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  • 山东省沿海地区居民高脂血症及易患因素调查 免费阅读 收费下载
  • 目的:了解山东沿海地区人群当前高脂血症患病率及其易患因素。 方法:于2004-06/10选择年龄20-80岁常住(≥5年)青岛、日照、烟台、威海、东营的居民,调查以家庭为单位。采用随机、分层、整群抽样的方法,入户调查和现场调查相结合,测量身高、体质量、腰围、臀围、血压。体质量指数=体质量(kg)/身高(m)^2。测定尿酸、血脂、血糖、肾功能。 结果:①调查人群中总胆固醇≥5.72mmol/L者为11.6%,按照2000年山东人口标化率为11.0%;三酰甘油≥1.7mmol/L者为19.4%,标化率为18.6%;高密度脂蛋白胆固醇≤0.91mmol/L者为16.2%,标化率为15.7%;低密度脂蛋白胆固醇≥3.64mmol/L者为13.7%,标化率为13.2%。②高脂血症患者年龄、收缩压、舒张压、血尿酸、空腹血糖、尿素氮、体质量指数、腰臀比、胰岛素、胰岛素抵抗指数均较血脂正常者显著升高。③高脂血症患者中并发高血压52.6%,糖代谢紊乱(包括糖尿病、糖耐量减低和空腹血糖异常)24.3%,肥胖54.4%,高尿酸血症18.7%。④非条件Logistic回归分析显示年龄、吸烟量、舒张压、空腹血糖、血尿酸、腰臀比为高胆固醇血症的危险因子;年龄、文化水平、吸烟量、饮食主食、饮酒、舒张压、空腹血糖、血尿酸、体质量指数、腰臀比为高三酰甘油血症的危险因子。 结论:山东沿海地区高脂血症患病率有增高的趋势,应引起重视,积极进行血脂及相关因素控制可降低心脑血管疾病发病率。
  • 哈萨克族原发性高血压伴肥胖患者血脂、血糖及血清尿酸分析 免费阅读 收费下载
  • 目的:分析哈萨克族原发性高血压伴肥胖患者血脂、血糖及血清尿酸的水平。 方法:于2003—06/2004—10选择哈萨克族原发性高血压患者76例及与哈萨克族原发性高血压患者同居住区的哈萨克族非高血压人群83例为研究对象。根据体质量指数(≥25kg/m^2为肥胖)分为高血压伴肥胖组40例、高血压无肥胖组36例、肥胖对照组40例、无肥胖对照组43例。取清晨空腹静脉血,测定血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸及血糖。 结果:纳入研究对象159例,均进入结果分析。①高血压伴肥胖组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸较高血压无肥胖组及无肥胖对照组显著升高[总胆固醇分别为(5.24±0.87),(4.76±1.06),(4.24±0.55)mmol/L,三酰甘油分别为(1.72±0.42),(1.31±0.50),(1.18±0.28)mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇分别为(3.01±0.71),(2.70±0.74),(2.32±0.37)mmol/L,尿酸分别为(268.55±74.22),(220.06±59.51),(200.63±55.30)μmol/L,P〈0.05或P〈0.01]。②高血压伴肥胖组血糖较无肥胖对照组也显著升高[分别为(5.67±0.58),(5.39±0.57)mmol/L,P〈0.05]。③高血压伴肥胖组血脂、血糖、血尿酸与肥胖对照组相比差异无显著性意义(P〉0.05)。④高血压无肥胖组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇与无肥胖对照组比较显著升高(P〈0.01)。⑤肥胖对照组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸与无肥胖对照组比较也显著升高[总胆固醇分别为(5.13±1.04),(4.24±0.55)mmol/L,三酰甘油分别为(1.60±0.68),(1.18±0.28)mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇分别为(3.12±0.90),(2.32±0.37)mmol/L,尿酸分别为(242.15±77.69),(200.63±55.30)μmoL/L,P〈0.01]。 结论:哈萨克族原发性高血压伴肥胖患者存在血脂、血糖及血尿酸水平升高等代谢紊乱的倾向。
  • 初发2型糖尿病老年患者脂肪肝及其相关因素特点 免费阅读 收费下载
  • 目的:分析老年人初发2型糖尿病脂肪肝的发生及其相关因素情况。 方法:选择2001—01/2006—01在徐州医学院附属医院老年医学科就诊治疗的老年人初发2型糖尿病患者53例,根据肝胆彩色B超检查结果,将其分为脂肪肝组37例,无脂肪肝组16例。人院行常规检查,并记录有关参数:①血压、体质量指数和腰臀比值。②空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、三酰甘油、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶。③空腹胰岛素、餐后2h胰岛素。④肝脏超声检查结果。 结果:纳入糖尿病患者53例,均进入结果分析。①16例无脂肪肝患者中伴肥胖者4例,伴血脂异常8例,肝功能谷草转氨酶、谷丙转氨酶无一例异常,谷氨酰转肽酶异常2例。37例脂肪肝患者中伴肥胖者21例,与非脂肪肝组比较差异有显著性意义(P〈0.05),伴血脂异常32例,与非脂肪肝组比较差异有非常显著性意义(P〈0.01),谷草转氨酶异常8例,谷丙转氨酶异常9例,谷氨酰转肽酶异常15例,与非脂肪肝组比较差异有显著性意义(P〈0.05)。②脂肪肝组患者体质量指数、腰臀比值、餐后2h胰岛素、总胆固醇、舒张压和三酰甘油水平明显高于非脂肪肝组[分别为(26.15±4.61),(22.34±3.12)kg/m^2;0.99±0.04,0.95±0.09;(70.52±8.02),(42.36±9.42)mU/L;(5.78±2.21),(4.33±1.72)mmol/L;(86±10),(79±9)mmHg,P〈0.05;(3.02±1.26),(1.65±0.95)mmol/L,P〈0.01],经Kendall相关分析和t检验结果表明,以上指标与糖尿病脂肪肝明显正相关(P〈0.05)。而两组空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素和收缩压水平差异无显著性意义(P〉0.05),与糖尿病脂肪肝无明显相关性(P〉0.05)。③Logistic回归分析显示腰臀比值、三酰甘油水平升高是老年人初发2型糖尿病患者脂肪肝的主要危险因子(分别为0R=1.384,OR的95%CI=1.081~1.772;OR=1.603,OR的95%CI=1.214-2.117)。 结论:肥胖和血脂异常是老年人初发2型糖尿病患者脂肪肝的独立危险因子;老年人初发2型糖尿病患者易患脂肪肝,而一旦出现脂肪肝,易导致肝功能损害。
  • 中国六城市中老年人群X射线腰椎骨关节炎流行病学分析 免费阅读 收费下载
  • 目的:了解中国中老年人群X射线腰椎骨关节炎患病率分布。 方法:调查时间为2005—06/08。①从中国六大行政区(西北,华北,华东,中南,东北,西南)选出六城市(西安,石家庄,上海,广州,哈尔滨,成都),用分层多阶段整群抽样方法,抽取4824名40岁及以上具有正式户口常住男女人群进行X射线腰椎骨关节炎的流行病学问卷调查(包括一般情况、现病史、既往史、体格检查、X射线片检查情况和疾病诊断6个方面,共计94个问题141个变量指标),并进行X射线片腰椎正侧位投照。②X射线腰椎骨关节炎诊断标准为Kellgren & Lawrence分级二级及以上者。③采用Epilnfo6.0和SPSS10.0软件计算患病率和卡方检验。 结果:①六城市X射线腰椎骨关节炎总患病率为46.0%,各城市按年龄标化后患病率的排列顺序为:上海(70.8%)〉广州(60.9%)〉成都(46.4%)〉哈尔滨(46.2%)〉西安(34.2%)〉石家庄(24.9%),各城市患病率比较差异显著(P〈0.01)。②六城市X射线腰椎骨关节炎男性47.6%,女性44.6%,性别患病率差异有显著性意义(P〈0.05);X射线腰椎骨关节炎患病率随年龄增长而升高(P〈0.01);城乡X射线腰椎骨关节炎患病率差异有非常显著性意义(P〈0.01)。 结论:国内中老年男女X射线腰椎骨关节炎患病率均较高,应当重视和加强对中老年人群腰椎骨关节炎的预防和控制。
  • 2型糖尿病群体代谢综合征筛查方法的比较 免费阅读 收费下载
  • 目的:在2型糖尿病人群中,评价不同的代谢综合征诊断标准的一致性,探讨适合于中国人群,尤其2型糖尿病人群的代谢综合征诊断标准。 方法:于2004-09/2005-03选择哈尔滨医科大学附属二院内分泌科收治20~74岁2型糖尿病人群,对资料完整的201例进行分析。测量腰围、臀围、身高、体质量、血压等,并根据腰围、臀围计算腰臀比值,以体质量/身高。计算体质量指数(kg/m^2)。血糖采用己糖激酶法测定,血胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇采用生化方法测定。尿微量白蛋白水平采用化学试带技术测定。并应用WHO(1999),NCEP-ATPm(2001),ACCEf2003),EGIR(1999)及中国CDS建议的代谢综合征诊断标准,Blackburn P的预测心血管事件的三酰甘油一腰围标准(2003),计算代谢综合征所占比例。 结果:纳入受试者201例,均进入结果分析。①2型糖尿病并代谢综合征各单组分所占比例:调查人群中男女间全身性肥胖、高血压及高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症比较差异无显著性,而男性超重(49.6%)显著高于女性(30.8%),女性腹型肥胖所占比例(66.7%)显著高于男性(43.9%)。②型糖尿病人群代谢异常分布:具有1种代谢异常所占比例为28.4%,且女性所占比例(24.8%)低于男性(30,9%);具有2种或2种以上代谢异常所占比例为59.2%;具有3种以上代谢异常所占比例为19.4%,且女性(26.8%)高于男性(14.6%),差异显著(P〈0.05)。③年龄、性别分层后代谢综合征及其相关疾病所占比例:腹型肥胖、高血压、代谢综合征所占比例随着年龄有增加趋势,高三酰甘油血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症所占比例在女性有增加趋势,男性则不明显。除45-54岁年龄组腹型肥胖所占比例女性(87.1%)显著高于男性(51.0%)(P〈0.005),及35-44岁年龄组腹型肥胖、高血压及高三酰甘油血症男性所占比例显著高于女性外(男性分别为70.0%,50.0%,63.3%,女性分别为44.4%,22.2%,7.4%,前二者P〈0.05,后者P〈0.005),其余各年龄组、各组分所占比例性别之间比较差异无显著性。④WHO诊断标准诊断代谢综合征所占比例(59.2%)与中国CDS诊断标准诊断代谢综合征所占比例(55.6%)有较好的一致性。ACCE诊断标准诊断代谢综合征所占比例(78.6%)与EGIR诊断标准诊断代谢综合征所占比例(78.1%)亦有较好的一致性。Blackbum P的预测心血管事件的三酰甘油-腰围标准诊断代谢综合征所占比例(18.9%),与其他诊断标准测得结果相距较远(P〈0.005)。 结论:①2型糖尿病人群有较高的代谢综合征所占比例,代谢综合征单组代谢异常所占比例亦较高。②WHO(1999)代谢综合征诊断标准及CDS建议标准均可用于中国2型糖尿病人群代谢综合征的诊断。③EGIR代谢综合征诊断标准与ACCE代谢综合征诊断标准调查中国2型糖尿病人群代谢综合征所占比例结果有较好的一致性,且所占比例与已有文献结果较为一致,是否可广泛应用,尚须进一步调查研究。④三酰甘油-腰围诊断标准不适于中国2型糖尿病人群。
  • 山东沿海女性居民血尿酸影响因素及与代谢综合征防治切点的研究 免费阅读 收费下载
  • 背景:沿海居民血尿酸的影响因素如何?血尿酸与代谢综合征防治切点如何?目前尚无中国人资料。 目的:明确山东沿海20岁以上女性血尿酸与代谢综合征的关系。 设计:随机、分层、整群抽样调查。 单位:青岛大学医学院附属医院内分泌科。 对象:于2004—05/10对山东沿海五市(青岛、日照、烟台、威海和东营)常住女性居民进行调查。年龄20-80岁,常住5年及5年以上,以家庭为单位的自然人群。 方法:采用人户调查和现场调查相结合的方式,第1天填写调查问卷,第2天清晨采空腹血做血尿酸检测,对尿酸值高于正常的第3天复查并进行痛风和高尿酸血症的防治教育。 主要观察指标:①一般情况调查:包括健康状况、饮食、体力活动、劳动强度和经济情况。②营养调查:分食物摄入频率调查和膳食调查两部分。③测量身高、体质量、腰围、臀围、血压、体质量指数。④测定空腹血糖、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、尿素氮、肌酐含量。 结果:①随着血尿酸浓度的升高,收缩压、舒张压、脉压、体质量指数、腰围、腰臀比、尿素氮、肌酐.三酰甘油、总胆固醇也逐渐升高,血尿酸280-319μmol/L、血尿酸320-349μmol/L、血尿酸〉350μmol/L(高尿酸血症)三组上述指标均明显高于血尿酸〈280μmol/L组(P〈0.05~0.01),而高密度脂蛋白胆固醇随血尿酸浓度的升高而降低(P均〈0.01)。②高血压、脂代谢紊乱、超重和肥胖、糖代谢紊乱及代谢综合征的患病率随着尿酸值的升高而升高;与血尿酸〈280μmol/L组比较,血尿酸280~319μmol/L、血尿酸320~349μmol/L和高尿酸血症组发生代谢综合征的OR值分别为2.29(95%CI:1.81-2.89),4.15(95%CI:3.10-5.55),4.96(95%C1:3.85~6.39)。③非条件Logistic多元逐步回归分析显示年龄、高血压、食贝类量、尿素氮、肌酐、三酰甘油、腰臀比、轻体力活动为女性高尿酸血症独立的危险因子,高密度脂蛋白胆固醇为保护因素。 结论:山东沿海女性代谢综合征患病率随血尿酸值的升高而升高,血尿酸超过280μmol/L应作为代谢综合征防治切点。控制代谢综合征,减少贝类等含高嘌呤海产品的摄入是预防高尿酸血症的发生的措施之一。临床医师应警惕高尿酸血症致病作用。
  • 北京市5家医院602例急性脑梗死患者MRI分型 免费阅读 收费下载
  • 背景:目前WHO的国际疾病分类和中国通用的脑血管疾病分类以及国外常用的TOAST分类法都是基于病理生理的分类方法,北京等地区尚未见到有关人脑梗死影像学分型的报道。 目的:回顾分析北京市急性脑梗死磁共振显示的亚型分布情况,使北京市急性缺血性卒中患者得到更准确的病因学和个体化治疗。 设计:以患者为观察对象,回顾性病例分析。 单位:解放军北京军区总医院神经内科。 对象:实验于2004-01/12在解放军北京军区总医院、北京中日友好医院、北京朝阳医院、解放军海军总医院和北京积水潭医院完成。选取因缺血性卒中在各医院住院治疗的患者602例,男352例,女250例;平均年龄(65.6±10.2)岁。 方法:回顾分析北京市东城、西城、朝阳、海淀上述4个区5家医院2004年接诊的602例急性缺血性脑卒中患者,内容包括病史特征、影像学检查和实验室检查。根据患者头颅磁共振成像结果和症状相对应的最大梗死面积,将患者进行脑卒中分型。大梗死:超过1个脑叶,5.0cm以上;中梗死:〈1个脑叶,3.1~5.0cm;小梗死:1.6~3.0cm;腔隙梗死:〈1.5cm。 主要观察指标:各组患者MRI分型构成比。 结果:602例缺血性卒中患者全部纳入结果分析。北京市5家医院急性脑梗死患者中腔隙性梗死者为280例,其亚型构成为46.5%;小梗死者229例,亚型构成为38.1%;中梗死者为57例,亚型构成为9.4%;大梗死者为36例,亚型构成为6%。腔隙性梗死与其余各型相比差异有显著性(P〈0.001)。 结论:北京市急性脑梗死的分布以腔隙性梗死为多发,提示小动脉病变是北京市缺血性卒中的最主要病理改变,可用于急性缺血性脑卒中的早期分型、指导治疗和评估预后。
  • 广西壮族与汉族人群白细胞介素1β基因5号外显子+3953C/T多态性的差异 免费阅读 收费下载
  • 背景:研究发现白细胞介素1β基因5号外显子+3953C/T位点处存在多态性,这种基因多态性与胃癌、风湿病、关节炎等疾病有关,而白细胞介素1β基因型在中国壮族的分布特点又如何呢? 目的:观察白细胞介素1β基因5号外显子+3953C/T多态性在中国广西壮、汉两民族中的分布,并与高加索人和非洲白人进行比较。 设计:对比观察。 单位:右江民族医学院组织学与胚胎学教研室。 对象:观察对象为广西右江民族医学院附属医院健康体检者。壮族155名,男80名,女75名,平均年龄(37±9)岁;汉族195名,男100名,女95名,平均年龄(38±9)岁。相互间无血缘关系,且均对检测项目知情同意。 方法:实验于2003-06/2005—05在广西医科大学医学科学实验中心完成。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测155名壮族人和195名汉族人的白细胞介素1β基因5号外显子+3953C/T多态性,用基因直接计数法计算健康人群白细胞介素1β的基因型及等位基因频率,并结合文献与高加索人、非洲白人进行了不同种族间的分析比较。 主要观察指标:不同种族人群白细胞介素1β(+3953)位点基因型频率及等位基因携带频率比较。 结果:纳入壮族和汉族健康体检者分别155和195名,均进入结果分析。①广西壮、汉族人群白细胞介素1β基因+3953C/T基因型和等位基因分布频率相近(壮族人群CC,CT,TT基因型和C,T等位基因分布频率:94.8%,5.2%,0,97.4%,2.6%;汉族分别为93.3%,6.7%,0,96.7%,3.3%,P〉0.05)。②高加索人、非洲白人与广西壮、汉两民族人群间白细胞介素1β基因型分布及等位基因携带频率差异明显(高加索人CC,CT,TT基因型和C,T等位基因分布频率:52.2%,43.9%,3.9%,74.1%,25.9%;非洲白人分别为60.4%,33.2%,6.4%,76.4%,23.6%,P〈0.01)。 结论:广西壮、汉族白细胞介素1β基因5号外显子+3953C/T多态性分布相近.但与高加索人、非洲白人分布存在明显差异。
  • 原发性骨质疏松症患者的载脂蛋白E基因多态性 免费阅读 收费下载
  • 背景:近年来,国外学者发现载脂蛋白E基因与骨质疏松症及其并发髋部骨折存在相关性。国内外学者对载脂蛋白E基因采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性进行基因多态性与骨密度、骨质疏松之间关系进行了初步研究。 目的:观察载脂蛋白E基因多态性,分析其与原发性骨质疏松症、骨质疏松性骨折的相关性。 单位:南昌市第一医院骨科。 设计:临床对照观察。 对象:原发性骨质疏松患者60例,男31例,女29例,其中髋部骨折组30例均为新近骨折并有X射线片为诊断依据,单纯性骨质疏松组30例;健康对照组30例,男16例,女14例。 方法:选择2002—01/12南昌市第一医院骨科门诊、住院原发性骨质疏松患者60例,骨折组30例,单纯性骨质疏松组30例,健康对照组30例。全部受检对象均禁食12h以上,于次日早晨采静脉血,从分离的白细胞中提取DNA;进行基因位点DNA扩增聚合酶链反应-单链构象多态性分析。将已明确的载脂蛋白E2/2,E3/3,E4/4纯合子个体的模板DNA(中山大学达安基因诊断中心提供)进行PCR—SSCP分析,示快泳带中E3居前,E2居中,E4置后。将样本模板DNA与之同时电泳,比较快泳带的迁移率即可确定样本模板的载脂蛋白E基因型。 主要观察指标:载脂蛋白E基因型。 结果:参与者全部进入结果分析。①60例原发性骨质疏松患者(骨质疏松性髋部骨折组30例)和30例健康对照组中PCR扩增产物SSCP分析检测到6种基因型:载脂蛋白E2/2,E3/2,3/3,E4/2,4/3,4/4。各组均出现载脂蛋白E基因2型、3型、4型等位基因。②载脂蛋白E基因4型等位基因频率3组比较差异有非常显著性意义(r=17.520,P〈0.01),携带载脂蛋白E基因4型频率骨质疏松组及骨质疏松性骨折组明显高于正常人群(χ^2=4.904,16.681,P〈0.01);骨质疏松性骨折组高于骨质疏松组(χ^2=4.658,P〈0.01)。 结论:载脂蛋白E4与原发性骨质疏松症、骨质疏松性骨折有密切相关性;载脂蛋白E4是原发性骨质疏松症,尤其是骨质疏松性骨折一个有用的标志物。
  • 《高血压杂志》征稿征订启事 免费阅读 免费下载
  • 《中国组织工程研究与临床康复》(原《中国临床康复》)杂志社为从事生物材料研究的在校博士、硕士研究生设立2007年度奖学金的预通知 免费阅读 免费下载
  • 《中国组织工程研究与临床康复》(原《中国临床康复》)欢迎作者用中英文体例投稿 免费阅读 免费下载
  • 作业治疗-康复治疗技术理论与实践 免费阅读 免费下载
  • 《中国肿瘤》杂志、《肿瘤学杂志》联合征订征稿启事 免费阅读 免费下载
  • 《现代肿瘤医学》征稿、征订启事 免费阅读 免费下载
  • 欢迎订阅2007年《中国普通外科杂志》 免费阅读 免费下载
  • 《胃肠病学》征订启事 免费阅读 免费下载
  • 欢迎订阅《医学临床研究》杂志 免费阅读 免费下载
  • 订阅2007年《中国组织工程研究与临床康复》杂志投稿免收审稿费并加急审稿 免费阅读 免费下载
  • 飞行环境中飞行员血浆中降钙素基因相关肽、肾上腺髓质素的含量变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:分析飞行环境对飞行员血浆中降钙素基因相关肽和肾上腺髓质素含量的影响。 方法:于2004—03/2005-01选取西北某空军基地的飞行员223名,均为健康男性,体质量指数〈25kg/m^2(排除体脂影响),年龄25-40岁。分为飞行后组72名,飞行前组151名,为解放军兰州军区临潼疗养院接受疗养的飞行员,停飞5d以上。另选50名与飞行员食宿、训练基本一致的地面人员作为正常对照组。飞行后组飞行持续4h着陆后,立即抽取2mL静脉血,其余两组均抽取空腹静脉血2mL,应用放射免疫法测定血浆中降钙素基因相关肽和肾上腺髓质素含量。 结果:纳入飞行员223名和正常对照者50名,均进入结果分析。飞行后组血浆中降钙素基因相关肽、肾上腺髓质素含量均较飞行前组显著降低【降钙素基因相关肽分别为(41.38±32.64),(74.17±36.71)ng/L,肾上腺髓质素分别为(51.19±20.49),(69.07±24.20)ng/L,P〈0.01】;飞行后组肾上腺髓质素含量较正常对照组(43.92±11.43)显著升高(P〈0.05),而降钙素基因相关肽(61.42±42.52)显著降低(P〈0.01);飞行前降钙素基因相关肽和肾上腺髓质素含量均显著高于正常对照组(P〈0.01)。 结论:①飞行因素及飞行应激可造成降钙素基因相关肽、肾上腺髓质素含量降低,可能是飞行引起飞行员心脏受损的因素之一,但同时可降低交感神经过度兴奋。②飞行员基础降钙素基因相关肽、肾上腺髓质素含量高,可能是由于长期飞行引起,是机体自我良性调节的结果,促进心脏恢复的有效手段。
  • 促红细胞生成素对肾缺血再灌注氧化应激损伤的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨重组人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的作用及机制。 方法:实验于2005—07/2006-01在泸州医学院中心实验室和病理生理实验室完成。选择雄性Wistar大鼠54只,建立右肾切除,左肾肾动脉夹闭45min后再灌注的动物模型,将54只大鼠随机数字表法分为左肾未缺血再灌注组18只,切除右肾,不夹闭左肾动脉。重组人促红细胞生成素干预组18只,在再灌注开始前5min静脉注射重组人促红细胞生成素(3000U/kg)。肾缺血再灌注损伤组18只,在再灌注开始前5min注射等量的生理盐水。各组再灌注达1,6,24h时间点检测肾功能(血肌酐,尿素氮),并观察肾组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和组织形态学改变。 结果:纳入动物54只,均进入结果分析。①重组人促红细胞生成素干预组肾组织中丙二醛含量与肾缺血再灌注损伤组相比显著降低、超氧化物歧化酶活性显著升高[以再灌注6h为例,分别为(0.93±0.09),(1.19±0.08)μmol/g,(1919.55±126.52),(1338.10±5.50)μkat以,P〈0.05]。②重组人促红细胞生成素干预组血肌酐、尿素氮含量与肾缺血再灌注损伤组相比降低[以再灌注6h为例,分别为(87.53±1.22),(121.63±21.17)μmol/L,(252.06±4.59),(369.14±18.38)mg/L,P〈0.05]。③重组人促红细胞生成素干预组肾脏病变与肾缺血再灌注组比较明显减轻,肾小管上皮细胞轻度水肿,基底膜多完整,肾小管腔内见少量管型。 结论:重组人促红细胞生成素能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能是抗氧自由基损伤.提高内源性抗氧化能力。
  • 血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注损伤大鼠肾组织中的表达 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注致肾损伤中的表达及其作用。 方法:实验于2005—06/11在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成。选择健康雄性Wistar大鼠66只,建立钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型,随机数字表法分为正常组(6只).假手术(0min,2,6,18,24h)组.各时相点6只,缺血再灌注(0min,2,6,18,24h)组,各时相点6只。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶的表达和分布,观察各组血清肌酐、尿素氮含量变化,同时光镜观察肾组织病理形态学改变。 结果:纳入大鼠66只,均进入结果分析。①缺血再灌注2h组血红素加氧酶1的表达(A)与假手术组相比明显增加(0.221±0.028,0.009±0.023,P〈0.05),缺血再灌注18h达到高峰(0.326±0.030)。②缺血再灌注0min组诱导型一氧化氮合酶的表达(A)比假手术组明显增加(0.172±0.024,0.075±0.036,P〈0.05);缺血再灌注6h达到高峰(0.278±0.014)。③缺血再灌注后血清肌酐、尿素氮较正常组明显增加(P〈0.05或P〈0.01),且诱导型一氧化氮合酶表达的变化与血清肌酐、尿素氮之间呈正相关(r=0.612,0.728,P〈0.01)。④病理学检查显示肠缺血再灌注后肾组织明显损伤。 结论:肠缺血再灌注损伤时,血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶参与了远隔脏器-肾损伤/抗损伤机制。
  • 类风湿关节炎患者活动期血小板的活化功能 免费阅读 收费下载
  • 目的:通过观察类风湿关节炎患者外周血血小板活化功能指标CD62P和CD63的表达水平变化,分析其与类风湿关节炎病情活动性的关系。 方法:选择2004—07/2005—12在上海交通大学附属第六人民医院肾脏风湿科门诊及病房就诊的类风湿关节炎患者28例,其中活动期18例,缓解期10例,均自愿参加观察。另外选择15例健康志愿者作为正常对照组。空腹采血2mL至20g/L乙二胺四乙酸抗凝试管,立即行单克隆抗体直接标记,30min内应用流式细胞仪检测外周血血小板CD62P和CD63的表达水平;同时采用免疫比浊法测定C-反应蛋白;应用魏氏法测定血沉。 结果:送检血样均合格,43例观察对象全部进入结果分析。①正常人外周血血小板CD62P,CD63的表达量很低,活动期类风湿关节炎组患者血小板CD62P,CD63的表达量明显升高(P〈0.01),但缓解期类风湿关节炎组与正常对照组接近。②正常对照组C-反应蛋白表达量很低,血沉不快,活动期类风湿关节炎患者C-反应蛋白浓度明显升高,血沉加快(P〈0.01),缓解期类风湿关节炎组与正常对照组接近。③活动期类风湿关节炎组患者外周血血小板CD62P的表达量与C-反应蛋白、血沉呈正相关(r=0.5224,0.7048,P〈0.01);外周血血小板CD63表达量与血沉呈正相关(r=0.4476,P〈0.05),而CD63表达量与C-反应蛋白无相关性(P〉0.05)。 结论:血小板活化功能对评估类风湿关节炎病情活动性可能有意义。
  • 下腔静脉前间隙解剖学研究:一个新解剖学概念的外科意义 免费阅读 收费下载
  • 目的:为建立肝尾状叶切除术的外科平面,阐述下腔静脉前间隙这一新解剖学概念。 方法:实验于2005-09/2006-03在南方医科大学临床应用解剖研究所完成。选取体积分数为0.1的甲醛溶液固定的成人肝脏33个(标本没有肉眼可见的肝肿瘤或囊肿,外形上没有异常的与额外的小叶裂),标本的腔静脉系统用乳胶灌注。以尾状叶静脉与肝中静脉右缘的连线为下腔静脉前间隙的左侧界线;以肝右后下静脉(无右后下肝静脉而存在肝后中静脉的标本。以右后中肝静脉代替)与肝右静脉左缘的连线为下腔静脉的右侧边界。打开下腔静脉,数显卡尺测量下腔静脉前间隙内的直径超过1mm肝短静脉。结果:下腔静脉前间隙的左、右边界分别为尾状叶静脉与肝中静脉右缘的连线肝右后下静脉与肝右静脉左缘的连线;33例标本中27例出现肝右后下静脉、肝右后中静脉或二者同时存在,在所有的标本中都存在Spiegel叶静脉;在下腔静脉前间隙内,有少量细小的肝短静脉。 结论:下腔静脉前间隙为肝尾状叶切除术的非常安全的手术平面,阐明其边界及其内容,并提出这一新解剖学概念,具有重要的外科意义。
  • RNA干扰技术对小鼠巨噬细胞基质金属蛋白酶9表达的抑制 免费阅读 收费下载
  • 目的:构建基质金属蛋白酶9靶向的RNA干扰质粒载体,观察其对小鼠巨噬细胞基质金属蛋白酶9基因表达的沉默作用。 方法:实验于2004-11/2005—07在哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室完成。设计能转录小发卡结构RNA的DNA序列,并与psiSTRIKE^TM质粒载体连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子U6的真核表达载体,以脂质体法将重组质粒导人小鼠巨噬细胞内,采用Invitrogen公司Lipofectamne^TM2000转染试剂进行转染。实验分为实验组、阴性对照组和空白对照组。实验组每孔分别加入4μL脂质体和psiSTRIKE^TM/基质金属蛋白酶9重组质粒2μg;阴性对照组只加2μL Lipofectamne^TM2000转染试剂;空白对照组则不加任何干扰因素。分别于转染前、转染24,48,72h后用反转录-聚合酶链反应和免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶9mRNA及蛋白水平的表达情况。 结果:①成功构建靶向基质金属蛋白酶9基因发夹状RNA干扰质粒载体。②实验组转染重组质粒24,48,72h后阳性细胞率与转染前相比逐渐减少(分别为70%,42%,32%,99%,P〈0.01),而阴性对照组和空白对照组则差异无显著性意义。③转染小鼠巨噬细胞后,基质金属蛋白酶9mRNA蛋白表达下调。 结论:构建的RNA干扰真核表达载体能明显抑制基质金属蛋白酶9mRNA及蛋白的表达,提示通过减少动脉粥样硬化斑块细胞外基质的降解,来稳定动脉粥样硬化斑块,在基因治疗方向为斑块稳定进行了新的尝试。
  • 山莨菪碱干预急性肺损伤家兔肺泡巨噬细胞中核因子κB和肿瘤坏死因子αmRNA的表达 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察山莨菪碱对创伤性急性肺损伤家兔肺泡巨噬细胞中核因子κB活化和下游基因肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响。 方法:实验于2004-03/2005-02在解放军第四军医大学西京医院检验科临床分子生物学实验中心完成。将健康成年家兔72只抽签法随机分为3组(n=24):①山莨菪碱组:于撞击台上行胸壁撞击(冲击速度5.7m/s,力75.8N/cm^2,冲撞能量约204J)后,立即静脉注射大肠杆菌脂多糖50μg/kg,建立创伤性急性肺损伤模型,造模后立即予以山莨菪碱2mg/kg静注,随后以1mg/(kg·h)静脉维持。②急性肺损伤组:造模同山莨菪碱组,造模后以等量生理盐水静注和维持。③正常对照组:不做胸壁撞击,静注等量生理盐水代替脂多糖,其余处理同急性肺损伤组。各组动物分别于模型建立后1,2,3,4h放血处死6只,留取支气管肺泡灌洗液,分离肺泡巨噬细胞,分别用凝胶电泳迁移率改变分析法和半定量反转录-聚合酶链反应法检测肺泡巨噬细胞中核因子κB的活性变化及肿瘤坏死因子αmRNA的表达水平,以相对吸光度表示。 结果:67只兔进入结果分析。①核因子κB的活性:急性肺损伤组于模型建立后1-4h内均明显高于正常对照组(P〈0.01),在2h达到高峰,其相对吸光度值,是同期正常对照组的8倍;山莨菪碱组高于正常对照组(P〈0.01),显著低于急性肺损伤组(P〈0.01),其中2h降幅最大,达30.19%。②肿瘤坏死因子αmRNA的表达水平:急性肺损伤组在模型建立后1h其表达即开始上升,两三小时达到高峰,3h最高,其相对吸光度值,是同期正常对照组的5倍,4h其表达较前有所下降,但仍明显高于正常对照组(P〈0.01);山莨菪碱组各时间的表达显著低于急性肺损伤组(P〈0.01,0.05),最大降幅出现在2h,达34.48%。 结论:①机体遭受创伤及脂多糖刺激后,肺泡巨噬细胞被激活导致核因子κB的活化是肺泡巨噬细胞大量释放肿瘤坏死因子α等前炎细胞因子的关键环节。②山莨菪碱可能是通过抑制肺泡巨噬细胞核中核因子κB活性,在基因转录水平抑制其介导的一系列细胞因子和炎症递质的表达(肿瘤坏死因子α等),阻断细胞因子和炎症递质的失控性释放来实现对急性肺损伤的治疗作用的。
  • 不育症患者精子肌酸激酶活性及其同工酶测定 免费阅读 收费下载
  • 背景:作为胞浆中的一种生化标志物,人精子中肌酸激酶活性增高与精浆残余量和异常功能精子比例二者有关。它即是成熟精子的标志,又与受精能力相关。 目的:观察精子肌酸激酶活性及精子M-肌酸激酶、B-肌酸激酶同工酶的相对含量在健康生育男性和精子健康男性精子中的差异,评价其在男性精子健康临床诊断中的意义。 设计:病例-对照观察。 单位:四川省计划生育科学研究所生化室。 对象:于1999—01/2000-10选择四川省计划生育科学研究所专科门诊收治男性精子健康患者94例,已排除女方不孕原因和无精子症,平均年龄31岁。精子计数〉2×10^10L^-1的精子健康男性80例,为精子正常组,精子计数〈2×10^10L^-1的精子健康男性患者14例,为少精组。同期精液常规检查完全健康且已有后代的健康男性供精者27例,为健康对照组。 方法:所有对象禁欲3-5d,用手淫法采集精液,经37℃液化后进行精液常规检查。酶动力学分光光度法测定精子肌酸激酶总活性,琼脂糖电泳凝胶光密度扫描测定肌酸激酶的同工酶相对含量。 主要观察指标:精子计数,精子存活率,运动精子百分比,精子肌酸激酶总活性和M-肌酸激酶及B-肌酸激酶同工酶的相对含量。 结果:纳入患者94例和健康对照者27例,均进入结果分析。①少精组的精子计数,精子存活率和运动精子百分比(Ⅱ+Ⅲ,WHO分类法)均显著低于健康对照组,精子正常组除精子计数外,其他指标也显著低于健康对照组[健康对照组、精子正常组、少精组精子计数分别为(6.05±0.81)×10^10L^-1.(7.76±1.37)×10^10L^-1(1.46±0.19)×10^10L^-1,P〈0.01;健康对照组、精子正常组、少精组精子存活率分别为85.1%,56.8%,58.2%,P〈0.01;健康对照组、精子正常组、少精组运动精子百分比(Ⅱ+Ⅲ)分别为62.9%,34.6%,29.5%,P〈0.011。②少精组肌酸激酶活性显著高于健康对照组(少精组、健康对照组每1×10^8精子中肌酸激酶活性分别为(9.000±6.117),(1.933±0.943)kat,P〈0.05),精子正常组每1×10^8精子中肌酸激酶活性为(2.800±0.862)kat,虽略高于健康对照组,但两者比较差异无显著性(P〉0.05)。③精子正常组和少精组M-肌酸激酶同工酶含量都显著减少(健康对照组、精子正常组、少精组分别为30.5%,19.0%.18.0%.P〈0.05),提示两组患者的精子分化程度与健康对照组精子分化程度可能有明显不同。 结论:精子肌酸激酶活性测定对少精子症的诊断和病因分析具有一定的意义。精子M-肌酸激酶同工酶相对含量在不同精子健康男性群体中的分布规律及其在男性精子健康诊断中的作用有待更深入的研究。
  • 膝关节分离运动强化训练改善偏瘫患者步态的作用 免费阅读 收费下载
  • 为提高脑卒中偏瘫患者膝关节的控制能力,克服膝过伸,改善步态,选择2004—01/2006—03长治医学院附属和平医院收治的无膝关节分离运动的脑血管意外偏瘫患者50例,随机分为治疗组30例和对照组20例。两组均接受常规运动疗法,治疗组在此基础上进行膝关节分离运动的强化训练。训练前和训练3个月后分别采用Fugl—Meyer法评定下肢运动功能和平衡,Barthel指数法评定下肢活动能力,足印法分析步态。结果显示治疗组步态较对照组明显改善(P〈0.01),运动功能和活动能力显著提高(P〈0.01)。提示膝关节分离运动强化训练可改善膝关节功能,克服膝过伸,改善步态,提高下肢综合能力。
  • 社区中老年人健康教育方式分析 免费阅读 收费下载
  • 目的 探索社区健康教育内容与形式的创新,使今后的健康教育活动更行之有效。方法 于2005—08/10选择铁路楼社区与石油公寓小区45岁以上能自主回答问题的中老年人为调查对象,采取整群抽样方法,铁路楼社区调查321人,石油公寓小区调查288人。开展健康教育前,对调查对象进行慢性病与卫生保健常识知晓情况测试,采取干预措施后,再按实验步骤进行相同内容的测试。铁路楼社区对调查对象采取集中干预(在居委会老年活动中心教室发放调查问卷,并由调查人员讲解、解答)。石油公寓小区对调查对象则采取单独干预(调查人员人户发放调查问卷、并讲解、解答)。后期铁路楼社区在上述健康教育方式的基础上进行强化干预,在1个多月的时间内相继开展了慢性病与卫生保健常识有奖竞赛、调查人员又参与社区居民的文艺演出、同时组织了一次大型义诊活动。结果 集中干预的健康教育方式优于单独干预(P〈0.05)。强化干预后铁路楼社区居民慢性病保健知识知晓率不断提高,尤其是吸烟态度和保健观念的转变。结论 群众活动丰富的社区,更有利于健康教育的开展,开展健康教育也促进了学习化社区的建设。
  • 健步走对55-59岁退休妇女身体功能变化的影响 免费阅读 收费下载
  • 为了观察健步走健身方式对55~59岁退休妇女身体功能变化的影响,随机选择保定市65名55~59岁退休女职工,进行了25周的健步运动锻炼。运动量以身体能适应为原则,由小渐大,以轻度疲劳为限;锻炼时间为45—60min/次,每周锻炼3-5次。锻炼前后测定安静心率、收缩压、舒张压、台阶实验以及肺活量。结果显示65名55~59岁妇女健步运动锻炼25周后,安静心率、收缩压和舒张压下降,台阶指数和肺活量增加(P〈0.05)。提示长期坚持健步走锻炼,能增强55—59岁退休妇女的心脏功能、维持血压的正常状态、改善肺活量、从而提高心肺的综合功能。
  • 医疗人员对糖尿病治疗药物应用的知晓性 免费阅读 收费下载
  • 糖尿病治疗药物种类繁多,非内分泌专科医师在临床上会面临着糖尿病的治疗和药物的选择。2004-12/2005—03,调查宁波市级及社区医院除内分泌专科外其他各专科医师216人,男102人,女114人。包括心血管、呼吸、消化、神经内科及外科、妇产科等非内分泌专业的医师。纳入标准为具有职业医师资格,在职的宁波市级及社区医院除内分泌专科外其他各专业医师。采用问卷式调查,共包括2部分。①职称、性别(男/女)、年龄、所在院(市级、社区医院)、专业。②糖尿病用药治疗分6个问题,分别根据患者血糖和体质量指数值的不同范围让被调查者选择治疗方案。备选答案有7个,可多选。各专业医师共216人接受调查,均进入结果分析,无脱落者。通过医师对新发2型糖尿病患者血糖与体质量指数值所处范围的不同进行选择治疗方法,发现医疗人员对新型药物如噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂和胰岛素快速释放促进剂了解较少。因此不断更新临床医师的知识,加强学科间的交流和新药知识的培训是必要的。
  • 经皮穿刺切割与等离子消融治疗椎间盘突出症的应用效果比较 免费阅读 收费下载
  • 为探讨经皮穿刺切割和等离子刀装置消融治疗椎间盘突出症的方法和疗效,进行以下观察。选择2001-01/2004—12在郧阳医学院附属太和医院进行椎间盘介入治疗的颈、腰椎间盘突出症患者285例,均知情同意。其中205例患者经皮穿刺椎间盘切割,80例患者行等离子射频消融治疗,在C型臂血管造影机监测下穿刺病变椎间盘后1/3处,经穿刺套管针置入切割针或等离子消融电极,分别利用手法切割髓核和总量为400—600V/ms功率射频进行髓核消融处理,术后卧床休息1—3d并对症处理,观察治疗效果。结果发现285例患者,全部进入结果分析。①经皮穿刺腰椎间盘切割术的椎间盘一次穿刺成功率为95%,穿刺成功后操作时间平均20min。术后当时症状明显减轻者95例,手术后1周症状基本消失缓解并恢复正常活动者128例。术后并发腰肌血肿7例,椎间盘感染1例。②等离子刀装置消融术的椎间盘一次穿刺成功率为10%,穿刺成功后操作时间平均3.5min。术后当时症状明显减轻者41例,术后3d症状基本消失缓解并恢复正常活动者38例。术后无并发症发生。提示经皮穿刺腰椎间盘切割和等离子刀装置消融均是治疗椎间盘突出症的有效方法,与常规手术相比具有损伤轻微、手术时间短和疗效显著的优点,等离子刀装置消融术的损伤更轻,效果更好。
  • 膝关节前交叉韧带与冠状面成角分析和斜冠状位扫描的建立 免费阅读 收费下载
  • 目的:明确膝关节前交叉韧带解剖取向轴和冠状面成角,从而进一步调整MRI扫描角度,建立新的扫描方法。 方法:实验于2004—09/2005—01分别在解放军第三军医大学西南医院四肢关节核磁共振室、第三军医大学解剖实验室完成。对既往前交叉韧带全长显示清楚的120例成人(男女各60例)的MRI影像(斜矢状位)按左右膝、性别分组,在Artoscan—C上测量前交叉韧带与冠状面成角及前交叉韧带长度和厚度。将国人新鲜成人膝关节标本在改进的TK-6350型数控铣床上,进行矢状位冰冻薄层解剖切片,对前交叉韧带进行解剖观察。以前交叉韧带与冠状面所成角度试行膝关节斜冠状位扫描,使MRI扫描方向与前交叉韧带斜冠方向上的解剖取向轴一致,并分析简化操作,建立斜冠状位扫描方法。 结果:①左右膝关节前交叉韧带的测量值在斜矢状位差异无显著性意义(P〉0.05)。②男性前交叉韧带在斜矢状位测量长度和厚度高于女性,差异有非常显著性意义[分别为(36.45±1.98),(34.52±1.93)mm;(6.09±1.07),(5.45±1.13)mm,P〈0.01],和冠状面的角度高于女性,差异有显著性意义[分别为(36.4±2.5)°,(35.4±2.5)°,P〈0.05]。伸膝位下前交叉韧带与冠状面的角度相对较恒定,走行平直,可以依据该角度行平行于前交叉韧带的薄层斜冠状位MRI扫描。 结论:薄层斜冠状位MRI扫描是一种显示前交叉韧带解剖结构较好的方法。
  • 中长期随访指导干预对糖尿病视网膜病变患者视力康复的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:了解随访和中长期干预对糖尿病性视网膜病变视力康复情况的影响,寻求保护糖尿病性视网膜病变患者视力的方法。 方法:随访观察2000-01/2005—06在新乡医学院第三附属医院眼科治疗的糖尿病性视网膜病变患者87例(174眼),男38例,女49例.在糖尿病性视网膜病变患者接受初次治疗后给予干预。糖尿病性视网膜病变的中长期干预方法:通过强烈要求患者定期复诊、电话和信件联络、定期走访部分病例等方法,对患者的饮食控制、药物治疗给予指导,并每一两周对患者血糖水平进行检测,尽力控制空腹血糖〈6.7mmol/L:同时给予长期口服药物治疗糖尿病性视网膜病变,对发现眼底病变有所进展的患者,及时给予眼底补充光凝治疗。使用SPSS10 for Windows软件进行单因素分析和COX比例风险模型多因素分析。 结果:有随访(复诊)记录者87例(174眼),其中非增殖性糖尿病性视网膜病变102眼,增殖性糖尿病性视网膜病变72眼;157眼接受眼底激光光凝治疗;在接受初次诊治后3个月时均保持随访,在接受初次诊治后6,12,24,36,48个月时保持随访观察的病例分别为79,65,48,45,36例。随访时间最长50个月。①患者初次治疗后3个月时视力有提高(χ^21-2=10.79.P〈0.05),并且在初次治疗后的第1~3年延缓了视力的继续损害(χ^22-3=2.99,χ^22-4=0.91,以χ^22-6=5.41,χ^22-6=4.18,P〉0.05)。②初次治疗后48个月时,糖尿病性视网膜病变患者视力还是较初次治疗后3个月时有所下降,但和初次治疗前无明显差异(χ^22-7=9.59,P〈0.05,χ^21-7=8.86,P〉0.05);对数据的分析还发现,初次治疗后6,12,24,36个月时糖尿病性视网膜病变患者的视力和治疗前并无明显差异,就是说视力无明显提高或降低(χ^21-3=2.98,χ^21-4=8.51,χ^21-5=3.78,χ^21-6=5.67,P〉0.05)。③糖尿病病程、空腹血糖持续高水平、高血压、是否有糖尿病肾病、是否定期看内科医生(内分泌科医生)、是否定期到眼科复诊、是否接受眼底激光光凝治疗等7个因素对糖尿病性视网膜病变患者视力预后有明显影响(P〈0.05)。与糖尿病性视网膜病变患者视力康复有关的重要独立因素为是否定期看内科医生(内分泌科医生)、糖尿病病程、空腹血糖持续高水平、是否定期看眼科医生和持续高血压。 结论:在治疗糖尿病性视网膜病变的同时,眼科医师与内科医师密切协调,对糖尿病性视网膜病变患者进行中长期干预,很大程度上减缓和减轻糖尿病患者的并发症,使糖尿病性视网膜病变患者视力损害的发展得到一定控制,改善糖尿病性视网膜病变患者的生存质量。
  • 经食管电极和表面电极两种途径进行膈神经刺激的比较 免费阅读 收费下载
  • 目的:探索表面电极进行单侧膈神经刺激测量膈神经传导时间和膈肌动作电位的可行性,并与经典方法食管电极记录进行比较。 方法:实验于2005—01/06在广州医学院第一附属医院进行。15名健康志愿者使用表面电极通过单侧磁刺激膈神经测定膈神经传导时间及诱发的膈肌复合肌肉动作电位的幅值,并用配对t检验与标准的经食管电极检测所得结果进行比较。采用直线相关分析进行双侧膈神经传导时间及膈肌动作电位与年龄、身高、体质量和腹围的相关性分析。 结果:15名受试者全部完成测试进入结果分析。①膈神经传导时间:表面电极测定的结果与经食管电极结果相似[左侧:(6.68±0.76),(6.63±0.52)ms;右侧:(6.14±0.67),(6.02±0.48)ms,P〉0.05]。②膈肌动作电位幅值:表面电极测定的结果显著低于经食管电极测定结果[左侧:(1.14±0.36),(2.31±0.87)mV;右侧:(1.05±0.52),(2.17±0.90)mV,P均〈0.001]。③经食管电极和表面电极测定的左侧膈肌动作电位幅值无显著相关性(P=-0.174),右侧有显著相关性(P=0.025)。④两种途径测定的双侧膈神经传导时间及膈肌动作电位幅值与年龄、身高、体质量及腹围均无相关性。 结论:①采用单侧磁刺激膈神经时,表面电极测得的膈神经传导时间与食管电极检测结果相似,但膈肌动作电位显著降低。②年龄、身高、体质量及腹围对表面电极和食管电极检测结果的影响均较小。
  • 应用皮褶法评估体育系与其他系大学生身体成分的差异 免费阅读 收费下载
  • 目的:了解高校普通系和体育系大学生身体成分的现状及肥胖发生率。 方法:测试在2006—06进行。选择湖北省长江大学二、三年级大学生665人.年龄19~22岁,其中体育学院学生235人(男172人,女63人).普通院系学生430人(男232人,女198人)。所有受试者测试身高、体质量、肱三头肌皮褶厚、肩胛下皮褶厚.计算体脂百分比、瘦体质量、体质量指数,评估肥胖发生情况(男生体脂百分比〉18%.女生体脂百分比〉25%为肥胖)。 结果:665人全部完成测试进入结果分析。①肥胖检出率:普通系男生为5.2%,女生为6.5%;体育系男生为1.4%.女生为3.5%。普通系高于体育系(P〈0.01)。②体脂百分比:体育系男生低于普通系男生【(11.46±1.49)%,(13.50±2.44)%,t=-1.73,P〈0.01】;体育系女生也低于普通系女生【(13.50±2.44)%,(22.69±3.71)%,t=4.77,P〈0.01],但普通系学生的均值仍在正常范围内。③除腹部脂肪外.体育系男生身体成分的各指标均优于普通系男生(P〈0.01);除肩胛下皮褶厚度外.体育系女生身体成分的各指标均优于普通系女生(P〈0.01)。 结论:①该校大学生肥胖发生率不高。提示大学生只要坚持一般的身体锻炼就可达到健身防止肥胖的目的,不必追求大运动量。②体育系大学生的体质量和瘦体质量均显著高于普通系大学生。③运动可改变身体局部脂肪的分布,且存在性别差异。
  • 篮球运动训练后恢复方法对血乳酸浓度恢复的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:分析激烈的篮球比赛后间歇期间的不同休息方式对消除血乳酸的影响。 方法:于2004—02/06选择广东蓝球队男子运动员5名为研究对象,年龄(20±2)岁,身高(187.7±2.8)cm,体质量(80.5±4.4)kg,最大摄氧量(502±5D)mL/(kg·min)。受试者在比赛间歇中的休息方式分安静和活动两种。第一场比赛的两次休息期间均吸正常空气、自然恢复。第二场比赛的两次休息期间吸体积分数为0.7的氧气和体积分数为0.3的氮气混合气,吸氧时间为3min。第一场和第二场比赛的间隔时间为2d。进行功率自行车递增负荷运动实验。采用2900型气体代谢分析仪测定最大摄氧量,采用ISY—1500型全血乳酸分析仪测定血乳酸浓度。采用心率测定仪测定运动中最大心率和恢复期间的心率。 结果:纳入受试者5名,均进入结果分析。①在间歇期间吸正常空气的心率变化与吸高浓度氧的变化差异无显著性[安静方式休息分别为(119±3),(118±1)次/min;活动方式休息分别为(134±2),(131±4)次/min,P〉0.05]。②在间歇期间吸正常空气时,活动方式休息的血乳酸浓度比安静方式休息明显减少[分别为(3.99±0.97),(4.35±0.45)mmol/L,P〈0.05]。无论是安静或活动方式休息,在间歇期间吸高浓度氧后比吸氧前明显减少,差异显著[安静方式休息分别为(3.22±0.66),(4.59±0.96)mmol/L,活动方式休息分别为(2.9±0.81),(4.95±1.53)mmoL/L,P〈0.05]。 结论:活动方式休息与吸高浓度氧相结合可使血乳酸浓度显著减少。
  • 人体运动能耗和效率的动作分解测量方法 免费阅读 收费下载
  • 目的:试图通过测定几种人体基本动作的代谢能量和做功计算一个完整运动过程-跑的能量消耗和运动效率,进而建立一种实用、简便的测量人体运动能耗和效率的动作分解测量方法。 方法:实验在西安体育学院实验中心代谢实验室进行。选择西安体育学院体育系2年级男大学生15人,佩带面罩和在负荷设备上按照规定动作要求运动。将跑分解为下肢摆动、下肢蹬起.落地和上肢的摆动动作,模拟动作有空蹬自行车、水平跳台阶;而输出功用立定跳远和垂直纵跳模拟,每种运动持续时间大约5min以内。每20s采集一次气体代谢指标,每分钟记录心率一次;运动结束后记录(或计算)机械功,并计算不同动作运动的机械效率。 结果:15人全部完成测试进入结果分析。①每步的生理能耗为2584.05J。②一次蹬地过程输出的总功为589.05J。③100m全程的总运动能耗为129.2kJ。④疾跑运动效率为22.8%。⑤相对耗能率为9.16kJ/(kg·min)。⑥疾跑运动能价C为19.08kJ/(kg·km)。 结论:一个完整、复杂的运动过程可以看作是由一些简单动作组成的,通过准确测量这些基本动作的能量消耗和效率,进而推测整个运动过程的能量消耗和效率。这种动作分解测量方法是可行的。
  • 女大学生参与有氧运动前后的体质变化 免费阅读 收费下载
  • 背景:有氧健身运动已成时尚健身运动的主题,了解和掌握有氧运动对健身者体质的影响,对指导健身实践有着现实的意义。 目的:观察有氧运动对女大学生身体成分、心肺功能、身体形态的影响。 设计:非随机化同期对照实验。 单位:中华女子学院。 对象:实验于2003-05/2004-10进行。随机抽取中华女子学院及北京市其他三所高校体育公选课的女大学生100名为有氧运动组.另外以同年龄段的其他未经过系统有氧训练的100名女大学生为对照组。 方法:①有氧运动组课程内容以健美操、体育舞蹈、太极拳等有氧运动为主,每次锻炼包括准备活动5—15min,有氧运动30-45min(运动时靶心率(75%最大心率)至少持续15min),放松整理活动15—20min,每次锻炼时间为60min,每周训练2次,训练时间在晚饭前2.5h进行.持续1.5年。②对照组不干预,但要求尽量与对照组保持相同的饮食结构和作息时间。 主要观察指标:①身体形态指标:身高、体质量、胸围、腰围、臀围。②皮褶厚度、体脂百分比和瘦体质量。③肺活量、每分最大自主通气量、每博输出量、心输出量、射血分数、心率、射血时间、平均心缩射血速率、左心室周径缩短率。 结果:200名全部完成测试今年如结果分析。①训练后有氧运动组腰围小于对照组,胸围和臀围大于对照组(P〈0.05),腰臀比小于对照组(6.50±10.48,70.39±11.24,P〈0.05),体质量指数2组差异无显著性意义(P〉0.05)。②训练后有氧运动组臀部、肩胛部、胸部、腹部和大小腿皮褶厚度均小于对照组(P〈0.05-0.005);体脂百分比也显著小于对照组[(20.5±3.45)%,(26.5±4.58)%,P〈0.005];瘦体质量大于对照组[(41.8±9.86),(36.9±8.69)kg,P〈0.01]。③训练后有氧运动组肺活量、每分最大自主通气量、每博输出量、平均心缩射血速率和左心室周径缩短率均大于对照组(P〈0.05)。 结论:①有氧运动能够有效地改善女大学生的身体形态,使三围的比例更加协调。②有氧运动能够有效地减少女大学生的体内脂肪的含量,增加瘦体质量。③有氧运动能有效地提高女大学生的肺活量和肺通气量以及心脏的泵血和收缩等功能。
  • 卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护效应 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护作用,分析其抗氧化作用途径。 方法:实验于2003-05/11在中山大学中西医结合研究所实验室完成。①选用Wistar雄性成年清洁级大鼠30只。随机将大鼠分为3组:对照组、糖尿病组和卡托普利组,每组10只。②糖尿病组和卡托普利组大鼠腹腔一次注射链脲佐菌素(50mg/kg)诱导糖尿病,成模后卡托普利组以卡托普利5mg/(kg·d)灌胃,对照组和糖尿病组以等量蒸馏水灌胃。③造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定24h尿量、体质量、心脏质量与体质量比值、血糖、糖化血红蛋白;采用邻苯三酚自氧化法测定红细胞和心肌超氧化物歧化酶活性;采用改良八木国夫法测定血清和心肌丙二醛含量;电镜下观察心肌超微结构的变化。④多组间均数比较采用方差分析,SNK检验。 结果:实验过程中糖尿病组大鼠死亡1只,进入结果分析对照组10只,糖尿病组9只,卡托普利组10只。①糖尿病组和卡托普利组血糖、糖化血红蛋白、心脏质量与体质量的比值明显高于对照组(P〈0.05),卡托普利组心脏质量与体质量的比值为(5.2±0.8)×10^-3,低于糖尿病组[(5.8±0.4)×10^-3,P〈0.05]。②糖尿病组和卡托普利组红细胞和心脏组织的超氧化物歧化酶活性均明显低于对照组(P〈0.05),卡托普利组为(6.47±0.95)μkat/L,(15.34±2.83)nkat/g,高于糖尿病组[(5.25±1.12)μkat/L,(12.84±3.17)nkat/g,P〈0.05]。③糖尿病组和卡托普利组血清和心肌组织丙二醛含量均高于对照组(P〈0.05),卡托普利组分别为(33±12)nmoL/L,(800±190)nmol/g,低于糖尿病组[(43±11)nmoL/L,(1090±350)nmol/g,P〈0.051。④对照组大鼠心肌超微结构正常;糖尿病组大鼠的心肌细胞水肿,肌小节的结构丧失,肌丝排列紊乱,部分断裂;线粒体体积增大,变圆,嵴排列紊乱甚至断裂,糖原减少,甚至消失;卡托普利组大鼠的心肌组织超微结构损伤较轻。 结论:卡托普利能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展,其可能与卡托普利抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。
  • 基质金属蛋白酶在肥厚心肌中的表达与过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂的调控效应 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂吡格列酮对体外肥厚心肌细胞基质金属蛋白酶表达水平的影响。 方法:实验于2005-04/12在军事医学科学院放射医学研究所药理毒理室完成。体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥厚模型。将心肌细胞分为5组,即正常对照组、心肌细胞肥大模型组及吡格列酮5,10,20μmol/L组,其中肥大模型组仅诱导心肌细胞肥大,不加吡格列酮处理;吡格列酮5,10,20μmol/L组分别在加入血管紧张素Ⅱ前30min,培养液中加入不同浓度的吡格列酮(5,10,20μmol/L)处理;正常对照组不加血管紧张素Ⅱ。采用半定量反转录-聚合酶链反应法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2,9以及过氧化物酶体增殖物活化受体γ mRNA的表达水平,通过测定^3H-亮氨酸掺入量检测心肌细胞蛋白合成速率,并用软件分析心肌细胞表面积。 结果:①与正常对照组相比,心肌细胞肥大模型组心肌细胞表面积增加了49%(P〈0.01)、蛋白合成速率显著增加(P〈0.01),心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达也显著增加(P〈0.01),过氧化物酶体增殖物活化受体γ的mRNA表达显著下降(P〈0.01)。②与心肌细胞肥大模型组相比,吡格列酮10μmol/L组心肌细胞的表面积减小了19%;吡格列酮5,10,20μmol/L组的蛋白合成速率及心钠肽、脑钠肽的mRNA表达均显著降低(P〈0.05-0.01),并呈一定的剂量依赖性:吡格列酮5,20μmol/L组的基质金属蛋白酶2,9mRNA的表达均显著降低(P〈0.05-0.01),过氧化物酶体增殖物活化受体γ mRNA的表达显著增加(P〈0.05-0.01),并呈一定的剂量依赖性。 结论:吡格列酮能够抑制大鼠的心肌肥厚,这一作用可能与其增加过氧化物酶体增殖物活化量体γmRNA表达.下调基质金属蛋白酶表达有关。
  • 氯沙坦对心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩中细胞凋亡、抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax表达的作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察氯沙坦对心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩程度的影响,分析抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax在该影响中的作用。 方法:实验于2003—04/2004—04在郑州大学病理生理学教研室完成。①选用清洁级健康成年SD大鼠24只,雄性。按随机抽签法将大鼠分为3组:对照组、模型组和治疗组,每组8只。通过颈部一次性皮下注射野百合碱30mg/kg建立心力衰竭模型。治疗组:造模2周后灌胃氯沙坦混悬液10mg/(kg·d),共2周;对照组和模型组(造模)以等量生理盐水灌胃2周。②计算右心室肥大程度判定指标右心室壁质量/左心室+室间隔质量、右心室壁质量/体质量。计算骨骼肌萎缩程度的判定指标腓肠肌质量/体质量。采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法原位标记法计算凋亡指数。采用蛋白免疫印迹法检测腓肠肌Bcl-2和Bax蛋白的表达,并计算Bax/Bcl-2。③组间计量资料差异比较采用单因素方差分析和独立样本t检验。 结果:SD大鼠24只均进入结果分析。①模型组右心室壁质量/左心室+室间隔质量和右心室壁质量/体质量明显高于对照组(t=4.64,5.63,P〈0.01);模型组腓肠肌质量/体质量明显低于对照组(t=3.72,P〈0.01);治疗组右心室壁质量/体质量明显低于模型组(t=2.48,P〈0.05)。治疗组腓肠肌质量/体质量虽与模型组比较,差异不明显,但有增高的趋势。②模型组大鼠腓肠肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显高于其他2组(t=3.75-17.48,P〈0.05-0.01),模型组Bcl-2蛋白表达明显低于其他2组(t=6.19,4.49,P〈0.01)。 结论:氯沙坦可明显提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达和骨骼肌细胞凋亡,从而达到减轻心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩的趋势。
  • 尸检老年患者冠状动脉粥样硬化与外周动脉粥样硬化的相关性 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察股动脉、颈总动脉与左冠状动脉前降支各种病变的检出情况,分析老年尸检患者中冠状动脉粥样硬化与外周动脉粥样硬化的相关性。 方法:连续收集解放军总医院病理科2003—04/2003-11的尸体解剖病例15例,男13例,女2例,平均年龄(84.9±8.9)岁。尸体纳入标准符合下列两项之一:①年龄≥70岁。②生前有冠心病、脑血管病、周围动脉硬化闭塞症、高血压病史之一。排除标准:有血栓闭塞性脉管炎、动脉内支架植入术、肿瘤病史者。所有病例尸体解剖前均征得家属同意并签署尸检同意书。尸检病例生前有冠心病史者10例,有高血压病史者9例,有脑梗死病史者6例,有下肢动脉硬化闭塞病史者2例。取股动脉、颈总动脉、左冠状动脉前降支标本,在光学显微镜下观察,筛选出有动脉粥样硬化病变的切片,按病理诊断标准分为脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合病变。参照超声中采用的外周动脉粥样硬化评分方法,对每例尸检3个部位的动脉粥样硬化病变分别进行评分,无动脉粥样硬化:0分;脂纹:1分;纤维斑块和粥样斑块:2分;复合病变:3分。动脉粥样硬化程度=∑(病变得分×节段数)。动脉粥样硬化范围按有病变的节段数计算。按以上方法计算出每例病例3种动脉粥样硬化程度及范围的得分。 结果:①股动脉(左、右)、颈总动脉(左、右)与左冠状动脉前降支病变检出情况为11/73%,14/93%,12/80%,12/80%,14/93%,斑块的检出情况为10/67%,14/93%,12/80%,11/73%,14/93%。②股动脉和左冠状动脉前降支粥样硬化程度的相关系数为0.47,粥样硬化范围的相关系数为0.41:股动脉和颈总动脉粥样硬化程度的相关系数为-0.01;粥样硬化范围的相关系数为-0.06;颈总动脉和左冠状动脉前降支粥样硬化程度的相关系数为0.49,粥样硬化范围的相关系数为0.37。以上P值均〉0.05。 结论:股动脉、颈总动脉与左冠状动脉前降支动脉粥样硬化在程度和范围上均无相关性,在同一个体,似不能用股动脉、颈动脉粥样硬化评估冠状动脉动脉粥样硬化的程度和范围。
  • 压力超负荷早期大鼠心肌组织转化生长因子β1及c—myc和c-jun mRNA表达的差异 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察转化生长因子β1,c-myc和c-jun癌基因mRNA在压力超负荷早期大鼠心肌中的表达。 方法:实验于2004-11/2005—07在华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科老年医学实验室完成。选择雄性Wistar大鼠50只,随机数字表法分为压力超负荷组和假手术组,每组25只。采用腹主动脉缩窄法建立左室压力超负荷模型,分子杂交系列观察心肌组织转化生长因子β1,c—myc和c-jun癌基因mRNA的变化,并用计算机图像分析技术定量分析,以假手术组作对照. 结果:纳入动物50只,均进入结果分析:①压力超负荷组转化生长因子β1mRNA术后4h开始升高,8h达峰值,48h降至术前水平(分别为1.08±0.30,5.83±0.40,0.90±0.61,0.86±0.22);c-myc和c-jun癌基因mRNA均于术后8h开始升高,24h达峰值,48h降至术前水平(c-myc mRNA分别为4.25±0.97,5.94±1.42,0.80±0.43,0.68±0.11;c-jun mRNA分别为4.36±0.55,5.91±1.66,0.93±0.35,0.79±0.12)。②假手术组各时间点转化生长因子β1,c-myc,c-jun癌基因mRNA斑点积分光度均无明显差别。 结论:压力超负荷早期大鼠心肌组织中转化生长因子β1 mRNA先于c-myc及c-jun mRNA升高,提示转化生长因子β1可能是比c-myc及c-jun更早表达的信号因子。
  • 超声检查和血管造影对兔动脉粥样硬化狭窄模型的评价 免费阅读 收费下载
  • 目的:复制动脉粥样硬化狭窄的模型,比较超声和血管造影测量动脉狭窄程度的一致性。 方法:实验于2003—02/05在河南省人民医院心血管内科实验室完成。选择雄性4月龄新西兰大白兔10只,分笼饲养,饲喂正常的全价颗粒饲料,自由饮水,观察1周后进入实验。1周后开始高脂饲料(含1.5%胆固醇)喂养,高脂喂养3d后用股动脉穿刺法行腹主动脉内皮剥脱术。术后继续喂养同样的高脂饲料。于术后第9周行腹主动脉超声和血管造影检查,记录腹主动脉狭窄程度。 结果:纳入动物、10只,均进入结果分析。①超声检查:术后第9周均可见腹主动脉有不同程度的粥样硬化斑块和狭窄,测量狭窄程度在46%-68%[(53.970±6.136)%],狭窄长度在6~20mm。②血管造影:术后第9周显示所有兔的动脉粥样硬化狭窄均形成,目测狭窄程度在50%-70%【(57.000±7.888)%】,狭窄长度8~23mm。内皮剥脱术后第9周腹主动脉超声检查与血管造影检查的狭窄程度比较差异无显著性(P〉0.05)。 结论:动脉内膜剥脱术同时饲喂高胆固醇饮食可以在短时间内复制出动脉粥样硬化狭窄模型,超声和血管造影均能准确判定血管狭窄程度。
  • 颈动脉窦粥样硬化与冠状动脉粥样硬化程度的相关性 免费阅读 收费下载
  • 背景:颈动脉内中膜厚度可用作冠状动脉粥样硬化的替代指标,但它与冠状动脉事件的关系尚未得到充分研究。 目的:探讨颈动脉内中膜厚度在预测冠状动脉粥样硬化性心脏病及其程度中的价值。 设计:病例分析。 单位:解放军总医院心内科。 对象:实验于2000—01/2002—01在解放军总医院完成。将285例可疑冠状动脉粥样硬化性心脏病患者按造影结果分为0支组,1支组,2支组,3支组4组,年龄33~74岁,平均(54.48±9.44)岁,其中男164例,女121例。 方法:①测量体质量、身高,计算体质量指数(BMI)=体质量(kg)/身高(m)^2。②测量卧位左臂血压。③采静脉血检测血脂。④用高分辨率B型超声,10MHz线性探头检测颈总动脉,颈内动脉,颈外动脉和颈动脉窦。将颈动脉内中膜厚度≥1.0mm定义为颈动脉粥样硬化。用标准的Judkins技术作冠状动脉造影。根据管腔狭窄≥50%的病变血管支数将冠状动脉粥样硬化性心脏病的程度记录为0,1,2,3。左主干狭窄≥50%定义为2支病变,左主干合并右冠病变定义为3支病变。 主要观察指标:①不同冠状动脉病变程度患者不同测量位点的内中膜厚度。②冠状动脉粥样硬化性心脏病严重程度的预测因子。③颈动脉不同位点内中膜厚度值对冠状动脉粥样硬化性心脏病的预测价值。④不同危险因子与内中膜厚度的关系。 结果:285例患者全部完成实验进入结果分析。①不同冠状动脉病变程度患者不同测量位点的内中膜厚度经卡方检验,左、右颈动脉窦的F值最大,分别为65.64和63.24。左、右颈动脉窦的内中膜厚度值随冠状动脉病变程度的加重而增厚。②对冠状动脉粥样硬化性心脏病严重程度的预测因子进行回归分析表明,男性、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、左颈动脉窦、右颈动脉窦、右颈内动脉、右颈外动脉的内中膜厚度为冠状动脉粥样硬化性心脏病严重程度的独立预测因子。左颈动脉窦和右颈动脉窦是冠状动脉粥样硬化性心脏病的最重要的预测因子(t=3.61,P=0.391;t=2.58,P=0.247)。③颈动脉不同位点内中膜厚度值对冠状动脉粥样硬化性心脏病的预测价值中左右颈动脉窦的阳性预测值最高,分别为是89.9%,88.8%。④对不同危险因子与内中膜厚度的关系行多元回归分析,其结果是:年龄,体质量指数,胆固醇,三酰甘油,高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇是左颈动脉窦处动脉粥样硬化的危险因子。 结论:颈动脉窦内中膜厚度与冠状动脉粥样硬化性心脏病程度明显相关。二者有共同的病理与血液动力学基础。颈动脉窦内中膜厚度可以作为筛选冠状动脉粥样硬化性心脏病的指标。
  • 肾血管性高血压大鼠模型的建立和评测 免费阅读 收费下载
  • 背景:建立一种有效并简便可靠的高血压动物模型,对研究高血压的机制和治疗有重要的意义。目前,国内外常利用犬、大鼠、兔等实验制作高血压动物模型,其中肾动脉狭窄性高血压模型由于简便可靠被广泛应用于人类高血压及其并发症的研究。 目的:建立简便、可靠的大鼠实验性肾动脉狭窄性高血压模型。 设计:随机分组设计、动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。 材料:实验于2005-09/2006-02在山东省脑病防治重点实验室完成。选择健康Wistar大鼠81只,随机数字表法分为单侧肾动脉狭窄组18只,双侧肾动脉狭窄组17只,单侧肾动脉结扎组15只,双侧肾动脉结扎组15只,单侧肾动脉狭窄假手术组6只,双侧肾动脉狭窄假手术组4只,正常对照组6只。 方法:单侧肾动脉狭窄组,微型银夹夹闭右侧肾动脉,12d后手术切除左侧肾脏。双侧肾动脉狭窄组,微型银夹夹闭右侧肾动脉,12d后左侧做同样处理。单侧肾动脉结扎组,丝线结扎右侧肾动脉,12d后手术切除左侧肾脏。双侧肾动脉结扎组,丝线结扎右侧肾动脉,12d后左侧做同样处理。单侧肾动脉狭窄假手术组,手术暴露右侧肾脏,不做处理放回原位。12d后切除左侧肾脏。双侧肾动脉狭窄假手术组,手术暴露右侧肾脏,不做处理放回原位,12d后左侧做同样处理。正常对照组6只,不作任何处理。应用RBP-2大鼠血压计测量鼠尾血压和心率。 主要观察指标:造模成功率、大鼠血压、心率。结果:纳入动物81只,死亡61只,均进入结果分析。①血压:单侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉结扎组血压明显高于正常对照组、双侧肾动脉狭窄假手术组[分别为(138.0±36.5),(154.2±11.6),(160.5±0.7),(101.3±17.6),(108.3±5.7)mmHg]。②心率:各肾动脉狭窄组动物心率变化不稳定,单侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉结扎组、正常对照组、双侧肾动脉狭窄假手术组分别为[(367.5±47.2),(420.2±47.8),(386.0±4.2),(390.3±42.4),(417.3±27.5)次/min]。(参存活率:肾动脉狭窄组存活率(单侧22%,双侧29%)显著高于肾动脉结扎组(单侧0,双侧12%),以双侧肾动脉狭窄组存活率最高。 结论:双侧肾动脉夹闭法可建立稳定的肾动脉狭窄性高血压大鼠模型。
  • 光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死肿瘤坏死因子α表达及髓过氧化物酶活性的变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:分析光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型脑组织肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化规律及其相关性。 方法:实验于2004—07/2005—07在泰山医学院脑微循环实验室完成。选用雄性KM小鼠60只,随机分为3组,正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、局灶性脑梗死组(n=48),局灶性脑梗死组按光照后时间分为30min,1,3,6,12,24,48,72h8个亚组,每亚组6只。采用光化学法制作小鼠局灶性脑梗死模型,假手术组除不作光照外其他操作同局灶性脑梗死组。采用免疫组化、酶联免疫吸附法检测梗死侧皮质肿瘤坏死因子α的表达,比色法检测梗死侧皮质髓过氧化物酶的活性,髓过氧化物酶活性可以反映组织中中性粒细胞的浸润程度,活性越高浸润越严重。 结果:60只小鼠均进入结果分析。①脑梗死后肿瘤坏死因子α阳性细胞主要为神经元及胶质细胞,分布于梗死区及其周围。假手术组皮质肿瘤坏死因子α的表达量为(615.7±16.1)ng/L,局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高(792.2±17.8)ng/L,6h达高峰(921.9±23.9)ng/L,12h开始下降(848.0±30.6).s/L,72h恢复至正常水平(625.3±14.3)ng/L。②假手术组皮质髓过氧化物酶的活性为(7.151±0.433)nkat/g,局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高(10.469±0.600)nkat/g,12h达高峰(15.486±0.650)nkat/g,24h开始下降(11.052±0.617)nkat/g,72h恢复至正常水平(7.418±0.617)nkat/g。③髓过氧化物酶活性变化稍滞后于肿瘤坏死因子α的表达,相关性分析示二者呈正相关(r=-0.953,P〈0.01)。 结论:在光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死急性期,肿瘤坏死因子α表达水平与髓过氧化物酶活性呈正相关,提示肿瘤坏死因子α可诱导炎性细胞侵入缺血脑组织,参与脑缺血早期的炎症反应过程。
  • 氯氮平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察氯氮平对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并与尼莫地平进行阳性对照。 方法:实验于1999年在郑州大学医学院药理教研室实验室进行,取Wistar大鼠240只,单纯随机分成缺血再灌注组,氯氮平24,12,6mg/kg组,尼莫地平组和假手术组6组,每组40只。氯氮平24,12,6mg/kg组腹腔注射相应剂量的氯氮平,尼莫地平组腹腔注射0.2mg/kg尼莫地平,缺血再灌注组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水,均为1次/d,连续7d。给药7d后除假手术组外其他5组大鼠栓塞法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型。测定再灌注2h缺血侧脑组织含水量、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性;流式细胞仪定量分析细胞凋亡率;Fura-2负载,以荧光分光光度计测定细胞内游离钙的变化。 结果:经补充后240只大鼠进入结果分析。①脑组织含水量:缺血再灌注组高于假手术组[(81.62±0.15)%,(75.81±0.23)%,P〈0.01].其他4组均低于缺血再灌注组(P〈0.01)。②丙二醛含量:缺血再灌注组高于假手术组[(10.85±0.38),(4.07±0.63)μmol/g,P〈0.01],其他4组均低于缺血再灌注组(P〈0.01)。③超氧化物歧化酶活性:缺血再灌注组低于假手术组[(82.47±10.73),(280.15±10.32)Nu/mg,P〈0.01],其他4组均高于缺血再灌注组(P〈0.01)。④细胞内游离钙浓度:缺血再灌注组高于假手术组[(574.87±14.56),(215.76±10.84)nmol/L,P〈0.01],其他4组均低于缺血再灌注组(P〈0.01)。⑤细胞凋亡率:假手术组为0,缺血再灌注组为28%,氯氮平6,12,24mg/kg组及尼莫地平组分别为19%,12%,5%,13%。 结论:①6-24mg/kg氯氮平可显著降低细胞内游离钙含量,抑制缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡,提示氯氮平对缺血再灌注所致神经细胞损伤的保护作用可能与其钙拮抗以及抗脂质过氧化有关。②氯氮平的神经保护作用与尼莫地平相似。
  • 大鼠股骨骨折合并脑损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ在血清和骨痂中的表达 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察胰岛素样生长因子Ⅰ在大鼠血清和骨痂中的表达,及其对骨折合并脑损伤骨折愈合的作用。 方法:实验于2005—01/09在华北煤炭医学院附属医院骨科实验室完成。12周雄性Sprague—Dawley大鼠64只,随机数字法分成4组,正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组。建立大鼠脑损伤和股骨骨折模型。分别于2周和3周取材,每个时间点每组8只,拍骨折股骨X射线片,采用酶联免疫吸附法测血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的浓度,取骨折端上下5mm组织作组织形态学染色(苏木精-伊红染色)和SP法免疫组织化学染色,观测骨折愈合情况和胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。 结果:①血清中胰岛素样生长因子Ⅰ浓度:同一时间点单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组均高于正常对照组和单纯骨折组,单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组相似,正常对照组和单纯骨折组相似;脑损伤组和骨折合并脑损伤组2周时高于3周时,正常对照组在2周和3周时比较差异无统计学意义,单纯骨折组在2周和3周时比较差异无统计学意义[2周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为(414.74±81.32),(579.98±73.30),(397.37±70.68),(569.95±65.13),(350.07±41.10),(433.37±53.78),(328.13±49.27),(454.26±93.26)μg/L]。②免疫组织化学分析骨折端组织平均阳性细胞百分数:骨折合并脑损伤组均高于单纯骨折组,单纯骨折组2周与3周时比较差异无统计学意义,骨折合并脑损伤组2周与3周时比较差异无统计学意义[2周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为(0.776±0.057),(0.853±0.044),(0.780±0.051),(0.851±0.039)]。 结论:脑损伤对骨折愈合有促进作用,胰岛素样生长因子Ⅰ可能是脑损伤促进骨折愈合的原因。
  • 曲马多对慢性压迫性坐骨神经损伤模型大鼠脊髓突触重塑的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨曲马多对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤脊髓星形胶质细胞突触重塑的影响。 方法:实验于2004-09/2005-02在广州军区武汉总医院中心实验室完成。选择雌性SD大鼠24只,随机分为4组,各组6只,慢性压迫性损伤组、假手术组、慢性压迫性损伤+曲马多5mg/kg组、慢性压迫性损伤+曲马多10mg/kg组。制作坐骨神经慢性压迫性损伤模型,大鼠麻醉后,暴露右侧坐骨神经,在最靠近坐骨神经分叉处,把神经从附着的组织中游离出来,套上4根4—0铬制羊肠线,将神经松弛地结扎,直到神经的外膜稍稍受压为止,每个结相距1.0mm。慢性压迫性损伤后4d开始每天腹腔注射曲马多,早晚各1次,剂量5或10mg/kg,持续10d。于慢性压迫性损伤前、损伤后4,7,14d观察大鼠机械痛阈的变化。所有大鼠在损伤后14d行组织灌注固定,应用免疫组织化学双重标记法同时显示胶质纤维酸性蛋白和突触体素在脊髓组织的表达。 结果:纳入动物24只,均进入结果分析。①慢性压迫性损伤组在损伤后4d痛阈与假手术组相比明显降低,此后痛阈一直稳定在较低水平即痛敏状态,慢性压迫性损伤+曲马多5mg/kg组痛阈变化与慢性压迫性损伤组差别不大,而慢性压迫性损伤+曲马多10mg/kg组痛阈变化与假手术组基本一致。②胶质纤维酸性蛋白和突触体素免疫阳性产物主要定位于脊髓患侧背角浅层,慢性压迫性损伤组、慢性压迫性损伤+曲马多5mg/kg组突触体素和胶质纤维酸性蛋白免疫阳性产物与假手术组相比明显增多。③慢性压迫性损伤组损伤侧脊髓突触体素免疫阳性产物A值与假手术组手术侧相比高66%(分别为21.1±0.9,12.7±1.2,P〈0.01);慢性压迫性损伤+曲马多10mg/kg组损伤侧与慢性压迫性损伤组相比低38%,差异有显著性意义(分别为13.1±0.9,21.1±0.9,P〈0.01),而慢性压迫性损伤+曲马多5mg/kg组损伤侧(19.2+1.3)与慢性压迫性损伤组相比差异无显著性意义(P〉0.05)。④脊髓胶质纤维酸性蛋白免疫阳性产物A值慢性压迫性损伤组损伤侧与假手术组手术侧相比高43%(分别为5.7±0.4,4.0±0.5,P〈0.01);慢性压迫性损伤+曲马多10mg/kg组损伤侧与慢性压迫性损伤组相比低32%,差异有显著性意义(分别为3.9±0.4,5.7±0.4,P〈0.01),而慢性压迫性损伤+曲马多5mg/kg组损伤侧(5.4±0.6)与慢性压迫性损伤组相比差异无显著性意义(P〉0.05)。 结论:慢性压迫性坐骨神经损伤后脊髓背角突触体素和胶质纤维酸性蛋白的表达均明显增多,曲马多10mg/kg对其有抑制作用。
  • 脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化 免费阅读 收费下载
  • 背景:目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达,但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究,对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。 目的:探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。 设计:随机分组设计、动物实验。 单位:吉林大学体育学院运动医学系。 材料:实验于2003—03/2004—01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只,随机数字表法分为正常对照组7只,单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组:阻断血流30min7只,阻断血流60min7只;缺血再灌注组:根据脊髓缺血30min后再灌注30,60min,2,4,6,9,12,24h又分为8个时相点,每个时相点7只。 方法:采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1 mRNA和白细胞介素1 BmRNA表达量。 主要观察指标:白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。 结果:纳入动物77只,均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA(A值)表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著(分别为1.07±0.33,0.60±0.22,0.57±0.12,t=3.7517,11.8526,P〈0.01)。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(33.7±3.2),(23.8±4.5),(23.1±2.1),t=2.7988,9.9627,P〈0.01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为0.94±0.12,0.52±0.11,0.51±0.10,t=0.3270,6.1274,P〈0.01]。④缺血再灌注4,6,12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(316.90±26.00),(361.40±18.00),(406.00±23.00),(164.21±2.00),(180.00±32.00)μg/L,t=1.4103,9.1193,P〈0.01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(15.00±2.00),(750±1.67),(6.67±1.00)nkat/g,t=3,0122,P〈0.01]。 结论:再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。
  • 2型糖尿病大血管并发症相关危险因素的特征 免费阅读 收费下载
  • 目的:分析2型糖尿病大血管并发症的相关危险因素,进一步分析其特征。 方法:选择2001—10/2002-08河北医科大学第三医院收治的2型糖尿病患者118例,按有无大血管并发症分为2个亚组;进一步结合体质量指数(≥25kg/m^2为肥胖,〈25kg/m^2为非肥胖)分为4个亚组;以58名健康人为正常对照组。各亚组及对照组患者的纤溶酶原激活物抑制物1水平用ELISA法、血浆凝血因子Ⅶ的凝血活性用一期生化法检测,同时比较各组临床、生化指标。 结果:176例全部进入结果分析。①2型糖尿病组血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性水平高于对照组[(86.27±26.65),(62.10±24.18)μg/L,t=5.80,P〈0.01;(123.02±20.27)%,(105.64±16.88)%,t=5.64,P〈0.01],血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇也明显高于正常对照组(P〈0.01)。②糖尿病并大血管并发症组血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性水平高于无大血管并发症组[(92.17±26.88),(80.65±23.95)μg/L,t=2.46,P〈0.05;(124.22±20.89)%,(113.52±21.28)%,t=2.75,P〈0.01],年龄、血压、腰臀比、腰股比、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均高于无大血管并发症组(P〈0.05,0.01),而胰岛素敏感性指数低于无大血管并发症组(P〈0.05)。③血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性在肥胖组高于非肥胖组,并且在同等体质量指数水平的2型糖尿病合并大血管并发症组高于无大血管并发症组(P〈0.05)。 结论:糖尿病合并大血管病变的患者比无大血管病变者胰岛素抵抗特征(中心性肥胖、血压升高、脂代谢异常等)更明显,并且血凝及纤溶系统的异常亦与大血管疾病的发生发展有关。
  • 糖尿病患者血糖水平与胰岛素抵抗的关系 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察2型糖尿病患者的血糖降低到不同水平所需要的胰岛素的量,探讨胰岛素抵抗与血糖水平之间的关系。 方法:收集2002/2005在解放军第四军医大学第一附属医院住院2型糖尿病患者21例,所有患者血糖均超过33.3mmol/L,均用美敦力MINIMED508胰岛素泵进行门冬胰岛素注射液(诺和诺德天津生物技术有限公司)皮下持续输注控制血糖,输注速度为4U/h,同时应用血糖检测系统检测血糖,每隔30min检测指血1次。分别计算血糖从22.2mmol/L下降到19.5mmol/L,19.4mmol/L下降到16.8mmol/L16.7mmol/L下降到14.0mmol/L所需要的胰岛素的量。 结果:21例全部进入结果分析。血糖从22.2mmol/L下降到19.5mmol/L所需要的胰岛素的量显著多于从19.4mmol/L下降到16.8mmol/L及从16.7mmol/L下降到14.0mmol/L【(5.2±2.6),(3.4±1.4),(2.2±1.1)U,P=0.007,0.0035】;血糖从19.4mmol/L下降到16.8mmol/L所需要的胰岛素的量显著多于从16.7mmol/L下降到14.0mmol/L(P=0.008)。 结论:随着血糖的升高,胰岛素的作用和效果将逐渐减低,单位胰岛素降低血糖数值减低。提示同一糖尿病患者的不同血糖水平胰岛素抵抗不同,在血糖高时,胰岛素敏感性差。
  • 肿瘤坏死因子α启动子区基因多态性与2型糖尿病的相关性 免费阅读 收费下载
  • 目的:分析肿瘤坏死因子α启动子区第308位G/A基因多态性与中国北方2型糖尿病患者胰岛素抵抗及血脂异常的相关性。 方法:选择2003—08/2004—07伊春市第一医院内分泌科收治的2型糖尿病患者60例为对象,为2型糖尿病组,同期选取中国北方健康汉族人54例,为对照组。两组受试者均知情同意。应用放射免疫技术检测两组空腹血浆胰岛素和肿瘤坏死因子α水平。采用全自动生化分析仪检测两组空腹血糖、血浆总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平。采用稳态模型分析法评价胰岛素抵抗指数(胰岛素抵抗指数=空腹血糖×空腹血浆胰岛素/22.5)。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测两组肿瘤坏死因子α基因多态性。 结果:纳入2型糖尿病患者60例和正常对照者54例,均进入结果分析。①2型糖尿病组血浆肿瘤坏死因子α、三酰甘油水平和胰岛素抵抗指数均高于对照组【肿瘤坏死因子α分别为(1.43±0.57),(1.21±0.42)μg/L;三酰甘油分别为(2.72±1.28),(1.62±0.79)mmol/L;胰岛素抵抗指数分别为4.60±0.98,3.28±0.67,P〈0.05],高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组[(0.82±0.23),(1.01±0.19)mmol/L,P〈0.05]。②2型糖尿病组和对照组携带GA+AA基因型的频率分别是0.316和0.093;A等位基因的频率分别是0.175和0.046。③2型糖尿病组携带GA+AA基因型胰岛素抵抗指数、肿瘤坏死因子α、三酰甘油水平高于携带GG基因型【胰岛素抵抗指数分别为5.24±1.25,4.07±0.89;肿瘤坏死因子α分别为(1.56±0.24),(1.39±0.37)μg/L;三酰甘油分别为(3.07±0.88),(2.18±1.08)mmol/L,P〈0.051,而血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平两者比较差异无显著性。 结论:肿瘤坏死因子α第308G/A基因突变与中国北方2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及血脂异常有关。
  • 可分泌性胰高血糖素样肽1融合蛋白cDNA克隆的构建 免费阅读 收费下载
  • 目的:为了探讨体内分泌表达胰高血糖素样肽1(GLP—1)治疗2型糖尿病的可行性,构建可分泌表达胰高血糖素样肽1的cDNA克隆。 方法:实验于2005-09/2006-04在西安华广生物工程公司实验室进行。采用非对称互补引物/膜板法,体外合成两端含有酶切位点的胰高血糖素样肽1的cDNA片段,通过用NaeⅠ和XhoⅠ内切酶消化从NT4 cDNA克隆中获取NT4的信号肽和前导序列,通过T4连接酶连接构建分泌表达胰高血糖素样肽1的cDNA克隆。该克隆的特点是确保信号肽酶识别点的正确性。 结果:测序证实克隆的胰高血糖素样肽1的cDNA与GeneBank提供的序列完全一致;经限制性内切酶物理图谱方法证实已经成功地将胰高血糖素样肽1cDNA重组到含NT4的信号肽和前导序列下游。DNAsis软件分析结果表明该克隆编码具有信号肽酶识别点的NT4-GLP—1融合蛋白。 结论:成功构建了能够分泌表达胰高血糖素样肽1的融合蛋白的cDNA克隆。
  • 糖尿病患者肾功能与糖尿病骨质疏松的关系 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨糖尿病肾病与骨质疏松的关系。 设计:病例观察实验。 单位:四川大学华西医院内分泌科。 对象:依据1997年美国糖尿病协会诊断标准(空腹血糖≥7mmol/L,餐后血糖≥11.1mmol/L),选择入院96例糖尿病患者,男性56例,年龄〈60岁,女性40例,均未绝经,排除年龄的影响和因绝经导致的骨质疏松症,患者平均年龄为(48.7±10.5)岁,病程为1个月~21年不等.平均(7.85±2.56)年,所有患者一般情况差异无显著性。 方法:将纳入患者依据微量白蛋白排泄率及肾功能分成正常白蛋白尿组48例,微量白蛋白尿组28例,大量白蛋白尿组15例及肾功能衰竭组5例。采用双能X线仪测定96例患者的腰椎2~4节、股骨颈、沃德(氏)三角、转子的骨质密度,将有骨质疏松和无骨质疏松的患者分成2组对空腹血糖、餐后2h血糖、糖基血红蛋白、碱性磷酸酶、钙、磷、血尿素氮、肌酐、体质量指数尿微量白蛋白排泄率等指标进行比较。 主要观察指标:所有糖尿病患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖基血红蛋白、碱性磷酸酶、钙、磷、血尿素氮、肌酐、体质量指数尿微量白蛋白排泄率:所有患者的骨密度。 结果:大量白蛋白尿组患者腰椎骨(L2-3)的骨密度与微量白蛋白尿组患者相比差异有显著性(P〈0.05),肾功能衰竭组患者髋关节及腰椎骨的骨密度与其他各组相比下降幅度较大,差异有显著性(P〈0.01)。合并骨质疏松与未合并骨质疏松组问的病程、糖基血红蛋白、碱性磷酸酶、体质量指数差异有显著性(P〈0.05)。 结论:随着肾脏损害加重骨质疏松发生率增高,糖尿病肾脏损害早期可能与骨密度下降和骨质疏松的发生密切相关。
  • 脂肪细胞因子的负反馈作用与肥胖和2型糖尿病的形成 免费阅读 收费下载
  • 背景:通过分析脂肪细胞因子对机体的能量代谢及脂肪积累的调节作用,探讨脂肪组织的负反馈机制在肥胖、2型糖尿病形成中的作用。 资料来源:应用计算机检索美国国立医学图书馆PubMed数据库1962-01/2005—11有关脂肪细胞因子的负反馈作用,肥胖和2型糖尿病的文章,检索词为“adipocytokines,obesity,tumor necrosis factor-α,interleukin-6,leptin,adiponectin,msistin and PGAR”,限定语言种类为英语。 资料选择:选择原创性研究论文作为参考,同时限定论文的内容必须与机体的能量代谢及脂肪积累有关;去除重复性研究、综述和其他与机体的能量代谢及脂肪积累关系不大的资料。 资料提炼:共收集相关文献158篇,排除重复性研究和与本文主题相关性较小的文献123篇,本文共纳入文献35篇。 资料综合:最近的研究表明脂肪组织能够分泌脂肪细胞因子以调节自身的容量。当体脂增加,脂肪细胞因子的调节作用会抑制脂肪合成,增加脂肪分解。脂肪细胞因子主要是通过抵抗胰岛素作用和减少胰岛素分泌来抑制脂肪合成,使脂肪分解增加,游离脂肪酸水平升高,抑制了血糖的利用。 结论:当肥胖达到一定程度,脂肪细胞因子的负反馈作用可能是导致2型糖尿病发生的原因之一。
  • 糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡和钠、钾离子含量的变化 免费阅读 收费下载
  • 背景:糖尿病视网膜病变是糖尿病病程中常见的慢性血管性并发症,其发生过程中与细胞凋亡及其离子水平变化的关系尚需验证。 目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡量和钠、钾离子含量的变化。 设计:随机对照实验。 单位:柳州市人民医院眼科。 材料:实验在柳州市人民医院眼科完成。选用成年纯系雄性Wistar大鼠40只,鼠龄20个月,体质量320~350g,由中山大学医学院动物中心提供。 方法:将40只Wistar大鼠随机分成对照组和实验组,每组20只。实验组用链脲佐菌素诱发糖尿病。并在糖尿病发病后分别于第4、6、12、16周检测视网膜细胞凋亡和视网膜组织中钠、钾离子含量的变化;对照组单纯用等量柠檬酸盐缓冲液注射。对2组空腹血糖、糖化血红蛋白、钠、钾离子及糖尿病病程进行相关性分析。 主要观察指标:①钠、钾离子含量变化。②空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平。③细胞凋亡量变化。④各指标间相关性分析。 结果:实验组视网膜细胞溶解液中在发病后4周可测到细胞凋亡,且随糖尿病病程的延长凋亡程度逐渐加重;视网膜组织内钠离子浓度增加、钾离子浓度明显减少(P〈0.01或0.05)。实验组视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、视网膜内钠离子含量及糖尿病病程呈正相关(r分别为7.584,7.844,7.369,6.246,P均〈0.01);而与视网膜内钾离子含量呈高度负相关(r=-7.658,P〈0.01) 结论:糖尿病大鼠视网膜中存在细胞凋亡和钠、钾离子含量的异常,这些变化是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。
  • 人胰岛素基因在幼仓鼠肾细胞中的表达及其降血糖效应 免费阅读 收费下载
  • 背景:随着分子生物学和分子遗传学技术的发展和应用,人们利用基因工程方法进行人胰岛素的生产研究,并从分子水平再造分泌胰岛素的克隆细胞系来替代胰岛素注射和胰岛移植治疗糖尿病。 目的:构建并筛选人胰岛素基因真核高效表达载体。 设计:随机对照实验研究。 单位:中国医科大学实验动物部。 材料:实验选取健康成年清洁级昆明小鼠40只.雌雄各半,自由饮水,自由采食人工颗粒料,每日光照14h,实验动物由长春解放军军需大学实验动物中心提供。大肠肝菌DH5α和幼仓鼠细胞系由实验动物中心保存。 方法:常规法构建重组质粒pEF1α—ImINS。将重组质粒pEF1α—ImINS和胰岛素其他3个重组质粒分别转染幼仓鼠肾细胞,经G418筛选,阳性克隆传至20代,分别用放射免疫和免疫组织化学技术方法分析胰岛素和/或胰岛素原在幼仓鼠肾细胞中表达的情况。并用重组质粒pEF1α-ImINS转染幼仓鼠肾细胞的阳性克隆20代的PBS细胞悬浮液(5×10^7细胞/只)及其培养上清(0.5mL/只)对昆明小鼠行腹腔注射,通过对注射前后小鼠血糖值测定,分析转基因产物降血糖的生物学效应。 主要观察指标:胰岛素基因在幼仓鼠肾细胞中整合和表达的结果,以及注射前后血糖的变化。结果:胰岛素的表达量最高为7.984mIU/L,胰岛素表达水平的灰度值在幼仓鼠肾细胞质中为177.50±15.10,细胞核中为150.30±21.43;昆明小鼠注射pEF1α-ImINS转染幼仓鼠肾克隆细胞株的悬浮液后6h血糖值明显下降,与注射前24h比较,差异有极显著性意义(P〈0.01)。 结论:幼仓鼠肾细胞中重组质粒pEF1α—ImINS是胰岛素表达量最高的质粒;pEF1α—ImINS转染的克隆细胞株在小鼠体内有胰岛素表达,并且对正常小鼠有降血糖的作用。
  • 急性游泳运动对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达影响的免疫组织化学实验 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察急性游泳运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达的影响。 方法:实验于2003—09/2004-01在河北师范大学生命科学学院生理实验室完成。①选用雄性SD大鼠56只,单纯随机分为正常组(n=8)和模型组(n=48),模型组又分为非运动组、运动后即刻组、运动后1,3,6和12h组,每组8只。②模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg复制糖尿病大鼠模型,正常组大鼠腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液。③运动后即刻组、运动后1,3,6和12h组进行一次性60min游泳运动,尾部负重3%体质量;正常组和非运动组浸水后捞出。④运动后不同时刻取血测定血糖、血胰岛素、血瘦素,取脑做免疫组化冰冻切片,观察下丘脑瘦素受体表达的积分吸光度。 结果:56只大鼠全部进入结果分析。①血糖:模型组大鼠显著高于正常组(P〈0.05)。②血清胰岛素水平:模型组大鼠显著低于正常组(P〈0.05),运动后1h组血胰岛素值最低,比非运动组低了22.14%,运动后12h组与非运动组比较差异不显著(P〉0.05)。③血清瘦素浓度:模型组大鼠显著低于正常组(P〈0.05),运动后即刻组低于非运动组[(0.81±0.06),(1.38±0.07)μg/L,P〈0.05],运动后1,3,6和12h组则显著高于运动后即刻组(P〈0.05)。④胰岛素敏感指数:模型组大鼠显著低于正常组(P〈0.05),运动后3,6h高于非运动组(P〈0.05),运动后6h甚至超过了正常组的水平,较正常组高26.53%。⑤下丘脑瘦素受体表达的积分吸光度:模型组大鼠显著低于正常组(P〈0.05);运动后即刻组较非运动组高21.89%,运动后1,3,6,12h较非运动组高32.84%.61.19%.48.26%,16.42%。 结论:①一次性游泳运动可以降低糖尿病大鼠血胰岛素、血瘦素水平。②一次性游泳运动能够提高大鼠下丘脑瘦素受体的表达,运动可能促进血瘦素向下丘脑转运。③一次性游泳运动对糖尿病大鼠血瘦素、胰岛素敏感指数、下丘脑瘦素受体的影响有时相性特点。
  • 中等强度游泳运动大鼠非酒精性脂肪性肝病模型血生化指标的变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察中等强度游泳运动对大鼠非酒精性脂肪性肝病模型体质量、肝脏质量和血生化指标的影响。 方法:实验于2005—03/07在河北省医学科学院实验室进行。取22只雄性SD大鼠单纯随机分为3组:①对照组(n=6):给予普通饮食8周。②模型组(n=8):喂高脂饲料(普通饲料的基础上加10%猪油和2%的胆固醇)8周。③运动组(n=8):喂高脂饲料,并进行中等强度的游泳运动,游泳每周5d,1次/d,90min/次,共8周。8周后测定各组大鼠体质量后处死大鼠,测定肝脏质量(湿),检测血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶、三酰甘油、游离脂肪酸水平,并比较各组肝脏组织切片观察肝细胞脂肪变性程度。 结果:21只大鼠进入结果分析。①实验8周后模型组体质量和肝脏质量(湿)显著高于对照组和运动组(P〈0.05)。②模型组血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶都显著高于对照组[(912.18±252.71),(419.25±74.34)nkat/L;(3.28±0.78),(2.19±0.33)μkat/L,P〈0.05],运动组谷丙转氨酶显著低于模型组[(536.94±186.7)nkat/L,P〈0.05]。③模型组和运动组三酰甘油水平都高于对照组[(0.96±0.10),(0.68±0.06),(0.57±0.04)mmol/L,P〈0.05],但运动组低于模型组(P〈0.05)。④各组大鼠游离脂肪酸水平差异无显著性意义(P〉0.05)。⑤模型组肝细胞脂肪变性程度显著重于对照组(P〈0.05),运动组显著轻于模型组(P〈0.05),但仍然显著比对照组严重(P〈0.05)。 结论:中等强度的游泳运动能降低非酒精性脂肪性肝病模型大鼠血清谷丙转氨酶活性和三酰甘油水平,减轻肝细胞脂肪变性程度,提示中等强度的游泳能在一定程度上预防高脂饮食造成的非酒精性脂肪性肝病。
  • 中等强度游泳运动对大鼠非酒精性脂肪性肝病模型肝脏病理的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察中等强度游泳运动后非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝脏组织的病理变化。 方法:实验于2005—03/07在河北省医学科学院实验室完成,取雄性清洁级SD大鼠22只,随机分为3组:①对照组(n=6):给予普通饮食8周。②非酒精性脂肪性肝病模型组(n=8):喂高脂饲料,即在普通饲料的基础上加100g/L猪油和20g/L的胆固醇,共8周。③高脂运动组(n=8):喂高脂饲料,并进行中等强度的游泳运动,游泳5d/周,1次/d,90min/次,共8周。实验8周后测定各组大鼠血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶活性和肿瘤坏死因子α水平,并比较各组大鼠肝脏组织切片的病理变化,光镜下评估肝细胞脂肪变性程度,按照肝小叶内含脂滴细胞数/总细胞数比值:0(-);〈1/3(+);1/3~2/3(++);〉2/3(+++);≈1(++++)。 结果:实验过程中运动组1只大鼠溺水死亡。最后进入结果分析对照组、非酒精性脂肪性肝病模型组和运动组分别为6,8和7只大鼠。①非酒精性脂肪性肝病模型组和运动组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显较对照组大鼠严重f非酒精性脂肪性肝病模型组、运动组和对照组脂肪变性程度-,+,++,+++分别为0,0,3,5只;2,3,2,0只;6,0,0,0只(P〈0.05)],与非酒精性脂肪性肝病模型组相比,运动组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显减轻(P〈0.05)。②非酒精性脂肪性肝病模型组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶都显著高于对照组[(912.18±252.71,419.25±74.34;3281.82±776.32,2186.43±334.73)nkat/L(P〈0.05)],运动组谷丙转氨酶显著低于非酒精性脂肪性肝病模型组[(536.94±186.7)nkat/L(P〈0.05)],但运动组谷草转氨酶与非酒精性脂肪性肝病模型组相比差异无显著性意义(P〉0.05)。③3组大鼠血清肿瘤坏死因子α水平相比差异无显著性意义(P〉0.05)。 结论:中等强度的游泳运动能够改善高脂饮食造成的非酒精性脂肪性肝病的肝脏脂肪变性。
  • 运动训练对不同功能状态下大鼠骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察大鼠在不同功能状态运动训练下骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的变化情况,探讨运动训练对机体自由基代谢的影响。 方法:实验于2003-04/06在曲阜师范大学体育科学院生理实验室完成。选取雄性wistar大鼠56只,随机分为2组,即对照组和训练组,每组28只。训练组大鼠进行8周的跑台训练,训练时间40~60min,每周6d。训练结束后,各组大鼠分别在圆形塑料桶中进行2d适应性游泳,每天15min。第3天,两组大鼠分别于安静状态、定量负荷运动(尾部负重,在塑料桶中游泳,迫使大鼠不断游动40min)后、力竭运动(尾部负重,在塑料桶中游泳,迫使大鼠不断游动,至大鼠沉入水面下10s不能自主浮出水面,且放在乎板上无法完成翻正反射为止)后即刻、力竭运动24h后麻醉处死,每个时相点7只大鼠。分别测定各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。 结果:56只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮含量比较:安静状态下,训练组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量显著高于对照组(t=-2.42,P〈0.05)。与安静状态相比,对照组大鼠在定量负荷运动后骨骼肌中一氧化氮含量显著升高(t=-4.60,P〈0.01)。②各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮合酶活性比较:安静状态下,训练组大鼠骨骼肌中一氧化氮合酶活性显著高于对照组(t=-2.81,P〈0.05)。与安静状态相比,对照组大鼠在定量负荷运动后、力竭运动后即刻以及力竭运动恢复24h后骨骼肌中一氧化氮合酶活性显著升高(t=-2.56,-2.25,-2.51,P〈0.05)。 结论:运动训练能够提高大鼠安静状态下骨骼肌中一氧化氮的含量和一氧化氮合酶的活性,但运动训练不同功能状态下一氧化氮含量与一氧化氮合酶活性的变化不甚一致,说明体内一氧化氮含量除受一氧化氮合酶活性的制约外,可能还受其他因素的影响。
  • 雌性大鼠运动性动情周期抑制与卵巢、子宫显微结构及相关激素水平的变化 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察长时间大强度耐力运动对青春期雌性大鼠的动情周期、卵巢和子宫的显微结构及其相关激素水平表达的影响。 方法:实验于2004—03/10在山东体育学院实验中心完成。选择有正常动情周期的健康2月龄雌性SD大鼠40只,数字表法随机分为对照组、大强度运动组(n=20)。大强度运动组采用递增负荷强度的跑台运动,在中国杭州段氏PT200跑台上进行,运动1h/d,每周运动6d,持续训练10周;对照组不施加干预,饲养笼内自由活动。训练过程中每天观察两组大鼠动情周期的变化,持续10周后,当大强度运动组大鼠的动情周期长时间停留在动情间期时,即发生动情周期抑制时,和对照组一起处死,采血并分离卵巢、子宫组织,光镜观察卵巢和子宫的显微结构变化,采用放免法测定血清雌激素、孕激素、胰岛素样生长因子1水平。 结果:35只大鼠进入结果分析。①大强度运动组大鼠的动情周期均长时间停留在动情间期,表现为动情周期抑制现象。②与对照组相比,运动性动情周期抑制雌性大鼠的卵泡变小且数量变少、子宫腺数量变少且腺腔小。③运动性动情周期抑制雌性大鼠的血清雌激素、胰岛素样生长因子1和孕激素水平显著低于对照组[(17.54±9.72),(24.32±10.38)ng/L,P〈0.05;(1016.08±269.38),(1285.65±297.77)μg/L,P〈0.05;(26.84±14.09),(49.64±23.88)nmoL/L,P〈0.01]。 结论:①长时间大强度运动引起雌性大鼠发生了运动性动情周期抑制现象,导致卵巢、子宫结构的改变。②血清雌激素、孕激素分泌的降低是运动性动情周期抑制的重要原因,胰岛素样生长因子1水平与运动性动情周期抑制的发生密切相关。
  • 低温环境下运动前被动加温对高强度运动机体生理反应的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察低温对运动前体温被动加温以及变化后实行高强度运动对机体生理反应的影响,明确体温上升对热身准备活动提高运动成绩的作用。 方法:于2004—10/11选择西藏民族学院体育系青年男性5名,年龄(25±2)岁,身高(1.72±0.03)m,体质量(67.1±5.5)kg。受测者穿短衣短裤在室温16℃,相对湿度40%的人工室内进行所有实验。被动加温实验:在室内静坐10min后,在水温调至42℃的浴缸里让水浸至大腿中部静坐20min,之后再静坐5min,进行运动。低温暴露实验:运动前静坐35min后,进行运动。两实验之间至少48h以上的间隔。采用自动呼气气体分析器测定气体交换参数(VO2,VCO2、每分钟换气量、呼吸交换比率)。同时采用脉搏测量器测定心率。指尖采血,采用乳酸分析器测定血乳酸浓度。将VO2做横轴,将乳酸浓度做纵轴,血中乳酸浓度非直线性急剧上升时的开始点作为乳酸阈值。气体交换参数及心率是在两实验开始时、运动结束后15min测定。采血在运动前、运动结束后3,5,7,9,12,15min施行。体温测定为直肠体温。主观性工作强度的测定为运动中每分钟1次。 结果:纳入受试对象5名,均进入结果分析。①运动开始前3min和运动结束后15min被动加温实验的运动员直肠体温比低温暴露实验的运动员高。②被动加温实验运动后的最大血乳酸浓度低于低温暴露实验,差异有显著性意义[分别为(12.8±1.9),(13.8±2.5)mmol/L,P〈0.05]。③在气体交换参数中,被动加温实验中呼吸交换比率在运动中最大值低于低温暴露实验,差异有显著性意义(分别为1.24±0.09,1.28±0.09,P〈0.05)。但VO2,VCO2,每分钟换气量值在实验中差异无显著性意义(P〉0.05)。④被动加温实验中运动中的心率平均值高于低温暴露实验,差异有显著性意义[分别为(159±8),(153±6)次/min,P〈0.05]。⑤被动加温实验中运动中的主观性工作强度平均值低于低温暴露实验,差异有显著性意义(分别为16±1,17±0,P〈0.05)。 结论:①主观性工作强度平均值在被动加温实验时低下。②低温环境下,接受被动加温,同样使血乳酸浓度低下。③低温环境下,开展准备活动使体温上升是提高运动成绩的重要因素之一。
  • 急性有氧运动对糖尿病大鼠瘦素水平影响的时相性 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察一次性游泳运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠瘦素和胰岛素水平影响的时相性。 方法:实验于2003-11/2004—01在河北师范大学生命科学学院生理实验室完成。取雄性SD大鼠48只单纯随机分为6组(n=8):对照组、运动后即刻组、运动后1,3,6,12h组。所有大鼠腹腔内注射链脲佐菌素60mg/kg制备糖尿病大鼠模型,模型成功后除对照组以外,其他5组大鼠进行一次性60min游泳运动,尾部负重3%体质量,水温30-32℃;对照组大鼠浸水后捞出。运动后相应时间点取血测血糖、血胰岛素、血瘦素,同时对血胰岛素和血瘦素水平进行相关分析。 结果:48只大鼠全部进入结果分析。①血糖:运动后即刻组、运动后1,3,6,12h组均低于对照组[(25.44±0.34),(23.57±0.12),(17.40±0.33),(7.00±0.09),(11.06±0.17),(35.33±0.30)mmol/L,P〈0.05]。②血清胰岛素:运动后即刻组、运动后1,3h组均低于对照组[(13.75±0.21),(11.64±0.28)。(13.70±0.23),(14.95±0.23)mlU/L,P〈0,05],运动后1h组最低,至运动后6h即恢复至对照组水平[(14.56±0.22)mlU/L,P〉0.05]。③血瘦素水平:运动后即刻组低于对照组[(0.81±0.06),(1.38±0.07)μg/L,P〈0.05],运动后1,3,6,12h组均高于运动后即刻组(P〈0.05)。④糖尿病大鼠血瘦素水平和血胰岛素水平呈显著中度正相关(R=0.416,P=0.012) 结论:①一次性60min游泳运动后即刻糖尿病大鼠血胰岛素、血瘦素水平降低,运动后1h后开始上升,至运动后6h即恢复至运动前水平。②血瘦素水平和血胰岛素水平可能相互影响。
  • 他汀类药物的非降脂作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:他汀类药物的降脂作用已为人们熟知,近几年,其降脂外作用备受关注。总结他汀类药物的降脂外作用,分析并探讨其非降脂作用机制,为他汀类药物的临床应用提供了更广阔的前景。 资料来源:应用计算机检索PUBMED1998—01/2004—12关于他汀类药物非降脂作用的文章。检索词“statin,non—lipid effects”并限定文章语种为English,同时利用计算机检索中国期刊全文数据库2000—01/2004-12相关文章,限定语种为中文,检索词为“他汀类药物,非降脂作用”。 资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于他汀类药物非降制作用的机制及其应用。②对其中某一作用的实验研究。排除标准:排除重复性研究及重复性综述。 资料提炼:共收集到符合上述要求的文章58篇,排除36篇,22篇符合纳入标准。其中24篇关于他汀类药物非降制作用的实验研究,3篇关于他汀类药物非降制作用机制及应用的分析。 资料综合:他汀类药物非降制作用主要与以下几方面有关:心理健康、骨质疏松、脑卒中、神经炎症性疾病、外周动脉疾病、冠心病、心律失常、心力衰竭、老年斑。这些非降脂作用与其分子生物学机制与药理学机制密切相关。 结论:他汀类药物除降脂作用外,还有很多非降脂作用,其非降脂作用应用于临床许多领域。
  • 细胞凋亡与椎间盘退行性变的分子生物学特点 免费阅读 收费下载
  • 目的:分析软骨细胞凋亡的现象及机制,以期更深入地认识人类及其他动物终板软骨细胞在椎间盘退行性变过程中细胞凋亡的问题。 资料来源:应用计算机检索Medline 1995-01/2006—03相关原始生殖细胞凋亡的文献,检索词“apoptosis,endpalte,disc degeneration,eartilage”,限定文献语言种类为“English”。同时检索CNKI1995—01/2006—03相关软骨细胞凋亡的文献,检索词为“软骨细胞,终板,凋亡,椎间盘退行性变”,并限定语言种类为中文。 资料选择:对资料初审,选取包括原始生殖细胞凋亡方面的文献,开始查找文献。纳入标准:①终板软骨细胞凋亡。②椎间盘退行性变。排除标准:①综述文献。②重复研究类文章。 资料提炼:共收集到32篇关于终板软骨细胞凋亡的文献,纳入9篇符合标准的文献。 资料综合:终板软骨细胞是椎间盘的重要组成部分。软骨细胞在正常发育过程都会发生凋亡并具有一般细胞凋亡的特征,终板软骨细胞也会发生凋亡。随着年龄的增长及软骨终板的破坏加剧,软骨终板细胞的凋亡率会有明显的升高(TUNEL检测法)。应用椎间盘退行性变模型可以发现,终板软骨细胞凋亡率随着椎间盘退型性疾病的发展而逐渐升高。这些都说明凋亡在年龄相关的椎间盘退行性变或其他原因诱发的椎间盘退行性病变中均发挥着重要作用。 结论:在体内正常发育和椎间盘退行性变过程中终板软骨细胞都会发生凋亡,有关终板软骨细胞发生凋亡的机制尚需深入研究。
  • 骨密度的影响因素分析 免费阅读 收费下载
  • 目的:骨质疏松症作为一种“隐匿性”疾病,其特征是骨密度降低。研究骨密度的影响因素,对防止因骨密度的降低而发生的骨质疏松症提供科学的依据。 资料来源:应用网络http://www.ehkd.enki.net/index.htm/,http://www.highwire.org/,检索1994/2006有关骨密度相关的论文。英文检索词:bone mineral density;osteoporosis,中文检索词:骨密度;运动;骨质疏松症。另外手工查找有关骨密度的资料和书籍。 资料选择:对资料进行初审,选取与骨质疏松症、骨密度相关的文献作为研究对象,资料中选取包括治疗组和对照组以及随机临床试验的研究文献。所选择的文献为研究原著,排除重复研究。 资料提炼:共收集到156篇骨质疏松症与骨密度以及骨密度影响因素的文章,在选择、分析的基础上,排除重复或类似研究,最终提炼出21篇文献进行分类整理用于综述。 资料综合:影响骨密度的因素较多,文章主要从遗传因素和环境因素两方面进行研究。遗传因素包括遗传、种族、年龄和性别;环境因素包括营养因素、体育运动、健康行为、不良嗜好等。 结论:骨密度的影响因素较多。要防止骨密度的下降,应从遗传因素和环境因素加以控制,可以有效的防治骨质疏松症。
  • 髋部骨折与老年骨质疏松 免费阅读 收费下载
  • 目的:髋部骨折是骨质疏松性骨折的常见类型,其发病率、死亡率及致残率高。针对髋部骨折的流行病学、发生机制、并发症及综合预防等方面进行综述。 资料来源:应用计算机检索中文期刊全文数据库1994-01/2004-12髋部骨折和骨质疏松的相关文献,检索词为“髋骨折,骨质疏松”,并限定文献语言为中文。手工检索有关专著。 资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:有关髋部骨折的流行病学、发生机制、并发症及综合预防的研究。排除标准:文献中重复研究、综述、Mata分析类文章。未排除文章中资料是否应用了随机、对照和盲法。 资料提炼:共收集到386篇相关文献,含追溯法查找文献42篇,33篇符合纳入标准:5篇涉及髋部骨折的流行病学,10篇涉及髋部骨折的发生机制,5篇涉及髋部骨折的并发症,13篇涉及髋部骨折的综合预防。 资料综合:髋部骨折的发生原因主要是骨强度的降低和跌倒。为减少髋部骨折的发生,可采取有效的预防措施:早期评价骨折的危险性;健康饮食、健康教育和活动,并针对跌倒的预防;最后,针对骨折危险性的评价决定是否给予药物治疗。 结论:提高对骨质疏松症和髋部骨折的重视程度,研究有效的危险性预测方法,制定可靠的预测指标,加大宣传教育,普及防治知识,对于减少髋部骨折发生的有着重要意义。
  • 肉毒毒素在疼痛治疗中的应用 免费阅读 收费下载
  • 目的:A型肉毒毒素是肉毒梭菌产生的一种细菌外毒素,可与神经肌肉接头处胆碱能神经末梢结合,抑制乙酰胆碱的释出,使肌肉松弛,目前已广泛用于治疗肌肉活动过度性疾病,近年来许多研究发现,肉毒毒素还可用于疼痛的治疗。 资料来源:应用计算机检索Medline1988—01/2005—12的关于肉毒毒素的文章,检索词为“botulinum toxin type,headache,pain,nociceptor,mechanism”,并限定文章语言种类为English。 资料选择:对资料进行初审,选择与肉毒毒素的分子结构,作用机制,疼痛治疗中的应用相关的研究原著及个案报道。排除标准:重复性研究。 资料提炼:共收集到123篇关于肉毒毒素治疗疼痛的研究原著及个案报道,符合纳入标准60篇,排除63篇。详细分析31篇。 资料综合:肉毒毒素在疼痛治疗中的应用研究包括各种类型的头痛,急性和慢性颈部扭伤,慢性腰背痛,“网球肘”,肌筋膜痛综合征,足底筋膜炎,慢性骨盆痛,慢性前列腺痛,间质性膀胱炎,三叉神经痛等。局部注射A型肉毒毒素对由肌痉挛和非肌痉挛引起的疼痛均有效。 结论:肉毒毒素已广泛用于治疗肌肉活动过度性疾病,在疼痛中的应用首先用于治疗头痛的研究,此后在其他各种疼痛的研究也相继报道。肉毒毒素在疼痛中的应用是一种新的治疗方法,具有广泛的应用前景,值得进一步的研究。
  • 心血管疾病与C-反应蛋白 免费阅读 收费下载
  • 目的:总结并分析心房纤颤的发生机制,探讨C-反应蛋白在心房纤颤发生发展中的作用,为临床治疗心房纤颤提供新的启示。 资料来源:应用计算机检索PUBMED1990-01/2005-12关于C-反应蛋白和心房纤颤与C-反应蛋白及炎症关系的文章,检索词“C—reactive protein,Atrial fibrillation,inflammation”并限定文章语言为English。 资料选择:对资料进行仞审,纳入标准:①关于C-反应蛋白的结构,生物特性及功能。①对心房纤颤发生机制及心房纤颤与C-反应蛋白相关性研究。③关于炎症与C-反应蛋白的研究。排除标准:重复性研究。 资料提炼:共收集到符合上述要求的文献51篇,排除31篇重复性研究。20篇符合纳入标准,其中4篇关于C-反应蛋白生物特性研究,7篇关于心房纤颤的调查研究.9篇关于炎症与C-反应蛋白的研究。 资料综合:目对前于心房纤颤发生的机制有电重构和结构重构两种。炎症可能导致肺静脉放电增加,从而触发,也可能导致心脏机构重塑,而C-反应蛋白的升高和心房纤颤的联系表明一个新的机制,炎症可能导致心房纤颤的持续性。 结论:心房纤颤发生的原因是多方面的,炎症可能作为其中的一个因素而诱发,炎症与心房纤颤可能互为因果,互相促进。所以临床工作当中可以尝试采用降低C一反应蛋白的药物来预防和治疗.
  • 糖尿病及糖尿病肾病与醛固酮 免费阅读 收费下载
  • 目的:总结并分析醛固酮参与糖尿病及其肾病发生的可能机制及血浆醛固酮水平的影响因素,探讨小剂量醛固酮受体拮抗剂安体舒通干预糖尿病肾病发生、发展的疗效及安全性,为为糖尿病肾病的综合治疗探寻一条新途径。 资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2005-12关于醛固酮与糖尿病肾病的文章。检索词“aldosterone,diabetic nephropathy。CYP11B2 gene polymorphism”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2005—12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“醛固酮,安体舒通,糖尿病肾病”。 资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于血浆醛固酮水平与糖尿病肾病或蛋白尿的相关性及血浆醛固酮水平的影响因素。②醛固酮受体拮抗剂,尤其是小剂量安体舒通干预糖尿病肾病的临床和基础研究。排除标准:排除重复性研究。 资料提炼:共收集到符合上述要求的文献51篇,排除32篇重复性研究。19篇符合纳入标准:其中6篇关于醛固酮与糖尿病肾病的综述,4篇关于CYP11B2基因多态性与血浆醛固酮水平及高血糖相关性的临床与基础研究,5篇关于醛固酮水平与糖尿病肾病相关性的临床和基础研究,4篇关于醛固酮受体拮抗剂干预糖尿病肾病的临床研究。 资料综合:醛固酮合成酶基因(CYP11B2)部分位点的多态性改变除导致血浆醛固酮水平发生改变外,还与血糖变化密切相关。醛固酮除了传统的水钠滞留导致容量性血压升高外,还单独参与或介导了血管紧张素Ⅱ的部分靶器官损伤作用,与糖尿病及其慢性微血管并发症的发生、发展有关。而醛固酮受体拮抗剂能明显地防治或延缓糖尿病肾病的发生.进展。 结论:醛固酮受体拮抗剂单独及和血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂两联、三联应用能为糖尿病肾病的综合治疗提供一条新途径,但其疗效和安全性还须大规模的临床研究来证实。
  • 有氧运动健身的生物学机制 免费阅读 收费下载
  • 目的:探索有氧运动促进健康的机制,以期为运动训练、运动健身和运动康复提供理论依据。 资料来源:应用计算机检索Pubmed和Elsevier science 2000-01/2005-12关于有氧运动健身的文章。检索词“aerobic exercise,health”并限定文章的语言种类为English。同时利用计算机检索同期中文期刊全文数据库的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“有氧运动,健身”。 资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于有氧运动对能量代谢的影响。②有氧运动对心血管系统的影响。③有氧运动对自由基产生和清除能力的影响。④关于有氧运动对心血管危险因素的影响。⑤有氧运动对免疫系统的影响。排除标准:排除重复性研究。 资料提炼:共收集到符合上述要求的文献78篇,排除47篇重复性研究。31篇符合纳入标准。 资料综合:流行病学研究和实验研究都表明:有氧运动能改善能量代谢,提高心血管系统功能,提高自由基清除能力,降低心血管危险因子.提高机体的免疫功能。 结论:有氧运动能通过多种生物学机制促进健康,是运动健身和运动康复的重要手段之一。
  • 摩托车事故伤的伤情特点与影响因素 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨摩托车事故伤的伤情特点与影响因素。 资料来源:检索Medline1980—01/2005-12和EMCC1995-01/2005-12期间与摩托车事故伤相关的文献,检索词为“motorcycle,crash,injury,traffic accident”,并限定语言种类为英语,另一些文章和资料通过手工检索中文杂志和专著。 资料选择:根据可靠性、先进性和时效性的原则,对资料进行初审,选取该领域的研究原著,查找全文。排除重复性研究及综述类文章。 资料提炼:关于摩托车事故伤的伤情特点、发生机制和防护方法方面的文献,一共收集到87篇,排除了36篇,最终纳入51篇。 资料综合:①摩托车事故中影响死亡率的最重要伤型是头部伤,佩戴头盔有助于减小伤.亡率;胸部伤、腹部伤、以及骨盆环骨折伴长骨损伤是造成伤亡的第二大影响因素。②驾驶或搭乘摩托车而受伤者主要是年轻人.初学而无经验的驾驶员和男性驾驶员。引擎容量较大的摩托车.与重型车辆的碰撞、两车相向对撞等更容易引起致命的后果。酒后驾车和超速行驶是引起摩托车事故的常见因素。 结论:摩托车交通事故已成为当今世界日益严重的公共健康问题。深入了解摩托车伤的伤情特点和影响因素,可以改进病人的早期诊断和处理、减少治疗并发症的发生率。更先进、更有力的防护努力是急需的。需要实行更严格的头盔法规,有效增加头盔与主动防护设备的兼容性。需要实行更严格的强制措施,防止酒后驾车造成的交通事故。
  • 运动性猝死 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨和分析运动性猝死的流行病学和病因学特征,为竞技体育和全民健身提供科学有效的预防措施。 资料来源:应用计算机检索Medline1982-01/2005-07关于运动性猝死的相关文献,检索词为“exercise/sport sudden death”:并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索同期维普中文科技期刊全文数据库关于运动性猝死的相关文献,检索词为“运动、猝死”,限定文章语言种类为中文。 资料选择:对资料进行初选,选择与运动有关的猝死文献,排除重复性研究文献以及个案。 资料提炼:在63篇文献中,经分类整理,纳入14篇。 资料综合:运动性猝死发生率低,进展迅速,与运动项目和运动强度之间没有明显相关,多发生在30-60岁,男性多于女性。病因多为心源性和脑源性猝死,冠状动脉粥样硬化是运动性猝死的一个主要原因。 结论:运动性猝死发生率低,存在性别特征,冠状动脉粥样硬化是运动性猝死的一个重要因素。必须加强对运动性猝死流行病学和病因学以及预防措施的研究。
  • [康复预防]
    山东省沿海地区居民高脂血症及易患因素调查(袁鹰 陈颖 苗志敏 赵世华 王颜刚 王忠超 王芳)
    哈萨克族原发性高血压伴肥胖患者血脂、血糖及血清尿酸分析
    初发2型糖尿病老年患者脂肪肝及其相关因素特点(赵向东 连美玲 杨荣礼 郝敬波)
    中国六城市中老年人群X射线腰椎骨关节炎流行病学分析
    2型糖尿病群体代谢综合征筛查方法的比较(金立 李强 张巾超 孙玉倩 梁玮)
    山东沿海女性居民血尿酸影响因素及与代谢综合征防治切点的研究
    北京市5家医院602例急性脑梗死患者MRI分型(黄勇华 张微微 李娟 李秀敏 李莉)
    广西壮族与汉族人群白细胞介素1β基因5号外显子+3953C/T多态性的差异
    原发性骨质疏松症患者的载脂蛋白E基因多态性(陶军 许永武 都丽)
    [信息]
    《高血压杂志》征稿征订启事
    《中国组织工程研究与临床康复》(原《中国临床康复》)杂志社为从事生物材料研究的在校博士、硕士研究生设立2007年度奖学金的预通知
    《中国组织工程研究与临床康复》(原《中国临床康复》)欢迎作者用中英文体例投稿
    作业治疗-康复治疗技术理论与实践
    《中国肿瘤》杂志、《肿瘤学杂志》联合征订征稿启事
    《现代肿瘤医学》征稿、征订启事
    欢迎订阅2007年《中国普通外科杂志》
    《胃肠病学》征订启事
    欢迎订阅《医学临床研究》杂志
    订阅2007年《中国组织工程研究与临床康复》杂志投稿免收审稿费并加急审稿
    [组织损伤修复相关基础研究]
    飞行环境中飞行员血浆中降钙素基因相关肽、肾上腺髓质素的含量变化(王文余 刘新玲 张锋 黄兆松 任从棉 梁玉平 赵双宝)
    促红细胞生成素对肾缺血再灌注氧化应激损伤的影响(万英 李著华 邹平 罗朝淑)
    血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注损伤大鼠肾组织中的表达
    类风湿关节炎患者活动期血小板的活化功能
    下腔静脉前间隙解剖学研究:一个新解剖学概念的外科意义
    RNA干扰技术对小鼠巨噬细胞基质金属蛋白酶9表达的抑制(王政 李为民 刘巍 张瑞红)
    山莨菪碱干预急性肺损伤家兔肺泡巨噬细胞中核因子κB和肿瘤坏死因子αmRNA的表达
    不育症患者精子肌酸激酶活性及其同工酶测定(罗比 陈建 漆著)
    [经验交流]
    膝关节分离运动强化训练改善偏瘫患者步态的作用
    社区中老年人健康教育方式分析
    健步走对55-59岁退休妇女身体功能变化的影响(李铁强 徐学峰 李海平 封彬)
    医疗人员对糖尿病治疗药物应用的知晓性
    经皮穿刺切割与等离子消融治疗椎间盘突出症的应用效果比较(徐霖 彭力 李小力)
    [现代康复技术]
    膝关节前交叉韧带与冠状面成角分析和斜冠状位扫描的建立
    中长期随访指导干预对糖尿病视网膜病变患者视力康复的影响(付群 许建文)
    经食管电极和表面电极两种途径进行膈神经刺激的比较(侯宇虹 罗远明 李寅环 郑则厂 陈荣昌)
    [运动医学]
    应用皮褶法评估体育系与其他系大学生身体成分的差异(殷学锋 石方勇 常燕)
    篮球运动训练后恢复方法对血乳酸浓度恢复的影响(马冀平)
    人体运动能耗和效率的动作分解测量方法(严波涛 高新友 张伯强 孙明运 马丽君)
    女大学生参与有氧运动前后的体质变化
    [心血管功能康复相关基础研究]
    卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护效应
    基质金属蛋白酶在肥厚心肌中的表达与过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂的调控效应
    氯沙坦对心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩中细胞凋亡、抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax表达的作用
    尸检老年患者冠状动脉粥样硬化与外周动脉粥样硬化的相关性
    压力超负荷早期大鼠心肌组织转化生长因子β1及c—myc和c-jun mRNA表达的差异(刘承云 万晶晶 戚本玲 彭雯 陈学林 杨彬 成蓓)
    超声检查和血管造影对兔动脉粥样硬化狭窄模型的评价
    颈动脉窦粥样硬化与冠状动脉粥样硬化程度的相关性(杨波 盖鲁粤 王广义 陈练 王劲松)
    肾血管性高血压大鼠模型的建立和评测
    [神经康复相关基础研究]
    光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死肿瘤坏死因子α表达及髓过氧化物酶活性的变化
    氯氮平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
    大鼠股骨骨折合并脑损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ在血清和骨痂中的表达(孙良智 张柳 王守君 赵文国)
    曲马多对慢性压迫性坐骨神经损伤模型大鼠脊髓突触重塑的影响
    脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化
    [糖尿病康复相关基础研究]
    2型糖尿病大血管并发症相关危险因素的特征
    糖尿病患者血糖水平与胰岛素抵抗的关系(高建苑 黄晨 吴利平 陈金凤 徐先橘)
    肿瘤坏死因子α启动子区基因多态性与2型糖尿病的相关性
    可分泌性胰高血糖素样肽1融合蛋白cDNA克隆的构建
    糖尿病患者肾功能与糖尿病骨质疏松的关系
    脂肪细胞因子的负反馈作用与肥胖和2型糖尿病的形成
    糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡和钠、钾离子含量的变化(唐柳苹 何剑峰 杜娟 李向荣 黄艳霞)
    人胰岛素基因在幼仓鼠肾细胞中的表达及其降血糖效应
    [运动医学相关基础研究]
    急性游泳运动对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达影响的免疫组织化学实验
    中等强度游泳运动大鼠非酒精性脂肪性肝病模型血生化指标的变化
    中等强度游泳运动对大鼠非酒精性脂肪性肝病模型肝脏病理的影响
    运动训练对不同功能状态下大鼠骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响(任昭君)
    雌性大鼠运动性动情周期抑制与卵巢、子宫显微结构及相关激素水平的变化(高丽 隋波 沈东颖 李晔)
    低温环境下运动前被动加温对高强度运动机体生理反应的影响(张向荣)
    急性有氧运动对糖尿病大鼠瘦素水平影响的时相性
    [综述]
    他汀类药物的非降脂作用(孔德莲 沈霞)
    细胞凋亡与椎间盘退行性变的分子生物学特点(潘永雄)
    骨密度的影响因素分析(黄何平)
    髋部骨折与老年骨质疏松
    肉毒毒素在疼痛治疗中的应用(李莉 刘庆森)
    心血管疾病与C-反应蛋白(闫燕飞 高东来)
    糖尿病及糖尿病肾病与醛固酮(王霞娟 卜瑞芳 邓振霞)
    有氧运动健身的生物学机制(彭峰林 邓树勋)
    摩托车事故伤的伤情特点与影响因素(陈海斌)
    运动性猝死(潘志军)
    《中国临床康复》封面

    主管单位:中华人民共和国卫生部

    主办单位:中国康复医学会

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