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文献检索:
  • 建立自体骨碎末移植材料恢复骨缺损的实验模型 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立恢复种植体周围骨缺损的自体骨碎末骨移植材料的实验模型。方法:实验于2005-08/2006-04在大连医科大学动物实验基地(辽宁省重点实验室)完成。①实验材料:健康杂交家犬5只,体质量15~20kg。Bio-Oss骨移植材料为引导骨/组织再生多孔骨无机材料,白色颗粒状,颗粒大小1.0~2.0mm。②实验方法:拔除家犬下颌第1,2,3前臼齿,3个月后行种植术。预备种植体窝,每只犬左右两侧各预备4个,共40个。在每个种植窝内,各植入种植体钛钉1枚,共40枚。用种植转孔时收集的自体骨碎末、Bio-Oss骨移植材料及两者1∶1混合骨碎末恢复种植体颊侧单壁人为骨缺损,以未植骨作空白对照。③实验评估:第9周时观察各组骨量的恢复情况、X线片观察牙槽骨高度、骨小梁致密度及骨整合情况,亚甲基蓝-碱性品红法观察组织学变化。结果:5只家犬钛钉均无脱落,均纳入结果分析。①一般情况:9周时,创口愈合均良好,钛钉稳定,总存留率为100%。骨缺损处已有不同程度恢复,与正常骨组织无明显差别。②9周时各组骨缺损量的测量结果:植入自体骨碎末、Bio-Oss骨移植材料、混合骨碎末及空白对照组的平均骨缺损量分别为1.8125、1.6975、1.5025、2.6375mm。植入混合骨碎末的平均骨缺损量最小,说明恢复最佳。③X线观察骨量的恢复情况:40颗钛钉外周均与骨组织紧密接触,愈合良好。不同组间未见明显骨质密度区别。④组织学观察骨量的恢复情况:低倍镜下见所有钛钉均被周围淡红色的致密骨组织紧密包绕,种植体与骨组织间无蓝色的软组织,产生了直接骨结合界面。结论:应用家犬建立自体骨碎末移植材料恢复种植体周围骨缺损的实验模型效果理想。
  • 四环素对兔膝骨关节炎负重模型软骨基质金属蛋白酶1表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察四环素对兔膝骨关节炎负重模型软骨基质金属蛋白酶1表达的影响,探讨其对骨关节炎防治的有效性及其机制。方法:实验于2005-03/05在武汉科技大学医学院药理实验室进行。①分组处理:18只日本大耳白随机分为假手术组,模型组和给药组各6只。模型组和给药组将兔右侧膝关节前交叉韧带切断造成关节不稳定后,以石膏将左后腿固定于腹部,右后腿负重锻炼造成负重损伤,给药组每日给予四环素(35~40mg/kg)灌胃,其他2组给予等量生理盐水。②观察指标:4周后通过大体形态观察了解股骨内髁关节面的病理改变;苏木精-伊红染色观察软骨细胞形态,甲苯胺蓝染色结果观察蛋白多糖和胶原等基质含量;并检测软骨基质金属蛋白酶1水平。结果:18只兔进入结果分析。①大体观察结果:模型组出现软骨的退变,给药组较模型组关节退变为轻(P〈0.05)。②关节软骨细胞形态和基质变化:模型组出现软骨表层缺损,表中层细胞明显减少,甲苯胺蓝染色明显减退;给药组仅见表层软骨细胞减少甲苯胺蓝染色较模型组深。③软骨基质金属蛋白酶1水平:假手术组呈阴性表达,给药组阳性表达率低于模型组[(63±6)%,(82±4)%,P〈0.01]。结论:四环素可减轻兔膝骨关节炎负重模型的关节退行变性,减少软骨破坏和软骨基质丢失,其作用可能与四环素控制软骨基质金属蛋白酶1表达增高有关。
  • 大鼠、兔和人关节软骨组织形态学的比较 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察比较大鼠、兔和人正常关节软骨组织学结构和关节炎软骨病理变化的差异。方法:实验于2006-08/2007-04在北京大学运动医学研究所完成。取大鼠、兔和人正常的关节滑车软骨和关节炎的滑车软骨,人关节软骨来源告知患者并征得同意,进行苏木精-伊红和甲苯胺蓝组织学染色,观察正常关节软骨的形态结构及关节炎软骨的病理变化。结果:关节软骨具有明显的分层,3者的主要区别在于软骨的第三层和潮线。大鼠软骨的第三层是典型的肥大细胞,无潮线;兔软骨的第三层是典型的柱状细胞层,潮线明显;人的软骨第三层为深层带,细胞较大,形态不规则,有多核细胞存在,有明显的潮线。正常软骨甲苯胺蓝染色均匀。关节炎软骨变化从表面开始,大鼠表现为表层软骨纤维样变,肥大细胞消失;兔和人表现为表层软骨细胞坏死,深层细胞排列紊乱。甲苯胺蓝染色失染或染色不均。结论:大鼠、兔和人的关节软骨结构不尽相同,主要差别在第三层和潮线的有无。关节炎软骨的变化也各有异同,但兔的软骨变化更接近于人。
  • 大鼠成骨细胞增殖及护骨素蛋白含量与甲状旁腺激素的调节效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:体外观察甲状旁腺激素对大鼠成骨细胞增殖和护骨素分泌的调节作用。方法:实验于2005-06/2006-05在四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室干细胞与组织工程研究室完成。采用酶消化法和骨组织块法联合分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞,间歇加药方法将不同浓度0,10^-6,10^-7,10^-8,10^-9mol/L甲状旁腺激素作用于大鼠成骨细胞(0mol/L作为空白对照组),经碱性磷酸酶染色及钙结节茜素红染色证实培养的成骨细胞后,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞增殖能力,蛋白免疫印迹测定护骨素的分泌量。结果:①成骨细胞的形态变化:倒置相差显微镜下可见培养的成骨细胞呈短梭形、三角形和多边形。碱性磷酸酶染色光镜下可见成骨细胞胞浆中分布特征性蓝紫色细颗粒;成骨细胞的钙结节在镜下可见部分细胞聚集一起呈“集落状”生长。②成骨细胞增殖率:10^-6~10^-9mol/L浓度甲状旁腺激素对成骨细胞增殖均显示刺激作用,与空白对照组相比,差异显著(P〈0.05),增殖率以10^-8mol/L甲状旁腺激素组最高。③成骨细胞护骨素的表达:甲状旁腺激素下调成骨细胞中护骨素的分泌,与空白对照组相比,10^-6mol/L甲状旁腺激素组抑制作用最明显(P〈0.01),无显著剂量依赖性。结论:甲状旁腺激素对体外培养成骨细胞的增殖具有明显促进作用,通过下调成骨细胞中护骨素的分泌,促进破骨细胞生成、活化,促进骨吸收。
  • 碱性成纤维细胞生长因子基因转移对成骨细胞生长特性的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor,bFGF)对骨组织的损伤有修复作用,许多体内外实验均表明外源性植入碱性成纤维细胞生长因子能明显促进骨形成过程。观察碱性成纤维细胞生长因子基因转移对成骨细胞生长特性的影响。方法:实验于2003-01/07在解放军广州军区总医院医学实验科完成。成年雄性新西兰白兔,体质量1.5~2.5kg,采用聚乙烯亚胺(jetPEITM)介导真核分泌表达载体pcDNA3.1-bFGF及非分泌表达载体pEGFP-C3-bFGF转染原代培养的成骨细胞,消化收集转染成骨细胞以及未经转染的成骨细胞,利用血细胞计数器进行细胞计数,绘制细胞生长曲线,同时测定DNA浓度、碱性磷酸酶及骨钙素含量的变化。结果:①未转染的细胞在第8天进入稳定期,而经转染的细胞在第10天才进入稳定期。未转染细胞最终达到的细胞数量为(1.70±0.02)×109L^-1,而经转染的细胞数量为(2.10±0.03)×109L^-1,差异显著(P〈0.05)。②经pcDNA3.1-bFGF转染的成骨细胞的DNA量最高,约为(255±20)mg/L,而经pEGFP-C3-bFGF转染的成骨细胞的总DNA量约为(225±20)mg/L,未经转染的成骨细胞的总DNA量为(100±10)mg/L。③pcDNA3.1-bFGF转染的成骨细胞培养至第9天后,碱性磷酸酶分泌量为(8.0±0.22)IU/mL;而未转染的成骨细胞碱性磷酸酶分泌量为(13.12±0.18)IU/mL。经pEGFP-C3-bFGF转染的成骨细胞所分泌的碱性磷酸酶与未经转染的细胞的分泌量相当,约为(12.56±0.24)IU/mL。④随着培养时间的延长,骨钙素分泌量的变化趋势与碱性磷酸酶相同,但重组质粒转染成骨细胞与未转染细胞最终分泌的骨钙素量差异无显著性(P〉0.05)。结论:①经pcDNA3.1-bFGF及pEGFP-C3-bFGF重组质粒转染后,成骨细胞的生长特性有一定的变化,与添加外源碱性成纤维细胞生长因子的影响基本相同。②pcDNA3.1-bFGF转染的细胞分泌的碱性成纤维细胞生长因子能够促进细胞分裂增殖,降低碱性磷酸酶的表达,而pEGFP-C3-bFGF转染的细胞不能分泌表达蛋白,难以发挥其生物学功能。
  • 高同型半胱氨酸血症大鼠血浆一氧化氮和内皮素1水平的变化:血管内皮功能损伤验证 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立高同型半胱氨酸血症动物模型,观察其血浆一氧化氮和内皮素1浓度的变化,验证对血管内皮功能的损伤作用。方法:实验于2006-10在新疆医科大学实验动物中心完成。①实验动物:雄性6~8周龄Wistar大鼠30只,随机数字表法分为普通饲料组、高蛋氨酸组,15只/组。②实验方法:高蛋氨酸组以普通饲料+3%蛋氨酸喂养1个月,建立高同型半胱氨酸动物模型,大鼠血浆同型半胱氨酸浓度高于12.94μmol/L代表造模成功。正常对照组以普通饲料喂养1个月。③实验评估:造模前及造模后30d,两组均清晨空腹采血,应用酶联免疫吸附法测定血浆同型半胱氨酸浓度,硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮浓度,放射免疫法测内皮素1浓度。结果:30只大鼠均进入结果分析。①造模前后血浆同型半胱氨酸浓度的变化:造模前两组血浆同型半胱氨酸浓度基本相似(t=0.133,P=0.895);造模后30d高蛋氨酸组明显高于正常对照组(t=25.291,P=0.000)。②造模前后血浆一氧化氮浓度的变化:造模前两组血浆一氧化氮浓度基本相似(t=0.142,P=0.888);造模后30d高蛋氨酸组明显低于正常对照组(t=2.121,P=0.043)。③造模前后血浆内皮素1浓度的变化:造模前两组血浆内皮素1浓度基本相似(t=0.894,P=0.378);造模后30d高蛋氨酸组明显高于正常对照组(t=4.937,P=0.000)。结论:当存在高同型半胱氨酸血症时,血浆一氧化氮水平降低,内皮素1水平升高,两者的动态平衡被破坏,证实血管内皮功能受损。
  • 血清基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子1在2型糖尿病大血管病变时的表达 免费阅读 下载全文
  • 目的:基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子1是否与2型糖尿病大血管病变有关相关实验结果不尽相同。观察2型糖尿病患者基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子1的表达,并探讨两者与2型糖尿病大血管病变的关系。方法:①对象和分组:选择2004-06/12青岛市立医院内分泌科住院及门诊糖尿病患者80例。分为:单纯2型糖尿病组40例[年龄(64.17±10.98)岁;病程(4.0±2.2)年];合并大血管病变组40例[年龄(60.1±10.67)岁;病程(5.1±2.4)年]。选择同期健康体检者40例为正常对照组[年龄(58.65±7.99)岁];各组年龄、性别构成比、体质量指数及腰臀比差异无著性。②方法及评估:采用酶联免疫吸附法测受试者血清中的基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶组织抑制因子1的水平。结果:①单纯2型糖尿病组、2型糖尿病合并大血管病变组血清基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子1水平显著高于正常对照组(P〈0.001);大血管病变组血清中基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子1的水平又显著高于单纯2型糖尿病组。②经多元逐步回归分析显示,血清基质金属蛋白酶9水平与总胆固醇、收缩压、糖化血红蛋白呈正相关(P〈0.01或P〈0.05);血清基质金属蛋白酶组织抑制因子1水平与总胆固醇、舒张压呈正相关(P〈0.01或P〈0.05)。结论:基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制因子1可能是糖尿病大血管病变的循环标志物之一。两项指标的检测对监测2型糖尿病大血管病变的发生、发展有重要的临床意义。
  • 人脐静脉内皮细胞黏附分子1表达与活血中药对单核-血管内皮细胞黏附性能的干预 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白损伤人脐静脉内皮细胞后血管细胞黏附分子1的表达及与人单核细胞黏附的影响,探讨中药复方制剂防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:实验于2004-03/12在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成。①实验材料:活血注射液由丹参、川芎、红花、赤芍组成,比例为丹参2,其余药物为1,含生药2000g/L。新生儿脐带(由中日友好医院妇产科提供,产妇及其家属知情同意,实验符合赫尔辛基宣言中的伦理学标准)。②实验过程:以培养人脐静脉内皮细胞作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白制备细胞损伤模型。③实验评估:采用蛋白定量法检测人脐静脉内皮细胞与单核细胞的黏附率[将人脐静脉内皮细胞,用M199培养液(对照组)和含不同浓度(10,20,40ml/L)的活血注射液、氧化型低密度脂蛋白等实验因子的培养液(实验组)温育12,24h,再加含单核细胞的M199培养液];反转录聚合酶链反应检测人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的mRNA表达;用流式细胞仪测定人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达[(将人脐静脉内皮细胞,分为对照组、氧化型低密度脂蛋白组与氧化型低密度脂蛋白+活血注射液(终浓度分别为10,20,40ml/L)组,分别作用12,24h)。结果:①人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率在氧化型低密度脂蛋白作用12,24h后升高,均明显高于对照组(P〈0.01),不同剂量活血注射液可明显抑制人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率,与氧化型低密度脂蛋白组相比差异均有显着性(P〈0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。②氧化型低密度脂蛋白能明显上调人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的mRNA和蛋白表达水平,而不同剂量活血注射液能显著下调血管细胞黏附分子1的mRNA和蛋白的表达水平(P〈0.05,P〈0.01),与氧化型低密度脂蛋白组相比差异均有显着性(P〈0.05,P〈0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论:氧化型低密度脂蛋白促进内皮细胞的血管细胞黏附分子1表达,活血注射液能通过下调血管细胞黏附分子1的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,保护人内皮细胞免受氧化型低密度脂蛋白所致毒性损伤,从而减少或抑制动脉粥样硬化的形成。
  • 人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子κB在缺氧再复氧损伤后的表达与黄芪多糖的干预 免费阅读 下载全文
  • 目的:前期对整体动物的研究发现,黄芪多糖具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。此次主要定量测定人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子κB mRNA的表达,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:实验于2007-01/03在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成。①实验材料:原代人心脏微血管内皮细胞(ScienCell公司:从人心肌组织中分离后立即冻存)。②实验过程及分组:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。将细胞分为4组:正常对照组、再灌注损伤组、黄芪多糖组(分为100,50,25mg/L3个亚组,在缺氧/复氧的同时加入相应浓度的药物)及吡咯烷二硫代氨基甲酸组(50μmol/L,于缺氧前加入,预处理30min后吸弃)。③实验评估:应用实时荧光定量聚合酶链反应检测血管细胞黏附分子1和核因子κB mRNA表达的变化。结果:①人心脏微血管内皮细胞的培养:复苏16h细胞散在分布,胞体肥厚、透明,呈菱形或多角形;36h形成多个小岛样克隆;48~72h细胞约85%融合,呈铺路石样生长。②实时荧光定量聚合酶链反应:扩增动力曲线平滑,每条曲线均有较明显的指数扩增期;扩增回归曲线的回归系数均〉0.990,起始模版浓度与Ct值之间呈良好的线性关系。与正常对照组比,缺氧再复氧可明显增加人心脏微血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1和核因子κB mRNA的表达(P〈0.05,P〈0.01)。黄芪多糖各剂量组均明显抑制缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞上血管细胞黏附分子1mRNA的表达(P〈0.01);核因子κB mRNA的表达在黄芪多糖50mg/L剂量组中降低(P〈0.05)。结论:黄芪多糖能够抑制再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1及核因子κB mRNA的表达,从而减轻内皮细胞的炎症反应及黏附作用,改善心肌缺血再灌注损伤。
  • 血管抑素对人脐静脉内皮细胞及体外微血管模型的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察血管抑素对人脐静脉内皮细胞及体外微血管模型的抑制作用。方法:实验于2005-01/2006-12在中国医科大学基础医学院实验病理研究室(省部级)完成。①采用改进的Jaffe式培养法体外培养人脐静脉内皮细胞。②MTT法检测不同质量浓度(1,2,4,8,16,32mg/L)、不同时间(24,48,72h)血管抑素对人脐静脉内皮细胞增殖的影响。③流式细胞仪检测不同质量浓度(2,4,8,16,32mg/L)的血管抑素对人脐静脉内皮细胞生长周期的影响。④建立肿瘤微血管体外生成模型,培养4,8,12h倒置显微镜观察血管网形成情况;血管网未形成之前加16mg/L血管抑素观察对血管形成的影响;肿瘤微血管体外生成模型经24h培养形成血管网后加16mg/L血管抑素观察对新生血管的影响。结果:①血管抑素对人脐静脉内皮细胞增殖的影响:8,16,32mg/L血管抑素能明显抑制人脐静脉内皮细胞的生长(P〈0.01),血管抑素作用于人脐静脉内皮细胞24,48,72h后细胞明显受抑制(P〈0.01),这种作用具有剂量-时间依赖性。②血管抑素对人脐静脉内皮细胞生长周期的影响:血管抑素作用于人脐静脉内皮细胞后能诱导细胞凋亡。③血管抑素对体外血管模型的影响:光镜下血管抑素可抑制新生血管的形成,且能破坏新生的血管网。结论:血管抑素可能抑制人脐静脉内皮细胞增殖,从而破坏新生血管形成,抑制肿瘤的生长和转移。
  • 体外培养的脐静脉内皮细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ及内皮素1基因表达与罗格列酮的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的高选择性强效激动剂罗格列酮对体外培养的正常人脐静脉内皮细胞中PPARγ基因及内皮素1基因转录及翻译水平的影响,探讨两者间的相互关系及在抗颈动脉粥样硬化中的作用。方法:实验于2007-03在武汉市第一医院中心实验室完成。①培养人脐静脉内皮细胞,采用MTT法得出罗格列酮浓度为5μmol/L时对细胞活性影响最小。②实验分为2组,罗格列酮干预组采用5μmol/L罗格列酮干预人脐静脉内皮细胞24h,同时设空白对照组。③通过Quantitative real-time PCR定量检测2组PPARγ与内皮素1的mRNA表达;Western blot检测PPARγ蛋白与内皮素1前体蛋白水平;然后对PPARγ及内皮素1的RT-PCR及Westernblot结果进行相关性分析。结果:①罗格列酮干预组人脐静脉内皮细胞PPARγmRNA和蛋白质水平高于空白对照组(P〈0.001),内皮素1 mRNA及内皮素1前体蛋白水平低于空白对照组(P〈0.001)。②PPARγ与内皮素1 mRNA及蛋白表达量的变化之间均有一定的相关性(r=0.914,P=0.011;r=0.999,P=0.028)。结论:罗格列酮可以通过增加PPARγ的表达量在转录和翻译水平抑制内皮素1及其前体在人脐静脉内皮细胞的基因表达,共同在动脉粥样硬化形成过程中发挥作用。
  • 慢病毒介导碱性成纤维细胞生长因子基因转染促进半月板纤维软骨细胞的增殖与基质合成 免费阅读 下载全文
  • 目的:碱性成纤维细胞生长因子是一种作用广泛的修复始动因子,能有效地促进多种细胞的增殖和基质合成功能。借助慢病毒载体进行碱性成纤维细胞生长因子基因转染半月板纤维软骨细胞,观察半月板纤维软骨细胞的增殖与基质合成情况。方法:实验于2004-05/2005-11在上海市四肢显微外科实验室完成。①实验材料:ViraPower慢病毒载体系统;3个月龄新西兰大白兔3只。②实验过程和分组:分离培养兔半月板纤维软骨细胞,待培养的第1代细胞生长至60%融合时,将细胞与克隆有碱性成纤维细胞生长因子基因的重组慢病毒载体悬液共培养,定义为实验组细胞;同时设立对照组细胞,与不携带任何基因的慢病毒悬液共培养;空白组细胞,未接受外加处理。③转染后48h用酶联接免疫吸附剂测定方法检测3组半月板细胞培养液中碱性成纤维细胞生长因子的表达;激光流式细胞仪检测细胞周期,3H-脯氨酸摄入法检测胶原合成;转染后第2,4,6,8天用四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖。结果:①与重组慢病毒共培养48h后,在实验组细胞培养液中检测到碱性成纤维细胞生长因子的表达,而对照组和空白组细胞的培养液中未能检测到碱性成纤维细胞生长因子的表达;共培养6d后实验组细胞吸光度高于对照组和空白组(P〈0.01)。②实验组细胞DNA合成前期、DNA合成期、分裂前期及分裂期的时间较对照组和空白组缩短(P〈0.05)。③实验组细胞胶原高于对照组和空白组。结论:利用慢病毒转基因技术能有效地将碱性成纤维细胞生长因子基因转染入半月板纤维软骨细胞,继而促进半月板细胞的增殖和基质合成,有可能为治疗半月板损伤提供新的方法。
  • 白细胞介素6对人冠状动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶系统分泌平衡的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究表明,白细胞介素6等多种炎症因子与急性冠状动脉综合征斑块的稳定性下降有着密切联系;金属蛋白酶组织抑制因子的分泌失衡,也可能是斑块稳定性的原因之一。实验拟证明白细胞介素6对人冠状动脉平滑肌细胞的基质金属蛋白酶3及金属蛋白酶组织抑制因子1分泌平衡的影响。方法:实验于2006-12/2007-04在解放军第三○五医院老年病中心实验室完成。①实验材料:人冠状动脉平滑肌细胞(Casecade公司);白细胞介素6(PeProtech公司)。②实验过程:培养人冠状动脉平滑肌细胞,传代至5~7代。一期:分别加入0和10μg/L白细胞介素6(0μg/L为对照组)刺激人冠状动脉平滑肌细胞,分别孵育2,4,8,24,36h,收集细胞培养液上清。二期:分别采用0,5,10,50μg/L白细胞介素6刺激人冠状动脉平滑肌细胞(0μg/L为对照组),6h后收集细胞培养液上清。③实验评估:应用酶联接免疫吸附剂测定方法检测细胞培养液上清内基质金属蛋白酶3、金属蛋白酶组织抑制因子1的表达量。结果:①加入白细胞介素6后,基质金属蛋白酶3、金属蛋白酶组织抑制因子1的表达量在2h时开始增加,并随时间的延长而不断增加;随着白细胞介素6剂量的增加,表达量均不断增加。②基质金属蛋白酶3/金属蛋白酶组织抑制因子1在2h开始升高,8h达到顶峰,而后缓慢下降,与对照组比较,P均〈0.05;随着白细胞介素6剂量的增加,表达量均不断升高,10μg/L和50μg/L组与对照组比较,P〈0.05。结论:白细胞介素6可使人冠状动脉平滑肌细胞分泌不稳定斑块标记物--基质金属蛋白酶3、金属蛋白酶组织抑制因子1及基质金属蛋白酶3/金属蛋白酶组织抑制因子1增加,且呈剂量和时间依赖效应,说明炎症可能是急性冠状动脉综合征发生发展的机制之一。
  • 脊髓全横断大鼠神经生长因子和脑源性神经营养因子表达及三七皂苷的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:神经生长因子和脑源性神经营养因子同属神经营养素家族,在神经系统发育及维持正常神经元功能中有重要作用。实验拟证实脊髓全横断损伤三七皂苷对大鼠神经生长因子及脑源性神经营养因子蛋白水平的表达变化产生了影响。方法:实验于2005-06/09在昆明医学院神经科学研究所完成。①实验材料:清洁级健康雌性SD大鼠72只,质量(200±20)g;三七皂苷由云南植物药业提供。②分组及实验过程:大鼠被随机分为4组:假手术组、单纯脊髓全横断损伤组、脊髓全横断损伤+生理盐水(0.5mL/次)组、脊髓全横断损伤+三七皂苷(100mg/kg/次)组,每组18只。于T10水平横断大鼠脊髓,假手术组仅剪开硬脊膜而不损伤脊髓。后2组于术后30min,4,24,48,72h腹腔注射给药各1次。③实验评估:各组于术后3,7及21d分别取6只大鼠L1~2段脊髓制作冰冻切片,采用免疫组织化学ABC法染色。观察并计数脊髓腹角神经生长因子、脑源性神经营养因子蛋白的表达变化;常规苏木精伊红染色观察脊髓的组织病理变化。结果:72只大鼠全部进入结果分析:①脊髓全横断损伤后脊髓出现明显的神经变性坏死、炎性浸润等病理变化,三七皂苷可减轻这些变化。②神经生长因子蛋白主要分布于灰质神经元胞浆及胶质细胞胞核中。在正常脊髓有少量表达,脊髓损伤后7d表达明显升高,直到伤后21d仍高于假手术组(P〈0.05);三七皂苷可明显促进其表达,伤后3,7d均明显高于其他各组(P〈0.05),在21d时下降但仍高于假手术组(P〈0.05)。③脑源性神经营养因子蛋白主要分布于腹角的运动神经元胞浆中,胶质细胞未见着色。在正常脊髓有少量表达,脊髓损伤后7d表达明显升高(P〈0.05),伤后21d已下降,同假手术组相比差异无显著性(P〉0.05);三七皂苷可明显促进其表达,伤后3,7,21d均明显高于所有对照组(P〈0.05)。结论:三七皂苷可减轻脊髓横断性损伤后继发损害,增加神经生长因子、脑源性神经营养因子表达量及提前神经生长因子、脑源性神经营养因子表达时间,提示其可以促进脊髓损伤早期修复。
  • 颈动脉血管重构特征在自发性高血压大鼠体内的表现 免费阅读 下载全文
  • 目的:血管重构是高血压的重要病理变化,是高血压导致器官损害的结构基础。实验观察自发性高血压大鼠颈动脉中层组织学的相关变化,以验证血管重构的特点。方法:实验于2006-06/2007-03在福建医科大学附属协和医院心血管内科实验室完成。①实验材料及分组:12周龄雄性自发性高血压大鼠10只,同性别周龄的WKY大鼠10只为对照,喂养18周后终止实验。②实验过程及评估:开始及每2周测鼠尾收缩压。实验结束后,麻醉后取颈动脉,行苏木精-伊红、苦味酸-天狼星红、弹力纤维和胶原纤维的双重染色(P/VB法),利用计算机辅助成像系统测算颈动脉中膜厚度、腔径、血管中膜厚/腔径、中膜横截面积、中膜细胞平均核面积及中膜的胶原面积百分比、弹性纤维面积百分比、弹性纤维面积与胶原面积的比值。SP免疫组织化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白、增殖细胞核抗原、纤维粘连蛋白、层粘连蛋白等抗原在颈动脉壁的表达,并计算颈动脉中膜细胞增殖指数;以原位末端标记法标记血管壁的凋亡细胞,计算颈动脉中膜细胞凋亡指数。结果:20只大鼠全部进入结果分析。①自发性高血压大鼠实验开始和结束前的收缩压均〉150mmHg,高于WKY大鼠(P〈0.01)。②自发性高血压大鼠颈动脉中膜厚度、腔径、中膜厚度/腔径、中膜横截面积、中膜胶原面积百分比均高于WKY大鼠(P〈0.01),而中膜弹性纤维面积百分比、弹性纤维面积与胶原面积比值均低于WKY大鼠(P〈0.01)。③α-平滑肌肌动蛋白在两组大鼠颈动脉中膜均可表达,提示中膜细胞为血管平滑肌细胞。④自发性高血压大鼠中膜血管平滑肌细胞平均核面积大于WKY大鼠(P〈0.01),中膜细胞增殖指数与WKY大鼠差异无显著性(P〉0.05),中膜细胞凋亡指数显著低于WKY大鼠(P〈0.01)。⑤自发性高血压大鼠颈动脉中膜纤维粘连蛋白、层粘连蛋白的光密度值(IA值)及染色阳性面积百分比高于WKY大鼠(P〈0.01)。⑥颈动脉中膜血管平滑肌细胞凋亡指数与中膜横截面积呈显著负相关(r=-0.872,P〈0.01);纤维连接蛋白表达的吸光度值与中膜横截面积呈显著正相关(r=0.954,P〈0.01)。结论:自发性高血压大鼠颈动脉存在明显的重构,其特点为中膜肥厚、平滑肌细胞肥大、凋亡减少及胶原、纤维粘连蛋白、层粘连蛋白的过度沉积。
  • 骨水泥阻塞兔骨干髓腔后远侧关节的改变 免费阅读 下载全文
  • 背景:临床上对骨水泥型人工关节并发症的研究已经很多,但骨水泥型人工关节植入后对远侧关节组织结构的影响仍有待进一步观察。目的:观察骨水泥阻塞兔股骨近中段骨干髓腔后远侧关节组织结构的改变。设计:对照观察。单位:广西壮族自治区人民医院。材料:选用26只健康成年新西兰大白兔,雌雄不拘,体质量2.6~3.5kg,实验动物由重庆医科大学实验动物中心提供。国产聚甲基丙烯酸甲酯TJ骨水泥、16#上颌窦穿刺针(外径1.6mm,内径1.05mm,长80mm)、日本Olympus公司光学显微镜(BH-2型,LM)、日本Hitachi公司透射电子显微镜(H-600,SEM)。方法:实验于2005-07/2006-04在重庆医科大学实验动物中心完成。随机摸球法取18只实验兔为模型组,其余8只不造模,作为对照组。模型组采用兔左侧股骨髓腔内灌注骨水泥进行造模,实验兔麻醉后,采用髋后外方入路,根据兔存在第3转子这个特殊的解剖结构,从股骨后外方肌间隙进入,在第3转子上方仅切除大转子外侧部分而不打断股骨颈,暴露转子间窝,找到骨髓腔入口,用自制的大小合适、粗细不同的髓腔锉反复扩髓后(深度为股骨长度的1/2),反复冲洗创面,冲出破坏的骨髓组织,纱布条蘸干。按粉、液比2∶1比例调配骨水泥,持续手工搅拌,待聚合至面团状态后使用,为避免骨水泥填入股骨骨髓腔后深度无法控制,首先将一小块面团状骨水泥作成髓腔大小塞状物,用器械轻轻填入髓腔内至股骨中段狭窄处,作为髓腔塞,待10min骨水泥基本固化后,再将其重新调配好呈面团状骨水泥,用器械填入股骨髓腔内,直至填满为止。待骨水泥完全固化后,缝合关闭切口,分别于术后4,8及16周取材观察,每次取6只,对照组直接取材,采用苏木精-伊红染色、甲苯胺蓝染色、免疫组织化学检测对两组实验兔实验侧远侧关节软骨、软骨下骨和滑膜组织标本进行组织学观察,同时采用透射电镜观察左侧股骨远端关节软骨、软骨下骨标本组织学变化。主要观察指标:①苏木精-伊红染色、甲苯胺蓝染色、免疫组织化学检测实验兔实验侧远侧关节软骨、软骨下骨和滑膜组织学观察结果。②透射电镜下左侧股骨远端关节软骨、软骨下骨标本组织学变化。结果:①苏木精-伊红染色显示模型组实验兔关节软骨、软骨下骨和关节滑膜组织损害随时间呈进行性加重,造模后16周关节软骨破坏,骨组织结构损害,滑膜组织增生、肿胀;甲苯胺蓝染色显示造模后16周实验兔关节软骨全层失染;免疫组织化学结果:造 模后16周软骨细胞Ⅱ型胶原染色阳性,关节滑膜细胞及软骨细胞TGF-β1染色阳性。②透射电镜下模型组实验兔关节软骨和骨细胞损害随时间呈进行性加重,造模16周部分软骨细胞和骨细胞坏死、崩解。结论:骨水泥阻塞股骨近中段骨干髓腔后导致股骨远端血循环障碍,使股骨远端骨代谢发生紊乱,最终造成远侧关节骨、软骨和滑膜组织发生了退行性病变或坏死。
  • OsteoSet骨移植替代物修复骨肿瘤性骨缺损:替代物吸收及新骨生长特点 免费阅读 下载全文
  • 背景:近年来,人们开发生产了多种骨移植替代物,其中OsteoSet是一种新型骨移植替代物,具有良好的生物相容性、可降解性、骨传导性及诱导成骨活性,是一种理想的骨移植替代品,已用于骨肿瘤、创伤、感染等原因导致的骨缺损。目的:观察OsteoSet修复骨肿瘤性骨缺损的临床应用价值。设计:回顾性病例分析。单位:吉林大学第一医院骨科。对象:选择2004-06/2006-09在吉林大学第一医院骨科22例接受手术的骨肿瘤骨缺损患者,男14例,女8例,年龄5~68岁,平均23岁。纳入标准:①均符合1983年我国制定的骨肿瘤分类标准诊断为良性骨肿瘤。②具有肿瘤切除术及OsteoSet骨移植替代物进行骨移植的手术指征。③对手术项目知情同意。肿瘤位置分布如下:位于肱骨干6例,股骨颈2例,股骨下段9例,胫骨上段4例,跟骨1例。方法:①手术过程:常规方法有效麻醉,充分暴露肿瘤组织,尽量彻底切除肿瘤,当应用OsteoSet填充骨缺损时,仔细操作,避免将颗粒压碎。最后用骨膜和软组织覆盖骨移植替代物。②术后评估:于术后第4,8,12,24周X射线片检查测定骨移植替代物吸收及新骨生长情况;于术后6,7,8,9个月观察患者术后手术切口愈合、患处疼痛及并发症情况。主要观察指标:骨移植替代物吸收及新骨生长情况;术后随访结果。结果:纳入22例患者均进入结果分析。①骨移植替代物吸收率及新骨生长率:术后4周的X射线片可见OsteoSet骨移植替代物明显吸收,同时出现纤细的骨小梁结构,骨密度增加。术后第12周末,约97.1%的OsteoSet替代物被吸收,同时约95.3%的新生骨长入。术后24周,骨移植替代物吸收率和新骨生长率分别为99.1%和98.6%。骨缺损区形成稳定的骨小梁结构,通过骨重建新生骨与周围的正常骨自然结合。②随访结果:所有患者手术切口愈合良好,住院期间无患处疼痛、不适等并发症。随访期间所有患者无发热、皮疹及其他过敏反应。术后定期复查X射线片显示,OsteoSet骨移植替代品吸收良好,骨缺损区新骨形成良好。本组病例无移植物相关并发症,患者对治疗结果满意。结论:OsteoSet骨移植替代物吸收与新骨生长基本同步,是一种理想的骨缺损充填材料。
  • 颧骨内置弧形牵张成骨器修复部分上颌骨缺损的可行性 免费阅读 下载全文
  • 背景:由于骨性支持缺乏,上颌骨大型缺损功能性修复是一项很困难的工作,现通过动物实验阐述并考察一种上颌骨缺损部分修复,重建骨性支持的新方法。目的:考察以自行研制的骨牵张器进行颧骨内置弧形牵张成骨修复部分上颌骨,重建骨性支持的可行性。设计:观察性动物实验。单位:解放军第二五二医院口腔科。材料:选用健康杂种犬2只,雌性,犬龄1~1.5岁,体质量20~25kg。颧骨内置弧形骨牵张器由三部分组成:弧形轨道、滑块、轨道中央的柔性中心螺杆,前两者由钛合金制造,中心螺杆由超弹性钛镍合金丝制造,每旋转1周,滑块移行0.35mm,最大牵引距离为25mm。方法:实验于2003-10/2004-02在解放军第四军医大学动物实验中心完成。在犬上颌骨、颧骨区域制作宽18~20mm节段性缺损,模拟上颌骨缺损,然后截骨制作骨转移盘,安置骨牵张器,实施颧骨内置弧形牵张成骨,术后第5天开始以1.05mm/d(0.35mm/次,3次/d)的速率加力牵引,连续13d。在牵引前,牵引结束时,固定期2,4,8周时,以颧骨、颧弓位X射线平片对成骨过程进行观察。主要观察指标:实验动物及骨牵张器大体状况及新骨生成效果。结果:实验内容均按计划完成,X射线平片示,牵引结束时,骨移动盘实现显著的改向、内旋,弧线式牵引约12mm,固定期8周时,各观察项目显示,新生骨骨质密度接近正常,与双侧正常骨质连续,弧线完整平滑,颧骨弧线式牵张成骨基本完成。结论:自行研制的骨牵张器由于其弧度适应于上颌骨、颧骨区域,具有应用于颧骨内置弧形牵张成骨修复部分上颌骨的可行性。
  • 大鼠血管损伤性重塑过程中粘着斑激酶表达和活化与替米沙坦的干预 免费阅读 下载全文
  • 背景:血管内皮损伤后,血管平滑肌细胞的粘附迁移、血管壁的增生性重塑在经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄发生过程中起重要作用,而在此过程中常伴有粘着斑激酶的表达和磷酸化激活。目的:观察血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦对血管损伤性重塑及此过程中粘着斑激酶表达、活化的影响。设计:随机对照动物实验。单位:深圳市慢性病防治院,咸宁医学院附属医院心内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科。材料:实验于2005-03/05在武汉同济医院心血管实验室完成。雄性Wistar大鼠36只,体质量300~360g,随机分为对照组、模型组、治疗组,每组12只。方法:建立大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型,模型组、治疗组大鼠以球囊导管法剥脱血管内皮。对照组及模型组正常进食及饮水,治疗组在进食同时给予替米沙坦药液5mg/(kg·d)。连续给药30d后取损伤部位血管段进行形态学观察及提取RNA和蛋白质,RT-PCR测定粘着斑激酶的mRNA表达,蛋白免疫印迹法测定粘着斑激酶的蛋白总量和磷酸化蛋白含量。主要观察指标:损伤部位血管段血管壁增生程度;给药30d后损伤部位血管粘着斑激酶的mRNA表达、蛋白总量和磷酸化蛋白含量。结果:纳入大鼠36只,均进入结果分析。术后30d,模型组主动脉内膜明显增厚,粘着斑激酶mRNA水平明显增高,蛋白含量及磷酸化水平均明显较对照组增加,而治疗组血管内膜增生程度明显减轻,粘着斑激酶mRNA表达活性明显降低,粘着斑激酶蛋白含量及磷酸化水平明显较模型组降低。结论:替米沙坦可明显减轻大鼠血管内膜剥脱术后血管内膜增生程度,抑制血管损伤后粘着斑激酶表达与活化。替米沙坦的抗血管损伤性重塑作用可能与抑制粘着斑激酶表达与活化有关。
  • 转化生长因子β1对肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖和胶原产生的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:转化生长因子β是一种在组织损伤的修复和更新中具有多种生物学效应的细胞因子;腱鞘成纤维细胞和Ⅰ型胶原在肌腱愈合和粘连形成过程中起着重要的作用。目的:观察兔屈趾肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖、胶原产生和转化生长因子β1对细胞的增殖和胶原产生的影响。设计:对比观察实验。单位:青岛大学医学院附属医院创伤外科。材料:实验于2004-07/2005-09在青岛大学医学院附属医院动物实验室完成,选用6只成年新西兰大白兔,雌雄不拘,体质量3.5~4.5kg,由青岛市实验动物中心提供。胶原酶(sigma),Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原抗体(Sigma),转化生长因子β1(武汉博士德生物公司)。方法:按文献方法进行将实验兔屈趾肌腱分离腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞并培养,将3种细胞采用含血清培养液培养后,转移到不含血清的培养液中,分为实验组及对照组,实验组每孔加入5μg/L转化生长因子β1,对照组不予添加。主要观察指标:①用细胞计数法观察培养1,2,3,4d各组细胞增殖情况。②采用免疫细胞化学染色检测细胞培养4d后Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型胶原的产生;通过酶联免疫吸附试验法定量检测2组细胞的各型胶原含量。③采用RT-PCR定量检测2组细胞Ⅰ型胶原基因的表达。④酶联免疫吸附试验法测定不同剂量的转化生长因子β1(0,5,10,15和20μg/L)作用于3种细胞的Ⅰ型胶原含量。结果:①每种细胞培养1d后增长率相近,培养2~4d,腱鞘细胞增殖率显著增高,与其他两种细胞增殖率比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。②免疫细胞化学染色显示3种细胞均可以产生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原;酶联免疫吸附试验法定量测定胶原结果显示:各组腱鞘细胞产生的3种胶原量最多,且实验组各种细胞Ⅰ型胶原含量高于对照组(P〈0.05~0.01)。③实验组腱鞘细胞Ⅰ型胶原基因表达比对照组增加1.3倍,差异有统计学意义(P〈0.01),腱外膜细胞和腱内膜细胞表达也高于对照组(P〈0.05)。④胶原产生量在5~10μg/L转化生长因子β1作用时明显增加,而转化生长因子β1增加到10~20μg/L时胶原产生量无明显改变。结论:转化生长因子β1可增加腱鞘成纤维细胞、腱外膜细胞和腱内膜细胞胶原的产生和Ⅰ型胶原的基因表达,在肌腱损伤后调节转化生长因子β1的水平可能对肌腱粘连的防止具有重要的作用。
  • 骨及软组织损伤时白细胞介素1β与白细胞介素6变化及清热活血消肿合剂的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 背景:作者自制的清热活血消肿Ⅰ,Ⅱ合剂治疗骨折并软组织损伤取得了良好疗效,但其机制尚不明确。目的:观察清热活血消肿合剂对闭合性骨伤所致软组织损伤患者血清白细胞介素1β、白细胞介素6的影响。设计:随机对照观察。单位:解放军第四○一医院中医科病房。对象:选择2000-02/2002-02在解放军第四○一医院中医科住院的骨折早、中期合并软组织损伤患者88例,均自愿参加观察。按随机数字表法分为2组,清热活血消肿Ⅰ+Ⅱ合剂组45例,清热活血消肿Ⅱ合剂组43例。清热活血消肿Ⅰ合剂为内服剂,Ⅱ合剂为外,洗剂。方法:①治疗骨伤:两组均给予钙尔奇D片及壮骨关节丸口服。②治疗软组织损伤:清热活血消肿Ⅰ+Ⅱ合剂组口服自制清热活血消肿Ⅰ合剂,每付药水煎450mL,分装成3袋,150mL/袋,3次/d;外用清热活血消肿Ⅱ合剂,洗患部,每付药水煎600mL,分装4袋,150mL/袋,每次取4袋药加水2000mL加热,洗患处,2次/d,每次,洗20~30min(4袋药可连续,洗2d)。清热活血消肿Ⅱ合剂组仅外用清热活血消肿Ⅱ合剂,洗患部,具体用法与清热活血消肿Ⅰ+Ⅱ合剂组相同。两组患者均以10d为1个疗程,共治疗2个疗程,分别于治疗前、1个疗程、2个疗程后应用酶联免疫吸附试剂盒检测患者血清白细胞介素1β、白细胞介素6含量并进行比较。主要观察指标:两组患者治疗前、治疗1,2个疗程后的血清白细胞介素1β、白细胞介素6含量。结果:清热活血消肿Ⅰ+Ⅱ合剂组治疗2个疗程后白细胞介素1β和白细胞介素6水平均较治疗前、治疗1个疗程后显著降低(P〈0.05~0.01),亦较同时间点清热活血消肿Ⅱ合剂组显著降低(P〈0.05)。此外,清热活血消肿Ⅰ+Ⅱ合剂组治疗1个疗程后白细胞介素1β和白细胞介素6水平亦较治疗前显著降低(P〈0.05)。清热活血消肿Ⅱ合剂组治疗2个疗程后白细胞介素1β水平较治疗前显著降低(P〈0.05),白细胞介素6水平较治疗前和1个疗程后显著降低(P〈0.05)。结论:清热活血消肿Ⅰ,Ⅱ合剂通过抑制血清白细胞介素1β、白细胞介素6水平治疗骨折并软组织损伤,两药合用的治疗效果优于单独用药。
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  • 《中国神经再生研究(英文版)》杂志近期组稿重点 免费阅读 下载全文
  • 今天的《中国组织工程研究与临床康复》杂志 免费阅读 下载全文
  • 《中国组织工程研究与临床康复》杂志栏目介绍 免费阅读 下载全文
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  • 《中国神经再生研究(英文版)》(NRR)杂志近况 免费阅读 下载全文
  • 颅颌面部骨骼重建相关基因治疗的研究与进展 免费阅读 下载全文
  • 目的:创伤、肿瘤及正颌外科手术等均可造成颅颌面的骨缺损。传统的治疗方法如自体骨移植、人工材料修复等均存在一定的局限性,难以满足临床需要。近年兴起的基因治疗克服了传统方法的局限,促进颅颌面骨骼的重建,对其研究进展进行归纳总结。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2007-04有关颅颌面骨缺损基因治疗的文章,检索词“bone,genetherapy,craniomaxillofacial,tissue engineering”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994-01/2007-04期间的相关文章,检索词“骨缺损、颅颌面,基因治疗,骨组织工程”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取符合研究要求的有关文章找全文。纳入标准:①有关骨缺损基因治疗的研究。②有关组织工程骨基因治疗的研究。排除标准:重复或类似的同一研究、Meta分析、综述文献(或个案报道等)。资料提炼:共收集到235篇有关骨缺损和组织工程骨基因治疗的文章,排除重复或类似的同一研究,39篇符合研究要求。资料综合:①基因治疗促进骨骼重建的技术选择,人骨形态发生蛋白基因是目前骨骼重建相关基因治疗中应用最多的目的基因,其对骨骼重建的促进作用已在多种动物模型中得到证实。在这些研究中靶细胞多采用骨髓间充质干细胞,载体最多选用腺病毒,其次为脂质体。②基因治疗促进骨骼重建的研究进展:基因治疗与组织工程相结合以及联合基因治疗是该领域的研究方向。③问题与展望:目前研究大多是实验研究,要想用于临床还有许多问题需要解决。结论:多种细胞因子对骨骼重建有促进作用,通过基因治疗的方法可使细胞因子在局部靶向释放,最大限度地增加局部治疗效果,减少副作用。基因治疗是维持骨缺损局部生长因子有效治疗浓度的最有希望的方法。
  • 《中国神经再生研究(英文版)》杂志栏目介绍 免费阅读 下载全文
  • 骨形态发生蛋白基因治疗骨缺损 免费阅读 下载全文
  • 目的:总结骨形态发生蛋白在骨组织工程基因治疗骨缺损中的进展。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1990-01/2007-01相关骨形态发生蛋白基因治疗骨缺损方面的文献,检索词“BMP,tissue engineering,gene therapy,bone defect”,限定文献语言种类为English。资料选择:选取包括骨形态发生蛋白基因治疗骨缺损的文献,阅读全部文章的文题和大部分文章的摘要。纳入标准:文章所述涉及骨形态发生蛋白及其基因治疗骨缺损。排除标准:重复性研究和Meta分析类文章。资料提炼:共检索到99篇关于骨形态发生蛋白及基因治疗骨缺损的文献,最终纳入30篇符合标准的文献。资料综合:骨组织工程是组织工程学的重要组成部分,它是指利用组织工程学进行骨组织缺损的修复或重建,包括种子细胞、特定的细胞因子和载体。骨形态发生蛋白是一种疏水性酸性蛋白质,在临床实践中,已证实其能促进骨愈合,被认为是目前最强有力的一种骨诱导因子。基因治疗在许多方面都代表了一种增进骨再生方法的理念。其允许特异的基因产物转移至精确的解剖学部位。运用骨形态发生蛋白基因于骨组织工程领域以治疗骨缺损是目前新的热点。骨组织中的骨形态发生蛋白以及骨形态发生蛋白的表达和功能由于他们显著的生物学作用而被长时间的研究。结论:应用骨形态发生蛋白基因疗法可以成功诱导骨和软骨的发生,为骨缺损的治疗开辟了新的解决途径。
  • 髋关节置换术后股骨假体周围骨密度的变化 免费阅读 下载全文
  • 目的:总结国内外全髋关节置换术后股骨假体周围骨密度变化的研究,为全髋关节置换术后假体周围骨溶解的早期发现提供依据。资料来源:检索Medline1980-01/2006-04和Embase1980-10/2006-08期间的相关文章,检索词“Total Hip Arthroplasty,bone loss”,并限定文章语言种类为English。同时检索万方数据库1990-01/2001-04期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“全髋置换术,假体周围,骨密度”。资料选择:纳入标准是与全髋置换术后假体周围骨密度相关的文章,以临床研究类文章为主,同时包括综述性文章。资料提炼:共收集相关文献56篇,按上述标准纳入30篇,其余文献均被排除。资料综合:全髋置换术股骨假体有两种固定方式:骨水泥固定型与非骨水泥固定型。两种类型虽然固定方式不同,但术后假体周围均存在骨量丢失,应用双能X线吸收测定法能够早期检测出假体周围骨量的丢失。结论:双能X线吸收测定法逐渐成为定量监测假体周围骨量丢失的重要手段,术后连续性检测假体周围骨密度对于早期发现假体松动有重要意义。
  • 肌卫星细胞分化与骨骼肌纤维改变 免费阅读 下载全文
  • 目的:肌卫星细胞在骨骼肌的生长、发育、训练适应及损伤、移植中具有重要作用,肌卫星细胞的分化与骨骼肌纤维的肥大、萎缩以及骨骼肌纤维的转化等有着很大关系。如何有效控制肌卫星细胞的分化,使骨骼肌朝着良性发展是一个很大的课题。重点讨论肌卫星细胞增殖、分化后引起骨骼肌纤维改变,包括肌纤维质量增加,肌纤维横截面的增大和肌细胞数目的增多,以及肌纤维转化的过程。资料来源:应用计算机检索Medline springlink数据库1990-01/2007-04有关肌卫星细胞的文章,检索词为“skeletal musclesatellite cell”限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2007-04期间的相关文章,检索词“肌卫星细胞,骨骼肌纤维”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取符合研究要求的有关文章找全文。纳入标准:①肌卫星细胞在骨骼肌纤维中的静止、激活和分化过程。②运动训练后肌卫星细胞的分化情况。③各种生长因子对肌卫星细胞分化的影响。排除标准:重复或类似的同一研究。资料提炼:共收集资料160篇,排除重复或类似的文章,37篇符合要求。其中有关肌卫星细胞在骨骼肌静止、激活和分化过程4篇,运动训练后肌卫星细胞的分化情况9篇,各种生长因子对肌卫星细胞的影响15篇,其他9篇。资料综合:①肌卫星细胞的形态学特征:肌卫星细胞一般处于静止状态,但在特定的应激条件下,如负重锻炼、创伤等,可以被激活进入有丝分裂期、增殖期,并进一步分化融合形成肌管参与骨骼肌的修复。②肌卫星细胞增殖与分化的调控与肌纤维改变:不同的生长因子通过不同的信号转导通路抑制或诱导成肌细胞的定向分化。成肌调节因子和各种生长因子作为内源性刺激影响着肌卫星细胞的增殖和分化,从而在某种程度上改变骨骼肌纤维组成。③展望:肌卫星细胞的分化过程受许多因素的影响,如何更好的控制这些外界条件,使肌纤维朝良好的方向发展值得研究。结论:肌卫星细胞在本身的遗传特性的基础上,有各种条件的诱导下,可以有选择性的激活、增殖及分化,从而使肌纤维发生改变。
  • 降钙素受体基因多态性与骨密度的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的:就近几年对降钙素受体基因多态性与骨密度相关性方面的研究进行综述。详细地分析了降钙素受体基因突变对骨密度的影响,从而为鉴定骨质疏松高危人群提供依据。资料来源:应用计算机检索Medline、springerlink和ScienceDirect Online数据库1980-01/2007-01期间的相关文章,检索词为“降钙素受体、基因多态性、骨质疏松、骨密度、候选基因”限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2007-01期间的相关文章,检索词为“降钙素受体,基因多态性,骨质疏松,骨密度”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择关于降钙素受体基因多态性与骨密度相关性文献79篇,筛除明显缺少对照的实验研究,并对剩余原文查找全文,排除综述类和重复研究。资料提炼:选择其中有代表性的31篇进行综述,涉及到降钙素和降钙素受体的作用机制及基因多态性、降钙素受体基因多态性与骨密度相关性方面的研究。47篇被排除的文章中,44篇缺少随机对照或重复研究,另3篇是综述。资料综合:对所选文章内容进行总结。对降钙素受体基因多态性与骨密度相关性方面的资料进行概括和评价,对降钙素受体基因型在正常与骨质疏松组进行比较。计算不同基因型在人体测量指标、脊柱及股骨骨密度等方面的差异。通过这些数据分析,降钙素基因多态性在预测骨质疏松方面的潜在价值仍很有争议。结论:分析降钙素受体基因多态性与骨质疏松相关性有很重要的临床价值。对骨量的基因调控方面的研究有几个潜在的价值:通过认证哪些基因对骨质疏松的发病有作用,可能会改善治疗方法,实际上一些候选基因本身成为新治疗的靶点;分子标志在认证个体在骨质疏松发病风险方面的潜在价值同样很重要。降钙素受体基因多态性与骨质疏松相关性的基因研究方面的重要成果会对认证这种疾病的高危人群起到促进作用。
  • 骨密度与血脂及运动的相关性 免费阅读 下载全文
  • 学术背景:骨密度与血脂异常关系密切,运动对血脂及骨代谢均有显著影响,因而通过运动可以改善血脂,增加骨密度,达到预防骨质疏松的作用。目的:就骨密度与血脂的关联研究、骨代谢与脂代谢相互影响的可能机制,以及运动对骨密度与血脂作用的研究进展做一综述。检索策略:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2006-12的相关文献,检索词“Exercise,Dyslipidemia,Osteoporosis,bone mineral density”,限定文章语言种类为English。同时检索中国期刊全文数据库2000-01/2007-04期间的相关文章,检索词“运动,血脂异常,骨质疏松,骨密度”,限定文章语言种类为中文。纳入标准:筛选针对性强、影响因子较大的论文。文献评价:选择骨密度与血脂及骨密度与运动密切相关的文献共43篇,其中综述9篇,34篇均为临床或基础实验研究。资料综合:①骨质疏松诱因较多,近年来研究证实,骨质疏松与脂代谢异常之间存在内在联系,脂代谢与骨代谢之间可能有潜在的病因学上的联系,而运动对绝经后妇女骨代谢和脂代谢影响的研究对揭示两者的关系可能会提供新的线索。②文章就骨密度与血脂的关联研究、骨代谢与脂代谢相互影响的可能机制以及骨密度与运动的作用进行了归纳总结。结论:尽管动物实验和体外实验均证实血脂异常与骨质疏松关系密切,而且运动可以改善血脂、提高骨密度,但如何将这些研究成果应用于实践任重而道远。
  • 骨质疏松与运动的健骨机制 免费阅读 下载全文
  • 目的:骨质疏松问题一直是一个令体育界和医学界头痛的问题。虽然近年来运动医学获得了较大进展,但仍有很多问题没有解决,为了更深刻的认识和探讨这一问题,就国内外对骨质疏松研究及进展情况进行探讨。方法:检索万方数据库和中国知网1999/2006有关骨质疏松、运动健骨的文章,确定所需资料,并进行分析总结。结果:骨质疏松症作为一种代谢性骨病,其分类为原发性、继发性、特发性骨质疏松症3类。骨质疏松症的发病影响因素为遗传因素、内分泌因素、营养因素、运动和负荷因素。运动是影响骨量的主要因素,运动方式、运动种类、运动时间等都会对骨量产生影响。结论:目前对于骨质疏松与运动健骨的关系尚需深入研究,关于骨质疏松发生的机制等问题仍然没有很好的解决,在今后的研究中应着重研究骨质疏松的综合机制。
  • 有氧运动延缓衰老线粒体DNA突变的机制 免费阅读 下载全文
  • 目的:线粒体DNA突变在衰老过程中起核心作用。总结有氧运动在延缓机体衰老过程中对线粒体DNA突变的影响,探讨有氧运动延缓衰老的机制。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1996-01/2006-01期间关于线粒体DNA突变与有氧运动延缓衰老的文章,检索词为“aerobics exercise,aging,mtDNA mutation”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994-01/2006-12期间的有氧运动、衰老和线粒体DNA突变相关的文章,检索词“衰老,线粒体DNA突变,有氧运动”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①有氧运动延缓衰老关系的理论研究。②线粒体DNA突变与衰老关系的基础与临床研究。③有氧运动对线粒体DNA突变的影响研究。资料提炼:共收集到36篇线粒体DNA突变与有氧运动延缓衰老相关的文献,均为全文,32篇符合纳入标准,排除4篇重复性研究。资料综合:①有氧运动可以通过减少线粒体DNA突变,从而达到延缓机体的衰老。有氧运动可能通过影响自由基及抗氧化系统、细胞凋亡、线粒体的结构和功能,对衰老进程产生重要影响。②线粒体DNA突变随增龄而积累,达到一定阈值后,可导致细胞能量供应的严重障碍,从而造成组织器官生理功能的减退。③长期有氧运动可通过刺激心肌、骨骼肌线粒体的生成及蛋白质的合成而延缓线粒体形态结构的改变,有利于维持线粒体功能以满足机体对其能源的需求。结论:中、低强度有氧运动可以提高机体有氧工作能力,增进线粒体氧化磷酸化的功能,对延缓衰老具有一定的积极作用。有氧运动可以减少心肌、骨骼肌等线粒体DNA突变,提示有氧运动在延缓衰老机制中,减少线粒体DNA突变是可能机制之一。
  • 与c-fos基因相关的细胞因子、小分子物质及信号通道 免费阅读 下载全文
  • 目的:综述c-fos的研究概况,进一步探讨c-fos基因相关的细胞因子、小分子物质参与机体调节及其相关作用。资料来源:应用计算机检索CNKI中国期刊全文数据库1990-01/2007-06与c-fos基因相关的文献,检索词“c-fos”,限定文献语言种类为English。同时计算机检索Medline 1990-01/2007-06与c-fos基因相关的文献,检索词“c-fos”,限定文献语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括c-fos基因的文献,开始查找全文。纳入标准:与c-fos表达相关的涉及细胞因子及小分子物质的文章。排除标准:与脑功能相关的c-fos表达内容相对独立数量庞大,宜另做讨论,暂不列入本次讨论范围。多个类似研究只纳入其中一个。资料提炼:共检索到74篇关于c-fos基因的文献,最终纳入25篇符合标准的文献。资料综合:c-fos基因是原癌基因的重要成员。其表达受多种细胞活性物质的影响,通过其表达产物c-Fos蛋白参与转录激活蛋白1的组成发挥生物学作用,并可以反过来对细胞因子进行调节,从而参与细胞的生长、增殖、分化途径上环节的调控。内皮素1、碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、人血小板源生长因子、白细胞介素8、血管紧张素Ⅱ、胰岛素、神经肽Y、半胱氨酸、过氧化氢等可以诱导c-fos的表达;c-fos的表达则可以使转化生长因子β,碱性成纤维细胞生长因子、白细胞介素8的水平发生改变;糖皮质激素受体与c-fos表达产物存在着相互作用,影响它们各自同DNA结合的能力,上调c-fos表达的信号通路多与蛋白激酶C、ERK1/2有关。结论:在细胞因子及小分子物质调节机体功能过程中,c-fos表达改变是一个比较重要的共同途径,c-fos表达改变同时也对部分细胞因子进行调节。
  • 有氧运动与儿童少年单纯性肥胖体质的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的:儿童少年单纯性肥胖发病的原因较多,能引起多种合并症的慢性病,严重的威胁儿童少年身体健康。介绍单纯性肥胖的判定方法和病因,详细分析有氧运动减肥方法的机制,为儿童少年单纯性肥胖的防治提供了科学的依据。资料来源:应用网络http://www.chkd.cnki.net/index.htm/,http://www.highwire.org/,检索1994/2007有关单纯性肥胖与运动相关的论文,英文检索词为“Simple Obesity”;“Exercise”,并限定语种为English;中文检索词为“单纯性肥胖”和“运动”,并限定语种为中文;另外手工查找单纯性肥胖有关的资料和书籍。资料选择:对资料进行初审,选取与单纯性肥胖相关的文献,所选择的文献为研究原著,排除重复研究和综述类文献。资料提炼:共收集到108篇单纯性肥胖的文献,在选择、分析的基础上,排除重复或类似研究,最终提炼出31篇文献进行分类整理用于综述。资料综合:①单纯性肥胖对儿童少年身心影响很大,其发病的原因是多方面的,可分为遗传因素和环境因素。②有氧运动减肥机制是通过直接增加能量支出或间接提高基础代谢率导致体热收支负平衡而减肥,有氧运动可以通过增加能量的消耗减少体内脂肪的积蓄,抑制脂肪细胞的积累,减少脂肪细胞的体积。③单纯性肥胖的防治应在保证儿童少年正常的生长发育基础上,减少体脂,控制体质量。防治儿童少年单纯性肥胖的方法主要有运动疗法、饮食行为矫正法和运动饮食行为结合等方法。结论:对于单纯性肥胖少儿来说,有氧运动不仅能够达到减肥健身的目的,同时还可以减轻和消除单纯性肥胖而导致并发症,使他们能够很好的健康成长。
  • 日本京都大学和神户大学研究人员利用血小板再生软骨 免费阅读 下载全文
  • 日本研究人员最近在动物实验中利用血小板再生出了软骨组织,从而开发出一种治疗膝盖半月板损伤的新方法。
  • 全膝关节置换治疗重度膝关节畸形术后的个体化康复方案 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨严重畸形膝关节置换围手术期康复方法。方法:①对象:选择2005-09/2007-02呼伦贝尔市医院骨科收治的严重风湿病下肢关节畸形施行膝关节置换术患者20例24膝。②干预:对膝内翻患者主要以训练关节活动度和增强肌力为主;对膝外翻患者,主要以增强肌力为主,必要时用支具保护;骨质疏松者康复锻炼以被动活动缓慢过渡到主动活动、由小量短时间逐渐加大运动量并延长康复周期的方法;残余屈曲挛缩畸形主要以手法按压为主。③评估:于手术前、术后2周、1个月及3个月,对患者膝关节平均HSS(纽约特种外科医院)评分及平均活动度进行对比观察,并对术后疼痛、患肢功能及主观满意度进行评估。结果:除1例1膝失访,19例患者顺利度过围手术期康复治疗。①患者膝关节活动度术前平均的35.2°,术后2周提高到92.5°。②HSS评分术前39.1分,术后2周提高到94.1分;平均股四头肌肌力较术前提高1.3级。③患者术后疼痛症状明显缓解,出院时所有患者不扶拐行走距离均超过100m。1个月、3个月随访结果满意,无并发症发生。结论:严重膝关节畸形关节置换的围手术期康复应根据术前关节畸形状态、骨质条件、术中软组织松解范围及截骨情况术后针对性的进行康复锻炼。康复应采取个体化、循序渐进及随时调整的原则进行。
  • 锁定钢板置入治疗肱骨近端复杂骨折:23例技术操作特点 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨可能影响锁定钢板置入治疗肱骨近端复杂骨折稳定性的相关因素。方法:①对象:江苏省海门人民医院自2003-08/2006-06采用切开复位锁定钢板内固定法治疗肱骨近端Ⅲ型骨折和Ⅳ型骨折23例。Ⅲ型骨折14例,Ⅳ型骨折9例。②方法:经三角肌胸大肌间入路,钝性分开三角肌,复位时尽量减少对骨折血运的破坏,将锁定钢板置于肱骨的侧方,大结节下方5mm处,克氏针临时固定,锁定螺钉固定钢板,将移位的大小结节固定于钢板上。术后患肢三角巾悬吊胸前位固定。术后随访9~26个月,其中2例患者随访9个月,5例患者随访12个月,1例患者随访15个月,11例患者随访18个月,2例患者随访24个月,2例患者随访26个月。③评估:定期复查X线片,观察材料及宿主反应。术后功能评价采用Neer评分,以90~100分为优,80~89分为良,70~79为可,小于70分为差。结果:①术后X线片结果:骨折对位对线均良好,钢板螺钉位置好。②Neer评分结果:优12例,良9例,可2例。③骨折愈合情况:术后12~15d切口拆线均一期愈合。骨折愈合时间3~6个月,平均4.5个月。④材料与组织的生物相容性能:23例患者术后未见内固定物腐蚀、松动、断裂;无切口感染、局部炎症反应、排异反应;患者血常规正常。结论:锁定钢板置入有高度的稳定性,治疗肱骨近端骨折,尤其是粉碎性及骨质疏松性骨折较理想。导致不稳定性的因素有技术操作、适应证、材料反应及宿主反应等问题。
  • 人工肩关节置换翻修术3例报告 免费阅读 下载全文
  • ①探讨人工肩关节置换术后翻修术中的指证和方法。②选择2001-09/2002-04上海长征医院收治的肩关节置换术后患者3例,例1(男,36岁),例3(男,75岁)为急性肱骨近端4部分粉碎性骨折,分别行单极人工肩关节置换术、全肩关节置换术各1例;例2(女,63岁)为肱骨近端骨巨细胞瘤,行双极人工肩关节置换术。3例术后均表现肩关节活动受限,例2,例3三角肌萎缩,肩关节脱位(人工肱骨头置位不当)或半脱位。例1,例2均行人工肩关节置换翻修术;例3行肩关节镜检查,发现肩关节假体置位理想,但所用关节盂过厚,与肱骨头假体关节面不够匹配,关节囊修复理想。未予再次置换假体。3例患者术后分别随访36,40和9个月。③结果:例1人工肩关节置换术后翻修患者术后完全不疼。例2由于人工肱骨头置位不当、脱位,肩关节假体突至皮下,显著疼痛,翻修术后疼痛缓解。例3全肩关节置换术翻修术后患者所用关节盂过厚,致关节活动受限,而腋神经损伤致三角肌瘫痪,肩关节不稳,易脱位、被动运动痛。例1肱骨近端骨折单极人工肩关节置换术翻修术后患者上举120°,外旋60°,内旋80°。例2,例3患者由于三角肌萎缩,术后肩关节半脱位,肩关节活动受限。3例患者假体X射线表现置位较好,假体周围无透亮区、无松动;肿瘤术后患者未见肿瘤复发迹象;患者均较满意。④人工肩关节置换翻修术的基本指证为假体周围骨折;假体松动;假体置位不当、关节脱位或半脱位、活动受限。行人工肩关节置换术,对于神经肌肉功能应特别注意,并加以必要的保护;肱骨头的上下位置对于植入物的功能极为重要。
  • 髋关节活动与髋臼各部位受力的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察髋关节活动与髋臼各部受力情况之间的关系,为合理设计髋臼骨折术后关节活动的早期康复计划提供依据。方法:实验于2005-11/12在上海大学上海生物力学工程研究所完成。①实验材料:选用6具经防腐保湿处理的成人骨盆,包括髋关节和近侧1/3股骨。②实验方法:将骨盆从中锯开分成两个髋关节,共获得12具髋关节标本,制作髋臼后壁骨折模型,钢板按常规将两骨折块固定。建立实验力学模型后将12具髋关节标本分别在髋关节中立位、前屈30°和后伸15°进行加载试验,从150N开始等级加载至600N。③实验评估:应用生物力学手段观察不同髋关节屈伸位下髋臼后壁骨折内固定后骨折块的受力情况。结果:600N载荷下,不同位置髋关节活动引起髋臼后壁骨块的位移和应力状态是不同的,中立位时髋臼后壁的位移和应力最低,其次是前屈位,后伸位时位移最大,应力最高,统计显示差异具有显著性意义(P〈0.05)。结论:不同位置髋关节活动对髋臼各部的应力影响不同,髋臼骨折术后关节活动的早期康复计划应根据骨折部位、骨折粉碎程度和内固定强度做合理的个体化设计。
  • 美国南加州大学牙科学院成功利用干细胞实现肌腱组织再生 免费阅读 下载全文
  • 《自然一医学》(Nature Medicine)9月9日在线版出版了南加州大学牙科学院Songtao Shi小组最近的一项成果,他们在成年肌腱中发现了一种拥有干细胞性质的细胞,它能增生和自我更新。进行这项研究的小组成员来自国家健康研究所的牙科及颅面研究部门、Johns Hopkins大学、Maryland大学医学院等机构。
  • 本刊2008年“组织构建”栏目关于口腔组织工程方面的组稿重点 免费阅读 下载全文
  • 本刊2008年“组织构建”研究领域关于人工假体的组稿重点 免费阅读 下载全文
  • 重组成肌细胞合成人降钙素促进大鼠成骨细胞增殖和分化 免费阅读 下载全文
  • 背景:大剂量多次喷鼻或者肌注降钙素能有效地预防绝经后妇女脊柱骨的丢失。但是降钙素需要长时期反复用药、价格昂贵、且有弱的抗原性,限制了长期使用。基因治疗可以为骨质疏松症提供更加有效、经济的治疗方案,同时减少药物的副作用。目的:观察人降钙素基因在成肌细胞中的表达,分析重组人降钙素对体外大鼠成骨细胞的影响。设计:以基因为实验对象,对比观察实验。单位:复旦大学放射医学研究所。材料:实验于2005-12/2006-06在复旦大学放射医学研究所完成。选用健康SD胎鼠10只,由复旦大学放射医学研究所提供。人降钙素单克隆抗体购于美国Santa Cruz生物技术公司。L6成肌细胞由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所提供。方法:在L6成肌细胞培养基中分别加入pcDNA3.0-hCT脂质体转染混合物(转染组)和空载体pcDNA3.0脂质体混合物(对照组)进行培养。采用ELISA法、Western Blot和免疫组织化学鉴定目的基因的蛋白表达。在成骨细胞培养基中分别加入1×10^-14,1×10^-13,1×10^-12mol/L重组人降钙素和MEM。主要观察指标:利用MTT和检测碱性磷酸酶活性的方法观察大鼠成骨细胞增殖和分化的变化。结果:ELISA法可在细胞培养液中检测到降钙素蛋白;Western blot及免疫组化均证实人降钙素在转染后的成肌细胞中获得稳定表达。当重组人降钙素的浓度为1×10^-14,1×10^-13mol/L时成骨细胞活性和成骨细胞碱性磷酸酶活性较对照组增高,但差异无显著性意义(P〉0.05);浓度升高为1×10^-12mol/L时,明显高于对照组(P〈0.05)。结论:借助基因转染的方法,成肌细胞可以稳定合成、分泌人降钙素。重组人降钙素有促进骨形成的作用。
  • 欢迎访问《中国组织工程研究与临床康复》杂志网站www.zglckf.com 免费阅读 下载全文
  • 经腹膜后入路暴露新西兰大白兔腰椎间盘 免费阅读 下载全文
  • 目的:人体显露腰椎体和椎间盘多采用前方入路,本实验采用腹膜后入路暴露新西兰大白兔腰椎,验证此方法的可行性。方法:实验于2005-04/2006-04于解放军第二军医大学长海医院动物中心实验室进行实验,选用30只生后6个月健康新西兰大白兔,雌雄不拘,体质量2.5kg。购自解放军第二军医大学长海医院动物中心(许可证号码:SCXK(沪)2002-0006)。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准,实验经过由解放军第二军医大学长海医院实验动物伦理委员会批准。采用腹膜后入路对实验兔的腰椎进行暴露,起开皮肤后,沿背最长肌与腹外斜肌之间的交界处向后钝性分离,逐步暴露至腰椎间盘。观察指标:①手术暴露效果。②术后一般情况(进食、尿便、活动情况,手术切口愈合及死亡情况)。结果:纳入实验兔30只均进入结果分析。①暴露效果:手术选用右侧腹膜后入路,术中麻醉满意,兔腰椎侧方显示良好,暴露过程一般在15min内可以完成,术中出血较少,未发生腹膜破裂。②术后一般情况:手术动物约于术后1h内苏醒,继续给予静脉输液补充血容量,补液后将动物放置入饲养笼内单独饲养,允许动物自由活动。手术当日禁食、水,术后1d动物食量下降,第3天开始恢复食量,第4天基本恢复至正常食量。所有动物均成活至术后4周,活动自如,无瘫痪发生,无尿便失禁。有1只实验兔术后手术切口裂开,给予清创重新缝合后切口愈合,其余动物手术切口愈合良好。无动物死亡。结论:腹膜后入路是暴露新西兰大白兔腰椎的良好手术入路,手术操作简单,并发症少。
  • 《中国组织工程研究与临床康复》杂志采用稿件的特点 免费阅读 下载全文
  • 反复冻融配合超声振荡洗涤制备猪脱细胞真皮基质 免费阅读 下载全文
  • 目的:改进猪脱细胞真皮基质制备方法,并与传统制备方法进行比较,为临床大面积烧伤患者治疗提供更安全、更廉价的异体皮源。方法:实验于2003-10/2007-03在北京积水潭医院烧伤研究所完成。①实验材料:实验动物为3月龄清洁中华香猪,由北京积水潭医院动物室提供。实验符合动物伦理学标准。②实验方法:取25kg实验室环境养殖的健康中华香猪,麻醉处死去毛后取躯干部位全层皮肤,仔细剃除毛发,去除脂肪。采用反复冻融,配合超声振荡和化学去污剂处理的复合方法,获得脱细胞猪真皮基质。③实验评估:利用常规病理检查和电子显微镜检查其有无明显细胞碎片残留,测试其机械强度、亲水性和细胞毒性,通过动物埋藏实验确定其组织相容性,并以戊二醛交联的脱细胞异体皮,戊二醛交联的脱细胞猪皮,以及新鲜人皮作对照,结果:①常规病理检查可见真皮结构完整,无明显破坏;上皮细胞清除彻底,无明显细胞碎片残留,电子显微镜检查见脱细胞猪皮的胶原结构完整,未发现破坏痕迹,无明显细胞残留。②各组中脱细胞猪皮基质的极限应力强度和新鲜人皮接近,无明显统计学差别(P〉0.05);戊二醛交联的脱细胞猪皮强度最低,戊二醛交联的脱细胞异体皮的强度最高,且与新鲜人皮相比也有明显统计学差别(P〈0.01)。③戊二醛交联的脱细胞异体皮亲水性最强,其余三者相似。④脱细胞猪皮基质浸提液中细胞生长旺盛,7d后脱细胞猪皮基质两次测试相对增殖度值分别为:182,169。按照6级分级标准,脱细胞猪皮基质毒性级别为0级,在国家标准允许范围内。⑤脱细胞猪皮基质植入1,3周,边界不清,炎性反应与吸收均不明显,新生血管与成纤维细胞长入,植入12周,植入物与组织融为一体,新生血管与成纤维细胞填充真皮支架。结论:所制备的猪脱细胞真皮基质产品真皮基质完整,细胞毒性低,物理性能与人皮接近。
  • 人肾间质成纤维细胞体外培养及染色体核型分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:体外培养人肾间质成纤维细胞并进行染色体核型分析。方法:实验于2004-06/2005-10在泸州医学院分子病理实验室和中心实验室(国家中医管理局二级实验室)完成。①实验材料:取慢性梗阻性肾病患者手术切除的部分肾脏标本,患者知情同意。研究方案获伦理委员会批准。②实验方法:通过组织块培养法体外分离、纯化并鉴定人肾间质成纤维细胞。③实验评估:观察培养过程中细胞的形态变化、免疫细胞化学方法鉴定波形蛋白、结蛋白和角蛋白的表达及体外培养第2~5代细胞做染色体核型分析。结果:①培养细胞形态学变化:第2~5代细胞形态较为均一,呈长梭形,显微镜下可见1~2个核仁;细胞之间界限清晰,呈鱼群状或栅栏状排列。②免疫细胞化学鉴定结果:免疫细胞化学检测第2代细胞表达波形蛋白强阳性,角蛋白散在灶性个别细胞弱阳性,结蛋白呈阴性表达;第3~5代细胞均表达波形蛋白强阳性,结蛋白和角蛋白呈阴性表达。③核型鉴定结果:第2~5代人肾间质成纤维细胞内含有46条染色体,呈正常人体细胞二倍体核型。结论:经免疫细胞化学鉴定及核型鉴定,体外培养第3~5代人肾间质成纤维细胞不仅达到纯化而且遗传性状稳定。
  • 颅骨缺损修补术中的组织重建技术 免费阅读 下载全文
  • 目的:颅骨缺损修补术中细节问题如不加以注意,可能会引发一些并发症。通过分组对比观察,探讨颅骨缺损修补手术中的组织构建技巧,以期提高此类患者的疗效,改善生活质量。方法:①对象:选择2000-01/2007-01颅盖骨缺损患者86例。②分组:将86例患者随机分两组,普通术式修复法组26例,其中男19例,女7例;年龄5~56岁;颞肌组织重建组60例,男51例,女9例;年龄8~69岁。颅盖骨缺损修补手术时间为缺损后1个月~6年。③干预:颞肌组织重建组:将钛网塑型,固定,将颞肌筋膜和肌肉呈扇形贴紧钛网表面,间断缝合颞肌筋膜和肌肉缘于钛网表面;普通术式修复法:采用翻转皮瓣,即颞肌筋膜外的皮瓣,显露出骨缺损区,覆盖钛网,直接把颞部肌肉全部盖在钛网下。④评估:对两组患者术后一般情况、咀嚼、疼痛、颞部肌肉萎缩、外观皮肤凹陷进行比较,并观察不良事件及副反应。结果:86例患者随访时间为1个月~6年。①颞肌组织构建患者术后咀嚼有力、头面部疼痛轻、颞部肌肉萎缩不明显、外观无或较轻皮肤凹陷。普通术式修复的患者出现临床症状,可能因为局部钛网压迫颞肌层,致咀嚼时疼痛、无力。②普通术式修复法出现钛网松动3例,经局部加压包扎固定1个月后好转;两组2例硬膜外血肿自行吸收;3例术后癫痫,治疗后得到良好控制。结论:颅骨缺损重建术中,组织重建尤为重要,特别要注意重建生理的组织结构。采用间断缝合颞肌筋膜和肌肉缘于钛网外面的方法处理,可防止术后患者咀嚼无力、疼痛和外观变形等并发症,并有利于术后尽快的生理修复,使患者尽早正常生活。
  • 15-羟基二十碳四烯酸收缩慢性缺氧动脉环信号转导通路的部位:内皮细胞还是平滑肌 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致慢性缺氧性大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-羟基二十碳四烯酸引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。方法:实验于2006-03/2006-09在哈尔滨医科大学药学院进行。①实验材料:健康成年雄性Wistar大鼠,体质量220~240g,清洁级,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。②实验方法:取18只成年雄性Wistar大鼠连续缺氧9d(O2体积分数为0.12)制作大鼠缺氧模型,通过氧气监测控制器控制箱内氧气体积分数为0.12,9d后即成为缺氧大鼠模型。16只正常大鼠吸入正常空气(O2体积分数为0.21)作为对照。将大鼠麻醉后分离直径1.5mm肺内动脉,剪成2mm长动脉环置于组织浴槽中,记录血管张力变化。③实验评估:观察15-羟基二十碳四烯酸对缺氧模型组、正常组大鼠血管收缩作用,在此基础上,除去血管内皮细胞和使用丝裂素活化蛋白激酶的激酶抑制剂PD98059,明确血管内皮细胞和丝裂素活化蛋白激酶的激酶系统在15-羟基二十碳四烯酸收缩肺动脉中的作用。结果:34只大鼠均进入结果分析。①15-羟基二十碳四烯酸对正常组、缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,呈浓度-效应正相关,但缺氧组收缩明显,与正常组比较,差异显著(P〈0.01)。②丝裂素活化蛋白激酶的激酶抑制剂PD98059可明显阻断15-羟基二十碳四烯酸对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用(P〈0.05)。③去掉内皮的缺氧大鼠肺动脉,PD98059仍明显阻断15-羟基二十碳四烯酸的收缩作用(P〈0.05)。结论:15-羟基二十碳四烯酸通过激活肺动脉平滑肌丝裂素活化蛋白激酶的激酶信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉,作用部位主要位于血管平滑肌。
  • 耐力训练过程中大鼠体内糖储备及胰岛激素变化与黄芪、生脉穴位注射的干预效应 免费阅读 下载全文
  • 目的:穴位注射疗法在临床应用较多,但在运动医学领域研究不多。观察穴位注射黄芪、生脉对耐力训练大鼠糖储备和运动能力的影响。方法:实验于2004-07在陕西师范大学完成。①实验分组:健康雄性SD大鼠32只,体质量180~220g,随机抽签法分为安静对照组、训练对照组、生理盐水组、药物注射组,每组8只。②实验方法:建立穴位注射黄芪、生脉大鼠的耐力跑台训练实验模型,安静对照组安静笼饲养。训练对照组、生理盐水组、药物注射组先于动物跑台上进行5周适应性训练,之后跑速每周递增,5d/周,共5周;然后进行2周的大强度耐力训练,30min/d,7d/周,共2周。训练对照组、生理盐水组、药物注射组第8周第1天以速度为35m/min运动至力竭。③实验评估:7周后取材测定肝糖原、肌糖原、血清胰岛素、胰高血糖素的变化。实验中对动物处置符合动物伦理学标准。结果:纳入大鼠32只,均进入结果分析。①通过大强度耐力训练,药物注射组与其他3组相比,肝糖原含量均升高(P〈0.05);训练对照组肌糖原比安静对照组降低(P〈0.05),生理盐水组与训练对照组相比则显著性升高(P〈0.01)。②训练对照组胰岛素比安静对照组明显降低(P〈0.01);生理盐水组及药物注射组都能抑制这种降低的趋势(P〈0.01);药物注射组胰高血糖素较安静对照组、训练对照组要高,且有显著性差异(P〈0.01)。结论:穴位注射黄芪、生脉使大强度耐力训练大鼠体内糖储备显著增加,同时可以提高胰岛激素水平,从而提高了大鼠的运动能力。
  • 后肢固定大鼠腓肠肌酶活性与银杏叶提取物EGB761的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察银杏叶提取物EGB761对后肢固定大鼠腓肠肌Na^+-K^+-ATP酶及Ca^2+-ATP酶活性的影响,探讨其对失用性骨骼肌萎缩的防治作用。方法:实验于2005-04/2006-03在广州南方医院创伤骨科实验室(广东省重点实验室)完成。①实验分组:雄性SD大鼠24只,体质量200~260g,随机数字表法分为空白组、对照组、实验组,每组8只。②实验方法:制备大鼠骨骼肌失用性萎缩模型,将大鼠右后肢用可塑性石膏由足跖管型固定至膝上1cm处,膝关节固定于屈曲位100°,踝关节固定于跖屈60°,对照组给予蒸馏水3mL/d灌胃,实验组给予银杏叶提取物EGB761水溶液灌胃(灌胃剂量120mg/(kg·d),浓度14g/L)。③实验评估:4周后切取右后肢腓肠肌,去除腱膜、肌腱和神经,进行酶活性检测。结果:纳入大鼠24只,均进入结果分析。与空白组相比,对照组和实验组腓肠肌Na^+-K^+-ATP酶及Ca^2+-ATP酶活性显著下降(P〈0.05)。与对照组相比,实验组Na^+-K^+-ATP酶及Ca^2+-ATP酶活性显著高于对照组(P〈0.05)。结论:银杏叶提取物EGb761能够显著提高失用性萎缩骨骼肌Na^+-K^+-ATP酶及Ca^2+-ATP酶活性,从而有效抑制骨骼肌失用性萎缩的发生。
  • 组织型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物在单侧输尿管梗阻大鼠不同阶段肾组织中的表达及意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立单侧输尿管梗阻大鼠模型,观察组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)在不同时间点肾组织中的表达情况,探讨其不同的表达与肾间质纤维化的关系。方法:实验于2006-05/2007-04在泸州医学院附属医院病理学实验室及传染免疫学实验室完成。72只清洁级雄性SD大鼠,随机分为3组,正常组24只,假手术组24只,模型组24只。各组大鼠于单侧输尿管结扎术后1,4,7,14d取肾组织进行病理分析,观察各组大鼠于单侧输尿管梗阻术后1,4,7,14d的肾小管损伤与肾间质纤维化情况,并采用免疫组织化学技术动态观察t-PA、u-PA在各组的表达情况。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。结果:参加实验动物72只,中途共死亡5只,均及时补充,最后进入结果分析大鼠为72只。①模型组术后4d,肾脏组织即表现早期纤维化的病理改变,术后第7天,肾小管表现出明显损害,术后14d,肾间质纤维化表现明显。②假手术组较正常组各时间点t-PA、u-PA表达明显减少(P〈0.05),模型组t-PA、u-PA在梗阻初期均随梗阻时间延长表达增多,术后第4天表达最多,以后随梗阻时间延长表达逐渐减少。结论:在输尿管梗阻早期,肾组织可能自身代偿分泌合成t-PA、u-PA,在一定程度下有利于延缓肾间质纤维化的进展,随着纤维化的发展,肾小管上皮细胞变性坏死,t-PA、u-PA分泌逐渐减少。
  • 体外培养牙周膜细胞增殖分化与中药双黄补水提液的调控效应 免费阅读 下载全文
  • 背景:牙周组织的修复再生取决于牙周膜细胞的数量和增殖分化能力。牙周膜细胞具有多向的分化潜能,可分化成成牙骨质细胞、成骨细胞和成纤维细胞,形成牙骨质、牙槽骨和牙周膜,实现牙周组织再生。目的:观察体外培养人牙周膜细胞增殖和分化过程中传统中药双黄补水提液对其功能的影响。设计:观察性实验。单位:无锡市第三人民医院中心实验室。材料:牙周膜组织(由健康青少年患者因矫正畸形门诊就诊时自愿提供);黄连、黄岑、骨碎补(中国药品检定所提供)。方法:实验于2003-07/10在无锡市第三人民医院中心实验室完成。分别将粉碎的黄连、黄岑、骨碎补和蒸馏水1∶10(m∶V)混合,沸水回流5h。收集提取液,粗滤后残渣再次沸水回流3h。合并2次提取液,旋转蒸发浓缩,所得中药水提液浓度为3kg/L。分黄连组、黄芩组、骨碎补组、黄连加黄岑组、黄连加骨碎补组、黄岑加骨碎补组、双黄补组和对照组8组进行实验。通过体外培养人牙周膜细胞,应用双黄补提取液作为辅助因子,采用MTT比色法测定细胞增殖情况,羟脯氨酸法测定胶原蛋白占总蛋白比值。主要观察指标:牙周膜细胞增殖的吸光度值及胶原蛋白占总蛋白的比值。结果:①牙周膜细胞增殖的测定结果:除黄连组外其他各组均明显促进人牙周膜细胞增殖,与对照组比较,差异明显(P〈0.05)。双黄补组细胞的吸光度值增大最为明显。随着作用时间的延长,细胞的吸光度值逐渐增大,在第5天达到最大。不同时间各组间比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。②各组牙周膜细胞胶原蛋白占总蛋白的比值:除黄连组外其他各组均明显促进比值增大,与对照组比较,差异明显(P〈0.05)。双黄补组比值增大最为明显。随着作用时间的延长,比值逐渐增大,在第5天达到最大。不同时间各组间比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。结论:双黄补水提液可明显促进人牙周膜细胞增殖,明显提高胶原蛋白在总蛋白中的比值,可作为人牙周膜细胞增殖的理想的中药辅助因子。
  • 曲伏前列腺素对体外培养人眼睫状肌细胞基质金属蛋白酶2的作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:曲伏前列腺素可通过增加眼睫状肌细胞间间隙,使葡萄膜巩膜房水流出通道流出阻力下降,进而降低眼压,这一作用途径是否通过增强睫状肌基质金属蛋白酶的表达而完成?目的:观察曲伏前列腺素干预人眼睫状肌细胞基质金属蛋白酶2表达活性的作用。设计:观察对比分析。单位:中山大学附属第二医院眼科。材料:实验于2005-08/2006-04在中山大学附属眼科中心完成。供体摘自1例死亡1h内无眼疾青年尸体单侧眼球(均经其家属同意),取自中山眼科医院,供体排除眼部疾患。兔抗人基质金属蛋白酶2多克隆抗体(武汉博士德生物工程有限公司),曲伏前列腺素(美国ALCON公司,批号:86610F,0.004%溶液)。方法:实验干预:在人睫状肌细胞无牛血清培养基中加入1μmol/L曲伏前列腺素为实验组,同时以无药物干预的细胞为对照组,实验组于加药后6,12,24h收集细胞进行观察。实验评估:采用RT-PCR和ELISA法分别检测各组人睫状肌细胞基质金属蛋白酶2在基因和蛋白水平的表达;采用Zymography技术分别检测各组细胞基质金属蛋白酶2的活性。主要观察指标:人眼睫状体细胞内基质金属蛋白酶2 mRNA的表达,细胞外液基质金属蛋白酶2蛋白表达以及基质金属蛋白酶2活性。结果:①基质金属蛋白酶2 mRNA的表达:实验组加药后6,12,24h基质金属蛋白酶2 mRNA相对表达量呈逐渐升高趋势(F=236.959,P〈0.01)。②基质金属蛋白酶2蛋白表达:实验组加药后6,12,24h基质金属蛋白酶2表达随曲伏前列腺素作用时间延长逐渐升高(F=38.110,P〈0.01)。③基质金属蛋白酶2活性:Zymography技术检测实验组加药后6,12,24h基质金属蛋白酶2活性随曲伏前列腺素作用时间延长而逐渐增强(F=74.348,P〈0.01)。结论:体外培养的人睫状肌细胞接受曲伏前列腺素作用后,基质金属蛋白酶2表达随药物作用时间延长逐渐增加,活性逐渐增强。
  • 剪碎法及匀浆法制备兔肌肉VX2肿瘤单细胞悬液的方法比较 免费阅读 下载全文
  • 目的:比较剪碎法和匀浆法制备兔肌肉VX2肿瘤单细胞悬液的效果。方法:实验于2006-10-25/2007-04-01在安徽医科大学第一附属医院中心实验室进行。切取兔肌肉VX2肿瘤组织块,分别采用剪碎法和匀浆法制备兔肌肉VX2肿瘤单细胞悬液。经苏木精-伊红染色,光学显微镜观察细胞形态学差异,并行AnnexinV/PI双染法,流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞坏死率的差异。结果:①细胞形态:匀浆法细胞产率高,细胞形态完整,细胞分布均匀,细胞碎片及细胞团较少;而剪碎法所得细胞悬液在光镜视野中有较多的杂质和细胞团,完整的细胞相对较少。②流式细胞仪分析结果:匀浆法制备的单细胞悬液左下象限正常细胞分布较集中,右下象限凋亡细胞较少,左上象限坏死细胞及细胞碎片较少;所得细胞凋亡率和细胞坏死率值明显低于剪碎法[细胞凋亡率:(8.90±1.24)%,(15.75±1.53)%;细胞坏死率(35.22±1.56)%,(40.16±1.68)%,P均〈0.01]。结论:用匀浆法制备兔肌肉VX2肿瘤单细胞悬液优于剪碎法。
  • 蜂胶乔松素对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察蜂胶乔松素对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞的影响,探讨其对人脐静脉内皮细胞可能的保护作用。方法:实验于2006-03/10在泰山医学院生命科学研究所(省重点实验室)完成。①实验材料:取出生1h内新生儿脐带,患者知情同意。②实验分组及方法:培养人脐静脉内皮细胞,建立脂多糖损伤模型(以10mg/L的脂多糖培养液培养细胞12h),实验分为空白对照组(加等量D-Hank’s液)、脂多糖组(10mg/L)、乔松素组(加10mg/L脂多糖预孵育12h后,按50,100,200mg/L分别加入乔松素),各组设8个复孔,共同孵育24h。③实验评估:光镜下观察细胞形态,MTT法观察乔松素对人脐静脉内皮细胞活性的影响,ELISA方法检测培养上清中血管假血友病因子的含量,TUNEL检测细胞凋亡率。结果:①细胞形态:空白对照组细胞紧密贴壁,呈铺路石状生长。脂多糖组可见多数细胞呈圆形;乔松素组见上述细胞较脂多糖组明显减少。②乔松素对人脐静脉内皮细胞活性、凋亡及血管假血友病因子含量的影响:与对照组比较,脂多糖组能明显诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡(P〈0.01),不同浓度乔松素组可改善内皮细胞形态,组织活性明显升高(P〈0.05),同时抑制内皮细胞血管假血友病因子的释放(P〈0.05),使脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡细胞数明显减少(P〈0.05)。结论:乔松素能增强人脐静脉内皮细胞活性,抑制脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡,从而发挥可能的内皮细胞保护功能。
  • 急性运动后人体血清氧自由基代谢特征 免费阅读 下载全文
  • 目的:在正常情况下,体内氧自由基的产生和清除是平衡的,一旦产生过多或抗氧化系统出现故障,其代谢就会出现失衡,这将会导致细胞损伤。观察急性运动对人体血清氧自由基代谢水平的影响,以为运动训练提供实验依据。方法:于2006-10-15选取西安体育体育学院2004级体育系本科男生10名,身体健康,且均对实验目的知情同意。令受试者在Monark功率自行车上做踏车运动,运动负荷为75%最大耗氧量,转速为60r/min,持续时间为1h。分别于运动前安静时、运动结束后即刻严格按照购自南京建成生物工程研究所的试剂盒说明测定血清丙二醛水平及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力。结果:学生10名均进入结果分析。①血清中丙二醛水平、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力:运动后即刻分别为(5.06±1.32)μmol/L,(104.18±10.35)kNU/L,(243.67±66.38)酶活力单位,高于运动前安静时[(3.92±1.11)μmol/L,(80.88±10.83)kNU/L,(210.53±57.43)酶活力单位,P〈0.01]。②血清中超氧化物歧化酶与丙二醛比值:受试运动前安静时及运动后即刻分别为21.83±5.58,21.75±5.72,差异不明显(P〉0.05)。结论:急性较大强度运动后机体中产生了大量氧自由基,同时体内抗氧化酶的活性也明显增加,自由基生成与清除的动态平衡并未遭到破坏。
  • 纵跳和闭目单足站立对跟骨骨密度的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:为有效预防和控制骨质疏松,实验测定苏州市成年人跟骨骨密度,探讨其与纵跳高度、闭目单足站立时间的相关性。方法:实验于2004-10/2005-04在苏州市体育科学研究所完成。①实验对象:随机选取苏州市158名普通成年人进行测试,对本实验均知情同意。②实验方法:受试者踏上纵跳计踏板,当测试计的显示屏显示"00"时,受试者尽最大力量向上跳起,落地后测试计自动显示纵跳高度值。受试者闭目,用习惯脚单脚穿鞋站立在平地上,另一腿屈膝使脚离开地面,姿势不限,从提起脚离开地面开始计时,至离地脚落地停表,计算闭目单足站立的时间。采用sonost-2000超声骨密度仪测量实验对象的跟骨超声波传导速度和超声波衰减系数,仪器与电脑相连,自动算出跟骨骨质量指数。结果:①闭目单足站立时间和纵跳高度对跟骨超声参数的影响:闭目单足站立时间和纵跳高度均与跟骨骨质量指数、超声波衰减系数呈线性关系。②闭目单足站立时间和纵跳高度与跟骨超声参数的相关性:与闭目单足站立时间与跟骨超声参数的相关性比较,纵跳高度与跟骨超声参数的相关性明显升高(P〈0.01)。结论:①闭目单足站立时间和纵跳高度均与跟骨的骨密度、骨强度存在线性关系,但纵跳高度呈中度相关,闭目单足站立时间相关性较低。②纵跳高度越高,反映下肢肌肉力量越大,骨密度和骨强度较大;闭目单足站立时间长,反映身体的平衡能力强。
  • H460小型细胞团在天然活性Ⅰ型胶原中三维立体培养模型的构建 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立H460小型细胞团在天然活性Ⅰ型胶原中的三维立体培养技术。方法:实验于2006-07/11在解放军兰州军区兰州总医院呼吸内科实验室(博士后工作站)完成。①实验材料:H460细胞系由解放军总医院惠赠;Wistar大鼠,体质量150~200g,实验中的胶原仅从大鼠的尾部肌腱提取,该大鼠来源为其他科室实验过程中未做任何处理的大鼠。②实验方法:将H460小型细胞团悬液、鼠尾提取的天然胶原(4g/L)与4倍体积的DMEM共同混合为细胞浓度2×10^8L^-1、胶原浓度为1g/L、1倍体积DMEM浓度。③实验评估:倒置显微镜观察细胞团在天然胶原中的生长状态,并与平面培养细胞相比较。结果:平面培养的细胞,其细胞团生长呈分散平铺的方式,单个细胞为不规则多边行,细胞之间有明显的间隙存在,而立体培养的细胞呈团块状,周围可见放射状毛刺突起,无法观察单个细胞。结论:H460小型细胞团在天然胶原中的三维立体培养为体外研究细胞生长及肿瘤细胞生长方式提供了一个更为类似体内环境的模型。
  • [研究与报告]
    建立自体骨碎末移植材料恢复骨缺损的实验模型(王奕 马国武)
    四环素对兔膝骨关节炎负重模型软骨基质金属蛋白酶1表达的影响
    大鼠、兔和人关节软骨组织形态学的比较(陈连旭 余家阔 于长隆 王海军 恭喜 王建 谢兴)
    大鼠成骨细胞增殖及护骨素蛋白含量与甲状旁腺激素的调节效应
    碱性成纤维细胞生长因子基因转移对成骨细胞生长特性的影响
    高同型半胱氨酸血症大鼠血浆一氧化氮和内皮素1水平的变化:血管内皮功能损伤验证
    血清基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子1在2型糖尿病大血管病变时的表达
    人脐静脉内皮细胞黏附分子1表达与活血中药对单核-血管内皮细胞黏附性能的干预(朱陵群 庞鹤 王硕仁 牛福玲 崔巍)
    人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子κB在缺氧再复氧损伤后的表达与黄芪多糖的干预
    血管抑素对人脐静脉内皮细胞及体外微血管模型的作用(张玲 张亚嘉 王越中 杨向红)
    体外培养的脐静脉内皮细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ及内皮素1基因表达与罗格列酮的影响
    慢病毒介导碱性成纤维细胞生长因子基因转染促进半月板纤维软骨细胞的增殖与基质合成
    白细胞介素6对人冠状动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶系统分泌平衡的影响
    脊髓全横断大鼠神经生长因子和脑源性神经营养因子表达及三七皂苷的干预效应
    颈动脉血管重构特征在自发性高血压大鼠体内的表现
    骨水泥阻塞兔骨干髓腔后远侧关节的改变
    OsteoSet骨移植替代物修复骨肿瘤性骨缺损:替代物吸收及新骨生长特点
    颧骨内置弧形牵张成骨器修复部分上颌骨缺损的可行性
    大鼠血管损伤性重塑过程中粘着斑激酶表达和活化与替米沙坦的干预
    转化生长因子β1对肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖和胶原产生的影响(李海燕 姚光慧 夏长所)
    骨及软组织损伤时白细胞介素1β与白细胞介素6变化及清热活血消肿合剂的干预效应

    CRTER网站群介绍
    《中国神经再生研究(英文版)》杂志近期组稿重点
    今天的《中国组织工程研究与临床康复》杂志
    《中国组织工程研究与临床康复》杂志栏目介绍
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    《中国神经再生研究(英文版)》(NRR)杂志近况
    颅颌面部骨骼重建相关基因治疗的研究与进展(何小川 蒋晓丽 吴国平)
    《中国神经再生研究(英文版)》杂志栏目介绍
    骨形态发生蛋白基因治疗骨缺损(翟波 刘丹平)
    髋关节置换术后股骨假体周围骨密度的变化(朱燕辉)
    肌卫星细胞分化与骨骼肌纤维改变
    降钙素受体基因多态性与骨密度的相关性(栾军伟 陈晓亮)
    骨密度与血脂及运动的相关性(马国栋)
    骨质疏松与运动的健骨机制(孙卫华)
    有氧运动延缓衰老线粒体DNA突变的机制
    与c-fos基因相关的细胞因子、小分子物质及信号通道(马民 关敏)
    有氧运动与儿童少年单纯性肥胖体质的相关性
    日本京都大学和神户大学研究人员利用血小板再生软骨
    全膝关节置换治疗重度膝关节畸形术后的个体化康复方案(周成亮 崔厂发 姜勇 白玉和)
    锁定钢板置入治疗肱骨近端复杂骨折:23例技术操作特点(周荣)
    人工肩关节置换翻修术3例报告(钱齐荣 李晓华 吴宇黎 吴海山)
    髋关节活动与髋臼各部位受力的关系(严军 郑祖根 董启榕)
    美国南加州大学牙科学院成功利用干细胞实现肌腱组织再生
    本刊2008年“组织构建”栏目关于口腔组织工程方面的组稿重点
    本刊2008年“组织构建”研究领域关于人工假体的组稿重点
    重组成肌细胞合成人降钙素促进大鼠成骨细胞增殖和分化(王烨明 曾炳芳 李晓林)
    欢迎访问《中国组织工程研究与临床康复》杂志网站www.zglckf.com
    经腹膜后入路暴露新西兰大白兔腰椎间盘(赵新刚 石腱 侯铁胜)
    《中国组织工程研究与临床康复》杂志采用稿件的特点
    [技术与方法]
    反复冻融配合超声振荡洗涤制备猪脱细胞真皮基质
    人肾间质成纤维细胞体外培养及染色体核型分析
    颅骨缺损修补术中的组织重建技术(林震涛 何理盛 梅文忠)
    15-羟基二十碳四烯酸收缩慢性缺氧动脉环信号转导通路的部位:内皮细胞还是平滑肌
    耐力训练过程中大鼠体内糖储备及胰岛激素变化与黄芪、生脉穴位注射的干预效应(王保平 马亚妮)
    后肢固定大鼠腓肠肌酶活性与银杏叶提取物EGB761的影响
    组织型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物在单侧输尿管梗阻大鼠不同阶段肾组织中的表达及意义
    体外培养牙周膜细胞增殖分化与中药双黄补水提液的调控效应
    曲伏前列腺素对体外培养人眼睫状肌细胞基质金属蛋白酶2的作用(蓝育青 肖剑晖 彭蔚 张弛 郭慧 宋欣)
    [研究快报]
    剪碎法及匀浆法制备兔肌肉VX2肿瘤单细胞悬液的方法比较
    蜂胶乔松素对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞的保护作用(李东娟 王家富 李伟)
    急性运动后人体血清氧自由基代谢特征(王效良)
    纵跳和闭目单足站立对跟骨骨密度的影响
    H460小型细胞团在天然活性Ⅰ型胶原中三维立体培养模型的构建(肖永久 朱运奎 汤育瑛 李继东 薛庆亮 刘卫 王晓芹 牟玉兰)
    《中国组织工程研究与临床康复》封面

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