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文献检索:
  • Actin Aggregations Mark the Sites of Neurite Initiation
  • 神经原的一个突出的特征是他们种并且延长神经突的内在的能力,甚至当外部暗示不在时。比作 neuronal 开发的以后的阶段,例如 neuronal 极化和树突形态发生, neuritogenesis 的早步仍然保持相对未经勘探。这里,我们证明进大总数的外皮的肌动朊的再分配先于 neuritogenesis 并且决定了神经突开始的地点。有效地由 jasplakinolide 处理提高肌动朊聚合堵住了肌动朊再分配和神经突开始,当时有使解聚的肌动朊的处理代理人 latrunculin A 或 cytochalasin D 加速的神经突形成。一起,这些结果在神经突表明肌动朊动力学和重组的一个关键角色开始。进一步的实验证明微导管动力学和蛋白质合成没为神经突开始被要求,但是为以后的神经突稳定被要求。肌动朊的再分配也在 vivo 在服的外皮和马头鱼尾的怪兽在早 neuronal 开发期间被观察。
  • Characterization of Rebound Depolarization in Neurons of the Rat Medial Geniculate Body In Vitro
  • 反弹去极(RD ) 是对从 neuronal 膜潜力的 hyperpolarization 的偏移量的回答并且是为禁止的信号处理的 synaptic 的重要机制。在现在的学习,我们在中间的弯曲成膝状的身体(MGB ) ,听觉的丘脑的一个原子核,使用的整个房间的补丁夹钳和大脑切的老鼠的神经原描绘了 RD。RD 在到 hyperpolarization 的持续时间和大小的力量是比例的;被 Ni 2+ 或 Mibefradil 有效地堵住;并且当休息的膜潜力是由堵住激活 hyperpolarization 的周期的核苷酸门(HCN ) 的 hyperpolarized 时,被压抑有 ZD7288 或由激活 G-protein-gated 修正 inwardly K +(GIRK ) 的隧道有 baclofen 的隧道。我们的结果证明在 MGB 神经原的 RD,由 T 类型 Ca 2+ 隧道被带,极其由 GIRK 隧道由 HCN 隧道并且多半被调整。
  • Upregulation of Chemokine CXCL12 in the Dorsal Root Ganglia and Spinal Cord Contributes to the Development and Maintenance of Neuropathic Pain Following Spared Nerve Injury in Rats
  • 新兴的证据显示发信号的 CXCL12/CXCR4 涉及长期的疼痛。然而,很少研究全身地在直接神经估计了它的角色导致损害的神经病的疼痛和内在的机制。这里,我们决定那节省的神经损害(SNI ) 增加了 CXCL12 和它的血缘的受体 CXCR4 的表示在腰部 5 个背面的根 ganglia (DRG ) 神经原和卫星 glial 房间。SNI 也在 ipsilateral L45 针的绳索导致了 CXCL12 和 CXCR4 的长持续的 upregulation 背面的角,在神经原和 microglia 由 CXCL12 表示描绘了,并且在神经原和星形细胞的 CXCR4 表示。而且,导致 SNI 在 DRG 和针的绳索的 TNF- 表示的持续增加。TNF- 合成禁止者镇静药的 Intraperitoneal 注射(i.p )? 减少了导致 SNI 的机械超敏性并且在 DRG 和针的绳索禁止了 CXCL12 的表示。CXCR4 对手 AMD3100 的 Intrathecal 注射(i.t ) ,两 30 ? min 在前并且 7 ? 在 SNI 以后的天,减少了 allodynia 的行为的符号。在白天 8 SNI 上给 AMD3100 的一丸 i.t 或 i.p 大丸药的老鼠展出了稀释反常疼痛行为。神经病的疼痛证实后面的 SNI 被抵销 CXCL12 抗体的 i.t 管理也损害。而且,重复 i.t AMD3100 管理在针的绳索阻止了英皇家空军之阶级最低之兵的激活。在 na 导致的机械超敏性 ? 由 i.t CXCL12 的 ve 老鼠被预告的处理与 MEK 禁止者 PD98059 减轻。一起,我们的结果表明 TNF- 可能调停在 DRG 和针的绳索追随者 SNI 的 CXCL12 的 upregulation,和经由英皇家空军之阶级最低之兵激活发信号的那 CXCL12/CXCR4 贡献神经病的疼痛的发展和维护。
  • Gabapentinoid Insensitivity after Repeated Administration is Associated with Down-Regulation of the α2δ-1 Subunit in Rats with Central Post-Stroke Pain Hypersensitivity
  • 电压门 Ca 2+ 隧道(VGCC ) 的 2-1 子单元是 gabapentin (GBP ) 的一个分子的目标,它为神经病的疼痛的消除被用作首要的药。GBP 由破坏 2-1 子单元的 trafficking 到 presynaptic 膜施加它的 anti-nociceptive 效果,导致减少的 neurotransmitter 版本。我们以前证明 GBP 在开始的二个星期内有 anti-allodynic 效果;但是这被 insensitivity 在超敏性由 intra-thalamic 出血导致了的中央击以后的疼痛(CPSP ) 的一个老鼠模型在重复管理以后在以后的阶段跟随。为了探索位于 2-1 的表示的 GBP insensitivity,细胞的本地化和时间功课下面的机制,在丘脑和针的背面的角的子单元在一样的模型被学习。我们发现 2-1 子单元在神经原,然而并非星形细胞和 microglia 主要是局部性的。2-1 蛋白质的水平在损害以后在开始的二个星期内增加了,但是然后在第三个星期内减少了,当 GBP insensitivity 发生了时。而且, 2-1 下面规定被以后的 neuronal 损失多半通过除 apoptosis 以外的机制在受伤丘脑引起。在摘要,现在的结果建议 GBP 受体 2-1 主要在它在 CPSP 的早阶段是起来调整的 thalamic 在神经原被表示,但是这被戏剧的下面规定跟随,它多半在长期的使用以后与 GBP insensitivity 被联系。
  • Association of Optic Radiation Integrity with Cortical Thickness in Children with Anisometropic Amblyopia
  • 以前的研究在弱视显示了灰色、白的物质的地区性的畸形。然而,在白色与变化联系的外皮的厚度的改变有关系正直很少被报导了。在这研究,结构的磁性的回声成像和散开张肌成像(DTI ) 数据与正常视觉与 anisometropic 弱视和 15 个匹配年龄、匹配性的孩子从 15 个孩子被获得。联合 DTI 和基于表面的 morphometry,我们检验了在破坏的白事完整之间的一个潜在的连接并且改变了外皮的厚度。在有 anisometropic 弱视的孩子的眼的放射(ORs ) 的部分 anisotropy (FA ) 价值比在控制低(P ?
  • Salidroside Protects Against 6-Hydroxydopamine-Induced Cytotoxicity by Attenuating ER Stress
  • Parkinsons 疾病(PD ) 是 dopaminergic (DA ) 的坚持的衰落描绘的 neurodegenerative 疾病在 substantia nigra 同等 compacta 的神经原。尽管有它的频率,停止 neurodegenerative 进程的有效治疗学的策略正在缺乏,增强需要更好理解这疾病的分子的驱动程序。重要地,增加证据建议 endoplasmic 蜂窝胃(嗯) 导致压力的展开的蛋白质反应多半涉及 DA neuronal 死亡。Salidroside,从 Rhodiola rosea L. 孤立的主要混合物,拥有有势力抗氧化的压力性质并且免于 DA neuronal 死亡。然而,内在的机制很好没被理解。在现在的学习,我们证明 salidroside 阻止导致的 6-hydroxydopamine (6-OHDA ) 由 attenuating 的 cytotoxicity 嗯应力。而且,一根 DA neuronal 房间线(SN4741 ) 的处理和有 salidroside 的主要外皮的神经原显著地在细胞质的反应的氧种类和钙减少了导致神经毒素的增加,哪个原因嗯应力,和劈开的 caspase-12,它为负责嗯导致压力的房间死亡。一起,这些结果建议 salidroside 由 attenuating 保护 SN4741 房间和主要外皮的神经原免受 6-OHDA-induced neurotoxicity 的伤害嗯应力。这在 PD 的动物模型作为一个潜在的治疗学的代理人为 salidroside 的调查提供一个基本原理。
  • Programmed Death Ligand-1 on Microglia Regulates Th1 Differentiation via Nitric Oxide in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis
  • Microglia are considered to be potential antigen-presenting cells and have the ability to present antigen under pathological conditions. Nevertheless, whether and how microglia are involved in immune regulation are largely unknown. Here, we investigated the suppressive activity of microglia during experimental autoimmune encephalomyelitis(EAE) induced by myelin oligodendrocyte glycoprotein, with the goal of understanding their role in regulating the T cell reaction. Using flow cytometric analysis, we found that microglia were characterized by increased cell number and up-regulated programmed death ligand-1(PD-L1) at the peak phase of EAE. Meanwhile,both the CD4+T cells and microglia that infiltrated the central nervous system expressed higher levels of PD1, the receptor for PD-L1, accompanied by a decline of Th1 cells.In an ex vivo co-culture system, microglia from EAE mice inhibited the proliferation of antigen-specific CD4+T cells and the differentiation of Th1 cells, and this was significantly inhibited by PD-L1 blockade. Further,microglia suppressed Th1 cells via nitric oxide(NO), the production of which was dependent on PD-L1. Thus, these data suggest a scenario in which microglia are involved in the regulation of EAE by suppressing Th1-cell differentiation via the PD-L1-NO pathway.
  • Rho-Associated Kinase Inhibitors Promote Microglial Uptake Via the ERK Signaling Pathway
  • Microglia 是在中央神经系统的免疫能力的房间收起织物碎片和病原体。联系 Rho 的 kinase (岩石) 在很多种房间类型作为举起,增长,分泌物,和区别的一个重要管理者被识别了。尽管岩石在煽动性的因素,移植,和形态学的 microglial 分泌物起关键作用,它在 microglial 举起活动的效果很好没被描绘。在现在的学习,我们发现有 ROCK 禁止者 Y27632 和 fasudil 的 BV2 microglia 和主要 microglia 的处理增加了举起活动并且与词法变化被联系。而且,西方的污点证明举起活动的这增加通过表明串联的 extracellular-signal-regulated kinase (英皇家空军之阶级最低之兵) 被调停,显示在调整 microglial 举起活动的岩石的重要性。
  • TNP-ATP is Beneficial for Treatment of Neonatal Hypoxia- Induced Hypomyelination and Cognitive Decline
  • 我们和另外的调查的以前的学习报导了新生的组织缺氧或局部缺血导致长期的认知缺陷,至少部分地通过大脑发炎和 hypomyelination。然而,详细机制充分没被理解。这里,我们由使出生后的白天遭到使用了新生的组织缺氧的一个啮齿类动物模型 0 (P0 ) 老鼠小狗到全身的组织缺氧(3.5 ? h ) 。我们发现新生的组织缺氧增加了 glutamate 内容并且在 4 点开始了煽动性的回答 ? h 并且 1 ? 评定 3060 的在组织缺氧,在语料库 callosum 的引起的 hypomyelination,并且损害马头鱼尾的怪兽依赖者学习和记忆以后的白天 ? 在组织缺氧以后的天。有趣地,许多导致组织缺氧的大脑损坏被处理与 ATP 类似物 2,3-0-(2,4,6-trinitrophenyl ) 改善腺苷 5-triphosphate (TNP-ATP;堵住所有 ionotropic P2X1-7 受体) ,而有 pyridoxalphosphate-6-azophenyl-2,4-disulphonic 酸的处理(PPADS;禁止 P2X1-3 和 P2X5-7 受体) 是更少的 neuroprotective。,我们的数据显示 ionotropic ATP 受体的激活可能部分是不充分,在新生的组织缺氧以后在 glutamate 包含了解除管制, neuroinflammation, hypomyelination,和认知机能障碍。
  • The Orphan Nuclear Receptor TLX/NR2E1 in Neural Stem Cells and Diseases
  • 人的 TLX 基因编码原子受体主要在中央神经系统表示了的一个孤儿。Tailess 和 Tlx,在果蝇和鼠标的 TLX 相当或相同事物,在早 embryogenesis 期间在身体模式形成和神经发生起必要作用并且在维持 stemness 并且在中央神经系统控制成年神经干细胞的区别执行关键函数,特别视觉系统。多重目标基因和发信号的小径被 TLX 和它的相当或相同事物在各种各样的发展阶段期间在特定的纸巾调整。这评论试图在果蝇和老鼠有关 TLX 和它的相当或相同事物从不同方面包括许多最近的更改总结以前的研究。
  • Therapeutic Efficacy of Neurostimulation for Depression: Techniques, Current Modalities, and Future Challenges
  • 消沉是最流行的削弱精神病;它作为心情,认知功能,和 neurovegetative 功能的混乱被描绘。大约一在他们的生活的一些舞台在十个个人经历消沉。抗抑郁剂药被用来减少症状,但是恶化发生在 ~20% 病人。然而,象大脑刺激技术一样的交替的治疗出现了答应结果在这方面。这评论盖住大脑刺激技术 electroconvulsive 治疗, transcranial 直接当前的刺激,重复 transcranial 磁性的刺激,迷走神经神经 ? 刺激,和深大脑刺激,它被用作抗抑郁剂药的选择,并且阐明他们的研究和临床的结果。
  • Brief Instructions to Authors
  • [OriginalArticles]
    Actin Aggregations Mark the Sites of Neurite Initiation(Shu-Xin Zhang[1,2];Li-Hui Duan[1,2];Hong Qian;Xiang Yu)
    Characterization of Rebound Depolarization in Neurons of the Rat Medial Geniculate Body In Vitro(Xin-Xing Wang;Yan Jin;Hui Sun;Chunlei Ma;Jinsheng Zhang;Ming Wang[1,2];Lin Chen[1,2])
    Upregulation of Chemokine CXCL12 in the Dorsal Root Ganglia and Spinal Cord Contributes to the Development and Maintenance of Neuropathic Pain Following Spared Nerve Injury in Rats(Liying Bai[1,2];Xinru Wang[1,3];Zhisong Li;Cunlong Kong;Yonghui Zhao;Jun-Liang Qian;Quancheng Kan;Wei Zhang;Ji-Tian Xu[1,2])
    Gabapentinoid Insensitivity after Repeated Administration is Associated with Down-Regulation of the α2δ-1 Subunit in Rats with Central Post-Stroke Pain Hypersensitivity(Yan Yang;Fei Yang;Fan Yang;Chun-Li Li;Yan Wang;Zhen Li;Yun-Fei Lu;Yao-Qing Yu;Han Fu;Ting He;Wei Sun;Rui-Rui Wang;Jun Chen[1,2,3,4])
    Association of Optic Radiation Integrity with Cortical Thickness in Children with Anisometropic Amblyopia(Shun Qi[1,2];Yun-Feng Mu;Long-Biao Cui;Rong Li;Mei Shi;Ying Liu;Jun.Qing Xu;Jian Zhang;Jian Yang;Hong Yin)
    Salidroside Protects Against 6-Hydroxydopamine-Induced Cytotoxicity by Attenuating ER Stress(Kai Tao;Bao Wang;Dayun F eng;Wei Zhang;Fangfang Lu;Juan Lai;Tiejian Nie;Qian Yang)
    Programmed Death Ligand-1 on Microglia Regulates Th1 Differentiation via Nitric Oxide in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis(Jingxia Hu[1,2];Hao He;Zhengang Y ang;Guangming Zhu;Li Kang;Xiuli Jing;Hai Lu;Wengang Song;Bo Bai;Hua Tang)
    Rho-Associated Kinase Inhibitors Promote Microglial Uptake Via the ERK Signaling Pathway(Peicai Fu;Ronghua Tang;Zhiyuan Yu[1,2];Caihong Li;Xue Chen;Minjie Xie[1,2];Wei Wang[1,2];Xiang Luo)
    [Reports]
    TNP-ATP is Beneficial for Treatment of Neonatal Hypoxia- Induced Hypomyelination and Cognitive Decline(Jie Xiao;Yilong Huang;Xia Li;Longjun Li;Ting Yang;Lixuan Huang;Ling Yang;Hong Jiang;Hongchun Li;Fan Li)
    [Reviews]
    The Orphan Nuclear Receptor TLX/NR2E1 in Neural Stem Cells and Diseases(Tao Wang;Jian-Qiong Xiong)
    Therapeutic Efficacy of Neurostimulation for Depression: Techniques, Current Modalities, and Future Challenges(Hafsah Akhtar;Faiza Bukhari;Misbah Nazir;Muhammad Nabeel Anwar;Adeeb Shahzad)
    Brief Instructions to Authors
    《神经科学通报:英文版》封面

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