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文献检索:
  • 2015年国内外免疫学研究重要进展 免费阅读 下载全文
  • 每年此时,当我们又一次回望梳理过去一年中免疫学研究的最新进展时,都会感到无比的兴奋与温暖。兴奋是因为感受到国内外免疫学研究乘风破浪、蓬勃发展之势,温暖是因为这一系列年度进展更像是一份从未间断的约定——免疫学同仁和爱好者之间共同学习、并肩成长的约定.
  • 类风湿关节炎外周血lncRNA差异表达研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:筛选长链非编码RNA(lncRNA)在类风湿性关节炎患者PBMCs和正常人PBMCs中差异表达,分析lncRNA在RA发病中的可能作用。方法:选取2014年湖北民族学院附属民大医院风湿免疫科就诊的12例RA患者和11例正常对照组。利用Agilent human lncRNA芯片检测3例RA患者PBMCs和3例正常人PBMCs中lncRNA和mRNA表达,GO及Pathway分析差异表达的lncRNA功能分布,构建lncRNA-mRNA的共表达网络,并在此基础上通过Cis-和Trans-预测可能与RA相关lncRNA。结果:RA患者中差异表达的lncRNA共有1 615条,差异表达的mRNA共有878条,GO分析发现差异表达的mRNA主要参与金属离子结合、蛋白激酶结合、转录调节及核苷酸结合等。Pathway分析发现差异表达的mRNA主要参与TNF信号通路、B细胞受体信号通路、前列腺癌、系统性红斑狼疮、子宫内膜癌等。经Cis-和Trans-预测发现,REL、SMAD3和ETS1可能与RA的发生密切相关,因此考虑与之相关的lncRNA:NONHSAG027875、FR378506和NONHSAT031501也可能参与了RA的发生。结论:RA患者外周血中差异表达的lncRNA可能与RA的发生和发展密切相关,未来可能成为RA潜在治疗靶点。
  • Pam3Csk4预处理增强巨噬细胞对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌杀菌作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:初步探讨TLR2激动剂Pam3Csk4预处理后,小鼠腹腔巨噬细胞对耐甲氧西林金葡菌(Methicillin-resistant S.aureus,MRSA)的免疫反应性。方法:1μg/ml Pam3Csk4作用于鼠腹腔巨噬细胞,12 h后以热灭活耐甲氧西林金葡菌刺激细胞,ELISA和荧光定量PCR(Q-PCR)法分别检测培养细胞中TNF-α、IL-6和IL-1及mRNA含量,流式检测小鼠腹腔巨噬细胞对热灭活金葡菌的吞噬能力,平板计数法检测Pam3Csk4预处理巨噬细胞对金葡菌杀菌能力;Q-PCR法检测Pam3Csk4预处理巨噬细胞6 h和12 h后吞噬相关受体与补体受体、一氧化氮诱导合成酶(i NOS)及抗菌肽LL37基因表达。结果:金葡菌刺激后,Pam3Csk4预处理组TNF-α、IL-6、IL-1蛋白和基因水平均显著低于未处理组(P〈0.05),但Pam3Csk4预处理组细胞对金葡菌吞噬和杀菌能力均显著增强(P〈0.05),对于MRSA菌株,增强的杀菌能力在补体和抗体参与。进一步Q-PCR结果显示Pam3Csk4预处理巨噬细胞6 h和12 h后调理吞噬相关受体FCγRⅠ/Ⅲ与补体受体CR1/3表达均显著增强,i NOS和LL37基因表达也显著增加。结论:Pam3Csk4预处理小鼠腹腔巨噬细胞能增强其对金黄色葡萄球菌甲氧西林敏感和耐药菌株杀菌或抑菌能力,并降低其相应炎症反应,该现象可能与Pam3Csk4激活巨噬细胞吞噬相关受体以及i NOS和抗菌肽表达有关。
  • 小窝蛋白1对气道上皮细胞黏液高分泌的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨小窝蛋白1(Cav-1)对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的影响。方法:体外培养人气道上皮细胞(16HBE),用LPS刺激细胞构建黏液高分泌模型,以Toll样受体4(TLR4)抑制剂E5564、核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂PDTC、转染Cav-1质粒和siRNA为干预因素,将细胞随机分为对照组、LPS刺激组、LPS+Cav-1质粒组、LPS+Cav-1 siRNA组、LPS+阴性siRNA组、LPS+空质粒组、LPS+E5564组及LPS+PDTC组。四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测各组细胞的活力;RT-PCR检测黏蛋白(MUC)5AC的转录水平;Western blot检测Cav-1、TLR4、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白的相对含量;ELISA检测MUC5AC的分泌水平;激光共聚焦技术检测细胞内MUC5AC蛋白的分布和含量。结果:LPS刺激组细胞内TLR4、p-IκBα、NF-κB、MUC5AC转录及蛋白水平显著高于对照组(P值均〈0.05),过表达Cav-1可进一步增加上述指标的表达量,而下调Cav-1及给予E5564、PDTC可以抑制LPS引起的上述效应(P〈0.05)。结论:Cav-1可通过上调TLR4/NF-κB信号通路而加重LPS诱导的MUC5AC的表达量。
  • 间充质干细胞与白细胞介素10对四氯化碳诱发的肝纤维化大鼠的治疗作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探究人脐带源间充质干细胞(MSCs)的分离、培养方法,通过对MSCs与IL-10联合治疗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的研究,观察其协同效应,为临床治疗肝纤维化寻找新方法,并阐明其在肝纤维化治疗中的部分机制。方法:自然贴壁法分离、纯化人脐带间充质干细胞并进行体外培养和扩增。50只大鼠随机选取5只入选正常对照组(n=5),其余45只大鼠采用皮下多点注射CCl_4方法制备大鼠肝纤维化模型,造模成功后随机分为模型损伤组(n=15)、细胞移植组(n=15)和联合用药组(n=15)。细胞移植组在模型制备成功后的第1周、第2周、第3周经尾静脉给予1×10~6脐带间充质干细胞治疗;联合治疗组在给予细胞移植组相同的细胞治疗基础上,给予腹腔内注射IL-10(4μg/kg),每周4次。4周后将大鼠处死,收集各组大鼠血液检测肝功能、肝纤维化指标;摘取肝脏行苏木精-伊红染色,观察病理变化;RT-PCR法检测MMP-2 mRNA表达情况,Western blot法检测TGF-β蛋白的表达。结果:细胞移植组与联合治疗组大鼠肝功能、肝纤维化指标均明显改善,与对照组比较,差异有显著性意义(P〈0.05),且联合治疗组改善更明显(P〈0.05);大鼠肝组织苏木精-伊红染色提示,细胞移植组、联合治疗组肝纤维化程度明显改善,联合治疗组肝脏病理更接近于正常;损伤组、细胞移植组MMP-2 mRNA表达明显增高,明显高于正常对照组(P〈0.05),联合治疗组MMP-2 mRNA表达增高,与正常对照组比较无显著性差异(P〉0.05);与正常对照组比较,其他组TGF-β蛋白的表达都有所增高(P〈0.05),其中损伤组TGF-β蛋白的表达增高最明显(P〈0.05),细胞移植组、联合治疗组TGF-β蛋白的表达较损伤组均有不同程度的降低(P〈0.05),联合治疗组与细胞移植组比较TGF-β蛋白的表达也有显著降低(P〈0.05)。结论:脐带间充质干细胞单独移?
  • 2-脱氧葡萄糖对体外培养人γδT细胞CCR5表达及杀伤功能影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对γδT细胞增殖、趋化因子受体CCR5和杀伤功能的影响。方法:从健康人外周血中分离单个核细胞,加入到γδT细胞完全培养基培养获得γδT细胞。用不同浓度的2-DG诱导培养γδT细胞48 h后,用CCK-8法测定不同浓度2-DG组的γδT细胞增殖和杀伤能力;用流式细胞术检测γδT细胞CCR5的表达和杀伤功能指标的影响。结果:培养10 d后的γδT细胞纯度达到(88.18±3.41)%。2-DG浓度在0~1.0 mmol/L时对γδT细胞的增殖影响不明显,而当浓度大于1.0 mmol/L后能显著抑制γδT细胞的增殖。2-DG浓度在0~2.0 mmol/L范围内能促进CCR5的表达,且在0.5和1.0 mmol/L时能促进杀伤指标CD107a和穿孔素的表达及对结肠癌HCT116细胞的杀伤能力。结论:2-DG能促进γδT细胞表面趋化因子受体CCR5的表达,且在一定浓度范围内能提高γδT细胞的体外杀伤功能。
  • 地西他滨联合丙戊酸钠促进肝癌细胞凋亡的ERK通路研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:本研究对地西他滨联合丙戊酸钠促进肝癌细胞凋亡的相关机制进行研究,为临床治疗和新药研发提供参考。方法:肝癌细胞HepG2经地西他滨联合丙戊酸钠孵育后,MTT法检测二者对HepG2细胞的抑制率,Real-time PCR及免疫印迹法检测细胞凋亡蛋白Caspase3/9、Bax及Bcl2和ERK信号通路关键蛋白的表达情况。结果:地西他滨联合丙戊酸钠能够有效抑制肝癌细胞的增殖,且二者联用的抑制率明显高于单独应用(P〈0.05),同时与对照组相比,细胞凋亡蛋白Caspase3、Caspase9及Bax表达明显增强(P〈0.05),Bcl2表达明显降低(P〈0.05),且ERK信号通路关键蛋白Ras、Raf及MEK和ERK1/2的表达明显升高,与对照组细胞有显著的统计学差异性(P〈0.05)。结论:地西他滨联合丙戊酸钠主要通过激活MEK/ERK信号转导通路抑制肝癌细胞HepG2的增殖过程。
  • 骨密质来源间充质干细胞对小鼠T细胞增殖、分化及其表面趋化因子受体表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察同种异基因骨密质来源间充质干细胞(CB-MSCs)对小鼠T细胞增殖和分化的影响,探讨其发挥免疫调解作用的分子机制。方法:在体外建立骨密质来源MSCs与异基因小鼠脾淋巴细胞(SP)共培养体系,用MTS/PES法和流式细胞术观察MSCs对SP增殖、凋亡和细胞周期的影响。此外,我们也检测了MSCs共培养对SP中调节性T细胞(Treg)比例以及趋化因子受体CCR5、CCR7和CXCR3表达的影响。结果:异基因骨密质来源MSCs能明显抑制PHA刺激的小鼠SP增殖,其抑制能力呈剂量依赖性;MSCs能够明显抑制共培养体系中SP细胞自发凋亡,并诱导细胞周期G0/G1期阻滞;MSCs与SP共培养后,能明显提高SP中Treg的比例(P〈0.01);显著下调T细胞表面CCR5和CXCR3的表达以及明显上调CCR7的表达。结论:异基因CB-MSCs可以明显抑制SP细胞增殖,其机制主要涉及细胞周期G0/G1阻滞而并非诱导凋亡。此外,CBMSCs能通过上调Treg比例和调控趋化因子受体表达等多种途径,来发挥免疫调节作用。
  • 当归对阴虚哮喘小鼠气道MUC5AC及相关炎症因子表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨当归对阴虚哮喘BALB/c小鼠气道MUC5AC及相关炎症因子表达的影响。方法:取雌性小鼠随机分7组(n=12),通过注射卵清白蛋白(OVA)致敏、吸入OVA激发复制哮喘模型,实验后期给予甲状腺素以复制阴虚哮喘BALB/c小鼠模型;在受试药的干预下,观测当归对哮喘行为学、肺组织病理学、BALF中活性因子(包括IL-13、TNF-α、MUC5AC)及肺组织中MUC5AC表达的影响。结果:2、4、8 g/kg当归可明显降低哮喘行为学综合评分,缓解肺组织病理学变化,降低BALF中IL-13、TNF-α及MUC5AC的水平,抑制肺组织中MUC5AC的表达(P〈0.05,0.01)。同时,当归与地塞米松配伍后抑制IL-13与MUC5AC表达有一定的协同作用(P〈0.05)。结论:当归对哮喘具有一定的治疗作用,通过抑制IL-13、TNF-α而调节MUC5AC的表达可能是其作用机制之一,而在调节IL-13与MUC5AC的表达方面当归与糖皮质激素有一定的协同作用。
  • 正常及肺气虚大鼠肺组织蛋白组学差异分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨正常及肺气虚大鼠肺组织蛋白组学差异表达及质谱分析。方法:选取20只SD大鼠随机分为正常对照组与肺气虚组每组10只。肺气虚组模型复制采用气管注射脂多糖与烟熏的复合方法。造模28 d后,两组大鼠于麻醉前12 h禁食、禁水,称量体重。麻醉后开胸取出左肺组织10 mg/只,每组取3个样本进行样品蛋白质制备、双向电泳实验、图像分析、质谱检测。结果:对两组差异蛋白图谱进行蛋白质组学分析,鉴定出14个蛋白在两组之间差异表达,肺气虚组与正常对照组比较,其中5个表达上调、9个表达下调。结论:通过蛋白质组学分析,鉴定出的蛋白与肺气虚证有相关性。
  • Src羧基末端激酶结合蛋白过表达及棕榈酰化对裸鼠T系白血病Jurkat细胞增殖作用影响的研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立Src羧基末端激酶结合蛋白(Cbp)过表达及棕榈酰化的T系白血病Jurkat细胞裸鼠模型,研究Cbp过表达及棕榈酰化对Jurkat细胞增殖作用的影响。方法:利用neg-EGFP、Cbp-EGFP、Cbp-m-EGFP融合蛋白慢病毒载体转染的Jurkat细胞构建动物模型,24只5周龄雌性BALB/c-nu小鼠随机分为空白对照组、空病毒对照组、Cbp过表达组和Cbp棕榈酰化位点突变组,每组6只。接种前和接种后0、1、2、3、4、5周裸鼠称重,取外周血计数白细胞总数。利用病毒本身携带的EGFP绿色荧光蛋白在激光共聚焦显微镜下观察Jurkat细胞在外周血中的增殖情况;HE染色观察肝脏的病理变化;流式细胞仪检测Jurkat细胞在小鼠骨髓和外周血中的增殖水平。结果:Cbp过表达组小鼠体重低于空白对照组,高于空病毒对照组和Cbp棕榈酰化位点突变组,Cbp棕榈酰化位点突变组小鼠体重低于空白对照组、空病毒对照组和Cbp过表达组。Cbp过表达组小鼠外周血白细胞总数和肝脏、骨髓、外周血中Jurkat细胞增殖水平高于空白对照组、低于空病毒对照组和Cbp棕榈酰化位点突变组。Cbp棕榈酰化位点突变组小鼠外周血白细胞总数和肝脏、骨髓、外周血中Jurkat细胞增殖水平高于空白对照组、空病毒对照组和Cbp过表达组。结论:成功建立了Cbp过表达及棕榈酰化的T系白血病Jurkat细胞动物模型,Cbp过表达可抑制Jurkat细胞增殖,Cbp棕榈酰化位点突变可促进Jurkat细胞增殖。
  • 铝佐剂对HBoV1 VP2 VLPs诱导小鼠免疫应答的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨铝佐剂对HBoV1 VP2 VLPs诱导小鼠免疫应答的影响。方法:BABL/c小鼠随机分为VLPs实验组、明矾佐剂实验组、PBS对照组和明矾佐剂对照组。实验组小鼠分别采用HBoV1 VP2 VLPs和HBoV1 VP2 VLPs加明矾佐剂肌肉注射免疫,对照组小鼠同期注射等量明矾佐剂或PBS缓冲液;实验8周后ELISA检测两实验组特异性Ig G抗体效价和活性,ELIspot检测两实验组特异性细胞免疫反应强度,从细胞免疫和体液免疫强度探讨铝佐剂对HBoV1 VP2 VLPs诱导小鼠免疫应答的影响。结果:明矾佐剂降低HBoV1 VP2 VLPs诱导细胞免疫反应强度(P〈0.001),增强HBoV1 VP2 VLPs诱导的血清Ig G效价(P〈0.01)和Ig G活性(P〈0.05)。结论:明矾佐剂使HBoV1 VP2 VLPs诱导的体液免疫反应增强而细胞免疫反应减弱。HBoV1 VP2 VLPs作为预防性疫苗使用时应添加明矾佐剂,作为治疗性疫苗使用时应不加明矾佐剂。
  • 沙眼衣原体pORF5质粒蛋白免疫优势片段的筛选与鉴定 免费阅读 下载全文
  • 目的:鉴定沙眼衣原体pORF5质粒蛋白的免疫原性,并进一步筛选和确定pORF5质粒蛋白免疫优势片段。方法:以沙眼衣原体D血清型DNA为模板,设计pORF5基因全长和9个不同片段特异引物进行PCR扩增,PCR产物经Bam HⅠ、NotⅠ双酶切后插入经同样双酶切的原核表达载体pGEX-6p中,构建pORF5质粒蛋白不同长度片段的原核表达重组体,重组体经PCR和测序鉴定后,转化XL1 Blue大肠杆菌表达10种不同长度的GST融合蛋白;ELISA方法检测pORF5质粒蛋白的免疫原性,Western blot鉴定pORF5质粒蛋白的免疫反应性;ELISA测定10个不同片段与沙眼衣原体生殖道感染患者血清、鼠免疫血清以及抗pORF5单克隆抗体的免疫反应性,鉴定pORF5质粒蛋白免疫优势片段。结果:pORF5质粒蛋白免疫原性强,能刺激机体产生高效价抗体;破坏pORF5质粒蛋白天然空间结构,其免疫反应性基本消失;在ELISA反应中,N端缺失66氨基酸的F6片段的免疫反应强度与pORF5全长基本相似,F2与F3出现较弱的免疫反应,其余片段免疫反应消失。结论:pORF5质粒蛋白为构象依赖性免疫优势抗原,其免疫优势表位和构象表位位于C端,本研究为进一步探讨pORF5质粒蛋白的生物学功能和疫苗的研制提供实验依据。
  • 抗IL-13全人源单链抗体的筛选、可溶性表达及鉴定 免费阅读 下载全文
  • 目的:筛选特异性好、有体外中和特性的抗IL-13单链抗体,并进行可溶性表达和鉴定。方法:前期课题组构建了大库容量天然单链抗体文库,本研究采用噬菌体展示技术对天然抗体文库进行3轮富集,然后从3轮富集后的文库中采用ELISA进行筛选抗IL-13阳性单链抗体;将特异性好、亲和力相对较高的阳性单链抗体转入表达载体中进行表达并鉴定。结果:经3轮噬菌体展示富集,有30%左右的克隆子为阳性;经过约500株克隆子筛选,筛选到2株特异性和亲和力相对较高,有体外中和特性的单链抗体;将筛选的单链抗体基因转入表达载体LZ16中进行了表达,并采用生物大分子相互作用技术、Western blot等进行了鉴定。结论:成功筛选到特异性好、亲和力相对较高并具有体外中和活性的抗IL-13单链抗体。
  • 转录因子BACH2在冠心病患者外周血单个核细胞中的表达及意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究转录因子BACH2在冠心病(CAD)患者外周血单个核细胞中的表达水平,并探讨其在冠心病发病中的意义及作用机制。方法:采用密度梯度离心法分离急性冠脉综合征(ACS)、稳定型心绞痛(SA)和正常对照组(NS)三组受试者外周血单个核细胞(PBMC);采用RT-PCR和Western blot法检测不同组别PBMC中BACH2及TLR4的表达量;采用ELISA法检测不同组别血清ox-LDL及TH1,TH2,TH17和Treg细胞各自标志性细胞因子(IFN-γ,IL-4,IL-17和TGF-β1)的水平。组间差异的比较使用方差齐性分析,各变量之间的相关性使用直线回归分析。结果:ACS组病人PBMC中的BACH2表达显著下调,TLR4表达显著上调。ACS组血清ox-LDL及IFN-γ、IL-4、IL-17水平较SA组和NC组显著升高,而TGF-β1显著降低。CAD患者PBMC中的BACH2表达量与TLR4表达水平显著负相关;BACH2表达量与IFN-γ、IL-4和IL-17水平负相关,与TGF-β1水平显著正相关。结论:冠心病患者循环中的BACH2表达降低;CAD病人循环中高浓度的ox-LDL可能通过激活TLR4抑制BACH2的表达,进而造成CD4~+T细胞亚群分化和发育失调以及炎症因子分泌紊乱,从而导致冠心病的发生和发展。
  • 肿瘤相关巨噬细胞和CCL5在胃癌中的表达及其相关性研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究胃癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)与CCL5的表达及其相关性。方法:选择临床病理资料齐全的胃癌蜡块标本48例,癌旁组织作为对照,采用SP免疫组化法检测CD68和CCL5在胃癌组织及癌旁组织中的表达,并采用Spearman相关性统计方法对其相关性进行统计。结果:CD68和CCL5在胃癌组织中均呈阳性表达,且明显高于癌旁组织(P〈0.01);CD68和CCL5与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移情况、TNM分期情况及肿瘤分化程度均具有相关性(P〈0.001),且胃癌中CD68和CCL5的表达程度呈正相关(P〈0.01,r=0.759)。结论:CD68和CCL5对胃癌的发生、侵袭和转移起重要的促进作用,提示TAM分泌的CCL5可能促进胃癌侵袭转移。
  • 我国部分汉族人群MYH9多态性与终末期肾病的关联研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探索我国部分汉族人群非肌性肌球蛋白9(MYH9)基因第22号外显子与24号外显子间基因序列多态性与终末期肾病(ESRD)的关系。方法:采用以医院为基础的病例对照研究设计,纳入180例ESRD患者,并选择同期体检118例作为对照人群。采用PCR后测序策略检测MYH-9基因多态性,运用Phase2.0软件计算多态性位点连锁关系,转录因子结合位点分析采用网络AliBaba2软件完成。结果:采用双向测序共发现8个基因片段多态性位点,其中5个为新发多态性位点,3个为以前报道的多态性位点。新发多态性位点中,有2个多态性位点(G489A和A616C)位于MYH9基因第23内含子中。关联研究发现,G489A仅存在于ESRD患者中,与对照组比较有显著差别(P=0.013),该结果提示该基因转换可能是危险因素。以前文献报道的Rs4821480(MYH9-92)、Rs2032487(MYH9-273)及Rs4821481(MYH9-787)未见与ESRD相关。连锁分析结果显示TCTCGGAT为最常见连锁形式,但ESRD人群该连锁基因型频率稍低于对照组,而TCTCGGCT和TCTCAGAT在ESRD人群出现频率较对照人群高。转录因子结合位点分析,MYH9基因第23内含子的野生型转录因子结合位点数量少于基因突变后的数量。结论:我国汉族人群MYH9基因23内含子附近基因序列的多态性及其连锁关系可能与ESRD发生、进展相关,该基因可能通过基因突变造成该区域转录因子结合位点数量改变来影响疾病的进程。
  • 黑龙江地区人群HLA-A、B、DRB1高分辨等位基因及单体型多态性研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究中国造血干细胞捐献者资料库黑龙江分库无关捐献者HLA-A、B、DRB1高分辨等位基因和单体型频率分布特征。方法:采用PCR-测序分型技术(SBT)对13 670名随机、无血缘关系、健康的中华骨髓库黑龙江分库造血干细胞捐献者进行HLA-A、B、DRB1高分辨基因分型,利用计数法和最大似然性原理方法分别计算HLA-A、B、DRB1等位基因及单体型频率。结果:共观察到286个HLA等位基因,其中频率〉0.1的A、B、DRB1座位特异性分别为A*02∶01、A*24∶02、A*11∶01、DR*07∶01、DR*09∶01、DR*15∶01。1 087条A-B单体型中,22条单体型的频率高于0.01,267条单体型呈现显著的正连锁不平衡(ALD〉0,HF≥1.09×10-4,χ2〉3.84),12条表现为强连锁不平衡(RLD〉0.80);1 329条B-DRB1单体型中,19条单体型的频率高于0.01,357条单体型呈现显著的正连锁不平衡,18条表现为强连锁不平衡(RLD〉0.80);4 428条A-BDRB1单体型中,1 348条单体型有意义(频率≥1.09×10-4),17条单体型频率高于0.005。结论:获得黑龙江地区人群HLAA、B、DRB1高分辨等位基因频率和单体型分布数据及相关遗传参数,等位基因和单体型的分布特征接近北方汉族人群,但具有其自身分布特征。
  • VEGF和突变型p53在胃癌组织表达及意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过检测胃癌及癌前病变患者活检组织中血管内皮生长因子(VEGF)和突变型p53基因(mtp53)的表达,探讨VEGF和突变型p53基因在胃癌发生发展中的临床意义。方法:通过胃镜组织活检收集19例正常胃组织、22例肠上皮化生、47例胃肠黏膜不典型增生、54例胃癌样本,通过免疫组织化学染色检测组织中VEGF和mtp53的表达水平。结果:VEGF、mtp53的表达水平在正常胃组织,肠上皮化生,不典型增生以及胃癌中呈逐渐增高的规律。胃癌组织中VEGF和mtp53表达较正常胃组织、肠上皮化生组织显著增高(P〈0.05),而与不典型增生组织差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:VEGF与突变型p53的异常表达可能与胃组织病变的恶化程度有关。
  • 白藜芦醇通过抑制内质网应激减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对大鼠脑缺血/再灌注诱导的内质网应激反应的调控作用。方法:将72只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为3组(n=24):假手术组(S组)、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、Res组(R组)。采用阻断左侧大脑中动脉并阻断双侧颈总动脉30 min恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血/再灌注模型。R组于缺血前7d给予腹腔注射Res(50 mg/kg),1次/日。对大鼠进行神经功能缺损评分后留取脑组织,采用TTC法检测脑梗死体积,干湿重法测定脑组织含水量,免疫组织化学及Western blot法检测大脑皮层内质网应激相关蛋白GRP78、p-PERK、CHOP的表达变化。结果:与S组比较,I/R组大鼠神经功能评分及脑含水量升高(P〈0.05),脑梗死体积增大(P〈0.05),皮层GRP78、p-PERK和CHOP蛋白表达均显著上调(P〈0.05)。与I/R组比较,P组大鼠神经功能评分及脑含水量降低(P〈0.05),脑梗死体积减小(P〈0.05),GRP78表达上调(P〈0.05),p-PERK和CHOP蛋白表达下调(P〈0.05)。结论:白藜芦醇通过抑制内质网应激反应,对大鼠脑缺血/再灌注损伤发挥保护作用。
  • 银杏叶片联合常规疗法对激素依赖型哮喘患者HPA轴的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察银杏叶片联合常规疗法对激素依赖型哮喘患者HPA轴的影响。方法:80例激素依赖型哮喘患者随机分成治疗组及对照组每组40例。在逐渐撤减激素量的过程中,对照组每日给予吸入2次普米克令舒,每日剂量为1mg;治疗组在此基础上加服银杏叶片40 mg每日3次,两组疗程均为12周。观察两组撤减激素有效率及治疗前后肺功能、血浆皮质醇(Cortisol,COR)、促肾上腺皮质激素(Adrenocor ticotropic hormone,ACTH)浓度、外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)糖皮质激素受体(Glucocorticoid receptor,GCR)水平变化。结果:治疗组撤减激素有效率为89.47%,对照组有效率为66.67%,两组有显著性差异(P〈0.01)。治疗前,两组患者肺功能指标(FEV_1、FVC、FEV_1占预计值%、FEV_1/FVC%)、血浆COR、ACTH水平及PBMC GCR水平均无显著统计学意义(P〉0.05);治疗后,治疗组四项肺功能指标、血浆COR及PBMC GCR水平较对照组明显升高(P〈0.01,P〈0.05),而血浆ACTH水平较对照组显著下降(P〈0.01)。相关性分析表明,血浆COR水平及PBMC GCR水平与FEV1/FVC(%)值呈明显正相关(r分别为0.724、0.632,P〈0.01),血浆ACTH水平与FEV1/FVC(%)值明显负相关(r为-0.668,P〈0.01)。结论:银杏叶片联合常规疗法可提高激素依赖型哮喘患者撤减激素成功率,改善肺功能萁可能通过调控HPA轴,上调PBMC GCR水平发挥作用。
  • P53抑制剂和微管抑制剂对银屑病表皮角质形成细胞糖皮质激素受体核转运的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨P53抑制剂和微管抑制剂对银屑病表皮角质形成细胞糖皮质激素受体(GR)核转运的影响。方法:分离和培养银屑病患者和正常人表皮角质形成细胞,分别与P53抑制剂和微管蛋白抑制剂共培养,加或不加血管内皮细胞生长因子(VEGF),间接免疫荧光法检测上述因素对GR核转位的影响。结果:VEGF可诱导正常角质形成细胞发生核转位;P53抑制剂抑制了VEGF诱导的GR核转位。与VEGF共培养的角质形成细胞的核转位评分显著低于单纯角质形成细胞的核转运评分,差异有统计学意义(P〈0.05);微管抑制剂可完全将正常表皮角质形成细胞的GR滞留在胞浆中,在加入VEGF后,与单纯微管抑制剂组比较,胞浆中GR并没有明显增多;而微管抑制剂和P53抑制剂共培养,会有少量GR进入角质形成细胞的胞核中。结论:微管介导银屑病角质形成细胞GR的核摄取,P53参与了GR的核输出。
  • 免疫学检验课程“非指导性”教学模式的实证研究 免费阅读 下载全文
  • 非指导性教学指的是以学生为中心的教学理论和教学思想~[1]。美国人本主义心理学家Carl Ranson Rogers(1902-1987)在20世纪提出以人本主义心理学为基础的非指导式心理治疗,并将这些思想应用到教育领域,从而提出并试行"非指导性"的教学模式,对教育实践和教育理论产生了重大的影响。
  • 微生物和免疫学结合中医专业的教学模式探索 免费阅读 下载全文
  • 微生物和免疫学是我校各专业必修的重要专业基础课,微生物种类多,免疫抽象难学,在多年的教学中,我们发现中医类(中医临床、中西医结合临床和针灸推拿专业)专业的学生学习微生物和免疫学时,无论是理论课还是实验课,很难引起他们的兴趣,绝大多数学生也不重视。针对这一情况,我们进行了一些教学模式上的探索,与同仁分享。
  • 一体化开放式教学模式在免疫学教学中的应用 免费阅读 下载全文
  • 免疫学是一门研究免疫系统的组织结构和生理功能的科学,它从不同的角度和水平揭示免疫系统识别并消除有害生物及其成分的应答过程和规律,并应用这些规律来阐明疾病发生发展的机制,从而达到防治疾病的目的。免疫学是生命科学领域发展迅速的前沿学科,其与基础医学及临床医学各个学科的关系极为密切,学生对免疫学课程的学习,将为其他医学课程的学习以及从事与疾病诊断和防治有关的工作奠定坚实的基础~[1]。
  • Th17细胞分化及其参与肿瘤免疫的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 辅助性T细胞17(T helper cell,Th17)是一类不同于Th1、Th2及Treg细胞的新型CD4~+效应T细胞,最早由Park等~[1]于2005年发现和报道,他们在研究自身免疫性脑脊髓炎等自身免疫性疾病时,发现了一类新的Th细胞亚群,这群细胞以分泌白细胞介素17(Interleukin-17,IL-17)为特征,具有很强的调节组织炎症的作用,并且参与机体多种自身免疫性疾病的发生和发展。
  • MicroRNA-155在免疫调控中的作用 免费阅读 下载全文
  • microRNAs(miRNAs)是一种具有高度保守序列的非编码微小RNA分子,能在转录后通过与靶基因的特异性相互作用来降解mRNA或者抑制靶基因的翻译,也可以在特定条件下上调靶基因的翻译和转录水平、microRNA-155与micRNA家族中的一员,介导多种生理病理过程,在炎症反应、免疫反应、肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。现就miRNA-155的主要特点及其功能的研究进展予以综述。
  • NF-κB在类风湿关节炎中的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性关节滑膜炎症为主要表现的自身免疫性疾病,损害关节软骨、骨、关节囊,严重时可导致关节畸形和功能丧失,目前病因及发病机制尚未完全明确。血管翳是引起关节破坏的病理基础,主要由新生血管、增生的滑膜细胞、炎性细胞及机化的纤维素构成,抑制血管生成的药物被证实可有效缓解RA的病情[1]。
  • 白介素-35与支气管哮喘的相关性研究进展 免费阅读 下载全文
  • 支气管哮喘是多种炎性细胞和炎症因子相互作用而形成的慢性呼吸道炎症性疾病,以嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等通过释放炎症因子和细胞因子为主,其确切的发病机制尚不明确。有学者认为,在哮喘发病中免疫机制起着重要作用,主要与Th1/Th2平衡的破坏,Tregs、Th17/IL-17等的异常有关。
  • TMEM家族成员免疫功能的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 2006年5月18日,Nature杂志公布了人类1号染色体的基因测序图,人类基因组计划完成,生命科学研究进入了功能基因组时代。虽然人类基因组全部序列已确定,但对许多基因的功能仍一无所知。
  • Toll样受体4与肠缺血再灌注损伤关系研究进展 免费阅读 下载全文
  • 肠缺血在临床上多见,病情复杂,处理较为棘手,缺乏早期的临床诊断,一旦确诊,多数已错过最佳治疗时间,容易发生再灌注损伤,引起全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS),甚至多器官功能衰竭(Multiple organ failure,MOF)及死亡~[1]。
  • Th1/Th2,Th17/Treg细胞与母胎免疫耐受和病理妊娠 免费阅读 下载全文
  • 母胎界面主要由来自母体的蜕膜和来自胚胎的滋养细胞组成,作为半同种异源的胚胎,不被母体免疫系统排斥,是无法用经典的移植免疫耐受或肿瘤免疫逃逸理论来解释的。
  • 2015年医学免疫学领域国家自然科学基金项目概况 免费阅读 下载全文
  • 医学科学部医学免疫学科(H10)主要资助针对医学科学问题开展的免疫学研究,包括对机体免疫系统的发育分化和免疫应答及其异常的研究,以及在各类疾病发生、发展、转归、诊断、治疗和预防等过程中的免疫学机制(包括基础研究和临床基础研究)~[1]。本文分析了2015年医学免疫学领域国家自然科学基金项目基本情况,旨在为相关人员今后申报国家自然科学基金提供参考。
  • [专家述评]
    2015年国内外免疫学研究重要进展(刘娟;曹雪涛)
    [基础免疫学]
    类风湿关节炎外周血lncRNA差异表达研究(夏燕;冯佳;陈安平;杨年安;向阳;苏林冲;袁林)
    Pam3Csk4预处理增强巨噬细胞对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌杀菌作用(陈益国;邓林强;张咏;陈会;桂晓美;周南进;袁铿;余艳荣;余理智;熊章华;吴晓牧;闵卫平[2,3])
    小窝蛋白1对气道上皮细胞黏液高分泌的影响(冉丹华;陈灵修;黄华萍;韩忠;周向东)
    间充质干细胞与白细胞介素10对四氯化碳诱发的肝纤维化大鼠的治疗作用(张英杰;禹丽;郝晓娜;郝艳梅;李玉云)
    2-脱氧葡萄糖对体外培养人γδT细胞CCR5表达及杀伤功能影响(郑璐;陈永强;刘军权;吕小婷;张娟;孙蕾清;徐晶;周忠海;陈复兴)
    地西他滨联合丙戊酸钠促进肝癌细胞凋亡的ERK通路研究(樊伍峰;李郝)
    骨密质来源间充质干细胞对小鼠T细胞增殖、分化及其表面趋化因子受体表达的影响(乔淑凯;郭晓楠;任金海;郭晓玲;郭玉洁;蔡圣鑫)
    [中医中药与免疫]
    当归对阴虚哮喘小鼠气道MUC5AC及相关炎症因子表达的影响(王志旺;程小丽;任远;妥海燕;刘雪枫;李荣科)
    正常及肺气虚大鼠肺组织蛋白组学差异分析(王平;刘芳芳;李俊莲;马彦平;张晓薇;李艳彦;张维骏;陶功定)
    [生物治疗]
    Src羧基末端激酶结合蛋白过表达及棕榈酰化对裸鼠T系白血病Jurkat细胞增殖作用影响的研究(马宇;高美华;张敏锐;张蓓;王冰;杨丽华)
    铝佐剂对HBoV1 VP2 VLPs诱导小鼠免疫应答的影响(邓中华;段招军;谢志萍;谢乐云;张兵;曹友德)
    [免疫学技术与方法]
    沙眼衣原体pORF5质粒蛋白免疫优势片段的筛选与鉴定(何战胜;邹燕;粟胜梅;雷文波;李忠玉)
    抗IL-13全人源单链抗体的筛选、可溶性表达及鉴定(张登梅;年四季;叶迎春;杨燕;于红;袁青)
    [临床免疫学]
    转录因子BACH2在冠心病患者外周血单个核细胞中的表达及意义(单圣帅;王博远;凯山;林吉斌;林静;李大主)
    肿瘤相关巨噬细胞和CCL5在胃癌中的表达及其相关性研究(丁海霞;赵连梅;单保恩)
    我国部分汉族人群MYH9多态性与终末期肾病的关联研究(石理华;刘乾;刘沙;梁彦军;赵国平;李瑛;胡役兰;李辉;魏茂提)
    黑龙江地区人群HLA-A、B、DRB1高分辨等位基因及单体型多态性研究(李鑫;丁镌;王鑫;侯玲;刘颖;刘杰)
    VEGF和突变型p53在胃癌组织表达及意义(穆桂芳;穆雪峰;毕海静;曲玲;谭悦菊;孙光喜;董祟海;白厚桥;高才华;周利克;陈文军)
    白藜芦醇通过抑制内质网应激减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤(高轩;陈荔枝;刘振红;吕艳华;夏立伟;李永秋)
    银杏叶片联合常规疗法对激素依赖型哮喘患者HPA轴的影响(郑加辉;万国仕;郑元秀;黄芳芳;王珠美)
    P53抑制剂和微管抑制剂对银屑病表皮角质形成细胞糖皮质激素受体核转运的影响(张育华;黄文晖;莫菊彩)
    [教学园地]
    免疫学检验课程“非指导性”教学模式的实证研究(苏琰;李融;蒋斌)
    微生物和免疫学结合中医专业的教学模式探索(王红英;丁剑冰;王松;马秀敏;周晓涛)
    一体化开放式教学模式在免疫学教学中的应用(李忠浩;王丽;秦睿玲;李春红;张海旺)
    [专题综述]
    Th17细胞分化及其参与肿瘤免疫的研究进展(赵桐;杨安钢;温伟红)
    MicroRNA-155在免疫调控中的作用(龚瑞;张锴;胡悦;刘莉)
    NF-κB在类风湿关节炎中的研究进展(姜申易;鲁静)
    白介素-35与支气管哮喘的相关性研究进展(扶红根;雷后兴)
    TMEM家族成员免疫功能的研究进展(魏晶;陈纪飞;王冰;王世仪;乔鋆;田飞;李芳)
    Toll样受体4与肠缺血再灌注损伤关系研究进展(郑英强;何延政;周翔宇)
    Th1/Th2,Th17/Treg细胞与母胎免疫耐受和病理妊娠(王宁;姜凤良)
    [信息速递]
    2015年医学免疫学领域国家自然科学基金项目概况(邢士超;邵晓轶;吕群燕)
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