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文献检索:
  • 中国大陆地区以-2.0SD为诊断标准的骨质疏松症发病率回顾性研究 免费阅读 下载全文
  • 目的通过对万方数据与清华CHKD数据库检索,国内已发表骨质疏松症发病率文献进行分析,了解中国大陆地区以-2SD为诊断标准的骨质疏松症发病率。方法在两个数据库检索文献,以"骨质疏松"和"发病率"为主题词,带有各年龄段的男女样本量、测量部位、骨密度值、骨密度检测设备及型号、骨质疏松症发病率等文献。摘录骨质疏松症诊断标准为T值小于-2SD的文献。应用SPSS统计软件对我国骨质疏松发病情况进行分析。结果共检索112篇全文文献,其中14篇文献符合要求,有9篇文献为测量腰椎和股骨颈骨密度。男性样本量为10011例,女性为12943例;40岁-49岁年龄段,女性骨质疏松发病率为7.75%±6.38%,男性为4.0%±2.90%,50岁-59岁年龄段,女性28.0%±15.72%,男性为15.73%±9.49%;60岁-69岁年龄段:女性为52.67%±10.76%。男性为30.55%±10.79%。70岁-79岁年龄段:女性为79.45%±9.53%。男性为43.46%±7.30%。80岁以上年龄段:女性为89.55%±1.04%。男性66.19%±17.56%。结论中国大陆地区男性在各年龄段发病率均低于同年龄段女性发病率,并随年龄患病率逐渐增多,男性与女性的每10年骨质疏松症增长率分别约为15%和20%;40岁以上人群骨质疏松症发病率为24.62%(约25%),约1.4亿患病人群。
  • 不同牵张应力对成骨细胞MC3T3-E1分化及Wnt信号转导通路的影响研究 免费阅读 下载全文
  • 目的研究不同强度和时间的机械牵张应力刺激对成骨细胞的分化及Wnt信号转导通路的影响。方法采用FlexcellFX5000细胞加力系统,分别采用3%,6%,12%的形变幅度的正弦波对MC3T3细胞进行牵张应力干预,0.5 Hz的频率,时间分别为2,4,8 h。干预结束后分别检测细胞的ALP活性;提取细胞总RNA后采用Real time-PCR分别检测骨钙蛋白(Osteocalcin,OC)、Runx~2、Osterix、Wnt1、β-catenin、DKK-1 m RNA的表达;提取细胞总蛋白后采用Werstern blot法分别检测Wnt1、β-catenin和Phosphor-33/37-β-catenin的蛋白表达量。结果 3%和6%强度牵张干预后,成骨细胞ALP活性升高,OC、Runx~2、Osterix、Wnt1、β-catenin m RNA表达升高,而DKK-1 m RNA表达下降。6%的效应高于3%,且干预4 h后升高幅度最大。12%强度牵张干预后,成骨细胞的ALP活性和OC m RNA表达水平下降。Wnt1、β-catenin和Phosphor-33/37-β-catenin蛋白表达水平与上述m RNA表达水平相符。结论中小强度的牵张刺激可以上调Wnt信号转导通路,促进成骨细胞分化,而大强度及长时间连续干预则无成骨分化作用,甚至有抑制作用。
  • CGRP介导束缚应激大鼠骨代谢的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在慢性束缚应激大鼠骨退化中的作用。方法建立束缚应激大鼠模型,随机分为正常组(CON);束缚7 d组(A组);束缚14 d组(B组);束缚21 d组(C组),每组10只。观察股骨软骨下骨组织结构、细胞形态变化;用特异性放射免疫分析方法测定各组大鼠外周血、观察各组降钙素基因相关肽(CGRP)的改变。免疫组化染色检测各组软骨下骨组织CGRP的阳性表达。结果应激后C组大鼠细胞存活率下降(P﹤0.01)。C组外周血及软骨下骨CGRP的阳性细胞表达数均低于正常对照组,含量明显降低(P〈0.01)。结论在长期慢性束缚应激过程中低表达的神经肽导致骨代谢失衡,并显示退化状态。
  • 应用microCT技术对中药干预去卵巢小鼠骨组织微结构的分析 免费阅读 下载全文
  • 目的应用microCT技术观察健骨颗粒对C57小鼠去卵巢骨质疏松模型骨组织骨量、骨微结构及生物力学的影响。方法将4周龄清洁级C57小鼠30只随机分为三组(假手术组10只、卵巢切除小鼠两组各10只),两组卵巢切除小鼠术后1周开始,分别用健骨颗粒和生理盐水进行灌胃,假手术组用生理盐水灌胃。2个月后,小鼠左胫骨行microCT检测及图像分析、右胫骨行生物力学三点抗压最大载荷检测。结果与假手术组比较,去卵巢组BMC、BMD、Mean、BV、BS显著下降(P〈0.01),TMC下降(0.01〈P〈0.05);与去卵巢组比较,去卵巢中药组BMC、BMD、Mean指标显著提高(P〈0.01);图像分析结果显示去卵巢组较假手术组骨皮质薄,骨小梁数量少,形态细小、不连续呈扭曲或断裂状等明显骨质疏松病理特征,去卵巢中药组介于两者之间。生物力学结果显示三组胫骨三点抗压最大载荷均具有明显差异(P〈0.01)。结论去卵巢2月成功建立小鼠绝经后骨质疏松症模型;健骨颗粒抗骨质疏松作用明显,主要通过增加骨量和改善骨小梁微结构来最终提高骨强度;microCT对骨质疏松参数分析简洁、高效,图像多维、全面,与传统的检测方法相比,具有一定的优势。
  • 组蛋白去甲基化酶JMJD2在绝经后骨质疏松症表达分析 免费阅读 下载全文
  • 目的观察绝经后骨质疏松症患者组蛋白去甲基化酶JMJD2家族的变化及其对组蛋白甲基化(H3K9me3、H3K36me3)水平的影响,揭示组蛋白去甲基化酶JMJD2家族与绝经后骨质疏松症的关系,为骨质疏松症的诊治提供新的思路。方法选择年龄50至70岁因髋关节骨性关节炎行关节置换的绝经后患者,通过检测腰椎骨密度,收集10例绝经后骨质疏松症患者(实验组)和10例非骨质疏松症患者(对照组),术中提取股骨头松质骨标本,免疫组织化学、蛋白质印迹法检测骨组织中组蛋白去甲基化酶(JMJD2A、JMJD2B)和组蛋白甲基化(H3K9me3、H3K36me3)表达。结果绝经后妇女JMJD2A、JMJD2B表达为弱阳性到阳性不等,骨质疏松症患者组表达水平低于非骨质疏松症患者组,组间差异具有统计学意义(P〈0.05);骨质疏松症患者组H3K9me3、H3K36me3表达水平高于非骨质疏松症患者组,组间差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论绝经后骨质疏松症与组蛋白高甲基化状态相关,组蛋白去甲基化酶JMJD2A、JMJD2B能够降低骨质疏松的发生,组蛋白去甲基化酶JMJD2A、JMJD2B可能作为绝经后骨质疏松症的一种拮抗酶。
  • SIRT1基因敲除对骨关节炎小鼠VEGF/AKT信号通路的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的 通过研究沉默信息调节因子1(SIRT1)基因敲除对骨关节炎小鼠VEGF/AKT通路的作用,探讨骨关节炎关节软骨退变的可能机制。方法 将小鼠分为两组:SIRT1+/+小鼠骨关节炎模型组(A组,n=6);SIRT1-/-小鼠骨关节炎模型组(B组,n=6)。荧光定量聚合酶链反应检测SIRT1基因表达情况;HE染色、番红O-固绿双染色观察膝关节软骨形态结构改变,Mankin评分评价膝关节关节软骨退变,免疫组化染色检测膝关节软骨细胞中SIRT1、VEGF和AKT蛋白水平。结果 B组SIRT1 m RNA表达量为2.24417±1.316569,明显低于A组(P〈0.01)。HE染色和番红O-固绿双染色结果显示,B组膝关节关节软骨退变明显,Mankin评分分值为9.8333±1.94079分,明显高于A组(P〈0.05),B组SIRT1、VEGF和AKT免疫组化染色积分分别为3.3333±1.96638、10.0000±2.44949和1.3333±1.21106,B组SIRT1蛋白表达与A组相比差异不显著(P〉0.05);B组VEGF蛋白表达明显高于A组(P〈0.05);B组AKT蛋白表达明显低于A组(P〈0.01)。结论 SIRT1基因敲除可能通过激活VEGF/AKT通路加重骨关节炎关节软骨的退变,因此SIRT1基因可能对骨关节炎起到保护作用。
  • 不同骨密度对胸腰椎椎弓根内固定早期稳定性的生物力学研究 免费阅读 下载全文
  • 目的研究不同骨密度对椎弓根螺钉内固定早期稳定性的影响,为临床工作提供生物力学参考。方法取新鲜成年绵羊胸腰椎脊柱标本(T13-L2)36具,采用随机数字表法分为4组,分别为A(HCL脱钙0 h)、B(HCL脱钙2 h)、C(HCL脱钙4h)、D(HCL脱钙6h)组,每组9个。采用EXPERT-XL双能X线骨密度仪(Lunar公司)对四组脊柱椎体进行测量,依据骨密度的不同分为骨量正常组骨量减少组骨质疏松组严重骨质疏松组。4组均采用在T14-L2上置入椎弓根钉棒系统。以(300±105)N的载荷对4组模型进行250 000次循环4个方向(前屈、后伸、左侧弯、右侧弯)加载,比较4组模型的脊柱活动范围、螺钉的最大拔出力、轴向压缩刚度。结果疲劳试验后,A、B、C、D组脊柱的运动范围值(ROM)、轴向压缩刚度依次增大、螺钉的最大拔出依次减小,各组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 1.脊柱骨密度越低,椎弓根固定后脊柱早期的稳定性越差。2.对于骨密度在骨质疏松范围内的患者不能行单纯椎弓根螺钉固定,而且在骨性愈合期间应减少脊柱的活动量。
  • pcDNA3-hNGF真核表达载体的构建及其在大鼠骨髓基质干细胞中的表达 免费阅读 下载全文
  • 目的构建人神经生长因子(h NGF)真核表达载体pc DNA3-h NGF,检测其在大鼠骨髓基质干细胞中的表达。方法利用PCR扩增h NGF全长c DNA,构建真核表达载体pc DNA3-h NGF,经测序证实后将其转染至大鼠骨髓基质干细胞中,利用Western blot方法检测h NGF的表达情况。结果 DNA测序结果显示构建的pc DNA3-h NGF表达载体与实验设计相符。Western blot检测显示该重组载体转染大鼠BMSCs 72h后,有h NGF的过表达。结论构建的pc DNA3-h NGF能在骨髓基质干细胞过表达h NGF蛋白,本研究为应用神经生长因子修饰的骨髓基质干细胞进行骨折治疗奠定了基础。
  • 益生菌制剂对钙缺乏骨质疏松症的防治作用 免费阅读 下载全文
  • 目的运用饲喂低钙饲料的方法建立大鼠骨质疏松模型,结合骨密度、骨矿含量及uc OC/c OC等指标,探讨含VK2(MK-7)的益生菌粉、VD2及Ga的复配产品对防治骨质疏松的作用。方法 220 g~250 g雌性SD大鼠分为正常饲喂对照组、低钙饲料饲喂组、低剂量复配产品治疗组、高剂量复配产品治疗组,每组8只大鼠,试验进行前及试验结束后对每组大鼠进行DEXA测定,并对试验结束后每组大鼠的uc OC/c OC等血液指标进行测定。结果相对于正常对照组,低钙饲料饲喂组大鼠骨密度及骨矿含量值显著降低(P〈0.05)。灌胃复配产品高低剂量组大鼠骨密度及骨矿含量与低钙饲喂组相比显著提高(P〈005),且uc OC/c OC值显著降低(P〈0.05)。结论 VK2(MK-7)的益生菌粉、VD2的益生菌粉及Ga的复配产品具有防治骨质疏松的作用。
  • 靶向抑制PI3K对人体外周血破骨细胞分化p38/c-Fos信号通路调控的研究 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨靶向抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)调控p38/c-Fos信号通路对破骨细胞分化的影响。方法采用人体外周血分离单个核细胞,并诱导形成破骨细胞,干预组应用靶向抑制PI3K的LY294002对细胞进行处理,通过细胞形态学观察并检测细胞活性,再分别采用RT-PCR和Western-Blot两种方法考察p38MAPK通路及下游转录因子c-fos基因和蛋白的表达水平。结果模型组与干预组细胞形态学观察均可见诱导培养的破骨细胞形态明显;与模型组比较,干预组破骨细胞样细胞的形成减少,活性减弱,具有统计学意义(P〈0.05);RT-PCR结果均显示,干预组p38MAPK通路下游转录因子c-fos表达水平较对照组下降,有显著性差异(P〈0.01);Western-Blot检测结果显示干预组c-fos蛋白表达水平较对照组降低,具有统计学意义(P〈0.05)。结论靶向抑制PI3K在体外细胞培养中可抑制破骨细胞形态,并可通过下调p38MAPK通路中c-fos基因和蛋白水平的表达,从而减弱破骨细胞吸收功能。
  • 探究短期去势法对12月龄雌性大鼠骨质的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的初步研究使用切除卵巢法作用于12月龄SD雌性大鼠一个月对其骨质的相关影响。方法将6只12月龄SD雌性大鼠分为2组(实验组3只,假手术组3只),对实验组的大鼠进行切除双侧卵巢操作;对照组的大鼠进行假手术操作,即行腹部切口切除与卵巢重量相同的脂肪组织。术后一个月,分别取出实验组和假手术组大鼠的第3腰椎和左侧股骨,随后进行Micro-CT检测,以了解其骨密度(BMD)、骨小梁相关情况。结果实验组对比假手术组12月龄SD雌性大鼠左侧股骨的皮质骨BMD、松质骨BMD及其总体BMD均有所下降,但无统计学意义(P〉0.05);实验组对比假手术组12月龄SD雌性大鼠腰3椎体的皮质骨BMD有所下降(P〉0.05),而腰3椎体的松质骨BMD以及其总体BMD稍有上升(P〉0.05)。实验组腰3椎体和左侧股骨骨小梁BMD较假手术组下降,但亦无统计学差异(P〉0.05)。术后一个月无SD雌性大鼠死亡情况。结论对12月龄SD雌性大鼠使用切除卵巢法并饲养观察时间只为一个月难以构造成骨质疏松动物模型。
  • 2型糖尿病患者血清25-(OH)D水平与体脂分布的相关性分析 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨2型糖尿病患者血清25-(OH)D水平与体脂分布的相关性。方法选取2014年3月至2014年10月在我科住院的2型糖尿病患者86例,其中绝经后女性62例,50岁及以上男性24例,对其临床基本资料及生化指标、血清25-(OH)D和体脂成分等进行测定。按血清25-(OH)D水平分为不同的亚组,即严重缺乏组(25例)、缺乏组(44例)、不足组(17例),比较各组体脂分布是否存在差异。采用Pearson相关系数评价各体脂指标的相关性。采用多元逐步线性回归方法分析血清25-(OH)D等指标与体脂指标的相关性。结果 25-(OH)D严重缺乏组个体其内脏脂肪与皮下脂肪的比值(VAT/SAT)高于25-(OH)D不足组(P〈0.05),25-(OH)D缺乏组个体其BMI高于25-(OH)D不足组(P〈0.05)。VAT/SAT与腹臀比、躯干脂肪质量/四肢脂肪质量、躯干脂肪百分比/腿部脂肪百分比均显著相关(P值均〈0.05)。BMI与除外VAT/SAT的其余各体脂指标均显著相关(P值均〈0.05)。多元逐步线性回归分析示绝经后女性患者血清25-(OH)D水平与VAT/SAT显著相关(P〈0.01)。结论 2型糖尿病患者血清25-(OH)D水平与体脂分布相互关联,且绝经后女性患者更为显著。
  • 强直性脊柱炎患者骨密度及骨代谢标志物的变化 免费阅读 下载全文
  • 目的观察强直性脊柱炎(AS)患者骨密度(BMD)及骨代谢标志物的变化。方法 AS组:2013年1月-2015年2月,52例,男40例、女12例,年龄(32.33±13.51)岁;健康对照组:50例,男38例、女12例,年龄(31.52±11.87)岁。检测双股骨颈、腰椎1-4BMD与T值;血清骨钙素(BGP)、I型原胶原氨基端前肽(PINP)、I型胶原C-末端肽(CTX);AS组检测C-反应蛋白(CRP)、血沉(ESR),计算病情活动指数(BASDAI)及功能指数(BASFI)。采用t检验与相关分析。结果 (1)AS组男、女性双股骨颈BMD(0.943±0.163,0.940±0.148)低于对照组(1.179±0.142,1.176±0.141);腰椎1-4BMD(1.057±0.179,1.069±0.187)低于对照组(1.199±0.121,1.202±0.166);(2)AS组双股骨颈、腰椎1-4骨质疏松及骨量减少分别是57.69%和61.53%;(3)AS组双股骨颈、腰椎1-4BMD与BASDAI呈负相关性(r=-0.426、-0.478)(P〈0.05);(4)AS组男、女性BGP含量(13.47±4.36、13.85±3.75)低于对照组(21.57±3.18、20.77±4.19)(P〈0.05),PINP含量(24.47±3.53、23.66±4.73)低于对照组(32.25±4.33、31.17±3.20)(P〈0.05),CTX含量(0.80±0.13、0.74±0.17)高于对照组(0.37±0.10、0.37±0.13)(P〈0.05);(5)AS组BGP与双股骨颈、腰椎1-4BMD呈正相关性(r=0.475、0.431)(P〈0.05),CTX呈负相关性(r=-0.516、-0.466)(P〈0.05)。结论 AS患者存在BMD降低,BGP、PINP含量减少,CTX增加,导致骨质疏松,应采取防治措施。
  • 2型糖尿病患者血清chemerin水平与骨密度相关性研究 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨2型糖尿病患者血清chemerin水平与骨密度及相关因素的关系。方法选取2012年1月~2014年12月本院内分泌科收治的2型糖尿病住院患者,行双能X线骨密度检查,根据WHO骨质疏松诊断标准分为2型糖尿病骨量正常组42例、2型糖尿病骨量减少组50例、2型糖尿病骨质疏松(OP)组58例。记录其身高、体重、病程等临床资料,测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、血清chemerin、TNF-α及IL-6水平。另取30名健康人群作为对照组。结果糖尿病患者三组间年龄、身高、体重、病程、糖化血红蛋白无统计学差异。糖尿病骨质疏松组血清chemerin水平高于骨量减少组和骨量正常组(89.7±12.2μg/L;72.5±13.6;65.1±14.9μg/L),差异均有统计学意义(P〈0.05)。2型糖尿病合并骨质疏松症组血清炎症因子TNF-α和IL-6水平均高于无骨质疏松症组(P〈0.05)。相关性分析结果显示:血清chemerin水平与TNF-α、BMI、Hb A1c、病程相关(r_1=0.52;r_2=0.76;r_3=0.63;r_4=0.59;P均〈0.05),与腰椎骨密度呈负相关(r=-0.67,P〈0.05)。结论chemerin可能通过调控炎症反应参与骨代谢过程,从而促进骨质疏松的发生。
  • 关于量和单位的规范 免费阅读 下载全文
  • 1.各种量和单位除在无数值的叙述性文字和科普期刊中可使用中文符号外,均应使用量和单位的国际符号。非物理量的单位(例如个、次、件、人等)用汉字表示。2.SI词头符号用正体,并与紧接其后的单个单位符号构成一个新的单位符号,且两者间不留空隙。10~6以上的词头符号(例如M、G、T等)大写,其余为小写。词头不能单独使用(例如"μm"不能写作"μ"),也不能重叠使用(例如"nm"不应写作"mμm")。
  • 绝经后2型糖尿病妇女骨质疏松与颈动脉粥样斑块关系的初探 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨绝经后2型糖尿病妇女骨质疏松与颈动脉粥样硬化的相关性,为患者的预防治疗提供依据。方法回顾性分析在我科住院的100例绝经后2型糖尿病妇女,均行颈动脉彩超,观察颈动脉内膜中层的厚度及斑块的情况,依据超声的诊断结果分成有斑块组和无斑块组;采用双能X线骨密度仪检测所有患者腰椎1~4及左髋部的骨密度。结果 (1)有斑块组与无斑块组相比,年龄、糖尿病病程、体重指数、血压、血脂、血糖等一般资料在两组间的差异无统计学意义(P均〉0.05),而前组第1~4腰椎骨密度均值明显低于后组,差异有统计学意义(P均〈0.05);(2)绝经后2型糖尿病妇女颈动脉内膜中层厚度的均值与腰椎1~4骨密度均值呈负相关(r=-0.219,P〈0.05),与空腹血糖、糖化血红蛋白呈正相关(r=0.295~0.300,P均〈0.05)。结论在绝经后2型糖尿病妇女中腰椎1~4骨密度的减少是加速颈动脉粥样斑块出现的危险因素,反之粥样斑块形成也促进腰椎骨质的流失,因此治疗和预防时应采用系统性的措施。
  • 分化型甲状腺癌患者术后TSH抑制治疗对骨密度影响的前瞻性研究 免费阅读 下载全文
  • 目的观察分析TSH抑制治疗对分化型甲状腺癌患者术后骨密度及骨代谢标志物的影响。方法分化型甲状腺癌患者30例,术后应用L-T4行TSH抑制治疗,分别按随访时间、钙剂补充、性别及月经情况分成不同治疗组,术前及随访终末行腰椎和双侧髋关节骨密度测定及骨转换标志物(β-胶原特殊序列、总I型胶原氨基酸延长肽)的检测。结果与治疗前相比,治疗后β-胶原特殊序列(β-Cross Laps)下降(P〈0.05),总I型胶原氨基酸延长肽(PINP)增加(P〈0.05);随访时间长短与腰椎L3段及全部腰椎骨密度正相关,与整体髋关节骨密度负相关(P〈0.05);随访1年组的β-Crosslaps治疗后较治疗前明显降低(P〈0.05);补钙组血清β-Crosslaps水平较不补钙组明显降低(P〈0.05);随访不足1年组腰椎L3骨密度和Z值在绝经前女性较男性明显降低(P〈0.05);随访1年组腰椎L3骨密度Z值男性较女性明显降低(P〈0.05);全部腰椎骨密度变化与TSH呈正相关,整体髋关节骨密度变化与TSH呈负相关。结论分化型甲状腺癌患者术后应用L-T4使TSH抑制时间越长,髋关节骨密度降低越明显,腰椎骨密度却有所增加。骨密度的变化结果及回归分析显示TSH抑制治疗对腰椎无负影响,但与髋关节骨密度降低相关,以绝经后女性变化最显著;TSH抑制治疗影响骨转换指标。
  • 健骨方治疗膝骨关节炎疗效机制的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 目的通过观察模型组、健骨方组及阳性组对大鼠骨关节炎软骨细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达水平的影响,确定膝骨关节炎的发病及修复机制与p38MAPK介导的细胞信号通路密切相关,通过在信号通路水平干预和调控p38MAPK的表达水平,将有希望成为治疗膝骨关节炎的新的有效途径。方法选用SD大鼠40只,采用Hulth法制备大鼠膝骨关节炎模型,以健骨方灌胃为干预治疗手段,连续喂药3月后处死大鼠,取出患侧关节软骨进行检测。Western blotting测定各组p38 MAPK表达水平。结果 Western blotting显示p38 MAPK磷酸化产物在模型组呈持续表达状态,且明显高于正常组,差异有统计学意义(P〈0.05);在健骨方呈下降趋势表达状态,给药组与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论通过实验研究p38MAPK信号传导通路与骨关节炎有密切关系,降低其表达水平能够对骨关节炎起到治疗作用;健骨方可影响p38MAPK信号传导通路,此研究阐明了健骨方治疗膝骨关节炎的疗效机制,为临床更加合理有效地治疗膝骨关节炎提供了理论依据。
  • 关于量和单位的规范 免费阅读 下载全文
  • 1.单位符号可以与非物理量的单位(例如件、台、人等)的汉字构成组合形式的单位。例如:件/d。2.在一个组合单位符号中,斜线不应多于1条。例如:mg/kg/d应写为mg·kg-1·d-1。3.时间的表示方法:作为单位修饰词仅为数字时,天(E1)用“d”,小时用“h”,分钟用“min”,秒用“s”。
  • 仙灵骨葆对老年妇女Colles骨折血清碱性磷酸酶及钙磷的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的观察老年妇女Colles骨折用仙灵骨葆胶囊治疗对血清碱性磷酸酶(ALP)及总钙(TCa)、磷(P)的影响,从而评价其临床作用。方法将124例患者分为治疗组、对照组,每组62例,分别于就诊次日、4周、8周和12周空腹抽血进行ALP、TCa及P等生化指标检测和X线片观察骨痂生长情况。结果 4、8周时治疗组ALP活性高于同时间点对照组(P〈0.01),12周时低于对照组;4周时治疗组TCa显著高于同时间点对照组(P〈0.01),8周后TCa逐渐低于对照组;4、8周时治疗组P浓度均高于同时间点对照组(P〈0.01),12周时基本与对照组相当;4、8、12周时治疗组X线骨痂评分明显高于同时间点对照组(P〈0.01)。结论仙灵骨葆胶囊可影响血清ALP、TCa、P的浓度变化,促进骨折区域血液循环改善,实现钙盐的沉积和骨痂形成,从而达到促进骨折愈合的目的。
  • 塞来昔布预防唑来磷酸治疗老年性骨质疏松症不良反应的疗效观察 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨预防应用塞来昔布是否可以减少使用唑来磷酸治疗老年性骨质疏松症不良反应的发生。方法选取2012年1月至2015年1月老年性骨质疏松症患者116例,年龄61~86岁。依据输注唑来磷酸前是否预防应用塞来昔布及布洛芬分为空白对照组、布洛芬组、塞来昔布组。观察输注唑来磷酸过程中及输液后3 d内不良反应发生的情况。结果 (1)塞来昔布组发热比例最少,塞来昔布组7例(14%)、布洛芬组8例(25%)、空白对照组13例(38.2%)。(2)中热(38.1-39℃)、高热(〉39℃)的塞来昔布组比例显著低于其他两组,而低热(37.3-38℃)的塞来昔布组比例略高于其他两组。各组在不同发热程度的比例分别为:塞来昔布组:低热4例(8%)、中热2例(4%)、高热1例(2%);布洛芬组:低热3例(6.3%)、中热3例(9.4%)、高热3例(9.4%);空白对照组:低热2例(5.9%)、中热5例(14.7%)、高热6例(17.6%)。三组发热程度比较有显著性差异(P〈0.05)。(3)肌肉痛、骨骼关节疼痛、流感样症状、消化道症状、头晕、头痛、心悸等不良反应发生率均为塞来昔布组最低。除心悸、皮疹外,其他不良反应发生率在三组间均有显著性差异(P〈0.05)。结论预防性应用塞来昔布可以减少唑来磷酸不良反应的发生。
  • 金天格胶囊治疗膝骨性关节炎的临床疗效分析 免费阅读 下载全文
  • 目的针对膝骨性关节炎患者应用金天格胶囊,观察和评价其临床疗效。方法 72例病人均经临床症状、体征及X线检查确诊,并随机分为两组:治疗组口服金天格胶囊,对照组口服盐酸氨基葡萄糖(Glucosamine Hydrochloride),疗程12周,期间采用WOMAC评分进行疗效评估,并经6个月门诊随访,采用Lequesne指数评价患者的病情改善状况。结果治疗12周后,对照组的疼痛缓解及功能恢复情况与治疗组相比差异有统计学意义(P〈0.01),且经随访,治疗组患者病情改善状况更佳(P〈0.01)。结论在膝骨性关节炎患者的治疗上,金天格胶囊能够有效缓解疼痛,明显改善关节活动度,提高患者生活质量,临床疗效肯定。
  • 金天格胶囊治疗骨质疏松症疗效观察 免费阅读 下载全文
  • 目的通过观察单纯服用金天格胶囊及金天格胶囊与福美加片联合服用3月、6月后骨质疏松患者的治疗效果及对骨代谢的影响。方法选取我院2012年至2014年龄在65岁至75岁被诊断为骨质疏松症的老年女性患者共106例,随机分成2组。对照组:金天格胶囊3粒,每日三次。治疗组:在西药(钙尔奇D片,每日1片,福美加片,每周1片)抗骨质疏松治疗的基础上加用金天格胶囊3粒,每日三次。分别于治疗前后3月、6月行血钙、磷、血清碱性磷酸酶(ALP)、尿钙/肌酐(U-Ca/Cr)测定,于治疗6月后行MBD测定分析其治疗前后及治疗组与对照组的差异。结果单用金天格胶囊治疗骨质疏松症,治疗3月后症状明显减轻。治疗3月后血钙增加,血清碱性磷酸酶(ALP)、尿钙/肌酐(U-Ca/Cr)均减少,差异有统计学意义(P〈0.05),血磷水平无明显变化,差异无统计学意义。治疗6月后血钙趋于稳定,与治疗3月后比较无明显增加,差异无统计学意义,治疗6月后血清碱性磷酸酶(ALP)可进一步下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.01)。与福美加片联合使用总有效率提高,治疗3月后血钙增加,血清碱性磷酸酶(ALP)、尿钙/肌酐(U-Ca/Cr)均减少,差异有统计学意义(P〈0.05),6月后血钙与治疗3月后比较也无明显增加(P〉0.05),血清碱性磷酸酶(ALP)、尿钙/肌酐(U-Ca/Cr)均较治疗前明显减少(P〈0.01),且治疗组较对照组疗效显著,两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。6月后复查骨密度(MBD)治疗前后及对照组与治疗组之间均明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论金天格胶囊治疗骨质疏松疗效显著,能有效地缓解症状,提高骨密度,与西药福美加片联合治疗效果更佳。
  • 广西南宁地区中老年骨质疏松危险因素调查及中医体质分析 免费阅读 下载全文
  • 目的了解广西南宁地区中老年人骨质疏松的患病现状,分析引起该疾病的危险因素,探索骨质疏松与中医体质的关系,为该地区骨质疏松的中西医防治工作提供依据。方法采取现场问卷调查及现场测量方式获得研究人群的年龄、性别、身高、体重、饮食运动、慢性病史及家族史、中医体质评分,使用超声骨密度仪进行骨密度测定,分析研究人群的骨质疏松危险因素及中医体质类型。结果在调查的454例中老年人中,骨质疏松症的发病率为24.89%,其中男性为18.91%,女性为26.63%。统计分析显示:性别、年龄、父母驼背史与骨质疏松关系密切,且有统计学意义;在骨量正常人群中,以平和体质最为多见,在低骨量与骨质疏松人群中,以阳虚、气虚体质多见。结论广西南宁地区中老年骨质疏松的发病与性别、年龄、家族史等因素相关,阳虚、气虚体质人群骨质疏松发病可能性更大。
  • 鄂西北地区正常人群骨质疏松危险因素的相关研究 免费阅读 下载全文
  • 目的研究鄂西北地区正常人群骨质疏松的危险因素。方法在2013年4月-2014年8月期间,随机选择鄂西北地区的正常人840例进行研究,测定骨密度并判断骨质疏松情况;设计调查表对骨质疏松的相关因素进行调查。结果 840名入组者中存在骨质疏松124例;骨质疏松者和非骨质疏松者的性别、年龄、文化程度、体质指数、吸烟情况、每周运动次数、每日静坐时间、每日奶制品摄入量、每日豆制品摄入量、每日蔬菜摄入情况比较,差异有统计学意义(t/x^2=5.102~33.192,P〈0.05,P〈0.01);女性、高龄、体质指数低、吸烟、每日静坐时间久是发生骨质疏松的危险因素(β=0.872~1.331,OR=1.984~3.192,95%CI=1.423~4.039,Wald X2=10.498~14.661,P〈0.05),文化程度高、每周运动次数多以及奶制品、豆制品、蔬菜摄入多是发生骨质疏松的保护因素(β=-1.029~-1.383,OR=0.204~0.274,95%CI=0.103~0.348,Wald X2=9.202~15.685,P〈0.05)。结论骨质疏松的危险因素包括女性、高龄、体质指数低、吸烟、每日静坐时间久,保护因素包括文化程度高、每周运动次数多以及奶制品、豆制品、蔬菜摄入多。
  • PM2.5对骨质疏松症的影响研究 免费阅读 下载全文
  • 骨质疏松症是以骨量减少、骨微细结构破坏为特征,导致骨脆性增强和骨折危险度增高的代谢性骨骼疾病,是由于骨形成和骨吸收过程出现动态失衡引起。雌激素受体存在于骨髓基质细胞、成骨细胞、破骨细胞中,在调节骨代谢方面有着重要的作用。PM2.5又称大气细颗粒物,易附带有毒、有害物质如二噁英等多环芳烃类化合物,可随呼吸通过肺泡进入毛细血管,再进入整个血液循环系统,引发一系列炎症和氧化损伤反应,或可刺激破骨细胞增殖,破坏机体成骨和破骨的平衡调节,或可作为ER的诱导配体,直接或间接地与转录因子相互作用,从而干扰基因的转录,引起或加剧骨质疏松症。
  • OPG/RANK/RANKL信号轴与原发性骨质疏松关系的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 随着我国人口老龄化的逐渐加剧,原发性骨质疏松症的发病率日渐增加,这不仅会增加国家、社会的医疗投入,而且使人民的负担更加沉重。如何有效的预防、缓解甚或逆转原发性骨质疏松症病情的进展一直是生物医学研究的热点。因此更加深入的了解原发性骨质疏松症的发病机制与发展过程,为研发有效的药物提供理论支撑将尤为重要。近年来国内外研究的OPG/RANK/RANKL细胞信号通路就与原发性骨质疏松症的发生、发展存在着明显的相关性。本文旨在对此细胞通路的研究现状与其作用展开综述,以期对今后研究此细胞信号通路与原发性骨质疏松症的预防、缓解及治疗等方面的相关研究有所帮助。
  • 对论文中有关实验动物描述的要求 免费阅读 下载全文
  • 在医学论文的描述中,凡涉及到实验动物应符合以下要求:(1)品种、品系描述清楚;(2)强调来源;(3)遗传背景;(4)微生物学质量;(5)明确体重;(6)明确等级;(7)明确饲养环境和实验环境;(8)明确性别;(9)有无质量合格证明;(10)有对饲养的描述(如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求);(11)所有动物数量准确;(12)详细描述动物的健康状况;(13)对动物实验的处理方式有单独清楚的交代。
  • 骨细胞网络结构对骨形成和骨吸收的影响 免费阅读 下载全文
  • 骨细胞的数量是骨组织中最多的,占骨组织细胞95%以上。骨细胞均匀地分布在矿化的骨基质中,通过细胞膜的多个突触结构互相连接并与骨基质表面的细胞连接形成网状的细胞结构。骨细胞被认为是一种理想的细胞,在骨组织发育和代谢过程中启动细胞的生物化学反应。最新的研究已证实骨细胞通过直接整合骨的矿化基质和其他的多细胞网络结构,感受刺激、调控效应细胞(例如成骨细胞、破骨细胞、骨髓基质干细胞),除此之外骨细胞已被证实作为一种内分泌细胞并且可以调控磷的代谢。随着研究的深入,骨细胞网络结构对骨形成和吸收的影响逐渐明显,在生理条件下骨细胞网络结构通过激活破骨细胞促进骨吸收,通过抑制成骨细胞抑制骨形成。本篇综述将主要讨论骨细胞网络结构对骨生成和骨吸收的影响及其相应的研究和理论依据。
  • 2016年新年寄语 免费阅读 下载全文
  • 金羊辞旧岁,灵猴送福来。新的一年开启新的希望,新的岁月承载新的梦想,在这辞旧迎新的美好时刻,中国老年学学会骨质疏松委员会携《中国骨质疏松杂志》社全体同仁向全国骨质疏松界同道及广大读者致以最诚挚的问候和新年的祝福!
  • 2015年全国骨质疏松诊疗与研究医生培训班暨第十九届全国骨质疏松年会和第十六届全国钙剂年会在三亚市召开 免费阅读 下载全文
  • 2015年全国骨质疏松诊疗与研究医生培训班暨第十九届全国骨质疏松年会和第十六届全国钙剂年会于2015年12月10日-14日在三亚市召开,大会主席刘忠厚教授、三亚市医学会陈飞秘书长、三亚市人民医院副院长王天松出席了会议并讲话,来自国内及厂家代表150余人参加了会议(会议收到论文100余篇),会议由中国老年学学会骨质疏松委员会、中国骨质疏松杂志社主办,三亚市人民医院协办。参会代表合影留念。
  • 国办发文禁论文代写严重学术不端将向社会公布 免费阅读 下载全文
  • 学术腐败一直是社会关注度非常高的一个话题。国务院办公厅2016年1月13日公布的《关于优化学术环境的指导意见》提出,将实行严格的科研信用制度,建立学术诚信档案,加大对学术不端行为的查处力度,将严重学术不端行为向社会公布,并在项目申报、职位晋升、奖励评定等方面采取限制措施。
  • [论著]
    中国大陆地区以-2.0SD为诊断标准的骨质疏松症发病率回顾性研究(张智海;张智若;刘忠厚;袁伟)
    不同牵张应力对成骨细胞MC3T3-E1分化及Wnt信号转导通路的影响研究(陈熙[1,2];郭健民;元宇;张玲莉;吴隽旎;孙忠广;陈炳霖;邹军)
    CGRP介导束缚应激大鼠骨代谢的实验研究(陈海英;蔡阿明;张趁华)
    应用microCT技术对中药干预去卵巢小鼠骨组织微结构的分析(张文明[1,2];邓红敏;张媛媛;黄云梅;黄美雅;林燕萍)
    组蛋白去甲基化酶JMJD2在绝经后骨质疏松症表达分析(唐宏宇[1,2];郭承[1,2];董路珏[1,2];周驰[1,2];霍少川[1,2];陈建发[1,2];刘勇[1,2];王海彬[1,2])
    SIRT1基因敲除对骨关节炎小鼠VEGF/AKT信号通路的影响(于斐;曾晖;雷鸣;熊奡;肖德明;袁昊)
    不同骨密度对胸腰椎椎弓根内固定早期稳定性的生物力学研究(王春生;苏峰;张春玲;宗治国;王燕波;张志敏)
    pcDNA3-hNGF真核表达载体的构建及其在大鼠骨髓基质干细胞中的表达(粟谋;贝朝涌;蒋林彬;徐威;陈宁)
    益生菌制剂对钙缺乏骨质疏松症的防治作用(张颜延;Joerg J. Jacoby[1,2];王静;刘虹;张化朋;王丽春)
    靶向抑制PI3K对人体外周血破骨细胞分化p38/c-Fos信号通路调控的研究(王想福;孙凤歧;石瑞芳;王兴盛;叶丙霖;范有福;杨峰)
    探究短期去势法对12月龄雌性大鼠骨质的影响(李永贤;张顺聪;梁德;杨志东;郭丹青;莫国业;李大星;冯蓬勃;唐永超;莫凌)
    [临床研究]
    2型糖尿病患者血清25-(OH)D水平与体脂分布的相关性分析(崔莹;冯正平)
    强直性脊柱炎患者骨密度及骨代谢标志物的变化(康日辉;陈君敏;郑玲;郑擎;曾晓虹)
    2型糖尿病患者血清chemerin水平与骨密度相关性研究(施良;张浩;李林;徐萍;高健青;周建明;毛朝明)
    关于量和单位的规范
    绝经后2型糖尿病妇女骨质疏松与颈动脉粥样斑块关系的初探(黄祺;朱圣炜;程海燕;卜瑞芳)
    分化型甲状腺癌患者术后TSH抑制治疗对骨密度影响的前瞻性研究(王玉;贺亮;蒋森;张浩;李玉姝;单忠艳;滕卫平)
    [药物研究]
    健骨方治疗膝骨关节炎疗效机制的实验研究(何伟;李博宁;李同生;杨功旭;黎祥胜;彭静)
    关于量和单位的规范
    仙灵骨葆对老年妇女Colles骨折血清碱性磷酸酶及钙磷的影响(龙千里;姬芝栩;龙征忠;张臻福)
    塞来昔布预防唑来磷酸治疗老年性骨质疏松症不良反应的疗效观察(刘红;罗灵光;覃保瑜;孙雯;杨曦;黄鸿;方丹;荣曦;王洋)
    金天格胶囊治疗膝骨性关节炎的临床疗效分析(张东亮;张伟;王磊;田峥巍;张宇)
    金天格胶囊治疗骨质疏松症疗效观察(高爱荣;王雅萍;路丽;张秀华)
    [流行病学]
    广西南宁地区中老年骨质疏松危险因素调查及中医体质分析(陈文辉;李双蕾;粟麟;蒋云霞;林广珍;莫文秋)
    鄂西北地区正常人群骨质疏松危险因素的相关研究(吴立兵;谭凡;万华兵)
    [综述]
    PM2.5对骨质疏松症的影响研究(郑小花[1,2];黄惠娟;王榕娟)
    OPG/RANK/RANKL信号轴与原发性骨质疏松关系的研究进展(李应福;李宁;谢兴文)
    对论文中有关实验动物描述的要求
    骨细胞网络结构对骨形成和骨吸收的影响(陈晨;张刚;谷铭勇;李宗玉;桑成林;左贵来)
    2016年新年寄语
    2015年全国骨质疏松诊疗与研究医生培训班暨第十九届全国骨质疏松年会和第十六届全国钙剂年会在三亚市召开
    国办发文禁论文代写严重学术不端将向社会公布
    《中国骨质疏松杂志》封面