设为首页 | 登录 | 免费注册 | 加入收藏
文献检索:
  • H1299细胞中miR-138的功能性靶标动态变化与mRNA核/质比一致性研究
  • 目的确定miRNA功能性靶基因的动态变化与mRNA核/质比的一致性。方法利用质/核比基因表达谱芯片和实时荧光定量PCR技术.研究转染miR-138的H1299细胞饥饿不同时间后生物信息学预测的miR-138靶基因变化与其相应基因核/质比的关系。结果H1299细胞中miR-138的功能性靶标动态变化规律与mRNA核/质比一致性较好。结论miRNA的功能性靶标是随着细胞的状态不同而发生动态变化。
  • 耳聋基因GJB3c.538C〉T突变致病性效应的初步研究
  • 目的对人GJB3基因c.538C〉T点突变进行生物信息学及功能分析,预测并验证其致病性。方法聚合酶链反应扩增含GJB3基因c.538C〉T突变的编码区全序列,DNA测序验证后与T载体连接,再通过重组DNA技术,将GJB3基因编码区全序列导入pEGFP—N1载体,构建了GJB3基因野生型(pEGFP.Cx31-wT)和突变型(pEGFP.Cx31-R180X)表达载体,验证并纯化后,分别转染人胚肾HEK293细胞,观察EGFP-Cx31融合蛋白在细胞内定位表达情况。通过生物信息学方法分析c.538C〉T突变前后。Cx31蛋白的三维空间结构和平均势能变化。结果细胞内荧光定位结果显示GJB3c.538C〉T突变后,Cx31蛋白只于胞内表达,未能正常形成细胞间隙连接结构。而生物信息学分析结果也表明突变后Cx31蛋白的三维空间结构和Anolea原子平均势能均发生了明显变化。结论GJB3基因c.538C〉T点突变导致其编码的Cx31蛋白的结构与功能发生变化,可能通过影响细胞间隙连接的形成,从而导致遗传性耳聋的发生。
  • PI-103增强顺铂对C13K细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用
  • 目的通过评价PI-103联用顺铂对C13K细胞体外增殖、凋亡及裸鼠移植瘤生长的影响为卵巢癌的靶向治疗寻找新的药物。方法C13K细胞经PI-103和/或顺铂处理后,以MTr法检测细胞的增殖情况,以流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹检测p-AKT和p-S6K1的表达情况。建立C13K细胞皮下裸鼠移植瘤模型,随机分成对照组、PI-103组、顺铂组、合并组4组,连续用药4周。观察肿瘤生长情况,计算抑瘤率。结果PI-103联合顺铂抑制C13K细胞增殖,且随时间延长抑制作用越显著,抑制效果优于单独用药。PI-103可增强顺铂在C13K细胞中引起的凋亡。经PI-103作用后的C13K细胞表达p-AKT和P-S6K1较对照组下降,PI-103联合顺铂明显抑制裸鼠C13K细胞皮下移植瘤的生长,较顺铂单药组有明显差异性。结论PI-103增强顺铂对C13K细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用。
  • Snail在卵巢癌细胞侵袭转移潜能方面研究
  • 目的研究Snail与卵巢癌侵袭转移问的关系,并探讨其分子机制。方法分别构建正义全长Snail真核表达载体和小分子干扰RNA,分别转染卵巢癌细胞系A2780、C13*。采用Western印迹方法分析相关蛋白表达,Transwell试验检测细胞侵袭转移能力。结果①成功构建Snail正义全长真核表达载体,并合成Snail小分子RNA干扰片段;②在转染PEGFPCI/Snail的卵巢癌细胞株A2780、C13*中E-eadhefin表达明显下调,Snail和Vimentin则表达上调;而在转染Snail/SiRNA的卵巢癌细胞株A2780、C13‘中E—cadherin表达明显上调,Snail和Vimentin则表达下调;③Snail过表达可显著促进卵巢癌细胞株A2780、C13*的侵袭转移潜能;封闭Snail表达水平可一定水平抑制卵巢癌细胞株A2780、C13*的侵袭转移潜能。结论snail可通过促进卵巢癌上皮细胞间质化转变(epithelial—mesenchymaltransition,EMT)而提高其侵袭转移能力;封闭Snail表达可一定程度逆转卵巢癌上皮细胞间质化转变(EMT)而抑制其侵袭转移能力。
  • Galectin-9对CD4+T细胞亚群Th1/Th2/Th17/Treg免疫平衡的调节作用
  • 目的研究Galectin.9对CD4+T细胞亚群Th1/Th2/Th17/Treg免疫平衡的调节作用,并进一步探讨可能的作用机制。方法获取野生型C57BIM6小鼠淋巴细胞,利用MACS分选CD4+naiT细胞,并分别向Th1/Th2/Th17/Treg进行定向分化,培养5d。所有亚群细胞各分为3组:正常对照组、Galectin-9组和Galectin-9+α-乳糖组。利用流式检测各组亚群细胞的比例,realtime-PCR检测亚群细胞各组转录因子的基因表达水平。结果与正常对照组和Galectin-9+α乳糖组相比,Galectin.9组Th1细胞和Th17细胞比例下降,Th2无明显变化,Treg细胞表达增加;T-bet和RORγt的基因表达水平均下降,GATA-3无明显变化,Foxp3的基因水平则升高。结论Galectin-9能抑制Th1和Th17细胞的免疫应答反应,对Th2细胞无明显作用,同时能上调Treg细胞免疫应答。
  • 应用细胞损伤和反应指标评估体外氧化应激模型
  • 目的应用细胞损伤及反应评估两种氧化应激模型在相关疾病研究中的应用。方法分别采用高糖和氧化剂Rosup培养HepG2肝细胞,检测细胞内活性氧量、DNA损伤及DNA修复酶PARP的表达。结果高糖培养4d可诱导细胞内活性氧生成增加至对照组3倍,Rosup组增加至对照组2倍。DNA损伤状况,高糖组是对照组2.7倍,Rosup组是对照组3倍。细胞反应指标PARP活性,高糖组是对照组2.8倍,Rosup组是对照组4.4倍。结论高糖诱导细胞的损伤表现为逐渐累积的过程,更适用于模拟体内长期复杂的损伤状态:而化学氧化剂是一个快速、强烈的诱导过程,更适用于研究急性氧化损伤过程。
  • NBD多肽预处理对局灶脑缺血再灌注大鼠脑内核因子-κB核转位活化的影响
  • 目的探讨NBD多肽预处理对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑缺血皮质细胞内核因子-κB活化的影响。方法将SD健康雄性大鼠(280~300g)共36只随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=15)、药物组(n=15)。缺血模型制备前2h经右侧侧脑室注射NBD多肽25μl进行预处理。运用改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注大鼠模型。运用免疫组化检测再灌注后72hNF-κBp65在胞浆/胞核的蛋白表达变化;运用免疫荧光定位及Western印迹(半定量)检测NF-κB p65及IκBα的蛋白表达情况。结果免疫组化结果显示与假手术组比较,再灌注72h模型组胞浆/胞核内NF-κB p65大量表达(P〈0.05);NBD多肽预处理后NF-κB p65主要在胞浆表达,胞核内表达明显减少(P〈0.05);免疫荧光双标定位及Western印迹半定量检测显示模型组胞浆/胞核内NF-κB p65蛋白均大量表达(P〈0.05),IκBα蛋白呈现低表达(P〈0.05);NBD多肽预处理后胞核内NF-κB p65蛋白表达明显减少,主要以胞浆表达为主(P〈0.05),IκBα胞浆/胞核内表达显著增加(P〈0.05)。结论局灶脑缺血再灌注72hNF-κB p65蛋白胞核表达明显增加.NF-κB核转位/活化过程被激活:NBD多肽预处理后通过增加胞核/胞浆内IκBα表达有效阻止NF-κB的核转位/活化过程,从而有效地减轻再灌注后72h局灶脑缺血再灌注对脑组织的损害。
  • 系列RNA-seq数据的表达模式聚类方法研究
  • 目的转录组测序技术为研究特定组织细胞生理状态和分子水平变化提供有力方法。为了建立分子水平变化和组织细胞生理功能之间的关系并排除随机因素的干扰,需要建立基于系列RNA-seq数据的表达模式分析方法。方法本文提出了一种整合的方法(geneexpressionclustermethod,GECluster)用于对系列样本模式聚类。整合曲线拟合以及信息熵建立模型并提取特征属性,最后按照上面模型提供的特征属性对基因进行层次聚类分析。结果表达趋势一致的基因被很好地聚到一个类别中,功能富集分析发现这些基因具有很强的功能相关性,并与文献报道相吻合。结论GECluster可以更灵活客观对多样本系列RNA—seq数据挖掘共表达基因,为后期功能分析提供了更有效的研究方案。
  • IL-6-174G/C多态性与肺癌无相关性:基于2901例肺癌患者和3234例对照的Meta分析
  • 目的为准确评估IL-6-174G/C多态性与肺癌危险度的关系。我们采用了Meta分析的方法。通过检索Medline、EMBASE、OVID和中国生物医学数据库中至2012年12月为止发表的所有病例对照研究文献,筛选数据,计算合并的OR值和95%可信区间(95%CI)。最终纳人5篇文献,包括病例2901例,对照3234例。meta分析后发现,IL-6-174C等位基因并不能明显升高肺癌危险度(CCvs.GG:OR=1.06,95%CI=0.92-1.23;GCVS.GG:OR=1.05,95%CI=0.83~1.32;CC+GCVS.GG:OR=1.01,95%CI=1.90-1.13;CCVS.GC+GG:OR=1.08,95%CI=0.95~1.23)。漏斗图和Egger's检验没有发现发表偏倚,肺癌病理学和吸烟状态亚组分析示:IL-6-174G/C多态性与肺癌危险度无明显相关性。尽管存在一些局限,确切评估IL-6-174G/C与肺癌的危险度,有待于今后设计更好,样本量更大的研究。
  • DIO2基因单核苷酸多态性与精神发育迟滞相关性研究
  • 目的探讨DIO2基因多态性及单倍型与精神发育迟滞的相关关系。方法本研究以344个汉族精神发育迟滞患者及其亲属组成的家系为研究对象.在DIO2上选择了3个合适的SNPs作为标记.利用PCR—SSCP和PCR—RFLP方法完成基因分型。应用FBAT软件对多态位点及可能组成的单倍型与精神发育迟滞的关系进行分析。结果单个位点家系关联性分析结果提示:rs225015、rs225014和rs225012位点各等位基因从亲代传递给患病子代没有观察到显著性(P〉0.05)。多态性位点间的连锁不平衡检验显示:3个位点rs225015、rs225014和rs225012均具有较高的连锁不平衡(D’〉0.8)。单倍型分析结果显示:3个位点构成的单体型GTG在附加遗传模型(Z=2.226,P=0.026019)和隐性遗传模型(Z=2.651,P=0.008023)与MR相关。结论DIO2基因可能与精神发育迟滞的易感性有关。
  • 巨细胞病毒感染后雄鼠生殖细胞凋亡与睾丸NF-κB p65的表达研究
  • 目的研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对雄鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响,探讨睾丸组织核因子-κB亚基p65亲和肽(NF-κBp65)表达与生殖细胞凋亡的相关性。方法建立小鼠睾丸MCMV感染模型,设立实验组与对照组,分别于感染不同时段(小鼠一个生精周期内),采用Hoechst33258染色法对小鼠睾丸组织生精小管及间质细胞进行凋亡检测,采用免疫组织化学sP法检测小鼠睾丸组织内NF-κB065的表达。结果睾丸间质细胞的凋亡率在MCMV感染的第1天开始增多(P〈0.05),第4-6天达到高峰。第21天、第38天恢复正常。生精小管管周肌样上皮细胞的凋亡数在感染的第1天开始增多(P〈0.05).第6—9天达到高峰(P〈0.001),第21天、第38天也恢复正常。生精细胞的凋亡数在感染的第2天显著增加(P〈0.05),第6天达到高峰(P〈0.001);第14天起逐渐恢复正常。睾丸组织中NF-κBp65表达在MCMV感染第2天起开始增加(P〈0.05),感染的第6—9天增至高峰(P〈0.001),随感染时间延长逐渐下降,第21~28天恢复正常。结论MCMV急性感染可诱导睾丸生殖细胞凋亡,其凋亡程度与睾丸组织NF-κBp65表达呈正相关。提示NF-κBp65参与并调控了MCMV感染所致的生殖细胞凋亡,这可能是MC-MV感染的致病机制及机体抵御MCMV感染机制之一。
  • [论著]
    H1299细胞中miR-138的功能性靶标动态变化与mRNA核/质比一致性研究(苏雪婷 夏伟 李少华 丁红梅 赵强 李慧 黄皑雪 秦性良 侯绿滨 房涛 李洁 邵宁生)
    耳聋基因GJB3c.538C〉T突变致病性效应的初步研究(王帅[1] 魏钦俊[1] 范燚[1] 鲁雅洁[1] 邢光前[2] 曹新[1])
    PI-103增强顺铂对C13K细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用(刘勇[1,2] 孔繁飞[1,2] 方勇[1,2] 李智敏[3] 孙淑华[4])
    Snail在卵巢癌细胞侵袭转移潜能方面研究(夏曦[1,2] 蒋学峰[1,2] 纪腾[2] 徐洪斌[2,3])
    Galectin-9对CD4+T细胞亚群Th1/Th2/Th17/Treg免疫平衡的调节作用(张茜 栾弘 王芳 许小利 周焕 李杏爱 徐卿 吕永曼 袁劲)
    应用细胞损伤和反应指标评估体外氧化应激模型(庞婧[1] 席超[2] 张铁梅[1])
    NBD多肽预处理对局灶脑缺血再灌注大鼠脑内核因子-κB核转位活化的影响(秦文熠[1] 罗勇[1] 余超[2])
    系列RNA-seq数据的表达模式聚类方法研究(赵辉[1,2] 曹峰林[2] 宁尚伟[1] 王乐天[1] 宿滨[1] 李霞[1])
    IL-6-174G/C多态性与肺癌无相关性:基于2901例肺癌患者和3234例对照的Meta分析(胡朝梁 王美佳 黄郁云 许玉竹 赵建平)
    DIO2基因单核苷酸多态性与精神发育迟滞相关性研究(王喜英 赵睛)
    巨细胞病毒感染后雄鼠生殖细胞凋亡与睾丸NF-κB p65的表达研究(熊锦文[1] 胡廉[2] 官黄涛[2] 赵玉梅[1] 徐红[1] 于建萍[1] 熊承良[2])
    《医学分子生物学杂志》封面
      2008年
    • 01

    主管单位:中华人民共和国教育部

    主办单位:华中科技大学同济医学院

    主  编:邓耀祖

    地  址:武汉市航空路13号

    邮政编码:430030

    电  话:027-83692515

    电子邮件:[email protected]

    国际标准刊号:issn 1672-8009

    国内统一刊号:cn 42-1720/r

    邮发代号:38-35

    单  价:20.00

    定  价:120.00


    关于我们 | 网站声明 | 合作伙伴 | 联系方式
    金月芽期刊网 2016 电脑版 京ICP备13008804号-2