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文献检索:
  • PGC-lα与线粒体生成调控在心血管疾病中的作用 免费阅读 收费下载
  • 线粒体是一类高度活跃的细胞器,在细胞能量代谢等生命活动中具有重要的作用。线粒体生成,即线粒体的增殖以及线粒体系统合成和个体合成的过程。近年来研究提示,线粒体生成与线粒体的功能调节密切相关,而过氧化物酶体增殖物激活受体r辅激活因子-1α(peroxisome proliferator—ac— tivated receptor gammaCO—activator,PGC-α)可能是线粒体生成的关键调控因子。特别是在心血管系统中,PGC-α信号途径调控的线粒体生成可能是维持和修复心肌细胞和血管内皮细胞等心血管系统细胞线粒体功能的主要机制之一,在心力衰竭、心肌肥大、糖尿病心血管并发症等心血管疾病的发生与发展过程中具有重要作用。PGC-α作为心血管疾病疾病预防和治疗的潜在靶标,将有可能为心血管疾病的防治提供新的策略。
  • 心肌梗死动物模型研究进展 免费阅读 收费下载
  • 心肌梗死是一种严重危害人类健康的心血管疾病。心肌梗死动物模型的开发与应用是研究心肌梗死的机制及治疗的关键。近年来,众多学者对心肌梗死模型的制作方法、检测指标等关键问题进行了深入系统的研究,使得造模成功率、动物存活率、制作速度、制作质量等都得到了很大的提高。该文就心肌梗死模型(以整体动物模型为主)的研究现状进行综述,以促进抗心肌梗死药物的研发以及临床对心肌梗死的治疗。
  • 全麻机制研究——细胞内钙离子信号通路研究进展 免费阅读 收费下载
  • 全身麻醉药物的分子作用机制及细胞作用机制虽不明确,但是其对神经递质释放的影响已经达到共识:一方面全身麻醉药物分子与离子通道蛋白或突触蛋白直接作用可以改变神经递质的释放,另一方面也可能通过改变细胞内信号通路而影响神经递质的释放。作为细胞内的重要信使,钙离子浓度([Ca2+]i)受到钙内流系统、钙外流系统及内质网等多方面调节,而存在于这些调节通路的蛋白受体大多数被证明是全身麻醉药物的潜在作用位点。细胞内钙离子最终影响细胞兴奋性和神经递质的释放的重要作用,使得全身麻醉药物调节[Ca2+]i成为研究全麻机制的重要方面。
  • HIV-1整合酶抑制剂体外筛选方法研究进展 免费阅读 收费下载
  • 整合酶是HIV基因表达和复制所必需的酶,而且宿主细胞内不存在该酶的类似物。因此,HIV-1整合酶已成为设计、筛选抗HIV药物的理想靶点。迄今为止,Raltegravir仍是唯一上市的HIV整合酶抑制剂,而且临床上也已经出现耐药问题。研发新一代整合酶抑制剂非常必要。高通量、高灵敏度、简单易行的筛选方法是研究开发新一代HIV-1整合酶抑制剂的关键。目前,HIV-1整合酶抑制剂筛选方法有多种,各有优缺点,该文将对文献报道的整合酶抑制剂体外筛选方法的最新进展做一介绍。
  • 过氧化物酶体增殖物激活受体在肺部疾病中的作用 免费阅读 收费下载
  • 肺部炎症性疾病如急性肺损伤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病和肺纤维化是全球性的主要健康问题。目前已有多种治疗药物,如抗胆碱药、茶碱类、糖皮质激素、β2-肾上腺素受体激动剂及抗细胞因子疗法等。但糖皮质激素等药物长期应用却有明显的毒副作用,且急性肺损伤和慢性阻塞性肺病对糖皮质激素反应较差。迫切需要发现新的治疗靶点及开发新的治疗药物。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome pruliferators activated receptors,PPARs)具有广泛的抗炎、免疫调节及抑制多种细胞增殖的作用,提示PPARs激动剂具有治疗上述疾病的潜在价值。本文就各种亚型PPARs在上述肺部疾病中的保护作用做一综述,以期为上述疾病的治疗提供新的理论依据。
  • 非小细胞肺癌中EGFR基因突变及靶向药物治疗研究进展 免费阅读 收费下载
  • 报道在非小细胞肺癌(NSCLC)中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与非小细胞肺癌发生的相关性,尤其在东方人群、女性、非吸烟者、腺癌的患者中突变率更高的现状。分别对EGFR基因突变与临床病理特征的关系、相关靶向药物治疗、检测方法等方面进展进行了综述,EGFR基因突变检测将会成为今后研究EGFR靶向药物治疗的热点。
  • FoxO/Wnt通路在氧化应激介导的骨质疏松中的调控机制 免费阅读 收费下载
  • 在衰老机体中,过量的活性氧自由基(ROS)可产生氧化应激(0s),降低骨量和骨质量,诱发骨质疏松。β-catenin与Wnt通路下游的TCF作用可调控骨形成,与FoxO作用可产生抗0s作用,“以衰老和氧化应激为中心”已成为骨质疏松研究的新焦点,抗氧化剂具有防治骨质疏松潜力。
  • 遗传性癫痫大鼠海马组织Ca^2+/Cav1.2/CaM/CaMKH信号通路的异常变化 免费阅读 收费下载
  • 目的研究遗传性癫痫大鼠(tremor,TRM)海马组织电压门控性L型钙离子通道仅1C亚单位(Cav1.2)、钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和细胞内钙离子浓度([Ca^2+]i)的变化情况。方法应用West—evilblot法与免疫荧光双标法检测TRM海马CAl、CA3和DG区Cav1.2、CaM和磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKII)的蛋白表达及分布;激光共聚焦显微镜检测TRM海马组织中[ca^2+]i。结果与正常Wistar大鼠相比,TRM海马组织中Cav1.2和CaM的蛋白表达明显升高(P〈0.01),而p-CaMKⅡ的蛋白表达明显下降(P〈0.01);免疫荧光双标法结果显示:Cav1.2、CaM、p-CaMKⅡ在CAl、CA3区的锥体细胞和DG区的颗粒细胞群表达丰富,同时Cav1.2与CaM、p-CaMKⅡ与CaM在海马各区域均存在共定位;激光共聚焦显微镜检测TRM海马细胞[Ca2+]i明显增强(P〈0.01)。结论Ca2+/Cav1.2/CaM/CaMKⅡ通路的异常变化可能参与遗传性癫痫大鼠的癫痫发生与发展。
  • 竹叶青素的基因合成、原核表达及生物学功能的初步研究 免费阅读 收费下载
  • 合成竹叶青素trigramin基因,在原核系统中表达、纯化,对其功能进行初步研究。方法缓慢退火-PCR法合成竹叶青素基因并克隆人原核表达载体;IPTG诱导表达;亲和层析法纯化重组蛋白;常规柱层析和HPLC纯化天然竹叶青素;Born法测定竹叶青素对血小板聚集的抑制能力;CCK-8法测定竹叶青素对细胞增殖的影响;划痕实验分析竹叶青素对细胞运动的影响。结果合成了竹叶青素基因并在大肠杆菌中表达;获得纯度为89.1%的重组竹叶青素;重组竹叶青素抑制血小板聚集的IC50为0.78μmol·L-1~,而天然竹叶青素为0.35pμmol·L-1;竹叶青素不能抑制肿瘤细胞增殖,但可抑制细胞体外运动能力。结论本研究成功合成竹叶青素基因并在大肠杆菌系统进行了有功能的表达和纯化,竹叶青素可抑制肿瘤细胞体外运动。
  • 乳源免疫调节肽体外抑制人卵巢癌细胞侵袭和转移 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨乳源免疫调节肽(PGPIPN)对人卵巢癌细胞株(SKOV3)侵袭和转移的影响。方法TransweⅡ小室测定其侵袭力和迁移力,细胞划痕实验测定细胞运动能力,细胞克隆形成实验观察SKOV,的克隆形成能力,用MTF法比较PGPIPN对SKOV3、人正常肝细胞株L02和小鼠永生化成纤维细胞株(MEFS)的生长抑制情况,检测PGPIPN的细胞毒性。结果Transwell试验中,与空白对照组相比,浓度为1mg·L“和10mg·L-1的PGPIPN明显抑制了SKOV,的侵袭和转移(P〈0.01),抑制率分别为20.20%和23.78%;划痕实验显示对细胞的运动能力得到了明显的抑制;平板法的克隆形成实验结果较明显,与空白对照组相比,1mg·L-1和10mg·L-1。的PGPIPN抑制率分别为32.50%和38.11%;PGPIPN抑制SKOV,细胞生长,对正常细胞无明显影响。结论乳源免疫调节肽能够抑制人卵巢癌细胞的侵袭和转移。
  • Bcl.2/Bad/mPTP通路介导14-3—3r对抗脂多糖 所致心肌损伤 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨Bcl-2/Bad/mPTP通路在14—3—31对抗脂多糖所致心肌损伤中的作用。方法构建pFLAG-14—3—3r重组质粒,转染至原代乳鼠心肌细胞中,然后行LPS损伤处理。处理结束后,取培养液检测LDH活性,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,线粒体肿胀实验检测mPTP开放,Westernblot检测14—3—3r、Bad、phospho—Bad以及线粒体Bcl-2蛋白表达。结果LPS损伤使心肌细胞LDH活性升高、细胞存活率下降、凋亡细胞增加、mPTP开放加剧,转染pFLAG-14—3—3r重组质粒后再行LPS损伤,则LDH活性下降、细胞存活率升高、mPTP开放与细胞凋亡减少,同时phospho—Bad蛋白表达增加,线粒体Bcl-2蛋白表达增加。结论pFLAG-14—3—3r能够对抗脂多糖所致的心肌细胞损伤,其机制可能与磷酸化Bad,释放Bcl-2至线粒体,抑制mPTP的开放有关。
  • 头孢曲松对甲基苯丙胺致大鼠伏隔核神经元和谷氨酸转运体改变的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的观察头孢曲松对甲基苯丙胺(METH)急性、亚急性处理时致神经损伤情况的影响,以及对伏隔核中谷氨酸转运体1(GLTl)与囊泡型谷氨酸转运体1(VGLUTl)的变化的影响。方法建立METH急性毒性模型,同时利用谷氨酸转运体调节剂头孢曲松调控谷氨酸转运体的表达,尼氏染色实验观测神经元中尼氏小体的变化,利用Westernblot实验检测其谷氨酸转运体蛋白表达的变化。结果METH急性给药组与盐水对照组相比,刻板行为明显增加(P〈0.01),尼氏小体明显减少;伏隔核中GLTl和VGLUTl的表达增加分别为53.7%和102%(P〈0.05);头孢曲松预防给药组与METH组相比,大鼠刻板行为明显减少,伏隔核中GLTl的表达增加36%(P〈0.05);VGLUTl的表达下调56%(P〈0.05);METH亚急性处理后,与盐水对照组相比,伏隔核中GLTl的蛋白表达增加40.9%,VGLUTl蛋白表达增加52.9%;预防给予头孢曲松后,头孢曲松预防给药组与METH组相比,GLTl和VGLUTl蛋白表达差异没有显著性。结论METH处理导致神经损伤,引起伏隔核中谷氨酸转运体的表达变化;头孢曲松能激活谷氨酸转运体的表达,缓解METH引起的神经损伤。
  • 鸡枞菌多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨鸡枞菌多糖(TAP)对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法以黄芪多糖(APS)为阳性对照,用不同剂量的TAP对免疫抑制小鼠进行腹腔注射,检测其腹腔巨噬细胞吞噬功能,免疫器官指数、血清溶血素、T淋巴细胞亚群、细胞因子、脾淋巴细胞增殖等免疫指标。结果TAP在5—20g·L-1浓度范围内不同程度增强巨噬细胞吞噬功能及提高免疫器官指数,且有剂量依赖性;20g·L-1TAP可明显降低免疫低下小鼠CIM+/CD8+比值,并使IL-2、IFN-1水平分别上升312.3%和88.1%,同时降低IL-4水平;TAP能明显提高脾淋巴细胞增殖能力。结论TAP可提高免疫抑制小鼠体液及细胞免疫功能,且效果优于APS。
  • 瑞舒伐他汀部分恢复吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效能 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨瑞舒伐他汀对吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效能的影响及其相关的分子机制。方法 48只♂SD大鼠随机分成6组(n=8):Ⅰ组为空白对照组;Ⅱ组为吗啡耐受组;Ⅲ组为10 mg.kg-1瑞舒伐他汀对照组;Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组分别为0.4、2、10 mg.kg-1瑞舒伐他汀处理组。Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组皮下注射吗啡10 mg.kg-1,Ⅰ组和Ⅲ组皮下注射生理盐水,每天8∶00和16∶00各1次,连续10 d。d 6起,上午皮下注射前30 min,Ⅰ、Ⅱ组给予生理盐水灌胃,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组给予相应剂量的瑞舒伐他汀灌胃,连续5 d。d 6、11,测定大鼠基础热缩足潜伏期(PWTL)后,计算尾静脉注射吗啡30 min时各组大鼠的MPE值。d 11行为学检测后处死大鼠,留取腰5脊髓,比较各组脊髓内细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及星形胶质细胞表面标志物GFAP的表达水平。结果①d 6,6组的基础PWTL无明显差异。与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组MPE值明显降低(P〈0.05)。d 11,6组的基础PWTL无差异。与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ组尾静脉注射吗啡后30 min的MPE值明显降低(P〈0.05);与Ⅱ组相比,Ⅴ、Ⅵ组的MPE值明显升高(P〈0.05)。②d 11,6组大鼠腰5脊髓内总ERK表达水平差异无显著性。与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ组腰5脊髓内p-ERK表达明显升高(P〈0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ组腰5脊髓内p-ERK表达明显降低(P〈0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组腰5脊髓内GFAP的荧光强度明显升高(P〈0.05);与Ⅱ组相比,Ⅵ组腰5脊髓内GFAP的强度明显降低(P〈0.05)。结论瑞舒伐他汀能够部分恢复吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效果,这可能与其抑制脊髓内ERK的磷酸化,减少星形胶质细胞活化有关。
  • 中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会成立30周年纪念大会暨2012学术年会会议纪要 免费阅读 免费下载
  • 中国药理学会抗炎免疫药理学专业委员会成立30周年纪念大会暨2012学术年会于2012年11月29日至12月1日在广州召开,会议由南方医科大学承办,来自全国各地的代表和美国的专家约200人参加了会议。老一辈抗炎免疫药理学家卞如濂教授、林志彬教授特地为大会发来了贺信。李晓玉教授亲临会场,回顾了学会在安徽黄山创立及发展的历史情景。中国药理学会理事长杜冠华教授、南方医科大学高天明副校长和广东省药理学会理事长黄民教授到会祝贺,专委会秘书长谢强敏教授主持了开幕式,主任委员李晓辉致开幕词。
  • 广西眼镜蛇毒蛋白Natrin对H2O2所致大鼠心肌细胞钙超载的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的观察广西眼镜蛇毒蛋白Natrin对H2O2诱导的原代培养大鼠乳鼠心肌细胞内钙超载的拮抗作用。方法采取SD大鼠乳鼠心肌细胞原代培养,将心肌细胞分正常对照组:不加任何处理;钙超载模型组:检测时加入终浓度为0.3 mmol.L-1的H2O2;药物处理组:预先分别给以不同剂量的Natrin孵育24 h,检测时加入终浓度为0.3 mmol.L-1的H2O2。以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,动态检测细胞内[Ca2+]i变化。结果动态监测15 min发现,与正常对照组比较,模型组细胞内平均荧光峰值增加49.37%,高于正常对照组(P〈0.01)。而高、中、低药物浓度组平均峰荧光值比正常对照组分别增加27.52%、12.71%、5.15%。与模型组比较,药物组细胞内平均峰荧光强度值均降低(P〈0.01)。结论广西眼镜蛇毒蛋白Natrin对心肌细胞钙离子通道有较好的阻断作用,能减轻H2O2诱导的心肌细胞内[Ca2+]i超载,且药物组随着药物浓度的逐渐升高,细胞内钙荧光强度逐渐下降,并呈现剂量依赖性。
  • 不同缺血时间对豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨不同缺血时间对豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响。方法将23只豚鼠离体心脏随机分成4组:正常组(Control,n=6)、缺血30 min再灌60 min组(I30R60,n=6)、缺血40 min再灌60 min(I40R60,n=5)、缺血50 min再灌60 min组(I50R60,n=6),观察不同缺血组缺血前及再灌期间心率和冠脉流量,测定灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(creatine ki-nase,CK)漏出量及组织中超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,并以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chlorid,TTC)染色法测定梗死面积。结果与Control组相比,I30R60组各指标尚未全部发生明显变化;而I40R60和I50R60组心率和冠脉流量降低,梗死面积加大,灌流液中LDH和CK漏出值升高,组织中SOD和MDA值降低;上述所观察指标中,I50R60组变化更为明显。结论豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤受缺血时间的影响,豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型的建立以缺血50 min为宜,再灌时间可考虑限制于15~60 min之间。
  • 《中国药理学通报》入选“中国国际影响力优秀学术期刊"国际被引频次处SCI期刊中游水平 免费阅读 免费下载
  • 2012年12月26日,由中国科学文献计量评价中心与清华大学图书馆研制的《中国学术期刊影响因子年报&国际引证报告(2012版)》发布会在北京国际会议中心举行。《中国药理学通报》人选“中国国际影响力优秀学术期刊”,国际他引频次298次,国际他引影响因子0.05,复合影响因子1.541。
  • 二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞G2/M期检查点Chkl与Chk2的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胃癌MGC803细胞G2/M期检查点Chk1与Chk2的影响。方法流式细胞术检测细胞周期改变;Northern blot、Westernblot与免疫细胞化学检测DADS处理MGC803细胞的Chk1与Chk2表达。结果流式细胞术分析显示,30 mg.L-1DADS呈时间依赖性阻滞MGC803细胞在G2/M期(P〈0.05);Northern blot检测表明,DADS不同时间作用MGC803细胞后,Chk1与Chk2 mRNA表达与未处理组差异无显著性(P〉0.05);免疫细胞化学发现Chk1与Chk2表达与未处理组无明显改变(P〉0.05);Western blot DADS在不同时间对MGC803细胞Chk1与Chk2总蛋白表达无改变(P〉0.05),而磷酸化的Chk1表达呈时间依赖性增加(P〈0.05),但磷酸化的Chk2无明显改变(P〉0.05)。结论 DADS阻滞MGC803细胞G2/M期与磷酸化Chk1有关。
  • (2012中国科技期刊引证报告》出炉,《中国药理学通报》三项第一 免费阅读 免费下载
  • 2012年12月7日,中国科技信息研究所在北京发布《2叭2中国科技期刊引证报告》,《中国药理学通报》核心影响因子1.080,基金论文比0.90,综合评价总分74.0,三项指标均列我国药学类期刊第一名。并被评为“2011中国百种杰出学术期刊”。
  • 吡格列酮对STZ糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的观察不同剂量盐酸吡格列酮对STZ诱导的糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法 STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。成模糖尿病大鼠随机分为模型组和不同剂量吡格列酮组,并设正常对照组,干预8周后检测肾皮质MDA含量,SOD活性,肾组织NADPH氧化酶亚单位p22phoxmRNA和p47phox mRNA表达。结果各吡格列酮组较模型组MDA含量,p22phox mRNA和p47phox mRNA表达明显降低,SOD活性明显升高(P〈0.05)。结论吡格列酮可抑制STZ糖尿病大鼠肾脏NADPH氧化酶表达,降低肾脏氧化应激水平,并具有一定的剂量依赖性,该作用可能与其肾脏保护部分有关。
  • 沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨沙苑子总黄酮(FAC)对博莱霉素(BLM)所致实验性大鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其作用机制。方法采用气管内滴注博莱霉素法制作大鼠肺纤维化模型,并随机分为6组。给予沙苑子总黄酮灌胃(ig)治疗28 d后,腹主动脉放血法处死动物,测定血清和总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;ELISA的方法检测实验大鼠肺泡灌洗液中IL-1β和IL-6的含量;取固定部位肺组织作HE及Masson染色,进行病理组织学观察;电镜观察大鼠肺组织的超微结构变化;Westen blot法检测沙苑子总黄酮TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达。结果与模型组相比,沙苑子总黄酮各组大鼠肺组织中HYP含量明显降低(P〈0.01或P〈0.05),且有剂量依赖趋势;大鼠血清及肺组织中T-AOC增强(P〈0.01或P〈0.05);肺泡灌洗液中细胞因子IL-1β及IL-6的含量明显降低(P〈0.01或P〈0.05);组织病理学观察肺泡炎症(P〈0.01或P〈0.05)及肺组织纤维化(P〈0.01或P〈0.05)的程度明显减轻;West-ern blot检测结果显示TGF-β/Smad信号通路相关蛋白TGF-β、Smad2、α-SMA含量均明显降低。结论沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化病变有一定的治疗作用,其作用机制可能与其抑制炎症细胞因子的活化、抗氧化作用、抑制胶原的形成以及调控TGF-β/Smad信号通路有关。
  • 罗格列酮对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型血清和脂肪组织抵抗素、瘦素表达的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨罗格列酮对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)陆川猪模型血清和脂肪组织抵抗素、瘦素mRNA及蛋白表达量的影响。方法选取23只陆川猪,随机分为:正常对照组(6只)、模型组(6只)、罗格列酮干预组(6只)。罗格列酮干预组喂服罗格列酮0.2 mg.kg-1.d-1;正常对照组及OSAS模型组给予等量生理盐水,每天1次。12周后处死各组实验动物并取材。采用多导睡眠呼吸监测仪进行监测,免疫放射分析法检测3组血清抵抗素、瘦素水平的变化,分别用RT-PCR法、Western blot法检测大网膜脂肪组织抵抗素、瘦素基因及蛋白的表达。结果与对照组比较,OS-AS猪模型血清抵抗素、瘦素水平升高,脂肪组织抵抗素、瘦素mRNA及蛋白表达灰度值升高,差异有统计学意义(P〈0.01);与模型组比较,罗格列酮干预治疗后,呼吸暂停低通气指数(AHI)降低,最低血氧饱和度(MinSaO2)升高(P〈0.05);血清抵抗素、瘦素水平下降、脂肪组织抵抗素mRNA、瘦素mRNA及蛋白表达灰度值降低(P〈0.05),但仍高于对照组水平(P〈0.05)。结论罗格列酮可能通过减轻胰岛素抵抗,下调血清和脂肪组织抵抗素、瘦素mRNA及蛋白表达,从而发挥其对OSAS的干预作用。
  • 外源表达持续活化型Gli2对小鼠星形胶质细胞生物学特性的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨外源表达持续活化型Gli2对小鼠星形胶质细胞生物学特性的影响。方法构建可表达持续活化型Gli2的慢病毒载体,包装慢病毒颗粒,继而感染小鼠星形胶质细胞,对其生物学特性的改变进行鉴定。结果研究发现,含有外源表达的持续活化型Gli2的小鼠星形胶质细胞在神经干细胞培养基中连续培养13 d后可获得形成细胞球的能力,且形成的细胞球与正常的小鼠神经球在形态上相近;对所形成的细胞球做免疫荧光染色,结果显示神经干细胞的特异性标志物Nestin呈阳性。结论在小鼠星形胶质细胞中外源表达持续活化型Gli2后可使其获得形成神经球样细胞球的能力。
  • 抗氧化肽SS-31对高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的观察抗氧化肽SS-31对高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响。方法将体外培养小鼠肾小球系膜细胞分为正常糖组、正常糖+甘露醇组、高糖组及高糖+SS-31组。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)及流式细胞术检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞ROS水平;Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38 MAPK及细胞色素C的表达。结果与正常糖组相比,高糖组系膜细胞ROS产生和细胞凋亡明显增加,cleavedcaspase-3和p-p38 MAPK表达增高,Bax/Bcl-2比率明显升高以及细胞色素C易位。SS-31干预能够明显抑制高糖诱导的系膜细胞凋亡和ROS产生,下调cleaved caspase-3和p-p38 MAPK的表达,减少Bax/Bcl-2比率和细胞色素C易位。结论 SS-31能够抑制高糖诱导的系膜细胞凋亡可能是通过减少ROS产生,保护线粒体功能,抑制p38MAPK信号通路激活而实现的。
  • 知母皂苷元对高糖引起的体外培养大鼠海马神经元损伤的保护作用 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨知母皂苷元(sarsasapogenin,Sar)对高糖引起的海马神经元损伤是否有保护作用。方法选用出生0~24 h Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠,取海马,进行海马神经元体外培养,培养7 d用于实验。实验分为正常对照组、高糖组、高糖+Sar(10、30、100μmol.L-1)组;对照组:加入等量含0.1%DMSO培养基;高糖处理组:分别加入葡萄糖(30、50、100 mmol.L-1)作用48 h;高糖+Sar(10、30、100μmol.L-1)组:先加入不同浓度Sar(10、30、100μmol.L-1)作用1 h,然后加入葡萄糖(50 mmol.L-1)作用48 h;应用MTT方法观察细胞活力,免疫荧光和Western免疫印迹方法观察神经元突触素表达的改变。应用Hoechst 33258核染色检测神经元凋亡。应用Western免疫印迹方法观察caspase-3和多聚ADP核糖聚合酶(PARP)蛋白表达改变。结果加入葡萄糖(30、50、100 mmol.L-1)作用48 h可使培养神经元细胞活力明显降低,神经元突触素蛋白表达明显降低。另外高糖也可引起神经元凋亡细胞百分比和活性caspase-3、PARP蛋白表达水平也较对照组明显提高。在加入高糖前加入不同浓度Sar(10、30、100μmol.L-1)可明显对抗高糖引起的这些变化。培养海马神经元突触素蛋白表达较高糖组(50 mmol.L-1)明显增加,神经元凋亡细胞百分比和活性caspase-3、PARP蛋白表达水平也较高糖组明显降低。结论 Sar对高糖引起的海马神经元损伤具有明显的保护作用。
  • 抗癫痫药物等引发药疹与人类白细胞抗原基因的相关性研究 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨抗癫痫药物等引发药疹与HLA基因多态性的相关性,以期为药疹的预防和治疗提供依据。方法收集48例药疹患者,采用PCR-SSP方法检测HLA-B*1502、HLA-A*0206、HLA-A*3101、HLA-A*1101、HLA-B*5901、HLA-Cw*0704、HLA-Cw*0801、HLA-DRB1*1202等8个等位基因。采用RT-PCR检测HLA-B*1502基因阳性者中mRNA表达水平。结果药物引发的药疹可能与HLA-B*1502、HLA-Cw*0801、HLA-A*0206和HLA-Cw*0704等位基因相关(P〈0.05);其中抗癫痫药物引发的重症药疹与HLA-B*1502等位基因的相关性最强(P〈0.01);且抗癫痫药物引发的重症药疹HLA-B*1502 mRNA的表达水平明显高于耐受组及对照组(P〈0.01)。结论抗癫痫药物引发的重症药疹与HLA-B*1502等位基因密切相关。HLA-B*1502mRNA表达水平可以作为预测抗癫痫药物诱发重症药疹的重要指标。
  • 乙酰-11-酮-β-乳香酸对APC^(Min/+)小鼠模型肠腺瘤形成与增殖的抑制作用研究 免费阅读 收费下载
  • 目的乙酰-11-酮-β-乳香酸(AKBA)是由橄榄科植物乳香木树脂胶(Boswellia serrata)分离获得的活性成分。作为辅助性治疗药物,AKBA主要用于非特异性炎症疾病的治疗。本研究,我们观察了AKBA对APCMin/+小鼠肠腺瘤形成与增殖的抑制作用,分析了作用机制和用于结肠癌预防与治疗的可能性。方法以APCMin/+♀小鼠,采用灌胃方法,连续给药8周。给药结束取全肠组织,解剖镜下计数肠腺瘤数量、测量直径和形态等。取腺瘤组织,以Western blot法检测腺瘤增殖相关蛋白和凋亡蛋白表达水平。固定剩余肠腺瘤组织,制作切片,HE染色并观察;以免疫组织化学法分析腺瘤增殖相关蛋白表达水平。结果 AKBA明显抑制肠腺瘤结节的形成,包括降低腺瘤结节数量、缩小腺瘤直径和改善病理形态。以50 mg.kg-1的AKBA口服给药,对于小肠腺瘤结节形成的抑制率为48.9%,对结肠腺癌结节形成的抑制率为60.4%。AKBA对结肠腺癌的抑制作用更加明显,对于大结节(〉3 mm)数量的抑制率为77.8%。病理分析显示,AKBA明显改善腺瘤结节溃疡征象。经AKBA治疗的小鼠小肠上皮腺组织排列趋于正常;结肠腺上皮组织基本正常,癌细胞和低分化细胞数量明显减少。进一步分析显示,AKBA的上述作用可能与抑制肠腺瘤细胞增殖、诱导肠腺瘤细胞凋亡和抗慢性炎症作用有关。结论 AKBA具有较强抑制APCMin/+小鼠肠腺瘤形成与增殖作用。提示:AKBA可以用于肠腺瘤和结肠癌的预防和治疗。
  • 《中国学术期刊影响因子年报》发布,《中国药理学通报》三项第一 免费阅读 免费下载
  • 2012年12月26日,由中国科学文献计量评价中心与清华大学图书馆研制的《中国学术期刊影响因子年报&国际引证报告(2012版)》发布会在北京国际会议中心举行。《中国药理学通报》复合影响因子1.541,期刊综合影响因子1.081,基础研究类影响因子1.064,三项指标在学科排序中均列第一名。其他指标:基金论文比:0.94,他引总引比0.79,WEB下载量19.15万次(基于中国知网)。
  • 阿托伐他汀促进体外培养大鼠乳鼠皮层神经元树突生长及突触相关蛋白表达 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)对体外培养大鼠乳鼠大脑皮层神经元树突生长及突触相关蛋白是否有影响。方法选用出生0~24 h Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠,取大脑皮层,进行皮层神经元体外培养,神经元培养4 d后用于实验。实验分为对照组、不同浓度Ato处理组、Ato处理不同时间组;对照组:加入等量含0.1%DMSO培养基;Ato处理组:培养4 d神经元,加入不同浓度Ato(0.1、1、5、10μmol.L-1)作用48 h;Ato处理时间组:将Ato 5μmol.L-1加入培养4 d神经元,分别作用12、24、48 h。应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP2)免疫荧光染色观察树突的生长,应用Tsview软件测量神经元树突分支总长度(totaldendritic branch length,TDBL)和一级树突数目(primary-or-der dendrite number,PDN);应用免疫荧光染色法和Westernblot检测皮层神经元突触素(synaptophysin,SYP)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)蛋白表达的改变。结果给予不同浓度Ato(0.1、1、5、10μmol.L-1)作用48 h后,神经元TDBL较对照组明显增加(P〈0.01),神经元PDN较对照组呈浓度依赖性增加,Ato(0.1、1μmol.L-1)时可增加神经元PDN(P〈0.05),Ato(5、10μmol.L-1)时明显增加神经元PDN(P〈0.01);Ato 5μmol.L-1作用24 h后可增加神经元TDBL、PDN(P〈0.05),Ato5μmol.L-1作用48 h后可明显增加神经元TDBL、PDN(P〈0.01);应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP2)免疫荧光染色观察树突TDBL和PDN明显增加;免疫荧光和Western blot结果显示Ato可增加SYP、PSD-95表达水平。结论 Ato促进体外培养大鼠乳鼠皮层神经元树突生长及突触相关蛋白表达。
  • 白介素-15对过氧化氢诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的观察白介素-15(IL-15)对H2O2诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响及探讨其机制。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(RLE-6TN),分为:(A)正常对照组;(B)IL-15预处理组;(C)H2O2损伤组;(D)IL-15预处理后H2O2损伤组。采用DAPI荧光染色及Annexin V-FITC/PI检测各组细胞凋亡,JC-1染色观察各组线粒体膜电位;RT-PCR检测各组细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达。结果与正常对照组比较,H2O2损伤能明显诱导RLE-6TN凋亡,IL-15预处理可明显降低H2O2诱导的细胞凋亡率,使细胞线粒体膜电位下降,Bcl-2 mRNA表达增加,Bax、Caspase-3mRNA表达降低(P〈0.05)。结论 IL-15能抑制H2O2诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡,其作用机制可能为稳定细胞线粒体膜电位,增强抗凋亡基因Bcl-2,同时,抑制促凋亡基因Bax表达,下调Caspase-3表达。
  • 周络通胶囊激活转录因子Nrf2抑制糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激 免费阅读 收费下载
  • 目的观察周络通胶囊激活转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)对糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激的影响。方法 KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、周络通胶囊高、中、低剂量组,另设C57BL/6小鼠对照组。灌胃给药12周,测定坐骨神经传导速度(MNCV)、空腹血糖(FBG)及糖化血红蛋白(HbA1c);比色法测定血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量;荧光定量PCR测定坐骨神经Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)mRNA的表达;Western blot测定坐骨神经总Nrf2、核内Nrf、HO-1、γ-GCS蛋白的表达。结果周络通能明显提高MNCV、SOD、GSH-Px、CAT,降低FBG、HbA1c、MDA;周络通组核内Nrf2蛋白表达明显上升;Nrf2 mRNA和总Nrf2蛋白表达在各组无差异;能升高HO-1、γ-GCS mRNA和蛋白表达。结论周络通胶囊通过促进Nrf2核转位发挥其抗DPN小鼠氧化应激损伤的作用。
  • 恩氟烷与右佐匹克隆对小鼠的镇痛作用 免费阅读 收费下载
  • 吸入麻醉药在临床麻醉中发挥重要的作用,恩氟烷是临床常用的吸入麻醉药,具有催眠、镇痛作用,化学性质稳定,在临床上已得到广泛应用。但恩氟烷对呼吸、循环的抑制作用较强,尤其在深麻醉时[1]易发生。因此需要寻找一个合适的麻醉辅助药以降低恩氟烷的吸入浓度,减少麻醉意外的发生。
  • 静脉注射德氮吡格在小鼠的组织分布及排泄研究 免费阅读 收费下载
  • 德氮吡格(Tetrazanbigen,TNBG)是重庆医科大学药学院余瑜教授首创合成的氮杂甾烷类化合物[1]。前期研究表明,TNBG主要干扰肿瘤细胞的脂代谢过程、干扰肝癌细胞株QGY-7701蛋白表达,从而发挥抗肿瘤的作用[2-3]本课题组已经申请了TNBG专利保护,并已经成功建立了德氮吡格在血浆及肝脏组织中的含量测定方法[4],目前缺少该物质的组织分布研究资料。
  • 计数观察缸鱼软骨多糖对小鼠黑色素瘤中血管生成拟态的时空变化及对CD31的影响 免费阅读 收费下载
  • 以往的研究对血管生成拟态(VM)随时间和空间变化规律有了一定的认识[1-2],但对它与内皮依赖性血管之间的关系和二者的演变过程没有进行深入细致的研究,尤其是在加入舡鱼软骨多糖(RCG)的条件下,对VM的研究少之又少。目前,我国在缸鱼生理活性物质的研究方面取得了一定进展,从舡鱼软骨中提取、分离出具有抗肿瘤活性成分。
  • 替加氟衍生物M1的合成及其体内外抗肿瘤活性研究 免费阅读 收费下载
  • 化疗是治疗癌症的重要手段之一,替加氟为常用的一线化疗药物,但其不良反应严重,如何使其在发挥抗肿瘤作用的同时,减少毒副作用成为众多学者关注的焦点。本研究以替加氟为母体,分子中引入1,3,4-噻二唑类杂环和酰氨基团,设计合成新型化合物M1,使其抗肿瘤活性叠加,毒性降低,并对其体内外抗肿瘤活性进行了研究,以期为合成高效低毒的抗肿瘤药物提供实验依据。
  • 白藜芦醇对高脂血症大鼠多种抗氧化系统的影响 免费阅读 收费下载
  • 近年研究已证实白藜芦醇(resresveratrol,Resv)具有抗肿瘤、抗氧化、抗心血管疾病等作用[1]。Resv抗氧化作用的研究主要集中在其对超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH.Px)的影响,但Resv对其他抗氧化作用影响的研究较少,本次实验我们观察了白藜芦醇对L—Arg—NO途径及HDL的抗氧化成分——对氧磷酶1(paraoxonase-1,PONI)的表达和活性影响,以便更深入了解白藜芦醇的抗氧化作用.机制。
  • 敬告读者 免费阅读 免费下载
  • 本刊免费全文开放存取网址:http://www.zgylxtb.cn;http://ylx.ahmu.edu.cn;还可查阅http://ya01.china-journal.net.cn(中国知网);http://zgylxtb.periodicals.net.cn(万方数据),及维普数据。从1999年起,本刊连续获中国科学技术协会和国家自然科学基金专项资金资助。2006~2012年获中国科协精品期刊工程项目资金资助。
  • 《中国药理学通报》投稿与阅读须知 免费阅读 收费下载
  • 1本须知刊登在本刊每卷卷首,主要参照国际医学期刊编辑委员会制订的《生物医学期刊投稿的统一要求》[Uniform Requirements of Manuscripts Submit-ted to Biomedical Journal:Writing and Editing for Biomedical Publication(UpdatedApril2010)http://WWW.icmje.org]、中国国家标准(GB3179-92)《科学技术期刊编排格式》和(GB7714—2005)《文后参考文献的著录规则》、原国家教委科技司1997年发布《中国高校自然科学学报编排规范》、中国医药院校学报编辑学会1991年制订的《医(药)学院校学报编排规范》。
  • [讲座与综述]
    PGC-lα与线粒体生成调控在心血管疾病中的作用(郭茜[1,2] 郭家彬[1] 李梨[2] 彭双清[1])
    心肌梗死动物模型研究进展(李峰杰 李贻奎)
    全麻机制研究——细胞内钙离子信号通路研究进展(常晶 陆菡 于布为)
    HIV-1整合酶抑制剂体外筛选方法研究进展(张旋[1,2,3] 杨柳萌[1] 郑永唐[1])
    过氧化物酶体增殖物激活受体在肺部疾病中的作用(王贵佐 卢家美 谢新明 韩冬 李满祥)
    非小细胞肺癌中EGFR基因突变及靶向药物治疗研究进展(王荣[1] 石冬琴[1,2] 谢华[1] 李文斌[1] 田薇[2] 贾正平[1])
    FoxO/Wnt通路在氧化应激介导的骨质疏松中的调控机制(杨亚军[1] 崔燎[1,2])
    [论著]
    遗传性癫痫大鼠海马组织Ca^2+/Cav1.2/CaM/CaMKH信号通路的异常变化(吕昕瞳[1,2] 封瑞[1] 蔡际群[1] 徐晓雪[3] 马丽华[1] 何桂林[1] 胡慧媛[1] 赵金生[1] 赵美眯[1] 郭凤[1])
    竹叶青素的基因合成、原核表达及生物学功能的初步研究(齐元麟[1] 张明芳[2] 胡建石[1] 徐剑文[3] 林建银[1])
    乳源免疫调节肽体外抑制人卵巢癌细胞侵袭和转移(魏彩 秦宜德 郑欣 何晓光 张文晓 杨浩然)
    Bcl.2/Bad/mPTP通路介导14-3—3r对抗脂多糖 所致心肌损伤(刘丹[1] 彭易安[1] 刘卓琦[2] 汤蕾[1] 尹东[3] 何明[1])
    头孢曲松对甲基苯丙胺致大鼠伏隔核神经元和谷氨酸转运体改变的影响(李成敏[1,2] 颜慧[1] 王玲[2] 马萍[2] 宫泽辉[1])
    鸡枞菌多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响(王思芦[1,2] 汪开毓[1,3] 赵玲[1] 陈德芳[1] 周赵英[1])
    瑞舒伐他汀部分恢复吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效能(李永乐[1,2] 谢军明[2] 舒银银[1,2] 张瑶[1,2] 底妍[2] 孙茜[2] 刘健[2] 李伟彦[1,2])
    [消息]
    中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会成立30周年纪念大会暨2012学术年会会议纪要
    [论著]
    广西眼镜蛇毒蛋白Natrin对H2O2所致大鼠心肌细胞钙超载的影响(苏延旭 周燕 宋慧 李映新 焦杨 李雪华 徐星新 舒雨雁)
    不同缺血时间对豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响(王燕[1] 赵美眯[1] 闵冬雨[2] 胡慧媛[1] 孙雪菲[1] 封瑞[1] 郝丽英[1])
    [消息]
    《中国药理学通报》入选“中国国际影响力优秀学术期刊"国际被引频次处SCI期刊中游水平(黄河胜)
    [论著]
    二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞G2/M期检查点Chkl与Chk2的影响(陆丽峰[1,3] 苏波[1] 姜浩[2] 戴文香[2] 向姝霖[1] 唐海林[1] 凌晖[1] 苏琦[1])
    [消息]
    (2012中国科技期刊引证报告》出炉,《中国药理学通报》三项第一(黄河胜)
    [论著]
    吡格列酮对STZ糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响(王月芬 叶山东 邢燕)
    沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究(侯燕[1,2,3] 冯一中[1,3] 蒋小岗[2] 顾振纶[2] 毛新妍[2])
    罗格列酮对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型血清和脂肪组织抵抗素、瘦素表达的影响(周燕 汤凤莲 蔡姗姗)
    外源表达持续活化型Gli2对小鼠星形胶质细胞生物学特性的影响(吴文涛 葛瑞民 董林 刘秀秀 张小燕 沈丽)
    抗氧化肽SS-31对高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响(王月华 侯延娟 任韫卓 韦金英 杜春阳 张连珊 史永红)
    知母皂苷元对高糖引起的体外培养大鼠海马神经元损伤的保护作用(肖复茜[1,2] 李洪秀[2] 隋海娟[1] 刘卓[1] 屈文慧[1] 郁盛雪[1] 金迎新[1] 金英[1])
    抗癫痫药物等引发药疹与人类白细胞抗原基因的相关性研究(吴培培[1] 李奕[1] 杨飞[2] 乔海灵[1] 杨静[1])
    乙酰-11-酮-β-乳香酸对APC^(Min/+)小鼠模型肠腺瘤形成与增殖的抑制作用研究(田慧芹[1,2] 曲显俊[1])
    [消息]
    《中国学术期刊影响因子年报》发布,《中国药理学通报》三项第一(黄河胜)
    [论著]
    阿托伐他汀促进体外培养大鼠乳鼠皮层神经元树突生长及突触相关蛋白表达(郁盛雪[1] 屈文慧[1] 隋海娟[1] 金迎新[1] 金向楠[2] 金英[1])
    白介素-15对过氧化氢诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响(陈子盛 傅应云 刘盛国 何正强)
    [复方药物药理学]
    周络通胶囊激活转录因子Nrf2抑制糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激(张会欣[1] 王超[2] 朱慧明[1] 崔庆飞[1] 何奇龙[1] 高学东[3] 王宏涛[1])
    恩氟烷与右佐匹克隆对小鼠的镇痛作用(童飞[1] 刘庆巍[1] 孙力[1] 刘妍[1] 苏丹[1] 臧宝赫[1] 吴林玲[1] 武玉清[2])
    静脉注射德氮吡格在小鼠的组织分布及排泄研究(刘嫱[1,2] 邝少轶[2] 陈志琼[1] 李伟[1] 郑晓红[1] 余瑜[1])
    计数观察缸鱼软骨多糖对小鼠黑色素瘤中血管生成拟态的时空变化及对CD31的影响(孟康[1] 郭斌[2] 王冠[1])
    替加氟衍生物M1的合成及其体内外抗肿瘤活性研究(秦三海 刘爱芹 于胜海 王风玲)
    白藜芦醇对高脂血症大鼠多种抗氧化系统的影响(邓祖跃 匡荣 朱社敏 王丹 康桦 赵嘉)

    敬告读者
    《中国药理学通报》投稿与阅读须知
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