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  • 应用cDNA RDA联合cDNA阵列点杂交筛查差异表达基因的方法学分析 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨采用cDNA代表性差异分析法(representational difference analysis,RDA)联合cDNA阵列点杂交筛查差异表达基因的可行性及局限性。方法将17β雌二醇(E2)干预MG-63细胞cDNA分别制备成检测和驱赶扩增子进行消减杂交作为整个cDNA RDA的内部质控,以干预组扩增子、对照组扩增子和第4轮双向消减产物为模板,行内对照基因GAPDH的RT-PCR进行消减效率分析,Southem杂交证实消减产物来源,快速Northern杂交证实消减产物确实呈差异表达;克隆到pGEM-Teasy载体,转化JM109感受态细菌并铺Amp^+/X-gal/IPTG琼脂皿得到差异表达文库,随机挑取白色单菌落培养后点成尼龙阵列膜,分别与干预组和对照组扩增子及第4轮消减产物杂交,得到差异表达克隆用于后续研究。结果内部质控结果显示,第3轮消减杂交后,PCR未见差异性产物扩增;cDNA RDA共得到3个雌二醇诱导表达上调条带和2个表达下调条带。Southern杂交结果显示在检测扩增子及第1~4轮差异产物中均可见阳性杂交信号,而驱赶扩增子中无杂交信号;快速Northern杂交证实干预组细胞总RNA的两处杂交信号均较对照组强;阵列膜同一克隆两个点对应的杂交信号呈高度相关一致性,共得到120个差异表达克隆(56个表达上调,64个表达下调)。结论cDNA代表性差异分析法联合cDNA阵列点杂交方法能有效快速高通量筛查E2诱导MG-63差异表达基因。
  • 白细胞介素-1、-6mRNA在去势大鼠骨组织中的表达及其意义 免费阅读 下载全文
  • 目的观察白细胞介素-1、白细胞介素-6mRNA在去卵巢大鼠骨组织的原位表达情况,探究上述细胞因子与去卵巢大鼠骨质疏松之间的关系。方法建立去势骨质疏松大鼠模型,分别于手术后13d、33d股动脉放血处死。用原位杂交的方法研究白细胞介素-1、白细胞介素-6mRNA在去卵巢大鼠骨组织的定位及信号表达强弱。结果IL-1 mRNA信号分别在去势33d大鼠的骨髓基质中特别是单个核细胞、巨核细胞胞浆中以及关节软骨细胞胞浆中有较强的表达。而在去势13d及假手术组中IL-1mRNA信号几乎为阴性,差异有显著性意义(P〈0.05)。IL-6mRNA信号在去势33d后大鼠胫骨初级骨小梁表面的成骨细胞、骨细胞及骨髓基质的细胞浆中表达明显。与同期假手术组相比,差异有显著性意义(P〈0.05)。去势33d表达的阳性细胞数较去势13d后的阳性细胞数多,且具有统计学意义(P〈0.05)。结论在去势的情况下,产生IL-1、IL-6的细胞会相对地增多,而体内IL-1、IL-6的总含量会升高,使骨吸收作用增强而导致骨质疏松。
  • 应用低剂量激素治疗预防围绝经期妇女骨质疏松症的观察研究 免费阅读 下载全文
  • 目的研究低剂量雌孕激素治疗预防绝经后骨质疏松症的疗效。方法将140例围绝经期和绝经后妇女随机分为4组,给药方案分别是:A组(35例);每日戊酸雌二醇(E2V)1mg+醋酸甲羟孕酮(MPA)2mg;B组(35例);每日结合雌激素(CEE)0.45mg+MPA2mg;C组(35例):每日替勃龙1.25mg;D组(35例);每日服用中成药坤泰胶囊,3次,日,4粒,次。共服药1年,每组均同时给予碳酸钙400mg并推荐服用维生素D200IU。于用药前后应用DEXA法测腰椎与髋骨的骨密度,同时B超监测子官内膜厚度,患者每日记录阴道出血和乳房症状。结果三种HT方案均能有效维持BMD,效果优于中药,且未引起子宫内膜和乳腺增生,患者依从性与中药组相比无显著性差异。结论低剂量不间断HT可以安全有效地预防围绝经期及绝经后妇女的骨量丢失。
  • 双侧卵巢切除大鼠不同时间段骨形态计量学参数的观察 免费阅读 下载全文
  • 目的观察去卵巢大鼠骨质疏松模型复制情况并动态观察去卵巢后不同时间段骨丢失情况,为抗骨质疏松药物研究提供对照依据。方法4.5月龄SD雌性大鼠,按体重随机分组,大鼠摘除双侧卵巢;在实验的第0d(4.5月龄)、4w(5.5月龄)、12w(7、5月龄)、18w(9.5月龄)杀死大鼠取材;采用体内双荧光标记法,胫骨上段硬组织包埋切片及松质骨形态计量学分析处理,观察去卵巢后不同时间段骨丢失情况。结果大鼠去卵巢4w后骨量显著降低,骨结构变差,骨形成有增加,骨吸收增加,骨吸收大于骨形成,骨转换增加。去卵巢12w后,大鼠骨量进一步降低,骨小梁宽度先变窄(4w)后变宽(8、12、18w),骨形成和骨吸收均增加,去卵巢后大鼠在前一个月内(4w)骨量(Tb.Ar%)降低64.18%,差异有显著性(P〈0.05)。结论大鼠去卵巢4w后骨量降低,骨结构变差,骨形成和骨吸收增加,骨转换增加,去卵巢12w到18w骨量持续丢失,但较缓和,提示去卵巢后骨丢失在前4。最快更明显。因此,用于药物研究可选择去卵巢后4w时间进行。
  • 十一酸睾酮对老年雄性大鼠骨作用的形态计量学观察 免费阅读 下载全文
  • 目的运用形态计量学的方法,观察在动物体内雄激素(十一酸睾酮)对老年大鼠骨的作用,并探讨其作用机理。方法23月龄Wistar雄性大鼠20只,随机分为治疗组、空白对照组,每组10只;3月龄Wistar雄性大鼠10只为青年对照组;治疗组用药1个月后取材,并在取材前第13天、第3天行四环素标记,取左侧胫骨近段、第四腰椎在VIDAS图像分析系统下作骨组织形态计量学参数测定。结果与青年组比较,空白组大鼠骨小梁骨量减少,骨形成及骨吸收参数均降低,骨矿化降低,提示低转换型骨质疏松代谢模式的发生;与空白组比较,治疗组大鼠骨形成指标、骨吸收指标及骨矿化指标均有增加,其中骨形成大于骨吸收。结论雄激素能够促进骨形成及骨转换、增加骨量、改善骨结构、增加骨强度。
  • 是否存在超微小梁?-骨小梁微破裂及微骨痂的扫描电镜观察 免费阅读 下载全文
  • 目的应用扫描电镜观察骨小梁微破裂形态及微骨痂的微观结构,探讨微骨痂的超微结构特征。方法取63周龄雌性SD大鼠第6腰椎椎体,沿冠状面切开,蒸馏水冲洗净骨髓腔后乙醇梯度脱水,表面喷金后应用扫描电镜观察,在600倍下观察骨小梁微破裂以及微骨痂的形态,在2000倍和10000倍下观察微骨痂的细微及超微结构。结果观察到微破裂长度约80μm,在骨微破裂一端靠近小梁边缘处,可见有微骨痂形成,微骨痂为一种疏松多孔的海绵状结构,其超微结构呈珊瑚礁形貌,由直径约0.2~0.5μm大小网状排列的骨小梁类似结构构成。结论在微骨痂修复微破裂过程中可能存在一种“超微小梁”结构,这种结构对于受损骨小梁承受应力以及修复均有利。
  • 原发性骨质疏松症易患人群髋部骨密度多因素分析 免费阅读 下载全文
  • 目的利用双能量X线骨密度仪(DXA)对原发性骨质疏松症的易患人群进行髋部骨密度测定,进行回顾性调查,筛选出常见的原发性骨质疏松危险因子,并探讨其与骨质疏松发病的关系。方法用DXA对542名受检者进行左髋部骨密度(BMD)检查测定,所有的受检人员均进行问卷调查,包括:一般状况、生活习惯、健康状况和药物治疗等情况。将所采集的数据进行计算机编码输入SPSS数据库统计软件中作多因素分析,根据WHO的标准将结果分为两类,即非骨质疏松(T〉-2.5)和骨质疏松(r≤-2.5),男性的危险因子为年龄,体重身高比,长期饮酒,吸烟,不锻炼。女性的危险因子为年龄,体重身高比,初潮年龄,已绝经时间,首胎年龄,分娩次数,不锻炼。结果在542人中,男女性髋部的BMD在55岁以上就开始有显著性差异。用SPSS软件分析不同性别髋部BMD与年龄的相关性,结果显示男性髋部、女性髋部的平均BMD值与年龄分别均具有统计学意义(P〈0.01)的负相关性,相关系数r分别为-0.401、-0.548,可见女性的髋部BMD与年龄的相关性更高一些。用SPSS统计软件进行logistic回归分析,在男性髋部为年龄,在女性髋部为已绝经时间。结论高龄为老年男性髋部骨质疏松的主要危险因子,较长的绝经后时间为老年女性髋部骨质疏松的主要危险因子。
  • 直接原位RT-PCR检测人成骨肉瘤MG-63细胞株雌激素受体亚型表达 免费阅读 下载全文
  • 目的观察人成骨肉瘤MG-63细胞株雌激素受体亚型mRNA表达特征。方法用直接原位RT-PCR及激光共聚焦显微镜观察MG-63细胞株在培养第6及第9天ERa、ERβ mRNA表达。结果各检测点均见一定量的荧光弥散于细胞内。阳性对照点荧光较其他两点强,阴性对照点荧光明显减弱,仅见少量背景荧光。ERα的荧光强度强于ERβ。结论(1)MG-63细胞株作为成骨细胞模型,存在ERα和ERβ基因的mRNA表达。(2)骨基质成熟早期阶段MG-63细胞株的ERα表达比ERβ丰富,这表明两者在功能上存在差异。
  • 护骨素及配体在卵巢切除骨大鼠组织的蛋白表达和细胞定位 免费阅读 下载全文
  • 目的对卵巢切除和假切大鼠骨组织中护骨素(OPG)和配体(RANKL)的表达进行比较,观察不同分化阶段成骨细胞的OPG和RANKL表达变化,深入地探讨成骨细胞对破骨细胞发生的调控作用。方法9月龄雌性大鼠分为卵巢切除组和假切组,相同条件喂养3月后处死,取材制作骨病理切片,用免疫组织化学方法测定大鼠股骨OPG和RANKL的蛋白表达,用图像分析软件对蛋白表达情况半定量分析,对各组数据和组织形态进行分析比较。结果OPG和RANKL蛋白在骨组织表达相对稳定。RANKL主要表达在增殖活跃的成骨细胞和幼稚的骨细胞,OPG主要表达在成熟骨细胞和静息骨衬里细胞。与假切组相比,卵巢切除组骨组织内RANKL表达升高(P〈0.01),OPG表达降低(P〈0.05)。结论卵巢切除后骨组织中RANKL/OPG升高,破骨细胞活性增强,骨转换加快。不同发育阶段的成骨细胞对破骨细胞有不同的调节作用,幼稚阶段表现出对破骨细胞的诱导作用,而成熟阶段则表现为抑制作用。
  • 小鼠胚胎干细胞-聚酯复合物在体多分化特性的初步实验观察 免费阅读 下载全文
  • 目的初步探讨胚胎干细胞-聚酯复合物在体多分化特性。方法取BALB/c孕鼠3.5d的囊胚,制备内细胞团(ICM)细胞用鼠胚成纤维细胞(MEF)饲养层及条件培养液培养,挑选胚胎干细胞(Es)集落并扩增传代。应用先进快速成形技术(RP)制备聚乳酸一聚羟乙酸(PLGA)人工聚酯载体,扫描电镜(SEM)观察其超微结构,并对3mm×3mm×3mm大小的粒度均匀的颗粒型聚酯载体进行Ⅰ型胶原表面修饰。取10只裸鼠,于裸鼠体部左侧皮下植入2粒Ⅰ型胶原表面修饰的颗粒型PLGA聚酯载体并同时复合Es细胞(1×10^7个)作为实验侧;于裸鼠体部右侧对应部位皮下仅植入2粒Ⅰ型胶原表面修饰的颗粒型PLGA聚酯载体作为对照侧,术后30d取材组织学染色对比观察。结果制备和筛选出生长旺盛、传代稳定的ES细胞。先进RP制备的PLGA聚酯载体具有规则的空间网状支架结构、相互贯通的孔隙及材料表面微孔特征。组织学发现,实验侧植入体内30d,能形成包含各胚层细胞成份的“畸胎瘤”样组织,并可观察到较为典型的软骨细胞、软骨基质以及新生骨,且在多分化新生组织形成的同时载体材料逐渐降解;对照侧术后30d未见多分化新生组织形成,并仍有相对较多的聚酯载体有待降解。实验侧的多分化新生组织形成能力、生物相容性以及聚酯载体的生物可降解性均明显优于对照侧(P〈0.01)。结论先进RP技术结合载体材料表面修饰的新工艺,对ES细胞全能分化特性无明显不利影响,将有望适用于以ES细胞为种子细胞的骨、软骨组织工程构建。
  • 健康青年女子体成份及全身骨密压相关分析研究 免费阅读 下载全文
  • 目的通过分析我国健康青年女性体成份和骨密度(BMD),探讨骨密度的影响因素,为骨质疏松的预防、诊断、治疗提供科学依据。方法应用DEXA测定了176例年龄为16~24岁健康青年女性的体成份、全身及腰椎和前臂的骨密度(BMD)。结果研究对象年龄、身高、体重、体重指数(BMI)平均值分别为19.7岁、160.6cm、55.3kg和21.4kg/m^2;全身骨矿物含量(BMC)和BMD平均值分别为22784-299g和1.12±0.069g/cm^2,随年龄的增加呈增加趋势,但无统计学差异;相关分析显示,身高、总体重、BMI、瘦体重、体脂含量及体脂百分比均与BMC和BMD呈显著正相关,按其相关性大小排序为:总体重〉BMI〉体脂百分比〉瘦体重。结论总体重可能是影响女性骨骼健康的重要因素。
  • QCT骨密度测量的质量控制及意义 免费阅读 下载全文
  • 目的目前国内对QCT骨密度测量的质量控制研究较少,本文介绍了QCT骨密度测量的准确度、精密度试验方法和意义。方法使用东芝CT机自带体模和软件为测量工具,测量四川大学华西骨质疏松研究中心等研制的QCT骨体模(称四川体模)的骨密度值。四川体模固定于15cm深的水浴中模拟人体腰椎,东芝体模置于水浴容器与扫描床面之间,按照人腰椎QCT骨密度测量相同的条件和方法进行操作,每日1次对测量体模连续测量25日,计算SD和CV,分别以25次测量125d25次测量/1d基线作3m的shewhart图。结果测量四川体模从小到大三管骨密度分别的准确度误差为-60.4%、-39.1%和-13.6%,其分别的校正系数为2.69、1.64、1.15,相关系数为0.9966,回归方程Y=35.6+0.958X(X为测量骨密度,Y为校正后骨密度)。本型QCT机骨密度测量的25次/1d及25次,25d精密度误差分别为1.25~5.54%和1.98~7.87%。25次125d的精密度误差要大于25次,d,显示机器一日内精密度误差变化小,随时间延长其变化增大。以25次125d的结果为基线绘制的shewhart图优于25次/d。结论一切QCT骨密度测量都应进行质量控制,准确度必须予以校正,精密度试验应在此基础上进行。这样结果才真实、科学、可靠并具有可比性。
  • 关于Ward's三角区的探讨 免费阅读 下载全文
  • 目的研究Ward's三角区骨密度值的临床意义。方法采用美国Hologic Delphi A双能X线骨密度仪测定385名20~80岁志愿者(男230例,女155例)左股骨骨密度及113例左右股骨骨密度.观察Ward's三角区的变化规律及临床特点。结果①有40.4%~55.8%的青年人Ward's三角区的具体位置计算机很难确定,Ward's三角区大部分与解剖部位不相对应;②由计算机自动定位的Ward's三角区小方块位置取样误差比较大;③Ward's三角区骨密度值的精确度误差和变异系数百分比最大;④腿的位置旋转过度或旋转不足都能引起骨密度的变化;⑤正常人双腿骨密度值无显著性差异。结论Ward's三角区骨密度值不能用于诊断或随访。
  • 老年妇女甲状腺功能异常与骨量丢失 免费阅读 下载全文
  • 目的探测老年妇女甲状腺功能异常与骨量丢失的关系。方法随访48例65-79岁骨量丢失的老年妇女,以放免法测定外周血FT3、FT4、TSH;以双能X线骨密度仪测量骨密度。结果甲状腺功能异常在骨量丢失的48例老年妇女中占20.8%,以甲状腺激素水平升高者为多,为18.8%。甲状腺功能异常主要与髋部骨量丢失相关。结论甲状腺功能异常在骨量丢失的老年妇女中有一定患病率,在对老年人骨质疏松诊治中应注意检测和随访甲状腺功能。
  • 非线性回归拟合正常人群前臂远端骨密度变化 免费阅读 下载全文
  • 目的采用非线性回归中的最大值函数拟合正常人群前臂远端骨密度(BMD)变化。方法用pDEXA OSTEOMETER DTX-200骨密度仪测量603例5~89岁健康人前臂远端的BMD,对BMD随年龄的变化趋势采用非线性回归模型拟合并与线性回归模型作比较;根据最大值函数回归模型方程,以极大值作为峰值BMD计算出峰值BMD时相应的年龄值以及BMD下降13%和25%时相应的年龄值。结果以方程的决定系数R^2来评价,非线性回归中最大值函数回归模型的拟合效果与线性回归模型中拟合效果最佳的三次回归模型相近。结论在BMD随年龄变化的研究中可试用非线性回归中的最大值函数进行拟合分析。
  • 不同剂量碘摄入Wistar大鼠骨转换生化指标的变化 免费阅读 下载全文
  • 目的研究不同剂量碘化钾摄入不同时间对大鼠骨转换生化指标的影响,间接地推断碘剂量对骨代谢的作用方式与特点。方法采用饲养6、12个月不同剂量高碘及低碘Wistar大鼠模型,以适碘组为对照,观察血清骨钙素(BGP)及尿脱氧吡啶啉(U-DPD)/尿肌酐(Cr)比值等指标,并经统计学数据处理进行组间比较。结果低碘摄人6个月,无论雌鼠还是雄鼠,其骨形成指标均显著低予对照组,骨吸收指标则显著高于对照组,且骨吸收大于骨形成。高碘摄入6个月,各剂量高碘组血清BGP、尿DPD/Cr比值与适碘组比较均无差异;高碘摄入12个月,大鼠血清BGP含量变化出现性别差异,即高碘摄入导致雄性大鼠较对照组出现升高的趋势,而雌性大鼠出现减低的趋势(100HI组除外),但各剂量高碘组与对照组比较均无统计学趋异(P〉0.05)。结论碘缺乏可引起骨代谢异常改变,结果导致骨吸收大于骨形成;由于雄性大鼠峰值骨量的出现较雌性晚,故长期高碘摄入对雄鼠影响小;但对雌性大鼠随不同剂量碘摄入其骨代谢状况不同,尤其是长期超量碘摄入将会对骨代谢产生重大的影响,具有引发骨丢失的潜在危险。
  • 新书介绍 免费阅读 下载全文
  • 《中国药学文摘》刊物、中国药学文献数据库网络版、光盘2006征订启事 免费阅读 下载全文
  • 骨质疏松伴膝骨性关节炎临床治疗的研究 免费阅读 下载全文
  • 目的研究探讨骨化三醇、非甾类药物及钙剂对骨质疏松伴膝骨性关节炎的骨量,骨超声,骨痛及骨质增生的治疗作用。方法200例女性骨质疏松伴膝骨性关节炎患者随机分成两组,A组,瑞力芬(中美史克)1.0g,每晚1次,连续服用20d;罗钙全(上海罗氏)0.25μg,每天1次,连续服用1年。B组:瑞力芬1.0g,每晚1次,连续服用20d;钙尔奇D(惠氏白宫)600mg,每天1次,连续服用1年。比较关节疼痛强度、腰椎骨密度(L1-4)、跟骨超声骨强度及关节骨质增生的变化。结果两组患者治疗后患膝疼痛和全身情况均有明显改善,但缓解持续时间有显著不同,A组明显优于B组;A组患者经治疗后,腰椎骨密度和跟骨骨强度(SOS,BUA)均有提高;B组患者治疗后腰椎骨密度和跟骨骨强度仍有下降。结论骨化三醇联合非甾类药物对骨质疏松伴膝骨性关节炎有较好的治疗作用,骨化三醇不仅可促进成骨细胞的功能,提高骨质量,而且能加强肌肉力量,提高关节的稳定性。
  • 绝经后骨质疏松症妇女体脂成份、下肢肌力和血清雌激素、维生素D的关系 免费阅读 下载全文
  • 目的调查分析绝经后骨质疏松症妇女体脂成份、下肢肌力和血清雌激素、维生素D的关系。方法上海市区50~70岁社区绝经后女性,经DEXA骨密度检测,符合骨质疏松症诊断的共72例,应用MES肌肉骨骼运动分析系统进行体脂成份(含量)、下肢肌力的检测,同时进行应清雌激素(雌二醇)和维生素D(25-OH-D)的测定。应用SPSS软件进行统计分析。结果下肢肌力与血清雌二醇的相关系数为0.068,而下肢肌力与血清维生素D的相关系数为0.095;体脂成份(含量)与血清雌二醇的相关系数为0.140,而体脂成份(含量)与血清维生素D的相关系数为0.086。但这些相关系数均无统计学意义。下肢肌力较高的A组,其血清雌二醇和清维生素D水平明显高于下肢肌力较低的B组(P〈0.05)。体脂成份(含量)较高的Ⅰ组,其血清雌二醇水平明显高于体脂成份(含量)较低的Ⅱ、Ⅲ组(P〈0.05)。但血清维生素D水平在这3组中非常接近,没有统计学差异。结论本研究的结果提示雌激素对脂代谢和肌肉功能均有调节作用,而维生素D仅对肌肉功能起作用。对骨质疏松症患者,根据患者血清雌激素和维生素D的浓度来选择治疗药物,同时可参照患者的体成份和肌力等状况进行综合考虑。
  • PKP手术在胸腰椎骨质疏松性骨折中的应用 免费阅读 下载全文
  • 目的总结2003年4月~2005年5月胸腰椎骨质疏松性骨折患者中进行经皮椎体后凸成形术(PKP)的经验和体会。方法测量接受PKP手术治疗的26例患者术前术后X线侧位片的椎体高度和Cobb's角度的改变情况,分析手术的有效性和安全性。结果全部病例疼痛完全解除或者有明显缓解,术后椎体高度平均恢复32%,Cobb's角平均纠正24.7°,没有发生严重后果。结论PKP是一种有效、安全的微创手术,能够迅速地改善临床症状,重建脊柱稳定性,具有较好的近期治疗效果。
  • 老年骨质疏松性椎体压缩骨折的微创手术治疗 免费阅读 下载全文
  • 目的通过比较PKP和PVP治疗OVCF结果,了解两种微创术在治疗OVCF各自的优点和不足,探索其改进方法和临床应用与发展前景。方法观察24例行椎体成形术患者术前、后的Oswestry评分、VAS评分、Cobb角、椎体高度丢失的恢复及并发症,随访3~15个月(平均8.9个月),将两种手术的术前、后结果进行比较和分析。结果根据临床观察和随访结果,Oswestry评分行PVP患者的术前得分为69.3±14.4,PKP为67.7±15.6,术后PVP为30.9±10.8,PKP为25.9±5.8;VAS评分PVP术前为6.25±0.65,PKP为6.50±0.8,术后PVP为1.88±0.97,PKP为2.13±1.26。椎体高度术前丢失PVP为12.9±6.2mm,PKP为13.3±6.2mm;术后PVP为5.5±7.2mm,PKP为3.9±3.1mm;Cobb角术前PVP为19.8±2.0°,PKP为23.7±5.8°,术后PVP为9.3±4.7°,PKP为8.1±3.5°。结论PKP在OVCF的椎体高度丢失恢复、安全性上优于PVP,这两种手术具有广泛的临床应用前景,其填充物及注入方式方面具有较大研究空间。
  • 经皮穿刺椎体成型术治疗老年性骨质疏松性椎体压缩骨折的疗效分析 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨经皮穿刺椎体成型术(perutaneous vertebroplasty,PVP)治疗老年性骨质疏松性椎体压缩骨折(VCF)的近期疗效。方法应用经皮穿刺椎体成型术治疗23例老年性骨质疏松椎体压缩骨折,共28个椎体。CT检查明确病椎椎体后壁的完整,应用C型臂X光机手术前和手术中定位,采用经单侧椎弓根手术人路,平均骨水泥注射量2~4ml左右。术前后应用国际通用术前疼痛目测分级(VAS)评分。结果23例患者28个椎体操作全部成功,成功率100%。术后3d疼痛开始缓解15例;术后1个月疼痛完全缓解18例(18/23),显著缓解5例(5/23)。VAS评分平均2.01分,与术前比较有显著性差异(P〈0.001)。术后1年随访,患者完全满意16例,满意5例,较满意2例。术后1年疼痛VAS评分平均2.13分;与术后1个月比较无显著性差异(P〉0.05)。结论PVP是一种治疗骨质疏松椎体骨折的微创手术,能有效缓解骨质疏松性椎体骨折引起的疼痛,维持椎体稳定性,是一种有价值治疗骨质疏松性骨折的方法。
  • 骨质疏松性骨折的危险因素与干预措施 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨老年人骨质疏松(OP)性骨折危险因素并提出于预措施。方法对159例老年人OP性骨折患者按年龄段分成2组,根据X光片结果确定骨折部位、通过对BMD的测定及询问患者骨折时的状态和诱发因素。结果女性骨折占69.10%,男性占30.90%,骨折发生频率依次为骨股颈、椎体、前臂远端。跌倒是导致老年入骨折的主要危险因素。结论老年入骨质疏松患者受轻微的外力撞击或震动即可发生骨折,护理人员应针对OP性骨折的危险因素,采取有效的干预措施和健康教育,降低OP性骨折的发生率。
  • 金天格胶囊治疗原发性骨质疏松症660例临床疗效 免费阅读 下载全文
  • 目的评价金天格胶囊治疗原发性骨质疏松症的临床疗效和安全性。方法入选原发性骨质疏松症患者660例,完成660例,采用多中心、随机、双盲对照试验设计分为5组,其中泰格1组(人工虎骨健步虎潜丸)120例、泰格2组(天然虎骨健步虎潜丸)120例、泰格3组(金天格胶囊)120例、泰格4组(天然虎骨胶囊)120例、开放组(泰格1的开放组)180例。其中治疗组420例,对照组240例,男性157例,女性505例,年龄41~50岁,按病程分为小于1a,1~3a,3-5a,大于5a。各服用以上药物3#tid,疗程3m。结果5组治疗原发性骨质疏松症显效率分别为29.17,30.83,33.33,27.50,35.00%。总有效率分别为88.34,84.16,80.83,80.83,83.33%,各组总体疗效无显著性差异;各组患者治疗前后均不同程度提高骨密度,各组间比较差异无显著意义(P〉0.05);从症状和体征改善方面,各组治疗前后在腰背疼痛、腰膝酸软、下肢酸痛等改善具有非常显著性差异(P〈0.001),症状和体征起效时间各组t检验分析差异无显著性意义(P〉0.65);各组不良反应无显著性差异。结论金天格胶囊治疗原发性骨质疏松症有效,安全,无不良反应。
  • 葛根素对去卵巢大鼠股骨及主动脉一氧化氮合酶亚型表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的观察葛根素对去卵巢大鼠股骨及主动脉一氧化氮合酶(NOS)不同亚型表达的影响。方法3月龄雌性SD大鼠72只,随机分为6组:假手术组(SHAM)、去卵巢组(OVX)、17p雌二醇治疗组(ERT)、高剂量葛根素(PH)、中剂量葛根素(PM)和低剂量葛根素(PL)治疗组。去卵巢术后1w开始皮下注射给药,连续7w。硝酸还原酶法测定血清NO水平,免疫组化法分别观察股骨及主动脉内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)的表达。结果①与OVX组相比,PH、PM组大鼠血清NO水平显著提高(P〈0.01);②在股骨及主动脉组织中,OVX组eNOS的表达明显减低(P〈0.01),各剂量葛根素组可不同程度地提高eNOS的表达(P〈0.01);③iNOS的表达仅见于OVX大鼠股骨,其余各组大鼠股骨和各组大鼠主动脉均未见iNOS的明显表达。结论葛根素可以提高去势大鼠股骨及主动脉两组织中eNOS的表达,增加内源性NO的合成与释放,对防治绝经后妇女骨质疏松及动脉粥样硬化可能有益。
  • 阿仑膦酸钠对OVX大鼠体外培养的破骨细胞的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的研究第三代双膦酸盐类药物阿仑膦酸钠(alendronate,固邦)对体外培养的破骨细胞的作用。方法建立骨质疏松大鼠模型,于0、2、4、8W进行体外骨髓破骨细胞样细胞(OLC)的培养,并进行阿仑膦酸钠干预,观察OLC数量和形态的变化。结果OVX组大鼠OLC数量高于C组和Sham组;在所有组中,阿仑膦酸钠均能使OLC显著减少(P〈0.01)。结论大鼠去卵巢后OLC形成增加;阿仑膦酸钠能显著抑制OVX大鼠体外培养的OLC的形成。
  • 槲皮素对去卵巢大鼠骨量丢失的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨槲皮素在去卵巢大鼠骨质疏松防治中的作用及其可能的作用机理。方法60只3月龄健康雌性Wistar大鼠被分为6组:假手术组(S组);模型对照组(OVX组);低剂量槲皮素(50mg/kg·d)、中剂量槲皮素(100mg/kg·d)和高剂量槲皮素(200mg/kg·d)组(分别称L、M、H组);尼尔雌醇(1.5mg/kg·w)组(E组)。术后第2d开始每天灌胃给药,S和OVX组则灌胃生理盐水。3个月后处死大鼠,留取血清测定碱性磷酸酶(ALP)、酸性磷酸酶(ACP)活性和雌二醇(E2)水平;分离子宫测定其重量;分离右股骨测定其生物力学性能;分离左股骨测定其骨密度。结果槲皮素对大鼠体重、子宫重量、ALP活性和E2均无明显影响,能抑制ACP活性,提高大鼠股骨骨密度,对其生物力学性能无明显影响,其作用与尼尔雌醇相似。结论槲皮素能预防去卵巢大鼠骨质疏松的发生,在体内无明显促进子宫增长的活性,其可能通过抑制骨吸收起作用,而对成骨代谢无明显影响,有望用于临床防治绝经后骨质疏松症。
  • 红车轴草异黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松防治作用的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨红车轴草异黄酮对去卵巢大鼠引起的大鼠骨质疏松症的防治作用。方法采用切除大鼠双侧卵巢方法建立大鼠骨质疏松模型,以尼尔雌醇作阳性对照,采用放射免疫法检测实验大鼠血清雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、骨钙素(BGP)、白细胞介素6(IL-6),用生物化学法检测大鼠血浆抗酒石酸盐酸磷酸酶(TRAP)。同时用定量超声检测大鼠股骨近端超声振幅衰减(BUA)及大鼠股骨骨干重和骨灰重。结果红车轴草总异黄酮可显著提高E2水平,降低LH及BGP、TRAP和IL-6活性,显著提高实验大鼠股骨干重、灰重。同时大鼠股骨近端BUA明显升高。结论红车轴草异黄酮具有提高雌激素作用,可有效抑制骨吸收,降低骨转化率,加强成骨细胞活性,增加骨密度。对去卵巢引起的大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用。
  • 利塞膦酸钠对绝经后骨质疏松患者外周血单核细胞的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的观察利塞膦酸钠对绝经后骨质疏松症患者外周血单核细胞(PMBC)分泌肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素1(IL-1),白细胞介素-6(IL6)水平及PBMC细胞数目的影响。方法采用双盲法将54名绝经后骨质疏松妇女随机分为治疗组和对照组,所有患者在用药前和用药后6月进行外周血单核细胞(PBMC)培养,并以放射免疫方法(RIA)检测培养上清中TNF-α、IL-1、IL-6水平,计录PBMC细胞数目改变。结果利塞膦酸钠治疗组服药6月后,PBMC培养上清中TNF-α、IL-1水平较治疗前有所下降,IL-6较前增加,与对照组无统计学差异,PBMC细胞数目也无明显改变(P〉0.05)。结论利塞膦酸钠作为一种骨吸收抑制剂,口服治疗对PBMC分泌细胞因子(IL-1、IL-6和TNF-α)及细胞数目并无明显影响,这些结果提示利塞膦酸钠并未通过影响PBMC参与骨代谢调节。
  • 补钙预防结肠直肠腺瘤和癌的发生 免费阅读 下载全文
  • 结直肠的新生物发生总是被认为与饮食习惯有关,部分病因可能归咎于胆酸的变化,在动物模型试验中它已被证实能促进新生物形成。Newmark和他的同事们提出钙在肠腔内能与胆酸结合,从而抑制了它们促进增生和致癌的作用。已有动物实验表明,食物中的钙对胆酸引起的肠粘膜损伤和实验性肠内致癌效应有一种保护作用。大量的动物研究也支持钙在结直肠内有抗新生物的作用:
  • 绝经后妇女骨质疏松的运动康复疗法处方 免费阅读 下载全文
  • 女性骨质疏松发病较早,引起骨质疏松的相关因素是40岁以后成骨细胞的骨形成功能降低,并随年龄增长加重,高龄妇女维生素摄人及合成减少,钙的吸收随之降低,绝经期后雌激素水平不足,骨质丢失加重,常见为脊椎骨质疏松,临床表现为脊柱变形,腰背疼痛,肌力低下,步行障碍。有研究表明,每天运动15min比不运动的人全身骨盐量12个月期间增加5%,因此对于女性绝经期骨质疏松可做如下的有益的康复运动训练,以延缓骨质疏松的发生及减轻症状。
  • 近年骨质疏松诊断治疗的状况 免费阅读 下载全文
  • 结合2004年5月在巴西召开的IOF国际骨质疏松大会的资料,谈谈当前骨质疏松症的基础和临床情况。
  • PPARγ2信号通路的调节及其对成骨特异因子的影响 免费阅读 下载全文
  • 在老年型社会中,骨质疏松症是老年人常患病之一,对其防治的研究已成为国内外专家十分重视的课题。然而,老年性骨质疏松症的病理机制目前尚未清楚阐明。近年来,随着细胞分子生物学研究的进展,骨髓间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)分化方向及其调控机制在老年性骨质疏松症发生机理中的意义引起高度关注。已知骨髓组织中脂肪细胞随着年龄增加而增多,并与老年人骨量减少相关。
  • 性激素与男性骨质疏松症 免费阅读 下载全文
  • 随着人口平均寿命的延长,男性骨质疏松症(male osteoporosis,MOP)发病率呈明显升高的趋势,逐渐受到人们的关注,其发生机制目前尚未完全明了。酒精的滥用、长期的糖皮质激素的使用、性功能低下被认为是男性骨质疏松症发生的三个主要因素,尤其是性功能低下是男性骨质疏松症发生的重要原因之一。
  • 运动对骨密度的影响 免费阅读 下载全文
  • 运动疗法是骨质疏松治疗的一项基本方法。通过运动治疗可以提高患者的运动能力,减少跌倒和骨折发生的危险。此外,运动对于骨密度还有直接的作用。人们从运动对于骨密度的影响机制、作用特点等方面作了许多广泛深入的研究,为临床运用提供了良好的指导。
  • 膝关节骨性关节炎的治疗进展 免费阅读 下载全文
  • 膝骨关节炎(osteoarthritis,OA)是临床上最常见的一种关节疾患,老年发病率达80%以上。OA是致中老年人群功能残疾、造成经济损失和影响社会发展的主要疾病之一。目前OA尚无根治疗法,治疗主要是通过非药物治疗、药物治疗、外科手术治疗、基因及生物治疗等措施减轻疼痛和改善关节功能。
  • LRP5:调控骨密度的新基因 免费阅读 下载全文
  • 骨骼的完整性由骨形成和骨吸收两者之间的动态平衡来维持。任何一方的增多或减少都必然导致骨骼完整性的破坏、骨密度的变化,引起临床疾病,如骨质疏松症、骨质硬化症等。骨量获得和骨量丢失与高危环境因素有关如饮食结构,但很大程度上似取决于遗传因素。通过对孪生子和家族的分析研究显示:有60%~85%的骨量、50%~75%的骨代谢和25%~35%的骨折取决于遗传因素。
  • 铁调素(Hepcidin)在骨质矿化中的作用 免费阅读 下载全文
  • 铁是人体最丰富的必需微量元素之一,在生命代谢过程中有着重要作用。铁缺乏可造成贫血、智能障碍等多种疾病,而铁过量又可促发产生大量自由基,引起神经退行性变及许多与衰老相关的疾病。近几年来的许多研究结果还认为体内铁贮存与骨质矿化有着密切的联系。对此笔者将相关文献综述如下。
  • 骨质疏松的生物力学研究进展 免费阅读 下载全文
  • 随着世界人口老龄化,骨质疏松症已成为一个世界性的公共健康问题,由骨质疏松症导致的骨痛和病理性骨折严重影响着老龄人群的生活质量。因此,对骨质疏松症的防治越来越受到重视。科学家们为了提高骨骼的力学强度、减少骨折的发生,正不断发展完善预防和治疗骨质疏松症的方法。
  • 《中国药物滥用防治杂志》2006年征订启事 免费阅读 下载全文
  • 《中国药品标准》杂志2006年征订启事 免费阅读 下载全文
  • 《中国中西医结合杂志》2006年征订启事 免费阅读 下载全文
  • 《北京中医》2006年征订启事 免费阅读 下载全文
  • 《上海预防医学》2006年征订启事 免费阅读 下载全文
  • 《老年医学与保健》2006年征稿征订启事 免费阅读 下载全文
  • [论著]
    应用cDNA RDA联合cDNA阵列点杂交筛查差异表达基因的方法学分析(彭依群 邓小戈 翟木绪 隋国良 王敏 廖二元)
    白细胞介素-1、-6mRNA在去势大鼠骨组织中的表达及其意义
    应用低剂量激素治疗预防围绝经期妇女骨质疏松症的观察研究
    双侧卵巢切除大鼠不同时间段骨形态计量学参数的观察(刘晓青 崔燎 吴铁)
    十一酸睾酮对老年雄性大鼠骨作用的形态计量学观察
    是否存在超微小梁?-骨小梁微破裂及微骨痂的扫描电镜观察
    原发性骨质疏松症易患人群髋部骨密度多因素分析
    直接原位RT-PCR检测人成骨肉瘤MG-63细胞株雌激素受体亚型表达
    护骨素及配体在卵巢切除骨大鼠组织的蛋白表达和细胞定位(程群 朱汉民)
    小鼠胚胎干细胞-聚酯复合物在体多分化特性的初步实验观察
    健康青年女子体成份及全身骨密压相关分析研究(付萍 何丽 张刚 张坚 满青青 翟屹 杨正雄 赵文华 杨晓光)
    QCT骨密度测量的质量控制及意义(黎本丰 姜维平 李大成 周维彬 罗刚 龚自力)
    关于Ward's三角区的探讨(朱晓颖 朱汉民 张雪梅)
    老年妇女甲状腺功能异常与骨量丢失
    非线性回归拟合正常人群前臂远端骨密度变化
    不同剂量碘摄入Wistar大鼠骨转换生化指标的变化
    [信息]
    新书介绍
    《中国药学文摘》刊物、中国药学文献数据库网络版、光盘2006征订启事
    [临床研究]
    骨质疏松伴膝骨性关节炎临床治疗的研究(林华 韩祖斌 陈新 张咏梅 李卫国)
    绝经后骨质疏松症妇女体脂成份、下肢肌力和血清雌激素、维生素D的关系(郑昱新 周吉韦 徐宇 石印玉)
    PKP手术在胸腰椎骨质疏松性骨折中的应用(马镇川 童培建 许超 季卫锋 周国庆)
    老年骨质疏松性椎体压缩骨折的微创手术治疗(童培建 王兴中 肖鲁伟)
    经皮穿刺椎体成型术治疗老年性骨质疏松性椎体压缩骨折的疗效分析(杨中华 崔青 董占引)
    骨质疏松性骨折的危险因素与干预措施(程建秋)
    [药物研究]
    金天格胶囊治疗原发性骨质疏松症660例临床疗效
    葛根素对去卵巢大鼠股骨及主动脉一氧化氮合酶亚型表达的影响(张伟 汤旭磊 田泉)
    阿仑膦酸钠对OVX大鼠体外培养的破骨细胞的作用
    槲皮素对去卵巢大鼠骨量丢失的保护作用
    红车轴草异黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松防治作用的实验研究(李颖 薛存宽 何学兵 曾伶 沈凯 蒋鹏)
    利塞膦酸钠对绝经后骨质疏松患者外周血单核细胞的影响(李裕明 张众志 王琳芳 陈璐璐)
    [钙制剂]
    补钙预防结肠直肠腺瘤和癌的发生
    [短篇报道]
    绝经后妇女骨质疏松的运动康复疗法处方(谢仙萍)
    [综述]
    近年骨质疏松诊断治疗的状况(金世鑫)
    PPARγ2信号通路的调节及其对成骨特异因子的影响(许莹莹 金慰芳 王洪复)
    性激素与男性骨质疏松症(廖悦华 王连唐)
    运动对骨密度的影响(杨霖 何成奇)
    膝关节骨性关节炎的治疗进展(郑鹏 佟智慧 金日龙 王奇 史广强 董重 葛茂锁)
    LRP5:调控骨密度的新基因(钱红波 赵建宁)
    铁调素(Hepcidin)在骨质矿化中的作用
    骨质疏松的生物力学研究进展(唐海 陈浩)

    《中国药物滥用防治杂志》2006年征订启事
    《中国药品标准》杂志2006年征订启事
    《中国中西医结合杂志》2006年征订启事
    《北京中医》2006年征订启事
    《上海预防医学》2006年征订启事
    《老年医学与保健》2006年征稿征订启事
    《中国骨质疏松杂志》封面