%,15.1%,11.9%,M2等位基因在两组之间差异有显著意义(P<0.05).阿尔茨海默病组慢乙酰化型基因频率为21.5%,对照组为12.3%,两者差异有显著意义(P<0.05).结论:N-乙酰基转移酶基因多态性与老年性痴呆的遗传易感性相关.
  • 应用生物素葡聚糖胺顺行示踪技术探索左右侧脊神经节间纤维的联系 免费阅读 下载全文
  • 目的:对大鼠左、右侧脊神经节间纤维的联系进行探求,以寻找两侧脊神经节(背根节)的神经元交互支配这一电生理学现象的形态学基础.方法:①实验于2005-01/05在首都医科大学解剖学实验室完成,选用7~8周龄健康Wistar大鼠14只,动物编号RBL 1~14.将大鼠按编号分为3组:左侧坐骨神经或股神经注射组(动物编号RBL 1~4,n=4)、左侧脊神经节注射组(动物编号RBL 5~10,n=6)、脊髓左侧注射组(动物编号RBL 11~14,n=4).②麻醉大鼠,手术寻找到注射部位,在左侧坐骨神经或股神经注射组大鼠左侧坐骨神经或股神经、左侧脊神经节注射组在左侧脊神经节(第3或第4腰节)、脊髓左侧注射组在腰髓(第3或第4腰椎)左后外侧沟注射100 g/L的神经束路顺行示踪剂生物素葡聚糖胺1.0~2.0μL.③左侧坐骨神经或股神经注射组的实验动物(RBL 1~4)存活9~10 d;左侧脊神经节注射组分别存活9~10 d(RBL 5~8)和15 d(RBL 9~10);脊髓左侧注射组RBL 11~14存活6 d.④存活期满后,麻醉大鼠,借助灌注泵经升主动脉灌杀动物,取出脊髓腰骶膨大部(第13胸髓至第6腰髓)及双侧3对神经节(注射节及其上下各1节),进行固定.脊髓为横切、神经节按长轴方向作连续水平冰冻切片.采用图像分析仪光镜下观察并照像.结果:大鼠14只均进入结果分析.①一侧脊神经、脊神经节注射生物素葡聚糖胺的动物,其脊髓相应节段的双侧背角、灰质后连合及腹角均可见生物素葡聚糖胺标记的阳性反应,但注射侧染色明显强于非注射侧;脊神经节生物素葡聚糖胺标记阳性反应(除存活15 d动物外),一般仅见于注射侧;存活15天的动物,神经节生物素葡聚糖胺标记阳性反应则两侧相似.②在脊髓一侧注射生物素葡聚糖胺的动物,其两侧神经节也均有生物素葡聚糖胺标记阳性反应,但注射侧更为显著.结论:一侧背根节细胞的中枢突可达到两侧后角,是否能直接到达对侧脊神经节尚有待进一步实验观察.
  • 大鼠脊髓Ⅰ型白细胞介素1受体mRNA定量检测方法的建立 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立一种方便可靠的方法定量检测大鼠脊髓Ⅰ型白细胞介素1受体mRNA.方法:实验于2004-09/2005-01在南通大学基因诊断实验室和上海第二医科大学神经生物学实验室完成.雌性SD大鼠15只.随机分为5组,正常对照组3只,脊髓损伤4 h组3只,脊髓损伤4 h假手术组3只,脊髓损伤24h组3只,脊髓损伤24h假手术组3只.利用LightcCycler荧光定量聚合酶链反应仪和荧光染料SYBR green Ⅰ对聚合酶链反应条件进行优化后,对用重物坠落诱导的脊髓损伤模型大鼠的脊髓组织中Ⅰ型白细胞介素1受体mRNA进行实时荧光聚合酶链反应,通过标准曲线法进行绝对定量分析或通过比较Ct(△△Ct)法进行相对定量分析.结果:15只大鼠均进入结果分析.①聚合酶链反应特异性:熔点曲线分析和琼脂糖凝胶电泳表明每个聚合酶链反应都获得了特异性的扩增产物.②聚合酶链反应扩增线形与效率:该方法能够检测到最低100个拷贝的模板,对含有1 000或更多拷贝模板的常规检测可获得较好的定量数据.Ⅰ型白细胞介素1受体和次黄嘌呤磷酸核糖基转移酶的扩增效率分别是0.962,0.973.③定量计算公式的有效性:以cDNA稀释倍数对数值为X轴,以相应目的基因和看家基因的△Ct为Y轴得到直线的斜率为0.084,可以应用公式2-△△Ct.④初步应用:脊髓损伤4 h,24 h后其Ⅰ型白细胞介素1受体mRNA表达水平分别有2.6倍(P<0.05)和7.8倍的增加(P<0.01).结论:应用SYBRgreen Ⅰ实时荧光定量方法具有特异性强、灵敏度高、重复性好、定量准确、速度快、全封闭反应等优点,非常适合于对表达低水平Ⅰ型白细胞介素1受体mRNA的组织进行定量分析.
  • 小鼠Wnt-3a基因真核表达载体的构建及其在cos-7细胞中的表达 免费阅读 下载全文
  • 目的:克隆小鼠胚脑中Wnt-3a基因片段,构建pSecTag2/Hygrn B—Wnt3a真核表达载体,观察其在cos-7细胞中的表达,为基因治疗脊髓损伤提供实验依据。方法:实验于2004-09/2005-03在安徽医科大学分子生物学实验室完成。选取清洁级孕13.5d的KM小鼠1只,脱颈处死,冰冷条件下迅速取出胚鼠,解剖显微镜下剥离胚脑,在无RNA酶污染的条件下迅速提取胚脑总RNA。利用反转录聚合酶链方法扩增小鼠胚脑Wnt-3a基因片段,将该基因片段克隆入T载体,聚合酶链反应法筛选并测序,双酶切后构建重组真核表达载体pSecTag2/Hygro B—Wnt3a。转染并筛选稳定表达的COS-7细胞,Western blot鉴定重组Wnt-3a蛋白的表达。结果:①反转录聚合酶链反应获得目的基因小鼠Wnt-3a cDNA:自胚鼠脑组织总RNA经反转录聚合酶链反应扩增后,凝胶电泳可见约1.1kh的特异性扩增片段,与预期获得产物大小相符。②pMD18-T/Wnt3a克隆质粒聚合酶链反应初步筛选与测序:测序报告所克隆的Wnt-3a为1058bp.通过Blast同源性分析,与GeneBank收录的序列一致,克隆小鼠Wnt-3a基因获得成功。③真核表达载体pSecTag2/Hygro B—Wnt3a的双酶切及测序:随机挑选10个克隆,聚合酶链反应扩增筛选出阳性克隆5个。经XhoⅠ和HindⅢ双酶切鉴定、测序及Blast分析鉴定重组质粒构建成功。④Western Blot鉴定重组小鼠Wnt-3a蛋白在cos-7细胞中的表达:脂质体转染cos-7后48h,Western Blot鉴定出在细胞内存在Wnt-3a蛋白的表达,转染pSecTag2/Hygro B—Wnt3a的COS-7细胞裂解液在45KD处出现阳性条带,而培养上清中未能检测到蛋白的表达。结论:小鼠胚脑Wnt-3a基因的真核表达载体pSecTag2/Hygro B—Wnt3a构建成功,转染COS-7细胞后能够表达重组Wnt-3a蛋白。
  • 应用辣根过氧化物酶逆行示踪技术观察左右侧脊神经节间纤维联系 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠左右侧脊神经节之间的纤维联系,以寻找两侧脊神经节(背根节)的神经元交互支配这一电生理学现象的形态学基础。方法:实验于2004—11/2005—03在首都医科大学人体解剖学系解剖学实验室进行,取Wistar大鼠48只,根据注射示踪剂的不同随机分为3组:游离辣根过氧化物酶(300~500g/L)组,麦芽凝集素结合辣根过氧化物酶(10-50g/L)组和霍乱毒素B单位结合辣根过氧化物酶(3g/L)组,按注射部位不同又分为左侧脊髓(L3或L4)、左侧脊神经节(L3或L4)、左侧坐骨神经和左侧股神经4小组,每小组4只.注射量均为3μL。注射示踪剂后两三天麻醉状态下处死取材,钨酸钠法显色。观察各组动物左右侧脊神经节、脊髓组织切片阳性标记的细胞及纤维。结果:48只全部进入结果分析。无论注射哪种标记物,一侧神经、神经节注射辣根过氧化物酶仅在单侧前角有标记细胞,背外侧柬、后角、中央管后灰质处有标记的纤维,个别对侧可见标记的纤维,偶见一两个标记细胞。脊髓一侧注射的除同侧有标记细胞外,对侧(脊髓、神经节)也有少量标记细胞。结论:一侧背根节细胞的中枢突可达到两侧后角,不能直接定论是否存在或不存在直接联系,还需要进行深入的电镜和神经递质研究。
  • 动脉硬化超声所见与危险因子及年龄的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的:对患者行颈动脉超声检查的同时调查动脉硬化的危险因素和患病年龄,并探讨二者之间的关系,以明确危险因子的存在和年龄增长对动脉硬化的影响.方法:选择2002-09/2004-12哈尔滨医科大学附属第一医院门诊及病房颈动脉超声检查患者300例,男183例,女117例;年龄40~89岁,根据超声检查结果分为50%以上狭窄、有较明显斑块、内膜增厚和无明显异常4类.测量血压,检测血糖和血脂,并询问患者有无吸烟等病史.比较各种危险因子出现的比率,及危险因子、年龄增长与颈动脉硬化的关系.结果:300例患者全部进入结果分析.①超声所见动脉异常与糖尿病的关系尤为密切,较之吸烟和高血压更有意义,其中54例伴有糖尿病的患者中超声所见异常占75%(41/54),153例吸烟的患者中颈动脉超声异常占64%(99/153),192例伴有高血压患者中超声所见异常占70%(135/192),P<0.05.②随着危险因子数的增加异常所见亦增加,有意义的异常所见增加只有从1项危险因子组到2项危险因子组[57%(¨0/192),65%(82/125),P<0.05].③60~69岁组、70~79岁组斑块形成所占的比例增加明显[28%(24/86),46%(59/130),P<0.01].结论:①危险因子中糖尿病和动脉硬化的关系最大.②随着危险因子数的增加和年龄的增长超声下动脉硬化的改变越明显.③对于高龄患者而言,年龄的增长比危险因子致动脉硬化更有意义.
  • 面神经不同程度损伤后转化生长因子β的表达 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察兔不同程度面神经损伤后,损伤局部与创伤愈合和神经再生相关的转化生长因子β1表达的变化.方法:实验于2004-06-09/2005-02-30在解放军第四军医大学西京医院实验外科完成.取成年长耳白毛家兔68只,随机分为6组,对照组(n=9)和5个损伤组,损伤组分别在双侧面神经颊面干造成暴露(n=13)、牵拉(n=10)、压榨(n=11)、挤压(n=12)及切断(n=13)5种损伤,于伤后1 h、1,3,7 d分别取材.苏木精-伊红染色行组织学观察;转化生长因子β1免疫组化染色,按照细胞着色的程度行染色值半定量分析.结果:68只兔进入结果分析.对照组转化生长因子β1染色值为1.27±0.31,暴露组、牵拉组各时间点转化生长因子β1表达无明显变化,压榨组、挤压组、切断组面神经损伤后1 h和1 d转化生长因子β1表达升高(P<0.05),3 d时下降,7 d时再度出现升高,显著高于对照组(1.99±0.32,2.04±0.29,2.56±0.42,P<0.05).各组间相比可见,同一时间点不同损伤组的染色值为切断组>挤压组>压榨组>牵拉组>暴露组.结论:①不同程度面神经损伤后,损伤局部的转化生长因子β1水平随损伤程度加重而增高.②损伤后转化生长因子β1水平在1 d和7 d各出现1个高峰.提示转化生长因子β1的表达在面神经损伤后的病理变化与修复再生过程中具有重要意义.
  • 感觉神经激肽1受体拮抗剂N-乙酰-L-色氨酸-苯甲基酯抗过敏反应效用评价 免费阅读 下载全文
  • 目的:评价神经激肽1(neurokinin 1,NK1)受体拮抗剂N-乙酰-L-色氨酸-苯甲基酯(N-Acetyl-L-tryptophan benzyl ester,ATBE)对P物质的拮抗效应,为过敏性疾病的治疗寻找敏感的药物.方法:实验于2004-09/2004-11在南方医科大学完成.①鼠皮肤炎症模型的建立:从BALB/c鼠尾静脉注射标定浓度的Evans蓝,麻醉后在脊背局部皮内分别注射组胺及生理盐水,随后在皮肤刺激区出现水泡反应(Evans蓝渗漏).②NK1受体的拮抗:在P物质诱导鼠模型前20,30,60,120,240 min给予NK1受体拮抗剂ATBE后处死动物,切下反应皮肤区,取少许反应组织放入二甲酰胺溶液的小瓶中保存.实验时取出组织孵育,孵化液用分光光度计进行测定,测量渗出的Evans蓝的吸光度,评估NK1受体拮抗剂ATBE拮抗作用.结果:NK1受体拮抗剂ATBE对局部炎症渗出都有明显的阻断作用,且抑制P物质造成的炎症渗出呈时间依赖模式(P<0.05).Evans蓝在0.312~100 mg/L浓度范围内与吸光度呈线性关系.结论:NK1受体拮抗剂ATBE能有效抑制P物质诱导的血浆渗出而控制皮肤的炎性损害;Evans蓝可用于由P物质诱导的鼠局部皮肤炎性损害的定量分析.
  • γ-氨基丁酸在中枢神经系统痛觉调制中的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察大鼠脑室或伏隔核加入外源性γ-氨基丁酸后,伏隔核痛反应神经元的电变化,以及γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱的阻断效应,进一步研究γ-氨基丁酸在痛觉信息通路中的作用.方法:实验于2004-07/12在哈尔滨医科大学电神经生理学实验室进行.①取30只成年Wistar大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各15只,侧脑室注射γ-氨基丁酸(50 g/L)10μL或等量的生理盐水.②取26只大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各13只,伏隔核内注射γ-氨基丁酸(50 g/L)10μL或等量的生理盐水.③取24只大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各12只,伏隔核内注射γ-氨基丁酸(50 g/L)10μL后2 min,侧脑室注荷包牡丹碱(1 g/L,Sigma)10μL对照组给予等量生理盐水.所有大鼠由脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激,玻璃微电极细胞外记录注药前后痛反应神经元的电变化,以刺激坐骨神经引起的伏隔核中痛兴奋神经元诱发放电秒净增值、潜伏期和痛抑制神经元诱发放电秒净增值、抑制时程为主要指标.结果:80只大鼠进入结果分析.①侧脑室注射γ-氨基丁酸后,痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电秒净增值减少;痛抑制神经元诱发放电抑制时程缩短,诱发放电频率增加,而后逐渐恢复接近注药前水平.②伏隔核内注射γ-氨基丁酸使痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电秒净增值减少,而后逐渐恢复接近注药前水平;痛抑制神经元诱发放电抑制时程缩短,诱发放电频率增加,而后逐渐恢复接近注药前水平.③侧脑室注入荷包牡丹碱能够阻断γ-氨基丁酸的上述效应.结论:脑室和伏隔核外源性增加γ-氨基丁酸后均可提高伏隔核中痛兴奋神经元的兴奋性而抑制痛抑制神经元的电活动,证实γ-氨基丁酸在痛觉调制中起抑制性作用,介导中枢伤害性信息的传递,荷包牡丹碱能够阻断其效应.
  • 阿朴吗啡神经保护作用的途径:随机对照动物实验 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察急性注射10 mg/kg R-阿朴吗啡后的神经保护作用.方法:实验于2004-06/2005-03在武装警察部队总医院完成.结合微量透析法,26只Wistar大白鼠急性皮下注射阿朴吗啡10 mg/kg,通过水杨酸钠诱捉法来清除6-羟基多巴胺或1-甲基-4-苯基吡啶离子产生的羟自由基.透析液的2,3-双羟基安息香酸含量用高效液相色谱电化学法检测.结果:26只大鼠均进入结果分析.6-羟基多巴胺或氧化产物干预2,3-双羟基安息香酸形成,这种显著增加持续到整个试验.6-羟基多巴胺灌注3 h后,仍达基线值(180.9 nmol/L)的350%.在1-甲基-4-苯基吡啶离子(5mmol/L)灌注中,2,3-双羟基安息香酸水平降低和持续增加到基线值(50.8 nmol/L)的160%,显著增加透析液中2,3-双羟基安息香酸水平.结论:急性注射阿朴吗啡,不能清除6-羟基多巴胺或1-甲基-4-苯基吡啶离子产生的羟自由基,说明阿朴吗啡神经保护的作用不是通过抗羟自由基作用.
  • 胱抑蛋白C在腰椎间盘突出症患者脑脊液中的改变:可否作为神经源性疼痛的标志物? 免费阅读 下载全文
  • 目的:对有坐骨神经痛的腰椎间盘患者脑脊液进行蛋白质组学分析,找出改变最明显的蛋白质,揭示其与神经源性疼痛的关系。方法:选择2004一05/09在上海交通大学附属第六人民医院骨科住院的有坐骨神经痛的突出型腰椎间盘突出症患者10例作为腰椎间盘突出症组,每例取2mL脑脊液,与对照组10例志愿者的脑脊液标本经丙酮沉淀后。依次进行等电聚焦和十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳;将所得凝胶银染后扫描,用PDQuest图像分析软件(Bio-Rad)进行处理。找到表达上差异最明显蛋白质,进行质谱鉴定。结果:20例均进入结果分析。①在双向电泳图谱上有15个蛋白质的表达在两组间存在明显差异。其中9个蛋白质在腰椎间盘突出症组表达升高,6个降低。②用液相色谱-电喷雾离子阱-质谱鉴定其中改变最明显的蛋白质为胱抑蛋白C。③酶联免疫吸附试验证实在腰椎间盘突出引起坐骨神经痛患者的脑脊液中,胱抑蛋白C的浓度明显高于对照组[(2.93±0.49),(2.26±0.34)mg/L,P〈0.01].结论:胱抑蛋白C在有坐骨神经痛的腰椎间盘突出症患者的脑脊液中的浓度明显升高,可以作为反映神经源性疼痛的一种标记物。
  • 腰椎管狭窄小鼠背根神经节的血流变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨正常和腰椎管狭窄小鼠模型中背根神经节,马尾神经及脊柱旁肌肉的血流改变,评估腰椎管狭窄时背根神经节的循环状况.方法:实验于2002-08/10在日本旭川医科大学完成.①Wistar小鼠14只,随机选择分为对照组和双重狭窄模型组,每组7只.②建立双重狭窄模型,位置在L3和L6.小鼠全麻后俯卧位,后正中切口标准骨膜下分离显露腰骶结合处,在L3~4和L6~S1棘突间隙处行棘间韧带和黄韧带切除术,在椎板和硬膜之间,向头侧方向插入一硅胶块.③小鼠在气管插管麻醉下行L5椎板切除术和L5~L6小关节切除术,然后显露相应节段的神经根,背根神经节和马尾神经.④使用激光多普勒血流仪来测定背根神经节、马尾神经和脊椎旁肌肉的血流、血流量和血流速度.在牵拉静脉前、牵拉中和解除牵拉后3个不同的时期内读出所有数据并记录.结果:实验采用14只小鼠,对照组实验中死亡1只,进入结果分析的有13只.①小鼠背根神经节静脉不同时期血流狭窄组较对照组显著减低[(牵拉前(2.79±0.73),(5.26±1.64)mL/mm,牵拉中(1.39±0.34),(2.03±0.73)mL/mm,牵拉后(2.61±0.89),(4.81±1.43)mL/mm,P<0.01);血流速度狭窄组较对照组显著减低[(牵拉前(0.20±0.07),(0.35±0.18)mL/(mm·min),牵拉中(0.06±0.02),(0.11±0.07)mL/(mm·min),牵拉后(0.18±0.08),(0.34±0.15)mL/(mm·min),P<0.01).②狭窄组小鼠马尾神经静脉不同时期血流、血流量和血流速度较对照组降低.③两组小鼠脊柱旁肌肉静脉不同时期血流、血流量和血流速度无明显差别.结论:腰椎管狭窄时背根神经节的血流和流速均减低,而血流量没有改变,这意味着腰椎管狭窄是处于一种慢性静脉淤滞状态.背侧神经节的局域性血流减少可能影响着与腰椎管狭窄症有关的病理生理过程.
  • 胶质细胞生长因子真核表达载体的构建及其在脊髓内的表达 免费阅读 下载全文
  • 目的:构建胶质细胞生长因子2真核表达载体pEGFP—N1-GGF2,观察其在大鼠脊髓内的表达。方法:实验于2004—01/10在解放军第二军医大学长征医院神经外科实验室完成。出生1周SD大鼠2只和体质量250~300g雄性成年SD大鼠12只。将成年大鼠分为对照组和实验组,每组6只。①采用反转录聚合酶链反应方法从大鼠胎脑组织总RNA中扩增出胶质细胞生长因子2的全序列cDNA。②以融合蛋白方式克隆到增强型绿色荧光蛋白报告基因的真核表达载体pEGFP-N1中,构建重组质粒pEGFP-N1-GGF2。③采用基因注射法将阳离子脂质体Transfectam和pEGFP—N1-GGF2混合后转染至实验组大鼠胸段脊髓组织中;对照组大鼠只注射脂质体和空白质粒pEGFP—N1的混合物。基因注射后1周,两组各取3只大鼠麻醉后取材行反转录聚合酶链反应,另取3只大鼠麻醉后取出T8,T9脊髓,冰冻切片后行荧光照相,观察绿色荧光蛋白表达情况。结果:12只大鼠均进入结果分析。①大鼠胶质细胞生氏因子2cDNA的克隆结果:成功克隆胶质细胞生长因子2cDNA。②重组质粒pEGFP-N1-GGF2的构建结果:酶切鉴定及测序分析证实成功构建胶质细胞生长因子真核表达载体pEGFP—N1-GGF2。(固反转录聚合酶链反应证明胶质细胞生长因子mRNA表达:实验组基因转染1周后局部脊髓内胶质细胞生长因子2mRNA的表达显著增加。④pEGFP—N1-GGF2基因体内转染结果:实验组注射局部脊髓内灰质和白质神经细胞内均有较多绿色荧光蛋白表达;而对照组未见荧光蛋白表达。结论:阳离子脂质体介导胶质细胞生长因子2基因体内转染的方法是可行的,增强型绿色荧光蛋白可作为报告基因观察胶质细胞生长因子2基因在体内的表达。
  • 蛋白激酶C在远程预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨蛋白激酶C在下肢缺血预处理诱导脊髓缺血耐受效应中的作用.方法:实验于2004-07/12在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院临床实验室进行.取28只雄性新西兰大白兔,随机分成4组(n=7):①对照组:阻断肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型.②预处理组:用充气式压力止血带阻断双下肢腘窝上1/3,压力200mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),循环两次,每次10 min,间隔10 min,最后一次处理后30 min同前造摸.③拮抗剂组:静脉给予蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine 5mg/kg,1 h后造模.④预处理加拮抗剂组:预处理前30 min静脉注射chelerythrine 5 mg/kg,余同预处理组.再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分(Tarlov标准,0~4级,共5级,0级为后肢完全瘫痪,4级为运动功能正常).再灌注48 h,处死动物取脊髓(L5~7),计算脊髓前角正常神经元数.结果:经补充后28只动物进入结果分析.①脊髓前角正常神经元数:预处理组显著高于对照组、拮抗剂组和预处理加拮抗剂组(69,12,12,8个,P<0.01).②神经功能评分:预处理组在再灌注8 h后各时间点均明显高于对照组(P<0.01),预处理加拮抗剂组和拮抗剂组与对照组比较差异无显著性(P>0.05).③神经功能评分与脊髓前角正常运动神经细胞数之间有显著相关性(r=0.872,P<0.01).结论:蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine能完全阻断下肢预处理对随后脊髓缺血的保护效应,提示蛋白激酶C参与了远程预处理诱导脊髓缺血耐受的形成机制.
  • MRI影像对颈椎小关节脱位伴脊髓损伤的评估价值 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解颈椎小关节脱位后MRI表现与脊髓病理变化之间的关系。方法:实验于2003-10/2004—03在第三军医大学新桥医院实验动物中心和野战外科研究所完成。在14只成年健康杂种犬颈椎上经手术及BIM—Ⅱ型对撞机撞击,造成犬颈椎小关节脱位模型。颈椎MRI检查后取颈椎损伤及损伤上下节段脊髓标本,将C2-3段脊髓作为正常对照组,C5-6段脊髓作为损伤组,行光镜、电镜检查。比较颈椎小关节脱位后MRI表现与脊髓病理变化。结果:14只犬中9只成功制成颈椎小关节脱位模型,进入结果分析。①犬损伤脊髓的MRI表现:MRI显示损伤段脊髓肿胀,7例T1加权信号不均匀,T2加权呈以斑片状高信号为主的混杂信号。②两组犬脊髓的病理观察结果:损伤脊髓广泛出血,水肿,部分神经元坏死。2例T2加权显示局部呈稍高信号,病理示中央区见灰质局部点状出血,脊髓水肿。结论:MRI能够反应脊髓的损伤程度,对出血、实质水肿等病变敏感,但不能显示脊髓损伤过程中细胞变性、炎性细胞浸润等病理变化。
  • 短暂性脑缺血发作患者脑动脉平均血流速度与脑血管血液动力学参数的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨短暂性脑缺血发作患者通过经颅多普勒超声测得的脑动脉平均血流速度与脑血管动力学参数间的关系.方法:选择1997-06/2000-06广西医科大学第一附属医院收治的颈动脉系统短暂性脑缺血发作患者32例,以同期35名健康体检者为对照组.两组分别进行经颅多普勒超声和脑血管动力学检测仪检测,并将结果进行对比,分析不同脑动脉平均血流速度时脑血管动力学参数差异.结果:67例被试者全部进入结果分析.①经颅多普勒超声结果:脑动脉平均血流速度增高16例(轻度增高2例,中度增高9例,高度增高5例),低流速者7例,正常流速者9例.②脑血管动力学检测结果:32例患者病侧异常28例(82%),对侧异常18例(56%).③两组相关性:与平均血流速度正常组相比,平均血流速度增高和减低组最小血流速度和最小大脑半球供血量低(P<0.05或0.01);平均血流速度高度增高组和减低组颈动脉平均血流速度、平均大脑半球供血量和动态阻力等参数也低(P<0.01).与平均血流速度中度增高组相比:平均血流速度高度增高组和减低组颈动脉平均和最小血流速度,平均和最小大脑半球供血量均低,动态阻力高(P<0.05或0.01).特性阻抗、脉搏波波速两指标平均血流速度减低组高于其他各组(P<0.05或0.01).其他各项参数(脑血管阻力、顺应性、零压顺应性、临界压力)各组间无差异(P>0.05).结论:脑血管动力学参数中反映两半球供血状况的参数(平均和最小血流速度,平均和最小大脑半球供血量)及脑血管自动调节能力的参数(特性阻抗、脉搏波波速)与经颅多普勒超声测得的脑动脉平均血流速度有较好的一致性,其余参数无相关性.提示两种检测方法各有侧重点,两者联合应用可较全面反映颈动脉系统短暂性脑缺血发作患者的脑血管血流动力学状况.
  • 脑外伤后综合征患者局部大脑血流量特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察脑外伤后综合征患者局部大脑血流量的变化规律,以寻找有效治疗方法.方法:选择1997-03/2004-11成都军区昆明总医院神经内科住院的脑外伤后综合征患者65例,为观察组,同期健康体检者44例,为对照组.局部大脑血流量测定采用上海海军医学研究所研制133Xe吸入HYS-1型局部大脑血流量测量系统.受检者闭目静卧,通过密闭的面罩吸入133Xe(由法国CIS公司提供)与空气混合气体1 min(相当于吸入133Xe 148 MBq).系统每6 s自动采集数据1次,共测定12 min.检查时间统一在上午8~10点.受试者排除呼吸道疾病.结果:观察组双侧灰质每100g脑组织局部大脑血流量广泛性减少[左灰质、右灰质分别为(38.30±6.06),(43.83±10.50)mL/min].左侧比右侧明显,其中额叶、颞叶和顶叶每100 g脑组织局部大脑血流量常有明显的局限性减少[左额、右额、左颞、右颞、左顶、右顶分别为(36.54±3.65),(48.40±14.80),(42.88±9.21),(46.21±8.99),(43.29±9.18),(45.50±7.50)mL/min].观察组左右额叶、颞叶和顶叶相比,左额叶每100 g脑组织局部大脑血流量减少更加明显[左额叶为(36.54±3.65)mL/min],双侧白质局部大脑血流量无显著性差异.结论:脑外伤后综合征患者存在明显的大脑血流量减少,以左侧灰质明显,额叶、颞叶和顶叶常有明显的局限性减少.上述改变可能是脑外伤后综合征发病的重要因素.
  • 雌激素对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积与Bcl—2蛋白表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察雌激素对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及其Bcl-2蛋白表达的影响,探讨雌激素的脑保护作用。方法:实验于2004—09在河南大学医学院形态实验室完成。选取健康级雌性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组,手术对照组和雌激素用药组,每组10只.将手术对照组和雌激素用药组大鼠于造模前7d切除双侧卵巢,手术对照组切除卵巢后给予生理盐水腹腔注射7d,雌激素用药组给予雌二醇1mg/(kg·d)腹腔注射7d,假手术组只行开腹手术,但不切除卵巢,并给予生理盐水腹腔注射7d。采用大脑中动脉阻断制成局灶性脑缺血模型。缺血2h再灌注24h,在麻醉状态下断头取脑,应用免疫组织化学方法及10mL/L几四氮唑染色,观察脑梗死体积及Bcl-2蛋白的表达。结果:30只Wistar大鼠全部进入结果分析。假手术组未发现缺血性梗死灶,手术对照组脑梗死病灶体积明显大于雌激素用药组[(96.93±11.63,59.32±8.95)mm^3](t=8.104,P〈0.05)。假手术组未见Bcl-2蛋白染色阳性细胞,雌激素用药组和手术对照组梗死病灶边缘出现大量Bcl-2阳性细胞,两组细胞数分别为(167±22,139±19)个/mm^2.差异有显著性意义(t=3.046,P〈0.05)。结论:雌激素可缩小大鼠局灶性脑缺血梗死灶体积,增强Bcl-2蛋白的表达,具有脑保护作用。
  • 雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察补充外源性雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响.方法:实验于2003-07/09在泰山医学院基础医学部机能学实验室进行.取雌性沙土鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢对照组和雌激素组4组,每组10只.①去卵巢对照组和雌激素组沙土鼠切除卵巢,其他两组仅打开腹腔不切除卵巢.②雌激素组沙土鼠切除卵巢30 d后,肌肉注射雌二醇100 μg/(kg·d),其余3组动物肌肉注射玉米油1 mL/(kg·d),共7 d.③末次给药30 min后,各组动物夹闭双侧颈总动脉7 min再灌注3 d制备脑缺血再灌注手术模型,假手术组不夹闭颈总动脉.④造模3 d后麻醉状态下处死动物取材,TUNEL法检测脑海马神经细胞凋亡密度,光、电镜观察脑海马CA1区神经细胞形态变化.结果:40只沙土鼠全部进入结果分析.①脑海马神经细胞凋亡细胞数:缺血再灌注组和去卵巢对照组均高于假手术组[(59.9±2.6),(58.2±3.4),(25.5±4.1)个,P均<0.01],雌激素组低于缺血再灌注组和去卵巢对照组[(40.6±3.5)个,P均<0.01],但仍高于假手术组.②光镜下脑海马CA1区神经细胞形态:缺血再灌注组、去卵巢对照组细胞排列稀疏、紊乱,细胞自溶,脱失明显,细胞及血管周围间隙扩大,细胞结构不清;雌激素组缺血性改变明显减轻.③电镜下脑海马CA1区神经细胞形态:缺血再灌注组、去卵巢对照组细胞外形不规则,线粒体肿胀,大部分膜崩解,嵴水肿明显;雌激素组神经细胞线粒体水肿明显变轻,但仍有部分膜崩解,核膜基本完整.结论:在缺乏雌激素的个体中补充雌激素能明显抑制细胞凋亡的发生,对脑缺血再灌注损伤保护作用.
  • 力竭运动后大鼠大脑皮质血管内皮生长因子的动态变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析一次性力竭游泳运动对大鼠大脑皮质血管内皮生长因子表达的动态变化,探讨大脑皮质血管内皮生长因子动态变化规律与神经保护作用之间的关系.方法:实验于2004-09/2005-01在成都体育学院实验室完成.选择纯种1.5个月龄雄性SD大鼠30只.随机分为对照组(n=6),力竭运动后即刻组(n=7),力竭运动后12 h组(n=8),力竭运动后24 h组(n=9).适应性喂养1周后,进行一次性力竭游泳运动.游泳前1天力竭运动后12 h组用40g/L多聚甲醛灌注取材,力竭运动后即刻组,力竭运动后12 h组和力竭运动后24 h组在负重3%的力竭运动后的相应时间段灌注取材.取大脑皮质经处理后进行血管内皮生长因子免疫组织化学染色.测定血管内皮生长因子阳性表达强度即吸光度值.结果:在实验过程中,30只大鼠无死亡,全部进入结果分析.血管内皮生长因子的阳性表达位于细胞浆和细胞膜,大脑皮质仅有少量的血管内皮细胞呈阳性表达;力竭组神经元大部分呈阳性表达,尤其以锥体细胞最为强烈,颗粒细胞的表达次之.血管内皮生长因子在神经元内的表达强度要高于内皮细胞.4组之间血管内皮生长因子的表达强度分别为对照组(124.70±15.98),力竭运动后即刻组(189.60±24.61),力竭运动后12 h组(108.48±16.22),力竭运动后24 h组(124.44±14.31).力竭运动后即刻组最强烈,显著性强于其他3个组(P<0.01),力竭运动后12 h组表达最弱,显著弱于对照组和力竭运动后24 h组(P<0.05),对照组和力竭运动后24 h组无显著性差异(P>0.05).结论:一次性力竭运动的即刻引起血管内皮生长因子在大鼠大脑皮质神经元产生特异性高表达,提示与中枢性疲劳的发生有关,而且一次性力竭运动后大脑皮质神经元对缺血缺氧最为敏感;一次性力竭运动后引起的血管内皮生长因子的上调不足以引起血管生成,与神经保护作用有关.
  • 家兔脑梗死模型血浆血管内皮生长因子和内皮素表达与降纤酶的干预实验 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察降纤酶对家兔脑梗死模型动脉血浆血管内皮生长因子和内皮素1水平的影响,并与低分子肝素钠的效果相比较.方法:实验于2003-09/2004-04在山东大学动物实验室进行.取家兔40只,随机分为正常对照组,空白对照组,低分子肝素钠组和降纤酶组4组,每组10只.除正常组外,其他3组家兔食用高糖高脂饲料10 d,制备高糖高脂血症模型,模型成功后应用自体血栓栓塞方法制备家兔脑梗死模型.脑梗死模型制备后2 h低分子肝素钠组腹腔内注射低分子肝素钠20 U/kg,降纤酶组静脉推注降纤酶0.1 U/kg,1次/d,连续7 d,其他两组不给药.于高糖高脂血症模型造模前后、给药前及给药第8天分别4次抽血检测动脉血浆中血脂、血糖、血管内皮生长因子和内皮素的变化.结果:40只兔全部进入结果分析.①内皮素1水平:空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前(P<0.01);脑梗死模型2h后各组均高于梗死前和正常对照组(P<0.01);治疗后仅降纤酶组的内皮素1水平低于治疗前和空白对照组[(23.8±31.8),(19.3±2.8),(29.7±3.4)ng/L,P<0.01].②血管内皮生长因子水平:空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前(P<0.01);脑梗死模型2h后各组均高于梗死前和正常对照组(P<0.01);治疗后仅降纤酶组的血管内皮生长因子水平高于治疗前和空白对照组[(76.2±8.1),(64.6±5.6),(62.2±5.8)ng/L,P<0.01].③血脂、血糖:空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前(P<0.01);脑梗死模型2 h后及给予治疗1周后检测的三酰甘油、胆固醇和葡萄糖与梗死前比较无显著差异(P>0.05).结论:脑梗死可引起血浆血管内皮生长因子和内皮素1浓度升高,降纤酶可能通过影响这两种生物分子的生物学效应而发挥治疗作用,而低分子肝素钠无此作用.
  • 深低温体外循环时脑海马神经元凋亡和神经生长因子的表达变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨深低温停循环时,不同体外循环方法对海马CA3区神经元凋亡及神经生长因子蛋白表达的影响及意义.方法:实验于2004-12/2005-05在第四军医大学西京医院心血管外科实验室完成.健康杂种犬18只,随机分为常温体外循环组,深低温停循环组,间断深低温停循环组,每组6只.按临床方法建立体外循环,常温体外循环组不降温,不阻闭主动脉及腔静脉,转机流量70~80 mL/(kg·min),维持120 min,其余两组转机10min后,阻闭升主动脉,主动脉根部灌注冷停跳液15 mL/kg,鼻咽温降至18℃时深低温停循环组停循环90min,间断深低温停循环组停循环,阻断降主动脉,每停循环15 min,再灌注1 min,流量25 mL/(kg·min),总停循环时间维持90 min,复温30 min至鼻咽温36℃.造模结束后,取各组大鼠海马头部,经病理常规处理后,切片分别应用免疫组织化学方法、末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法观察海马CA3区神经元凋亡及神经生长因子的表达.各组数据以x±s表示,组间比较采用两样本均数比较的t检验.结果:18只实验犬全部进入结果分析,末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法及免疫组化法检测结果显示,与常温体外循环组比较,深低温停循环组、间断深低温停循环组海马CA3区凋亡细胞数及神经生长因子阳性细胞数明显增加[(6.83±1.02,22.17±1.47),(24.5±0.77,37.13±2.16),(12.07±1.12,29.93±1.51),(P<0.01~0.05)],与间断深低温停循环组比较,深低温停循环组海马CA3区凋亡细胞数及神经生长因子阳性细胞数显著增加(P<0.01~0.05).结论:间断深低温停循环脑保护效果优于深低温停循环,神经生长因子可能参与了深低温停循环脑缺血缺氧损伤后中枢神经系统的修复与重建.
  • 成人阴茎包皮及包皮系带内降钙素基因相关肽免疫阳性神经末梢分布密度差异与感觉信息的传递 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察降钙素基因相关肽免疫阳性神经末梢在成人阴茎包皮和包皮系带内的形态分布特点,比较阳性神经末梢任阴茎包皮和包皮系带内分布密度的差异。方法:实验于2004—09/2005-05在浙江大学医学院解剖实验室完成,选取新鲜成年男性尸体(年龄22~40岁,家属同意捐献)阴茎标本22例,应用免疫组织化学方法观察阴茎包皮及包皮系带内降钙素基因相关肽免疫阳性神经末梢的图像吸光度(A)值。结果:正常成人阴茎包皮及包皮系带内均有棕色的降钙素基因相关肽免疫阳性神经末梢存在,这些神经末梢主要位于表皮基底层和棘细胞层内,呈树枝状或念珠状分布,大多成束走行。阴茎系带处降钙素基因相关肽免疫阳性神经末梢的分布密度明显大于阴茎包皮处(2.80±0.35,1.30±0.42,t=-2.23,P〈0.01)。结论:包皮系带内含有浓密的降钙素基因相关肽降免疫阳性神经末梢,且包皮系带是阴茎部位感觉极敏锐的区域,提示钙素基因相关肽参与了阴茎包皮及包皮系带感觉信息的传递。
  • 大鼠中脑黑质γ-氨基丁酸能神经元形态学增龄变化的定量研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨大鼠黑质γ-氨基丁酸神经元的增龄变化规律,为进一步揭示黑质病变的病因提供客观依据.方法:实验于2002—01/2003—07在贵阳医学院解剖学教研室完成。选择健康SD大鼠32只,分为一两个月龄、四五个月龄、十一二个月龄、≥24个月龄4组,常规石蜡切片,中脑黑质连续冠状切片,进行苏木精-伊红染色、γ-氨基丁酸免疫组织化学染色,图像分析仪测量γ-氨基丁酸免疫阳性产物的吸光度和γ-氨基丁酸免疫反应阳性神经元的胞面积、体密度、数密度、网球度,并对苏木精-伊红染色细胞进行计数。结果:32只大鼠均进入结果分析。4个月龄组大鼠随年龄增长,中脑黑质神经元数量减少,γ-氨基丁酸免疫反应阳性神经元平均吸光度减少(P〈0.001),γ-氨基丁酸免疫反应阳性神经元数密度、体密度、圆球度、平均体积均减少,平均截面积增加(P〈0.01),呈增龄性变化。结论:黑质γ-氨基丁酸神经元随年龄增长而出现的衰老性变化,可能是黑质病变的原因之一。
  • 穹窿海马伞切断大鼠不同脑区雌激素受体α的表达 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察穹窿海马伞切断大鼠不同脑区雌激素受体α表达的变化,了解穹窿海马伞切断对雌激素受体α表达的影响.方法:实验于2003-03/12在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成.取成年健康雌性Wistar大鼠14只随机分为模型组和对照组,每组7只.模型组大鼠切断双侧穹窿海马伞,对照组不切断穹窿海马伞.所有大鼠术后第28天麻醉状态下处死,取脑组织行雌激素受体α免疫细胞化学染色,观察脑海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位雌激素受体α阳性细胞表达变化.结果:14只大鼠全部进入结果分析.模型组大脑皮质区和基底前脑Meynert核区雌激素受体α阳性细胞数显著少于对照组[(25.71±1.11),(58.69±30.26)个;(3.31±1.11),(52.31±22.52)个,P<0.01];脑海马CA1区和杏仁复合体区雌激素受体α阳性细胞数与对照组比较无差异(P>0.05).结论:穹窿海马伞切断导致大鼠皮质区和基底前脑Meynert核区雌激素受体α表达减少,这种病理变化可能与基底前脑Meynert核到皮质的胆碱能神经蜕变有关.
  • 小鼠局灶性缺血再灌注模型的插线法试验 免费阅读 下载全文
  • 背景:国外小鼠局灶性脑缺血模型技术已经成熟,由于条件限制国内现多以大鼠制作脑缺血模型.目的:建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以适应在基因水平进行脑缺血和再灌注损伤分子机制的研究.设计:随机对照实验.单位:承德医学院基础医学研究所.材料:实验于2002-09/2003-05在承德医学院基础研究所完成.选择18只昆明小鼠2~3月龄,体质量20~25 g,雌雄兼用.分为假手术组、缺血3 h再灌18 h和24 h组,每组6只.干预:通过神经病学评分,红四氮唑染色及病理形态学的观察,对造模的可靠性进行评价.选用尼龙钓丝(Ф0.128 mm)经过液体石蜡浸泡后,从颈外动脉向颈内动脉插入,阻断小鼠右侧大脑中动脉3 h后,拔出线栓再灌注18 h和24 h.主要观察指标:小鼠脑梗死体积及神经学评分.结果:实验共18只小鼠均进入结果分析.①假手术组未出现神经缺损症状.②手术组小鼠神经症状表现为提尾悬空时头向左歪,左前肢内收、肩内旋,左前肢肌张力降低,不能完全伸直,自主活动时,以左后腿为圆心向左旋转,左前肢压在腹下与右前肢交叉成剪刀状,左侧肢体瘫痪更为明显,尤其是前肢,神经症状随再灌注时间延长而加重.③红四氮唑染色可清晰地显示出脑梗死范围,缺血3 h再灌18 h梗死体积为(13±2.3)mm^3,缺血3 h再灌注24 h梗死体积为(16±4.5)mm^3,并相对稳定,光学显微镜下可见脑缺血后的病理改变.阻断3 h再灌18,24 h后病理损伤性改变随时间延长加重.结论:插线法制作小鼠脑缺血再灌注模型无需开颅,创伤小,缺血的部位较恒定、可以准确控制缺血和再灌注时间,此模型可做为观察脑血管疾病的病理生理改变、预后及药物治疗作用的理想实验动物模型.
  • 眼运动神经异常支配所致眼与其他肌肉的异常联合运动 免费阅读 下载全文
  • 背景:与眼有关的异常联合运动是眼运动神经异常支配所致的多种复杂眼球运动异常,对其临床特点、分类普遍认识不足.目的:报告并分析眼运动神经异常支配造成的眼和眼或眼与其他非眼肌肉之间的异常联合运动临床特点,并按发生的肌肉归属神经进行分类.设计:回顾性病例分析.单位:青岛大学医学院附属医院眼科.对象:选择1997-01/2002-01到青岛大学医学院附属医院眼科就诊异常眼球运动患者836例,发现异常联合运动67例.方法:对所有患者询问病史、眼球运动检查,找出非循规眼球运动(先天性和后天性).分析有关异常支配的神经,按发生的肌肉归属神经分动眼神经支配各肌肉间,动眼神经与外展神经之间,核上性和其他进行分类统计.主要观察指标:①询问发病时间以区分先天性和后天性.②异常联合运动发生的临床体征.结果:与眼有关的异常联合运动患者67例,占异常眼球运动患者的8%.其中,先天性多见(88.06%),最常见于Duane综合征.在发生异常联合运动肌肉中,先天性为外直肌与内直肌和外直肌与提上睑肌间最多,各占36.89%;后天性者最多见下直肌与提上睑肌,为30%.结论:异常支配造成的眼与其他肌肉异常运动并非少见,临床上遇到非循规眼球运动时应考虑异常神经支配的存在.
  • 衰老大鼠嗅觉障碍与嗅球神经元内线粒体的变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:机体衰老时,各组织尤其是中枢神经组织中线粒体DNA发生突变,氧化磷酸化基因受损致线粒体功能下降已被证实,形态学上也会发生相应的改变.目的:对衰老和年轻大鼠嗅球内神经元的线粒体超微结构进行对比观察,分析衰老大鼠嗅觉障碍与嗅球内神经细胞线粒体改变的关系.设计:随机对照实验.单位:承德医学院附属医院内科,承德医学院电镜室.材料:实验于2002-04/12在承德医学院电镜室完成.雄性Wistar大鼠16只,老龄组(>24个月)8只,体质量300~350 g;年轻组(6个月)8只,体质量180~220 g.方法:两组大鼠给予质量浓度为10 g/L的乌拉坦1 g/kg腹腔内注射,麻醉后开胸,升主动脉插管,戊二醛与多聚甲醛混合固定液200 mL灌流固定,取嗅球,振荡切片,锇酸后固定,平板包埋,光镜下选取嗅球各层,制备超薄切片,透射电镜下对比观察.主要观察指标:①两组大鼠嗅球的分层.②两组嗅球主要神经元内的线粒体超微结构变化.结果:实验纳入大鼠16只,全部进入结果分析.①两组大鼠嗅球的分层:两组大鼠的嗅球分层均无明显改变,自外向内分别为嗅神经纤维层、团伞层、外丛状层、僧帽细胞层、内丛状层和嗅束神经纤维层.②两组嗅球主要神经元内的线粒体超微结构变化:老龄组刷状细胞线粒体较多,杆状或椭圆形,线粒体嵴不规则,局部排列紊乱,有的嵴断裂分解成细粒状,形成电子密度很高的固缩小体,少数线粒体成为不规则或同心圆形的髓鞘样小体.年轻组所有神经元的线粒体多为椭圆形,内、外层膜清晰可辨,线粒体嵴排列较均匀,不规则者偶见.结论:老龄大鼠的嗅球分层与年轻大鼠基本一致,但其嗅球内主要神经元的线粒体超微结构发生了明显变化,这与线粒体氧化磷酸化功能下降相一致,可能是导致老年嗅觉障碍的主要原因之一.
  • 孕哺期幼鼠染铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:铅能促进活性氧自由基的产生,使许多组织系统处于氧化应激状态,尤其是脑组织的脂质过氧化过程.目的:通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅得到幼鼠染铅模型,观察铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用.设计:随机对照实验.单位:辽宁省妇幼保健院和辽宁省肿瘤研究所.材料:实验于2003-06/08在中国医科大学实验室完成.选择成年Wistar大鼠150只,分笼饲养7 d后,按雌雄比2:1合笼,以次日凌晨在排泄物托盘中发现阴栓或镜检阴道分泌物发现精子定为已受孕鼠100只,并记妊娠0 d,随机将受孕鼠100只分为4组:①对照组.②饮含0.5 g/L醋酸铅水组.③饮含1 g/L醋酸铅水组.④饮含2g/L醋酸铅水组,每组25只.各实验组从受孕当天起饮用各剂量醋酸铅水;对照组饮蒸馏水5 mL,直到仔鼠生后第21天.方法:于幼鼠出生后第21天,每组取10只大鼠,在麻醉状态下断头采血,取脑组织,用于血铅、脑铅含量的测定.每组取15只大鼠,取脑组织,制成组织匀浆分别测定脂质过氧化物含量,还原型谷胱甘肽水平及超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽过氧物酶、过氧化氢酶活性.主要观察指标:①出生后第21天各组幼鼠血铅、脑铅含量.②出生后第21天各组幼鼠脂质过氧化物水平,还原型谷胱甘肽含量及超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽过氧物酶、过氧化氢酶活性.结果:100只幼鼠均进入结果分析.①出生后第21天各组幼鼠血铅、脑铅含量:饮含0.5,1,2g/L醋酸铅水组血铅和脑铅含量均显著高于对照组(P<0.01),且随着染铅剂量的升高而升高.②饮含1,2 g/L醋酸铅水组脂质过氧化物水平高于对照组[(34.56±6.96),(38.76±11.11),(23.33±5.23)mmol/g,P<0.05~0.01]、超氧化物歧化酶活性低于对照组[(423.25±157.70),(426.92±161.53),(542.78±97.69)μkat/g,P<0.05~0.01].结论:中、高浓度重金属毒物铅可通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤.
  • 亚低温改善重型颅脑损伤后脑血管痉挛的效果评估 免费阅读 下载全文
  • 背景:新近研究表明,急性期各种原因蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的脑保护措施中,轻度低温的作用受到特别重视,并推荐临床应用.但多限于实验研究和动脉瘤出血,做临床研究亚低温可能对重型颅脑损伤的脑血管痉挛期有重要影响.目的:以脑循环动力学指标变化观察亚低温对重型颅脑损伤后脑血管痉挛期的脑保护作用.设计:随机对照实验.单位:解放军第十六医院神经外科和解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所.对象:选择1997-07/1999-08解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所收治36例重型颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组,每组18例.同期筛选出24例正常人检测其脑循环动力学指标,作为正常组,所有被试对象均自愿参加本实验.方法:对照组和治疗组均给予抗炎、止血、限液、脱水、支持、高压氧等治疗.对照组维持正常体温,治疗组4~8 h内将肛温降至33℃左右,维持3~5 d.监测项目:①伤灶脑水肿体积:每例患者伤后当天(0),1,3,7,14,21 d各行1次CT检查,计算伤灶脑水肿体积.②脑循环动力学指标:于伤后当天(0,未治疗前),1,3,7,10,14,21天每例患者各检测1次,其中最低血流速度和最低血流量是反映检测点远端脑血管供血状态和血流量的指标,脑血管阻力反映脑微循环通畅程度的指标,动态阻力反映脑血管自动调节功能.评估标准:伤后1周按格拉斯哥昏迷评分判定意识恢复情况,3个月后按格拉斯哥预后评分评定预后良好和预后不良(5分良好,4分中残,3分重残,2分植物状态,1分死亡).4分以上为预后良好.主要观察指标:①对照组和治疗组动态脑循环动力学指标和脑血管痉挛发生率.②对照组和治疗组动态伤灶脑水肿体积.③对照组和治疗组伤后1周意识恢复情况和预后情况.结果:36例重型颅脑损伤患者全部进入结果分析.①与正常组比较,对照组伤后脑循环动力学指标可划分为4个期,即低灌注期(0 d)、高灌注期(1~3 d)、脑血管痉挛期(4~14 d)、好转期(> 15d);而治疗组仅表现出3个期,即低灌注期(0 d)、好转期(1~3d)、恢复期(> 4 d),未出现高灌注期.对照组和治疗组脑循环动力学指标出现脑血管痉挛变化者分别是8例和2例(P<0.05).②伤灶脑水肿体积:对照组在伤后第14天最大(140.9±22.95)cm3,治疗组在伤后第3天最大(95.83±14.97)cm3,在伤后第14天治疗组比对照组减少42%(P<0.05).③伤后1周内转清醒率:对照组为22.2%(4/18),治疗组为55.6%(10/18)(P<0.05);预后良好率:对照组为38.9%(7/18),治疗组为66.7%(12/18).结论:亚低温通过稳定重型颅脑损伤后脑循环功能,尤其是能平抑重型颅脑损伤后急性高灌注,降低脑血管痉挛发生率,从而明显减少伤灶脑水肿体积,改善预后.
  • 重型颅脑损伤亚低温治疗中脑氧代谢的变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:亚低温对重型颅脑损伤患者的治疗作用已被人们所认识,但其机制尚需进一步证实.目前对于重型颅脑损伤后及亚低温治疗过程中脑组织氧代谢状态的改变,尚未见到相应报道.目的:观察重型颅脑损伤患者亚低温治疗过程中的脑氧代谢变化规律,揭示亚低温治疗的作用.设计:以患者为观察对象的析因设计.单位:天津市环湖医院亚低温治疗中心.对象:选择1998-08/2000-01在天津市环湖医院亚低温治疗中心就诊的重型颅脑损伤患者13例.男11例,女2例;年龄18-65岁.脑挫裂伤并硬膜下血肿6例,硬膜外血肿1例,蛛网膜下腔出血4例,弥漫性轴索损伤2例;保守治疗7例,手术清除血肿同时行内/外减压术6例.方法:所有患者在亚低温治疗室内应用体温调节毯进行全身降温,同时给予冬眠肌松合剂(生理盐水500 mL+氯丙嗪100 mg+异丙嗪100 mg+卡肌宁400 mg)持续静滴.采用Neurotrend-7TM多参数监测系统持续监测脑组织氧分压、二氧化碳分压、pH值及脑温,比较治疗前后指标的变化.并对患者脑氧代谢与格拉斯哥昏迷量表(总分15分,正常为15分,分数越低意识障碍程度越深)及格拉斯哥预后评分进行相关性分析.主要观察指标:持续监测脑组织氧分压、二氧化碳分压、pH值及脑温.结果:13例患者均进入结果分析.①脑氧代谢的变化趋势:氧分压亚低温后18 h明显高于降温前[(2.23±1.29,1.29±0.57)kPa,t=2.449,P<0.05].二氧化碳分压亚低温后6 h明显低于降温前[(7.32±0.92,7.75±1.07)kPa,t=2.446,P<0.05].pH值达低温时明显高于降温前[(7.06±0.15,6.83±0.20),t=5.164,P<0.05].颅内压达低温时明显低于降温前[(2.03±1.01,2.57±0.93)kPa,t=2.948,P<0.05].脑灌注压亚低温后6 h明显高于降温前[(9.40±1.80,7.80±1.59)kPa,t=2.365,P<0.05].②重型颅脑损伤患者脑氧代谢与格拉斯哥预后评分的相关关系:二氧化碳分压在低温24 h时的数值与格拉斯哥预后评分呈负相关(r=-0.699,P<0.05).治疗前后脑氧代谢指标的变化与格拉斯哥预后评分呈正相关.结论:脑氧代谢持续监测安全、有效,有利于早期发现重型颅脑损伤后脑组织缺氧及酸中毒.亚低温治疗能有效缓解重型颅脑损伤后的脑组织缺氧及酸中毒,从而改善患者预后.
  • 颅脑损伤后血清S100蛋白质类和神经元特异性烯醇化酶变化与甲基强的松龙的干预作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:近年来的研究表明,S100蛋白质类和神经元特异性烯醇化酶的血清浓度与脑损害的程度呈正相关,用于评价脑损伤的程度和预后,但血清S100蛋白质类和磷酸丙酮酸水合酶水平是否可作为评价糖皮质激素对中枢神经系统损伤有治疗作用的指标.目的:观察血清S100蛋白质类和磷酸丙酮酸水合酶变化,探讨甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤的治疗作用.设计:随机对照实验.单位:中山大学附属第一医院.材料:实验于2003-09在广州医学院神经研究所完成.选择SD大鼠72只.方法:将72只SD大鼠随机分为3组,正常组8只,对照组和治疗组大鼠各32只,对照组和治疗组分别分为伤后1,6,12,24 h组,每个小组8只.①造模:采用Feeney法造成鼠脑挫裂伤模型后,正常组只行开颅手术,不作头颅打击.②给药及取材:治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30 mg/kg甲基强的松龙,对照组则即刻腹腔内注射30 mg/kg生理盐水.正常组不注射药物,开颅后随即断头取血;对照组和治疗组大鼠分别在伤后1,6,12,24 h时间点断头取血,离心后取上清液,用酶联免疫吸附法作血清S100蛋白质类和磷酸丙酮酸水合酶水平检测.主要观察指标:①各组大鼠血清S100蛋白质类水平.②各组大鼠血清磷酸丙酮酸水合酶水平.结果:72只大鼠均进入结果分析.①正常组血清S100蛋白质类(0.35±0.029)μg/L,除伤后24 h治疗组血清S100蛋白质类与正常组无差异外,对照组和治疗组血清S100蛋白质类水平均比正常组高(P<0.01或P<0.05);治疗组在伤后6,12 h和24 h比对照组血清S100蛋白质类低(P<0.01或P<0.05).②正常组血清磷酸丙酮酸水合酶(8.35±1.01)μg/L,除伤后24 h对照组和治疗组血清磷酸丙酮酸水合酶与正常组无差异外,其余时间点对照组和治疗组血清磷酸丙酮酸水合酶水平均比正常组高(P<0.01);治疗组在伤后1,6,12 h时间点比对照组血清磷酸丙酮酸水合酶低(P<0.01或P<0.05).结论:大鼠颅脑损伤后血清S100蛋白质类和磷酸丙酮酸水合酶可以作为反映脑损伤程度的标志物,甲基强的松龙对损伤的脑组织有治疗作用.
  • 高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿和脂质过氧化物丙二醛的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑创伤后脑组织水肿与缺氧再灌注后氧自由基的产生有关.高压氧能减轻脑水肿,改善组织缺氧.目的:观察大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿和脂质过氧化物的影响.设计:随机对照实验.单位:第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料:实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所高压氧科、四室完成.选取3个月龄Wistar大鼠58只,体质量(256±23)g,清洁级.方法:将58只大鼠随机分为对照组17只,脑创伤组22只和高压氧组19只.对照组不进行撞击试验.脑创伤组和高压氧组麻醉后均采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤.高压氧组致伤后置于2个绝对大气压的高压氧舱2 h,大鼠于伤后24 h心脏取血处死.主要观察指标:观察大鼠颅脑创伤后脑组织含水率、伊文斯蓝含量及脑组织、血浆脂质过氧化物丙二醛含量.结果:实验致伤动物41只,伤后24 h死亡7只.其中高压氧组2只,脑创伤组5只.进入结果分析34只.①脑组织含水率:右脑脑创伤组.明显高于高压氧组和对照组[(79.06±0.52,78.38±0.37,78.21±0.25)%,t=3.022~3.285,<0.01].脑创伤组右脑明显高于左脑[(79.06±0.52,78.57±0.14)%,t=2.651,P<0.05].②脑组织丙二醛含量:右脑脑创伤组明显高于高压氧组和对照组[(197.28±31.49,167.65±25.88,145.07±30.45)nmol/g,t=2.231~3.347,<0.01~0.05].脑创伤组右脑明显高于左脑[(197.28±31.49,161.01±22.05)nmol/g,t=2.443,P<0.05].③血浆中丙二醛含量:脑创伤组明显高于对照组[(2.69±0.54,1.94±0.40)μmol/L,t=2.473,P<0.05].结论:脑创伤后行高压氧治疗,大鼠伤侧脑组织含水率、丙二醛及血浆丙二醛含量明显低于非治疗组,提示高压氧对颅脑创伤有治疗作用.
  • 在地氟烷脑保护作用下颅内动脉瘤夹闭术中不同时间点血管紧张素Ⅱ和内皮素水平的变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑血管痉挛是颅内动脉瘤手术围术期主要并发症之一,颅内动脉瘤行开颅夹闭术的麻醉不仅应满足麻醉的基本要求而且要求尽可能预防脑血管痉挛、提供脑功能的保护.目的:观察地氟烷麻醉下颅内动脉瘤患者行夹闭术中收缩脑血管物质血管紧张素Ⅱ、内皮素水平的变化,探讨地氟烷的脑保护作用.设计:病例分析.单位:首都医科大学附属北京天坛医院神经外科和麻醉科.对象:选择2002-10/2004-06首都医科大学附属北京天坛医院神经外科64例拟行开颅动脉瘤夹闭术患者,男30例,女34例.方法:麻醉诱导后气管插管控制呼吸,地氟烷维持麻醉.分别于麻醉诱导前、剪硬膜、夹闭动脉瘤和动脉瘤夹闭后30 min 4个时点采集动脉血4 mL,应用放免法检测血浆中血管紧张素Ⅱ、内皮素的水平.主要观察指标:颅内动脉瘤患者麻醉诱导前、剪硬膜、夹闭动脉瘤和动脉瘤夹闭后30 min血浆中血管紧张素Ⅱ和内皮素的水平.结果:2例患者手术中发生动脉瘤破裂,进入结果分析62例.①血管紧张素Ⅱ水平:颅内动脉瘤患者术前血管紧张素Ⅱ水平在正常范围,地氟烷麻醉中3个时间点较麻醉诱导前无明显变化(P>0.05).②内皮素水平:剪硬膜、夹闭动脉瘤和动脉瘤夹闭后30 min时明显低于麻醉诱导前[(40.4±10.3),(40.0±9.6),(40.7±12.3),(49.3±12.7)ng/L,(P=0.002,0.001,0.009)].结论:地氟烷麻醉下开颅动脉瘤夹闭术中收缩脑血管物质血管紧张素Ⅱ和内皮素在整个麻醉维持期间均无上升趋势,内皮素甚至明显低于麻醉诱导前水平,且不同手术阶段无明显差异,表明地氟烷麻醉能够避免由于血管紧张素Ⅱ和内皮素释放增加导致的急性脑血管痉挛,降低继发性脑缺血性损害,从而起到脑保护的作用.
  • 大鼠颅脑损伤后心肌损害及血浆和心肌血管紧张素的变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:颅脑损伤可以引起一系列的内脏并发症,其中心血管并发症日益引起人们的重视。目的:探讨颅脑损伤所致循环和心脏局部血管紧张素Ⅱ及心脏局部血管紧张素Ⅱ1型受体水平的变化。设计:随机对照动物实验。单位:首都医科大学附属北京天坛医院和首都医科大学基础医学院。材料:实验于2003/2004在首都医科大学中心实验室和北京天坛医院中心实验室进行。健康雌性Wistar大鼠40只,随机分为颅脑损伤组和对照组两组,每组20只。方法:颅脑损伤组用局部重物撞击法建立大鼠颅脑损伤模型,对照组不打击。在撞击即时点后24h取材,每组10只用于血管紧张素Ⅱ及其1型受体检测,另外10只用于心肌病例形态观察。主要观察指标:①用均相竞争放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平。②采用免疫组织化学方法检测心肌血管紧张素Ⅱ及其1型受体的表达。③采用酶反应速率法测定血清肌酸磷酸激酶同工酶活性。④苏木精-伊红染色,光镜,透射电镜观察大鼠心肌超微结构等病理形态学改变。结果:40只大鼠进入结果分析。①血浆血管紧张素Ⅱ水平:颅脑损伤组明显高于对照组[(965.52±176.71),(485.03±86.13)ng/L,P〈0.05]。②血清肌酸磷酸激酶同工酶活性:颅脑损伤组显著高于对照组[(12.77±4.07),(3.49±1.55)μkat/L,P〈0.05]。③心肌血管紧张素Ⅱ及其1型受体的表达:颅脑损伤组的阳性反应物面积与灰度值均高于对照组(P〈0.05)。④苏木精-伊红染色颅脑损伤组心肌细胞胞浆强嗜酸性染色。明显的胞质皱缩,肌纤维断裂、减少或消失,可见心肌局灶性水样变性、溶解或坏死。超微结构的病理观察均见心肌病理损害。结论:大鼠颅脑损伤可导致心肌损害的发生,血管紧张素系统变化可能是其因素之一。
  • 磁刺激对脊髓前角细胞兴奋性的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:F波是末梢神经接受最大电刺激,从肌肉诱发出来的后期合成活动电位之一,是脊髓运动神经元突触后电位的反映,对F波的研究已经被作为衡量脊髓运动神经元兴奋性的一种手段.但F波具有低波幅和出现不稳定的特点,如何使F波的出现更加稳定和明显且又不影响F波的最短潜伏期是神经电生理研究的方向.目的:了解枕骨粗隆处磁刺激对F波的影响,更进一步了解人类中枢神经系统对脊髓前角运动细胞兴奋性的影响.设计:自身对照实验.单位:广西医科大学第一附属医院神经内科,日本熊本机能医院.对象:选择2000-03/2001-03日本熊本机能医院的工作人员13名,男6名,女7名,年龄20~54岁,均排除神经系统疾病史,体内无植入金属体.方法:枕骨粗隆上或稍低处使用8字形磁刺激头进行磁刺激,右腕关节尺神经上进行电刺激,在右手的第一骨间肌记录肌电活动,每一个受试者均分别记录磁刺激前、磁刺激后间隔30,50,100和300 ms时电刺激的F波,每一个实验条件下记录10个F波.主要观察指标:①M波的波幅.②F波平均波幅与M波波幅比.③F波最大波幅与M波波幅比.④F波最小潜伏期.⑤F波平均持续时间.⑥F波出现频率(F 波波幅≥0.05 mV).结果:13名健康自愿者的实验数据均进入结果分析.磁-电刺激间隔50 ms时F波平均持续时间出现极显著性延长[(8.39±1.59),(6.75±1.62)ms,P<0.001];F平均/M波幅出现极显著性升高[1.73±1.20,0.87±0.78,P<0.001];F最大/M波幅出现显著性升高[4.07±2.59,2.19±1.76,P<0.05];F波出现频率出现极显著性升高[(80.77±22.89),(61.82±23.16)%,P<0.001];在磁-电刺激间隔100 ms亦出现显著性升高(P<0.05).在整个实验过程中,任何实验条件下都没有观察到F波最短潜伏期有显著性改变(P>0.05).结论:枕骨粗隆处磁刺激明显改变了脊髓前角细胞兴奋性,表现为当枕骨粗隆处施行的磁刺激和腕关节处尺神经电刺激间隔一定的时间时,F波波幅增高,时程延长.同时还发现无论在任何实验条件下,F波最短潜伏期都没有明显的变化.
  • 豚鼠脊髓损伤早期骨代谢指标变化特征相关生化指标成为评估脊髓损伤早期骨质疏松危险性的价值 免费阅读 下载全文
  • 背景:脊髓损伤后早期可发生一系列代谢和内分泌的变化,表现为骨吸收活跃,骨形成相对减少.在脊髓损伤早期通过测定血尿中这些物质的含量,间接了解骨代谢的情况,对识别和判定脊髓损伤早期骨质疏松的危险性有重要意义.目的:观察豚鼠脊髓损伤早期骨代谢指标和骨量的变化,探讨脊髓损伤对骨代谢的影响.设计:随机对照动物实验.单位:复旦大学附属中山医院康复医学科.材料:实验于2004-03在复旦大学附属中山医院康复医学研究所完成.健康雄性豚鼠23只,体质量427~710 g,平均570 g,由复旦大学附属中山医院实验动物中心提供.将豚鼠随机分为实验组(造成脊髓损伤模型)10只,对照组13只,两组用标准饲料在相同环境下饲养2周.方法:以显微外科手术小剪刀切割实验组豚鼠脊髓1.5 mm,术后30 min苏醒后,可见双下肢硬瘫,肌张力高,双下肢浅深感觉消失,但尿便无失禁;对照组假手术但同样暴露脊髓后直接关闭.两组用标准饲料在相同环境下饲养2周.收集两组实验动物的尿液、血清和胫骨标本,测定血清骨碱性磷酸酶、尿吡啶酚/肌酐、尿钙/尿肌酐值.两样本间用t检验及H检验分析.主要观察指标:①两组实验动物骨密度及骨干重灰重比较.②两组实验动物骨形成的生化指标比较.结果:两组各有10只动物纳入结果分析.①两组实验动物骨密度及骨干重灰重比较:两组的骨密度、骨干重差别无显著性意义(P>0.05);实验组骨灰重值较对照组小[(0.284±0.050)和(0.361±0.064)mg],两组间差异有显著性意义(t=3.254,P<0.05).②两组实验动物骨形成的生化指标比较:实验组骨碱性磷酸酶值较对照组小[(0.640±0.240)和(1.328±0.606)U/L],两组间差异有显著性意义(H=9.499,P<0.05);实验组尿吡啶酚/肌酐值和尿钙/尿肌酐值均较对照组大(尿吡啶酚/肌酐:0.206±0.080和0.117±0.037;尿钙/尿肌酐:0.003±0.003和0.002±0.002),两组间差异有显著性意义(H=9.676,4.124,P<0.05).结论:脊髓损伤早期可出现骨质吸收加速,并影响成骨细胞的骨形成功能,早期即可发生骨代谢异常.早期识别骨代谢异常是防治脊髓损伤后并发症的重要关键因素,骨代谢生化指标对脊髓损伤早期骨质疏松危险性的评估有较大的意义.
  • 脑梗死患者体内胰岛素抵抗和红细胞胰岛素受体的关系 免费阅读 下载全文
  • 背景:流行病学研究显示胰岛素水平升高和冠状动脉疾患相关,代谢研究也表明胰岛素抵抗、高胰岛素血症和非胰岛素依赖性糖尿病、高血压、肥胖及脂质紊乱密切相关.目的:探讨脑梗死患者体内胰岛素抵抗与红细胞胰岛素受体之间的关系.设计:病例-对照观察.单位:吉林大学中日联谊医院神经内科.对象:选择40例2004-01/10在吉林大学中日联谊医院住院的脑梗死患者.同时选取了30例健康的医护人员作为对照组.方法:检测脑梗死患者和对照者的空腹血糖、血清胰岛素及葡萄糖耐量试验后2 h的血糖、血清胰岛素浓度,并将空腹血糖和血清胰岛素浓度的乘积作为胰岛素抵抗指标.采用改良甘氏法检测红细胞胰岛素受体,同时分析胰岛素受体数目与胰岛素抵抗指标的关系.主要观察指标:脑梗死组与正常对照组:①空腹及葡萄糖耐量试验后2 h血糖和血清胰岛素的比较.②胰岛素抵抗指标比较.③红细胞胰岛素受体分析.结果:40例脑梗死患者和30例对照者的数据均进入结果分析,无脱落者.①空腹及葡萄糖耐量试验后2 h血糖和血清胰岛素的比较:脑梗死组空腹血清胰岛素、葡萄糖耐量试验后2 h血糖和胰岛素均大于正常对照组[(13.30±5.15),(9.85±4.36)mU/L,(8.27±1.65),(6.32±1.37)mmol/L,(75.21±21.12),(28.26±6.31)mU/L,P<0.01,P<0.001].②胰岛素抵抗指标比较:脑梗死组大于正常对照组(68.69±22.91,48.36±10.16,P<0.001).③红细胞胰岛素受体分析:脑梗死组每个红细胞膜胰岛素高、低两型亲和力受体数目及最大特异性结合率均小于正常对照组[20.30±4.50,23.80±4.10;2 223.80±509.30,2 610.10±435.10;(10.62±3.55)%,(13.21±2.94)%,P均<0.01];直线回归与相关分析表明脑梗死患者胰岛素高、低两型亲和力受体数目与胰岛素抵抗指标呈负相关(r=-0.458,-0.439,P均<0.01).结论:脑梗死患者体内存在着胰岛素抵抗;胰岛素受体数目减少在胰岛素抵抗引发的脑梗死中起着重要作用.
  • 大鼠局灶性脑缺血再灌注后内皮细胞对不同缺血时间的耐受性 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑缺血后内皮细胞结构和功能的完整性是决定缺血时间窗和出血转化的重要因素。目的:动态观察缺血再灌注内皮细胞形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性。设计:随机对照实验。单位:暨南大学第二临床学院神经内科。材料:实验于1998—03/1999-03在暨南大学第二临床学院实验动物室完成。选择SD大鼠53只,随机分为9组:①假手术组5只。②缺血3h组6只。③缺血3h再灌3h组6只。④缺血6h组6只。⑤缺血6h再灌3h组6只。⑥缺血12h组6只。⑦缺血12h再灌3h组6只。⑧缺血24h组6只。⑨缺血24h再灌3h 6只。方法:采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型。冠状面按A,B,C,D,E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区。取D片常规脱水、透明、包埋、切片,苏木精-伊红染色,光镜观察。取B片缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片,超薄切片,透射电镜下观察。主要观察指标:①显微镜下观察不同缺血时间点内皮细胞的变化和出血性梗死发生的时间。②电镜下观察不同缺血时间点内皮细胞的超微结构改变。③电镜下观察紧密连接开放时间。④电镜下观察不同缺血时间点胶质细胞足突层空泡化程度。结果:53只大鼠均进入结果分析。光镜下:缺血3h即可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌3h可见缺血中心区小动脉破裂出血。电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,足突层空泡化呈+;缺血3h再灌3h中心区足突层空泡化呈++,边缘区呈卅;缺血6h再灌3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈+++;缺血12h再灌3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈+++-++++。结论:内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区。
  • 山茛菪碱对家兔全脑缺血再灌注后脑线粒体损伤的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:山莨菪碱是从茄科唐古特莨菪中提取的一种生物碱,是一种良好的细胞保护剂。而线粒体功能变化是反映细胞损伤的最敏感指标之一。目的:观察山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌流后脑线粒体损伤的影响,探讨山莨菪碱的脑保护作用。设计:完全随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料:实验于2002—09/12在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成。选择30只健康家兔,随机分为假手术组、缺血再灌流组、山莨菪碱组,每组10只。方法:采用“结扎双侧椎动脉和夹闭双侧颈总动脉+体循环低血压”建立全脑缺血再灌流模型,缺血20min,再灌流2h。山莨菪碱组于再灌流前lmin由股静脉给予山莨菪碱,剂量为10mg/kg,并以5mg/h速度维持治疗2h。缺血再灌流组再灌流期间给予等量生理盐水治疗;假手术组只接受手术,但不结扎和夹闭血管。①采用氧化电极法测定脑线粒体呼吸功能,包括呼吸控制率,磷氧比,氧化磷酸化效率。②采用氧电极法测定脑线粒体内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶,琥珀酸氧化酶,细胞色素C氧化酶活性。⑧采用原子吸收光谱法测定脑线粒体钙含量。④采用改良八木国夫法测定脑线粒体丙二醛含量。主要观察指标:①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性变化。②各组家兔大脑皮质线粒体内钙和丙二醛含量。结果:30只家兔均进入结果分析。①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率:缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸链:呼吸控制率:2.34±0.18,3.58±0.29,4.07±0.38。P〈0.05~0.0l;磷氧比:1.77±0.10,2.23±0.14,2.41±0.17,P〈0.05-0.01;氧化磷酸化效率:(5.27±0.78),(8.03±1.30),(9.63±1.50)μkat/g,P〈0.05-0.01;黄素腺嘌呤二核苷酸链:呼吸控制率:1.47±0.23,2.53±0.28,2.84±0.36,P〈0.05~0.01;磷氧比:0.88±0.09,1.58±0.11,1.73±0.17,P〈0.05-0.01;氧化磷酸化效率:(6.05±1.13),(7.47±1.40),(8.62±1.60)μkat/g,P〈0.05~0.011,山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P〈0.01)。②各组家免大脑皮质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性:缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶:(2.62±0.35),(4.55±0.48),(5.07±0.60)μkat/g;琥珀酸氧化酶:(1.48±0.17),(1.83±0.22),(2.10±0.28)μkat/g;细胞色素C氧化酶:(5.03±1.12),(7.62±1.23),(9.00±1.53)μkat/g,(P〈0.05~0.01)],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P〈0.01)。③各组大鼠脑线粒体钙和丙二醛含量:缺血再灌流组和山莨菪碱组高于假手术组[钙:(2.36±0.23),(1.39±0.17),(1.22±0.12)mg/g;丙二醛:[(36.38±10.42),(22.69±9.56),(19.74±7.26)μmol/g,(P〈0.05-0.01)]。山莨菪碱组低于缺血再灌流组(P〈0.01)。结论:山茛菪碱可通过钙拮抗、抑制脂质过氧化、稳定线粒体膜,减轻线粒体结构损伤,并促进缺血再灌流后线粒体呼吸功能、呼吸链酶活性的恢复,从线粒体水平发挥脑保护作用。
  • 注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血再灌注的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:一些研究提示肿瘤坏死因子-α预注射对小鼠局灶性脑缺血可产生保护作用,脑缺血耐受与血浆肿瘤坏死因子-α水平增高有关。另一方面,肿瘤坏死因子-α是与脑卒中有关的一个有害细胞因子,抗肿瘤坏死因子-α循环抗体对再灌注损伤起保护作用。目的:探讨脑缺血再灌注前、后不同时期注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血灶的影响,是保护作用还是毒性作用。设计:随机对照实验。单位:哈尔滨医科大学附属第二医院神经科。材料:实验于2002-01/2002-04在哈尔滨医科大学动物实验中心完成;选择健康雄性Wistar大鼠120只,随机将大鼠分为8组:预注射肿瘤坏死因子-α0.05,0.5,1.0μg及磷酸盐缓冲液对照组,后注射肿瘤坏死因子-α0.05,0.5,1.0μg及磷酸盐缓冲液对照组,每组15只。方法:制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型。缺血前48h或缺血2h再灌注后,在大鼠小脑延髓池内分别注射不同剂量肿瘤坏死因子-α(0.05μg,0.5μg,1.0μg)或磷酸盐缓冲液。①各组取8只大鼠,于脑缺血2h再灌注22h,麻醉下处死取脑,制备TFC切片,用计算机图像分析系统测定每个脑片面积及梗死面积,然后计算梗死体积百分比。②各组取7只大鼠,于缺血2h再灌注22h后,麻醉下处死取脑,行HE、GFAP和ICAM-1免疫组化染色,用显微镜和计算机图像分析系统分析组织病理和免疫组化切片,计算胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目及每侧半球细胞内黏附分子-1阳性血管数。主要观察指标:①各组大鼠脑梗死体积百分比。②各组大鼠脑组织病理学观察。③各组大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达情况。结果:120只大鼠全部进入结果分析。①脑梗死体积百分比:肿瘤坏死因子-α0.5μg预注射组及1.0μg预注射组脑梗死体积减小,0.5μg预注射组脑梗死体积百分比减小70.9%,1.0μg预注射组减小66.5%;肿瘤坏死因子-α0.5μg后注射及1.0μg后注射组脑梗死体积增加,0.5μg后注射组脑梗死体积百分比增加22.3%,1.0μg后注射组增加46.7%。肿瘤坏死因子-α0.5μg预注射组与1.0μg预注射组间比较无显著差异(P〉0.05),肿瘤坏死因子-α0.5μg后注射组与1.0μg后注射组间比较有显著差异(P〈0.05)。②病理变化:肿瘤坏死因子-α0.5μg预注射组及1.0μg预注射组脑组织变性坏死程度减轻;肿瘤坏死因子-α0.5μg后注射及1.0μg后注射组脑组织变性坏死程度加重。③胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白的表达:肿瘤坏死因子-α0.5μg预注射组及1.0μg预注射组胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达减少(P均〈0.05);肿瘤坏死因子-α0.5μg注射及1.0μg后注射组胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达增加(P均〈0.05);肿瘤坏死因子-α0.5μg预注射组与1.0μg预注射组间比较无显著差异(P均〉0.05),肿瘤坏死因子-α0.5μg后注射组与1.0μg后注射组间比较有显著差异(P均〈0.05)。结论:④肿瘤坏死因子-α预注射对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,该作用与星形胶质细胞的修复作用无关,而与细胞间黏附分子-1表达减少有关。②在脑缺血再灌注后给肿瘤坏死因子-α则加重脑缺血,该作用与细胞间黏附分子-1表达增加有关。③脑缺血前或脑缺血后给予肿瘤坏死因子-α决定了它的作用效果,这两种作用都有剂量依赖性。
  • 本刊只接受网络投稿 免费阅读 下载全文
  • 《中国临床康复》 免费阅读 下载全文
  • 《中国临床康复》2006年推出全新策划 免费阅读 下载全文
  • 本刊关于2006年组发稿件及其相关事宜的通知 免费阅读 下载全文
  • 有关财务规定 免费阅读 下载全文
  • 本刊变更通信地址的重要通知 免费阅读 下载全文
  • 更正 免费阅读 下载全文
  • 针刺治疗急性脑梗死产生缺血预适应效应的机制 免费阅读 下载全文
  • 目的:引用缺血预适应这一学说,探讨针刺风池、完骨、天柱在治疗急性脑梗死过程中的作用机制.方法:①选择2004-02/2005-06天津中医学院第一附属医院针灸部住院急性脑梗死患者80例,年龄35~70岁.均签署知情同意书.随机将患者分为2组,每组40例,针刺组(男28例,女12例)和对照组(男24例,女16例).②两组患者均接受脑梗死常规治疗.针刺组在此基础上加针刺双侧风池、完骨、天柱,两风池穴加电针30 min.2次/d,间隔6 h,2周为1个疗程.③采用神经功能缺损程度评分评估神经功能(总分0~45分,0~15分为轻度功能缺损,31~45分为重度神经功能缺损).神经功能缺损程度评分减少50%~100%为显效,神经功能缺损程度评分减少20%~49%为有效,神经功能缺损程度评分减少小于20%为无效.④采用Barthel指数(共10项,每项0~15分不等,<60分为不能自理)和Rankin量表(0表示完全恢复,6表示死亡)辅助评估患者治疗前后日常生活能力和功能残疾水平.⑤分别于针刺组针刺前、针刺中20 min、针刺后30 min采用经颅多普勒检测仪检测右椎动脉、左椎动脉、基底动脉平均血流速度和血管阻力指数的变化.⑥计量和计数资料差异性比较分别采用方差分析和x2检验.结果:急性脑梗死患者80例均进入结果分析.①神经功能缺损评分、Rankin评分:两组治疗后明显低于治疗前(P<0.05~0.01),针刺组治疗后明显低于对照组治疗后(P<0.01,0.05);Barthel指数:两组治疗后明显高于治疗前(P<0.01,0.05),针刺组治疗后明显高于对照组治疗后(P<0.01).②总有效率:针刺组治疗后明显高于对照组(P<0.05).③左右椎动脉、基底动脉平均血流速度:针刺组针刺中20 min明显低于针刺前(P<0.01),针刺后30 min明显高于针刺前(P<0.05~0.01).④左右椎动脉、基底动脉血管阻力指数:针刺组针刺中20min明显高于针刺前(P<0.05~0.01),针刺后30 min明显低于针刺前(P<0.01).结论:针刺风池、完骨、天柱穴可诱导脑细胞缺血耐受,降低外周血管阻力,改善微循环,促进侧支循环建立,减轻脑组织损伤.
  • 电针改善椎基底动脉供血不足和内耳缺血所致前庭功能障碍的实验 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察电针改善家兔椎基底动脉供血不足内耳微循环障碍所致颈源性眩晕的效果,并与氟桂利嗪进行阳性对照.方法:取64只日本大耳兔随机分为对照组、模型组、电针组和氟桂利嗪组4组,每组16只.①造模:200 g/L组织硬化剂-775注射液10 mL注射至模型组、电针组和氟桂利嗪组左侧颈椎横突软组织,建立椎动脉型颈椎病模型,对照组注射生理盐水.②治疗:注射后第6周开始,电针组作双侧“风池”“听宫”“外关”穴电针处理(峰值电压4~6 V,刺激频率10 Hz),氟桂利嗪组以氟桂利嗪1.67mg/kg进行胃灌注,1次/d,连续14 d,其他两组不干预.③观察指标:平行秋千分别产生±0.17 G、±0.34 G和±0.5 G直线加速度刺激家兔前庭,测定诱发的眼震电图频率;经颅多普勒检测基底动脉和左、右侧椎动脉收缩期、舒张期和平均血流速度;激光多谱勒血流计检测左侧内耳血流量.结果:37只兔进入结果分析.①眼震电图频率:对照组±0.5 G直线加速度诱发的显著高于±0.17 G(P<0.05).模型组、氟桂利嗪组3种直线加速度和电针组±0.5 G直线加速度诱发眼震电图频率均显著低于对照组(P<0.05~0.001).电针组3种直线加速度和氟桂利嗪组±0.5 G诱发眼震电图频率显著高于模型组(P<0.01~0.001).②血流速度:模型组左、右侧椎动脉及基底动脉、氟桂利嗪组左、右侧椎动脉的收缩期、舒张期和平均血流速度均较对照组显著减慢(P<0.01~0.001),电针组左侧椎动脉和氟桂利嗪组基底动脉的收缩期血流速度与对照组无显著差异(P>0.05),电针组左和右侧椎动脉的舒张期血流速度显著快于氟桂利嗪组(P<0.05).③内耳血流量:模型组和氟桂利嗪组显著低于对照组(P<0.001,0.05),电针组和氟桂利嗪组显著高于模型组(P<0.001,P<0.01),电针组与对照组无差异(P>0.05).结论:电针可改善椎基底动脉供血不足,并通过增强内耳微循环局部调节改善内耳血供和前庭-眼反射,恢复前庭功能.其效应优于氟桂利嗪.
  • 电针治疗对大鼠慢性压迫性脊髓损伤胰岛素样生长因子Ⅰ表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨电针治疗对大鼠慢性压迫性脊髓损伤胰岛素样生长因子Ⅰ的表达变化及对脊髓功能的影响。方法:实验于2004-10在汕头大学医学院第二附属医院中心实验室完成。40只2月龄SD大鼠,体质量(200±50)g,随机分为对照组(n=10)和模型组(n=30);模型组造成中度压迫(30%~60%)的慢性脊髓损伤大鼠模型后,随机分为持续压迫组(保留压迫装置)、减压组(取出压迫装置做捆绑对照)、减压加电针组(在减压的基础上进行电针治疗),每组10只。电针治疗频率0.5ms,刺激强度为10mA,30min/d,6d为1个疗程,间隔1d,进行第2个疗程,共3个疗程。观察各组大鼠联合行为评分、脊髓常规病理检查及免疫组织化学方法染色检测胰岛素样生长因子Ⅰ水平的变化。结果:4组大鼠,每组10只,均进入结果分析。①各组大鼠联合行为评分:减压加电针组(10.44±0.09)优于压迫组(39.92±0.59)和减压组(12.97±1.11),差异有显著性意义(t=49.07,P〈0.01;t=2.28,P〈0.05)。②各组大鼠脊髓苏木素-伊红染色光镜下的观察结果:减压组和减压加电针组较压迫组大鼠脊髓扁平化减轻。③各组大鼠脊髓苏木素-伊红染色光镜下的观察结果:减压组和减压加电针组脊髓损伤较压迫组减轻。④压迫节段脊髓胰岛素样生长因子Ⅰ阳性神经元计数(6个视野作阳性神经元计数):减压加电针组(107.7±3.22)明显高于压迫组(62.9±1.8)和减压组(88.4±1.66),差异均有显著性意义(t=11.48,4.99,P均〈0.01)。结论:电针治疗能促进慢性脊髓损伤大鼠的行为功能恢复,胰岛素样生长因子Ⅰ介导电针的治疗过程,与促进行为功能恢复有关:
  • 补气通络方对大鼠坐骨神经急性挤压伤后功能恢复的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:比较补气通络方和神经外膜切开对周围神经急性挤压伤的治疗效果.方法:实验于2002-03/12在广州中医药大学国家中医药管理局细胞生物学实验室进行.取128只SD大鼠,制成精确的右坐骨神经神经急性挤压伤模型.造模成功后随机分成4组,每组32只:①补气通络方组:从造模后第2日起予补气通络胶囊混悬液1μL/(kg·d)灌胃[相当于生药0.9g/(kg·d)],1次/d.补气通络胶囊由黄芪、人参、当归、川芎、丹参等组成.②手术组:予造模处神经外膜切开.③补气通络方+手术组:既给补气通络胶囊又行神经外膜切开手术治疗.④对照组:给予生理盐水1μL/(kg·d)灌胃.给药后1 d、1,4,8周每组取8只大鼠作坐骨神经电生理测定,包括传导速度、阈强度、最大波幅,以判断神经功能的修复情况.结果:128只大鼠全部进入结果分析.①坐骨神经阈强度:给药第4,8周补气通络方及补气通络方+手术组低于对照组(P<0.05,0.01),手术组亦优于对照组,但无统计学意义(P>0.05).②坐骨神经传导速度:给药第4,8周补气通络方及补气通络方+手术组快于对照组(P<0.05,0.01),手术组亦优于对照组,但无统计学意义(P>0.05).③最大波幅:给药第4,8周补气通络方及补气通络方+手术组大于对照组(P<0.05,0.01),但两组间无差异,但无统计学意义(P>0.05).结论:单纯神经外膜切开对周围神经急性挤压伤早期可能有帮助,但远期疗效并不确切;补气通络方可促进神经传导功能恢复,作用途径可能为促进损伤局部血液循环,改善神经营养,促进周围神经轴突再生.
  • 三七通舒胶囊对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察三七通舒胶囊(主要成分是三七,成都华神集团股份有限公司生产,批号:940316)对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤后的神经保护作用.方法:实验于2003-02/2004-04在首都医科大学附属天坛医院神经外科试验中心完成.采用Koizumi法制备大鼠脑缺血再灌注模型,88只大鼠随机分3组:假手术组(8只);缺血再灌注组,缺血2 h后进行再灌注,依照再灌注后取样时间点的不同分为1,3,7,10,15 d共5组(每组8只);三七通舒胶囊药物干预组,缺血2 h再灌注后2 h即开始给药,依照再灌注后取样时间点的不同亦分为1,3,7,10,15 d共5组(每组8只).各时相点取材,苏木素-伊红染色观察病理改变,并进行脑含水量测定;免疫组化观察脑组织血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowthfactor,VEGF)及层粘连蛋白的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察缺血脑组织的超微结构改变.结果:脑缺血再灌注组与药物干预组脑水含量明显高于假手术组[以缺血再灌注7 d为例,缺血再灌注组、药物干预组、假手术组分别为(70.79±2.44)%,(68.11±2.78)%,(65.76±2.57)%,P<0.05].假手术组大鼠脑组织仅见少量VEGF表达,而层粘连蛋白表达较多[VEGF为(18.37±4.86)个/高倍视野,层粘连蛋白为(62.76±5.99)个/高倍视野].缺血再灌注组中,随着再灌注时间的延长,梗死灶周边区VEGF呈逐渐增强的趋势[再灌注1,3,10 d分别为(35.34±6.64),(56.96±5.86),(113.86±9.05)个/高倍视野],而层粘连蛋白的表达呈先减弱后逐渐增强的趋势[再灌注1,3,10 d分别为(30.86±4.94),(56.74±4.16),(88.36±3.03)个/高倍视野].药物干预组中,随给药持续时间的延长,二者表达趋势同缺血再灌注组,且三七通舒胶囊药物干预组大鼠其VEGF、层粘连蛋白的表达较缺血再灌注组更强.结论:三七通舒胶囊可能减少缺血再灌注后脑含水量并增强VEGF及层粘连蛋白的表达,减轻缺血再灌注性脑损伤,从而起到了一定的神经保护及促进神经组织修复的作用.
  • 水翁花对神经细胞氧化损伤保护作用的量效值 免费阅读 下载全文
  • 背景:水翁花为中药桃金娘科植物水翁的干燥花蕾,已有报道水翁花提取物能通过抑制Na+/K+-ATP酶的活性加强心脏的收缩功能,同时降低心脏的收缩频率,水翁花提取物是否具有抗氧化方面的生物活性?目的:观察水翁花对过氧化氢诱导的PC12神经细胞氧化损伤保护作用的量效关系.设计:非随机对照的实验.单位:华东理工大学生物工程学院生物反应器国家重点实验室.材料:实验于2002-05/11在华东理工大学反应器国家重点实验室鲁华生物技术研究所完成.选择昆明种雄性小鼠8只.PC12神经细胞购自中国科学院上海细胞所.方法:制备神经细胞氧化损伤模型.①水翁花细胞毒性测定:在96孔微量培养板中加入PC12神经细胞,水翁花以RPMI 1640培养液稀释成0.001,0.01,0.1,0.5,1 g/L 5个浓度,每个浓度3孔,每孔接种2×103个细胞,另设空白对照组,即无药培养液组.标准条件下培养48 h,噻唑蓝比色法测定.②PC12神经细胞预先接种于96孔板中,培养24 h贴壁,分为正常对照组(正常细胞,不加H2O2和水翁花提取物)、0,0.01,0.1,0.5,1g/L水翁花提取物共7个组.除正常对照组外,其余细胞用200 μmol/L的H2O2处理,加入不同浓度的水翁花水提物,作用12 h后用噻唑蓝法测定细胞的存活率.③氧自由基水平测定:PC12神经细胞处理同存活率测定法,采用CDCFH染色法测定细胞氧自由基水平.主要观察指标:①水翁花提取物对PC12神经细胞的毒性.②水翁花提取物对氧化损伤的PC12神经细胞存活率影响.③水翁花提取物对氧化损伤的PC12神经细胞内、细胞外氧自由基水平的影响.结果:①水翁花提取物在浓度低于0.055 g/L时,对神经细胞有保护作用,在0.055~1.00 g/L浓度时,对细胞生长几乎无任何影响.②在低于0.10 g/L的浓度下,水翁花提取物对H2O2诱导的PC12神经细胞的氧化损伤没表现出明显的保护作用.但当浓度为1.00 g/L时,对H2O2诱导的PC12神经细胞的氧化损伤表现出明显的氧化修复能力.③H2O2损伤后,PC12细胞内、外氧自由基水平显著升高,当水翁花提取物浓度为0.01 g/L时,能明显的降低氧化损伤神经细胞内、外的氧自由基水平.结论:①水翁花水提物对H2O2诱导的PC12神经细胞的氧化损伤亦有很强的保护作用.②水翁花提取物抗氧化特性与提取液的浓度比有明显的关系,当浓度为1.00 g/L时,具有明显的修复能力;当浓度为0.01 g/L时能够降低细胞内外的氧自由基水平.
  • 脑宁康颗粒对脑缺血预适应和脑缺血再灌注大鼠血小板膜表面受体水平的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:CD62p作为血小板活化的分子标记物,不仅反应了血小板活化程度及功能状态,还介导血小板与中性粒细胞及内皮细胞的粘附功能,加重脑缺血后再灌注损伤.目的:观察中药脑宁康颗粒对经脑缺血预适应和脑缺血再灌注处理后的大鼠血小板膜表面受体水平的影响,并与西药阿司匹林进行比较.设计:随机对照实验.单位:上海中医药大学附属曙光医院脑病中心.材料:实验于1998-07/1999-02在山东医科大学完成.选择雄性Wistar大鼠48只,随机分为模型组,假手术组,阿司匹林组和脑宁康组,每组12只.每组取6只用脑缺血预适应方法造模.其余6只用脑缺血再灌注方法造模.脑宁康颗粒由川芎,蚤休,海藻等成分组成,生药含量为5 g/g.方法:根据Pulsinelli四管法及Liu法分别制作大鼠脑缺血预适应和脑缺血再灌注模型,分别于缺血再灌注24 h后在麻醉状态下断头取血,以荧光抗体标记法在流式细胞仪上测定并比较脑缺血预适应和脑缺血再灌注大鼠血小板膜表面受体水平.主要观察指标:脑缺血预适应和脑缺血再灌注大鼠血小板膜表面受体水平.结果:48只大鼠均进入结果分析.①缺血再灌注后24 h,两种方法模型组大鼠的CD 62P值均明显升高(P<0.01),而脑宁康和阿司匹林治疗组CD 62P虽有增加,但不明显(P>0.05).②脑缺血预适应模型中除假手术组外,各组CD 62P值均较脑缺血再灌注模型变化幅度小.③在两种模型中,脑宁康颗粒和阿司匹林均对CD 62P有良性效应,其中脑宁康组略优于阿司匹林组,但差异无显著性意义(P>0.05).结论:脑宁康颗粒对脑缺血再灌注和脑缺血预适应状态下的CD 62P表达均有良性效应,其强度略高于阿司匹林,说明脑宁康颗粒通过干扰血小板活化,抑制其聚集、改善脑局部微循环,从而保护脑神经元.
  • 灯盏花素对缺血再灌注鼠脑海马三磷酸腺苷含量及其活性变化的干预 免费阅读 下载全文
  • 背景:灯盏花素作为蛋白激酶C的抑制剂,具有降低脑缺血再灌注引起的神经细胞死亡作用。目的:探讨灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠脑海马中三磷酸腺苷的含量,以及对三磷酸腺苷酶活性的影响。设计:随机对照区组设计。单位:苏州大学附属四院麻醉科,无锡市第四人民医院麻醉科,徐州医学院附属医院麻醉科。材料:实验于2002-03/2003-05在江苏省麻醉学重点实验室完成。选取蒙古沙土鼠90只,随机分为9组:假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注1h组、脑缺血再灌注12h组、脑缺血再灌注24h组、灯盏花素+脑缺血组、灯盏花素+脑缺血再灌注1h组、灯盏花素+脑缺血再灌注12h组、灯盏花素+脑缺血再灌注24h组,10只/组。灯盏花素注射液(云南省生物制药厂生产,批号990103,每毫升含黄酮4.5mg)。方法:除假手术组外,其余各组均建立缺血再灌注模型。灯盏花素各组在缺血前30min腹腔注射灯盏花素10mL/kg,其余组同期注射等量生理盐水。每组抽取6只行三磷酸腺苷含量及三磷酸腺苷酶活性测定,其余4只进行海马CA1区神经细胞病理学检查。在缺血期间监测鼓膜温度(反映脑温),并维持鼓膜温度于(37±0.2)℃,以避免温度变化对实验结果的影响。组间比较采用单因素方差分析。主要观察指标:①各组实验鼠脑海马三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的变化。②各组实验鼠脑海马CA1区神经细胞病理学变化。结果:实验纳入蒙古沙土鼠90只,全部进人结果分析。①各组海马三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的变化:与脑缺血再灌注24h组比较.灯盏花素1,12,24h组三磷酸腺苷含量均明显提高[(0.25±0.08),(0.81±0.12),(0.58±0.07),(0.43±0.09)mmol/kg,P〈0.01],Na^+-K^+-ATP酶活性均明显上升[(1.23±0.43),(5.09±0.36),(3.67±0.37),(2.71±0.42)mmol/(g·h),P〈0.01],Ca^2+-ATP酶活性亦明显上升[(0.58±0.35),(2.14±0.41),(1.64±0.39),(1.39±0.40)mmol/(g·h),P〈0.011。②各组海马CA1区神经细胞病理学变化:脑缺血后7d,低倍镜下见:脑缺血再灌注1,12,24h组锥体细胞带变薄、稀疏,甚至消失;而灯盏花素各组锥体细胞带明显比脑缺血再灌注各组宽厚。高倍镜下见:脑缺血再灌注1,12,24h组锥体细胞大部凝固性坏死,核膜完整、核仁清楚的存活锥体细胞数较少;而灯盏花素各组存活锥体细胞明显多于脑缺血再灌注1,12,24h组。结论:灯盏花素能够明显增加脑缺血再灌注后三磷酸腺苷含量,且再灌注初期升高尤为显著,同时三磷酸腺苷酶的活性亦呈相应提高趋势,具有减轻脑缺血再灌注损伤、保护神经细胞的作用。
  • 白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:脑缺血时大量的自由基生成,使脑内脂质过氧化作用加强,导致细胞及细胞屏障损害,神经元坏死或凋亡,引起和加重缺血脑组织水肿。目的:通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响,探讨其对脑缺血的保护作用。设计:随机对照实验。单位:重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所。材料:实验于2001—10/2002—07在重庆医科大学儿科医学研究所完成。将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组16只。缺血前白藜芦醇甙处理组:缺血前30min,经颈外静脉注射6g/L白藜芦醇甙(12mg/kg)溶液。假手术组:大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉,不予阻断血流。缺血模型组:建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型。假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水。大鼠大脑中动脉阻塞后2h在麻醉状态下快速断头取脑。每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量,其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量。方法:应用干-湿重法测脑组织含水量,以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性,以比色法测定过氧化氢酶活性,并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量,所有操作均严格按说明书进行。主要观察指标:①各组大鼠脑组织含水量。②各组大鼠脑组织中丙二醛含量,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性。③各组大鼠脑组织病理学观察。结果:48只大鼠均进入结果分析。①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[(226.43±8.69),(193.37±11.14)NU/mg;(244.38±12.34),(211.71±16.50)μkat/g;(59.85±9.67),(35.51±7.67)μkat/g,(q=4.38~10.45,P〈0.01)]。②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[(6.38±0.54),(8.63±0.78)μmol/g(78.72±0.43),(80.41±0.64),%,P〈0.011。③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势,但与缺血模型组非常接近[(12.00±1.00),(12.84±1.17)μkat/g,P〉0.05]。④病理学组织检查显示,白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿。结论:白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应,降低缺血脑组织中丙二醛含量。提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性,抑制或减轻脑水肿形成,保护细胞膜功能,减轻缺血神经元功能损害,对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用。
  • 老年期抑郁症与阿尔茨海默病的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨老年期抑郁症与阿尔茨海默病在流行病学、临床表现、病因学等方面的相似性,为两者的鉴别诊断和防治提供依据.资料来源:应用计算机检素Medline 1993-01/2004-12的有关老年期抑郁症与阿尔茨海默病的文章,检索词“depression,senile,Alzheimerdisease”,并限定文章语言种类为English.同时计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2004-12期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“抑郁症,阿尔茨海默病”.资料选择:对资料进行初审,选取有关老年期抑郁症和阿尔茨海默病相关的文章,并对之查找全文、分析总结.排除重复性研究.资料提炼:共收集到英文文献369篇,其中25篇符合纳入标准;共收集到中文文献25篇,其中3篇符合纳入标准.资料综合:老年期痴呆与老年抑郁症(大多为晚发抑郁症)的患病率分别在1%和2%~3%左右.大约35%老年抑郁症患者具有认知损害,17%~29%阿尔茨海默病患者患有抑郁症.抑郁症以抑郁为首发症状,通常有情感性精神障碍病史,起病较快,发展迅速,病程不超过6个月,认知水平呈现波动性,对于愉快的环境或气氛,不能作出相应的积极反应;阿尔茨海默病患者首先出现记忆力减退,有痴呆家族史.起病缓慢,呈进行性发展.精神检查比较合作,尽量掩饰自己认知功能下降,对愉快环境作出积极的反应.阿尔茨海默病与抑郁症具有共同的危险因素.结论:阿尔茨海默病与抑郁症具有共同的危险因素,如高血压、糖尿病、吸烟、携带载脂蛋白Eε4等位基因、高胆固醇血症、高同型半胱氨酸血症等,积极治疗抑郁症,将有助于减少阿尔茨海默病的发生.
  • 癫痫患者生活质量研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析近年来癫痫患者生活质量研究结论及生活质量评价量表的实践应用,总结目前存在的问题,为临床工作提供帮助.资料来源:应用计算机检索Medline1970-01/2004-11与癫痫患者生活质量相关的文章,检索词“quality of life in epilepsy”,并限定文章语言种类为English.同时计算机检索中文数据库CNKI1995-01/2004-11期间的相关文章,检索词为“癫痫,生活质量”,限定语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,纳入癫痫患者生活质量评估及量表应用方面的相关文献及综述,对所选中的文献开始查找全文.资料提炼:共收集到有关癫痫患者生活质量方面的文献及综述14篇,其中外文13篇,中文1篇.资料综合:近年来癫痫生活质量的研究得到迅速的发展,癫痫专用量表的选择在癫痫患者的生活质量评估中的十分重要,然而各种量表都有自己的应用范围及优缺点,量表中的部分内容并不适合我国的国情,建立适合中国癫痫患者生活质量评价的专用量表将被予以更多的关注.结论:影响癫痫患者生活质量的因素是多方面的,如何选择合适的量表来准确反映癫痫患者生活质量以及指导临床治疗将是重点考虑的问题.
  • 中草药神经保护作用机制的研究现状 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨中草药部分药学成分对神经元细胞病理损伤的恢复作用.资料来源:应用计算机检索PubMed 1999-01/2001-12与中药的神经保护作用相关的文章,检索词为“herb,neural protection”,限定文章语言种类为英文.同时检索“万方数据库”1996-01/2003-12与中药的神经保护作用相关的文章,检索词为“中药疗法、神经保护药”,限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初筛,选取针对性强的文章.同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章.然后,对筛选出的文献查找全文.资料提炼:共收集到25篇与中药的神经保护作用相关的文章,其中8篇来源于近期发表或权威的杂志,符合纳入标准.资料综合:多项观察结果显示,部分中草药的药学成分对神经细胞的损伤有治疗及保护作用.这种作用表现在以下途径中:对抗钙离子的细胞内流、降低氧自由基水平、对抗细胞凋亡、抑制兴奋性氨基酸的不良作用及拟雌激素样作用.结论:中草药的部分药学成分黄芩甙、银杏内酯、芹菜素、三七总皂甙、川芎嗪、丹参酮、丹参素、人参皂甙等对神经细胞的损伤有治疗及保护作用.
  • 缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白的表达与作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨胶质纤维酸性蛋白在缺血性及创伤性脑损伤、脑水肿等中枢神经系统疾患时表达的变化及所起的作用。资料来源:利用计算机检索Medline1998-01/2005-03有关缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白表达与作用的文献,检索词“Glial fibrillary acidicprotein”,限定文献类型为English。同时检索CBMdise1998-01/2005-03有关缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白表达与作用的文献,检索词为“神经胶质原纤维酸性蛋白质”。资料选择:Medline检索到的文献共280余篇,通过浏览文题和摘要,选择与脑缺血性损伤、创伤性脑损伤和脑水肿方面的文献,查找原文阅读。国内文献CBMdisc检索到摘要性文献294篇,同样通过CNKI检索系统查找关于上述要点的文章全文。资料提炼:检索关于胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑损伤时表达与作用的文献共21篇,选择观点相似的文献引用11篇;并检索到5篇关于创伤性脑损伤和脑水肿时血液中胶质纤维酸性蛋白变化的文献。资料综合:作为胶质细胞增多症和星形胶质细胞激活的标志物,胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑卒中时脑组织和血液中表达明显增强,缺少它的星形胶质细胞被证实在突触形成上、血脑屏障的诱导和容量调控方面有缺陷,更容易受到脑缺血的损伤。另外,胶质纤维酸性蛋白在创伤性脑损伤及脑水肿时血清含量亦有不同程度的增高,但此蛋白对前者来讲似乎是脑损伤的早期指标并可反映损伤的严重程度;对于脑水肿来讲,虽然血液中有不同程度的升高,但同疾病的严重程度并无关系。结论:胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑损伤的脑组织中表达增强,并且有对抗缺血性损伤的作用,血液中含量的增加可能作为缺血性脑卒中和创伤性脑损伤早期评估、揭示疾病严重程度的指标。脑水肿时胶质纤维酸性蛋白含量也增加,但似乎同疾病的严重程度并无关系。
  • 癫痫发作后神经元的损伤:凋亡与坏死 免费阅读 下载全文
  • 目的:癫痫能导致神经元的损伤,并增加其后癫痫发作的危险性.分析癫痫发作后神经元损伤的可能机制,以期为预防及减轻癫痫发作后脑损伤提供理论依据.资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1995/2004-06相关文章,检索词为“epilepsy”“neuron damage”“pecrosis”和“apoptosis”,分别组合进行检索,限定语言种类为英文.资料选择:对资料进行初审,选取包括癫痫及其发作后神经元损伤的有关人类及动物实验的文献,筛除其他非相关资料,对剩余的文献开始查找全文.资料提炼:共收集到14篇有关癫痫发作后神经元损伤的随机对照实验,4篇有关中枢神经元兴奋毒性损伤的非随机对照实验,另有3篇关于神经元损伤的相关文献.共21篇文献,全部符合入选标准.资料综合:14个随机对照实验均选用化学点燃或电点燃的方法诱导癫痫模型,观测指标包括神经元及细胞器超微结构的改变及凋亡相关因子的表达变化.4篇非随机对照实验采用中枢神经元其他缺血缺氧模型,用电镜直接观察不同损伤形式的神经元中不同凋亡因子的表达,为中枢神经元的兴奋毒性损伤的机制提供直接依据.另3篇相关文献介绍了神经元损伤的途径和损伤相关因子的表达.结论:癫痫发作后神经元的死亡形式与损伤的强度和线粒体的功能状态有关,线粒体构成了神经元存亡的控制中心.细胞色素C的释放和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的激活是神经元损伤的最后共同通路.
  • 急性颅脑损伤和神经元凋亡 免费阅读 下载全文
  • 目的:急性颅脑损伤是否存在神经元凋亡一直存在争议,主要原因是缺乏人脑损伤的直接资料来证实这一现象.文章简要综述凋亡的研究进展及急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系.资料来源:应用计算机检索Medline数据库1995-01/2005-02相关文章,检索词为“Acute brain injuries”,“Neuronal apoptosis”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英语.同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000-01/2004-12期间的相关文章,检索词“急性颅脑损伤,神经元凋亡”,限定文章种类为中文.资料选择:对资料进行初审,选取急性颅脑损伤和神经元凋亡的随机和非随机对照实验.排除综述类和重复的文章.资料提炼:共收集到136篇关于急性颅脑损伤和神经元凋亡有直接关系的文章,其中有19篇符合标准,排除117篇.排除的117篇系重复或者与本文关系不大.资料综合:对检索到的文章的相关信息综合加以概括综述,总结出凋亡的相关因素、凋亡网络理论、凋亡的检测方法、急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系及机制.结论:急性颅脑损伤后存在神经元凋亡;急性脑损伤后,神经元生存的内外环境发生了变化,各种因素如细胞外兴奋性氨基酸浓度升高、自由基的大量产生,基因表达的异常等相互交织,有可能存在多条通路调节神经元凋亡.
  • 鼻饲法在脑卒辛及痴呆患者中的应用 免费阅读 下载全文
  • 邓氏理论治疗重症肌无力的思路与经验 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨邓铁涛教授治疗重症肌无力的思路与经验,以期更有效地改善患者的预后.方法:①大补脾气:应以补脾益气为主线,贯穿于整个治疗过程之中.②调理五脏:强调在抓住脾脏虚损的同时,注意兼顾他脏,多元调治.③随症加减:在强肌健力饮(黄芩、党参、白术、升麻、陈皮及五爪龙等)的基础上因不同病症加减用药.④疗程要长:即使症状完全消失后,尚需服药一两年巩固疗效.结果:邓氏理论能抓住病本,多元调治,随症施治,治疗效果均非常显著.自创的强肌健力饮经验方在临床上也取得了较好的干预效果.结论:邓氏理论认为重症肌无力主要是脾脏虚损,关联五脏(以肾为主),治法以大补脾气为主,方用强肌健力饮(自创经验方)加减,遣药重用黄芪.此外,还应注重患者的心理治疗和饮食调养.邓氏理论对于指导重症肌无力治疗具有重要的临床意义.
  • 经脉起止走向规律 免费阅读 下载全文
  • 目的:纠正两千年来以“营气流注”方向代替经脉起止走向的错误.方法:从分析古代文献入手,通过中医经典著作中经脉全部起始的记载;以及经别经筋全部起始走行;标本、根结、本输、根溜注入理论依据;“脉行逆顺”;营气流注;经穴远程循经诊疗作用方面分析,探讨经脉起止走向规律.结果:通过《黄帝内经》、《灵枢·经别》和《灵枢·经筋》等文献的确切记载,证实经脉起始于肢端,并向心走行,终止于头身的规律,并从标本、根结、本输、根溜注入等古典经络理论中得到证明.从“脉行逆顺”基础理论和实践中也证实,以营气流注方向代替经脉起止走向是错误的,是造成经脉起止走向规律的错误认识,从而导致古典经络理论的长期分歧.结论:以营气流注方向代替经脉起止走向是错误的,纠正这一错误,可以彰显四肢肘膝以下腧穴对内脏和远隔部位的循经诊治作用及其重要的科学研究价值.
  • [临床研究]
    脑卒中患者总体幸福感影响因素分析及心理干预疗效的1年随访
    脑梗死患者针灸治疗效果的多因素分析
    高压氧配合三七总皂甙治疗对缺血性脑血管病患者血液流变学指标的影响(董晓莉 牛三元 许宏冰 韩梅英)
    失语症训练软件的设计与使用
    缺血性脑卒中急性期经颅多普勒超声指标的动态改变及其评估价值(朱榆红 陈纯 高平 保明芳 李燕)
    通心络胶囊对脑梗死患者局部脑血流和神经功能恢复的影响:应用单光子发射计算机断层显像观察(杨军 杨琴 承欧梅)
    [经验交流]
    针刺治疗对紫杉醇所致的神经毒性反应的控制作用
    周围神经损伤后疼痛和感觉异常的临床治疗(李宣 屈泽 吴秀英 黄元芳)
    肩痛穴平衡针灸治疗偏瘫性肩关节周围炎168例(王文远 孙永慧 齐迎春 张利芳)
    脑干听觉诱发电位评估脑性瘫痪高危儿早期干预的疗效(杨忠秀 王冀平 刘月影)
    糖尿病视网膜病变患者氧化损伤及抗氧化酶活性
    脑磁图对脑卒中后脑功能损害的评价作用
    短期内再住院对脑血管疾病患者康复治疗工作效率及医疗效益评估的影响(张萍 李初民 陈学涛)
    缺血性脑血管病患者神经心理学异常和情感障碍
    血清铜与阿尔茨海默病及脊髓病的关系(冯雁玲)
    体感诱发电位在脊柱侧凸手术中的应用(张琪 高萍 张绍昆 刘一)
    奥拉西坦对急性轻型脑损伤患者脑电图的影响(但炜 孙晓川 刘福英 唐文渊)
    [基础研究]
    不同强度低频重复经颅磁刺激对帕金森病大鼠行为学的影响
    早期未经替代治疗帕金森病患者脑多巴胺的单光子发射计算机断层扫描显像特点
    偏侧帕金森病样大鼠脑内微囊化牛嗜铬细胞移植实验
    N-乙酰基转移酶基因多态性与老年性痴呆的关系(欧阳晓春 刘振华 吴多斌 谭盛)
    应用生物素葡聚糖胺顺行示踪技术探索左右侧脊神经节间纤维的联系
    大鼠脊髓Ⅰ型白细胞介素1受体mRNA定量检测方法的建立
    小鼠Wnt-3a基因真核表达载体的构建及其在cos-7细胞中的表达
    应用辣根过氧化物酶逆行示踪技术观察左右侧脊神经节间纤维联系
    动脉硬化超声所见与危险因子及年龄的相关性
    面神经不同程度损伤后转化生长因子β的表达
    感觉神经激肽1受体拮抗剂N-乙酰-L-色氨酸-苯甲基酯抗过敏反应效用评价
    γ-氨基丁酸在中枢神经系统痛觉调制中的作用(许艳 徐满英)
    阿朴吗啡神经保护作用的途径:随机对照动物实验(袁红 许建阳 仝青英 王发强 武媚 曾宪锋)
    胱抑蛋白C在腰椎间盘突出症患者脑脊液中的改变:可否作为神经源性疼痛的标志物?(刘旭东 曾炳芳)
    腰椎管狭窄小鼠背根神经节的血流变化(辛风 李继云 杨昀焯 汤晨逢)
    胶质细胞生长因子真核表达载体的构建及其在脊髓内的表达
    蛋白激酶C在远程预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用
    MRI影像对颈椎小关节脱位伴脊髓损伤的评估价值(苏琦 任先军 蒲渝 邓天琼 孙其志)
    短暂性脑缺血发作患者脑动脉平均血流速度与脑血管血液动力学参数的相关性
    脑外伤后综合征患者局部大脑血流量特征(刘诗翔 梁燕 刘波)
    雌激素对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积与Bcl—2蛋白表达的影响(蒋杞英 胡艳秋)
    雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的保护作用
    力竭运动后大鼠大脑皮质血管内皮生长因子的动态变化
    家兔脑梗死模型血浆血管内皮生长因子和内皮素表达与降纤酶的干预实验
    深低温体外循环时脑海马神经元凋亡和神经生长因子的表达变化(郑帅 李彤 蔡振杰 段大为 赵荣 赵升涛 庄晓飞 张仁腾)
    成人阴茎包皮及包皮系带内降钙素基因相关肽免疫阳性神经末梢分布密度差异与感觉信息的传递
    大鼠中脑黑质γ-氨基丁酸能神经元形态学增龄变化的定量研究
    穹窿海马伞切断大鼠不同脑区雌激素受体α的表达
    小鼠局灶性缺血再灌注模型的插线法试验(吴晓光 颜勇 许倩 金宏伟)
    眼运动神经异常支配所致眼与其他肌肉的异常联合运动(刘桂香 胡聪 杨先 徐进 孔庆兰)
    衰老大鼠嗅觉障碍与嗅球神经元内线粒体的变化
    孕哺期幼鼠染铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用
    亚低温改善重型颅脑损伤后脑血管痉挛的效果评估
    重型颅脑损伤亚低温治疗中脑氧代谢的变化(陈荷红 只达石 张赛)
    颅脑损伤后血清S100蛋白质类和神经元特异性烯醇化酶变化与甲基强的松龙的干预作用
    高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿和脂质过氧化物丙二醛的影响
    在地氟烷脑保护作用下颅内动脉瘤夹闭术中不同时间点血管紧张素Ⅱ和内皮素水平的变化
    大鼠颅脑损伤后心肌损害及血浆和心肌血管紧张素的变化
    磁刺激对脊髓前角细胞兴奋性的影响
    豚鼠脊髓损伤早期骨代谢指标变化特征相关生化指标成为评估脊髓损伤早期骨质疏松危险性的价值(李泽兵 凯拉什 赵颖川)
    脑梗死患者体内胰岛素抵抗和红细胞胰岛素受体的关系(于明 陈罕 赵晴 邬英全)
    大鼠局灶性脑缺血再灌注后内皮细胞对不同缺血时间的耐受性(褚晓凡 付学军 亓传洁 马可夫 肖学长 彭健)
    山茛菪碱对家兔全脑缺血再灌注后脑线粒体损伤的保护作用
    注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血再灌注的影响(梁庆成 吴云 史淑杰 吕海燕)
    [本刊通知]
    本刊只接受网络投稿
    《中国临床康复》
    《中国临床康复》2006年推出全新策划
    本刊关于2006年组发稿件及其相关事宜的通知
    有关财务规定
    本刊变更通信地址的重要通知
    更正
    [中医康复研究]
    针刺治疗急性脑梗死产生缺血预适应效应的机制(谷巍 刘碌 高轶 项曜祖 庞莹 李琛 励志英 王战国)
    电针改善椎基底动脉供血不足和内耳缺血所致前庭功能障碍的实验
    电针治疗对大鼠慢性压迫性脊髓损伤胰岛素样生长因子Ⅰ表达的影响(陈泽锋 孔抗美 齐伟力)
    补气通络方对大鼠坐骨神经急性挤压伤后功能恢复的干预效应(姚珍松 梁德)
    三七通舒胶囊对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能保护作用(张微微 周小英)
    水翁花对神经细胞氧化损伤保护作用的量效值
    脑宁康颗粒对脑缺血预适应和脑缺血再灌注大鼠血小板膜表面受体水平的影响(魏江磊)
    灯盏花素对缺血再灌注鼠脑海马三磷酸腺苷含量及其活性变化的干预
    白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用
    [综述]
    老年期抑郁症与阿尔茨海默病的相关性(袁勇贵 叶勤 李海林 吴瑞枝)
    癫痫患者生活质量研究(赵永青 丁成云 王拥军)
    中草药神经保护作用机制的研究现状(李娟 魏亚洲 范正公)
    缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白的表达与作用(谭延国)
    癫痫发作后神经元的损伤:凋亡与坏死(孙建英 刘学伍 迟兆富)
    急性颅脑损伤和神经元凋亡(刘娜 孙志扬)
    [国外临床康复医学信息]
    鼻饲法在脑卒辛及痴呆患者中的应用
    [学术探讨]
    邓氏理论治疗重症肌无力的思路与经验(李顺民 杨栋)
    经脉起止走向规律(王鸿谟)
    《中国临床康复》封面

    主管单位:中华人民共和国卫生部

    主办单位:中国康复医学会

    社  长:王莉莎

    主  编:刘昆

    地  址:沈阳1200邮政信箱

    邮政编码:110004

    电  话:024-23384352 23394178

    电子邮件:bwb@crter.org

    国际标准刊号:issn 1671-5926

    国内统一刊号:cn 21-1470/r

    邮发代号:8-587

    单  价:15.00

    定  价:780.00