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文献检索:
  • 大鼠骨量与骨生物力学特性之间的相关性 收费下载
  • 目的 观察骨质疏松模型大鼠骨量与骨强度之间的关系。方法 采用扇形束双能X线吸收法(DXA)测量50只SD大鼠全身、股骨和腰椎(L4-L6)骨量(骨矿含量和密度)。采用三点弯曲试验测量股骨抗弯和压缩试验测量椎体(L4)抗压力学特性。结果 鼠体重和鼠全身骨量及股骨骨量与股骨抗弯系数、弹性弯距和最大弯距呈显著正相关(r=0.552~0.826.P<0.001);鼠体重与股骨的弹性应力(r=0.360.P<0.05)和抗弯强度(r=0.338.P<0.05)呈显著负相关;腰椎骨矿密度与椎体弹性载(r=0.325,P<0.05)和最大载(r=0.340,P<0.05)呈显著正相关,与弹性应力、抗压强度和弹性摸量相关无显著性(r=0.153~0.275,P>0.05)。结论 大鼠股骨和全身骨量与抗弯系数、弹性弯距和最大弯距显示高度相关性。
  • 女性激素和白细胞介素-2在Ⅰ型骨质疏松症发病中的作用 收费下载
  • 目的 了解女性自然绝经以后.体内女性激素和白细胞介素-2水平的改变对Ⅰ型骨质疏松症发病的影响,以及它们之间的相互关系。方法 选择90例41~70岁间绝经前、后期健康的妇女.采用双能X线吸收测定法(DEXA)测定前、后位腰椎和左侧股骨近端骨密度(BMD).用放射免疫分析方法(RIA)测定血清中E2、P、LH和FSH等女性激素水平,以及IL-2和BGP含量。结果 1.绝经后骨质疏松组血清中E2和P水平较绝经后非骨质疏松组略有下降,但是差别无意义。2.比较绝经后骨质疏松组和非骨质疏松组中IL-2水平,差别无意义。相关分析表明IL-2和绝经年限、E2、P以及FSH不相关,与LH呈显著的正相关(r=0.2292 P=0.031)。3.绝经以后,BGP显著上升,并且与股骨颈BMD呈负相关(r=-0.2367 P=0.0026)。结论 1.绝经后低水平的卵巢激素可能是不再继续影响骨量的主要因素。2.IL-2有可能通过促进垂体前叶LH的释放,谓节卵巢功能,间接影响女性骨量。
  • 细胞因子在老年骨丢失中的作用 收费下载
  • 目的 探索细胞因子在老年骨丢失发病过程中的作用。方法 取新鲜性老年股骨颈骨折的股骨头和正常青年股骨头,进行骨矿含量、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子检测。结果 老年组股骨头骨矿含量明显低于青年组(P<0.01),老年组的骨匀浆白细胞介素-6含量有升高趋势,但与青年组无统计差异(P>0.05),老年组肿瘤坏死因子含量显著高于青年组(P<0.01),肿瘤坏死因子与骨矿含量呈显著的负相关(r=0.743,P<0.001)。结论 骨骼局部肿瘤坏死因子的升高与老年骨丢失有关。
  • 股骨假体周围骨密度定量测定 收费下载
  • 目的 通过双能X线骨密度仪测定不同情况下股骨假体周围的骨密度变化情况,了解骨丢失与股骨假体松动的关系。方法 分为骨水泥固定的股骨假体组、非骨水泥固定的股骨假体组、股骨假体松动组共3个组,采用LUNAR DPXL-L型双能X线骨密度仅(Lunar Corp Wisconsin,USA)及Orthopaedies软件,分析时用Gruen’s 7区法。结果 骨水泥固定的股骨假体组骨丢失为15.1%~29.3%,非骨水泥固定的股骨假体组骨丢失为13.2%~27.9%,股骨假体松动组骨丢失为25.4%~43.4%,3组均是股骨近端骨丢失明显.骨丢失主要发生在术后8年以内。结论 骨水泥固定的股骨假体和非骨水泥固定的股骨假体周周骨密度降低一样,假体松动者假体周围骨丢失明显增加。股骨近端2个以上区域骨丢失大于35%或术后8年以后突然出现明显的骨丢失,考虑有股骨假体松动存在的可能性。
  • 1600例双能X线骨密度测定及诊断标准的探讨 收费下载
  • 目的 了解本地区正常人腰椎、髋部各部位骨密度(BMD)随年龄变化的规律和骨质疏松症(OP)BMD诊断标准探讨。方法 采用双能X线骨密度仪测量1600例正常人腰椎前后位、腰3侧位、股骨近段各部位BMD值,其中女性1072例,男528例,年龄范围30~89岁,按10岁一个年龄组分为6组统计分析,同时分别以同性别、同部位峰值减低2.O及其2.5SD作为OP诊断标准进行分析比较。结果 男女两性BMD值随年龄增长而下降.女性各部位BMD下降趋势较男性明显,其中50~59岁和60~69岁两年龄组骨量呈快速丢失阶段。两性骨丢失速度70岁之前Ward’s>L2-L4>Neck>Troch,70岁之后Ward‘s>>Neck>Troch>L2-L4.在减低2.0SD患病男性有28.8%,女性有35.1%的人已发生骨折。结论 为本地区不同性别、各年龄段BMD值及变化特点积累了数据和资料,同时提出为避免部分OP患者误诊、漏诊.鉴于国情,OP诊断标准以减低2.0SD更合适。
  • 不同运动水平对15~50岁正常人骨密度(BMD)影响的研究 收费下载
  • 目的 青少年时期提高峰值骨量是预防老年骨质疏松的重要措施。本文从大规摸人群调查,研究运动对骨骼的发展,峰值骨量(PBM)及随后变化的影响。方法 在北京地区随机抽取757例北方出生长大的正常健康人,年龄15~50岁。在PBM形成前人群,运动量水平按与同年龄人相比分少.相同、多3类;在PMB形成后的人群,调查近5年运动量,按每天半小时,每周3小时计分成少于.达到或多于两组。用美国Lunar公司DPX-L型骨密度仪测定757例对象的L2-L4、股骨近端和全身BMD。结果 BMD测定值显示:男性<25岁组.运动水平高组与中等组比较,各部位BMD差异均有显著性(P<0.01)、腰椎、股骨BMD差异有非常显著性(P<0.01)。运动量高组与少组比较,腰椎.股骨BMD差异有非常显著性。中等组女性<30岁组,运动量高的与中等组比较,腰椎和全身部位的BMD有统计学差异;女性>30岁组,运动量高和中等组与低运动量组比较,在腰椎部位的BMD差异均有显著性。
  • 去势大鼠血清骨钙素水平及意义 收费下载
  • 目的 测定雌性大鼠切除双侧卵巢(去势)18周后骨钙素水平,探讨其意义。方法 16周龄雌性SD大鼠分为候切对照组和去势组。术后第18周末,处死取血清放免法测骨钙素水平.钙、磷浓度和碱性磷酸酶活性;处死前留24小时尿,测钙、磷和羟脯氨酸排泌量。结果 去势骨钙素水平(0.98±0.14μg/L)较假切对照组(1.5±0.32μg/L)显著降低(P<0.01).血清钙、磷浓度显著降低,血清碱性磷酸酶活性、尿钙、尿磷和羟脯氨酸排泌量显著增加。结论 骨钙素水平的显著降低有可能提示在骨丢失相对缓慢时段骨转换率和骨形成的相对降低和减少。
  • 女性绝经年龄骨密度与骨质疏松症的关系 收费下载
  • 女性绝经后易患骨质疏松症,往往由于极轻微的创伤而导致骨折。为探讨女性绝经年龄骨密度(BMD)与骨质疏松症(OP)的关系.我们观察了144例女性开始绝经的不同年龄BMD和OP骨折的发病率。
  • 体外培养破骨细胞的标志酶染色 收费下载
  • 破骨细胞体外培养是从细胞与分子水平研究骨吸收机理与骨质疏松症防治药物的基础。由于破骨细胞数量少,很难分离到纯的破骨细胞,体外培养所获破骨细胞常与其他细胞混合存在,因此从这些混杂细胞内辨别出破骨细胞尤为重要。鉴别破骨细胞的方法有多种.其中最方便而具特异性的指标为标志酶TRAP与TrATPase染色,作者应用细胞化学方法成功地对体外培养破骨细胞的标志酶进行了染色,报道如下。
  • 晚期糖化终末产物对大鼠成骨细胞增殖和分化的影响 收费下载
  • 目的 通过探讨晚期糖化终末产物(Advanced glycosylation endproducts AGEs)对大鼠成骨细胞增殖和分化的影响,以期揭示老年性骨质疏松症的发病机理:方法 体外合成AGEs以不同浓度加入成骨细胞培养体系.作用不同时间后,用MTT法测定细胞增殖活性.通过测定碱性磷酸酶观察成骨细胞的分化。结果 较低剂量AGEs在不同的培养时间均显著促进大鼠成骨细胞增殖。较高剂量(800μg/ml~1000μg/ml)只有在培养24小时具有促增殖作用。低剂量AGEs促进成骨细胞分化.中等剂量促分化作用延迟.高剂量无促分化活性。结论 过多的AGEs相对降低成骨细胞的数量和活性,使骨形成作用小于骨吸收作用,导致骨质疏松。
  • 老年骨质疏松及其骨折的发病特点分析 收费下载
  • 骨质疏松症是以骨量减少,骨显微结构异常,骨折危险度增加等为症候群的疾病。尤以老年患者居多,为观察老年骨质疏松及其骨折的发病特点,现将我院1993~1996年度骨科急诊人数进行分类总结,归纳其特点报告如下:
  • 新疆汉族、维吾尔族正常女性骨密度差异性的比较 收费下载
  • 目的 分析新疆汉族、维吾尔族正常女性骨密度的差异性。方法 血、尿检查正常,体检正常,腰腿活动自如,无肝炎、甲旁亢、肾及肾上腺疾病或服用类固醇、激素的病史的汉族女性174人。维吾尔族女性90人。年龄20~70岁,分5个年龄组,每组15~35人。采用Cann—Genant发明使用的参考标准件法。检查时常规腰椎置位,标准件放于腰下,侧位定位像上于L2,L3,L4,L6各椎体中央设置一扫描层面与椎板平行,在CT横断面图上使用ROImange键用尽量大的ROI区测量椎体松质骨的CT值和标准件管内溶液的CT值,逐一记录,按公式BMD=Ch×(Hb—Hw)/(Mh—Hw).求腰椎骨松质骨密度值。结果 (1)各年龄段维族骨密度均数均较汉族为高。汉族、维族女性的骨密度均在30~39岁组达峰值,之后随年龄增加而下降。有类似的骨密度变化的规律。(2)各年龄组内(横向比较)各均数汉族与维族比较只在30~年龄组中有显著差异(P<0.01),此年龄组的骨密度均数较其他组为高.为峰值期。其余各年龄组汉族的骨密度均数虽然低于维族.但无统计学上的显著性差异;(3)汉族、维族女性身高无显著的统计学差异,体重有显著差异(P<0.05)。结论 (1)汉族、维族女性骨密度各年龄段均数比较均有差异。汉族低于维族。(2)两民族女性身高无差异性,体重差异有显著性。
  • 河南地区正常人四肢、骨盆双能X线骨密度的检测分析 收费下载
  • 为了解我国河南地区正常人骨密度的数据,作者应用美国Hologic生产的双能X线4500w型骨密度仪,对117例正常人进行了全身和腰椎正、侧位(包括侧位区域值)检测,现就四肢和骨盆骨密度的测试结果加以分析。结果 显示男性和女性均在30~39岁达峰值,峰值后随年龄增长骨密度均逐渐降低,但女性下降幅度明显高于男性;不管任何年龄段女性骨密度均小于男性;左上肢骨密度小于右上肢;而双下肢骨密度无显著差异。本组检测为该地区骨质疏松症的群体防治提供了有益的参考数据。
  • 本刊重要启事 收费下载
  • 全国第三期骨质疏松讲习班课程获省继续教育学分8分 收费下载
  • 我国首次开展全球性的世界骨质疏松日活动 收费下载
  • 强直性脊柱炎的骨密度探讨 收费下载
  • 目的 对与HLA-B27相关的脊椎及关节的免疫性、炎症性病变所伴有的骨质密度与骨矿含量变化进行研究,发现其骨量变化的规律。方法 用双能量骨密度仪(DEXA)测定16例确诊为强直性脊柱炎患者与20例正常对照组病例作比较。结果 早期强直性脊柱炎患者的脊椎及股骨近端骨密度值已有明显降低.晚期病例股骨颈骨密度仍低于对照组.但因晚期病例椎体周围软组织的骨化、矿化.使腰椎骨密度值反而增高。结论 ①强直性脊柱炎本身从早期开始即伴有骨量丢失.在治疗强直性脊柱炎同时应防止骨量丢失及畸形出现。②晚期患者因脊柱周围软组织骨化.使DEXA测量方法不能真实反映椎体骨量丢失,采用QCT方法更为可取。
  • 牙周炎患者牙龈组织中ET和NO改变与局部骨吸收的研究 收费下载
  • 目的 为了探讨慢性牙周炎患者牙龈组织中ET和NO的改变与局部颌骨的吸收及骨质疏松的关系。方法 本研究对20例正常人及20例慢性牙周炎患者应用组织化学、免疫组织化学、颌骨X线曲面断层片图象等方法对各牙龈组织中免疫活性物质内皮素(ET)和一氧化氮(NO)及相应颌骨X线曲面断层片的检测结果进行定量的图象分析。结果 显示慢性牙周炎患者牙龈组织中ET含量明显升高,颌骨密度减低,牙槽骨水平吸收显著。结论 研究结果提示,慢性牙周炎时牙龈组织中ET和NO的改变与局部颌骨的吸收及骨质疏松有密切的关系。
  • 双膦酸盐氨基双膦酸钠和依膦缓解原发性骨质疏松症疼痛及药物副作用的观察 收费下载
  • 目的 观察双膦酸盐氨基双膦酸钠(alendeonate,商品名fosamax)和依膦(etidronate)缓解原发性骨质疏松症患者的疼痛的疗效及副作用。方法 依据BMD减少量,结合脊柱X线片诊断骨质疏松,女>65岁、男>70岁,且排除继发性骨质疏松来诊断原发性骨质疏松症,伴疼痛者入选作药物观察。结果 20例疼痛患者服药后17例获疼痛缓船,其中4例获明显瑗解。Alendronate与etidronate的疼痛缓解率近似,但后者必须间断用药.停药期疼痛常复发。药物副反应仅见到烧心与消化不良。结论 双膦酸盐alendronate和etidronate可以缓解原发性骨质疏松症的疼痛,副反应轻。
  • 异黄酮类植物雌激素依扑拉芬对骨代谢的作用 收费下载
  • 在澳洲人们早就注意到,放牧在以三叶草(clover)为主的牧场上的母绵羊,生育力下降,产羔率低。后Bennett鉴定出该草含有雌激素样物质。按流行病学调查研究东方人患乳腺癌、结肠癌的发病率低于西方人,并发现东方人的排泄物(尿、粪)中植物雌激素的含量较西方人高10~20倍,故认为东方人饮食结构中含有丰富的植物雌激素(Phytoestrogen)所致。此后在畜牧业中对植物雌激素,进行了较深入研究.并获得可喜的成果。
  • 补肾中药复方延缓老年雄性大鼠股骨皮质骨、松质骨骨量增龄性丢失的实验研究 收费下载
  • 目的 研究补肾中药复方延缓老年大鼠股骨皮质骨、松质骨骨量增龄性丢失的作用,方法 36只24月龄SD雄性大鼠随机分为24月龄本底对照组、30月龄增龄对照组、补肾中药复方低剂量组、补肾中药复方高剂量组,每组各9只。低剂量组、高剂量组均自24月龄给药至30月龄。各组相应处理以后分别测定各组大鼠左侧股骨以松质骨为主的近段、远段以及以皮质骨为主的中段的骨密度。结果 补肾中药复方低剂量组大鼠股骨各段骨密度增龄性减少率出现延缓的趋势;高剂量的补肾中药复方则能明显延缓殴骨各段骨密度增龄性减少率,结论 补肾中药复方具有量效依赖性地延缓大鼠皮质骨、松质骨增龄性骨丢失的作用。
  • 遗传基因与骨质疏松症 收费下载
  • 骨质疏松症是一种多因素性疾病。主要特征是单位体积骨量减少,骨脆性增加。影响骨量的因素可分为环境因素与遗传因素两种。环境因素包括营养、运动及生活习惯等,是影响骨量的可控因素。近年来,随着分子生物学技术的研究进展,遗传因素对骨量和骨质疏松发病的影响,逐步引起人们的重视。
  • 成骨细胞骨形成机制研究进展 收费下载
  • 骨不断地进行着重建,骨重建过程包括破骨细胞贴附在旧骨区域,分泌酸性物质溶解矿物质,分泌蛋白酶消化骨基质,形成骨吸收陷窝;其后,成骨细胞移行至被吸收部位.分泌骨基质,骨基质矿化而形成新骨。破骨与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。成骨细胞是骨形成的主要功能细胞,负责骨基质的合成、分泌和矿化。目前,随着研究的不断深入,在骨形成过程中,成骨细胞发展及其调控的分子机制也逐渐得以揭示。
  • 维生素D受体与骨质疏松症 收费下载
  • 骨质疏松症是一种以骨量绝对减少.骨折风险增加为特征的骨代谢性疾病。近年来的研究表明基因因素在骨质疏松症的发生机制中起着重要的作用。其中有关维生素D受体基因的研究最为广泛。
  • 骨质疏松与Ⅰ型胶原的代谢 收费下载
  • 1.1 Ⅰ型胶原的合成 Ⅰ型胶原基因在成骨细胞内转录、剪接成前α链mRNA,转译出前α肽链,三条前α肽链组成前胶原。前胶原N端、C端的多余肽链被切下,为PINP(Ⅰ型胶原前胶原氨端肽原)和PICP,进入血液,余下部分成为原胶原。原胶原被分泌到细胞外,相互聚集形成排列规律紧密的胶原纤维。各分子间逐渐形成共价键连接,成为成熟的胶原纤维。
  • 糖皮质激素引起骨质疏松的发病机制及其防治措施 收费下载
  • 由于糖皮质激素具有抗炎、抗毒及抑制免疫等作用,而被广泛应用于临床各科。医生对其诸多不良反应早已熟知,然而对于其诱发骨质疏松的问题却常常忽略。本文就糖皮质激素引起骨质疏松的发病机制及其防治措施做一综述,旨在提高医生对本病的警惕,及早进行有效的防治,避免出现骨质疏松甚至引起骨折等严重后果。
  • 骨关节炎与骨质疏松相关性研究 收费下载
  • 原发性骨关节炎(OA)与老年性骨质疏松(OP)均是常见的与年龄有关的退行性疾患,涉及到软骨和骨的诸多病变,在人群中有很高的发病率。临床上尽管能见到二者共存于同一患者,但二者在基本的发病机制,临床表现及形态学表现上仍有差异。已有学者推测这两种疾患之间可能通过影响它们的危险因素如年龄、体重、骨密度等存在着联系,不过究竟是正性联系抑或负性联系,值得进一步探讨。
  • 雌激素与骨质疏松症 收费下载
  • 骨质疏松症(Osteopomsis)早在19世纪初就已经被德意志病理学家同骨软化症、纤维性骨炎等代谢性骨病等一起使用,当时因缺乏有效的检测手段,未能明确定义。Osteoporosjs的基本意义是:osteo是“骨的”,poro是“孔”,sis意思之一是“状态”,所以Osteoporosis最初的意思是“骨多孔症”;1941年Albright针对正常骨,骨软化症,纤维性骨炎,骨质疏松的特点,基于骨质疏松多发生于绝经后妇女的事实,在JAMA杂志上发表了题为:“绝经后骨质疏松症及其临床特点”的文章,
  • 全国第三期骨质疏松讲习班将在昆明召开 收费下载
  • 大鼠颌骨的骨矿含量与全身状况之间的关系 收费下载
  • 随着老龄化社会的到来,老年人的骨质疏松病也倍受人们关注,特别是颌骨的骨质疏松,引起牙齿的松动、脱落,影响咀嚼、进食和食物的消化吸收,不仅影响身心健康,也给老人带来精神压力,为探讨颌骨骨质疏松的病因.我们做了如下工作。
  • 基层医疗单位综合防治骨质疏松症实践 收费下载
  • 骨质疏松症是老年人和绝经后妇女的常见病。随着人口寿命的延长和老年型社会的到来,越来越多的老年人受到骨质疏松症的威胁。据报道到2000年,我国将有60岁以上的老年人达1.3亿人,其中约8000多万人患有不同程度的骨质疏松症。所以骨质疏松症已成为我国的重要的社会问题之一,同样也是我们基层医疗单位所面临的重要的医学问题之一。
  • 第三届国际骨质疏松研讨会学术研讨概况 收费下载
  • 在西安于今年3月31日至4月3日召开的第三届国际骨质疏松研讨会上,来自各国的骨矿研究领域的专家学者,进行了广泛的学术交流;主要交流的内容有:基础科学,包括分子生物学、骨细胞及矿物代谢的激素调节;骨质疏松动物实验,包括转基因或去基因小鼠、各种防治骨质疏松方法的临床前试验;骨质疏松流行病学调查;诊断方法,包括高分辨率CT、显微CT、磁共振成像等高级影像技术,以及骨质疏松的临床防治。此外,有许多报道介绍了中药在临床前研究及临床应用。
  • 单纯应用一氟磷酸盐或与抗骨吸收药物联合应用对骨质疏松进行间歇性或连续性治疗 收费下载
  • 在过去的5年中,我们进行了两个大型的前瞻性对照研究,以探讨一氟磷酸盐(MFP)和钙的混和片剂(以下称为“混和片剂”)对于骨质疏松患者的疗效。
  • [论著]
    大鼠骨量与骨生物力学特性之间的相关性
    女性激素和白细胞介素-2在Ⅰ型骨质疏松症发病中的作用
    细胞因子在老年骨丢失中的作用
    股骨假体周围骨密度定量测定
    1600例双能X线骨密度测定及诊断标准的探讨
    不同运动水平对15~50岁正常人骨密度(BMD)影响的研究(秦林林 陈金标 马海波 葛崇华 张卫 肖艳霞 包安德 刘忠厚)
    去势大鼠血清骨钙素水平及意义
    女性绝经年龄骨密度与骨质疏松症的关系(杨肖红 李亚伟 刘辉 姜妙桂)
    体外培养破骨细胞的标志酶染色
    晚期糖化终末产物对大鼠成骨细胞增殖和分化的影响(孔德娟 李恩 陈永春 李芳芳 廖海东)
    老年骨质疏松及其骨折的发病特点分析(王卫东 焦宁 李红川)
    新疆汉族、维吾尔族正常女性骨密度差异性的比较
    河南地区正常人四肢、骨盆双能X线骨密度的检测分析(刘志成 王晓红)
    [消息]
    本刊重要启事
    全国第三期骨质疏松讲习班课程获省继续教育学分8分
    我国首次开展全球性的世界骨质疏松日活动
    [临床研究]
    强直性脊柱炎的骨密度探讨
    牙周炎患者牙龈组织中ET和NO改变与局部骨吸收的研究
    [药物研究]
    双膦酸盐氨基双膦酸钠和依膦缓解原发性骨质疏松症疼痛及药物副作用的观察(金世鑫 李葆玲 汪耀)
    异黄酮类植物雌激素依扑拉芬对骨代谢的作用
    补肾中药复方延缓老年雄性大鼠股骨皮质骨、松质骨骨量增龄性丢失的实验研究
    [综述]
    遗传基因与骨质疏松症(薛延 赵新华 谭辉)
    成骨细胞骨形成机制研究进展
    维生素D受体与骨质疏松症(杨帆 蔡德鸿)
    骨质疏松与Ⅰ型胶原的代谢(华承麟)
    糖皮质激素引起骨质疏松的发病机制及其防治措施(孔德诚 王莉 白人骁 徐澄)
    骨关节炎与骨质疏松相关性研究(王雪飞 雍宜民)
    雌激素与骨质疏松症(安胜军 杨学辉 李恩)

    全国第三期骨质疏松讲习班将在昆明召开
    [论文摘要]
    大鼠颌骨的骨矿含量与全身状况之间的关系
    [基层动态]
    基层医疗单位综合防治骨质疏松症实践(楼仲年)
    [会议报道]
    第三届国际骨质疏松研讨会学术研讨概况
    [骨形成疗法]
    单纯应用一氟磷酸盐或与抗骨吸收药物联合应用对骨质疏松进行间歇性或连续性治疗(JohannD.Ringe KlinikumLeverkusen)
    《中国骨质疏松杂志》封面