设为首页 | 加入收藏
文献检索:
  • ^18F-FDG心肌代谢显像诊断近期心肌缺血的研究
  • 目的研究表明,^18F-FDG是心肌缺血的敏感标记物,在诊断近期心肌缺血导致不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)时有潜在的作用。本研究旨在探讨^18F-FDG PET/CT显像诊断近期心肌缺血中的价值。方法本研究为前瞻性研究,纳入34例怀疑近期心肌缺血的患者(男女各17名,平均年龄59±6岁)。在最近一次心绞痛发作后21±9小时(2-46小时)进行静息心肌^18F-FDG PET/CT显像。患者也接受了静息或运动心肌灌注显像(myocardial perfusion imaging,MPI)以及冠状动脉造影检查。"局灶性"或"弥漫并局灶性"心肌^18F-FDG摄取被定义为异常,而包括基底段"局灶"摄取在内的其他形式心肌摄取被认为是正常的。近期心肌缺血的最终诊断是根据心电图、MPI和冠状动脉造影综合分析确诊的。结果 21例最终诊断为近期心肌缺血的患者中,其中18例患者的^18F-FDG摄取增高(敏感性85.7%),而在13例除外近期心肌缺血诊断的患者中,只有1例患者^18F-FDG摄取异常(特异性92.3%)。静息^18F-FDG显像的灵敏度比静息MPI(85.7%比52.4%,P=0.016)高。此外,6例仅于运动时可诱发出缺血的不稳定心绞痛患者,静息时^18F-FDG摄取异常。结论这项前导研究表明,静息^18F-FDG PET/CT显像是一项可以准确、敏感识别近期心肌缺血的技术。
  • 血红素加氧酶-1对脂肪干细胞的保护性研究
  • 目的探讨慢病毒介导的血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)对脂肪干细胞(ADSCs)在低氧无血清的条件下的保护作用。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为三组:对照组(Control);低氧无血清(serum—free and oxygen deprivation,SOD)组;慢病毒介导的HO-1组。采用DAPI染色检测细胞凋亡率;蛋白印迹(Western-blot)法检测三组HO-1的表达量;ELISA法测定三组细胞培养上清液中TNF-а,IL-1β,IL-10含量。结果 (1)携带HO-1基因的慢病毒转染ADSCs可明显增加ADSCs中HO-1的表达;(2)对照组凋亡率对照组(4.21±2.56)%;SOD组(26.69±1.29)%;HO-1组(12.32±1.28)%。SOD组与对照组相比,凋亡率有显著升高(P〈0.01),HO-1组与SOD组相比凋亡率显著降低(P〈0.05);(3)与对照组比较,SOD组TNF-а,IL-1β浓度显著升高(P〈0.01);IL-10浓度显著降低(P〈0.01)。与SOD组比较,HO-1组TNF-а,IL-1β浓度显著降低(P〈0.05);IL-10浓度显著升高(P〈0.05)。结论提高ADSCs中HO-1的表达可以显著降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与降低炎症因子TNF-а,IL-1β分泌,升高抗炎因子IL-10表达有关。
  • 完全性房室间隔缺损修补术后再次手术的早中期结果
  • 目的探讨完全性房室间隔缺损修补术后再次手术的原因和手术方式的选择,为临床治疗提供更合理的方法。方法回顾性分析2007年1月至2013年1月阜外医院16例完全性房室间隔缺损修补术后再次手术的临床资料,其中男性7名,女性9名;采用电话和门诊相结合的方式进行随访。结果再次手术时患者的平均年龄是13.2±12.9岁(5月—41岁),两次手术的时间间隔平均是9±9.4年(1月—30年);再次手术行房室瓣成形术9例,二尖瓣机械瓣置换术4例,心脏起搏器植入术2例,左室流出道疏通术1例。全组患者围术期无死亡,呼吸机平均使用时间22.1±30.1h(6—125),ICU平均住院时间58.4±45.7h(15—160),1例患者因术中停机后经食管超声心动图提示左侧房室瓣中量反流而再次转机进行修复。16例患者均完成随访,平均随访时间52.5±20.2月(33—101),2例患者随访期间出现左侧房室瓣大量反流,分别于术后1年、3年行二尖瓣机械瓣置换术;1例患者二尖瓣机械瓣置换术后5年因III度房室传导阻滞行经皮心脏起搏器植入术;16例患者心功能明显改善,心功能Ⅰ级10例、Ⅱ级6例,未发现远期死亡。结论完全性房室间隔缺损修补术后再次手术发生率较高,再次手术的主要原因为左侧房室瓣大量反流,对于多数患者来说,再次手术是安全的,术后早中期结果满意。
  • 代谢综合征伴肥胖患者对冠状动脉旁路移植术预后和费用的影响
  • 目的评价代谢综合征(Metabolic syndrome,MS)肥胖患者对冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)预后和费用的影响。方法本研究包括中国阜外医院于2012年6月01日-2012年9月30日接受单纯CABG的863名患者。在所有的患者中,231名患者达到入选标准并被分为3组:对照组(n=84),MS正常体重组(n=117)和MS伴肥胖组(n=30)。患者主要的心脑血管不良事件和死亡以及住院费用被研究。结果三组患者间术后住院新发房颤、肾功能衰竭、心肌梗死、脑卒中发生率和死亡率以及术后ICU停留时间差异无统计学意义(p〉0.05)。与对照组比较,MS正常体重组术后住院时间差异无统计学意义(p〉0.05),MS伴肥胖组术后住院时间延长,有统计学意义(P〈0.05)。三组患者间术后一年死亡率、脑卒中、心肌梗死、心脏传导阻滞、心脏停搏和一年心脑血管不良事件(MACCE)发生率差异无统计学意义(p〉0.05)。三组患者间术前、术中、术后住院费用差异无统计学意义(p〉0.05)。然而,与对照组比较,MS正常体重组住院总费用差异无统计学意义(p〉0.05),MS伴肥胖组住院总费用增加,有统计学意义(p〈0.05)。结论 MS体重正常对CABG患者的预后没有影响。MS伴肥胖对CABG患者术后住院和一年心脑血管不良事件的发生率和死亡率没有影响。然而,MS伴肥胖对延长CABG患者术后住院时间和增加其住院总花费有着显著影响。
  • 天津市877例离退休老年人血清Hcy水平的影响因素分析
  • 目的调查天津市离退休老年人血同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平及高Hcy血症(Hcy≥15μmol/L)患病的影响因素。方法从2014年6月~8月天津三所三甲大型综合医院查体离退休1247例老年人中,筛选出资料完整者877例,根据血清Hcy水平,分为高Hcy组(≥15μmol/L)和正常Hcy组(〈15μmol/L),应用多元Logistic回归分析高Hcy血症的相关因素。结果 877例离退休老年人高Hcy血症者占53.48%,平均水平为(21.50±7.86)μmol/L;高Hcy组男性比例,年龄,体质指数及尿酸水平均明显高于正常Hcy组(P〈0.005);高Hcy组痛风及眼底动脉硬化比例较正常Hcy组偏高(P〈0.05);两组间冠心病,高血压,糖尿病,陈旧脑梗死等各疾病比例差异无显著性(P〉0.05)。Pearson相关性分析结果显示:血Hcy水平与年龄(rp=0.324,p=0.000),尿酸水平(rp=0.283,p=0.001)成正相关。多元logistic回归分析显示年龄,性别和血尿酸水平和眼底动脉硬化是影响离退休老年人血高Hcy血症的危险因素。结论年龄,性别,血尿酸水平和眼底动脉硬化是影响离退休老年人血清Hcy水平的危险因素。
  • 血管内超声指导下左主干分叉病变拘禁球囊分支保护联合单支架横跨技术临床观察
  • 目的评价血管内超声(IVUS)指导下拘禁球囊分支保护联合单支架横跨技术治疗左主干分叉病变的临床疗效。方法 14例左主干真性分叉病变患者在IVUS指导下行左回旋支拘禁球囊保护及左主干-左前降支支架置入术,观察手术前后嵴部移位、斑块特点、回旋支血流情况及管腔直径/面积的变化。结果 IVUS测量支架置入前后左主干最小管腔面积分别为4.84±2.17mm^2、10.23±2.77mm^2,左前降支分别为2.94±1.52mm^2、8.34±3.12mm^2,均存在显著统计学差异。手术成功率100%,1例(7.1%)出现回旋支慢血流(TIMI血流1级),3例(21.4%)嵴部存在显著斑块负荷,8例(57.1%)发现明显的嵴部移位。结论左主干分叉病变应用拘禁球囊分支保护联合单支架横跨技术治疗是安全有效的。
  • 血管紧张素转换酶抑制剂对高血压患者血浆肾素水平的影响
  • 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)对中国原发性高血压患者血浆肾素活性(PRA)水平的影响。方法用放射免疫法检测188例原发性高血压患者的PRA,其中使用ACEIs的有101例,未使用ACEIs的有87例,比较两组间PRA的差异,分析ACEIs对患者PRA水平的影响。结果在整体分析中,ACEIs组PRA水平要高于对照组,其差异有统计学意义(0.99±1.24 nmol/(L.h)vs 0.61±0.86nmol/(L.h),P=0.018)。亚组分析显示,在女性高血压患者中,ACEIs组PRA水平要高于对照组,其差异有统计学意义(1.06±1.41 nmol/(L.h)vs 0.54±0.83 nmol/(L.h),P=0.036);但在男性高血压患者中,ACEIs组PRA水平与对照组相比无统计学差异(0.90±0.98 nmol/(L.h)vs 0.68±0.89 nmol/(L.h),P=0.281)。结论 ACEIs能升高女性原发性高血压患者PRA水平。
  • 肾上腺髓质素基因多态与中国人血脂水平的关系
  • 目的本研究旨在探索肾上腺髓质素(ADM)基因单核苷酸多态(SNP)与中国汉族人群血脂水平的关联关系。方法研究纳入2337例无高血压、糖尿病、心血管病和恶性肿瘤等病史的个体,选择ADM基因的3个标签SNPs进行基因分型。采用广义线性模型调整年龄、性别和体重指数(BMI),分析多态与血脂水平的关系。结果 ADM基因的3个标签SNPs均与血脂水平呈线性关联关系。随着携带危险等位基因(rs4399321A、rs4910118C和rs7944706A)数目的增加,个体总胆固醇水平(标准误)逐渐增高,分别为189.1(1.7)mg/dl、190.9(1.2)mg/dl和195.4(1.6)mg/dl(P趋势=0.004),低密度脂蛋白胆固醇水平也逐渐增高,分别为113.7(1.5)mg/dl、114.4(1.1)mg/dl和119.0(1.4)mg/dl(P趋势=0.006)。结论 ADM基因常见多态与中国人群血脂水平关联,提示ADM基因可能参与调节脂质代谢,从而影响我国人群的血脂水平。
  • 芪苈强心对缺氧诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的作用及机制研究
  • 目的探讨芪苈强心对缺氧诱导心脏微血管内皮细胞(CMVECs)凋亡的影响及可能机制。方法植块法培养大鼠CMVECs,传代至P2后随机分为对照组、缺氧组(采用低氧发生装置模拟缺氧刺激)、缺氧+芪苈强心(0.5mg/ml)干预组。采用电镜观察CMVECs形态;Caspase3活性检测试剂盒检测细胞Caspase3活性;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;Western Blot检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平。结果与对照组比较,缺氧组CMVECs细胞浆内可见大量凋亡小体,Caspase3活性明显升高(p〈0.01),凋亡率增加(p〈0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax表达增加(p〈0.05);与缺氧组相比,芪苈强心干预组细胞形态接近正常;Caspase3活性下调(p〈0.01),凋亡率下降(p〈0.01);Bcl-2表达增加,Bax表达受抑(p〈0.05)。结论芪苈强心可以减少缺氧刺激下CMVECs凋亡,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax表达。
  • 抵抗素基因rs1862513不同基因型下血浆抵抗素水平变化与同期体重变化间的关系研究
  • 目的探讨抵抗素基因rs1862513基因型、血浆抵抗素水平变化与同期体重变化关系。方法 2005年和2010年两次在北京市石景山区同一人群中开展心血管病流行病学调查,收集吸烟、饮酒、体重、疾病史等心血管病危险因素资料,并对收集的血标本进行抵抗素水平测定和rs1862513多态性检测。结果资料完整的有效样本共914例(男316例,女598例)。抵抗素血浆浓度变化与同期体重变化间的相关系数为0.11(P=0.001),按抵抗素rs1862513基因型分组,在CC、GC与GG基因型下,其相关系数分别为0.38(P〈0.001)、0.07(P=0.154)和0.10(P=0.052)。不同基因型之间相关系数两两比较结果,CC基因型与GC、GG之间比较的P值分别为P=0.002和P=0.007,GG、GC之间比较P=0.664。多元线性回归分析结果显示,在控制了吸烟、饮酒、基线体重、基线年龄和既往病史等因素后,血浆抵抗素浓度变化与同期体重变化间的回归系数为0.06(P〈0.001),在CC、GC与GG基因型下的回归系数分别为0.17(P〈0.001)、0.05(P=0.027)和0.07(P=0.006)。回归两两比较比较的P值分别为:CC与GC比较P=0.014,CC与GG比较P=0.036,GG与GC比较P=0.550。结论抵抗素水平变化与同期体重变化间存在显著关联,不同rs1862513基因型下抵抗素水平变化与体重变化间的关联程度也存在显著差别,CC基因型组对于体重变化更为敏感。
  • 成纤维细胞生长因子12在肥厚型心肌病中的表达
  • 目的探究肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者心肌组织基因表达异常与临床表型的关系。方法微矩阵分析比较正常人与HCM心肌组织的m RNA表达谱,寻找差异表达基因。实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹验证表达差异。SPSS22.0统计基因表达水平与患者临床表型间的的相关性。结果通过微矩阵比较6例HCM患者和5例正常对照心肌的m RNA表达谱,发现成纤维细胞生长因子12(FGF-12)表达显著降低。用实时荧光定量聚合酶链式反应在39例患者和8例对照中进行进一步检测,发现患者心肌组织中FGF-12的m RNA水平降低了66%(P〈0.05)。患者心肌组织中FGF-12蛋白水平也相应减少。同时,FGF-12的m RNA表达水平与术前是否合并束支传导阻滞显著相关(P〈0.05)。结论 FGF-12在HCM患者心肌组织中显著下调,提示可能参与了心肌功能调节和HCM病理进程。
  • 心肌特异激酶TNNI3K与心血管疾病的关系
  • 肌钙蛋白I相关激酶(cardiac troponin I-interacting kinase,TNNI3K)是一种具有丝裂原蛋白激酶活性的新激酶,因与肌钙蛋白亚基I(cardiac troponin I,cT nI)相互作用而得名。近十几年来研究发现,一方面TNNI3K在减少缺血性心室重构,增强心肌功能,诱导心肌细胞分化以及增加心肌细胞数量等方面发挥心脏保护作用。另一方面,TNNI3K也可能参与了心脏向心性肥厚、PR间期延长及加速扩张性心肌病的进展等病理过程,从而成为研究的热点。本文就TNNI3K结构、生物学功能及其与心血管疾病关系作一综述。
  • 围手术期血糖控制对冠状动脉旁路移植术预后的影响
  • 高血糖是冠状动脉粥样硬化病变的一个危险因素。围手术期高血糖对冠状动脉旁路移植术后的并发症及死亡率均有显著影响,血糖水平与短期及长期心血管事件密切相关。对围手术期血糖的控制可降低术后并发症的发生率及全因死亡率。并非越严格的血糖控制获益越多,个体化的适度的血糖控制才可收到最大获益。本文就围手术期高血糖的病因及发病机制,围手术期高血糖对预后的影响,围手术期血糖管理的循证依据及血糖控制中存在的问题进行论述。
  • 循环microRNA在心血管疾病中的研究进展
  • micro RNAs(mi RNAs)是一类可调控基因表达的真核生物内源性小分子单链RNA,研究发现mi RNAs可从细胞内释放,广泛而稳定地存在于细胞外液,统称为循环mi RNAs,而多项研究均表明后者与多种心血管病密切相关,是潜在用于疾病诊断的无创性新型生物标志物。本文就循环mi RNAs在心血管疾病方面的研究进展做一综述。
  • 肥厚型心肌病伴发心房颤动抗凝治疗现状及进展
  • 心房颤动是肥厚型心肌病最常见的心律失常,心房颤动的发作增加肥厚型心肌病心力衰竭症状及住院率,影响患者生活质量,增加缺血性卒中及心血管死亡风险。肥厚型心肌病合并心房颤动的抗凝治疗有助于改善预后,但抗凝治疗的启动时机仍有争议。近年来新型口服抗凝药(NOAC)已广泛用于心房颤动的抗凝治疗,但在肥厚型心肌病伴发心房颤动人群中的应用经验不多。
  • 肝X受体—肥胖与心血管疾病的共同基因通路
  • 肥胖是心血管疾病的独立危险因素,肥胖人群有着更高的心血管发病率和死亡率。肝x受体(1iver X receptor LXR)作为一种氧化固醇激活的核受体,参与机体多种生理活动的调节。LXR作为调节能量代谢尤其是脂代谢的关键基因,在肥胖的发生发展中起着重要作用,而LXR在动脉粥样硬化、缺血性心脏病等心血管疾病中起着保护作用。LXR作为肥胖和心血管疾病的共同基因通路,进一步研究LXR的生理作用及作用机制,使得它们有望成为制药新靶点。
  • [临床研究]
    ^18F-FDG心肌代谢显像诊断近期心肌缺血的研究(李佳;窦克非;杨敏福;谢博洽;高晓津;杨跃进;何作祥)
    血红素加氧酶-1对脂肪干细胞的保护性研究(张清队;刁军;武维恒;代传忠)
    完全性房室间隔缺损修补术后再次手术的早中期结果(楚军民;徐海涛;李守军;闫军;张浩;王旭)
    代谢综合征伴肥胖患者对冠状动脉旁路移植术预后和费用的影响(张昱;徐斐;龚晓丹;田丽娟;敖虎山)
    天津市877例离退休老年人血清Hcy水平的影响因素分析(吴存瑾;诸葛欣;王小飞;刘乐;张红梅;于会宁;王林)
    血管内超声指导下左主干分叉病变拘禁球囊分支保护联合单支架横跨技术临床观察(赵杰;吴永健;杨跃进;乔树宾;徐波;胡奉环;刘海波;许亮)
    血管紧张素转换酶抑制剂对高血压患者血浆肾素水平的影响(陈永跃;刘丹;张屏;靳立军;张曹进;林曙光;吴书林;冯颖青;于汇民)
    肾上腺髓质素基因多态与中国人血脂水平的关系(陈恕凤;鲁向锋;王来元;李宏帆;黄建凤;顾东风)
    [基础研究]
    芪苈强心对缺氧诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的作用及机制研究(韩雪婷[1,2];付明强;李志明;王艳艳;汪菁峰;王时俊;陈丽;邹云增;周京敏)
    抵抗素基因rs1862513不同基因型下血浆抵抗素水平变化与同期体重变化间的关系研究(范国辉;张林峰;李莹;赵连成;陈祚;史平;任福秀;郭敏;田野;鲁向锋)
    成纤维细胞生长因子12在肥厚型心肌病中的表达(李世杰;朱昌盛;王水云;惠汝太;王继征;宋雷)
    [综述]
    心肌特异激酶TNNI3K与心血管疾病的关系(王银;徐瑞霞)
    围手术期血糖控制对冠状动脉旁路移植术预后的影响(侯晓沛;陈燕燕)
    循环microRNA在心血管疾病中的研究进展(黄颖;伍伟锋;韦永强;赵春丽)
    肥厚型心肌病伴发心房颤动抗凝治疗现状及进展(李晓飞;樊晓寒)
    肝X受体—肥胖与心血管疾病的共同基因通路(刘晓强;汪芳)
    《中国分子心脏病学杂志》封面

    主管单位:中华人民共和国卫生部

    主办单位:中国医学科学院 中国协和医科大学

    主  编:惠汝太

    地  址:北京市北礼士路167号

    邮政编码:100037

    电  话:010-88398062 68333902

    电子邮件:[email protected]

    国际标准刊号:issn 1671-6272

    国内统一刊号:cn 11-4726/r

    邮发代号:80-535

    单  价:10.00

    定  价:60.00


    关于我们 | 网站声明 | 合作伙伴 | 联系方式
    金月芽期刊网 2017 触屏版 电脑版 京ICP备13008804号-2