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文献检索:
  • 心血管病生物靶向治疗的新时代到来
  • 慢性心血管病严重危害人类健康,治疗现状不容乐观。生物靶向治疗技术如抗体、疫苗、基因、干细胞等靶向性强、作用时间长且治疗效应平稳,对于改变慢性心血管病的治疗现状,降低其患病率和病死率具有重要意义。随着PCSK9单抗的成功上市,心血管病生物靶向治疗的新时代已然到来。
  • 血栓抽吸在急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗中的应用
  • 急性ST段抬高型心肌梗死患者采用直接经皮冠状动脉介入治疗可以实现及时的心肌机械再灌注。但对于心外膜血管闭塞的患者来说,进行球囊血管成形术和支架置入术可能会导致管腔内的血栓破裂,从而引起心肌再灌注不良和微循环障碍,而血栓抽吸的应用则可以有效地预防远端血管栓塞等不良事件的发生。本综述主要着眼于血栓抽吸在急性ST段抬高型心肌梗死患者临床介入治疗方面的应用,并对其优缺点和相关研究的结果进行讨论。
  • 新型先天性心脏病动脉导管未闭介入封堵器
  • 动脉导管未闭(PDA)介入封堵治疗创伤小、安全性高,可治愈绝大多数的PDA。但近年来,存在介入封堵术后血小板急剧减少伴机体器官出血的病例。本文介绍了新封堵器的原理和构成,有望解决这一难题。
  • Rho激酶抑制剂对冠脉无复流患者内皮微粒和可溶性细胞间黏附分子-1的影响
  • 目的:本研究通过观察法舒地尔对冠状动脉(冠脉)无复流患者循环血内皮微粒(EMPs)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响,以探讨法舒地尔抑制无复流患者冠脉内皮炎症的机制。方法:选取住院行冠脉介入(PCI)术的急性冠脉综合征(ACS)患者90例,其中60例为PCI后发生无复流的患者,随机分为两组,A组:冠脉内注射法舒地尔(5mg)30例,B组:冠脉内注射替罗非班(500μg)30例,30例未发生无复流患者为C组(对照组),分别于患者入院时、PCI后即刻和PCI后24h采集静脉血,测定血浆EMPs水平及血清sICAM-1水平。结果:入院时3组患者EMPs、sICAM-1无差别(P〉0.05);PCI后即刻A组和B组EMPs、sICAM-1均明显高于C组(均P〈0.05)。EMPs和sICAM-1水平呈高度正相关(0.7〈r〈1,P〈O.05)。术后1周A组与B组相比低血压发生率无差别,A组出血及血小板减少症的发生率低于B组。结论:法舒地尔可明显降低PCI后无复流患者血浆EMPs和血清slCAM-1水平,减轻炎症反应,改善无复流,其具有更好的安全性。
  • Evolocumab治疗血脂异常的疗效与安全性的系统评价
  • 目的:评价evolocumab治疗血脂异常的疗效与安全性。方法:计算机检索Medline、Pubmed、Embase、Cochrane图书馆、CNKI、万方、维普等数据库,纳入evolocumab与安慰剂或依折麦布比较的随机对照试验(RCT),利用Stata 12和RevMan 5.3软件对数据进行Meta分析。结果:纳入11篇文献共4 955例患者,Meta分析结果显示:与安慰剂和依折麦布比较,evolocumab能够显著降低LDL-C水平的百分比[安慰剂:-60.87%,95%CI(-64.23,-57.50),P=0.000;依折麦布:-38.37%,95%CI(-40.12,-36.63),P=0.000];显著升高HDL-C水平的百分比[安慰剂:6.79%,95%CI(5.84,7.74),P=0.000;依折麦布:6.79%,95%CI(5.24,8.34),P=0.000],并能显著降低TC和TG水平的百分比。在总不良反应发生率方面,两组无显著性差异[RR=1.01,95%CI(0.92,1.10),P=0.91]。结论:当前证据显示,evolocumab能有效降低血脂异常患者LDL-C、TC和TG水平和升高HDL-C水平。
  • 急性冠状动脉综合征患者外周血树突状细胞寡聚结构域mRNA表达的研究
  • 目的:探讨寡聚结构域1(nucleotide-binding oligomerization domain,NOD)和NOD2在急性冠状动脉综合征(ACS)患者树突状细胞中表达水平及意义。方法:研究纳入58例患者,包括16例ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者、20例不稳定心绞痛患者(UAP)和12例稳定型心绞痛患者(SAP),及10例健康体检者作正常对照组(CTRL)。由外周血单个核细胞经含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素(IL)4培养获得树突状细胞。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测树突状细胞NOD1及NOD2mRNA表达水平,流式细胞仪分析各组DC表面分子,ELISA检测外周血IL-8和C反应蛋白浓度,分析NOD1和NOD2mRNA与CD80、CD86表达的相关性。结果:与SAP及CTRL组比较,STEMI及UAP组外周血IL-8和C反应蛋白浓度增加,DC细胞共刺激分子CD80、CD86表达明显上调,其胞内NOD2mRNA表达水平增加,而NOD1水平无显著差异;NOD2mRNA表达水平与树突状细胞CD80、CD86表达呈显著相关。结论:NOD途径可能参与了动脉粥样硬化的发生发展;树突状细胞可能通过NOD2途径在促动脉粥样斑块不稳定的炎症反应中发挥重要作用。
  • 新疆绝经后期女性血浆非对称二甲基精氨酸与原发性高血压的相关性
  • 目的:通过比较新疆哈萨克族、维吾尔族绝经后期女性原发性高血压(EH)患者血浆非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平差异,进一步探讨ADMA与EH的相关性。方法:选择哈萨克族绝经后期女性EH患者71例及维吾尔族患者68例作为病例组,以56例哈萨克族绝经后期健康女性及同等条件50例维吾尔族女性作为对照组,采用反相高效液相色潽法(RP-HPLC)分别检测两民族病例组及对照组人群血浆中ADMA水平,同时检测血脂、血糖,果糖胺等生化指标,相关性分析采用双变量相关性分析。结果:与各自对照组比较,两民族病例组血浆ADMA水平:病例组[哈萨克族:(0.37±0.05)μg/ml;维吾尔族:(0.39±0.08)μg/ml];对照组[哈萨克族(0.30±0.02)μg/ml;维吾尔族(0.29±0.11)μg/ml],差异有统计学意义(P〈0.01),两民族绝经后女性高血压患者血浆ADMA水平高于各自对照组。经双变量相关分析发现绝经后期女性高血压患者血浆ADMA水平与血压水平呈正相关,哈萨克族(r=0.672,P〈0.01),维吾尔族族(r=0.732,P〈0.01)。结论:两民族绝经后期女性高血压患者血浆ADMA水平高于绝经后健康女性,其ADMA水平与血压水平呈正相关,ADMA可能参与了EH的发生及发展。
  • 牙周炎与高血压前期的相关性研究
  • 目的:了解牙周炎患者高血压前期的发病情况,分析牙周炎的严重程度与高血压前期的关系,探讨炎性细胞因子在牙周炎伴高血压前期中的作用。方法:对310例牙周炎患者进行血压测量和牙周检查,调查牙周炎患者高血压前期的发病情况,分析轻、中、重度牙周炎与高血压前期的关系;随机选择单纯牙周炎43例,牙周炎伴高血压前期40例,伴高血压38例,测定受试者血清中的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,分析上述指标之间的差异。结果:牙周炎患者中高血压前期的发病率为42.26%,男性高于女性(P〈0.01);中、重度牙周炎伴高血压前期的发病率分别为36.64%和42.75%,显著高于轻度牙周炎伴高血压前期的发病率(P〈0.05或〈0.01);牙周炎伴高血压前期组的血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平显著高于单纯牙周炎组(P〈0.05或P〈0.01);多元逐步回归分析显示,中、重度牙周炎与高血压前期呈独立相关(P〈0.05),血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平与牙周炎伴高血压前期呈独立相关(P〈0.05)。结论:牙周炎患者高血压前期的发病率较高;炎性细胞因子与牙周炎伴高血压前期密切相关。
  • 血清成纤维细胞生长因子23与慢性心力衰竭心室重构的相关性
  • 目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)浓度变化及其与心室重构参数的关系。方法:选取我院CHF患者209例(其中NYHAⅢ级组105例,NYHAⅣ级组104例)。酶联免疫吸附法(ELISA法)检测FGF23的浓度,超声心动图测定心脏结构参数并计算左心质量指数(LVMI)。分析FGF23浓度与心脏功能、心脏重构的相关性。结果:NYHAⅣ级组血红蛋白、尿酸、NT-proBNP、HDL、LDL、Na+、左室射血分数(LVEF)、LVMI与Ⅲ组有明显差别(P〈0.05);NYHAⅣ级组血清FGF23浓度(855.28±338.94)ng/L显著高于Ⅲ级组(742.29±213.45)ng/L,P〈0.05;血清FGF23浓度与LVMI、左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(PWT)呈正相关,r(LVMI)=0.237,r(LVDd)=0.163,r(IVSd)=0.241,r(PWT)=0.194,P〈0.05,与LVEF呈负相关(r=-0.171,P〈0.05)。结论:CHF患者NYHAⅣ级组血清中FGF23浓度较Ⅲ级组明显升高,FGF23浓度与CHF心室重构程度呈正相关。
  • 老年心脏瓣膜钙化与血清骨保护蛋白、非活性基质Gla蛋白水平的关系研究
  • 目的:探讨老年心脏瓣膜钙化与血清骨保护蛋白(Osteoprotegerin,OPG)、非活性基质Gla蛋白(inactive Matrix Gla Protein,ucMGP)水平的关系。方法:选取我院心内科老年患者121例,根据超声心动图检查结果将患者分为A组(主动脉瓣钙化AVC,38例)、B组(二尖瓣钙化MVC,26例)、C组(AVC联合MVC,32例)和对照组(无瓣膜钙化,25例),采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血清OPG、ucMGP水平并进行比较,分析血清OPG、ucMGP水平与AVC或MVC形成的关系。结果:A、B、C组血清OPG、ucMGP水平及临床不良事件发生率均明显高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P〈0.05),但A、B、C组上述指标之间的比较差异无统计学意义(P〉0.05)。AVC阳性组血清OPG、ucMGP水平明显高于AVC阴性组,两组比较差异具有显著性(P〈0.05),MVC阳性组血清OPG、ucMGP水平明显高于MVC阴性组,两组比较具有明显差异(P〈0.05)。结论:血清OPG、ucMGP水平在老年心脏瓣膜钙化患者中显著增高,两者具有促进主动脉瓣和二尖瓣钙化形成过程,可作为AVC、MVC的重要诊断指标。
  • 血浆基质金属蛋白酶2对心房颤动患者导管射频消融治疗术后复发的影响
  • 目的:探讨血浆基质金属蛋白酶2(MMP-2)对心房颤动(房颤)患者导管射频消融术后房颤复发的影响。方法:102例行射频消融术治疗的阵发性房颤患者,根据术后6个月内房颤是否复发将患者分为维持窦律组(83例)和房颤复发组(19例),两组患者分别于术前和术后6个月检测血浆MMP-2及其抑制剂组织型基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-2)浓度。结果:与维持窦律组相比较,房颤复发组患者术前血浆MMP-2水平明显增高[(856.6±115.6)ng/ml:(748.0±109.3)ng/ml,P〈0.05],而TIMP-2的血浆水平两组之间差异无统计学意义。MMP-2与TIMP-2水平也无相关性(r=0.182,P=0.27)。多因素回归分析表明预测消融后房颤复发的独立危险因素是术前MMP-2浓度(OR=4.82,95%CI 1.1~18.0,P=0.002)、左房内径(OR=2.441,95%CI1.27~5.81,P=0.019)。结论:术前血浆MMP-2浓度对预测射频消融术后房颤复发具有一定的临床应用价值。
  • 经导管射频消融治疗心房颤动患者的依从性分析与干预
  • 目的:探讨护理经导管射频消融治疗心房颤动患者的依从性状况、护理方法及效果。方法:心房颤动患者160例根据随机抽签法分为干预组与非干预组各80例,所有患者都给予经导管射频双房消融治疗,非干预组在治疗期间给予常规健康教育,针对性阶段护理干预,持续3个月。结果:所有患者完成手术,无手术相关严重并发症发生;两组的消融时间、主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间和住院时间对比差异无统计学意义(P〉0.05)。两组术后3个月的左房和左室内径都明显缩小,而射血分数(EF)值明显上升,对比差异有统计学意义(P〈0.05),在组间对比也有统计学差异(P〈0.05)。在术后3个月进行调查,干预组的意向、生活方式、态度、责任、药物治疗依从性评分都明显低于非干预组,干预组的客观支持、主观支持和社会支持利用度评分明显高于非干预组,对比差异都有统计学意义(P〈0.05)。结论:经导管射频消融治疗心房颤动是有效安全的方法,但是患者自我干预依从性低,针对性阶段护理干预能提高患者的依从性与社会支持性,从而改善心功能的预后。
  • 白细胞介素-9在心肌缺血再灌注损伤中的作用
  • 目的:通过建立小鼠心肌缺血再灌注模型,分析白细胞介素(IL)-9在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用。方法:用结扎小鼠冠状动脉左前降支(LAD)的方法制作IRI模型,并于再灌注前5 min颈静脉注射rIL-9,同时设立对照组。以Evan's blue和TTC双染色法来评价缺血区和梗死面积。应用电化学发光法检测血清中心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平。通过超声心动图和血流动力学检测评价心功能。结果:再灌注后24h,rIL-9干预组和对照组小鼠心肌的梗死面积、血清cTnT水平、心功能均无显著差异。结论:IL-9并不会影响小鼠心肌缺血再灌注损伤的进程。
  • 雷诺嗪抑制心肌细胞自发性钙漏机制研究
  • 目的:探讨雷诺嗪对心肌细胞钙漏的影响及其机制。方法:分离儿茶酚胺敏感性室速转基因小鼠CASQ2R33Q心室肌细胞,应用钙显像技术探讨雷诺嗪对R33Q细胞内钙转运的影响。结果:91%R33Q细胞在30nmol/L异丙基肾上腺素(Iso)刺激下可诱发自发性钙波;10μmol/L雷诺嗪预处理孵育后,仅40%R33Q细胞可被Iso诱发出自发性钙波(P〈0.05)。在Iso诱发自发性钙波后,再灌流雷诺嗪,75%的细胞自发性钙波完全被抑制。雷诺嗪对基础状态下心肌细胞的钙瞬变参数无明显作用,但显著抑制Iso所致钙瞬变幅值增高、延缓Iso所致钙瞬变衰减的加速和降低Iso所致肌浆网钙库的增加。在穿孔的R33Q细胞,雷诺嗪对自发性钙火花参数无明显影响。结论:雷诺嗪可以抑制Iso所致的心肌细胞钙漏,其机制与直接阻滞兰尼丁受体无关,雷诺嗪具有β受体阻滞效应是可能机制之一。
  • 阿司匹林对川崎病小鼠的治疗作用及其机制研究
  • 目的:采用干酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)诱导川崎病(KD)小鼠模型,探讨阿司匹林对KD小鼠的治疗作用及其可能的新的作用机制。方法:采用LCWE诱导KD小鼠模型,给予6.25~25.00mg/ml阿司匹林治疗10d,观察小鼠实验期间的一般情况和冠状动脉(冠脉)病变情况,以及测定小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)含量,并计算MMP-9/TIMP-1比值。结果:小鼠单次腹腔注射LCWE后,在前3d内,KD小鼠进食、饮水、活动量明显减少;给阿司匹林治疗10d后,与正常对照组比较,KD小鼠冠脉周围有大量炎细胞浸润,血清中TNF-α和PGE2含量显著升高(P〈0.01),同时伴有MMP-9、TIMP-1以及MMP-9/TIMP-1比值的明显升高(P〈0.05),而阿司匹林组小鼠则冠脉周围炎性细胞明显减少,还能不同程度降低血清中TNF-α、PGE2、MMP-9的含量,以及降低MMP-9/TIMP-1比值(P〈0.05或P〈0.01)。结论:阿司匹林对KD引起的冠脉损伤有一定的疗效,可能与降低KD小鼠血清中的炎性因子TNF-α和PGE2的含量,以及降低与细胞外基质降解密切相关的MMP-9含量和MMP-9/TIMP-1比值有关。
  • 依达拉奉对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的影响及作用机制
  • 目的:观察依达拉奉抗异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化作用及其作用机制。方法:选择SD雄性大鼠24只随机分为对照组、模型组和依达拉奉组。模型组和依达拉奉组背部皮下注射异丙肾上腺素20.0mg/kg,第2天背部皮下注射10.0mg/kg,第3天背部皮下注射5.0mg/kg,第4天3.0mg/kg,连续1周,共10d。自由进食,给水。依达拉奉组从第2天开始给药,每日2次,连续14d。第15天处死动物,处死前观察超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛水平,处死后观察左心室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、Masson染色。结果:模型组大鼠丙二醛、LVMI显著高于对照组(P〈0.05),SOD明显低于对照组(P〈0.05),依达拉奉组大鼠LVMI显著低于模型组(P〈0.01),SOD明显高于模型组。对照组CVF为(2.52±0.19)%,模型组为(17.83±0.91)%,依达拉奉组为(14.60±1.42)%。LVMI与丙二醛呈正相关(r=0.825,P=0.000);LVMI与SOD呈负相关(r=-0.594,P=0.002)。CVF与丙二醛呈正相关(r=0.860,P=0.000);CVF与SOD呈负相关(r=-0.604,P=0.002)。结论:依达拉奉具有通过减轻氧化应激达到抗异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化作用。
  • 趋化素促进小鼠血管平滑肌细胞增殖的实验研究
  • 目的:利用慢病毒构建趋化素基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株,观察沉默趋化素基因后血管平滑肌细胞的增殖情况。方法:将正常血管平滑肌细胞、趋化素基因干扰对照血管平滑肌细胞株、趋化素基因缺陷性血管平滑肌细胞株分成正常组、增殖组、对照组和沉默组,增殖组、沉默组加入血小板源性生长因子-BB促进增殖,采用细胞计数和BrdU法检测血管平滑肌细胞增殖。结果:增殖组血管平滑肌细胞的细胞数目和BrdUOD值显著高于正常组(P〈0.05);与正常组相比,沉默组的血管平滑肌细胞数目和BrdUOD值显著降低(P〈0.05);与此同时,对照组与正常组之间的血管平滑肌细胞增殖情况无明显差异(P〉0.05)。结论:趋化素具有促进血管平滑肌细胞增殖的作用。
  • 黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内质网应激及促凋亡信号因子作用
  • 目的:研究黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94及促凋亡信号分子JNK、p-JNK、Caspase 12表达的影响。方法:实验分3组,对照组(正常细胞)、柯萨奇病毒感染组(正常细胞+柯萨奇B3病毒)、黄芪总黄酮组(正常细胞+柯萨奇B3病毒+黄芪总黄酮)。采用免疫组织化学方法检测培养乳鼠心肌细胞α-SMA蛋白,采用Western blotting技术检测各组心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94、p-JNK、JNK及Caspase 12表达。结果:1与对照组比较,柯萨奇B3病毒感染组心肌细胞GRP78、GRP94表达增多(P〈0.01),黄芪总黄酮组心肌细胞GRP78、GRP94表达减少(P〈0.01)。与对照组比较,柯萨奇B3病毒感染组心肌细胞p-JNK及Caspase 12表达增多(P〈0.01),黄芪总黄酮组心肌细胞p-JNK及Caspase 12表达减少(P〈0.01)。各组心肌细胞JNK表达无差异(P〉0.05)。结论:柯萨奇B3病毒可引发心肌细胞内质网应激,并使促凋亡信号分子p-JNK、Caspase 12表达增多,引发心肌细胞凋亡;黄芪总黄酮抑制柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内质网应激,并抑制心肌细胞凋亡,该实验结果可能是其对病毒性心肌炎的作用机制之一。
  • 小鼠骨髓间充质干细胞SCA-1^+/CD45^+/CD31^+亚群归巢基因研究
  • 目的:探讨小鼠骨髓间充质干细胞(mBMSCs)亚群SCA-1+/CD45+/CD31+归巢分子基础。方法:以小鼠心脏干细胞表面分化抗原检测mBMSCs后,以CD45、CD31为标准分选得到4个亚群。体外将4个亚群采用transwell小室,检测各组的归巢能力。分别将各亚群细胞注入心肌梗死48h模型。小鼠体内注射后48h、96h、7d处死小鼠取其心脏,完成小动物活体成像并检测其荧光强度。可见SCA-1+/CD45+/CD31+组归巢能力优于其他各组。而后采用基因芯片完成Agilent小鼠全基因4×44K芯片,从分子水平对SCA-1+/CD45+/CD31+亚群归巢能力进行探讨。结果:将SCA-1+/CD45+/CD31+亚群与其他亚群有关归巢基因的聚类分析及Network分析的结果比较可见,Dcx及MADCAM1基因为两结果交集,是有关归巢的关键基因。结论:mBMSCs为一多克隆的细胞群体。SCA-1+/CD45+/CD31+亚群归巢能力方面优于其他亚群;其分子机制在于Dcx及MADCAM1基因表达较其他亚组多见。
  • 线粒体及其信号通路在心律失常中的研究进展
  • 线粒体不仅能通过氧化呼吸链产生大量三磷酸腺苷以维持心肌正常的电生理和收缩功能,还参与调节胞内钙稳态、活性氧的生成以及启动多种信号分子等。在多种心血管疾病的病理过程中,线粒体功能障碍引起ATP合成障碍、钙超载和氧化应激等导致细胞内离子稳态失衡和膜兴奋性减弱,从而诱发心律失常。研究心律失常中线粒体所发挥的作用及相关分子机制将为寻找心律失常防治策略提供新的思路。现本文对线粒体在心律失常中发挥的作用及其相关分子调控机制进行综述。
  • 嗜铬粒蛋白A衍生多肽在心血管领域研究进展
  • 嗜铬粒蛋白A是颗粒蛋白家族中的一员,研究发现其N-末端及C-末端水解可产生多种具有生物学活性的衍生多肽,其中vasostatin及catestatin在心血管领域中的作用及机制是研究重点。近年来发现新的嗜铬粒蛋白A——serpinin及VIF,在心血管领域分别发挥不同的生物学效应,表明嗜铬粒蛋白A衍生多肽在心血管领域的重要性及未来广阔的临床应用前景。
  • 肠道微生物代谢产物氧化三甲胺与心血管疾病研究进展
  • 近期研究发现,依赖肠道微生物的胆碱代谢产物氧化三甲胺(Trimethylamine-N-oxide,TMAO)在心血管疾病发生、发展中起着重要作用,其中患者血浆TMAO水平升高与心血管疾病呈明显正相关,经研究表明高水平的血浆TMAO导致主要不良心血管事件发生率增加。同时,TMAO与心血管疾病动脉粥样硬化、高血压病、心功能不全的研究也备受关注。本文就TMAO与心血管疾病关系的研究进展进行综述。
  • 瘦素、抵抗素与H型高血压患者血管内皮功能的相关性研究
  • 高同型半胱氨酸血症是冠心病、脑卒中等心血管疾病的危险因素,伴有血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平升高的高血压被定义为"H型"高血压~[1]。根据这个标准,
  • 阿托伐他汀对慢性心力衰竭RAAS系统与炎性因子的影响
  • 慢性心力衰竭(CHF)是以进行性左室收缩和(或)舒张功能不全为特征的临床综合征。持续性全身炎症、免疫反应激活可能是各种机制的最终致病环节。然而,关于肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活、炎性细胞因子及自身免疫反应之间的内在联系却鲜有人提及。本研究对CHF患者在常规抗心衰治疗基础上加用阿托伐他汀,
  • 应用3D打印技术实施下腔型房间隔缺损封堵术1例
  • 1病例资料患者,男,52岁。因"发作性胸闷、胸痛、气短5年"入院。患者5年前无明显诱因出现胸闷、胸痛、气短,活动时发作,休息后可好转。2年前查超声心动图:先天性心脏病,房间隔缺损(ASD),未治疗。2014年3月外院行冠状动脉(冠脉)造影示:冠脉未见异常。无其他病史。入院体检:BP:120/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),T:36.7℃,神志清楚,精神尚可,双肺呼吸音清,心率:80次/min,律齐,
  • Timothy综合征1例
  • Timothy综合征(Timothy Syndrome)又称为长Q-T间期(LQT)综合征8型。患病率极低,是一种罕见的多器官障碍的遗传性疾病,迄今为止全世界报道的患者仅25例[1]。我们最近也遇到1例,现报道如下。1病例资料患儿,男,出生1d,体重3.7kg。因患儿出生5h后出现哭声微弱,反应差,不会吸吮,心率波动在50次/min左右,
  • 罕见的肥厚型心肌病合并巨大肺动脉瘤1例
  • 肥厚型心肌病是常染色体显性遗传的心肌病,表现为心室的肥厚、心室充盈受限和顺应性的下降。而肺动脉瘤是一种罕见的心血管疾病,表现为肺动脉的异常扩张,可导致严重的心血管事件,包括心力衰竭、咯血、动脉瘤破裂、猝死等。我们确诊1例罕见的肥厚型心肌病合并肺动脉瘤患者,其病程长达20余年,具体病史见下。1病例资料患者,男,84岁,因"活动后胸闷气短20余年,加重2个月"就诊。
  • 先天性右冠状动脉缺如合并梗阻性肥厚型心肌病1例
  • 1病例资料患者,女,26岁,学生,主因"发现心脏杂音19年"入院,19年前患者受凉后就医时发现心脏杂音,当时考虑"先天性心脏病",行心脏超声检查未见异常,未行特殊处理。2015年体检时行心脏超声检查提示室间隔增厚,为进一步诊断收入我科。体检:脉搏82次/min,血压90/60 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),唇无紫绀,胸骨左缘2~4肋间触及收缩期震颤,心率82次/min,律齐,
  • 原发性血小板增多症致急性心肌梗死1例治疗体会
  • 原发性血小板增多症(primary thrombocytosis)是一种病因未明,主要以骨髓中巨核细胞系异常增生,幼稚巨核细胞增多,从而产生大量形态及功能异常的血小板释放至血液循环中,导致以出血和血栓形成为主要特征的罕见疾病[1]。脾大、出血或血栓形成为其主要临床表现[2],而以急性心肌梗死为首发临床表现的则少见,其致死风险高。
  • 《临床心血管病杂志》稿约
  • 1《临床心血管病杂志》为中华人民共和国教育部主管,华中科技大学协和医院、华中科技大学心血管病研究所主办,国内外公开发行的学术性期刊。本刊以临床为主,主要报道密切结合心血管病临床的科研成果及其诊疗经验,以从事心血管病医疗、科研工作者为对象。本刊辟有专家论坛、临床研究、临床基础研究、流行病学与人群防治、影像学、研究报告、
  • [专家论坛]
    心血管病生物靶向治疗的新时代到来(廖玉华;邱志华;陈霄)
    [综述]
    血栓抽吸在急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗中的应用(冯嘉旭;张卫泽;王海昌;孙冬冬)
    新型先天性心脏病动脉导管未闭介入封堵器(杨婷;田野;刘晓桥;王记培;张萍;谭洪文;张长海;刘会)
    [冠心病]
    Rho激酶抑制剂对冠脉无复流患者内皮微粒和可溶性细胞间黏附分子-1的影响(闫生玲;周静;高峰)
    Evolocumab治疗血脂异常的疗效与安全性的系统评价(钟小燕;杨旭平;余彬;李和教;黄毅岚)
    急性冠状动脉综合征患者外周血树突状细胞寡聚结构域mRNA表达的研究(杨克平;李欣;冯爱丽;吴春燕;倪文琼;卢洪涛;许臣洪)
    [高血压]
    新疆绝经后期女性血浆非对称二甲基精氨酸与原发性高血压的相关性(秦练;王忠;唐辉;王丽;陈少泽)
    牙周炎与高血压前期的相关性研究(刘萍;兰倩;陈淑仪)
    [心力衰竭]
    血清成纤维细胞生长因子23与慢性心力衰竭心室重构的相关性(邢文;赵春梅;王德国)
    老年心脏瓣膜钙化与血清骨保护蛋白、非活性基质Gla蛋白水平的关系研究(李春芝;刘洪英;刘军肖;李绍冰)
    [心律失常]
    血浆基质金属蛋白酶2对心房颤动患者导管射频消融治疗术后复发的影响(裴强;王如兴;李库林;郑杰;刘晓宇)
    经导管射频消融治疗心房颤动患者的依从性分析与干预(林小洁;林虹;张敬文)
    [临床基础研究]
    白细胞介素-9在心肌缺血再灌注损伤中的作用(谢天;夏霓;焦娇;程翔;王可婧)
    雷诺嗪抑制心肌细胞自发性钙漏机制研究(王光明;林立;吕家高;王琳;阮燕菲;白融;刘念)
    阿司匹林对川崎病小鼠的治疗作用及其机制研究(朱增燕;黄艳;施丹枫;薛洁)
    依达拉奉对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的影响及作用机制(王世祥;王斌;许卫;陈晞明;陈友权)
    趋化素促进小鼠血管平滑肌细胞增殖的实验研究(熊玮;董少红;张键;李江华;廖碧红;庞新利;罗林杰)
    黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内质网应激及促凋亡信号因子作用(王洪军;于淼;王云鹤;单晓彤;赵雅君;崔晓雪;赵明)
    小鼠骨髓间充质干细胞SCA-1^+/CD45^+/CD31^+亚群归巢基因研究(贺继刚;李洪荣;桂龙升;李永武;严丹;王平)
    [继续教育]
    线粒体及其信号通路在心律失常中的研究进展(余鹏;洪葵)
    嗜铬粒蛋白A衍生多肽在心血管领域研究进展(陈长源;白明;张钲)
    肠道微生物代谢产物氧化三甲胺与心血管疾病研究进展(吴红;解玉泉;张亚臣)
    [研究报告]
    瘦素、抵抗素与H型高血压患者血管内皮功能的相关性研究(章淼;王伟)
    阿托伐他汀对慢性心力衰竭RAAS系统与炎性因子的影响(古忆;周建松;夏思良;张颖;颜京瑞;王玉荣;卢新政)
    [病例报告]
    应用3D打印技术实施下腔型房间隔缺损封堵术1例(庞英;梁明亭;杨帆;李义波;刘树琴;宫颖;郑宏)
    Timothy综合征1例(金卫东;梁兴国;李中健;刘桂芝;郝建华)
    罕见的肥厚型心肌病合并巨大肺动脉瘤1例(李辉;孙福成)
    先天性右冠状动脉缺如合并梗阻性肥厚型心肌病1例(黄佳兵;周胜华;唐亮;涂涛;方臻飞;沈向前)
    原发性血小板增多症致急性心肌梗死1例治疗体会(江燕;杨思进;白雪;贺勇)
    [稿约]
    《临床心血管病杂志》稿约
    《临床心血管病杂志》封面

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    主办单位:华中科技大学心血管病研究所 华中科技大学附属协和医院

    社  长:胡豫

    主  编:廖玉华

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