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文献检索:
  • 百草枯诱导AML12细胞凋亡过程中线粒体活性氧的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨百草枯诱导小鼠肝细胞系AML12细胞凋亡过程中线粒体活性氧的作用。方法:AML12细胞分别给予0、25、50、100、200、300μmol/L的百草枯处理。采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;AnnexinV/PI双染法结合流式细胞术检测细胞凋亡率;DCFH-DA荧光探针经流式细胞仪测定细胞内活性氧水平;MitoSOX荧光探针检测线粒体活性氧变化;激光共聚焦测定JC-1探针荧光强度以检测线粒体膜电位变化。结果:与对照组比较,25~300μmol/L的百草枯处理后可以诱导AML12细胞活力下降,且具有剂量效应关系(r=-0.94,P〈0.01);300μmol/L的百草枯作用24 h可明显诱导AML12细胞发生凋亡(P〈0.05);25~300μmol/L百草枯处理24 h后细胞内活性氧依次增加(P〈0.05),25~100μmol/L百草枯作用24 h时线粒体活性氧增加且呈剂量效应关系(r=0.98,P〈0.05),而200和300μmol/L的百草枯作用24 h时线粒体活性氧水平降低(P〈0.05)。细胞活力下降与细胞内活性氧升高呈负相关(r=-0.90,P〈0.05);晚期凋亡细胞的比例与细胞内活性氧呈正相关(r=0.96,P〈0.01);JC-1检测线粒体膜电位结果显示,与对照组相比,300μmol/L的百草枯处理24 h时线粒体膜电位显著降低(P〈0.05)。结论:百草枯诱导AML12细胞凋亡过程主要由细胞整体水平的活性氧介导,提示线粒体活性氧并未直接参与百草枯诱导的肝损伤过程。
  • GPX1过表达对肺癌BERP35T1细胞DNA氧化损伤和恶性表型的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)过表达对α粒子辐射致肺癌BERP35T1细胞DNA氧化损伤和恶性表型的影响。方法:构建pEGFP-GPX1真核表达载体,经PCR、双酶切和测序鉴定后,采用脂质体法将重组质粒及其对照空载体分别转染至BERP35T1细胞中,筛选出具有G418抗性的细胞株,经Western blot法测定GPX1蛋白在细胞株中的表达情况;通过免疫细胞化学法、四甲基噻唑蓝(MTT)法、划痕愈合试验和锚着独立生长试验分别检测GPX1过表达对BERP35T1细胞内DNA氧化损伤产物8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,细胞增殖、迁移以及锚着独立生长能力的影响。结果:pEGFP-GPX1经PCR、双酶切鉴定和DNA测序证实,GPX1片段的序列完全正确;并获得GPX1稳定表达BERP35T1细胞株BERP35T1-GPX1-6,其GPX1蛋白水平是对照空载体转染细胞的4.01倍(P〈0.05);与BERP35T1细胞和对照空载体转染细胞相比,BERP35T1-GPX1-6细胞内8-OHdG水平降低,细胞的增殖、迁移和锚着独立生长能力均减弱(P〈0.05)。结论:过表达GPX1可能通过清除细胞内活性氧降低DNA氧化损伤水平,从而抑制BERP35T1细胞增殖、迁移和锚着独立生长能力等恶性表型。
  • EGCG对顺铂损伤HEK293细胞及杀伤A549细胞的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨表儿茶素没食子酸酯(EGCG)对顺铂(DDP)致人胚肾HEK293细胞损伤及对DDP杀伤人肺癌A549细胞的影响。方法:体外培养HEK293细胞和A549细胞,分为对照组、DDP组和DDP+EGCG组,DDP组和DDP+EGCG组同时建立DDP损伤模型,MTT法检测EGCG和/或DDP对HEK293细胞和A549细胞存活率的影响。结果:EGCG对HEK293细胞的IC_(50)值为61.6 mg/L。当EGCG浓度〈40 mg/L时,对DDP诱导的HEK293细胞损伤没有显著性影响,EGCG浓度≥40 mg/L时,可显著性增强DDP对HEK293细胞的损伤作用。EGCG对A549细胞的IC_(50)为33.6 mg/L。当EGCG浓度≥32 mg/L时,可显著增强DDP对A549细胞的杀伤作用。结论:EGCG对DDP所致HEK293细胞损伤无保护作用,但EGCG对癌细胞毒性作用大于其对正常细胞的毒性,且当EGCG与DDP同时使用时可以加重A549细胞损伤。
  • 磷化铟/硫化锌量子点对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过建立体外模型研究磷化铟/硫化锌(InP/ZnS)量子点对巨噬细胞功能的影响。方法:以不同浓度的InP/ZnS量子点作用于小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7不同时间后,采用荧光显微镜观察巨噬细胞对量子点的摄取情况;用CCK-8法检测量子点对巨噬细胞增殖能力的影响;用酶联免疫(ELISA)法检测量子点及免疫原CpG寡脱氧核苷酸(CpG-ODN)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)分泌的影响。结果:与阴性对照组比较,2.5、5和10μg/mL InP/ZnS量子点处理4 h后可被巨噬细胞摄取并定位于细胞浆内;当InP/ZnS量子点浓度达到5μg/mL以上时,作用24和48 h后细胞增殖能力随量子点浓度增加而明显下降(P〈0.05和P〈0.01);经量子点处理的巨噬细胞在有或无CpG-ODN的刺激下,TNF-α的分泌出现不同程度增加(P〈0.01),而IL-6变化不明显(P〉0.05)。结论:InP/ZnS量子点可以被巨噬细胞摄取,抑制巨噬细胞的增殖能力,并促进TNF-α的分泌。
  • 阿特拉津对SD大鼠黑质TH和Nurr1基因表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨阿特拉津(ATR)对大鼠多巴胺神经元代谢途径中相关因子表达的影响及多巴胺神经元的损伤机制。方法:清洁级成年雄性SD大鼠68只,随机分为4组,即对照组租ATR 50、100、200 mg/kg剂量染毒组,每组17只。染毒组大鼠经口灌胃ATR28 d,取大鼠脑组织,分别采用实时荧光定量PCR(qPCR)和免疫组化检测黑质内酪氨酸羟化酶(TH)与核受体相关因子1(Nurr1)mRNA和蛋白表达量的变化,采用SPSS 17.0进行统计学分析。结果:qPCR结果显示,用50、100和200 mg/kg浓度的ATR染毒的大鼠,其黑质内TH和Nurr1 mRNA表达量与对照组比较明显减少(P〈0.05),且存在剂量反应关系。免疫组化结果显示ATR染毒组大鼠黑质中Nurr1、TH蛋白与对照组比较显著降低(P〈0.05)。结论:ATR可能通过影响多巴胺神经元代谢途径中的相关酶及其调控酶形成的基因致大鼠多巴胺神经元损伤。
  • 非小细胞肺癌患者细胞学标本EGFR基因突变检测及其临床病理意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨细胞学标本在非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断及个体化治疗中的临床应用价值。方法:收集352例新鲜细胞学标本制片后,行常规HE染色;同时选择TTF-1、NapsinA、CK7、CEA、CD56、Syn、P63、CK5/6、WT-1、E-cadherin等抗体对来源不明的肿瘤细胞进行免疫细胞化学标记,并对明确诊断为NSCLC的病例,采用突变扩增阻滞系统(ARMS)检测表皮生长因子受体(EGFR)基因突变情况。结果:352例患者中,345例有癌细胞。经临床及免疫细胞化学证实345例恶性细胞中,NSCLC有335例,且NSCLC细胞学标本中有302例DNA提取成功,占90.15%(302/335)。EGFR基因检测结果显示,EGFR共突变123例,总突变率为40.73%(123/302)。其中,第18、19、20、21外显子的突变率分别为0.99%(3/302)、19.21%(58/302)、0.66%(2/302)和19.87%(60/302);EGFR 18、19、21外显子突变占EGFR突变总数的98.37%(121/123)显著高于EGFR 20外显子突变(P〈0.05)。302例患者中,女性患者EGFR突变率为54.35%(75/138),明显高于男性患者29.27%(48/164)(P〈0.05);非吸烟患者EGFR的突变率为51.49%(104/202),显著高于吸烟者19%(19/100)(P〈0.05)。276例腺癌中EGFR突变率44.20%(122/276);非腺癌EGFR突变率4.34%(1/23);腺癌EGFR突变率明显高于其他类型(P〈0.05)。结论:利用新鲜细胞学标本,结合免疫细胞化学标记和ARMS分子病理技术有助于晚期非小细胞肺癌的诊断,并为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)个体化治疗提供可靠依据。
  • miR-143、MMP-2和TIMP-1在哈萨克族食管癌组织中的表达及其临床病理意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨在新疆哈萨克族食管癌组织中miR-143、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达及其临床意义。方法:根据前期芯片检测结果,通过靶点预测软件PicTar,TargetScan和miRanda预测miR-143可能与肿瘤相关的靶基因。并采用实时荧光定量PCR方法检测30例哈萨克族食管癌组织及相应癌旁组织中miR-143、MMP-2和TIMP-1的表达水平,分析其与临床病理特征的关系。结果:miR-143在哈萨克族食管癌组织中表达较远端癌旁组织中明显降低,差异有统计学意义(P=0.000);miR-143低表达与分化程度、淋巴结转移、临床分期相关(P依次为0.042、0.039、0.007);MMP-2、TIMP-1在哈萨克族食管癌组织中表达均较远端癌旁组织中增高,差异均有统计学意义(P=0.026和P=0.021);MMP-2高表达与淋巴结转移正相关(r=-0.367,P=0.037);miR-143与MMP-2、TIMP-1的表达均呈负相关(r依次为-0.442、-0.410,P均〈0.05),MMP-2与TIMP-1的表达呈正相关(r=-0.794,P=0.000)。结论:miR-143与MMP-2、TIMP-1表达失调共同参与哈萨克族食管癌的发生发展过程,MMP-2和TIMP-1可能是miR-143的靶基因。
  • 广东潮汕贲门癌组织中GST-Π和P-gp的表达及其临床病理意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨广东潮汕贲门癌患者癌组织中谷胱甘肽-巯基-转移酶-π(GST-π)和P-糖蛋白(P-gp)的表达情况及二者与临床病理指标的关系。方法:采用免疫组织化学法检测87例贲门癌组织GST-π和P-gp的表达情况。根据表达情况,利用Youden index法绘制患者的年龄和肿瘤最长径ROC曲线,并将患者分成高表达组和低表达组比较其与临床病理指标的关系。结果:贲门癌组织中GST-π和P-gp表达阳性率分别为85.05%和93.1%。根据ROC曲线的结果确定年龄和肿瘤最长径分组的界值。贲门癌GST-π表达与脉管是否浸润有关,有脉管浸润者高表达率明显高于无脉管浸润者(P〈0.01);P-gp的表达与年龄和组织学类型相关,患者年龄增大表达率增高(P〈0.05),黏液腺癌的高表达率明显高于非黏液腺癌(P〈0.05)。贲门癌GST-π的表达与P-gp的表达呈正相关(r=-0.828,P〈0.01)。结论:GST-π和P-gp在潮汕贲门癌组织中阳性表达率高,两者的表达呈正相关。GST-π高表达与脉管浸润相关,P-gp高表达与高龄患者和贲门黏液腺癌相关。
  • miR-34a在新疆维吾尔族和汉族妇女不同宫颈病变组织中的表达及临床意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:检测miR-34a在新疆维吾尔族和汉族妇女不同宫颈病变组织中的表达情况,并探讨其与宫颈癌临床病理指标的关系及其临床意义。方法:采用实时荧光定量PCR检测58例宫颈癌、60例宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ~Ⅲ级和32例健康对照组织中miR-34a的表达,分析其在维吾尔族、汉族妇女不同宫颈病变中的表达差异及与宫颈癌临床病理指标的关系,绘制受试者工作曲线(ROC)分析miR-34a作为宫颈癌肿瘤标记的诊断价值。结果:miR-34a在维吾尔族和汉族妇女宫颈癌组织中的表达均显著低于CINⅡ~Ⅲ级和健康对照组织(P〈0.05),同类宫颈病变组织维吾尔族和汉族妇女间表达差异无统计学意义(P〉0.05)。miR-34a的表达与肿瘤直径、FIGO分期、淋巴结转移显著相关(P〈0.01),与年龄、肿瘤分化程度、病理类型等无显著相关(P〉0.05)。miR-34区分宫颈癌与健康者、CINⅡ~Ⅲ级患者时,曲线下面积(AUC)分别为0.889(灵敏度87.5%,特异度81.0%)和0.767(灵敏度78.3%,特异度70.7%),从所有受试者中区分出宫颈癌患者的AUC为0.810(灵敏度83.7%,特异度70.7%)。结论:miR-34a参与宫颈癌的发生发展,在宫颈癌组织中表达明显下调,且无种族表达差异,可能成为宫颈癌诊断及病情预测的新型分子标记。
  • 高脂诱导BRL-3A细胞胰岛素抵抗模型的建立 免费阅读 下载全文
  • 目的:采用棕榈酸(PA)诱导BRL-3A细胞,建立肝细胞胰岛素抵抗体外模型。方法:分别用不同浓度(0、50、100、200、300、400μmol/L)棕榈酸处理BRL-3A细胞不同时间(6、12、24 h)后,检测细胞生存率、基础葡萄糖消耗及胰岛素刺激葡萄糖消耗的变化。结果:高浓度PA(200、300、400μmol/L)使细胞生存率显著降低(P〈0.05);低浓度PA(50、100μmol/L)短时间(6和12 h)作用对细胞生存率无明显影响(P〉0.05);不同浓度PA短时间(6 h)作用于细胞,其基础葡萄糖消耗及胰岛素刺激葡萄糖消耗与正常组相比无显著变化(P〉0.05),作用24 h后细胞葡萄糖消耗量均明显下降(P〈0.05),100μmol/L的PA处理12 h可降低细胞基础葡萄糖消耗及胰岛素刺激的葡萄糖消耗量(P〈0.05),且在继续培养至72 h摄糖能力无明显改变。结论:100μmol/L的PA作用12 h可诱导BRL-3A细胞产生胰岛素抵抗。
  • 预扩增qPCR方法检测少量小鼠早期胚胎细胞中DNA甲基化相关基因的表达 免费阅读 下载全文
  • 目的:比较3种实时定量PCR(qPCR)方法对少量小鼠早期胚胎细胞中甲基化相关基因表达水平的检测效果,以期获得适合日常检测的方法。方法:分别应用常规qPCR方法、基于等温预扩增的qPCR方法、基于PCR预扩增的qPCR方法3种方案对少量小鼠早期胚胎细胞样本中甲基化相关基因TET1、TET2、TET3、DNMT3A的mRNA表达进行检测。结果:3种方法的灵敏度由高到低依次为基于等温预扩增的qPCR方法、基于PCR预扩增qPCR方法、常规qPCR方法。前两种方法均能在合适的循环数下对少量小鼠胚胎细胞中的多个甲基化相关基因表达进行定量。而基于PCR预扩增的qPCR方法比基于等温预扩增的qPCR方法更经济,适合日常检测。因此,我们选择应用基于PCR预扩增的qPCR方法,检测了小鼠卵细胞以及卵细胞受精后22 h甲基化相关基因表达的变化,结果发现该过程中TET1表达量很低,不易检测到;TET2表达呈降低趋势;TET3和DNMT3A表达显著升高(P〈0.01),与文献报遁基本一致。结论:基于等温预扩增的qPCR方法检测少量细胞样品中甲基化相关基因的表达的灵敏度在3种qPCR方法中最高。而基于PCR预扩增的qPCR方法操作简单、灵敏度较高、成本相对低,适合少量细胞样本中多个相关基因表达的实时定量日常检测。
  • 中国地鼠口腔颊囊黏膜癌模型的建立及癌变的动态观察 免费阅读 下载全文
  • 目的:利用二甲基苯并蒽(DMBA)涂抹法建立中国地鼠颊囊黏膜癌的实验动物模型,观察癌变不同时期的组织学动态变化过程。方法:将60只雄性中国地鼠随机分为3组,分别为模型组(24只)、溶剂对照组(12只)、空白对照组(24只)。溶剂对照组仅涂丙酮液,空白对照组不作任何处理,模型组以0.5%DMBA涂抹中国地鼠两侧颊囊,每周3次,共15周。分别于第6、9、12、15周将模型组和空白对照组随机处死6只,溶剂对照组处死3只,在肉眼及光镜下动态观察颊囊黏膜癌变全过程的形态学和显微组织学改变。结果:与对照组比较,DMBA长时间处理后模型组地鼠相继出现口腔内黏膜充血、增厚、溃烂化脓、白斑及菜花状赘生物等变化,经历了单纯上皮增生(6~9周)、不同程度上皮异常增生(9~12周)、原位癌及鳞状细胞癌(12~15周)等阶段。结论:DMBA涂抹法可成功建立中国地鼠颊囊黏膜癌前病变、鳞状细胞癌模型,发病过程与人类口腔鳞状细胞癌相似,为口腔鳞癌的多阶段、多步骤研究提供了一个较为理想的动物模型。
  • 烟草种子油的毒理学评价 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究烟草种子油的毒理学安全性。方法:参照卫生部《保健食品检验与评价技术规范》,采用急性经口毒性试验,检测烟草种子油有无急性毒性作用;采用Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验和小鼠骨髓细胞染色体畸变试验3项遗传毒性试验,检测烟草种子油有无致突变作用;采用30 d喂养试验检测烟草种子油亚慢性毒性。结果:小鼠14 d内未见中毒和死亡现象,即烟草种子油对小鼠的半数致死剂量(LD_(50))〉21 500 mg/kg;Ames试验中烟草种子油各剂量组回变菌落数均未超过自发回变菌落数2倍,亦无剂量-效应关系,4株试验菌株,在加与不加S9时,均未呈现阳性结果;小鼠骨髓细胞微核试验中烟草种子油各剂量组小鼠的微核率在正常范围内,与阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P均〉0.05);小鼠骨髓细胞染色体畸变试验中阳性对照组染色体畸变率明显大于阴性对照组,烟草种子油各剂量组的染色体畸变率与阴性对照组间的差异均无统计学意义(P〉0.05);30 d喂养结束后,未见试验动物有中毒及死亡状况,烟草种子油各剂量组的体质量、食物利用率、脏体比、血常规及血液生化指标与空白对照组相比均在正常范围内(P〉0.05);病理组织学检查除烟草种子油高剂量组部分肝组织中见少量脂肪空泡外,各组大鼠主要脏器未见明显病理学改变。结论:在本实验条件下,烟草种子油未见明显的急性毒性,无致突变作用及亚慢性毒性作用。
  • 三七的急性毒性及致突变性试验研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨三七的急性毒性和致突变性,为评价其安全性提供毒理学依据。方法:采用小鼠急性经口毒性试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验和Ames试验,参考《食品安全性毒理学评价程序》进行。小鼠急性经口毒性试验采用最大耐受剂量法,折合剂量为15 g/kg。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及小鼠精子畸形试验均设10.00、5.00、2.50 g/kg剂量组,另设溶剂和阳性对照组。Ames试验设2、8、40、200、1 000、5 000μg/皿剂量组,另设自发回变组、溶剂及阳性对照组。结果:急性毒性试验显示小鼠对三七经口灌胃的最大耐受剂量〉15 g/kg。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和精子畸形试验中,各剂量组的微核率和精子畸形率与溶剂对照组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。Ames试验中,在加与不加S9时各剂量组回变菌落数均未超过自发回变菌落数的2倍,亦无剂量一反应关系,结果为阴性。结论:在本实验条件下,三七对小鼠的经口急性毒性属于无毒级,对小鼠体细胞、雄性生殖细胞和鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型菌株均未见潜在的致突变性。
  • 多氯联苯暴露与乳腺癌发病关系的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发病机制复杂。体外实验表明多氯联苯(PCBs)能激活雌激素相关的信号通路诱导靶基因表达,促进乳腺细胞增殖并抑制其凋亡,最终导致肿瘤的发生和发展。然而就PCBs暴露是否增加乳腺癌发病风险的流行病学研究结果存在不一致。本文就PCBs使用概况,PCBs暴露与乳腺癌可能存在的联系,相关人群流行病学研究以及PCBs暴露促进乳腺癌发生的可能机制作一综述。
  • 谷胱甘肽转移酶基因多态性与妇科恶性肿瘤易感性和预后的相关性研究进展 免费阅读 下载全文
  • 谷胱甘肽转移酶(GST)是体内重要的Ⅱ相代谢酶,GST在人群中呈多态性分布,基因多态性导致酶活性降低或丧失。研究显示GST基因多态性不仅与妇科多种恶性肿瘤的易感性有关,而且会影响化疗药物对肿瘤的疗效,影响患者的预后,且结果存在差异。本文将重点阐述删基因多态性、GST基因分型方法的进展及GST与妇科肿瘤易感性和预后的关系。
  • 多糖偶联细胞毒性药物治疗恶性肿瘤的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 细胞毒性药物在恶性肿瘤治疗中最重大的问题是其导致的全身毒性作用,这是由于此类药物缺乏靶向作用于局部肿瘤的能力。常规细胞毒性药物往往还具有较短的半衰期和不良的药物代谢动力学,也是影响肿瘤化疗效果的重要原因。目前,利用生物多糖与低分子质量药物偶联已被用来解决上述问题。因此,本文综述了近年来多糖作为载体偶联细胞毒性药物用于恶性肿瘤治疗的研究进展。
  • 《癌变·畸变·突变》杂志征稿简则 免费阅读 下载全文
  • 1投稿总则 基本情况《癌变·畸变·突变》杂志国际标准刊号:ISSN1004—616X,中国标准连续出版物号:CN44—1063/R,大16开,双月刊,每期80页,定价:每册10元,全年60元。国内邮局发行代号:80—285,国外发行代号:6364(BM)。《癌变·畸变·突变》杂志于1989年创刊,是中国科学技术协会主管,中国环境诱变剂学会主办,汕头大学医学院承办的国家级学术期刊,系中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊,是目前我国在环境因子致癌、致畸变和致突变这一跨学科领域唯一的一份学术期刊。本刊以报道环境因子致癌、致畸变和致突变领域的新理论、新方法、新技术以及国内外研究动态,开展学术交流,促进本学科的繁荣与发展为办刊宗旨,被国内14家主要的数据库作为收录刊源之一。
  • [论著]
    百草枯诱导AML12细胞凋亡过程中线粒体活性氧的作用(孔德钦;刘江正;于卫华;张涛;龙子;王欣;张晓迪;柏桦;海春旭)
    GPX1过表达对肺癌BERP35T1细胞DNA氧化损伤和恶性表型的影响(邵帅;魏志权;张伟;佟鹏;王春燕;齐雪松;苟巧)
    EGCG对顺铂损伤HEK293细胞及杀伤A549细胞的影响(连燕娜;郭淑琴;周绮云;高兆兰;王海;高丽萍)
    磷化铟/硫化锌量子点对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响(郑至嘉[1,2];田靖琳[1,2];梅树江;林桂淼;王晓梅;朱雪丹;唐杰;张可;陈献雄)
    阿特拉津对SD大鼠黑质TH和Nurr1基因表达的影响(何茜;李俨书;李百祥)
    非小细胞肺癌患者细胞学标本EGFR基因突变检测及其临床病理意义(吴娟;杜芸;王珩;吴家宁;赵银环;王蕊;张艳;纪晓坤)
    miR-143、MMP-2和TIMP-1在哈萨克族食管癌组织中的表达及其临床病理意义(李秀梅;郭琼;王岽;陈艳;李卉;谌宏鸣;李惠武)
    广东潮汕贲门癌组织中GST-Π和P-gp的表达及其临床病理意义(陈广灿;洪良利;黄杰雄;谢澳斯;郭丹;刘淑慧)
    miR-34a在新疆维吾尔族和汉族妇女不同宫颈病变组织中的表达及临床意义(方芳;王静;马彩玲)
    高脂诱导BRL-3A细胞胰岛素抵抗模型的建立(金磊;王帅;王欣;海春旭;李文丽)
    预扩增qPCR方法检测少量小鼠早期胚胎细胞中DNA甲基化相关基因的表达(程琳[1,2,3];孙平楠[1,3];谢庆东[1,2];周小玲[1,2,3])
    中国地鼠口腔颊囊黏膜癌模型的建立及癌变的动态观察(皇甫冰;庞文彪;张锐虎;郭民;高继萍;宋国华)
    [检测研究]
    烟草种子油的毒理学评价(苏彬;傅泳;侯小东;张超英;梁惠)
    三七的急性毒性及致突变性试验研究(唐娇[1,2];赵敏;杨颖;李庆;黄俊明;杨杏芬)
    [综述]
    多氯联苯暴露与乳腺癌发病关系的研究进展(何媛芳;彭小冬;张竞文;吴库生)
    谷胱甘肽转移酶基因多态性与妇科恶性肿瘤易感性和预后的相关性研究进展(黄神姣[1,2];陈敦金;谭鹰;夏华安;You MJ)
    多糖偶联细胞毒性药物治疗恶性肿瘤的研究进展(权悦;马莹;周峰;王战勇;张晶)
    [信息]
    《癌变·畸变·突变》杂志征稿简则
    《癌变.畸变.突变》封面

    主管单位:中国科学技术协会

    主办单位:中国环境诱变剂学会

    主  编:程书钧

    地  址:广东省汕头市新陵路22号汕头大学医学院

    邮政编码:515041

    电  话:0754-88900267

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