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文献检索:
  • 设计合成新的大黄素衍生物对慢性髓系白血病细胞株K562及K562/G01的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究设计合成新的大黄素衍生物E19对慢性髓系白血病细胞株K562及耐伊马替尼的K562细胞株K562/G01的增殖、凋亡的影响,探讨其作用的机制。方法:采用MTT比色法、细胞集落形成实验观察E19对K562、K562/G01细胞增殖的影响;应用DAPI染色法和DNA片段化检E19诱导细胞凋亡的作用;Western blot检测E19作用后不同时间段p210Ber-Abl和p-P210Bcr-Abl蛋白的变化。结果:大黄素衍生物E19对K562和K562/G01细胞有明显的抑制增殖、诱导凋亡的作用,K562细胞48 h半数抑制浓度(IC50)为(1.20±0.19)μmol/L,K562/G01细胞48 h IC50为(1.22±0.16)μmol/L;DNA片段化检测证实,E19对细胞抑制作用呈量效关系;E19作用于细胞后,P210Bcr-Abl和p-P210Bcr-Abl表达水平均有不同程度下调,并呈量效和时效关系。结论:大黄素衍生物E19能有效抑制K562和K562/G01细胞的增殖并诱导它们凋亡,而P210Bcr-Abl和p-P210Bcr-Abl的活化受抑制在其中发挥重要的作用。
  • 《中国实验血液学杂志》投稿简则 免费阅读 下载全文
  • <正>《中国实验血液学杂志》由中国科学技术协会主管和中国病理生理学会(国家一级学会)主办的国家中央级学术性刊物,双月刊,国内外公开发行,是中文核心期刊(北京大学中文核心期刊要目总览),中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊和RCCSE中国核心学术期刊,被国际上权威的MEDLINE/Index Medicus,PubMed,美国化学文摘《CA》和美国EBSCO大型在线文献库收录,在国内被中国科学引文数据库,中国科技论文与引文数据库(CSTPCD)、中国期刊全文数据库(CJFD)等国内几乎所有的重要的知名检索系统或刊物收录。2011年本刊被评为"中国
  • 《中国实验血液学杂志》全文电子版查阅和下载方法 免费阅读 下载全文
  • <正>本刊有纸版和电子版二种出版形式,如要下载本刊发表文章的全文电子版,则方式如下:一、通过"中国知网CNKI系列数据库"查阅和下载1、如作者所在单位或所在学校购买了"中国知网CNKI系列数据库",则可以在单位(学校)图书馆电子资源中检索中国知网CNKI系列数据库;2、作者也可以通过登录"中国知网"(www.cnki.net),点击"购买知网卡"标签(http://ec.cnki.net/skwd/skwd.htm),通过多种方式购买中国知网个人检索卡或包库使用。
  • 大黄素衍生物E11对T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4的作用及其机制研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨新大黄素(emodin)衍生物E11对人T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4的增殖、凋亡影响及其相应的可能作用机制。方法:应用MTT法绘制细胞生长曲线,集落培养法观察大黄素衍生物E11对Molt-4克隆形成的影响,DAPI染色法荧光显微镜检观察衍生物作用后的细胞形态变化,DNA片段化检测大黄素衍生物E11诱导细胞凋亡的作用,Western blot检测凋亡相关蛋白procaspase-9、procaspase-3、PARP、及PI3K/AKT、MAPK通路蛋白表达的变化。结果:大黄素衍生物E11对Molt-4细胞增殖具有明显的抑制作用,呈浓度依赖性(r=0.907),作用于Molt-4细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为1.381±0.15523μmol/L。0.1μmol/L的E11即可抑制Molt-4细胞集落形成。DAPI染色后在荧光显微镜下能看到衍生物组Molt-4细胞出现典型的凋亡形态学改变。应用DNA片段化检测可观察到典型的DNA凋亡梯带。不同浓度大黄素衍生物E11作用于Molt-4细胞48 h,procaspase-9、procaspase-3、p-MAPK、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p-4BEP1、p-P70表达均下调,MAPK、AKT、4EBP1、P70的表达变化不明显。结论:大黄素衍生物Ell能够有效抑制细胞Molt-4增殖,并诱导其凋亡,大黄素衍生物E11抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡可能与PI3K/AKT、MAPK信号通路被抑制有关。
  • 44例青少年及年轻成人急性淋巴细胞白血病患者治疗的回顾性分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析在我院治疗的44例年龄介于15-39岁间的青少年和年轻成人(adolescents and young adults,AYA)急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者的临床特征及治疗方式对预后的影响。方法:回顾性分析1997年9月至2014年4月在我院治疗的44例AYA急性淋巴细胞白血病患者临床资料,观察治疗方案对总生存(overall survival,OS)和无事件生存(event free survival,EFS)的影响。结果:44例患者确诊时平均年龄23.7(15-37)岁,男女比例为2.38:1。1个疗程诱导化疗完全缓解(CR)率为88.6%,35名患者后续接受异基因造血干细胞移植(allo-HCT),6名患者接受维持化疗,3名患者接受自体造血干细胞移植(auto-HSCT)。全组患者预期3年OS及EFS分别为64.3%及61.7%,预期5年OS及EFS分别为55.4%及56.6%。接受allo-HSCT与非alloHSCT患者间的OS及EFS无统计学差异(P=0.308及P=0.291)。接受allo-HSCT患者中,治疗相关死亡率22.9%,标危与高危患者间OS及EFS无统计学差异(P=0.775及P=0.817)。标危AML患者中,接受allo-HSCT治疗的OS、EFS显著优于接受非allo-HSCT治疗者(P=0.0296及P=0.0359)。结论:allo-HSCT可能改善本组标危AYA急性淋巴细胞白血病患者的生存预后,但目前allo-HSCT在AYA急性淋巴细胞白血病中的治疗地位仍有争议,有待前瞻性随机临床研究进一步明确。
  • FLAG方案治疗难治复发急性髓系白血病的临床研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过回顾性分析FLAG治疗方案对初治诱导失败和难治复发急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的疗效及患者预后,探讨患者的治疗选择及治疗时机。方法:对2006年7月至2013年7月住院治疗的38名初治诱导失效及难治/反复AML患者进行了回顾性分析。38例患者的中位年龄40.5(13-69)岁,根据疾病状态分为初次诱导失败组、再次诱导失败组、早期复发组、晚期复发组;根据危险分层分为预后良好、预后中等和预后不良组。结果:22例达CR(complete remission),5例达PR(partial remission),CR率为57.9%,总有效率OR(overall response)为71.1%。初次诱导失败组的CR率(12/16,75%)高于再次诱导失败组(3/7,42.9%)和晚期复发组(6/12,50%),预后较好组和预后中等组的CR率(5/8,62.5%,16/26,61.5%)高于预后不良组(1/4,25%)。危险分层与CR有关(P=0.03)[OR 25.9,(95%CI 1.2-545.4)],预后中等是CR的有利因素。在22例CR患者中,12例行造血干细胞移植,其中6例存活,另10例以大剂量阿糖胞苷和其它方案进行巩固治疗。总生存期为25月。单因素分析FLAG方案治疗反应与生存相关[HR=0.246,CR vs NR(95%CI 0.07-0.79)],(P=0.03),CR组和PR组2年累积生存率分别为62%和48%。预后良好、预后中等和预后不良组18个月累积生存率为73%、52%和36%(P=0.17);初次诱导失败组和再次诱导失败组18月累积生存率分别为65%和32%(P=0.19)。结论:FLAG方案治疗难治复发AML患者疗效确切,通过化疗获得缓解的患者可进一步采用造血干细胞移植或其它方案以巩固化疗效果和延长生存。
  • 利妥昔单克隆抗体联合氟达拉滨和环磷酰胺治疗慢性淋巴细胞白血病的临床疗效及安全性分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨在慢性淋巴细胞白血病(CLL)治疗中应用利妥昔单克隆抗体联合氟达拉滨和环磷酰胺治疗的临床效果及安全性。方法:从我院2010年3月至2014年3月收治的CLL患者中选取40例,经随机数字表法,分为观察组20例和对照组20例,对照组给予CHOP化疗方案治疗,观察组给予利妥昔单克隆抗体联合氟达拉滨和环磷酰胺治疗,观察两组患者治疗效果,外周血象指标的变化,症状,体征消失时间及不良反应。结果:观察组缓解率为90.00%,同对照组70.00%比较,明显提高(P<0.05);两组患者治疗前外周血象相关指标无明显差异(P>0.05),治疗后均有明显改善,但观察组白细胞数及淋巴细胞绝对数同对照组比较,明显较低(P<0.05);观察组的MRD阳性率显著较对照组低(P<0.05);观察组患者症状与体征消失时间同对照组比较,明显较短(P<0.05);观察组患者不良反应发生率同对照组比较,明显较低(P<0.05)。结论:利妥昔单克隆抗体联合氟达拉滨和环磷酰胺治疗CLL患者缓解率较高,可有效改善患者临床症状及体征,且不良反应率较低。
  • 左旋门冬酰胺酶与培门冬酶对成人急性淋巴细胞白血病患者凝血功能的影响及相关因素分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析左旋门冬酰胺酶与培门冬酶对成人急性淋巴细胞白血病患者凝血功能的影响及其相关因素。方法:回顾性分析2010年1月至20巧年1月共153例初治急性淋巴细胞白血病患者的临床资料,其中108例接受左旋门冬酰胺酶治疗,45例接受培门冬酶治疗。比较两组患者治疗后凝血功能变化及并发症的发生率,并分析左旋门冬酰胺酶不同使用时间对以上因素的影响。结果:接受左旋门冬酰胺酶或培门冬酶治疗的两组患者在年龄、性别、初发时白细胞数、原发疾病类型、危险因素分层、总有效率及相关并发症无统计学差异(P>0.05)。培门冬酶与左旋门冬酰胺酶治疗过程中输注血浆、冷沉淀、纤维蛋白原(FIB)的总量均无统计学差异(P=0.12,0.65,0.09),培门冬酶使用后纤维蛋白原下降速度较左旋门冬酰胺酶下降的速度慢(9.49 vs 6.90,P=0.000)。左旋门冬酰胺酶早期间断使用时FIB下降较晚,出血风险较高,差异有统计学意义(P=0.01,0.013)。结论:培门冬酶较左旋门冬酰胺酶能更好地检测凝血功能变化,左旋门冬酰胺酶间断使用时较易检测凝血功能变化,但早期使用时并发症的发生率增加。
  • 2016年《中国实验血液学杂志》征订启事 免费阅读 下载全文
  • <正>《中国实验血液学杂志》是中国科协主管和中国病理生理学会(国家一级学会)主办的全国性学术刊物,国内外公开发行是中文核心期刊,中国科技核心期刊、中国科技论文统计源期刊,RUSE中国核心学术期刊,已被中国科学引文数据库和中国期刊全文数据库等国内几乎所有重要的检索系统或检索刊物收录,并被国际上权威的美国MEDLINE/Index Medicus(Pub Med),美国大型文献库EBSCO、WHO西太平洋区医学索引(WPRIM)和美国化学文摘
  • Acadesine对K562细胞的增殖抑制作用及其对伊马替尼敏感性增强的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探索腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂Acadesine(AICAR)对K562细胞的增殖抑制作用及对伊马替尼(IM)敏感性的影响。方法:以不同浓度的AICAR单用或联合IM处理K562细胞48 h,应用CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡,Western blot检测Cyclin D1、Cyclin E1及Caspase 3蛋白表达水平。结果:AICAR对K562细胞增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性,其48 h的IC50为0.45 mmol/L;AICAR可诱导K562细胞发生G1期阻滞并可下调Cyclin D1和Cyclin E1蛋白的表达水平,但不能诱导其凋亡发生;AICAR与IM联用与单用相比,K562细胞的增殖活性明显被抑制(P<0.05)。结论:AICAR可通过阻滞细胞周期抑制K562细胞增殖,且与IM具有协同作用。
  • 沉默SET基因对急性早幼粒白血病NB4-R1细胞的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨沉默SET基因对耐维甲酸急性早幼粒白血病NB4-R1细胞生物学特性的影响。方法:将含SET基因特异shRNA干扰序列的慢病毒载体pGCSIL,与其他包装质粒在293T细胞中包装成具有感染性的慢病毒质颗粒。收集并浓缩慢病毒,转染体外培养的NB4-R1细胞并建立稳定转染的细胞株。用荧光实时定量PCR和蛋白凝胶电泳Western blot验证转染后SET基因在NB4-R1细胞中的干扰效率,并检测沉默SET基因对蛋白磷酸酶PP2A表达的影响。用流式细胞术分析沉默SET基因前后NB4-R1细胞周期的变化。结果:与对照组相比,实验组SET基因的表达被有效抑制,PP2A表达增高。沉默SET基因导致NB4-R1细胞G0/G1期明显增加,S期细胞比例明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:利用慢病毒靶向干扰SET基因的表达可以使PP2A表达增高,并扰乱NB4-R1细胞的增殖周期。本研究为进一步研究SET相关的急性早幼粒细胞白血病临床靶向治疗奠定实验基础。
  • 过表达SHP-1增强K562细胞对伊马替尼的敏感性 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨SHP-1对K562细胞(人慢性髓系白血病急变细胞系)对伊马替尼(IM)敏感性的影响及其相关机制。方法:将携带SHP-1基因和绿色荧光蛋白(EGFP)空载体的慢病毒表达载体感染K562细胞系。0.2μmol/L IM处理K562细胞72 h后,Western blot检测SHP-1表达的变化。0.08μmol/L的IM处理转染后的K562EGFP和K562SHP-1细胞72 h后,应用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;经不同浓度IM作用72 h后,采用CCK-8法测定细胞增殖活性,计算半数抑制浓度(IC50)。流式细胞术检测pCrkL水平;Western blot检测各转染组SHP-1、磷酸化MAPK、AKT、STAT5、JAK2及MAPK、AKT、JAK2水平。结果:0.2μmol/L的IM作用于K562细胞72 h,不影响SHP-1的表达。0.08μmol/L的IM处理K562EGFP和K562SHP-1细胞72 h,K562SHP-1细胞的增殖抑制率明显高于K562EGFP细胞(P<0.05),提示过表达SHP-1可明显增强IM对K562细胞的增殖抑制作用。不同浓度IM作用于K562EGFP和K562SHP-1细胞,K562SHP-1组的IC50值较K562EEF组明显降低(P<0.05)在0.02-0.16μmol/L的IM浓度范围内,SHP-1和IM的协同作用最强。SHP-1与IM均可抑制BCR-ABL1及MAPK、AKT、STAT5、JAK2信号通路分子活性,并具有协同作用。结论:SHP-1抑制K562细胞中BCR-ABL1及MAPK、AKT、STAT5和JAK2信号通路,过表达SHP-1能增强K562细胞对IM的敏感性。
  • 雷帕霉素对K562细胞survivin、caspase-3表达及超微结构的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨雷帕霉素对K562细胞survivin、caspase-3在mRNA水平的表达和对K562细胞超微结构的影响。方法:用不同浓度雷帕霉素处理慢性髓系白血病K562细胞,应用CCK8的方法检测雷帕霉素对K562细胞的增殖抑制率,应用电子显微镜观察K562细胞形态学的改变,应用RT-PCR的方法检测不同浓度雷帕霉素作用K562细胞后survivin,caspase-3在mRNA水平的表达情况。结果:雷帕霉素对K562细胞的增殖有明显的抑制作用;电子显微镜显示,随着雷帕霉素浓度的增高K562细胞的凋亡程度加重;随着雷帕霉素浓度的增高caspase-3在mRNA表达水平上升,而survivin在mRNA水平表达下降。结论:雷帕霉素通过上调caspase-3的水平,可以降低survivin水平而促进K562细胞的凋亡。
  • 地西他滨对白血病细胞DKK1基因去甲基化的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨地西他滨对急性髓系白血病细胞株HL-60中DKK1的表达及其下游Wnt信号通路的影响。方法:采用流式细胞术(FCM)和DNA Ladder分析检测不同浓度地西他滨对HL-60细胞凋亡的影响,甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测DKK1基因甲基化状态,qRT-PCR方法检测mRNA表达水平,Western-blot方法检测蛋白的表达变化。结果:FCM检测结果表明,不同浓度地西他滨作用于HL-60细胞48 h后,地西他滨组的早期凋亡细胞数明显增多(P<0.05);DNA梯度检测结果发现,地西他滨组出现明显的细胞凋亡特异性梯度条带;MSPCR检测发现,DKK1基因发生去甲基化,RT-PCR和Wertern blot检测显示mRNA表达水平增高,DKK1蛋白表达增加,β-catenin及C-MYC蛋白表达降低。结论:地西他滨可以通过DKK1基因去甲基化及抑制Wnt通路的作用,促进HL-60细胞凋亡。
  • 慢性髓系白血病miR-378甲基化研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨miR-378基因启动子在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者中的甲基化状态,并分析其临床意义。方法:运用实时定量甲基化特异性PCR(real-time quantitative methylation-specific PCR,RQ-MSP)分别检测25例健康供髓者及53例CML患者骨髓单个核细胞中miR-378基因启动子未甲基化水平。结果:17/53例(32.1%)CML患者miR-378基因低甲基化,与对照组仅1/25例(4.0%)相比,两组差异有显著统计学意义(P<0.01)。CML慢性期、加速期、急变期患者miR-378未甲基化频率分别为14/40例(35.0%)、2/5例(40.0%)、1/8例(12.5%),但CML患者不同分期以及核型分组之间的miR-378基因未甲基化水平并无明显差异。未甲基化阳性与阴性组患者的年龄、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白含量以及BCR/AABL1融合基因转录水平无显著差异(P>0.05)。结论:miR-378基因低甲基化是CML中常见的分子事件,并且主要见于CML慢性期和加速期患者。
  • 小鼠脾脏微环境对于T-ALL进程的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨脾脏对小鼠T-ALL病情的影响。方法:首先给小鼠移植白血病细胞,在移植后的不同时间点处死小鼠,观察小鼠的白血病细胞在不同脏器中的发展情况,同时应用流式细胞术检测移植白血病细胞后不同时间点白血病细胞在不同脏器中的含量情况。应用脾脏摘除手术进行生存曲线的研究。结果:在T-ALL病发的过程中,脾脏的变化最为剧烈。在T-ALL小鼠发病的初期,T-ALL细胞在脾脏中的数量明显递增。内脏检测显示,随着白血病的发展,脾重量改变最为明显,尔后是肝脏。摘脾实验显示,脾脏对于小鼠T-ALL的发展确实有促进作用,脾脏的缺失能够延缓小鼠T-ALL的进程。统计学分析显示,脾脏摘除和未摘的结果之间有统计学差异(P<0.05)。结论:脾脏在小鼠T-ALL细胞移植后的早期,对于小鼠T-ALL细胞的功能有促进作用,表明脾脏可能是小鼠T-ALL细胞进入机体后的一个重要的微环境。
  • 儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病43例临床及预后分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:总结儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病(B-NHL/B-ALL)的临床病理特点、治疗反应及转归,以期更好地规范治疗,进一步改善预后。方法:回顾性分析我院2005年6月至2013年12月规范化疗的43例B-NHL/B-ALL患儿临床表现和实验室检查特点,其中按中国小儿肿瘤协作组B-VLH-2010方案化疗26例,LMB-89方案化疗例17例,中位随访时间24月;采用Kaplan-Meier方法比较不同化疗方案B-NHL/BALL患儿预期2年总体生存率(OS)和无事件生存率(EFS),Logistic回归分析影响其预后的因素。结果:①本组患儿中位发病年龄为7.58岁(2.42-13.67岁),男女比例2.9:1,男女患儿发病年龄无统计学差异(P=0.837);②本组43例B-NHL/B-ALL患儿中Burkitt淋巴瘤34例(79.07%),弥漫大B细胞淋巴瘤4例,ALL-L3型3例,其他成熟B细胞NHL 2例;③临床分期为:Ⅰ期4例(4/43,9.30%),Ⅱ期9例(9/43,20.93%),Ⅲ期23例(23/43,53.49%)和Ⅳ期(包括ALL-L3)7例(7/43,16.28%);④常见原发部位:腹腔(特别是回盲部)11例(11/43,25.58%),鼻咽部10例(10/43 23.26%),颌面部9例(9/43,20.93%),外周淋巴结8例(8/43,18.60%),其他5例如纵隔、骨髓等(5/43,11.63%);⑤本组患儿中位随访时间24月(0.7-105月),2年OS为79.8%±6.5%,EFS为71.0%±7.2%,其中B-VLH-2010方案组2年OS和EFS分别为79.1%±8.4%和74.1%±8.4%;LMB-89方案组2年OS和EFS分别为87.5%18.3%和66.7%1 12.4%,差异无统计学意义(P值分别为0.734和0.691);LDH>2N患儿和骨髓浸润B-NHL/B-ALL患儿的2年EFS明显低于其他各组病人(P<0.05);⑥43例患儿中,1例病情未缓解并进展至死亡,8例复发,中位复发时间为6个月(2-9月)死亡/复发/进展组患儿年龄略大于非复发组患儿,以男性患儿多见,常伴有全身症状,乳酸脱氢酶升高明显,骨髓浸润及CNS浸润更为常见,分期多为Ⅲ期和Ⅳ期。多因素Logistic回归分析发现,LDH>2N是B-NHL/B-ALL患儿死亡/复发/进展的危险因素(OR=31.129,P=0.02)。结论:短程、强化疗可提高B-NHL/B-ALL?
  • HyperCVAD方案和CHOP/CHOP样方案治疗初发的外周T细胞淋巴瘤的疗效 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨HyperCVAD方案和CHOP/CHOP样方案治疗初发的外周T细胞淋巴瘤(PTCL)疗效。方法:收集2010年9月至20巧年3月本院收治的97例PTCL患者的临床资料。按照临床治疗方案的不同将患者分为观察组(50例)和对照组(47例)。观察组患者采用HyperCVAD方案治疗,对照组患者采用CHOP/CHOP方案治疗,分析两组患者临床疗效、累积生存率、毒副作用。结果:观察组患者临床治疗缓解率和PFS累积生存率(1年)均明显高于对照组(P<0.05),组患者2和3年PFS累积生存率无明显差异(P>0.05)。两组患者1、2和3年总累积生存率无明显差异(P>0.05)。观察组患者中性粒细胞减少人数明显多于对照组(P<0.05)。观察组患者C D4~+CD45RA~+,CD4~+CD45RO~+水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者外周血CD4~+和CD4~+/CD8~+水平低于对照组,CD8~+水平高于对照组,其差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者肺部感染发生率、心脏毒性发生率、重度贫血发生率、血小板减少发生率均无明显差异(P>0.05)。结论:HyperCVAD方案治疗PTCL患者缓解率和1年PFS率均较高,CD4~+CD45RA~+,CD4~+CD45RO~+水平较低,CD4~+和CD4~+/CD8~+水平较低,CD8~+水平较高,但中性粒细胞减少发生率较高,对此在临床上需引起足够的重视。
  • CHOPE方案单用或与沙利度胺联用治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤疗效的比较 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨CHOPE方案单用或与沙利度胺联用治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤临床的治疗效果及安全性。方法:本院2009年1月-2012年6月收治复发难治性B细胞非霍奇金淋巴瘤患者共80例,其中40例接受CHOPE方案治疗,另40例接受CHOPE+沙利度胺联用治疗;比较两组患者临床疗效,治疗前后LDH和sVEGF水平,生存率及Ⅲ-Ⅳ度毒副作用发生情况。结果:CHOPE+沙利度胺组患者临床疗效显著优于CHOPE组(P<0.05);CHOPE+沙利度胺组患者治疗后LDH和sVEGF水平均显著低于CHOPE组(P<0.05);CHOPE+沙利度胺组患者生存率显著高于CHOPE组(P<0.05);CHOPE+沙利度胺组患者平均生存时间显著高于对照组(P<0.05);两组患者Ⅲ-Ⅳ度毒副作用发生率比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论:CHOPE方案与沙利度胺联用治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤可有效延缓病情进展,降低肿瘤负荷,提高远期生存率,且未增加毒副作用发生的风险,疗效优于CHOPE方案单用。
  • P53、C-MYC和BCL-6基因异常在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的临床意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究P53.C Bbl YC和BCL-6基因异常在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的临床意义。方法:选取2011年7月至2013年1月期间收治的80例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者作为研究对象,收集患者临床资料并采用间期荧光原位杂交(I-FISH)检测P53.C-MYC和BCL-6基因。分析其与临床资料、治疗效果和预后的相关性。结果:27例(33.75%)患者存在P53基因缺失,24例(30.00%)患者存在C-VIYC基因的扩增和重排,46例(57.50%)患者存在BCL-6基因的重排。P53缺失、C-MYC重排和扩增及BCL-6重排与患者的临床分期、疗效和预后具有显著的相关性(P<0.05)。结论:存在P53、C-MYC和BCL-6基因异常的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的治疗效果和预后都较差。
  • 流式细胞术检测免疫表型和分析DNA倍体对非霍奇金淋巴瘤患者的临床价值 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨流式细胞术免疫表型检测及DNA倍体分析对于非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的临床价值。方法:收集2007年8月至2015年3月我院收治的NHL患者80例为研究对象,作为观察组。选取同时期收治的20例反应性淋巴结增生患者为对照组。应用流式细胞术检测免疫表型和分析DNA倍体。结果:观察组患者DNA异倍体检出率、DAN指数(DI)值和SPF均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。NHL-Ⅰ、NHL-Ⅱ患者SPF、DI值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);NHL-Ⅲ和NHL-Ⅳ患者的SPF、DI值与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。低度恶性组、中高恶性组患者SPF和DI值与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中高恶性组患者SPF和DI值与低度恶性组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:流式细胞术免疫表型检测并进行DNA倍体分析,通过DI和SPF水平,能够反映肿瘤增殖情况和患者病情的恶化程度、指导预后。
  • 应用流式细胞术检测B细胞淋巴瘤患者CyclinD1和BCL-2的价值分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析流式细胞术检测B细胞淋巴瘤患者CyclinD1和BCL-2的价值,为临床检测提供参考。方法:选取黄岛中医医院收治淋巴瘤患者53例为研究对象,另外选取本院同期收治健康体检者50例为健康对照组,采用流式细胞术(FCM)检测各亚型淋巴瘤患者CyclinD 1和BCL-2表达水平。结果:在稀释时间1 min和稀释比例1:20时细胞形态最完整,在4 min时FCM检测到的破膜后的细胞形态最佳。健康对照组与B细胞淋巴瘤患者的CyclinD1和BCL-2平均荧光强度差异明显,B细胞淋巴瘤CyclinD1(1.824±0.315)和BCL-2水平(4.257±0.528)显著高于健康对照组CyclinD1(0.634±0.153)和BCL-2水平(1.926±0.328)(P<0.01),HL组患者CyclinD1和BCL-2表达水平显著低于NHL组患者CyclinD1和BCL-2的表达水平(P<0.05);经过治疗,B淋巴瘤的CyclinD1和BCL-2表达水平显著低于治疗前CyclinD1和BCL-2的水平(P<0.05)。结论:采用流式细胞术检测B细胞淋巴瘤患者的CyclinD1和BCL-2水平方便可行,不同淋巴瘤患者的CyclinD1和BCL-2的表达水平表达不一,可以作为疗效判定指标。
  • 流式细胞术对非霍奇金氏淋巴瘤的诊断价值评价 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨流式细胞术对非霍奇金氏淋巴瘤(NHL)的诊断价值。方法:收集郑州市中医院2009年1月至2014年8月收治的经病理组织学、免疫组织化学确诊的NHL患者20例临床资料。标本采集分为淋巴结细针穿刺13例,骨髓穿刺标本2例,外周血标本2例,淋巴结活检标本3例。结果:经FCM免疫分型、细胞涂片观察后,共有B-SLL6例,B-NHL 1例,FL 1例,DLBCL 5例,T-NHL 2例,T-LBL 3例,NK/T-NHL 1例,PTun 1例。结论:流式细胞术对NHL有一定的诊断价值,能够辅助临床诊断。
  • 受侵区域PET-CT扫描对淋巴瘤化疗疗效及预后评估价值分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨受侵区域PET-CT扫描对淋巴瘤化疗疗效及预后评估的价值。方法:2012年5月至2015年1月本院收治的98例初诊淋巴瘤患者采用R-CHOP方案化疗,在化疗6个周期后行全身和受侵区域的PET-CT扫描。按照化疗前PET-CT扫描结果确定受侵区域,比较全身和受侵区域PET-CT扫描在临床分期、疗效评价、辐射剂量、扫描时间等方面的差异。结果:全身与受侵区域PET-CT临床分期结果完全一致,全身和受侵区域PET-CT临床分期与Ann Arbor临床分期符合率为95.9%(94/98)。全身PET-CT扫描显示CR 68例,PR 26例,SD 1例,YD 3例,受侵犯区域PET-CT扫描显示CR 68例,PR 24例SD 2例,PD 4例,全身和受侵区域PET-CT扫描对CR的评价一致。在68例CR患者中受侵区域PET-CT扫描CT、PET、PET-CT辐射剂量显著低于全身PET-CT扫描,扫描时间均显著少于全身PET-CT(P<0.05)。结论:化疗后临床疗效为CR患者受侵区域PET-CT扫描结果与全身PET-CT扫描一致,并能够显著降低辐射剂量和扫描时间;对于疗效为PR、SD、YD患者,则应行全身PET-CT扫描评价疗效。
  • 阿扎胞苷诱导多发性骨髓瘤细胞株的凋亡及其机制的研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞株U266和H929的抑制增殖、诱导凋亡的作用及其机制。方法:采用CCK-8分析阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞株的增殖的抑制作用,应用吖啶橙染色和流式细胞术分析细胞DNA含量以判断阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞株诱导凋亡作用,流式细胞术分析细胞周期以判断阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞株细胞周期的影响,RT-PCR检BCL-2、BAX的表达,Western blot检测caspase-3和p-ERK1/2性以分析阿扎胞苷诱导骨髓瘤细胞凋亡的可能机制。结果:阿扎胞苷抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖,导致多发性骨髓瘤细胞BCL-2/BAX比例下降,caspase-3和p-ERK1/2活性增高,使多发性骨髓瘤细胞周期停止在G2/M期,诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡且呈剂量依赖性。结论:阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能与BCL-2/BAX比例下降,caspase-3活化以及影响细胞周期有关。
  • 热休克蛋白抑制剂17-AAG通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-AAG抑制多发性骨髓瘤细胞增殖的主要作用机制。方法:应用200、400、600、800 nmol/L热休克蛋白抑制剂17-AAG培养多发性骨髓瘤U266细胞24、48和72 h,分别用MTT法,Western blot和流式细胞术检测17-AAG不同浓度对多发性骨髓瘤细胞增殖率、β-catenin蛋白和C-MYC蛋白的相对表达量及细胞周期的影响。结果:17-AAG不同浓度对骨髓瘤细胞具有抑制作用且呈剂量依赖性(r=0.518,P<0.05)和时间依赖性(r=0.473,P<0.05)。未添加17-AAG的培养液对骨髓瘤细胞株的增殖无时间依赖性抑制作用(P>0.05)。在17-AAG不同浓度下培养多发性骨髓瘤细胞株72 h的结果显示,17-AAG浓度越高,β-catenin蛋白和C-MYC蛋白水平越低(P<0.05)。在相同培养时间下,17-AAG浓度越高,则G1细胞比例越高(P<0.05)。在相同浓度17-AAG下,培养时间越长,则G1细胞比例越高(P<0.05)。结论:HSP90抑制剂17-AAG能够抑制多发性骨髓瘤细胞增殖,其主要作用机制与Wnt/β-catenin信号通路下调和HSP90蛋白表达抑制有关。
  • DC-CIK联合化疗治疗初发多发性骨髓瘤的疗效及对其Treg细胞功能的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨树突状细胞(DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)为效应细胞的过继免疫联合化疗治疗初发多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效及对患者外周血CD4~+CD25~+调节性T(Treg)细胞影响。方法:42例MM患者随机分为两组:化疗组20例,给予合适的化疗方案;联合组22例,除接受合适的化疗外,还给予DC/CIK免疫治疗,比较两组患者的临床疗效及CD4~+CD25~+调节性T(Treg)细胞比例的差异。结果:治疗3个周期后,联合组患者的生活质量和临床疗效:YS评分2.09,瘤细胞15.56%,β2微球蛋白11.36 mg/L,血清M蛋白26.58 g/L;24 h尿液轻链9.86 mg和肌酐120.33μmol/L,而化疗组上述指标检测分别为:2.66.28.22%、17.52 mg/L,36.26 g/L、14.76mg和200.19μmol/L(P值均<0.05)。联合组CD4~+CD25~+/CD4~+细胞数为3.54%,CD4~+CD25~+FoxP3~+/CD4~+CD25~+比值为15.20%,均明显低于化疗组4.68%和27.55%(P<0.05)。结论:DC/CIK免疫治疗可使CD4~+CD25~+Treg细胞活化增强,配合化疗可进一步清除残存的肿瘤细胞,两者具有协同作用。
  • 荧光原位杂交检测117例多发性骨髓瘤细胞遗传学异常及预后分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析荧光原位杂交(FISH)检测初诊多发性骨髓瘤患者骨髓细胞遗传学异常及预后。方法:回顾性分析解放军总医院血液科及老年血液科7年以来初诊的117例多发性骨髓瘤患者FISH检测骨髓细胞遗传学异常结果及生存情况。结果:FISH检测细胞遗传学异常检出率76.9%(90/117),阳性率最高者为1q21+(71.1%),其次是13q-(56.6%)。交叉性比较显示,13q-与17p13-的相关性以及t(11;14)与t(4;14)的相关性差异有统计学意义。13q-患者与13q正常患者生存曲线有分离趋势,但统计学差异无显著性。余细胞遗传学异常与正常患者的生存差异也均无统计学意义。结论:FISH检测多发性骨髓瘤细胞遗传学异常阳性率较高,但预后评估需要更大样本量更长时间随访研究的数据。
  • 青蒿琥酯对SKM-1细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的作用及其相关机制 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察青篙琥酯(ART)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系SKM-1细胞增殖的影响,并探讨其相关作用机制。方法:不同浓度ART处理SKM-1细胞后,应用CCK-8实验检测细胞活力;流式细胞术测定细胞凋亡及细胞周期分布;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇的变化,Fluo-3-Am荧光探针检测细胞内的钙离子浓度的变化;Western blot方法检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、BAD、P-BAD、survivin和XIAP的表达水平变化。结果:ART能明显抑制SKM-1细胞增殖,其效应呈剂量和时间依赖性(r=-0.841;r=-0.786);抗氧化剂Trolox预处理能显著减轻ART对SKM-1细胞的抑制;caspase抑制剂Ac-REVD-CHO能部分减少ART对SKM-1细胞的抑制。ART处理SKM-1细胞24 h后,可诱导SKM-1细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于G0/G1期;ART可诱导SKM-1细胞内钙离子和活性氧簇水平明显升高。Western blot结果显示,ART显著下调SKM-1细胞P-BAD和Survivin的蛋白表达水平,其下降程度与ART剂量呈高度负相关(r=-0.909;r=-0.849);相反,ART对SKM-1细胞BAD和XIAP蛋白表达水平无明显影响;尽管BCL-2蛋白表达在ART处理组与对照组相比无显著差别,但BCL-2/BAX比值与对照组相比显著下降,其下降程度与ART剂量呈高度负相关(r=-0.866)。结论:ART能明显抑制SKM-1细胞增殖和诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G0/G1期。ART抗MDS作用机制与其提高细胞内钙离子浓度和活性氧簇水平有关。此外,ART促SKM-1细胞凋亡作用主要与BCL-2/BAX比值下降、BAD磷酸化水平减低和survivin表达水平下调有关。
  • 骨髓细胞形态、细胞化学染色及骨髓活检切片联合检测在低原始细胞骨髓增生异常综合征与溶血性贫血鉴别诊断中的价值 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨骨髓细胞形态、细胞化学染色和骨髓活检切片联合检测低原始细胞骨髓增生异常综合症(myelodysplastic syndrome,MDS)与溶血性贫hemolytic anemia,HA)鉴别诊断中的价值。方法:回顾性分析解放军总医院2009年9月到20巧年3月确诊的低原始细胞(<5%)MDS患者85例,HA患者61例的临床数据,比较两组一般临床特征、细胞遗传学和分子遗传学参数、骨髓细胞计数以及形态特征、细胞化学染色参数及骨髓活检特征的差异。结果:MDS组与HA组患者的一般临床特征相比较,其差异无统计学意义(P>0.05);而MDS组巨核病态造血发生率、环核铁粒幼红细胞阳性率和阳性水平、幼红细胞糖原阳性率和阳性水平、骨髓活检中MDS幼稚前体细胞异常定位及巨核病态造血发生率均明显高于HA组,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。联合检测可识别90.6%的低原始细胞MDS。结论:骨髓细胞形态、细胞化学染色及骨髓活检切片联合检测能及时、准确地鉴别诊断低原始细胞MDS与HA。
  • 地塞米松对骨髓增生异常综合征患者原始细胞构成影响及其在诊断中的意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:为了解地塞米松对骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓原始细胞构成变化的影响并探讨其在诊断MDS中的意义。方法:应用流式细胞术对30例MDS确诊患者骨髓细胞进行设门分析,其中10例分析前使用过地塞米松作为治疗组,另20例未使用地塞米松作为对照组,计算其比例并分析相关抗原的表达情况。结果:治疗组和对照组CD34~+细胞比例差异没有统计学意义(P>0.05)。地塞米松治疗组B淋巴早期细胞(CD34~+/CD19~+/CD10~+细胞)比例明显增高且髓系早期细胞(CD34~+/CD117~+细胞)占CD34~+细胞比例明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组与对照组粒细胞和单核细胞其他抗原表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:地塞米松使MDS患者骨髓中早期B淋巴细胞比例明显增高,髓系早期细胞比例明显降低,明显影响CD34~+原始细胞构成。
  • 中国云南汉族和傣族育龄人群的地中海贫血基因分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:了解云南汉族和傣族育龄人群地中海贫血(简称地贫)的常见基因突变类型。方法:对血液学筛查阳性的小细胞低色素携带者或贫血患者DNA样本,采用Gap-PCR方法和PCR-寡核苷酸探针反向斑点杂交法检测α-或β-珠蛋白基因常见突变类型;采用DNA直接测序法检测可能存在的未知突变;统计分析云南汉族和傣族人群中珠蛋白突变的类型。结果:在685例受检者中共检出40种基因型,其中α-地贫携带者前3位的基因型分别是--SEA/αα(占49.09%)、-α3.7/αα(36.67%)和αCSα/αα(8.79%);β-地贫携带者前3位的基因型分别是CD26(GAG>AAG)/N(43.78%)、CD41-42(-CTTT)AA(20.1%)和CD17(AAG>TAG)/N(18.9%)。在685例样本中,汉族348例,傣族212例,这2个民族的珠蛋白基因常见突变顺位各有不同,但傣族人群中地中海贫血基因突变类型比较集中。在38例α-地中海贫血复合β-地中海贫血双重杂合子中,傣族就有28例。结论:云南人群中α-和β-珠蛋白基因突变类型的多样性较为丰富,突变谱与国内其他地区的人群不同。
  • 中国云南省两个边境地区傣族人群β-地中海贫血基因突变谱分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨云南省两个边境地区傣族人群β-地中海贫血基因突变类型构成。方法:对来源于德宏和西双版纳的傣族人群应用血红蛋白和血常规检测筛查地中海贫血,以YCR-RDB技术(反向点杂交技术)检测β-也中海贫血基因突变,分析比较两地傣族人群β-地中海贫血基因突变类型构成比。结果:确诊186例β-地中海贫血患者的基因突变,共检出10种突变类型,以CD26(62.56%),CD41-42(18.97%),CD17(14.36%),CD71-72(2.05%),IVS-Ⅱ-654(1.54%)5种突变为主。在德宏地区傣族人群中检出4种突变类型,为CD26(80.31%),CD17(11.02%),CD4142(6.30%)和CD71-72(2.36%),在西双版纳地区傣族人群检出6种突变类型,以CD41-42(42.64%),CD26(29.41%),CD17(20.59%)为多见。结论:β-地中海贫血基因突变在云南省傣族人群中存在较大遗传异质性,不同地区的傣族人群有明显差异。
  • 利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺治疗复发难治的免疫性血小板减少症 免费阅读 下载全文
  • 目的:评估利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺治疗复发难治的免疫性血小板减少症(ITP)的有效性、安全性及其可能的作用机制。方法:前瞻性纳入12例复发难治的ITP患者,给予利妥昔单克隆抗体375 mg/m~2,每周1次,连用4周;地塞米松40 mg,连用4d环磷酰胺500 mg/m~2,两周1次,连用2周。用ELISA法检测患者治疗前后外周血IFN-r和IL-4水平,流式细胞术检测治疗前后调节性淋巴细胞Breg、Treg和Th17的水平,同时观察治疗前后血小板计数的变化,监测不良反应。结果:12例患者中6例(50.00%)获得完全缓解,4例(33.33%)部分缓解,总有效率为83.33%。治疗前血小板计数的平均值为(12.83±6.01)×10~9/L,治疗后血小板的平均峰值为(115.42±76.60)×10~9/L,二者差异有显著统计学意义(P<0.001)。治疗后IFN-r/IL-4比值(5.89±2.30)较治疗前(7.00±2.73)下降,差异均有显著统计学意义(P=0.002)。治疗后外周血Breg细胞(21.27±4.28)%较治疗前(15.48±1.67)%升高(P<0.001),Treg/Th17比值(3.07±1.50)较治疗前(0.98±0.45)升高(P<0.001),差异均有显著统计学意义。不良反应为输液反应(1例),继发性高血压和高血糖(1例),呼吸道感染(2例)。结论:利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺可改善复发难治ITP患者的疗效,且患者耐受性较好,其机制可能为促使辅助T细胞亚群及调节性淋巴细胞达到平衡。
  • 异基因造血干细胞移植后T淋巴细胞亚群监测的临床意义 免费阅读 下载全文
  • 目的:通过动态监测血液病患者行异基因造血干细胞移植术后1、3、6和12个月T淋巴细胞亚群比例变化,探讨其与患者发生移植物抗宿主病(GVHD)的关系及临床意义。方法:选取2013年1月至2014年1月在北京军区总医院血液科行异基因造血干细胞移植的20例患者,其中男10例,女10例,平均年龄21.7(3-46)岁,4例为HLA配型全相合移植,16例为HLA配型不全相合移植。采用流式细胞术(FCM)动态监测患者移植后T淋巴细胞亚群比例变化,监测患者移植后1、3、6和12个月外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD4+CD25highFOXP3+)表达水平。结果:随访至2015年3月,移植后患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、C D4+CD25highFOXP3+水平都有不同程度的恢复,在移植后12个月基本恢复至移植前水平,CD8+T细胞恢复早于CD4+T细胞,CD4+T细胞减少持续1年以上;CD4+/CD8+比例倒置也持续1年以上;发生急性GVHD患者的CD4+CD25highFOXP3+水平低于未发生急性GVHD的患者。结论:对移植后患者T淋巴细胞亚群的动态监测,特别是对CD4+CD25highFOX3+水平的监测在临床中具有重要意义,可在临床出现急性GVHD症状之前预测患者急性GVHD的发生情况,作为预测GVHD发生的参考指标,从而降低移植患者死亡率。
  • 间充质干细胞联合多种药物治疗骨髓移植术后闭塞性细支气管炎 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立一种治疗闭塞性细支气管炎综合症(BOS)的新方案,并初步观察其安全性和有效性。方法:7例HSCT后确诊的BOS病例,分别给予脐带间充质干细胞(MSC)1×106/kg,静脉输注1次/周,4周共4次;阿奇霉素0.25 g口服1次/隔日;布地奈德福莫特罗粉吸入剂4.5μg,3次/天,如患者出现呼吸衰竭,则给予甲泼尼龙1mg/(kg·d),维持2周,之后激素快速减量,至治疗后4周,甲泼尼龙减至0.25 mg/(kg·d)。之后,根据患者慢性移植物抗宿主病情况,调整激素用量。结果:在治疗过程中未出现严重并发症。除1例患者合并心衰治疗无效死亡外,另外6例患者肺功能指标包括FEV1,FEV1/FVC,PaO2和AaDO2均在6个月后得到显著改善(P<0.05)。结论:MSC联合布地奈德福莫特罗和阿奇霉素治疗BOS是安全的,并可在一定程度上减少激素用量,提高患者的生存质量。
  • 人脐带间充质干细胞对依托泊苷诱导的Nalm-6细胞凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对依托泊苷(VP16)诱导的B淋巴细胞白血病细胞系Nalm-6凋亡的影响。方法:首先分离出hUC-MSC,对其形态和免疫表型进行鉴定。然后利用VP16诱导Nalm-6细胞部分凋亡,将Nalm-6与hUC-MSC共培养,应用流式细胞术检测Nalm-6细胞周期及其凋亡变化,定量RT-PCR方法检测Nalm-6细胞中凋亡相关基因BCL-2、BAX和caspase-3的mRNA的表达变化,Western blot方法检测BCL2、BAX和caspase-3蛋白的表达变化。结果:流式细胞术检测显示,hUC-MSC能够抑制Nalm-6细胞增殖,减少VP16导致的Nalm-6细胞凋亡比例;RT-PCR检测表明,在VP16存在时,hUC-MSC增加Nalm-6细胞中BCL-2 mRNA的表达,降低BAX和caspase-3 mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测表明,hUC-MSC增加Nalm-6细胞中BCL-2蛋白的表达,降低BAX和caspase-3蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:hUCMSC可能通过上调BCL-2、下调BAX和caspase-3表达减少VP16诱导的Nalm-6细胞凋亡,从而对Nalm-6细胞产生保护作用。
  • LIF和bFGF对脐带间充质干细胞体外自我维持和更新的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究LIF联合bFGF对人脐带间充质干细胞hUC-MSC增殖、干性维持及衰老的影响。方法:实验分为4组:对照组加入完全培养基(含10%FBS的α-MEM)常规培养;LIF组,加入含10 ng/ml LIF的完全培养液;bFGF组,加入含10 ng/ml bFGF的完全培养液;联合组,加入含10 ng/ml LIF和10 ng/ml bFGF的完全培养液。采用细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8,CCK-8)测定各组第4代hUC-MSC生长曲线;在倒置相差显微镜下观察各组hUC-MSC形态变化;β-半乳糖苷酶染色检测各组细胞衰老情况;RT-PCR检测表达情况。结果:4组细胞生长曲线均近似S形,细胞增殖速率表现为联合组>bFGF组>LIF组>对照组。对照组细胞较早出现衰老,增殖减慢;LIF组细胞早期形态维持较好,但增殖相对缓慢,后期大部分细胞衰老;bFGF组部分细胞呈衰老改变,但增殖较快;联合组细胞增殖迅速,能长期维持hUC-MSC形态特征,仅有少量衰老细胞。RT-PC R显示,LIF和bFGF均能上调PCNA、OCT4、NANOG,下调P16、P21、P53的表达,其联合作用效果更明显。结论LIF联合bFGF不仅可以促进hUC-MSC增殖,维持其干性而且能够延缓hUC-MSC的衰老。
  • 抗体介导的高效CIK(AMHE-CIK)细胞体外诱导的数种优化方案的比较研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:比较几种体外诱导和扩增抗体介导的高效CIK(AMHE-CIK)细胞的方案,寻找短期内获取大量具有肿瘤杀伤效应细胞的培养方法。方法:用健康人外周血单个核细胞(PBMNC),经CD3抗体激活后,分别添加不同的细胞因子(IL-2,IL-4,G-CSF,GM-CSF,IFN-γ,TNF-α)于体外培养14 d,观察细胞的形态学变化;依据流式细胞术所测得的各组细胞的表型结果,分别筛选出诱导DC的协同刺激因子和诱导CIK细胞的协同刺激因子;再依据添加不同细胞因子将细胞分成对照组IL-2组、1组(试剂A:IL-2、IL-4、GM-CSF;试剂B:IL-2、G-CSF、IFN-γ和TNF-α)和2组(试剂A:IL-2、IL4、GM-CSF;试剂B:IL-2、G-CSF、IFN-γ、TNF-α和IL4),体外培养7d,记录细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测细胞表型为CD3~+CD56~+和CD3~+CD8~+细胞比例。结果:经过7d体外诱导培养对照组和另3组细胞增殖倍数分别为1.57±0.01,4.17±0.16,5±0.47和7.17±0.24倍差异具有统计学显著性(P<0.05);各组CD3~+CD8~+双阳性细胞分别为13.96±0.23%、26.33±0.55%、36.83±0.34%和35.88±0.16%,后3组均明显高于对照组(P<0.05),1组和2组均明显高于IL-2组(P<0.05)。各组CD3~+CD56~+双阳性细胞分别为11.03±0.28%、29.31±0.60%、39.96±0.38%、和29.33±0.54%,后3组均明显高于对照组(P<0.05),1组明显高于IL-2和2组(P<0.05)。结论:本研究优化得到的1组细胞培养方案可显著诱导抗体介导的高效CIK细胞数量的增殖和有效杀瘤细胞(CD3~+CD56~+和CD3~+CD8~+)的增殖。
  • 改良的混合细胞因子在诱导树突状细胞中的作用研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨"改良"的混合细胞因子(cytokine cocktail)在诱导树突状细胞(DC)成熟和提高其迁移能力中的作用。方法:采用密度梯度离心法从人外周血干细胞(PBSC)中分离单个核细胞(PBMNC),以GM-CSF和IL-4体外诱导成未成熟DC(imDC),用电穿孔法把A549的总RNA转染入imDC。分别用"金标准"混合细胞因子和"改良"的混合细胞因子刺激DC成熟。用流式细胞术检测各组DC表面标志(CD11c、HLA-DR、CD80、CD83和CD86)和趋化因子受体(CCR5、CCR7和CXCR4)的表达;RT-PCR检测各组DC趋化因子受体(CCR2、CCR5、CCR7、CXCR3和CXCR4)和趋化因子(CCL2、CCL3、CCL5、CCL19、CCL21、CXCL10和CXCL12)mRNA的表达水平。结果:与"金标准"混合细胞因子相比,"改良"的混合细胞因子DC较高水平表达其表面标志(CD11c、HLADR、CD80、CD83和CD86)、趋化因子受体(CXCR4)和趋化因子(CCL2,CCL3、CCL5、CCL19、CCL21、CXCL10和CXCL12)。结论:与"金标准"混合细胞因子诱导相比,"改良"的混合细胞因子诱导能更好地诱导DC的成熟并提高其迁移能力。
  • 氧浓度、活性氧和鼠骨髓造血干细胞生物特性三者之间关系的研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:模似人外周血干细胞移植(peripheral blood stem cell transplantation,PBSCT)中PBHSC所经历的氧环境,探讨氧浓度和活性氧对骨髓HSC生物特性的影响。方法:采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)测定、体外扩增实验、定向分化实验、细胞迁徙实验、亚致死量射线辐照NOD/SCID小鼠CFU-S和归巢黏附分子表达测定以研究氧浓度及活性氧对小鼠骨髓造血干细胞生物学特性的影响及三者之间的关系。结果:氧浓度低于常氧,特别是乏氧的氧环境能降低ROS的产生扩增更多Lin~-c-kit~+Sca-1~+BM HSC,更有利于各系集落(BFU-E、CFUGM、CFU-Mix)的生长,更多地表达归巢黏附分子(CXCR4、CD44、VLA4、VLA5、P-selectin),因而更好地维持了HSC的迁徙能力,并明显促进亚致死量射线辐照NOD/SCID小鼠移植后的脾集落(CFU-S)生长;而暴露于常氧、不恒定且氧浓度变化剧烈的氧环境中的BM HSC能产生较高水平的活性氧,上述特征和功能指标都较低。结论:PBSCT中BM HSC的ROS水平与周围氧环境中氧浓度高低及稳定性密切相关,高浓度氧产生高水平的ROS高水平的ROS不利于BM HSC生物学特性的保持。在PBHSCT移植前后和体外扩中有目的地应用抗氧化剂和在恒定的浓度较低的氧环境下培养可能对BM HSC移植更有益。
  • 细胞间黏附分子-1在MSC和EPC间黏附作用的研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM4)在间充质干细胞(MSC)和内皮祖细胞(EPC)间的黏附作用。方法:分离、培养及扩增来源于6-8周龄的C57BL/6小鼠骨髓的MSC和EPC,细胞免疫荧光检测MSC组、EPC组和MSC与EPC共培养组(MSC+EPC组)ICAM-1表达,并用荧光实时定量PCR(RT-PCR)和Western blot技术在mRNA和蛋白水平再次检测各组ICAM-1表达,最后通过加入不同浓度的抗ICAM-1中和抗体,观察ICAM-1对MSC和EPC间黏附的影响。结果:细胞免疫荧光检测到MSC和EPC表面ICAM-1的表达,荧光强度半定量结果显示,MSC+EPC共培养组ICAM-1荧光量(89.02±24.52)高于MSC组(31.25±2.95)及EPC组(34.32±5.02),差异有统计学意义(P<0.01),而MSC组和EPC组ICAM-1荧光量无明显差异(P>0.05)。RT-PCR检测MSC组、EPC组、MSC+EPC组的ICAM-1 mRNA表达显示,MSC+EPC组ICAM-1 mRNA表达水平(1±0)较MSC组(0.10±0.02)和EPC组(0.37±0.07)高(P<0.01),且EPC组ICAM-1 mRNA表达较MSC组高(P<0.01)。Western blot检测MSC组、EPC组、MSC+EPC组ICAM-1蛋白表达水平,并以ICAM-1/β-actin IOD相对量进行数值统计。结果显示MSC+EPC组ICAM-1蛋白表达水平(0.33±0.4)较MSC组(0.11±0.01)和EPC组(0.19±0.02)高(P<0.05)沮EPC组较MSC组高(P<0.05)。不同浓度梯度抗ICAM-4中和抗体后观察MSC和EPC间黏附的变化结果显示,随着抗ICAM-1中和抗体浓度的增加,MSC和EPC黏附逐渐降低。结论:细胞间黏附分子-1介导间充质干细胞和内皮祖细胞间的黏附过程。
  • SysmexCA-7000血凝仪凝血4项2种操作模式批内精密度及样本结果比较 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究SysmexCA7000血凝仪凝血4项2种检测模式批内精密度及标本检测结果差异。方法:使用SysmexCA7000型全自动血凝分析仪及其原装配套试剂,分别用常量(normal)模式及微量(micro)模式测定人工制备的10份混合血浆标本、质控样本(control 1,control 2)及50例患者标本的凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib),活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT),其中每个混合血浆标本及质控样本重复检测10次,计算10次检测结果均值(X)、标准差(SD)及批内精密度(变异系数,CV%),统计分析两种模式下精密度及患者标本结果是否有统计学差异。结果:在微量和常量2种模式下CA7000全自动血凝仪测得APTT、Fib、PT及TT批内精密度分别为:0.53%-1.58%、0.72%-2.08%、0.51%-1.37%、0.58%-1.60%及1.17%-2.10%、1.10%-2.43%、0.88%-1.99%、1.05%-1.98%;4个项目2种模式CV均有显著性差异(P<0.001),常量模式CV均不同程度高于微量模式;50例病人APTT、PT及Fib检测结果2种模式比较有显著性差异(P<0.05),而TT2种模式比较无显著性差异(P>0.05)。结论:使用SysmexCA7000血凝仪测定凝血4项时,微量模式精密度更高,建议用微量模式检测临床标本,提高结果的重复性,确保结果可靠性和准确性。
  • ABO血型不合的异基因造血干细胞移植骨髓空虚期血型的血清学特性研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨ABO血型不合的异基因造血干细胞移植血型血清学转化规律,为患者输注血液成分的选择提供依据。方法:在干细胞移植前对受者和供者用盐水介质试管法和微柱凝胶法进行ABO及RhD血型鉴定移植后定期检测患者ABO血型抗原强度及抗体滴度的变化。结果:33例ABO血型不合的异基因造血干细胞移植血型转变后ABO血型主要不合组正反定型结果相符率为100%,血型次要不合组正反定型相符率为33.3%,不符率为66.7%,ABO主次要血型不合组正反定型相符率为20%,不符率为80%。结论:ABO血型不合的干细胞移植后,患者血型抗原转变为供者血型,但次侧不合和双向不合血清学血型转换后与正常人比较有明显的统计学差异。
  • ABO变异型A102Bw33血型基因亚型遗传学鉴定 免费阅读 下载全文
  • 目的:对1例血清学检测为ABw亚型的样本进行了分子生物学研究及鉴定。方法:在标准血型血清学方法鉴定的基础上,采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP),ABO基因第6、7外显子PC R产物直接测序及克隆测序等方法进行ABO亚型基因分型和单倍型分析。结果:先证者红细胞含有A和B抗原,同时血清中含有抗-B抗体。PCR-SSP结果显示,样本基因型为A1B。直接测序分析发现,297A/G、467C/T、526C/G、657C/T、703A/G、803G/C和9306/A 7个位点杂合。克隆测序得到2个等位基因A102和Bw33。Bw33基因序列与B101基因比对仅第796位碱基为A>C突变,796C是A基因的特性。结论:796碱基A>C突变导致产生Bw33的表型,其血清中产生抗-B抗体。
  • 流式细胞术检测红细胞渗透脆性试验方法的建立 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立流式细胞术检测红细胞渗透脆性的方法。方法:将红细胞悬浮于由Nacl液和去离子水制备的不同浓度低渗盐溶液(0.70 ml生理盐水+0.3 ml去离子水,0.60 ml生理盐水+0.40 ml去离子水和0.55 ml生理盐水+0.45 ml去离子水)中,利用流式细胞仪及时测定残留红细胞数量。结果:3种NaCl稀释浓度中,流式细胞仪检测的不同时间区域剩余红细胞数量百分比差别不大。选取B+C+D+E+F+G区域比较,不同NaCl稀释浓度下3组的剩余红细胞数量百分比均有差异;正常对照组的剩余红细胞百分比显著低于血红蛋白病组;遗传性球形红细胞增多症(hereditary spherocytosis,HS)组显著低于血红蛋白病组和正常组(P<0.05)。3种不同稀释浓度比较发现第2种浓度(0.60 ml N.S.+0.40 ml H2O)更适合于本实验室Beckman-Coulter流式细胞仪FC500对遗传性球形红细胞增多症的筛查。结论:选用流式细胞术检测红细胞渗透脆性简单、快速、客观、经济。本方法可能是一种非常有效的对遗传性球形红细胞进行初筛的方法。
  • SOX7与造血系统发育及血液系统恶性肿瘤的关系 免费阅读 下载全文
  • SOX7基因是含高迁移率族蛋白(HMG)结构域的SOX家族重要成员,位于人类染色体8p23.1。Wnt/β-catenin信号通路在细胞自我更新、分化、增殖、凋亡中起到重要作用,与肿瘤的发生发展密切相关。SOX7基因为Wnt/β-catenin信号通路的抑制剂。在MDS等血液系统恶性肿瘤的研究中发现,SOX7基因极有可能是一个抑癌基因,该基因启动子区域的甲基化会导致表达沉默,从而促进肿瘤的发生发展。另外造血干细胞增殖与分化为一个随机过程,但是SOX7可以促进造血干细胞向各个血细胞系分化。本文就SOX7基因改变与造血系统发育及血液系统恶性肿瘤的发生、发展相关性研究的新进展进行综述。
  • 长链非编码RNA在恶性血液病发病中的作用研究进展 免费阅读 下载全文
  • 长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)是一类长度大于200个核苷酸,不具备编码蛋白质功能的转录片段。以往认为LncRNA在基因结构中并无明显生物学作用,但近年来发现LncRNA能通过调控编码基因的表达而参与机体的作用,LnCRNA也能参与恶性肿瘤的发生、发展、转移及预后过程。随着对肿瘤发生发展机制的深入研究,LnCRNA与肿瘤的关系越来越成为研究的热点。最近关于LncRNA与恶性血液病,如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤的关系的研究也日益增多,本文就LncRNA与恶性血液病的关系及其研究进展作一综述。
  • CD64在恶性血液病脓毒症早期诊断中的应用 免费阅读 下载全文
  • 恶性血液病脓毒症具有病死率高和早期诊断难度大的特点,通过对生物学标记物检测可提高其早期诊断准确性,降低病死率。中性粒细胞CD64对于脓毒症早期诊断效力优于C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)等其他生物学标记物,且有助于感染严重程度及预后评估,但其在恶性血液病脓毒症早期诊断中鲜有研究。本文就CD64在恶性血液病脓毒症早期诊断中的优势、制约因素、可行性及CD64在血液病感染早期诊断中应用的研究现状等方面进行综述,明确CD64在恶性血液病患者脓毒症早期诊断中的意义。
  • 急性髓系白血病靶向治疗的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 虽然传统化疗治疗急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)取得一定的疗效,但在提高初治完全缓解率和克服缓解后复发方面仍存在局限性。随着研究的深入发现AML在发生、发展的过程中存在包括细胞表面分子异常表达、基因突变和基因异常甲基化等多种细胞分子遗传学及表观遗传学方面的异常。针对上述异常改变的靶向药物的出现,改善了AML患者的预后,为AML治疗提供了新的途径。目前研究较多的分子靶向药物包括CD33单克隆抗体、酪氨酸激酶受体抑制剂、甲基化转移酶抑制剂等。本文就AML治疗中分子靶向治疗问题的进展做一综述。
  • 慢性髓系白血病急性转化的机制之一:表观遗传学异常 免费阅读 下载全文
  • 慢性髓系白血病是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性克隆增殖性疾病,其病程进展可分为慢性期、加速期及急变期。导致慢性髓系白血病急性转化的分子机制之一是表观遗传学异常包括DNA修饰、组蛋白修饰及RNA相关调控异常三种分子机制。本文对表观遗传学在CML急性转化过程中的作用做一综述。
  • 大颗粒淋巴细胞白血病和JAK/STAT信号通路 免费阅读 下载全文
  • 大颗粒淋巴细胞白血病(large granular lymphocytic leukemia,LGLL)是一类少见的淋巴增殖性疾病,是血液和骨髓中细胞毒性T细胞和NK细胞的克隆性扩增,常常和自身免疫性疾病有关。根据2008年WHO淋巴与造血组织肿瘤分类,LGLL分为T细胞大颗粒淋巴细胞白血病(Tell large granular lymphocytic leukemia T-,GLL)、慢性NK细胞增殖性疾病(chronic lymphoproliferative disease of NK cells,CLPD-VK)和侵袭性NK细胞白血病(aggressive NK cell leukemia,ANKL)。由于对这种疾病缺乏认识,一些患者可能被误诊或者漏诊。目前,LGLL的发病机制尚不清楚,并且治疗效果并不令人满意。因此发现这种疾病的预后标记和治疗靶点十分必要。JAK/STAT通路的持续激活与LGLL的发展密切相关,近年来,在LGLL中发现STAT3基因的突变,突变位于二聚化界面上的SH2区域,介导STAT3的激活。STAT3是第1个针对LGLL高度特异的分子标记,在其他肿瘤中几乎检测不到STAT3的突变。因此,STAT3突变能被用作为LGLL诊断的分子标记,并为LGLL提供一个新的治疗靶点。
  • 急性淋巴细胞白血病耐药机制的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 急性淋巴细胞性白血病是一种从淋巴细胞起源的恶性克隆性疾病。急性淋巴细胞白血病的治疗包括化疗造血干细胞移植,免疫治疗,分子靶向治疗等月前在临床上首先以化疗取得完全缓解后再选择其他治疗,但白血病细胞对化疗药物的耐药成为急性淋巴细胞白血病治疗过程中的主要障碍。目前关于急性淋巴细胞白血病耐药机制的研究非常活跃,本文将从经典耐药机制加膜转运蛋白、基因改变,以及新的耐药机制,如骨髓微环境的改变、微小RNA(Micro RNA)等方面作一综述。
  • 淋巴瘤治疗相关乙型肝炎病毒再激活研究进展 免费阅读 下载全文
  • 淋巴瘤患者的乙型肝炎病毒(HBV)感染率远高于正常人群,其治疗相关的HBV再激活是常见的并发症之一,严重者可导致肝功能衰竭而死亡。年龄、性别、HBV感染状态、HBV基因型与基因突变、抗肿瘤药物等多种因素均与之有关。有必要对淋巴瘤合并HBV感染患者在治疗中加强监测,防治HBV再激活。本文就淋巴瘤与HBV感染的流行病学以及HBV再激活的危险因素、发病率、发病机制、临床表现、防治建议作一综述。
  • 结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)是一种较为少见的非霍奇金淋巴瘤,大多分布于亚洲及南美地区,其发病与EB病毒的感染密切相关,由于其侵袭性高,极易产生耐药性而疗效差,目前对这一种淋巴瘤尚无明确的治疗策略。现就ENKTCL的临床表现、病理诊断以及目前各种治疗方法的最新研究进展作一综述。
  • 多发性骨髓瘤骨病治疗研究进展 免费阅读 下载全文
  • 多发性骨髓瘤骨病(multiple myeloma bone disease,MBD)以破骨细胞(osteoclast OC)活性增强及成骨细胞(osteoblast,OB)功能受抑制致广泛骨质溶解为特征,临床表现为骨痛、骨质疏松、病理性骨折以及相关神经压迫症状等。MBD是多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)最常见的并发症之一,严重影响患者的生存质量,与疾病的预后密切相关,但其发病隐匿,误诊率较高,临床上患者的生存质量及预后较差。本文通过对其发病机制及最新治疗进展进行综述,为临床治疗MBD提供参考。
  • CAR技术在多发性骨髓瘤治疗领域的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是在B淋巴细胞分化为浆细胞过程中因遗传基因发生突变所致的血液系统恶性肿瘤,化疗是目前主要治疗的手段;随着蛋白酶体抑制剂等药物的开发,患者的总体生存率得到了提高,但耐药等因素仍然会导致治疗的失败。嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰的T淋巴细胞治疗是近5年来肿瘤过继免疫治疗的新方法,通过基因修饰的手段,使T细胞能够能特异性识别靶抗原,并以非组织相容性抗原(major histocompatibility complex,1VIHC)限制性的方式杀伤靶细胞,从而产生特异性的杀伤作用。目前,CAR-T治疗越来越被人们所关注,尤其在B系来源的白血病和淋巴瘤中取得了惊人的成绩。然而就多发性骨髓瘤的CAR技术治疗而言,未见系统的文献复习。因此,本文就可查阅到的以不同靶点的CAR技术在多发性骨髓瘤体内及体外实验中所获得的研究成果作一综述。
  • 骨髓增生异常综合征分子生物学预后标志研究进展 免费阅读 下载全文
  • 骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome MDS)是一组有着广泛临床特点和疾病转归的克隆性造血干细胞疾病。疾病危险度的评估对准确预测患者预后起着重要作用。1997年国际预后评分系统(International Prognostic Scoring System,IPSS)制定使其成为评估MDS危险度的标准工具,后续的模型在其基础上得以补充改进。最近,多个研究团队使用二代测序技术在多数MDS病人中发现了基因突变,研究证明它们有独立的预后意义,能补充完善MDS的预后模型。然而,突变信息分析复杂,目前应用到临床还有困难。尽管有诸多限制,二代测序能更准确的评估MDS病人预后,提高对MDS病人的诊疗水平,未来在临床上有更广泛的应用。本文就MDS目前的预后模型、分子生物学事件作为学术的预后标志及其优缺点进行综述。
  • 造血微环境和骨髓增生异常综合征 免费阅读 下载全文
  • 骨髓增生异常综合征(MDS)是一种骨髓衰竭性疾病。骨髓微环境主要包括骨髓基质细胞、生长因子和细胞因子。支持造血的骨髓基质细胞包括间充质干细胞、成骨细胞、内皮细胞、巨噬细胞等,而脂肪细胞发挥抑制造血作用。近期研究发现,骨髓微环境的异常参与了MDS的发病和疾病进展。本文就MDS骨髓微环境异常作一综述。
  • 新型共刺激分子B7-H6的研究现状 免费阅读 下载全文
  • B7-H6是近年来发现的新型共刺激分子,在正常细胞无表达,较特异性地表达于肿瘤细胞,并可在炎症状态下诱导表达于抗原呈递细胞,可被去乙酰化酶抑制剂下调表达。B7-H6通过NK细胞表面N Kp30活化NK细胞而杀伤肿瘤及转化细胞,并释放TNFα、IFNγ等细胞因子。细胞表面的B7-H6分子脱落后形成可溶性分子。B7-H6/N Kp30通路可能参与了干燥综合征的发生。因此,B7-16/NKp30通路可能成为肿瘤、炎症、自身免疫性疾病等治疗的新靶点。
  • 微小RNA-155对间充质干细胞免疫调节的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是一种具有多向分化潜能和免疫抑制能力的干细胞,而且因其获取方便,副作用较小等优点,已成为组织工程和细胞治疗领域重要的种子细胞来源,但因其分化不稳定及易老化等缺点使其应用受到一定影响。微小核糖核苷酸155(micro RNA455 miR455)是一种具有免疫调控功能的微小RNA转录后能降解mRNA或抑制靶基因的翻译。随着miR455的深入研究,其在间充质干细胞的增殖和分化、免疫调节的调控中发挥着重要的作用。本文就miR-155应用于间充质干细胞的研究进展作一综述。
  • 移植物抗宿主病与巨细胞病毒感染关系的研究进展 免费阅读 下载全文
  • 异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗白血病可以提高患者总体生存率与无病生存率,减少白血病复发。然而,尽管allo-HSCT被越来越广泛地应用在白血病治疗方面,移植物抗宿主病(GVHD)和巨细胞病毒(CMV)感染仍然是allo-HSCT后的常见并发症,是导致患者死亡的重要原因。过去的研究发现,allo-HSCT后GVHD与CMV感染之间可能存在着相互促进的密切联系,但尚未有明确定论,故关于两者关系的研究一直是造血干细胞移植临床研究的一个热点。近年来,随着相关领域研究的不断开展与深入,关于GVHD与CMV感染的关系及其机制取得了较大的进展。本文主要就患者行异基因造血干细胞移植后CMV感染和GVHD及两者之间的关系及机制等作一综述。
  • ST2在移植物抗宿主病早期诊治中的意义 免费阅读 下载全文
  • 移植物抗宿主病(GVHD)是异基因造血干细胞移植的主要并发症。研究发现,IL-2R、TNFR1、elafin(限于皮肤)、REG-3α(限于胃肠道)等可预测急性GVHD的发生,但难以提早甄别高危GVHD患者对激素的耐药性,亟待寻找一种能够早期诊断GVHD并预测其对激素是否耐药的生物学指标。ST2是IL-1受体家族的成员之一,其配体为IL-33。研究证实,ST2可预测移植后GVHD早期发生、激素是否耐药和移植相关死亡率等。本文从ST2/IL-33途径结构及功能、信号转导通路、其在自身免疫性疾病及GVHD诊治中的研究进展做一综述。
  • 在PubMed,MEDLINE中搜索时,可用国际刊号1009-2137作为《中国实验血液学杂志》刊名输入 免费阅读 下载全文
  • <正>上网后,输入http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed网站名,立即出现PubMed主页。在首页的左上方"Search PubMed for"标题后面的检索框中,可按以下几个途径,输入搜索词。以前介绍用《中国实验血液学杂志》刊名搜索,输入journal of experimental hematology,或输入zhongguo shi yan xue ye xue za zhi,字数过多,太麻烦。但有一个简便的输入法,即输入《中国实验血液学杂志》的国际标准连续出版物号ISSN,即输入1009-2137就行了。以作者姓名进行搜索时,用每篇文章的任何一位作者的姓名都可以。输入作者姓名一律姓在前,名字的拼音字头缩写在后。例如王开惠
  • 设计合成新的大黄素衍生物对慢性髓系白血病细胞株K562及K562/G01的作用(李博君;刘庭波;王文峰;林敏辉;胡建达)
    《中国实验血液学杂志》投稿简则
    《中国实验血液学杂志》全文电子版查阅和下载方法
    大黄素衍生物E11对T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4的作用及其机制研究(黄玉玲;王文峰;胡建达;郑君婷;李静)
    44例青少年及年轻成人急性淋巴细胞白血病患者治疗的回顾性分析(陈晓平;吕娜;李永辉;靖彧;于力)
    FLAG方案治疗难治复发急性髓系白血病的临床研究(王利军;丁洁;朱成英;杨华;王红新;靖彧;于力)
    利妥昔单克隆抗体联合氟达拉滨和环磷酰胺治疗慢性淋巴细胞白血病的临床疗效及安全性分析(韩慧杰;陆跃武;夏瑞祥)
    左旋门冬酰胺酶与培门冬酶对成人急性淋巴细胞白血病患者凝血功能的影响及相关因素分析(许琳蔚;魏小磊;魏永强;郝晓晓;周琴俊;冯茹)
    2016年《中国实验血液学杂志》征订启事
    Acadesine对K562细胞的增殖抑制作用及其对伊马替尼敏感性增强的影响(吴晶晶;卫彬;丁亦含;邓之奎;史玉叶;李玉峰)
    沉默SET基因对急性早幼粒白血病NB4-R1细胞的作用(王嫄;张梅;贺鹏程;齐珺;刘雁峰;朱华超)
    过表达SHP-1增强K562细胞对伊马替尼的敏感性(李英华;刘学东;郭秀芬;刘晓;罗建民;李志赏;张永晓)
    雷帕霉素对K562细胞survivin、caspase-3表达及超微结构的影响(张小艳;杨琳;聂子元;尚银涛;潘玉夏;罗建民)
    地西他滨对白血病细胞DKK1基因去甲基化的实验研究(柳凤芝;何玲;王季石;张嵩;朱红倩)
    慢性髓系白血病miR-378甲基化研究(吴得红;杨静;杨磊;闻向梅;郭竑;姚冬明;林江;张盈盈;张铭;邓兆群;钱军)
    小鼠脾脏微环境对于T-ALL进程的影响(师迎旭;杜华;韩艳秋)
    儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病43例临床及预后分析(郭佳;朱易萍;高举;李强;贾苍松;周晨燕;郭霞)
    HyperCVAD方案和CHOP/CHOP样方案治疗初发的外周T细胞淋巴瘤的疗效(陈荣华;郭树霞;张晓娟)
    CHOPE方案单用或与沙利度胺联用治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤疗效的比较(杨英姿)
    P53、C-MYC和BCL-6基因异常在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的临床意义(柴成国;张建军;李宁;曹雷;张双阳)
    流式细胞术检测免疫表型和分析DNA倍体对非霍奇金淋巴瘤患者的临床价值(钟亮尹;曾智华)
    应用流式细胞术检测B细胞淋巴瘤患者CyclinD1和BCL-2的价值分析(崔艳香;王新花;陈勋)
    流式细胞术对非霍奇金氏淋巴瘤的诊断价值评价(李艳萍;张志华;赵凤亭)
    受侵区域PET-CT扫描对淋巴瘤化疗疗效及预后评估价值分析(王洁;庞华;敬兴果;段东;许璐)
    阿扎胞苷诱导多发性骨髓瘤细胞株的凋亡及其机制的研究(王文明;王晶;朱明霞;王艳芳;刘圆圆;景红梅)
    热休克蛋白抑制剂17-AAG通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖(陈侃侃;何正梅;丁邦和;陈月;张丽娟;于亮;高健)
    DC-CIK联合化疗治疗初发多发性骨髓瘤的疗效及对其Treg细胞功能的影响(赵霞;丁慧芳;徐敏;邢健;鲁光;王椋;刘国强)
    荧光原位杂交检测117例多发性骨髓瘤细胞遗传学异常及预后分析(翟冰;邹丹丹;闫建军;王楠;王莉莉;朱宏丽;黄文荣;于力)
    青蒿琥酯对SKM-1细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的作用及其相关机制(乔淑凯;王颖;牛志云;田金满;王君利)
    骨髓细胞形态、细胞化学染色及骨髓活检切片联合检测在低原始细胞骨髓增生异常综合征与溶血性贫血鉴别诊断中的价值(顾李霖;康慧媛;潘玉玲;刘改霞;葛素君;李绵洋;王成彬)
    地塞米松对骨髓增生异常综合征患者原始细胞构成影响及其在诊断中的意义(张帆;李曌博;王宁宁;刘帅;岳保红)
    中国云南汉族和傣族育龄人群的地中海贫血基因分析(贺静;曾小红;徐咏梅;浦剑;周凤珍;靳婵婵;苏洁;章锦曼;陈红;张杰;李苏云;章印红;朱宝生)
    中国云南省两个边境地区傣族人群β-地中海贫血基因突变谱分析(张杰;贺静;曾小红;苏洁;陈红;徐永梅;浦剑;朱宝生)
    利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺治疗复发难治的免疫性血小板减少症(韩晓丹;周健;喻凤宽;房佰俊;张龑莉;魏旭东;宋永平)
    异基因造血干细胞移植后T淋巴细胞亚群监测的临床意义(童春;郭智;楼金星;刘晓东;杨凯;何学鹏;陈鹏;张媛;陈惠仁)
    间充质干细胞联合多种药物治疗骨髓移植术后闭塞性细支气管炎(曹晓培;韩冬梅;王志东;郑晓丽;丁丽;闫洪敏;薛梅;朱玲;刘静;郭子宽;王恒湘)
    人脐带间充质干细胞对依托泊苷诱导的Nalm-6细胞凋亡的影响(王建玲;李栋;李雪;周盼盼;鞠秀丽)
    LIF和bFGF对脐带间充质干细胞体外自我维持和更新的影响(胡文龙;吴平平;殷嫦嫦;施剑明;殷明)
    抗体介导的高效CIK(AMHE-CIK)细胞体外诱导的数种优化方案的比较研究(殷雪;徐鑫;赵瑶;王占聚;王海英;胡振波)
    改良的混合细胞因子在诱导树突状细胞中的作用研究(许伟;王保龙;黄琼;周志风;罗鹏)
    氧浓度、活性氧和鼠骨髓造血干细胞生物特性三者之间关系的研究(任思婳;和予馨;马怡然;金晶纯;康丹)
    细胞间黏附分子-1在MSC和EPC间黏附作用的研究(郭军;夏杰;张宏伟;王小义;侯吉学;陈雪玲;吴向未)
    SysmexCA-7000血凝仪凝血4项2种操作模式批内精密度及样本结果比较(陈同庆)
    ABO血型不合的异基因造血干细胞移植骨髓空虚期血型的血清学特性研究(蔡雪娇;陈碧乐;谢作听;叶银才)
    ABO变异型A102Bw33血型基因亚型遗传学鉴定(王凤敏;章旭;李剑平)
    流式细胞术检测红细胞渗透脆性试验方法的建立(朱红艳;孟强;欧阳红梅;董婷;张琼月;周友全;平竹仙)
    SOX7与造血系统发育及血液系统恶性肿瘤的关系(王文明;王晶;景红梅)
    长链非编码RNA在恶性血液病发病中的作用研究进展(辛柳燕;钟思思;刘爱飞;陈懿建)
    CD64在恶性血液病脓毒症早期诊断中的应用(尚禹汐;王立茹)
    急性髓系白血病靶向治疗的研究进展(何海涛;李惠民)
    慢性髓系白血病急性转化的机制之一:表观遗传学异常(孟真;李英华)
    大颗粒淋巴细胞白血病和JAK/STAT信号通路(邱志远;范钰)
    急性淋巴细胞白血病耐药机制的研究进展(马晶晶;陈月;于亮)
    淋巴瘤治疗相关乙型肝炎病毒再激活研究进展(李卓;李子坚;席亚明)
    结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的研究进展(俞罡;陈静桂)
    多发性骨髓瘤骨病治疗研究进展(夏祖耀;杨惠娟;陈宝安)
    CAR技术在多发性骨髓瘤治疗领域的研究进展(李彤;王洪涛;刘卓刚)
    骨髓增生异常综合征分子生物学预后标志研究进展(徐媛媛;于力)
    造血微环境和骨髓增生异常综合征(张高超;王化泉;邵宗鸿)
    新型共刺激分子B7-H6的研究现状(仵菲斐;克晓燕)
    微小RNA-155对间充质干细胞免疫调节的研究进展(韩潇;王蕾;吴涛;白海)
    移植物抗宿主病与巨细胞病毒感染关系的研究进展(谢玮鑫;黄文发;涂三芳;李玉华)
    ST2在移植物抗宿主病早期诊治中的意义(卢润青;郭荣)
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      2009年
    • 06

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