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文献检索:
  • 永久起搏器治疗血管迷走性晕厥:过去、现在和未来 免费阅读 收费下载
  • 永久起搏器治疗血管迷走性晕厥的原理是通过起搏系统感知晕厥发作前心率的下降反应后立即发放较快频率的心室起搏脉冲,以增加心脏输出量、维持脑血流量,以期预防或在一定程度缓解晕厥发作。在过去20余年,起搏治疗走过一段充满争议的曲折发展历程,临床试验结果的不一致性促使技术的不断革新。由于起搏治疗是一个有创的植入性器械治疗,故在其临床应用中应选择最佳治疗对象、植入具有特殊功能的双腔起搏器、开启相应的功能参数设置。
  • 植入心细胞抑制心律失常 免费阅读 免费下载
  • 来自人干细胞的心细胞能够保护豚鼠心脏不发生节律异常。同样的方法可能用于治疗受损的人心脏。科学家曾探讨过下述的潜能:滴注来自人胚胎肝细胞的心细胞用于修复受损心脏。华盛顿大学的CEMurry和MA Laflamme的早期的研究反映这些细胞能改善小鼠和大鼠心脏的结构和功能。
  • 真实世界的精彩——来自ALTITUDE临床科学项目的启示 免费阅读 收费下载
  • 大型临床试验为埋藏式心脏转复除颤器(ICD)及心脏再同步治疗(CRT)的临床应用奠定了坚实的基础。但是临床试验通常有严格的入选标准,严密的随访监测,现实生活中的患者能否同样受益?Boston Scientific公司的远程监测系统Latitude于2006年投入临床应用,目前已入网超过20万的ICD与CRT患者;医学专家独立分析这些数据,得到一些非常重要的源自大样本真实世界患者的结论。
  • 第二十四届长城国际心脏病学会议|亚太心脏大会2013“论文征集” 免费阅读 免费下载
  • 第二十四届长城国际心脏病学会议|亚太心脏大会(GW—ICC&APHC)将于2013年10月10~13日在北京盛大呈献。大会征文已经开放,现面向全球征集中英文论文摘要、讲题、临床研究及病例报告,请直接登录会议网站WWW.gw—icc.org进行在线投稿。
  • 全皮下埋藏式心脏转复除颤器 免费阅读 收费下载
  • 全皮下埋藏式心脏转复除颤器是近年来器械治疗的一大进展。因其无需静脉植入除颤导线,可避免静脉导线相关的一些并发症,但局限为没有起搏功能。
  • 非传染性慢性病和联合国:错过机会的危险 免费阅读 免费下载
  • 全球行动起来,抓住非传染性慢性病(NCD)不放!正是处于关键时刻或转折点。2011年的全球高层首领NCD会议是全球NCD防治的一个分水岭。现在正是它一周年纪念。它是将癌、心血管病等疾病高高放在全球健康的日程上关键的一步。但除了多了些议论以外,迄今没有行动。
  • 国产心脏起搏器Qinming 2312S/M临床应用的研究 免费阅读 收费下载
  • 目的观察国产Qinming 2312S/M型心脏起搏器的功能、应用特点及随访参数,并与进口起搏器相比较。方法对25例安装Qinming 2312S/M起搏器的患者进行术后即刻和术后3个月、6个月随访起搏参数变化进行记录,并与其它三组(各25例)分别安装进口单腔起搏器美敦力RES01、圣犹达2402或百多力AxiosS的患者相应的起搏参数进行比较,随访患者病情以及起搏参数变化。结果4组患者手术即刻和术后3个月、6个月的起搏参数(包括起搏阈值、阻抗和波幅)相互之间比较,无统计学差异(P〉O.05)。结论国产Qinming 2312S/M起搏器的临床疗效不亚于同类型进口起搏器。
  • 经静脉途径拔除心腔内存在赘生物的起搏和除颤电极导线 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨经静脉途径拔除心腔内存在赘生物的起搏和除颤电极的可行性、安全性及预后。方法回顾性分析北京大学人民医院1995年1月至2011年8月期间,经静脉途径移除的、且经胸超声心动图确诊存在心腔内赘生物的起搏和除颤电极导线患者资料,通过总结电极拔除术中、术后并发症及随访期内感染的复发情况,评价经静脉途径拔除心腔内存在赘生物的起搏和除颤电极的可行性、安全性。结果在152例移除电极导线的病例中,经静脉途径移除、且经胸超声心动图确诊存在心腔内赘生物6例,共成功拔除电极导线16根(一根为ICD除颤电极),手术操作过程无死亡发生。l例拔除导线即刻出现急性心包压塞,1例术后出现不需外科干预的肺栓塞。结论对于大的中心、有经验的术者,借助特定的工具经静脉途径拔除心腔内存在赘生物的起搏和除颤电极导线是安全、可行的。
  • 射血分数保留的心力衰竭的多种面孔 免费阅读 免费下载
  • 根据定义,射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)病人的特征是左室射血分数正常或近乎正常,但它们还有许多其他心脏结构和功能方面的异常。进一步认识这些不同表现,将有助于我们进一步了解预后和治疗性干预。Patel等一篇新作通过观察性登记资料窥视血管紧张素受体阻滞剂(ARB)用于HFpEF病人的效果,
  • 经冠状静脉系统导管射频消融心外膜室性心律失常 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨冠状静脉系统(CVS)心外膜起源室性早搏(PVCs)/室性心动过速(VT)的心电图特征和标测消融的有效性及安全性。方法12例无器质性心脏病患者,男10例,女2例,年龄49.08±15.26岁。体表12导联心电图(ECG)、动态心电图示频发PVCs或短阵VT。12例术中均先行心内膜标测,均未标测到理想消融靶点,考虑PVCs/VT源自心外膜,置入冠状静脉窦(CS)电极至心大静脉(GCV)、前室间隔静脉(AIV)。确定PVCs/VT起源于CVS后,应用盐水灌注消融导管,以15~30w放电(温控43℃、盐水速度17~30ml/min)。分析体表ECG特征。结果10例即刻消融成功,消融靶点分别位于GCV(7例)、AIV(2例)、后侧支静脉(PLV)(1例),局部V波较体表心电图QRS波提早28.67±5.35ms,消融部位阻抗212.8±45.2Q;2例因消融导管无法到达AIV中段靶点,消融失败;无标测与消融并发症。PVCs/VT的QRS波时限为148.33±18.09ms,起始部见“delta”波4例,最大偏差指数(MDI)0.67±0.27。PLV消融成功病例I导联QRS波呈R型,另外9例PVCs/VT时的I导联QRS波以负向波为主,其中5例GCV消融成功患者的I导联QRS波起始部见q波(QWLI)。GCV消融成功的PVCs/VT心电图呈右束支传导阻滞图形,胸前导联R波移行较早,移行于V,导联;AIV消融成功PVCs/VT心电图呈左束支传导阻滞图形,胸前导联R波移行于V,导联。随访1-10个月,1例PVCs24h3982个,余病例未见复发,成功率75%。结论QWLI、MDI≥0.6是GCV起源的PVCs/VT重要诊断标准之一;约75%CVS起源的心外膜PVCs/VT可以经CVS安全、有效地进行标测和消融。
  • EnSite NavX^TM三维标测系统指导下零X线曝光消融治疗阵发性室上性心动过速 免费阅读 收费下载
  • 目的在EnSite NavX^TM三维电标测系统指导下零X线曝光下射频导管消融(RFCA)治疗阵发性室上性心动过速(PSVT)。方法53例行RFCA的PSVT患者,房室结折返性心动过速(AVNRT)25例,房室折返性心动过速(AVRT)28例,其中右侧旁道(AP)10例,左侧AP18例。在EnSite NavX^TM三维电标测系统指导下放置冠状静脉窦(CS)、His束及右房/右室(RA/RV)标测导管并行心电生理检查,消融大头导管(ABL)进入拟消融区域建模、消融。结果53例中,49例采用该方法消融成功,成功率92.5%(49/53)。手术时间:76.6±29.6min。1例左侧隐匿AP患者由于术中癔症发作而改用X线透视下消融;2例显性AP患者(右侧游离壁1例,左后游离壁1例)用温控消融导管在靶点处反复放电无效后,在X线透视下用冷盐水灌注导管阻断AP。1例右侧显性AP患者1个月后复发(1/50),在X线透视下再次消融成功。所有病例无并发症出现。结论利用EnSite NavX^TM三维电标测系统可在无x线曝光下完成RFCA治疗PSVT。
  • 阵发性心房颤动的导管消融 免费阅读 免费下载
  • 心房颤动(AF)是最常见的心律失常,80岁的老人中20%有此终生危险。它常见于心力衰竭、脑卒中,死亡率因而增高。但随机化临床试验反映,各种以维持窦律为目的的抗心律失常药并未能改善预后。最近医、患关注导管消融。几项观察经选择的一种抗心律失常药物治疗失败病人的小规模的临床试验反映,
  • 心动过速性心肌病的临床及预后分析 免费阅读 收费下载
  • 目的分析心动过速性心肌病(TICM)的临床特征、治疗及预后。方法对本院TICM患者治疗前后的临床资料及超声心动图相关参数进行比较,并与26例年龄、性别及左室射血分数(LVEF)相匹配的健康人进行对照分析。结果2002年1月至2011年12月共收治TICM患者26例。出现快速心律失常相关症状至发生心力衰竭(简称心衰)的时间为30.5±31.1天。房性心律失常24例,房室折返性心动过速1例,室性心律失常1例。患者入院时心室率142.1±28。5次/分,纽约心功能分级3.0±1.1级。经治疗66.2±47.8天后,左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左房前后径(LAD)较入院时显著降低(分别为54.2±6.0mmVS56.5+6.3mm;39.0+5.1mmvs45.7±6.0mm;42.1±7.3mmVS45.3±7.1mm;P〈0.005),LVEF显著升高(0.55±0.05VS0.36±0.01;P〈0.005)。但患者治疗后的LVEDD、LVESD及LAD仍显著高于对照组(分别为54.2±6.0mmVS49.0±5.2mm;39.0±5.1mmVS34.2±3.6mm;42.1±7.3mmVS36.3±5.8mm;P〈0.005)。随访25.3±19.7个月,5例患者快速心律失常复发,并于1周内出现心衰及LVEF降低,经室率或节律控制后,其症状及LVEF于6个月内恢复正常。结论心动过速患者可于短时间内出现心衰。在心动过速控制后,患者的心衰症状均在短期内显著改善,但左室内径仍显著高于对照绢.对此类患者府长期治疗和随访。
  • 散点图之歌 免费阅读 免费下载
  • 作为一名心电图医生,几乎每天都要分析大量的动态心电图。要准确分析24h的心电信息,以前常常下不了一个钟头,自从了解了心电散点图,现在分析一例最多半个小时,多数一分钟搞定,而且能做到心中有数,游刃有余!有感于此,特做《散点图之歌》。
  • 慢性心力衰竭伴室性心动过速患者窦性心率震荡现象的临床观察 免费阅读 收费下载
  • 目的观察窦性心率震荡(HRT)现象在慢性心力衰竭(简称心衰)伴室性早搏(简称室早)或室性心动过速(VT)患者中的临床特点。方法65例心衰患者分为室早伴VT组(n=35),单纯室早组(n=30),并以36例具有室早的健康人为对照组,观察分析震荡初始(T0)和震荡斜率(TS)两指标及依HRT改变程度对其进行分级的临床评估。结果与对照组比较,室早伴VT组和单纯室早组TO明显增大(0.439%、0.022%VS-1.658%,P〈0.01),TS明显变小(1.628ms/RRI、2.465ms/RRIVS7.622ms/RRI,P〈0.01);与单纯室早组比较,室早伴VT组的T0增大,而TS明显变小(P〈0.05)。HRT0级集中分布于对照组(86.1%),HRT1级以单纯室早组居多(60%),HRT2级则以室早伴VT组多见(68.6%)。结论心衰患者HRT明显减弱或消失,合并VT者其HRT的减弱程度较仅伴室早者更加显著,HRT分级能够较好地反映HRT损伤的不同程度。
  • 热休克蛋白在风湿性心脏病并发心房颤动患者中的表达 免费阅读 收费下载
  • 目的比较多种热休克蛋白(HSP)在风湿性心脏病(RHD)并发心房颤动(简称房颤)患者和窦性心律(简称窦律)患者中的表达。方法73例RHD患者,其中伴慢性房颤患者(A组)38例和不伴房颤患者(B组)35例。测定两组患者血沉、血清超敏C反应蛋白水平。经开胸手术获取右心耳组织标本,进行免疫组织化学染色,测量HSP27、HSP60、HSP70和HSP90的分布密度。结果与B组比较,A组HSP27分布密度均显著降低(255±117μm^2/mm^2VS558±133μm^2/mm^2,P〈0.05),而HSP60、HSP70和HSP90的分布密度在两组间无显著差异。在A组,HSP27分布密度与左房直径呈负相关(r=-0.58,P〈0.05),与性别、年龄、体重指数、射血分数、血沉和超敏C反应蛋白水平等无关。结论HSP27的表达水平与RHD并发的房颤相关。
  • 风湿性心脏病心房颤动患者HCN2mRNA的表达 免费阅读 收费下载
  • 目的通过风湿性心脏病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)患者右心耳组织超极化激活环核苷酸门控阳离子通道-2(HCN2)基因mRNA表达检测,探讨其与房颤的可能关系。方法28例风心病患者根据是否存在房颤,分为房颤组和窦性心律(简称窦律)组,术前均行心脏彩色多普勒超声检测,术中取右心耳组织,应用半定量聚合酶链式反应技术检测HCN2mRNA表达。结果房颤组右房径大于窦律组((59.2±10.9mmVS41.7±15.5mm,P〈0.05);HCN2mRNA表达水平高于窦律组(0.9119±0.7052VS0.4735±0.3909,P〈0.05)。结论HCN2mRNA表达异常增高,可能与风心病房颤的发生相关。
  • 阵发性心房颤动进展为持续性心房颤动前的血浆醛固酮水平 免费阅读 收费下载
  • 目的测定阵发性心房颤动(简称房颤)进展为持续性房颤前血浆醛固酮水平变化。方法选取本院心内科阵发性房颤患者91例,所有患者入选后行心脏超声、长程心电图和血生化检查,测定空腹清晨窦性心律时血清醛固酮浓度。结果随访18±6个月,86例完成随访,其中15例进展为持续性房颤。持续性房颤组在年龄、高血压、冠心病和心功能不全和醛固酮水平(302.7±78.3pg/mlVS234.3±69.6pg/ml,P〈0.01)与阵发性房颤组有差异。多因素回归分析显示年龄、左房内径、左室射血分数和醛固酮是阵发性房颤进展为持续性房颤的独立危险因素。结论阵发性房颤患者进展为持续性房颤前血清醛固酮水平升高。
  • 睡眠呼吸暂停低通气综合征并发心房颤动的实验模型 免费阅读 收费下载
  • 目的构建睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)并发心房颤动(简称房颤)的实验模型并研究其特点。方法健康成年杂种犬10只,麻醉后开胸,将多极电生理导管分别缝于左右心房、肺静脉及上腔静脉表面。调整呼吸机模拟SAHS和持续气道内正压通气(CPAP)各1h,间断测量血压、心率、各部位有效不应期(ERP)和心房易颤窗口(WOV),进行血气和心率变异性(HRV)分析。结果随着SAHS时间的延长,PH值、动脉血氧分压和血氧饱和度逐渐降低,动脉二氧化碳分压逐渐增加。SAHS开始的前30min,血压和心率逐渐增加,反映交感活性(LF)和迷走活性(HF)的指标均逐渐上升,LF/HF不变,ERP和WOV无明显变化。后30min血压和心率开始下降至基础水平以下,反映迷走神经活性的指标逐渐占主导(LF/HF值降低),ERP显著缩短,WOV显著增加。ERP和WOV的变化在上腔静脉表现最为明显。持续气道正压呼吸后,以上各项指标均恢复至基础水平左右。结论本实验成功构建了一种新的SAHS动物模型。该模型显示了与临床SAHS患者相似的病理生理和电生理特点。恢复气道通气后,该模型所造成的病理生理变化和电生理变化均能逆转。
  • 当前北美主动脉近端置换的结果 免费阅读 免费下载
  • 目的总结出全国范围内升主动脉和主动脉弓置换的预后,拟制死亡率及重大并发症的危险模型。背景北美的升主动脉及主动脉弓置换的目前结果尚未知晓。方法查询“胸外科学会数据库”中2004—2009年的接受升主动脉(附和不附主动脉根)附不附主动脉弓置换的资料,
  • 心脏再同步化治疗对缺血性心力衰竭犬的疗效及心肌钙通道电流的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的研究心脏再同步化治疗(CRT)对失同步化缺血性心力衰竭犬的疗效及钙离子通道电流(ICs)的影响。方法取西北犬行左束支射频消融术和冠状动脉前降支结扎术建立失同步化缺血性心力衰竭模型(n=14)。随机选取7只造模成功犬行CRT治疗,作为CRT组。另7只造模成功犬作为失同步化组。取5只正常犬作为对照组。CRT后6周(其它两组于相应时间点)检测心电图学、超声心动图及血流动力学指标,上述指标检测完毕后,分离左室侧壁和前壁心肌细胞,用全细胞膜片钳法检测ICao。结果与对照组相比较,失同步化组的RR问期缩短(420±55msvs598±98ms,P〈0.05),QTc间期延长(433±46msVS378±32ms,P〈0.05),QRS波时限延长(100±23msVS53±8ms,P〈0.05),失同步化指数(DI)升高(80±22msVS28±6ms,P〈0.05)。与失同步化组比较,CRT组QRS波时限缩短(73±11msvs100±23Ills,P〈O.05),降低了DI(32±24msVS80±22ms,P〈0.05),缩短了QTc问期(392±36msVS433±46ms,P〈0.05)。对照组左室前壁和侧壁的Ic。密度峰值无差别(-4.7±0.3pA/pFVS-4.5±0.3pA/pF,P〉0.05)。失同步化组侧壁Ic。电流密度低于前壁(-3.8±0.2pA/pFVS-5.2±0.3pA/pF,P〈0.01)。CRT组侧壁和前壁的电流密度无差别(-4.5±0.2pA/pFVS-4.5±0.3pA/pF,P〉0.05)。结论CRT能部分地逆转失同步化缺血性心力衰竭的电重构与机械重构。
  • 第四届武汉国际心血管病会议 免费阅读 免费下载
  • 第四届武汉国际心血管病会议将于2013年9月在美丽的江城武汉隆重召开。本次会议由武汉国际心血管病会议组委会、湖北省医学会心血管病学分会、湖北省医学会心电生理与起搏分会主办,湖北省医学临床研究中心、湖北省心血管病介入诊疗质量控制中心、湖北省心血管病重点实验室、湖北省模式动物中心、湖北省心脑血管病防治办公室、
  • 绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的采用心脏收缩调节器(CCM)的方法,观察低、高两种强度绝对不应期电刺激(ARPES)对慢性心力衰竭兔心功能的影响及可能机制。方法采用升主动脉套扎法建立兔慢性心力衰竭模型,将造模成功的实验动物随机分为对照组、ARPES—L组和ARPES—H组。在X线透视下沿颈总静脉放人心内膜刺激电极至右室心尖处,对照组未行任何强度ARPES,ARPES—L组和ARPES—H组分别给予电压为舒张阈值2倍和IOV的ARPES12h。采用无创心脏超声检测心功能、双抗体夹心ABC—ELISA法检测脑钠肽(BNP),以及荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术检测心肌膜连接复合体Junctophilin-2(JPH-2)mRNA转录水平的差异。结果与对照组比较,ARPES-L组与ARPES-H组左室射血分数增加,血BNP水平降低,JPH-2mRNA的RQ值增加(P均〈0.05),ARPES-L组和ARPES-H组上述指标无差异。结论短时间ARPES可改善慢性心力衰竭兔的心功能,JPH-2mRNA转录水平增加可能是增强心脏收缩力的机制之一。
  • 家族性心房颤动的罕见离子通道突变可能是由于染色体4q25变异 免费阅读 免费下载
  • 目的验证下述假说:曾有报告,心房颤动(AF)病人染色体4q25区域常有的两个多态性,可能参与家族性AF外显率的不同。背景离子通道间隙连接蛋白和信号分子的突变虽曾认为属曼德尔式的AF,外显率的高低十分不同。最近的多项研究都识别出染色体4q25区域2种常见单核苷酸多态性是独立的AF易患等位基因。
  • 压力超负荷性慢性心力衰竭时心室肌L型钙通道重构的研究 免费阅读 收费下载
  • 目的观察慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室肌L型钙通道重构的特征,探讨其在心律失常发生中的可能作用。方法30只大鼠随机分为CHF组与假手术组。CHF组缩窄腹主动脉建立大鼠CHF模型,采用全细胞膜片钳技术记录L型钙电流(ICa.L),描述L型钙通道的稳态激活曲线、稳态失活曲线、失活后恢复曲线,免疫组化方法测定L型钙通道ctlC亚单位蛋白的表达,并与假手术组进行比较。结果CHF组大鼠左室收缩末压、左室内压上升最大速率、左室内压下降最大速率、左室射血分数均显著低于假手术组,左室舒张末压显著高于假手术组(P均〈0.01),提示CHF模型制作成功。CHF组ICa.L,电流密度幅值较假手术组显著减小[-(5.03±0.51)pA/pFvs-(8.14±0.54)pA/pF,P〈0.01],I-V曲线显著上移,V1/2act幅值显著增大[-(3.9±0.11)mVvs-(2.8±0.10)mV,P〈0.01],Kact显著减小(6.1±1.3mVVS7.7±1.2mV,P〈0.01),激活曲线显著右移。两组的V1/2.inact、Kinact值及稳态失活曲线均无差异。与假手术组比较,CHF组T值增大(39.8±3.3msVS26.3±2.9ms,P〈0.05),失活后恢复曲线右移,L型钙通道ctlC亚单位蛋白表达的阳性信号指数减小(37.3±8.7VS52.9±7.2,P〈0.01)。结论CHF时L型钙通道出现激活减慢、失活后恢复减慢等通道动力学变化,且在心室肌表达降低,导致ICa.L电流密度下降,这可能是CHF时室性心律失常发生的重要原因。
  • 大鼠冠状动脉平滑肌细胞的分离及电压依赖性钾通道电流特性的初步研究 免费阅读 收费下载
  • 目的建立一种稳定、高效的大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)的急性酶分离方法,并对其电压依赖性钾离子通道(Kv)进行研究。方法采用“三步”(依次用3种分离酶液)急性酶分离方法分离大鼠CASMCs,并进行细胞鉴定,采用膜片钳记录Kv电流。结果①本分离方法可以获得数量较多,活性较好的平滑肌细胞;②测试电位为+60mV时,Kv电流密度达到最大值34.35±2.53pA/pF,加入4-氨基吡啶后电流密度降至3.55±0.47pA/pF。两组之间电流密度的差异具有显著性(n=5,P〈0.05)。Kv稳态激活曲线的半数激活电压V1/2=23.66±1.03mV,曲线斜率因子k=14.44±0.94mV。结论“三步”法为使用膜片钳记录CASMCs的离子通道电流提供了较好的研究方法。
  • 糖尿病冠状动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾通道开放概率及蛋白表达的变化 免费阅读 收费下载
  • 目的研究糖尿病对冠状动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾通道(BK通道)开放概率(NP0)及蛋白表达的影响,探讨糖尿病冠状动脉损伤的分子机制。方法采用链脲霉素腹腔内注射建立糖尿病大鼠动物模型,成功建立20只糖尿病大鼠动物模型作为糖尿病组;对照组(n=20)相应注射生理盐水。酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,单通道膜片钳实验技术记录大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流;采用Westernblot实验方法测定大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道亚基的蛋白表达。结果在电极外液钙离子浓度为1μmol/L,刺激电位为0,20,40,60,80,100和120mV条件下,糖尿病组冠状动脉平滑肌细胞BK通道NP0明显低于对照组(P〈0.05)。如刺激电位为120mV时,对照组和糖尿病组大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道NP0分别为1.2105±0.0481(n=5)和0.5217±0.1346(n=5);与对照组比较,糖尿病组BK通道d亚基蛋白表达无差异(P〉0.05),但B。亚基蛋白表达下降了63%(P〈0.05)。结论糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道β1亚基表达下调、BK通道NP0降低可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因。
  • 心脏再同步化治疗左室电极植入技术的进展 免费阅读 收费下载
  • 心脏再同步化治疗(CRT)是心力衰竭的重要治疗手段。通过冠状静脉窦植入左室电极是该治疗的重要步骤。当由于多种因素影响,不能成功通过冠状静脉窦植入左室电极者,可通过改变起搏模式、改变植入途径、改进植入技术、改换电极及导丝等手段,从而确保CRT疗效。
  • 二维超声斑点追踪显像在心脏起搏心功能评估中的应用 免费阅读 收费下载
  • 二维超声斑点追踪显像(2DST1)可客观准确评价心肌力学功能。它通过检测左室不同部位收缩的时间差以评估左室收缩不同步程度;检测心室应变和扭转,评估心脏的收缩功能;并通过左室不同步程度、心室应变和扭转等参数比较不同起搏部位对心脏功能的影响。
  • 低强度迷走神经刺激对心房颤动影响的研究进展 免费阅读 收费下载
  • 研究发现迷走神经刺激并不都是致心律失常的,也可能有抗心律失常作用。颈部迷走神经刺激引起的心房颤动(简称房颤)是强度依赖性的,高强度迷走神经刺激有利于房颤的发生,而低强度的迷走神经刺激对房颤的发生没有影响。低强度迷走神经刺激,无论是刺激双侧神经,还是单侧神经,均可通过抑制心脏自主神经系统功能,预防和逆转房颤诱导的心房重构的发生,为临床上治疗房颤提供一种新的选择。
  • 顽固症状性心房颤动及顽固性高血压病人接受肺静脉隔离同时伴与不伴肾动脉去神经的随机比较研究 免费阅读 免费下载
  • 目的前瞻地评估肾动脉去神经术对己接受肺静脉分离术的具顽固性心房颤动(AF)史和药物治疗无效的高血压病人的影响。背景高血压是AF发生和维持的一个常见的心血管情况。已有报告肾动脉去神经控制血压,但是否影响AF?尚未知晓。
  • 窦性心动过速 免费阅读 收费下载
  • 窦性心动过速(ST)除了一般性ST外,还有不适当性ST、直立性心动过速综合征以及窦房结折返性心动过速等特殊类型。一般性ST多由各种原因导致的交感神经兴奋引起,处理原则是寻找并治疗导致心动过速的病因;不适当性ST主要表现为与机体生理需求不匹配的心率增快,症状明显时首选药物治疗,如无效可考虑射频消融治疗;直立性心动过速综合征则表现为体位直立后心率不成比例的增快,药物治疗是主要的治疗方法;折返是窦房结折返性心动过速的主要机制,射频消融治疗常可获较好的治疗效果。
  • 100年后医学之一瞥 免费阅读 免费下载
  • 虽然具体地预告将来是不明智的,但不考虑陆续出现的趋势、新机遇,以及引领未来的原则,亦不明智。未来的100年,生物医学的发现将加速,作为人类一个体的状态,将有下述特征:由分子水平到基因组水平到器官水平的观察和描述将增加。医药、营养、微生物组、治疗仪器和环境互动了解和贯彻将增加。
  • 房室结折返性心动过速伴额外心房激动的心内电图表现 免费阅读 收费下载
  • 房室结折返性心动过速(Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia,AVNRT)是一复杂但又连续的心律失常谱,发生AVNRT的核心和本质是房室结和(或)房室结附近心房肌的折返激动。脱离AVNRT时心房不应期的额外心房激动可再次夺获心房并可通过侵入AVNRT的折返环在不影响其后第1个His束一心室激动时间的情况下使其后第2个His束一心室激动提前发生,交界区自律性心动过速不具有这一特点。AVNRT伴额外心房激动的心电学特点丰富了AVNRT的心律失常谱,也使我们更深刻的认识了AVNRT的本质。
  • 心电分析的新思路:根据散点特征标识心电波形 免费阅读 收费下载
  • 根据混沌理论的吸引子概念,不同节律起源形成的心散点集群是不同的,通过时间RR间期(t-RR)散点图结合RR-Lorenz散点图特征很容易发现异常散点集群的分布,并通过24ht-RR散点图及1ht-RR散点图逆向出相应散点所对应的心电图,再用心电图知识判定心律的性质,准确标识QRS波形,从而快速诊断心律,此方法是从整体出发,正确诊断部分时段心律的方法,特别应用于当QRS波形态或节律或频率相似的多种心律混合存在时的鉴别诊断。
  • 利用时间RR问期散点图及逆向技术分析和诊断房性并行心律 免费阅读 收费下载
  • 利用时间RR问期(t-RR)散点图及逆向技术分析和诊断房性并行心律。对3例具有一定形态散点图的患者观察其散点分布的具体特征,并采用动态逆向分析心电图,作出对心律的诊断。3例患者的t-RR散点图呈分层分布,早搏(联律间期短,底层)散点错落分布,条带较宽,且不随窦律(中层)曲线的变化而变化,1ht-RR散点图更清晰。1例在窦律比较稳定时,RR-Lorenz散点图呈现类室性并行心律的特征,窦律变化幅度较大时,呈现类似多源性室性早搏散点图特征;1例因窦律稳定,RR-Lorenz散点图不同的1h均表现为近似室性并行心律特征;另1例在不同的1h时问内均呈现两类RR-Lorenz散点图,其中一类为“大鹰”形,为并行心律二联律构成的散点。通过具体逆向心电图综合分析,3例均为房性并行心律。结论:房性并行心律有一定的散点形态特征,在t-RR散点图及Lorenz散点图的提示下,采用逆向动态变化分析,结合心电图R波的动态变化特性,可快速准确诊断。
  • 急性心肌梗死时ST段抬高与否究竟与血栓类型有无关系? 免费阅读 收费下载
  • 一直、一致的观点是:ST段抬高型急性心肌梗死往往是单支血管闭塞性病变,血栓成分以纤维蛋白为主,血流持续中断;治疗原则是在强化抗栓、抗缺血治疗的基础上尽早、完全、持续开通梗死相关动脉,可行溶栓或急诊介入治疗。
  • 心律失常研究,艰难前行 免费阅读 免费下载
  • 心脏起搏器最初用于预防Adams—stoke病人的晕厥和猝死。这种简单的仪器有效,未考虑到需要开展临床试验来支持它们的临床应用。后来有几项研究比较单腔和双腔起搏,反映双腔结果较好,同时证明双心室起搏或心脏再同步治疗对心室不同步的症状性心力衰竭病人有效。其他的一些临床试验反映起搏预防房性心律失常无益(即使有,亦极有限),
  • 心脏起搏器植入患者情绪障碍及心理干预研究 免费阅读 收费下载
  • 将100例植入起搏器者随机分为心理干预组及对照组各50例,对照组常规进行宣教和护理,干预组在常规宣教和护理的基础上,对患者加强认知治疗、心理支持、健康教育、术后随访等多种综合干预措施。心理干预组较对照组明显减少了患者术后抑郁和焦虑状态(P〈0.05),明显改善了起搏器治疗的依从性。
  • 胺碘酮致过敏性休克一例 免费阅读 免费下载
  • 患者女性,36岁,因室上性心动过速人院,给予胺碘酮静脉泵入,约3min后出现面部潮红,视物模糊,心前区疼痛,伴皮肤苍白,出汗等症状,伴血压降低。改用普罗帕酮静脉滴注,约2min,室上性心动过速终止。经补液等处理血压回升。约2h后患者出现面部浮肿、全身散在皮疹伴瘙痒。考虑为胺碘酮所致休克。
  • 急性戊型病毒性肝炎患者发生长QT综合征一例 免费阅读 收费下载
  • 患者女,62岁,因全身皮肤黄染7天,反复晕厥发作3天就诊。心电图示窦性心动过缓,QT511ms.QTe550ms及尖端扭转性室性心动过速(TdP)。诊断:急性戊型病毒性肝炎,跃QT综合征(LQTs),TdP。给予电复律、利多忙因、起搏器植入术、补钠、补钾、补镁、护肝、降黄、预防感染、补克白蛋白和补充血浆等综合治疗。好转出院。随访1年来患者未再发作TdP。
  • 解读“创造在界面” 免费阅读 免费下载
  • 笔者摘译出Science主编Bruce Albert为今年该刊的一期专号《计算生物学》撰写的社论“创造在界面”(摘要)。字数不足400,字字珠玑,传达着智慧与叮咛,像识途的老马向跋涉着的旅人遥指着路标。1他精炼地用一句话介绍生命:是生物化学过程;是千万个分子的活动过程;
  • 射频消融房室结慢径后迟发性房室传导阻滞一例 免费阅读 收费下载
  • 患者女,43岁,因房室结折返性心动过速共行3次房室结慢径射频消融,术后9h发生Ⅲ度房室传导阻滞;第2~6天由Ⅲ度房室传导阻滞逐渐转为P波10:1,6:2,3:1,4:2T传心室;第7~10天患者休息时P波l:1下传心室;第1l天休息和体力活动时P波均1:1下传心室,房室传导功能恢复,
  • 老年人群的药物政策——欧洲药物局的老年药物方针 免费阅读 免费下载
  • 几乎每个国家〉60岁的人口增长比其他年龄组快。其结果是寿命延长。人口出生率降低。欧洲的年龄中值为全球之冠。美国2050年人口将倍于2010年有余。虽然人口老化是医疗保健政策一个成功的标志,但对现有的政策贯彻却是挑战。以欧洲药物局(EMA)为例,
  • 缓慢心律失常伴尖端扭转性室性心动过速患者起搏治疗三例 免费阅读 收费下载
  • 例患者,均为女性,年龄分别为65,48,47岁,均因晕厥姚诊,心电图:窦性心动过缓1例.交界性逸搏2例。长程心电图或心电监测均发现在缓慢性心率的基础上诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)。心牢慢时QT问期延长。给予起搏器治疗,频率≥80次/分。此后,未再发生Tdp。
  • 外伤后右侧锁骨下静脉内起搏电极断裂一例 免费阅读 免费下载
  • 患者女性,79岁,闪胸闷乏力不适,动态心电图提示心房颤动,心室长间隙.于2010年9月14日经右锁骨下静脉埋置VVI型永久起搏器。2011年6月10日,患者外伤后出现胸闷乏力,伴有右上肢抽搐感,胸片提示起搏电极断裂,时次手术后患者症状消失.
  • 《中国心脏起搏与心电生理杂志》稿约 免费阅读 免费下载
  • 1《中国心脏起搏与心电生理杂志》系中国生物医学工程学会与武汉大学人民医院共同主办的心血管专业性学术期刊。以心脏起搏、心电及心律失常学为报道内容。介绍国内外新的诊断、治疗方法及预防经验等重要进展,进行国内及国际问的学术交流,发挥学术导向作用。遵循以提高为主兼顾普及的办刊方针,促进心律失常学科的发展。
  • 永久起搏器治疗血管迷走性晕厥:过去、现在和未来(刘俊 方丕华)
    植入心细胞抑制心律失常
    真实世界的精彩——来自ALTITUDE临床科学项目的启示(曾治宇 于鹏 张逸群 徐志武)
    [消息]
    第二十四届长城国际心脏病学会议|亚太心脏大会2013“论文征集”

    全皮下埋藏式心脏转复除颤器(曾治宇[1] 华伟[2])
    非传染性慢性病和联合国:错过机会的危险
    国产心脏起搏器Qinming 2312S/M临床应用的研究(李晓燕 谈红 刘科卫 李爱国 高玉琪 晋群 韩淑芳)
    经静脉途径拔除心腔内存在赘生物的起搏和除颤电极导线(段江波[1] 李学斌[1] 王龙[1] 李鼎[1] 张萍[1] 褚现明[2] 苑翠珍[1] 郭继鸿[1])
    射血分数保留的心力衰竭的多种面孔
    经冠状静脉系统导管射频消融心外膜室性心律失常(詹贤章[1] 李腾[1,2] 杨平珍[1] 薛玉梅[1] 方成宏[1] 廖洪涛[1] 粱远红[1] 魏薇[1] 吴书林[1])
    EnSite NavX^TM三维标测系统指导下零X线曝光消融治疗阵发性室上性心动过速(谭海斌 杨希立 温旭涛)
    [医学信息]
    阵发性心房颤动的导管消融

    心动过速性心肌病的临床及预后分析(王辉 程康安 陈太波 方全)
    [心电诗歌]
    散点图之歌(景永明)

    慢性心力衰竭伴室性心动过速患者窦性心率震荡现象的临床观察(王军 唐丽萍 钱斐鸿 黄紫娟)
    热休克蛋白在风湿性心脏病并发心房颤动患者中的表达(吴薇[1] 李艳[1] 包安裕[1] 胡笑容[2] 李元红[3] 鲁志兵[2])
    风湿性心脏病心房颤动患者HCN2mRNA的表达(刘慧[1] 于风旭[2] 毛亮[3] 付勇[2] 廖斌[2] 邓明彬[2] 李新[2])
    阵发性心房颤动进展为持续性心房颤动前的血浆醛固酮水平(黄婷 赵庆彦 于胜波 杨波)
    睡眠呼吸暂停低通气综合征并发心房颤动的实验模型(聂莉[1] 鲁志兵[2] 何勃[2] 黄兵[2] 余锂镭[2] 胡笑容[2] 吴薇[3] 江洪[2])
    当前北美主动脉近端置换的结果
    心脏再同步化治疗对缺血性心力衰竭犬的疗效及心肌钙通道电流的影响(杨震[1] 于欣[3] 贾绍斌[1] 于美玲[2] 纳丽莎[1] 徐方芳[1] 吕剑锋[1] 刘郎[1] 陈乾[1] 王竞靖[1] 王学忠[1])
    [消息]
    第四届武汉国际心血管病会议

    绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响(齐晓勇 李鑫柠 李英肖 党懿)
    家族性心房颤动的罕见离子通道突变可能是由于染色体4q25变异
    压力超负荷性慢性心力衰竭时心室肌L型钙通道重构的研究(程冕[1] 吴钢[2] 张存泰[1] 黄从新[2] 江洪[2] 涂玲[1] 黄鹤[2] 蒋学俊[2] 杨波[2])
    大鼠冠状动脉平滑肌细胞的分离及电压依赖性钾通道电流特性的初步研究(林佳 韩莲花 郑冬冬 杨向军 宋建平 蒋廷波 蒋文平)
    糖尿病冠状动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾通道开放概率及蛋白表达的变化(吴莹 王如兴 李肖蓉 季圆 郁志明 李库林 郑杰 张常莹 刘晓宇)
    [综述]
    心脏再同步化治疗左室电极植入技术的进展(江雪[综述] 张树龙[审校])
    二维超声斑点追踪显像在心脏起搏心功能评估中的应用(李晓燕[综述] 王如兴[审校])
    低强度迷走神经刺激对心房颤动影响的研究进展(王徐乐[综述] 黄从新[审校])

    顽固症状性心房颤动及顽固性高血压病人接受肺静脉隔离同时伴与不伴肾动脉去神经的随机比较研究
    [讲座]
    窦性心动过速(解新星 侯应龙)
    [医学信息]
    100年后医学之一瞥
    [讲座]
    房室结折返性心动过速伴额外心房激动的心内电图表现(林文华 邸成业)
    [心散点图]
    心电分析的新思路:根据散点特征标识心电波形(刘鸣[1] 向晋涛[2] 吕航[1])
    利用时间RR问期散点图及逆向技术分析和诊断房性并行心律(汪学东[1] 向晋涛[2] 熊军[1])
    急性心肌梗死时ST段抬高与否究竟与血栓类型有无关系?(楚英杰 董淑娟)
    [医学信息]
    心律失常研究,艰难前行
    [研究简报]
    心脏起搏器植入患者情绪障碍及心理干预研究(何水云)
    [病例报告]
    胺碘酮致过敏性休克一例(陈琳 程诗尧 欧毛德 程康林)
    急性戊型病毒性肝炎患者发生长QT综合征一例(周爱琴 谢东明 田克钧 周云)

    解读“创造在界面”(余国膺)
    [病例报告]
    射频消融房室结慢径后迟发性房室传导阻滞一例(林文华 邸成业)

    老年人群的药物政策——欧洲药物局的老年药物方针
    [病例报告]
    缓慢心律失常伴尖端扭转性室性心动过速患者起搏治疗三例(张哲 张建勋 周雪娥)
    外伤后右侧锁骨下静脉内起搏电极断裂一例(徐锋 邹宝明 鲍正毅 王景武)
    [消息]
    《中国心脏起搏与心电生理杂志》稿约
    《中国心脏起搏与心电生理杂志》封面

    主管单位:中国科学技术协会

    主办单位:中中国生物医学工程学会武汉大学人民医院

    社  长:向晋涛

    主  编:黄从新

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    邮政编码:430060

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