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  • 载脂蛋白A-I模拟肽L-4F减轻过氧化氢诱导的小鼠骨髓内皮祖细胞损伤 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽L-4F是否减轻过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的小鼠骨髓来源内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)氧化应激损伤及其机制。方法:通过密度梯度离心法分离小鼠骨髓单个核细胞,条件培养基EGM-2MV诱导分化培养EPCs。对培养EPCs先以PI3K/AKT抑制剂LY294002(30μmol/L)干预2 h后加入L-4F(75 mg/L)4 h,再加入100μmol/L H2O224 h。MTT法检测细胞活力,试剂盒检测各实验组培养基超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以评价细胞氧化与抗氧化平衡及脂质过氧化程度;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;免疫印迹法检测p-AKT蛋白水平。结果:L-4F预处理显著抑制了H2O2诱导的细胞活力降低、SOD活性下降、MDA含量增加及细胞凋亡。H2O2下调p-AKT的蛋白水平,L-4F呈浓度依赖性地上调p-AKT的蛋白水平。LY294002抑制了L-4F减轻EPCs损伤的作用。结论:载脂蛋白A-I模拟肽L-4F部分通过PI3K/AKT通路减轻H2O2诱导的EPCs氧化应激损伤。
  • 内皮祖细胞培养上清对高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖和分化的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究高氧暴露对内皮祖细胞(EPCs)旁分泌功能的影响,并探索EPCs旁分泌因子对高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)功能的影响。方法:分离大鼠骨髓来源的单个核细胞,EGM-2MV培养基培养7~10 d获取EPCs,并对其进行鉴定。分别在空气条件下及60%的氧浓度条件下培养EPCs,收集空气组EPCs培养上清(E-CM-RA)和高氧组EPCs培养上清(E-CM-O_2),ELISA法检测2组上清中VEGF、FGF10、EGF及PDGF-BB的表达水平。分离纯化培养成年大鼠的AECⅡ,常规培养至第2天,分为4组:(1)RA组:空气条件下培养;(2)O_2组:60%的氧浓度条件下培养;(3)O_2+E-CM-RA组:在O_2组的基础上,在培养基中加入E-CM-RA;(4)O_2+E-CM-O_2组:在O_2组的基础上,在培养基中加入E-CM-O_2。分别在干预12 h、24 h、2 d和3 d,用MTT法及细胞计数法检测4组AECⅡ的增殖情况;在24 h、2 d和3 d用real-time PCR法检测4组AECⅡ中SP-C和AQP5的mRNA表达量。结果:E-CM-RA中VEGF及FGF10的表达水平明显高于E-CM-O_2(P〈0.05)。干预不同时间,各组间AECⅡ的活力及数量均有明显差异(P〈0.01)。与RA组相比,O_2组AECⅡ各时点的活力明显下降,数量明显减少(P〈0.05);与O_2组相比,各时点O_2+E-CM-RA组AECⅡ的活力明显增高,数量明显增加(P〈0.05);但O_2+E-CM-O_2组与O_2组AECⅡ的活力及数量均无显著差异。干预24 h、2 d及3 d,4组间AECⅡ的SP-C与AQP5 mRNA的表达量均具有明显差异(P〈0.01)。与RA组相比,O_2组AECⅡ中SP-C的mRNA表达量显著降低(P〈0.01),AQP5的mRNA表达量显著升高(P〈0.01)。与O_2组相比,在24 h、2 d及3 d时,O_2+E-CM-RA组和O_2+E-CM-O_2组AECⅡ中SP-C的mRNA表达量显著增高(P〈0.05),而在2 d及3 d时,AQP5的mRNA表达量显著降低(P〈0.01)。结论:EPCs可分泌肺发育相关生长因子VEGF和FGF10,高氧暴露抑制EPCs表达VEGF和FGF10。高氧暴露抑制AECⅡ的增殖,降低AECⅡ表达SP-C
  • 《中国病理生理杂志》创刊30周年纪念座谈会顺利召开 免费阅读 下载全文
  • 《中国病理生理杂志》是由中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级权威学术期刊。1985年3月,受中国病理生理学会委托,暨南大学著名病理生理学专家李楚杰教授创办了《病理生理学报》,1年后更名为《中国病理生理杂志》。经过全国病理生理工作者不懈努力,本刊这30年来取得了令人瞩目的成绩。本编辑部于2015年12月26~27日在暨南大学医学院举办了《中国病理生理杂志》创刊30周年纪念座谈会。北京大学、复旦大学、第二军医大学、
  • 瑞舒伐他汀通过抑制晚期糖基化终末产物受体改善晚期内皮祖细胞再内皮化功能 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究C反应蛋白(CRP)对晚期内皮祖细胞的晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响,并探讨瑞舒伐他汀是否改善CRP诱导的晚期内皮祖细胞再内皮化功能。方法:Western blot检测RAGE蛋白表达情况,MTT检测细胞活力、Transwell小室检测迁移能力及黏附能力来观察瑞舒伐他汀对于CRP诱导的晚期内皮祖细胞再内皮化功能的影响。结果:随着CRP刺激浓度增加,RAGE蛋白表达量逐渐增加;而瑞舒伐他汀预孵育后,RAGE表达量逐渐下降。瑞舒伐他汀对于CRP诱导后的晚期内皮祖细胞的细胞活性没有显著改变;而迁移能力和粘附能力均随着瑞舒伐他汀浓度逐渐增加而增加,其中10~(-6)mol/L瑞舒伐他汀组与CRP对照组比较均显著增强(P〈0.01)。结论:CRP上调晚期内皮祖细胞RAGE的表达,瑞舒伐他汀可通过抑制RAGE表达增强CRP诱导的晚期内皮祖细胞的迁移和粘附能力,从而改善其再内皮化功能。
  • 肿瘤坏死因子α通过PI3K-IP_3R-Ca~(2+)途径诱导乳鼠心肌肥大 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)是否通过PI3K-IP3R-Ca~(2+)信号途径诱导心肌肥大。方法:以培养的乳鼠心肌细胞为模型,采用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;Till阳离子测定系统测定心肌细胞内Ca~(2+)浓度。结果:PI3K阻断剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α(100μg/L)诱导的心肌[Ca~(2+)]i增高(P〈0.01),对正常心肌[Ca~(2+)]i无明显影响;其抑制程度与合用2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-APB)组相近,但小于与兰尼碱(RYA)合用组(P〈0.05)。PI3K阻断剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及细胞体积的增加;其抑制程度与合用2-APB组无差异,但明显大于单用2-APB组,小于合用RYA组(P〈0.05)。PI3K阻断剂LY294002(50μmol/L)对正常心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及细胞体积无明显影响。结论:TNF-α通过PI3K-IP3RCa~(2+)途径诱导心肌肥大。
  • 姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病心肌病大鼠的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机均分为正常对照(NC)组、高脂(HF)组、高脂治疗(FT)组、糖尿病(DM)组和糖尿病治疗(DT)组。采用高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,用L6H4治疗8周。生化法测血糖及血脂水平,ELISA法测血清脂联素(APN)水平,放射免疫法测大鼠血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Masson染色和电镜观察心肌形态改变,免疫组化测心肌脂联素受体1(AdipoR1)及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达。Western blot法检测大鼠心肌内AdipoR1蛋白表达量。结果:HF组及DM组大鼠血糖、血脂、胰岛素、HOMA-IR及TGF-β1蛋白水平较NC组均有升高,L6H4治疗后均下降;HF组及DM组大鼠血清APN水平及心肌AdipoR1较NC组均有下降,L6H4治疗后均升高。DM组和HF组大鼠心肌纤维化,线粒体肿胀,嵴紊乱,部分消失,经L6H4干预后,大鼠心肌的形态学损害明显减轻。结论:L6H4对2型糖尿病大鼠的心肌具有保护作用;血清APN浓度增加,心肌AdipoR1蛋白表达增强,及APN抑制TGF-β1的表达可能参与其中。
  • 钙网织蛋白促进心脏瓣膜病患者心房重构 免费阅读 下载全文
  • 目的:明确钙网织蛋白的异常表达与分布能否促进心脏瓣膜病患者心房重构的发生。方法:从78位进行瓣膜置换手术的患者中获得左右心房的标本。患者被分为窦性节律组、阵发性房颤组和持续性房颤组(房颤持续超过6个月),检测心房组织中钙网织蛋白、整合素α5和转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白表达情况。同时使用免疫共沉淀法测定钙网织蛋白与钙调磷酸酶B及整合素α5的结合情况。结果:房颤组的钙网织蛋白、整合素α5和TGF-β1的蛋白表达均高于窦性节律组,特别是在二尖瓣疾病患者的左心房中。免疫共沉淀显示钙网织蛋白可以与钙调磷酸酶B和整合素α5结合产生相互作用。整合素α5的表达水平与TGF-β1的表达具有明显相关性,钙网织蛋白表达水平与整合素α5和TGF-β1的表达水平具有明显的相关性。在相同心功能分级情况下,钙网织蛋白的表达水平在持续性房颤组明显高于窦性心律组。结论:房颤患者心房组织中的钙网织蛋白、整合素α5和TGF-β1表达增高,并与房颤类型有关,这提示钙网织蛋白参与了心脏瓣膜病房颤患者的心房重构。
  • 过表达miR-132改善阿尔茨海默病样学习记忆障碍 免费阅读 下载全文
  • 目的:获得过表达微小RNA-132(microRNA-132,miR-132)的慢病毒,并检测对Tg2576小鼠学习记忆损伤的改善。方法:从小鼠脑组织中克隆miR-132成熟序列上下游各100 bp的基因,将基因克隆至慢病毒表达载体p Lenti7.3,酶切鉴定并且DNA序列测定正确。p Lenti7.3-miR-132和Vira Power Packaging Mix共转染293FT细胞。72 h后收获上请,采用超速离心和聚乙二醇法纯化病毒颗粒并分装保存。分别以病毒颗粒感染细胞系和小鼠海马组织验证病毒的感染能力。Tg2576小鼠海马区注射病毒,Western blot和Morris水迷宫分别检测记忆相关蛋白水平和空间学习记忆能力。结果:所包装的miR-132病毒颗粒能够高效地感染细胞系,并且在体内也有理想的感染效率。和对照组相比,过表达miR-132的Tg2576小鼠PSD95和GluR1明显升高,并且空间依赖的学习记忆能力明显提高。结论:过表达miR-132通过影响突触相关蛋白PSD95和GluR1的水平改善Tg2576小鼠的空间学习记忆能力障碍。
  • Orexin-A对肥胖抵抗大鼠和高脂饮食诱导肥胖大鼠摄食和自由活动的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨肥胖抵抗(OR)大鼠、高脂饮食诱导肥胖(DIO)大鼠及正常SD大鼠的摄食量和自由活动量的差异及食欲肽(orexin-A)在其中的作用。方法:分别于OR、DIO和SD大鼠下丘脑头端外侧区(r LHa)埋置套管,经套管注射不同剂量(0、31.25、62.5、125和250 pmol)的orexin-A,观察大鼠2 h内摄食量和自由活动情况;采用real-time PCR检测下丘脑和r LHa prepro-orexin、orexin-A受体(OX1R)和orexin-B受体(OX2R)的mRNA表达;采用放射免疫分析法检测下丘脑和r LHa OX1R和OX2R的蛋白含量。结果:r LHa微量注射orexin-A可显著增加OR、DIO和SD大鼠的摄食量(P〈0.05);r LHa微量注射orexin-A后,OR和SD大鼠的自由活动量比DIO大鼠显著增高(P〈0.05)。OR大鼠r LHA OX1R和OX2R的mRNA及蛋白表达均明显高于DIO和SD大鼠(P〈0.05)。结论:下丘脑orexin-A参与肥胖和正常大鼠能量代谢调控,其中对OR大鼠的调控效应最佳。
  • 脂肪源性干细胞对多发性硬化患者Th17的免疫调控作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨人脂肪源性干细胞(h ASCs)对多发性硬化(MS)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)的免疫调控作用机制。方法:分离、纯化脂肪组织中的h ASCs。采用密度梯度离心法分离MS患者外周血单个核细胞(PBMCs),磁珠分选CD4+T细胞,体外刺激细胞向Th17极化,并加入不同比例的h ASCs(h ASCs∶CD4+T为1∶4和1∶10)共培养4 d,设立添加anti-LIF抗体组;流式细胞术检测共培养后Th17细胞占CD4+T细胞的比例,real-time PCR检测白细胞介素6受体(IL-6R)、白细胞介素23受体(IL-23R)、白血病抑制因子受体(LIFR)、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)及白血病抑制因子(LIF)的mRNA水平变化;ELISA法检测共培养体系上清液中LIF的水平。结果:分离的h ASCs经流式细胞术鉴定可基本判定为h ASCs;PBMCs经磁珠法分选后获得90%以上纯度的CD4+T细胞。共培养后,1∶4组和1∶10组中Th17细胞所占比例下降,且存在高浓度抑制效应;共培养后RORγt、IL-6R和IL-23R的mRNA表达水平下降,LIFR和LIF的mRNA表达水平均升高;加入anti-LIF抗体后,Th17细胞比例回升至对照组水平;RORγt和IL-6R的mRNA表达水平回升;ELISA检测各组LIF的水平,共培养组LIF分泌均较对照组明显增多,加入anti-LIF抗体后明显减少。结论:h ASCs可抑制MS患者Th17细胞的分化,其作用可能与其分泌LIF、通过IL-6/LIF轴竞争性抑制有关。
  • 17β-雌二醇通过PI3K-Akt信号通路抑制丙泊酚诱导皮层神经元凋亡 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法:原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p-Akt蛋白的变化。结果:与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元存活率(P〈0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元存活率(P〈0.05),PI3K/Akt激动剂IGF组神经元存活率显著增加(P〈0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著增加(P〈0.01),丙泊酚+17β-雌二醇组神经元凋亡率较丙泊酚组显著下降(P〈0.01),LY294002预处理可阻断17β-雌二醇的作用,使细胞凋亡率增加(P〈0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元p-Akt蛋白水平(P〈0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元p-Akt蛋白水平(P〈0.05);与丙泊酚+17β-雌二醇组比较,LY294002预处理组p-Akt蛋白水平显著下降(P〈0.01)。结论:17β-雌二醇可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。
  • 《中国病理生理杂志》投稿网址 免费阅读 下载全文
  • 近来我们发现,通过网络搜索引擎查找"中国病理生理杂志",得到的结果混杂了多个假冒网站。这些网站冒用本刊名称、刊号、投稿系统等,对作者投稿进行干扰甚至欺骗。在此我们郑重声明,《中国病理生理杂志》的网址为http://www.cjpp.net,此网址已通过百度实名认证和官网认证(在百度搜索"《中国病理生理杂志》社",
  • 小鼠脑缺血时自噬相关基因5的抗损伤作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察自噬相关基因5(Atg5)在小鼠脑缺血再灌注损伤中的抗损伤作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、Atg5 siRNA组和control siRNA组。I/R组采用大脑中动脉阻塞(MCAO)60 min后再灌注24 h。Atg5 siRNA组和control siRNA组将5μL Atg5 siRNA或scrambled siRNA在MCAO前24 h侧脑室注射。实时荧光定量PCR和Western blot检测Atg5的表达;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测抑制Atg5对缺血再灌注损伤后脑梗死面积和水肿率的影响;神经行为学评分法检测抑制Atg5对缺血再灌注损伤后神经症状的影响。结果:MCAO后再灌24 h,缺血半影区Atg5 mRNA和蛋白水平显著增高(P〈0.05);Atg5 siRNA明显降低缺血再灌后Atg5 mRNA和蛋白的表达(P〈0.05);侧脑室给予Atg5 siRNA能显著增加脑梗死面积和水肿率,并加重神经行为学损伤(P〈0.05)。结论:沉默Atg5加重小鼠脑缺血再灌损伤,提示MCAO后诱导的Atg5可减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。
  • 地西他滨对K562/A02细胞阿霉素耐药性的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:观察地西他滨(DAC)对人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素(ADR)耐药性的影响,探讨其作用的可能机制。方法:分别或联合应用不同浓度ADR和DAC作用于K562/A02细胞和其亲本细胞株K562,采用CCK-8法检测药物细胞毒性,Sequenom Mass ARRAY系统结合比色法评价DNA甲基化程度,流式细胞术检测K562/A02细胞细胞周期分布和细胞凋亡率。结果:K562/A02细胞较K562细胞具有显著ADR耐药性,前者ADR作用24 h的IC50约为后者的50倍。而对DAC,在0.5~8μmol/L作用浓度范围内,K562/A02细胞则较K562细胞更敏感。在相同ADR作用浓度(4.31和17.24μmol/L)下,联合1μmol/L DAC处理24 h能显著提高K562/A02细胞对ADR的敏感性,细胞存活率下降(P〈0.05)。DAC和ADR均能影响K562/A02细胞的细胞周期进程和细胞凋亡率。1μmol/L DAC的影响与作用时间相关,在作用24 h时以S期阻滞与细胞早期凋亡率升高为主,48 h时以G2/M期阻滞与细胞晚期凋亡和坏死率升高为主。ADR则主要表现为浓度依赖性G2/M期阻滞并诱导细胞晚期凋亡和坏死。两者联用使ADR对细胞周期分布的作用进一步加强,即表现为G2/M期阻滞更加明显,但对细胞凋亡率的影响并无显著差异。而在基因组甲基化程度上,2种细胞没有显著差异,DAC作用前后也没有显著改变。结论:DAC能增强K562/A02细胞对ADR的敏感性,具有逆转耐药作用,其机制可能与调节K562/A02细胞细胞周期进程、促进细胞凋亡和坏死有关。
  • EGCG通过调控SIRT1-P53通路诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)调控人卵巢癌SKOV-3细胞活力和凋亡的分子机制。方法:SKOV-3细胞给予EGCG(0~50μmol/L)、SIRT1激动剂SRT1720(1μmol/L)和SIRT1抑制剂EX527(1μmol/L)处理后,用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,real-time PCR检测Bax和Bcl-2 mRNA的表达水平;采用SIRT1去乙酰化酶活性检测试剂盒检测SIRT1酶活性;使用Western blot法检测SIRT1、乙酰化P53和P53的蛋白表达变化。结果:与正常对照组相比,单独给予EGCG或EX527处理之后SKOV-3细胞活力下降,凋亡率增加;SIRT1的酶活性和蛋白表达水平均明显下降;P53的乙酰化水平显著增加。与EGCG组相比,SRT1720预处理组的细胞活力上升,凋亡率下降,Bax/Bcl-2的相对比值及激活型caspase-3的蛋白水平明显下降,并且SIRT1的酶活性和蛋白表达水平显著增加,P53的乙酰化水平下降。结论:EGCG可通过调控SIRT1-P53通路抑制卵巢癌SKOV-3细胞活力并诱导其凋亡。
  • 阻断β1肾上腺素受体可提高实验性脓毒性休克大鼠的心脏和血管功能 免费阅读 下载全文
  • 为了探讨选择性β1受体阻滞剂艾司洛尔(esmolol)在腹膜炎诱导的脓毒症大鼠中对心脏和血管功能的影响以及涉及这一过程的炎症通路,Kimmoun等选用雄性Wistar大鼠行盲肠结扎穿孔术,术后4 h将大鼠随机分为对照组、艾司洛尔组、去甲肾上腺素(术后18 h给药)组和艾司洛尔(术后4 h给药)+去甲肾上腺素(术后18 h给药)组。
  • 乳腺癌细胞的容积敏感性氯电流 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231中的容积敏感性氯电流及其生理学和药理学特性。方法:采用全细胞膜片钳记录模式,在等渗条件下记录MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的背景氯电流;在细胞外灌流47%低渗灌流液使细胞肿胀或灌流47%高渗灌流液使细胞皱缩时,记录氯电流的变化;加入氯通道阻断剂NPPB(100μmol/L)或Tamoxifen(20μmol/L)记录容积敏感性氯电流的改变,分析该电流的特性。结果:(1)等渗条件下,记录到MCF-7细胞与MDA-MB-231细胞的背景氯电流有显著差异;(2)胞外低渗诱导细胞肿胀时,可以激活MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞容积敏感性氯电流;(3)胞外高渗诱导细胞皱缩时,抑制了低渗激活的容积敏感性氯电流;(4)低渗激活的容积敏感性氯电流能被氯通道阻断剂NPPB抑制;(5)雌激素受体(estrogen receptor,ER)调节剂,同时也是氯通道阻断剂的Tamoxifen也能抑制低渗激活的容积敏感性氯电流。结论:MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞均可以记录到容积敏感性氯电流,高渗状态及使用氯通道阻断剂可抑制该氯电流。
  • Cripto-1基因沉默对人肝癌MHCC-97H细胞侵袭、迁移能力的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨Cripto-1蛋白在人肝癌组织和肝癌细胞系中的表达,研究沉默Cripto-1基因后对肝癌细胞MHCC-97H侵袭和迁移能力的影响及可能的机制。方法:采用Western blot检测11对肝癌组织及相应的癌旁组织和不同肝癌细胞株中Cripto-1蛋白的表达;收集80例肝癌石蜡标本,免疫组织化学方法检测Cripto-1蛋白的表达情况;Cripto-1 siRNA转染肝癌细胞MHCC-97H细胞后,real-time PCR和Western blot分别检测转染效率;Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot分别检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的表达。结果:Western blot检测结果显示肝癌组织中Cripto-1蛋白的表达明显高于对应的癌旁组织,Cripto-1蛋白在各肝癌细胞系中均有表达,且表达量高于对照细胞,其中高侵袭性肝癌细胞MHCC-97H表达量最高;免疫组织化学结果显示Cripto-1蛋白在88.7%的肝癌组织中表达;Cripto-1 siRNA转染MHCC-97H细胞后能显著降低Cripto-1mRNA和蛋白的表达水平,并且能降低其侵袭和迁移能力;Western blot结果表明,Cripto-1基因沉默后能抑制MMP-2和MMP-9蛋白的表达。结论:Cripto-1在肝细胞癌中的高表达可能与肝癌的发生发展密切相关,下调Cripto-1的表达可以抑制肝癌细胞侵袭和迁移能力,其机制可能与下调MMP-2、MMP-9的表达有关。
  • Mfn2在环孢素A诱导HeLa细胞生长停滞中的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨环孢素A(TSA)对He La细胞中线粒体融合蛋白2(Mfn2)表达水平极其下游通路的影响。方法:运用不同浓度的TSA处理He La细胞,分别检测细胞增殖、细胞凋亡以及细胞的周期改变;Western blot检测Ras、p-Raf、Raf、p-ERK、ERK、p-Akt、Akt和Mfn2的蛋白水平;real-time PCR检测Mfn2 mRNA的表达水平;用免疫共沉淀法检测Mfn2与Ras结合的水平。将He La细胞过表达Mfn2后,观察上述指标的改变。结果:TSA对He La的抑制作用呈剂量依赖和时间依赖的特点。He La细胞经TSA处理后,Mfn2的mRNA和蛋白表达水平均显著增高,Mfn2与Ras的结合升高,Raf和ERK的磷酸化水平降低。过表达Mfn2抑制了Ras-Raf-ERK通路并诱导了He La细胞的生长阻滞,但对细胞的凋亡水平影响较小。结论:Mfn2参与了TSA诱导的He La细胞生长阻滞,其效应可能是通过抑制Ras-Raf-ERK通路实现的。
  • 牛蒡子苷元诱导人鼻咽癌CNE-1细胞凋亡及其作用机制 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨牛蒡子苷元(arctigenin,ARG)对人鼻咽癌CNE-1细胞凋亡的影响及其分子作用机制。方法:经不同浓度的ARG处理CNE-1细胞后,采用CCK-8法检测ARG对CNE-1细胞活力的影响;caspase-3及caspase-9活性检测法检测CNE-1细胞caspase-3及caspase-9活性的变化;流式细胞术分析CNE-1细胞凋亡率的变化;real-time PCR法检测PI3K/AKT/XIAP信号通路相关分子mRNA表达水平的变化;Western blot法检测PI3K/AKT/XIAP通路蛋白水平的变化。结果:随浓度和时间的增加,ARG可抑制鼻咽癌CNE-1细胞的活力(P〈0.01);caspase-3及caspase-9活性的增加及细胞凋亡率的升高表明ARG可显著促进CNE-1细胞的凋亡;与对照组相比,PI3K/AKT/XIAP信号通路相关分子对mRNA表达均明显下调(P〈0.01);ARG可明显下调PI3K/AKT/XIAP各蛋白水平(P〈0.05)。结论:ARG可诱导鼻咽癌细胞凋亡,降低PI3K/AKT/XIAP相关分子水平可能是其促进细胞凋亡的机制。
  • 百里醌抑制乳腺癌血管生长的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨百里醌对乳腺癌血管生长的作用于及其机制。方法:不同浓度百里醌作用于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)及人乳腺癌细胞株MCF-7后,应用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,小管形成实验检测内皮细胞体外小管形成能力,Western blot法检测内皮细胞中cleaved caspase-3、p-ERK及p-AKT的蛋白水平;建立裸鼠乳腺癌移植瘤模型,完全随机法分成对照组和百里醌组,免疫组织化学法检测乳腺肿瘤组织中CD31的表达,TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡。结果:百里醌(20~80 nmol/L)对MCF-7细胞生长无明显抑制作用,20 nmol/L、40 nmol/L和80 nmol/L百里醌作用于内皮细胞24 h后,细胞存活率分别为(74.3±5.9)%、(68.7±5.6)%和(47.9±4.3)%;20 nmol/L、40 nmol/L和80 nmol/L百里醌作用于MCF-7细胞24 h后,细胞凋亡率分别为(2.6±0.3)%、(2.4±0.3)%和(4.6±0.4)%,而相应的内皮细胞凋亡率分别为(21.5±3.7)%、(23.8±2.9)%和(27.8±3.1)%,内皮细胞较乳腺癌细胞对百里醌反应更敏感(P〈0.05);20 nmol/L、40 nmol/L和80nmol/L百里醌作用于内皮细胞1 h后,内皮细胞小管形成长度分别为(0.88±0.12)mm、(0.76±0.10)mm和(0.54±0.08)mm,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);80 nmol/L百里醌作用于内皮细胞24 h后,内皮细胞中cleaved caspase-3的水平上调,AKT和ERK磷酸化被抑制,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);免疫组化检测移植瘤组织中CD31结果显示,百里醌组IA值明显少于对照组(P〈0.05);TUNEL检测结果显示,百里醌组IA值明显增大(P〈0.05)。结论:百里醌可抑制体内外乳腺癌血管生长,降低p-ERK及p-AKT的水平可能是其作用机制之一。
  • 野生型PTEN基因增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨野生型PTEN转染人白血病K562细胞系对青蒿琥酯敏感性的影响及其分子作用机制。方法:将野生型PTEN以腺病毒为载体转染(感染复数为200)人白血病K562细胞(Ad-WT-PTEN),同时以转染空载体腺病毒(Ad)及未转染细胞为对照组,与青蒿琥酯(ART)联合作用,观察野生型PTEN增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用。根据IC50计算PTEN对青蒿琥酯的增敏倍数。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,real-time PCR检测PTEN的mRNA水平,Western blot检测PTEN、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白水平;caspase活性检测试剂盒检测caspase-3/7的活性。结果:Ad-WT-PTEN转染K562细胞后,对青蒿琥酯敏感性明显增加,依据IC50计算增敏倍数为2.25倍。至第3天,Ad-WT-PTEN+ART组较Ad+ART组细胞活力下降、凋亡率升高。Ad-WT-PTEN转染K562细胞后PTEN的mRNA及蛋白表达明显增加,p-Akt水平及caspase-3/7活性下调,以PTEN及青蒿琥酯联合作用组下调尤为明显。结论:野生型PTEN可能通过降低K562细胞Akt磷酸化的水平,并增加caspase-3/7活性,增强细胞对青蒿琥酯的敏感性。
  • 小鼠iPSCs诱导分化为胰岛素分泌细胞及治疗糖尿病的实验研究 免费阅读 下载全文
  • 目的:利用3步法诱导方案,使小鼠诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)分化为胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells,IPCs),观察诱导效率和成熟度,并观察其对糖尿病小鼠治疗效果。方法:本实验室通过piggy Bac转座子将C57/C雄性小鼠来源胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)构建为小鼠iPSCs,利用3步法诱导方案分化为IPCs,观察细胞分化过程中的形态变化;RT-PCR和免疫荧光检测其胰岛β细胞发育相关基因和蛋白的表达;流式细胞术分析分化效率;葡萄糖刺激实验检测胰岛素和C肽分泌水平。将IPCs移植入C57/C雄性糖尿病小鼠模型左肾包膜下,监测血糖和血清中胰岛素含量28 d,观察逆转高糖血症的效果。结果:建立的3步诱导方案可以将小鼠i PSCs诱导分化为IPCs,其表达胰岛β细胞的标志性基因(Pdx1、Ngn3、Pax6和Ins2)和蛋白(Pdx1、Nkx6.1和胰岛素),在葡萄糖刺激下可分泌胰岛素和C肽。流式细胞术结果表明诱导分化的效率达28%。移植后3 d糖尿病小鼠血糖即降低至接近正常水平,血清胰岛素含量明显升高,对葡萄糖的调控能力明显增强。病理学观察IPCs细胞移植28 d后仍存活。结论:建立的3步诱导法可将i PSCs高效定向诱导分化为IPCs,明显缩短了诱导分化的时间,移植至近交系同性别小鼠体内可逆转糖尿病的高糖血症。
  • 硫化氢对肠缺血再灌注损伤大鼠回肠上皮细胞凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤回肠上皮细胞线粒体形态和功能及凋亡的影响。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、I/R组和I/R+Na HS组。建立大鼠肠I/R损伤模型。在灌注前10 min时经I/R+NaHS组大鼠尾静脉注入100μmol/kg Na HS后按1 mg·kg-1·h-1输注直到再灌注2 h,实验结束后取回肠标本测定回肠上皮细胞形态和呼吸功能指标。敏感硫电极法测定血浆H2S含量。RTPCR检测回肠组织Bcl-2和Bax mRNA表达,Western blot检测总caspase-3、活化型caspase-3、细胞色素C(Cyt C)、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:I/R组线粒体的面积、体积密度、最大直径、最小直径、等效直径以及活化型caspase-3、Cyt C和Bax表达均显著大于I/R+Na HS和sham组(P〈0.01)。I/R组线粒体数量、周长、比表面、面积密度和粒子数密度、血浆H2S、R3、R4、RCR、P/O和Bcl-2表达均显著小于I/R+Na HS和sham组(P〈0.01)。结论:硫化氢下调活化型caspase-3、Cyt C和Bax的蛋白水平,上调Bcl-2表达,对I/R损伤大鼠回肠上皮细胞线粒体形态和功能均有保护作用。
  • PI3K/Nrf2通路在内毒素休克兔肾损伤中的作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶/核因子E2相关因子2(PI3K/Nrf2)信号通路在内毒素休克兔急性肾损伤中的作用。方法:健康清洁级雄性新西兰大白兔50只,随机分为5组(每组10只):对照组(C组)、内毒素休克模型组(L组)、渥曼青霉素+内毒素休克组(WL组)、渥曼青霉素组(W组)和二甲基亚砜组(D组)。W组、WL组经耳缘静脉注射渥曼青霉素0.6 mg/kg,D组注射二甲基亚砜0.08 m L/kg,C组和L组注射等容量生理盐水。30 min后,L组和WL组静脉注射脂多糖5 mg/kg(溶于2 m L生理盐水),C组、W组和D组注射等容量生理盐水。注射脂多糖或生理盐水后6 h处死兔,取肾组织进行肾损伤评分(HSK),测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿α1-微球蛋白(α1-MG)浓度,检测肾组织MDA含量及SOD活性,检测肾组织Nrf2和HO-1的mRNA总Akt蛋白、p-Akt蛋白、总Nrf2蛋白、p-Nrf2蛋白、核Nrf2蛋白和HO-1蛋白水平。结果:与C组、W组及D组比较,L组和WL组HSK、BUN、Cr、α1-MG及MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织Nrf2和HO-1的mRNA、p-Akt蛋白、Nrf2总蛋白、pNrf2蛋白、Nrf2核蛋白及HO-1蛋白的水平上调(P〈0.05)。C组、W组和D组之间上述指标差异无统计学显著性。与L组比较,WL组HSK、BUN、Cr、α1-MG及MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织Nrf2和HO-1的mRNA、pAkt蛋白、Nrf2总蛋白、p-Nrf2蛋白、Nrf2核蛋白及HO-1蛋白的水平降低(P〈0.05)。结论:PI3K/Nrf2通路激活是内毒素休克诱发兔急性肾损伤时机体的适应性调节反应机制之一。
  • 沉默TREM-2对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞迁移和侵袭的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:应用RNA干扰(RNAi)技术沉默类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)髓样细胞触发受体2(TREM-2)的表达,探讨TREM-2基因沉默对RA-FLS迁移和侵袭能力的影响及其相关机制。方法:向RAFLS转染特异性的TREM-2 siRNA,利用RT-PCR法和Western blot法检测沉默效果;CCK-8法检测各组细胞生长情况;Transwell小室测定细胞的迁移和侵袭能力;ELISA法检测细胞MMP-2和MMP-9的分泌水平;Western blot法分析沉默TREM-2基因对细胞PI3K/AKT通路的影响。结果:TREM-2 siRNA能显著降低RA-FLS中TREM2 mRNA和蛋白的表达(P〈0.05)。沉默TREM-2基因后,各时点各组细胞的活力未见明显差异;特异性干扰组RA-FLS的迁移细胞数目与空白组和control siRNA组相比明显增多(P〈0.05);TREM-2 siRNA组侵袭细胞数目相比空白组和control siRNA组明显增多(P〈0.05);TREM-2 siRNA干扰后RA-FLS分泌的MMP-2显著增加(P〈0.05)而MMP-9未见明显变化;特异性转染后的RA-FLS相对于对照组PI3K/AKT的磷酸化水平显著增强(P〈0.05)。结论:TREM-2可能通过调节PI3K/AKT通路的活化对RA-FLS的迁移和侵袭能力发挥着重要作用。
  • 卵巢早衰患者来源的诱导多能干细胞的建系、鉴定及诱导分化 免费阅读 下载全文
  • 目的:建立和鉴定卵巢早衰(又称原发性卵巢功能不全,primary ovarian insufficiency,POI)患者来源的诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,i PSCs),研究其向原始生殖细胞分化的潜能。方法:将表达Oct4、Sox2、c-Myc、Klf4和Lin28基因的p EB-C5和表达SV40 T抗原的p EB-Tg质粒转染POI患者的外周血单个核细胞,将其重编程为i PSCs并检测其干细胞多能性特性。添加转化生长因子β1(transfroming growth factor-β1,TGF-β1)和骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)后,应用real-time PCR和Western blot方法分别检测原始生殖细胞标志物的mRNA及蛋白表达水平。结果:通过碱性磷酸酶染色、细胞免疫荧光、拟胚体及畸胎瘤形成检测,证明了POI患者外周血来源的i PSCs可成功向3胚层细胞分化并保持多能性。添加TGF-β1和BMP4后,诱导组原始生殖细胞特异性标志物干细胞生长因子受体(stem cell growth factor receptor,c-Kit)、发育多能性相关蛋白3(developmental pluripotency-associated 3,STELLA/DPPA3)和DEAD盒多肽4(DEAD box polypeptide 4,VASA/DDX4)的mRNA水平明显升高(P〈0.05),VASA/DDX4蛋白表达水平亦明显增加(P〈0.05)。结论:POI患者外周血单个核细胞在体外可被成功诱导成无外源性基因整合的i PSCs,并且具有多能分化特性,添加TGF-β1和BMP4后可向原始生殖细胞分化。
  • 蛋白激酶D1促血管新生的体内外实验分析 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨蛋白激酶D1(PKD1)促血管新生的作用,为心肌梗死等缺血性疾病以PKD1为治疗靶点提供新的思路。方法:体外培养、分离和鉴定内皮祖细胞(EPCs),观察PKD1及其特异性阻断剂CID755673对EPCs中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR表达的影响。复制大鼠心肌梗死模型,分析PKD1及CID755673干预对大鼠心肌梗死后受损心肌组织病理形态学、微血管和内皮细胞变化以及VEGF、KDR表达的影响。结果:EPCs体外细胞培养实验表明,PKD1可明显上调EPCs中VEGF和KDR的表达水平。大鼠心肌梗死动物实验结果表明,PKD1干预后的大鼠心肌组织排列较为有序,结构较为清晰,内皮细胞胞膜光滑、完整,周细胞可见,心肌组织中的VEGF和KDR表达水平显著上调。结论:PKD1有明显的促血管新生作用,该作用可能是通过VEGF介导而实现的。
  • 缩泉丸对膀胱过度活动症大鼠膀胱充盈期盆神经放电的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:研究缩泉丸对膀胱过度活动症(OAB)大鼠膀胱容量、压力及盆神经放电的影响,探讨缩泉丸对OAB大鼠膀胱感觉功能的作用。方法:SD雌性大鼠分别进行膀胱出口梗阻手术以复制OAB模型,随机分为OAB模型组、假手术组和缩泉丸高、中、低剂量组,给药4周后,以尿动力仪观察灌注过程中膀胱容量、压力及非排尿性收缩的变化,以多通道生理记录仪检测灌注过程中盆神经放电的变化。结果:OAB大鼠盆神经放电模式表现为放电频率先于压力达到峰值,而后压力达到峰值时,放电频率趋于平台或下降。OAB模型大鼠膀胱充盈过程中盆神经放电频率明显增强,膀胱压力上升,容量增加,非排尿性收缩增多;缩泉丸的干预能降低盆神经的放电冲动,减少神经放电增强引起的逼尿肌非排尿性收缩,降低膀胱压力,并呈剂量依赖性。结论:缩泉丸对OAB大鼠膀胱感觉功能的调节可能是其治疗OAB的机制之一。
  • 胡桃醌对卵巢癌SKOV3细胞氧化应激和凋亡的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨胡桃醌对人卵巢癌SKOV3细胞的毒性作用及机制。方法:采用MTT法检测胡桃醌对卵巢癌SKOV3细胞生长的作用;流式细胞术检测胡桃醌对卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响;采用DCF-DA染色荧光显微镜观察细胞内的活性氧簇(ROS)水平;采用Western blot检测卵巢癌SKOV3细胞细胞色素C(Cyt C)和活化caspase-3的水平。结果:与对照组比较,胡桃醌对SKOV3细胞的生长有明显抑制作用,且抑制作用随药物浓度和时间的增加而增强(P〈0.05)。流式细胞术检测50μmol/L胡桃醌作用细胞24 h和48 h后诱导细胞凋亡,早期凋亡率和晚期凋亡率均高于对照组(P〈0.01)。胡桃醌显著提高细胞内的ROS水平,上调细胞Cyt C和活化caspase-3的蛋白水平。结论:胡桃醌通过促进SKOV3细胞ROS的积累诱导细胞凋亡和抑制细胞生长。
  • 过表达IGF-1对脐带间充质干细胞氧化损伤的抑制作用 免费阅读 下载全文
  • 目的:分析过表达胰岛素样生长因子1(IGF-1)对脐带间充质干细胞(UC-MSCs)氧化损伤的抑制作用,开发UC-MSCs新的应用模式。方法:通过酶消化法,从脐带组织中分离UC-MSCs,并采用流式细胞术对细胞的表面特异标志物进行鉴定,通过逆转录病毒感染体系,构建过表达IGF-1的UC-MSCs(UC-MSCs-IGF-1),并进一步通过实时荧光定量PCR和流式细胞术对UC-MSCs-IGF-1的IGF-1表达水平进行评价,同时分析UC-MSCs-IGF-1的表面标志物及成骨成脂分化能力;用不同浓度的H_2O_2(0μmol/L、10μmol/L、50μmol/L和100μmol/L)处理细胞,分析UC-MSCs-IGF-1在增殖活力维持、抗氧化损伤和抗凋亡方面的优势。结果:UC-MSCs表面标志物CD29、CD90和CD105的表达均呈阳性,而CD34的表达为阴性,符合正常间充质干细胞的表型特征;实时荧光定量PCR和流式细胞术结果表明,应用逆转录病毒感染体系构建的UC-MSCs-IGF-1在IGF-1表达方面远高于正常UC-MSCs,同时干细胞表型与UC-MSCs一致,且具备正常的成脂成骨分化能力;在H_2O_2的氧化损伤作用下,与UC-MSCs相比,UC-MSCs-IGF-1具有较强的增殖活力和抗氧化、抗凋亡功能,同时细胞中的SOD活性略高于UC-MSCs。结论:过表达IGF-1对UC-MSCs的氧化损伤及氧化引起的凋亡均具有一定的防护作用,与正常UC-MSCs相比,UC-MSCsIGF-1可能在临床应用方面具有一定的优势。
  • 连翘苷对Lewis肺癌VEGF和内皮抑素表达的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的:探讨连翘苷对Lewis肺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成抑制因子内皮抑制素(endostatin)蛋白表达的影响。方法:免疫组化染色检测临床收集的正常肺部组织、癌旁组织和肺癌组织样本中VEGF和endostatin的蛋白表达。设空白对照组10只,同时于40只小鼠右肢腋窝皮下接种Lewis瘤细胞,随机分为模型组、连翘苷低剂量组、连翘苷中剂量组和连翘苷高剂量组,每组10只。模型组每天1次灌胃等体积无菌水;连翘苷低、中剂量组每天灌胃5、10 g/kg连翘苷1次;高剂量组每天灌胃10 g/kg连翘苷2次。给药20 d后取肺部组织进行HE染色和免疫组化染色检测肿瘤组织形态学与肺部组织中VEGF和endostatin的蛋白表达。结果:临床样本中,与正常组织和癌旁组织相比,肺癌组织中的VEGF呈高表达,endostatin呈低表达。连翘苷随剂量增加可显著减少Lewis肺癌小鼠肿瘤体积和瘤组织密度;给予不同剂量连翘苷后,VEGF在肺癌组织中表达显著低于模型对照组,而endostatin表达则明显高于模型对照组。结论:连翘苷通过下调VEGF的表达、上调endostatin的表达而发挥抑制肺部肿瘤发展的作用。
  • 大麻素受体二聚化及其激活机理 免费阅读 下载全文
  • 大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1)和大麻素受体2(cannabinoid receptor 2,CB_2)可以形成同源二聚体,也可以与多种受体形成异源二聚体。异源二聚体大大增加了G蛋白偶联受体(G proteincoupled receptors,GPCRs)功能反应的范畴,对药物的开发存在很大的潜力。异源二聚体具有不同于单体和同源二聚体的高阶结构特点[1],CB1受体、CB_2
  • 视网膜感光细胞退变过程中内层神经元结构和功能的变化 免费阅读 下载全文
  • 视网膜退行性疾病是现今引起人类失明的严重疾病,它主要包括视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)等多种眼科常见病。RP发病率大约1/4 000~1/3 500。常染色体隐形遗传占15%~20%,显性20%~25%,其中10%~15%为X连锁遗传[1],目前已经发现45个致病基因位点[2]。RP患者的临床表现为视力下降,夜盲和视野逐渐变窄,
  • 一种改良的间歇性低氧细胞模型方法 免费阅读 下载全文
  • 目的:研制细胞氧舱,建立间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)细胞模型并进行验证。方法:定制细胞实验舱和空气模拟对照舱,根据氧分压-时间曲线设计间歇低氧模式。将人肺腺癌细胞A549随机分为正常对照(Con)组、间歇低氧6 h(6IH)组、间歇低氧9 h(9IH)组、空气模拟对照6 h(6AC)组、空气模拟对照9 h(9AC)组、持续低氧4 h(4SH)组、持续低氧6 h(6SH)组。暴露结束后光镜下观察细胞形态改变,real-time PCR、免疫组化法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的mRNA和蛋白表达变化。结果:该模型间歇低氧模式为5%O_260 min-20%O_230 min,6个循环。与Con组比较,6AC、9AC组为原本细胞形态,6IH、9IH和6SH组部分细胞出现突起、变圆,胞质中出现较多黑色颗粒,细胞边界模糊,而4SH组未见明显异常。与6IH组比较,9IH组HIF-1α的mRNA和蛋白表达量明显增加(P〈0.05);6IH和9IH组HIF-1α的mRNA和蛋白分别高于4SH和6SH组(P〈0.05);6AC、9AC组与Con组比较差异不显著。结论:5%O_260 min-20%O_230 min的间歇性低氧-复氧细胞模式能模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病理生理过程,是研究该疾病较理想的细胞模型。
  • 《中国病理生理杂志》投稿须知 免费阅读 下载全文
  • 1 本刊为中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学出版、国内外公开发行的综合性病理生理学高级学术刊物,主要刊登有关病理生理学方面的论著(包括实验研究和临床研究)、专题综述、学术动态、临床生理专题讲座、教学经验、研究技术和实验方法(包括疾病模型和实验动物)创新、书刊评论、教学科研仪器和药品的评价等。欢迎国内外科研工作者投稿。
  • [论著]
    载脂蛋白A-I模拟肽L-4F减轻过氧化氢诱导的小鼠骨髓内皮祖细胞损伤(展恩欣[1,2];范昊昌;陈晓凤[1,2];孙玉兰;杜云塞;黄文秀;杨娜娜;秦树存[1,2])
    内皮祖细胞培养上清对高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖和分化的影响(王传凯;陆爱珍;祁媛媛;钱莉玲)
    《中国病理生理杂志》创刊30周年纪念座谈会顺利召开
    瑞舒伐他汀通过抑制晚期糖基化终末产物受体改善晚期内皮祖细胞再内皮化功能(钟钧琳;张艳玲;赵云跃;刘金来)
    肿瘤坏死因子α通过PI3K-IP_3R-Ca~(2+)途径诱导乳鼠心肌肥大(王桂君;姚玉胜;王洪新)
    姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用(应丽丽;倪瑾瑶;李慧敏;余霞;陈霖;陈三妹;陈国荣)
    钙网织蛋白促进心脏瓣膜病患者心房重构(赵飞;王思博;褚鹏;王伟)
    过表达miR-132改善阿尔茨海默病样学习记忆障碍(王雪银;李宜培;程相树;赵昆朋)
    Orexin-A对肥胖抵抗大鼠和高脂饮食诱导肥胖大鼠摄食和自由活动的影响(彭晓燕;张海鑫;郭菲菲;孙向荣;公衍玲;徐珞)
    脂肪源性干细胞对多发性硬化患者Th17的免疫调控作用(林晓滨;陈颖;杨德壕;谢甬淋;毕涌;柯建明;陈志博;苏中钱;厉向;张旭)
    17β-雌二醇通过PI3K-Akt信号通路抑制丙泊酚诱导皮层神经元凋亡(李建立;庞鑫鑫;郭洪霞;王晓宇;吴红海;侯艳宁)
    《中国病理生理杂志》投稿网址
    小鼠脑缺血时自噬相关基因5的抗损伤作用(彭志锋;王喜英;杨靖辉)
    地西他滨对K562/A02细胞阿霉素耐药性的影响(熊鸣;王立新)
    EGCG通过调控SIRT1-P53通路诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡(尤慧敏;康祥锦;杨洁;林燕珊;刘见桥;杜红姿)
    阻断β1肾上腺素受体可提高实验性脓毒性休克大鼠的心脏和血管功能(唐翔诩)
    乳腺癌细胞的容积敏感性氯电流(张可凡;厉冰雪;马莲顺;杨琳;朱林燕;陈丽新;王立伟)
    Cripto-1基因沉默对人肝癌MHCC-97H细胞侵袭、迁移能力的影响(黄涛;李绍强;郭奕展;付顺军;彭宝岗;梁力建)
    Mfn2在环孢素A诱导HeLa细胞生长停滞中的作用(朱敏[1,2];张雯;鲍旭霞;李文伟)
    牛蒡子苷元诱导人鼻咽癌CNE-1细胞凋亡及其作用机制(黄栋栋;孟易禹;孙栋勋;金巧智;陈武兵;蔡志毅[1,2])
    百里醌抑制乳腺癌血管生长的实验研究(吴志豪;李香利;郑敏)
    野生型PTEN基因增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用(成志勇;徐倩[1,2];赵亚玲[1,2];付建珠[1,2];谷蕾;李密;梁丽青;刘芳)
    小鼠iPSCs诱导分化为胰岛素分泌细胞及治疗糖尿病的实验研究(任丽伟[1,2];魏培;杨晓菲[1,2];杨璐[1,2];邓春艳;齐晖;李富荣)
    硫化氢对肠缺血再灌注损伤大鼠回肠上皮细胞凋亡的影响(卢根林;吴爱兵;王宏宾)
    PI3K/Nrf2通路在内毒素休克兔肾损伤中的作用(陈牡林[1,2];余剑波;宫丽荣;史佳)
    沉默TREM-2对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞迁移和侵袭的影响(黄生辉;李建华;张玮琼;刘贵旺;许锦煌;郑沛中;黄建荣[1,3])
    卵巢早衰患者来源的诱导多能干细胞的建系、鉴定及诱导分化(文艳飞;蔡柳洪;何文;曾敏慧;蒋满波)
    [短篇论著]
    蛋白激酶D1促血管新生的体内外实验分析(杨雷;刘暖;毛秉豫;徐国昌;叶松山;张培华;张瓅方)
    缩泉丸对膀胱过度活动症大鼠膀胱充盈期盆神经放电的影响(赖焕玲;陈鹏宇;段晓瑾;徐伟君;雷玉婧;郭茜;吴清和;黄萍;操红缨)
    胡桃醌对卵巢癌SKOV3细胞氧化应激和凋亡的影响(方芳;赵良中;李强;陈爽;姜晓明;张铎;王立国)
    过表达IGF-1对脐带间充质干细胞氧化损伤的抑制作用(赵雷;陈昕;冯业童;刘朋飞)
    连翘苷对Lewis肺癌VEGF和内皮抑素表达的影响(郑末;姜忠敏)
    [综述]
    大麻素受体二聚化及其激活机理(武楠;杨洋;安输;郭晓汐;徐天瑞;刘莹)
    视网膜感光细胞退变过程中内层神经元结构和功能的变化(张佳;项宗勤;徐颖)
    [实验技术]
    一种改良的间歇性低氧细胞模型方法(蔡晓红;洪芳芳;陈利亚;梅红芳;林晶;王红霞;李秀翠;梁冬施;温正旺)
    《中国病理生理杂志》投稿须知
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