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文献检索:
  • Viral immunology: reunion of the conjoined twins disciplines
  • The cytokine storm of severe influenza and development of immunomodulatory therapy
  • 严重流行性感冒为人在它的毒力仍然保持不平常。复杂并发症或最终,从这些感染产生的死亡经常与 proinflammatory cytokine 生产的 hyperinduction 被联系,它也作为 ‘ 被知道; cytokine storm’;。为这疾病, immunomodulatory 治疗可以改进结果,这被建议了,与或没有抗病毒的代理人的联合。这里,我们考察免疫系统的各种各样的受动器怎么开始 cytokine 暴风雨并且在主人加重病理学的损坏的当前的文学。我们也在严重流行性感冒为 cytokine 暴风雨的治疗考察一些当前的 immunomodulatory 策略,包括 corticosteroids , peroxisome 激活proliferator 的受体收缩筋, sphingosine-1-phosphate 受体 1 收缩筋, cyclooxygenase-2 禁止者,抗氧化剂, anti-tumour-necrosis 因素治疗,静脉内的免疫球蛋白治疗, statins , arbidol ,植物,并且另外的潜在的治疗学的策略。
  • Emerging roles of interferon-stimulated genes in the innate mmune response to hepatitis C virus infection
  • Guiding dengue vaccine development using knowledge gained from the success of the yellow fever vaccine
  • Flaviviruses 包括约 70 个密切相关的 RNA 病毒。这些包括几忍受蚊子的病原体,例如黄发烧病毒(YFV ) ,登革热病毒(DENV ) ,和日本脑炎病毒(JEV ) ,它能引起重要人的疾病并且因此具有大医药重要性。对 YFV 和 JEV 的疫苗为 decades; 在人成功地被使用了;然而,一支 DENV 疫苗的发展遇到了可观的障碍。这里,我们考察疫苗对 YFV 得到提供一些卓见进一支保护的 DENV 疫苗的发展的保护的有免疫力的回答。
  • Interleukin-1 beta induces the expression and production of stem cell factor by epithelial cells: crucial involvement of the PI-3K/mTOR pathway and HIF-1 transcription complex
  • 在发炎和白血球过多症之间的潜在的交叉连接有一段时间被讨论了,但是支持这教义的试验性的证据是少见的。特别地,由煽动性的调停人理解为 proto-oncogenic 生长因素表情的潜在的 upregulation 负责的机制是重要的。这里,我们调查了高度煽动性的 cytokine interleukin-1 贝它的能力(IL-1β;) 到导致干细胞因素(SCF ) 的生产,它是在造血的 myeloid 细胞的恶意的转变之上控制尖锐 myeloid 白血球过多症的前进的一个主要造血的生长因素。我们发现了那人的 IL-1β;在 MCF-7 人的上皮的乳癌房间和那导致了 SCF 的表示 / 分泌物这个过程取决于组织缺氧可诱导的因素 1 (HIF-1 ) 抄写建筑群。我们也表明了 phosphatidylinositol-3 kinase (PI-3K ) 的一个关键角色 rapamycin (mTOR ) 的 /mammalian 目标在 IL-1β 的小径;导致的 HIF-1α;在 MCF-7 房间的累积。重要地, mTOR 也被发现在 IL-1β 起一个作用;导致的 SCF 生产。而且,为 IL-1β 的积极关联的一个趋势;并且在健康人的施主的血浆的 SCF 层次被观察。总的来说,我们的结果表明那 IL-1β;,它通常衔接天生、适应的免疫,通过 PI-3K/mTOR 小径和 HIF-1 抄写建筑群导致主要 haematopoietic/proleukaemic 生长因素 SCF 的生产。这些调查结果强烈支持在发炎和尖锐 myeloid 白血球过多症之间的串音。
  • Monomethyl fumarate augments NK cell lysis of tumor cells through degranulation and the upregulation of NKp46 and CDIO7a
  • Dimethyl fumarate (DMF ) 是使用到对待的新药多重硬化(MS ) 病人。这里,我们在生来的杀手(NK ) 的各种各样的活动检验了 DMF 和 DMF 代谢物 monomethyl fumarate (MMF ) 的效果房间。我们证明 MMF 扩充 K562 和 RAJI 肿瘤房间的主要 CD56 +, 然而并非 CD56 , NK 房间细胞溶解。MMF 为 24 h 在孵化以后在 CD56 +, 然而并非 CD56 , NK 房间的表面上导致了 NKp46 表示。这效果密切通过这代谢物从这些房间在 CD56 + NK 房间和 Granzyme B 版本的正式就职的表面上与 CD107a 表示的 upregulation 被相关。anti-NKp46 抗体通过 CD56 + NK 房间禁止了 CD107a 的导致 MMF 的 upregulation 和肿瘤房间的细胞溶解。因此,这些结果是第一证明 MMF 扩充肿瘤目标房间的 CD56 + NK 房间细胞溶解,效果通过 NKp46 调停了。这新奇效果在癌症为治疗学或预防的协议建议 MMF 的使用。
  • Kruppel-like factor 4 negatively regulates cellular antiviral mmune response
  • 抄写因素 NF-κ 的病毒的感染扳机激活; B 和 IRF3,它协作导致类型的表示我干扰素(IFN ) 并且得到天生的抗病毒的反应。在这份报告,我们识别了 Krü;象 ppel 一样因素 4 (KLF4 ) 作为被触发病毒的发信号的一个否定管理者。KLF4 的 Overexpression 禁止了 ISRE 和 IFN-β 的导致病毒的激活;在房间的各种各样的类型的倡导者,当时 KLF4 击倒 IFNB1 的加强的病毒的被触发感染的正式就职和稀释病毒的复制。另外, KLF4 被发现在 cytosol 和原子核局部性,并且病毒的感染从 cytosol 把 KLF4 的 translocation 提升了到原子核。在病毒感染之上, KLF4 被绑在 IFNB 基因的倡导者并且禁止了 IRF3 的招募到 IFNB 倡导者。我们的学习因此建议 KLF4 否定地调整细胞的抗病毒的反应。
  • The Galectin-9/Tim-3 pathway is involved in the regulation of NK cell function at the maternal-fetal interface in early pregnancy
  • 蜕膜的生来的杀手(dNK ) 房间活跃地对感染作为本地保护者参予母亲胎儿的有免疫力的忍耐和行为的建立和维护。然而, dNK 房间怎么在怀孕期间维持在忍耐和反感染免疫者回答之间的有免疫力的平衡,仍然保持未知。这里,我们证明禁止的分子 T 房间免疫球蛋白领域和粘蛋白包含域的 molecule-3 (Tim-3 ) 在超过 60 % 上被表示;dNK 房间。Tim-3 + dNK 房间显示更高的 interleukin (IL )-4 和更低的肿瘤坏死因素(TNF )-α;并且 perforin 生产。人的 trophoblast 房间能经由 galectin-9 (Gal-9 ) 和在 Gal-9 和 Tim-3 之间的相互作用的分泌物导致外部 NK 房间的转变进象 dNK 一样显型。另外, trophoblasts 禁止导致的 lipopolysaccharide (LPS ) 由 dNK 房间的支持 inflammatory cytokine 和 perforin 生产,它能被抵销抗体的 Tim-3 稀释。有趣地, Tim-3-expressing dNK 房间的一个减少的百分比在人的流产和鼠科的流产容易的模型被观察。而且, T 助手(Th )2 类型 cytokines 被减少, Th1 类型 cytokines 从人和老鼠流产在 Tim-3 + 然而并非 Tim-3 dNK 房间被增加。因此,我们的结果建议 Gal-9/Tim-3 信号为 dNK 房间功能的规定是重要的,它为正常怀孕的维护是有益的。
  • CD4^+ T-cell dependence of primary CD8^+ T-cell response against vaccinia virus depends upon route of infection and viral dose
  • CD4 +T 房间帮助(CD4 帮助) 对病毒的感染在 CD8 +T 房间回答起一个枢轴的作用。然而,在主要 CD8 +T 房间回答的角色仍然保持争论。我们在 MHC 类 II −/− 鼠标在对牛痘病毒(VACV ) 的主要 CD8 +T 房间回答上评估了感染线路和病毒的剂量的效果。CD4 帮助缺乏减少了在 intraperitoneal (i.p ) 以后然而并非在 intranasal (i.n ) 以后的 VACV 特定的 CD8 + T 房间的产生感染。大病毒的剂量不能在 i.p 恢复 VACV 特定的 CD8 + T 房间的正常扩大感染的 MHC II −/− 老鼠。相反, CD4 帮助上的依赖在 i.n 被观察当小病毒的剂量被使用时,感染了 MHC II −/− 老鼠。这些数据建议主要 CD8 +T 房间回答不太依赖于在与 i.p 感染相比的 i.n 感染的 CD4 帮助。激活的 CD8 + T 房间生产了更多的 IFN-γ;, TNF-α;并且在 i.n 的 granzyme B 在 i.p 比那些感染了老鼠感染的老鼠,不管 CD4 帮助。IL-2 经由 CD25 发信号不是必要的在 i.n 感染驾驶 VACV 特定的 CD8 + T 房间的扩大,但是它在 i.p 感染是关键的。VACV 特定的 CD8 + T 房间当 CD4 帮助不在时经历了增加的 apoptosis,但是通常增殖了并且有细胞毒素的潜力,不管感染线路。我们的结果显示感染和病毒的剂量的那条线路是为 CD4 帮助依赖的二个决定因素,并且 intranasal 感染比 i.p 感染导致更多的有势力受动器 CD8 + T 房间。
  • nterferon alpha (IFNα)-induced TRIM22 interrupts HCV 'eplication by ubiquitinating NS5A
  • Complement 5a receptor-mediated neutrophil dysfunction is associated with a poor outcome in sepsis
  • 补充 5a (C5a ) 被导致 neutrophils 的功能的缺陷在败血的致病含有;然而, C5a 受体的用途(C5aRs;C5aR 和 C5L2 ) 因为为败血的管理的 biomarkers 是不明确的。这研究在嗜中性的功能上在 neutrophils 和他们的效果上调查了 C5aR 和 C5L2 的动态表示。我们发现败血病人与健康、全身的煽动性的反应相比在 neutrophils 上显示了 C5aR 和 C5L2 的低表示层次症候群(先生) 题目,和这个表示模式与疾病严厉被相关。另外, C5aR 和 C5L2 的表示层次与败血病人的幸存被联系。在 vitro, C5a 的增加显著地从败血病人在 neutrophils 减少了 C5aR 和 C5L2 表示层次和 IL-8 生产。那些调查结果建议 C5aRs 的减少的表示为败血病人与 neutrophils 和差的预后的功能的缺陷被联系。总的来说,这些调查结果可以帮助作为早标记建立 C5aRs 表示层次预言败血的严厉。
  • Regulation of TWlK-related potassium channel- 1 (Trek1) restitutes intestinal epithelial barrier function
  • Focused transcription from the human CR2/CD21 core promoter is regulated by synergistic activity of TATA and Initiator elements in mature B cells
  • (CR2/CD21 ) 补充受体 2 主要在它形成部分地,工作调制 B 房间受体信号力量的 coreceptor 建筑群的部分的成熟 B 房间的表面上被表示。CR2/CD21 表示紧在整个 B 房间开发被调整以便 CR2/CD21 不能在 pre-B 上被检测或严重地区分了血浆房间。CR2/CD21 表示是在 B 房间成熟的 upregulated 并且能被表明小径的 IL-4 和 CD40 导致。我们以前在近似倡导者和涉及调整基础、织物特定的表示的 CR2/CD21 的第一 intron 描绘了元素。我们现在把这些分析递 CR2/CD21 核心倡导者。我们证明在成熟 B 房间, CR2/CD21 抄写从一个非一致 TATA 盒子,一个开始者元素和一个下游的倡导者元素调整的集中的 TSS 继续。而且,在 pre-B 对成熟 B 房间的一般 transcriptional 机械的占有排队与 CR2/CD21 表示水平相关并且显示可接近性必须切换从的那个倡导者对不活跃在过渡 B 房间窗户期间活跃。
  • Characterization of MT-2 cells as a human regulatory 7 cell-like cell line
  • GUIDE FOR AUTHORS
  • Viral immunology: reunion of the conjoined twins disciplines(Chi-Chiang Yang[1,2])
    The cytokine storm of severe influenza and development of immunomodulatory therapy(Qiang Liu[1,3];Yuan-hong Zhou[1,3];Zhan-qiu Yang)
    Emerging roles of interferon-stimulated genes in the innate mmune response to hepatitis C virus infection(Mun-Teng Wong[1,3] Steve S-L Chen[1,2,3])
    Guiding dengue vaccine development using knowledge gained from the success of the yellow fever vaccine(Huabin Liang Min Lee Xia Jin)
    Interleukin-1 beta induces the expression and production of stem cell factor by epithelial cells: crucial involvement of the PI-3K/mTOR pathway and HIF-1 transcription complex(Rafal W Wyszynski[1,3];Bernhard F Gibbs[1,3];Luca Varani;Daniela Iannotta;Vadim V Sumbayev)
    Monomethyl fumarate augments NK cell lysis of tumor cells through degranulation and the upregulation of NKp46 and CDIO7a(Heidi Vego;Kristin L Sand;Rune A Hoglund;Lars-Egil Fallang;Glenn Gundersen;Trygve Holmoy;Azzam A Maghazachi)
    Kruppel-like factor 4 negatively regulates cellular antiviral mmune response(Wei-Wei Luo Huan Lian Bo Zhong Hong-Bing Shu Shu Li)
    The Galectin-9/Tim-3 pathway is involved in the regulation of NK cell function at the maternal-fetal interface in early pregnancy(Yan-Hong Li[1,4];Wen-Hui Zhou[2,4];Yu Tao;Song-Cun Wang;Yun-Lan Jiang;Di Zhang;Hai-Lan Piao;Qiang Fu;Da-Jin Li;Mei-Rong Du)
    CD4^+ T-cell dependence of primary CD8^+ T-cell response against vaccinia virus depends upon route of infection and viral dose(Zhuting Hu Michael J Molloy Edward J Usherwood)
    nterferon alpha (IFNα)-induced TRIM22 interrupts HCV 'eplication by ubiquitinating NS5A(Chen Yang;Xinhao Zhao;Dakang Sun;Leilei Yang;Chang Chong;Yu Pan;Xiumei Chi;Yanhang Gao;Moli Wang;Xiaodong Shi;Haibo Sun;Juan Lv;Yuanda Gao;Jin Zhong;Junqi Niu;Bing Sun[1,2])
    Complement 5a receptor-mediated neutrophil dysfunction is associated with a poor outcome in sepsis(Ruonan Xu;Fang Lin;Chunmei Bao;Huihuang Huang;Chengcheng Ji;Siyu Wang;Lei Jin;Lijian Sun;Ke Li;Zheng Zhang;Fu-Sheng Wang)
    Regulation of TWlK-related potassium channel- 1 (Trek1) restitutes intestinal epithelial barrier function(Huang Huang;Jiang-Qi Liu[2,3,4];Yong Yu;Li-Hua Mo;Rong-Ti Ge;Huan-Ping Zhang;Zhi-Gang Liu;Peng-Yuan Zheng;Ping-Chang Yang[2,4])
    Focused transcription from the human CR2/CD21 core promoter is regulated by synergistic activity of TATA and Initiator elements in mature B cells(Rhonda L Taylor[1,2];Mark N Cruickshank;Mahdad Karimi;Han Leng Ng;Elizabeth Quail;Kenneth M Kaufman[4,5];John B Harley[4,5];Lawrence J Abraham;Betty P Tsao;Susan A Boackle;Daniela Ulgiati)
    Characterization of MT-2 cells as a human regulatory 7 cell-like cell line(Ryoko Hamano[1,2];Xueqiang Wu;Yitao Wang;Joost J Oppenheim;Xin Chen[1,3])
    GUIDE FOR AUTHORS
    《细胞与分子免疫学:英文版》封面
      2010年
    • 02

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