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文献检索:
  • 骨质疏松症遗传相关基因的生物信息学研究
  • 目的建立基于骨质疏松症遗传相关基因的蛋白质相互作用网络,发现其中其中包含的分子复合物和未经研究或研究较少的与骨质疏松症相关的蛋白质。方法基于OMIM数据库中与骨质疏松症发生相关的177个遗传基因,应用Cytoscape软件及其插件Agilent Literature Search,进行PUBMED文献的文本数据挖掘,建立骨质疏松症的蛋白质相互作用网络;应用MCOMD算法,探测网络中的分子复合物,并对分子复合物包含的蛋白质进行GO分析,分析包括分子功能、生物学通路、细胞组分。结果骨质疏松症的蛋白质相互作用网络包含863个节点(蛋白质)、2925条边(相互作用关系)、4个高度关联的分子复合物。这些分子复合物内的18个蛋白质与骨质疏松症的关系未经研究或研究较少。结论基于OMIM数据库,可建立骨质疏松症的蛋白质相互作用网络,发现未经研究或研究较少的骨质疏松症关联蛋白质。
  • rhPTH(1-34)对成骨细胞增殖、Collagen I及Osterix mRNA表达的影响
  • 目的观察间歇给予重组人甲状旁腺激素(1-34)[rhPTH(1-34)]对体外成骨细胞增殖、I型胶原蛋白(Collagen I)及Osterix mRNA表达的影响,初步探讨rhPTH(1-34)对体外成骨细胞的作用机制。方法体外培养新生大鼠成骨细胞,间歇循环给予0、10^-11、10^-10、10^-9、10^-8、10^-7M rhPTH(1-34)干预,(24h为一循环,前12h给药),共2次,用MTT法检测细胞的增殖;RT-PCR法半定量测定成骨细胞Collagen I、Osterixm RNA的表达。结果显示rhPTH(1-34)可明显促进成骨细胞的增殖(P〈0.05),促进成骨细胞Collagen I和Osterix mRNA表达(P〈0.05),10^-9M增殖、表达最明显,呈剂量依赖关系。结论rhPTH(1-34)可促进成骨细胞的增殖、分化,可能是通过Collagen I和Osterix mRNA表达来调节。
  • EDTA-Na2脱钙模拟骨质疏松及打孔对骨密度的变化影响
  • 目的观察利用乙二胺四乙酸二钠盐(EDTA-Na2)椎体脱钙骨密度的变化,以及打孔对椎体骨密度的影响,探讨一种制作骨质疏松模型的方法。方法取98个新鲜猪单胸腰椎椎体,随机分成14小组,每组7个标本,1~7组全部经椎弓根打孔,记A大组,8~14组不行椎弓根打孔,记为B大组,然后把所有标本侵入0.4916mmol/L的EDTA—Na2脱钙液体中,分别在0、5、7、9、11、13、15天取出A大组与B大组各一小组行骨密度测试及每小组取一个标本大体剖开。观察脱钙时间与A、B两组骨密度变化及两组差异关系。结果A、B随着脱钙时间的延长,大体观察可见各组标本骨小梁逐渐变细、间隙增宽,骨密度检测结果显示逐渐减低,并且各组脱钙前后骨密度变化均有明显的差异性(P=0.0000)。A与B大组在骨密度的变化无明显的差异(P〉0.05)。结论采用0.4916mmol/LEDTA-Na2脱钙0~15天可模拟轻、中、重度骨质疏松,打孔对骨密度变化并没有影响。
  • 2型糖尿病患者骨质疏松发生率及骨代谢生化指标测定分析
  • 目的探讨2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生率及骨代谢生化指标变化。方法①对142例2型糖尿病患者进行桡骨定量骨超声测定及骨钙素、尿1型胶原C端肽及血钙、磷、碱性磷酸酶等骨代谢生化指标检测,分别计算男、女2型糖尿病患者骨质疏松发生率并与非糖尿病对照人群进行比较;②分析糖尿病患者骨超声测定值(骨超声波波速,SOS,m/s)与其年龄、病程、代谢控制程度及体重指数等之间的关系;③根据骨超声测定结果将2型糖尿病患者分为合并骨质疏松组、骨量减少组与未合并骨质疏松组,比较组三间的骨代谢生化指标变化,并与健康对照组做比较。结果①糖尿病患者骨质疏松发生率明显高于非糖尿病人群,②糖尿病患者骨超声值与其年龄、病程、尿CTX及体重指数呈负相关,与骨钙素、糖化血红蛋白及空腹血糖未发现相关性;③糖尿病患者中合并骨质疏松组尿CTX测定明显高于骨量减少组及骨量正常组(P〈0.05),血PTH在骨质疏松组明显高于骨量正常组,血钙、磷、碱性磷酸酶及血清骨钙素测定组间相比无显著性差异(P〉0.05);总体糖尿病患者与非糖尿病对照人群相比血清骨钙素测定明显降低(P〈0.05),尿CTX明显升高(P〈0.05)。结论2型糖尿病患者较易患骨质疏松,其骨代谢改变特点是:骨形成下降、骨吸收增加,糖尿病骨代谢异常的发生与众多因素有关,在治疗糖尿病的同时,应注意骨质疏松的预防和治疗。
  • 老年原发性骨质疏松患者骨密度、骨代谢的生化指标和骨质疏松性骨折关系的研究
  • 目的研究和探讨反映骨形成的生化指标骨钙素N端中分子片段(N-MID)和反映骨吸收的生化指标β-胶原降解产物(β-CTX)以及25羟维生素D(250HD)与骨密度和骨质疏松性骨折的关系。方法采用双能X线骨密度仪美国Lunar DPXIQ No.5689骨密度仪测定腰椎(L1-4)骨密度(BMD),采用电化学发光法(ECLIA)测定N—MID和β-CTX,采用酶联免疫法(ELISA)测定250HD,对87例患者进行上述指标测定并按骨密度正常、骨质疏松和骨质疏松伴有骨折随机分为A组、B组和C组,应用SPSS13.0分析软件进行统计学分析。结果B组和C组骨密度较A组骨密度下降,并有统计学差异(P〈0.05,P〈0.01),C组骨密度较B组骨密度下降,但无统计学意义(P〉0.05)BMIC组较A组降低,并有统计学差异(P〈0.05),250HD和反映骨形成的生化指标骨钙素N端中分子片段(N—MID)B组和C组低于A组,并有统计学差异(P〈0.05,P〈0.05),C组较B组下降有统计学意义(P〈0.05)反映骨吸收的生化指标β-胶原降解产物(p-CTX)B组和C组高于A组,并有统计学差异(P〈0.05和P〈0.01),C组高于B组并有统计学差异(P〈0.05);骨密度与13-CTX呈负相关,与BMI、250HD、N—MID呈正相关。结论骨代谢的生化指标更能早期反映骨代谢的变化,与骨密度联合判断骨骼的状态更加全面。对于判断老年骨质疏松患者的骨代谢状态,预测骨折危险有着重要的意义。
  • 补肾填精中药对骨质疏松症模型大鼠股骨中Smurf1信号转导蛋白表达影响的实验研究
  • 目的通过观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠股骨中Smurf1的表达变化,探索骨质疏松症的发病机理。方法实验采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,同时应用补肾填精作用的纳米钙补肾填精中药低、高剂量组,对模型大鼠给药干预12周,用骨疏康颗粒剂、盖天力作为阳性对照组,以及正常对照组、假手术对照组和模型空白组,并与补脾中药补中益气汤作比较;免疫组化SABC法检测股骨中的Smurf1蛋白活性表达。结果与正常组相比较,模空组Smurf1阳性表达显著下降,P〈0.01;用药12周后,与模空组相比较,各用药组均可上调其表达情况,P〈0.01。结论骨组织中Smurf1阳性表达降低可能是骨质疏松症发生的机制之一,补肾填精中药可能通过改善和调控股骨中Smurf1的表达,而起到防治骨质疏松症的作用。
  • 正常女性的身体组成成份与骨密度的关系
  • 目的研究体内的体脂含量(fat mass)和非脂质含量(lean mass)对正常女性骨密度的影响程度。方法414例绝经前和1020例绝经后妇女参加本研究,采用美国Hologie Delphi A双能X线骨密度仪测定腰椎、左股骨骨密度和全身骨密度以及fat mass和lean mass。结果①各部位脂肪含量和肌肉含量呈显著负相关;②在青年女性和绝经前妇女中,Lean mass是决定腰椎、股骨近端各部位和全身骨密度的主要因素;③在绝经后妇女中,fatmass起主要作用。结论Fat mass和lean mass对骨密度起不同的作用。
  • 骨密度测量的精确度及其重要性
  • 骨密度测量用于跟踪骨密度的变化,因此通过精确度研究为骨密度测量的精确度定量,才能反映骨密度的真实变化。通过标准差的均方根(RMS-SD)或百分变异系数的均方根(RMS-%CV)定量骨密度测量的精确度,计算骨密度最小显著性改变(LSC),LSC能够确定进行跟踪测量的最小时间间隔。后前位的腰椎和近端股骨的全股骨区域最适宜作为骨密度的监测位点,它们能够提供骨密度改变幅度和精确度的最佳结合。
  • 老年慢性肾功能不全患者的骨密度及骨代谢变化
  • 目的探讨老年慢性肾功能不全患者的骨密度及骨代谢,以及影响因素。方法用DEXA骨密度仪测定120例70岁以上的老年患者(60例慢性肾功能不全者、60例肾功能正常者)的腰椎及股骨端骨密度,并检测生化及骨代谢指标。结果慢性肾功能不全组的腰椎及股骨端各部位骨密度明显下降,骨代谢指标中血磷、甲状旁腺素、降钙素、I型胶原吡啶交联终肽显著升高(P〈0.01),血钙明显下降,碱性磷酸酶、25羟维生素D3和骨钙素变化不大。血肌酐水平与甲状旁腺素、降钙素、I型胶原吡啶交联终肽呈正相关,其中与I型胶原吡啶交联终肽水平相关程度最高。结论慢性肾功能不全者主要表现在骨吸收增加,骨密度下降,骨吸收活跃程度与血肌酐水平密切相关。
  • 脆性股骨颈骨折的股骨近端几何结构分析
  • 目的研究脆性股骨颈骨折的股骨近端几何结构特点。方法将57例患者分为两组。骨折组29例,平均年龄73.6±9.9岁,性别:男10例,女19例;非骨折组28例,平均年龄64.8±9.3岁,性别:男10例,女18例。对患者股骨近端CT扫描的定位像进行健侧股骨近端几何结构参数测量。结果骨折组的股骨颈颈长较长、颈中段皮质厚度变薄、颈干角较大、颈中段皮质厚度比率下降、颈中段宽度与颈轴长比率下降、颈长与颈轴长比率升高、颈长与颈宽度比率升高,两组比较有统计学意义;颈轴长、颈中段宽度、颈中段髓腔宽度在两组比较中没有统计学意义。结论在脆性股骨颈骨折中,股骨近端几何结构的参数在其绝对数值上有着重要性,而股骨近端各部分结构在比率上的合理配置对股骨近端的骨强度也起着重要的作用。
  • 强直性脊柱炎患者骨密度、骨代谢指标与中医辨证分型的关系
  • 目的检测1051例强直性脊柱炎(AS)骨密度(BMD)、骨代谢指标,探讨其与五种中医辨证分型的关系。方法酶联免疫法、放射免疫法检测1051例AS患者及260例同期健康体检者血清骨钙素、骨碱性磷酸酶、I型胶原羧基端延长肽、I型胶原交联C末端肽及尿脱氧吡啶啉水平。双能X线法检测对照组与AS组腰椎、股骨颈、股骨粗隆BMD。并检测AS组ESR、CRP水平。探讨不同证型AS患者上述指标的异同。结果五个证型患者的腰椎BMD均显著降低,除湿热伤肾证的股骨颈BMD与对照组相比无明显减低外,其余四个证型的股骨颈、股骨粗隆BMD及湿热伤肾证的股骨粗隆BMD均较对照组显著降低。AS患者邪郁化热证、湿热伤肾证的ESR、CRP高于其他证型,尤高于。肾虚督寒、邪及肝肺证。肾虚督寒、邪及肝肺、邪痹肢节证的骨生成指标低于湿热伤肾、邪郁化热证。湿热伤肾、邪郁化热证的骨吸收指标高于其他证型。与对照组比较各证型骨吸收水平均显著增高。结论AS患者的BMD的降低,是骨质受损的外在表现,与肾督亏虚密切相关。五个证型均存在着肾虚督亏骨质受损的表现,并存在着正气的偏虚、邪气的偏盛。但湿热伤肾、邪郁化热证的邪气更盛,治疗应更注重于驱邪;肾虚督寒、邪及肝肺、邪痹肢节证的正气更虚,治疗应更偏重于扶正。
  • 脑梗死患者并发骨质疏松症的相关危险因素分析
  • 目的分析脑梗死患者并发骨质疏松的发生情况,探讨影响脑梗死患者骨质疏松的影响因素,为临床诊断和防治提供依据。方法应用双能X线骨密度仪测定脑梗死组和对照组的骨密度,并对影响骨质疏松发生的因素进行相关性分析。结果男性脑梗死患者骨质疏松发生率为31.39%,女性为46.25%,女性患者发生率高于男性患者,差异有显著性(P〈0.05)。影响骨质疏松因素中,脑梗死病情程度和病程、女性、高龄、高血压病、吸烟、低体重指数是脑梗死患者骨质疏松发生的高危因素。结论影响脑梗死患者骨质疏松发生的主要因素是脑梗死病情程度和病程,次要因素有年龄、性别、高血压病等。脑梗死患者易发生骨质疏松,骨质疏松以瘫痪侧肢体为重。
  • 某部2009年入伍新战士骨密度现状研究
  • 目的了解2009年度新战士骨密度(BMD)的现状,为科学设置军事训练计划、合理优化饮食结构和开展针对性专项锻炼,避免或减少训练伤的发生等提供依据。方法选取某部2009年入伍新战士中年龄在17—20岁者共337人,均为男性。使用美国Alara公司Metriscan骨密度仪测定选定对象非优势手的第2、3、4指中节指骨骨密度。结果城市人伍新战士的BMD平均值为-0.168±0.817,显著低于标准参考人群BMD的平均值;而农村入伍新战士的BMD平均值为0.028±0.719,与标准参考人群BMD的平均值无显著差异,但显著高于城市入伍新战士的BMD平均值;全部新战士的BMD平均值为-0.065±0.772,显著低于标准参考人群BMD的平均值。结论农村入伍新战士的BMD平均值高于城市入伍者,且新战士的BMD平均值比标准参考人群BMD的平均值低。
  • 云克联合辛伐他汀治疗类风湿性关节炎骨质疏松疗效观察
  • 目的探讨辛伐他汀联合云克对类风湿关节炎(RA)患者骨密度(BMD)的变化和骨质疏松(OP)的影响。方法选择115例RA伴骨质疏松(OP)患者,随机分为治疗组(58例)和对照组(57例)2组。治疗组给予云克(锝^99-亚甲基二磷酸盐)和辛伐他汀联合2种缓解疾病的抗风湿性药物(DMARD)。对照组给予2种常规DMARD药物治疗。治疗周期6月。比较两组患者治疗前、治疗后6个月血脂(TC、LDL—C)、碱性磷酸酶(ALP)、血钙、血磷、肝肾功能、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、血沉(ESR)等指标。测量患者治疗前后腰椎骨密度和非贯用桡骨骨密度(BMD)。结果云克联合辛伐他汀治疗组患者骨代谢指标ALP治疗前后有明显变化,腰椎和桡骨骨密度(BMD)增加,差异有统计学意义P〈0.05。对照组患者治疗前后ALP无变化,BMD有下降。结论常规剂量的辛伐他汀联合云克治疗能增加RA患者BMD,改善患者的OP。
  • 唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症的临床研究
  • 目的观察唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)的疗效及安全性。方法选取2009年6月至2009年8月PMOP患者31例,予以唑来膦酸5mg,静脉滴注15min,同时每天补充钙剂800mg和活性维生素D0.25μg,疗程1年。测定治疗前后的腰椎2-4、股骨颈与股骨近端骨密度(BMD)值。结果治疗1年后,腰椎(L2-4)、股骨颈和股骨近端骨密度均较治疗前显著提高(P〈0.001),增幅分别为3.6%、2.7%和3.5%。6例患者出现发热、恶心、疼痛等轻到中度流感样症状,3天内缓解。未见明显不良反应。结论唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症能显著改善患者骨量,临床使用安全、方便。
  • 钙剂、活性维生素D3对十堰地区低骨量人群的干预
  • 目的应用钙剂、活性维生素D3对低骨量人群进行干预治疗,观察其对BMD、BGP、DPD及预防骨质疏松的作用。方法选取骨量减少患者100例,随机分成对照组和治疗组,每组50例,对照组服用乐力(2g/d),治疗组服用乐力(2g/d)和阿法迪三(0.5μg/d),连续治疗12个月。在治疗前、治疗后6月和12月检测BMD、BGP、DPD。结果两组经治疗后BMD、BGP均较治疗前增加(P〈0.05),DPD下降(P〈0.05),以治疗组差异更为明显,组间比较有统计学意义(P〈0.05)。结论骨量减少应早期干预治疗,钙剂与活性维生素D联合应用可以更有效地预防及延缓骨质疏松的发生。
  • 莆田地区1337例骨密度调查
  • 目的调查莆田地区部分人群骨密度,建立莆田地区正常人群各年龄组的骨密度正常值范围,为骨质疏松的诊断、治疗和预防提供科学依据。方法1337例(男466,女871)莆田地区健康人群采用美国Osteometer MediTech公司的DTX-200骨密度仪测定受试者前臂尺挠骨远端的BMD值。按年龄、性别进行分组以10岁为一个年龄段进行统计。用SPSS17.0分析软件进行统计学处理。结果莆田地区男性女性骨密度峰值(PBM)均出现在30~39岁,分别为0.62±0.06和0.52±0.07,随后成下降趋势,同年龄段和同一测量部位的男性BMD均高于女性,女性在50岁以后,男性在70岁以后骨密度值明显下降。结论骨质疏松发生率与增龄呈明显正相关,女性在50岁以后,男性在70岁以后,骨质疏松发生率明显增高,应尽早预防和治疗。
  • 骨质疏松症证候诊断
  • 目的总结骨质疏松症的常见辨证分型及证候诊断。方法从大量公开发表的文献、期刊及其他相关资料进行辨证分型及症状统计,总结并比较分析骨质疏松症中医证型的累积频率,结合专业知识,筛选出骨质疏松症的常见辨证分型及其症状。结果按照累积频率的第25百分位数以上且出现相对频率由大到小共有7型,依次为肾阳亏虚型、肾阴亏虚型、瘀血阻络型、肝肾阴虚型、脾胃虚弱型、脾肾阳虚型和肾精亏虚型;通过剔除各证型累积频率为25%以下的症状和体征,得到各证型的主要症状和体征。结论肾阳亏虚证、肾阴亏虚证、瘀血阻络证、肝肾阴虚证、脾胃虚弱证、脾肾阳虚证和肾精亏虚证为骨质疏松症的常见证候。
  • 磨损颗粒诱导假体周围骨溶解生物学机制的研究
  • 人工关节置换术是治疗各种晚期关节疾病的有效方法,术后发生人工关节无菌性松动是目前面临人工关节翻修主要原因。人工关节远期松动最常见的原因是假体磨损产生的颗粒诱发假体周围组织细胞产生一系列生物学反应,并导致假体周围骨溶解。大量研究表明,磨损颗粒刺激假体周围的巨噬细胞、成骨细胞、成纤维细胞等产生多种细胞因子,形成破骨细胞性骨吸收,同时影响成骨细胞的分化及功能,抑制骨形成。
  • 近五年中医药治疗骨质疏松文献分析
  • 目的对2005年1月至2009年12月五年内中国知网收录的有关中医药治疗骨质疏松症的临床研究方面的文献进行分析和评价,从辩证、用药、结果等方面了解近年来中医药治疗骨质疏松症的基本情况。方法以中国期刊全文数据库为工具,以“骨质疏松”为主题词,选择中医、中药、临床研究为副主题词进行扩展,排除动物实验、综述以及发病机制探讨类文献,从临床研究文献的基本要素:文献质量(随机、双盲、对照等)、文献内容(辩证、治疗方法、方药等)以及文献计量学(年度分布、地区分布、期刊分布等)评估研究的质量,总结中医药治疗骨质疏松的概况。结果中药治疗骨质疏松的临床研究逐年上升,治疗以补虚药、活血化瘀药为主,大多制成方便服用的中成药制剂,疗效较好。研究的地区分布不均,部分地区尚无此类报导。质量好的临床研究较少。结论中医药治疗骨质疏松以补肾健脾、活血化瘀为主,关于中医药对骨质疏松发病机理的作用、疗效特点等临床研究有待进一步扩大、深入和提高。
  • Notch信号通路在骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中的作用
  • MSC(Mesenchymal stem cell)具有多向分化潜能和自我增殖能力。在不同调节因子的作用下分化为多种细胞,如成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、成肌细胞、神经细胞和血管内皮细胞等。MSC向Osteoblast(OB)分化的过程受到多种通路的调控和影响,如Notch、Writ、MAPK等信号通路。本文结合最新研究进展,重点综述了Notch信号通路在MSC向OB分化过程中的调节作用。
  • 寻常型银屑病导致骨质疏松的研究进展
  • 银屑病在临床上是一种多发病,可分为四型,其中关节病型银屑病存在骨关节的损害,同时会导致骨质疏松。而寻常型银屑病血清中钙、锌、硒等元素含量的降低以及IL-1、IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α的升高均是导致骨质疏松发病的重要细胞因子。本文就寻常型银屑病导致骨质疏松因素做一综述。
  • 《中国骨质疏松杂志》2011年版稿约
  • 一.《中国骨质疏松杂志》是由民政部主管,中国老年学学会主办的全国唯一一家专门报道骨质疏松防治的国家级科技核心学术期刊,国内外公开发行,创刊时为季刊,2007年起改为月刊。杂志创刊15年,始终以学术水平高、内容丰富、信息量大、版面新颖活泼为特色深受国内外同行、专家学者的厚爱,发行量逐年上升,从2002年起被国家科技部评为中国科技核心期刊。读者主要为骨科、内分泌科、妇产科、老年医学科、放射医学科等部门的医生及各相关研究院校的学者等。
  • [论著]
    骨质疏松症遗传相关基因的生物信息学研究(张治国[1] 牛旭艳[2] 刘梅洁[1] 李艳[1] 吕爱平[2] 鞠大宏[1])
    rhPTH(1-34)对成骨细胞增殖、Collagen I及Osterix mRNA表达的影响(闫宇梅[1] 董进[2])
    EDTA-Na2脱钙模拟骨质疏松及打孔对骨密度的变化影响(程自申[1] 张智海[2] 刘莉[3] 尹磊[4] 李鹏[1] 王岩[1] 肖嵩华[1] 张永刚[1] 张雪松[1] 毛克亚[1])
    2型糖尿病患者骨质疏松发生率及骨代谢生化指标测定分析(皇甫建 李彩萍 王娟 刘敏 张乌云 李爱珍)
    老年原发性骨质疏松患者骨密度、骨代谢的生化指标和骨质疏松性骨折关系的研究(张冬梅 冯波 倪亚芳 孙勤)
    补肾填精中药对骨质疏松症模型大鼠股骨中Smurf1信号转导蛋白表达影响的实验研究(邓洋洋 郑洪新 林庶茹 蒋宁 孙鑫)
    正常女性的身体组成成份与骨密度的关系(朱晓颖 朱汉民 张雪梅)
    [临床研究]
    骨密度测量的精确度及其重要性(王立 张智海 李茂廷)
    老年慢性肾功能不全患者的骨密度及骨代谢变化(毛旭东 张汝忠 曲毅 何悦 沈海燕 王伟)
    脆性股骨颈骨折的股骨近端几何结构分析(庄华烽 李毅中 林金矿 李建龙 姚学东 俞海明)
    强直性脊柱炎患者骨密度、骨代谢指标与中医辨证分型的关系(孔维萍 阎小萍 张卫 陶庆文 路平)
    脑梗死患者并发骨质疏松症的相关危险因素分析(闫晓燕 高晓增 刘斌)
    某部2009年入伍新战士骨密度现状研究(石天山 朱争华 李云峰 刘喜军 王厚鹏)
    [药物研究]
    云克联合辛伐他汀治疗类风湿性关节炎骨质疏松疗效观察(刘爱学[1] 王慧凤[2] 李中文[1] 赵嘉英[1] 杨兆文[1] 王小娟[3] 刘健[1])
    唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症的临床研究(郑骄阳 张兰予 邹俊杰 张宗静 冯晓云 石勇铨 刘志民)
    [流行病学]
    钙剂、活性维生素D3对十堰地区低骨量人群的干预(陈霞平[1] 王俊华[2] 王刚[2] 万超[2] 骆小娟[2] 尹晶[2] 朱小虎[2])
    莆田地区1337例骨密度调查(杨俊华[1] 王国荣[1] 刘忠厚[2])
    [综述]
    骨质疏松症证候诊断(张亚军[1] 张鹏[2] 刘忠厚[3])
    磨损颗粒诱导假体周围骨溶解生物学机制的研究(吴连国[1] 童培建[2])
    近五年中医药治疗骨质疏松文献分析(谭新 刘芳 叶竹 邓伟民)
    Notch信号通路在骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中的作用(仲蕾蕾[1] 杨冰[1] 黄晓斌[2] 孙元明[1])
    寻常型银屑病导致骨质疏松的研究进展(许旭峰[1] 杜华[2])

    《中国骨质疏松杂志》2011年版稿约
    《中国骨质疏松杂志》封面

    主管单位:民政部

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