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文献检索:
  • 创伤性脑损伤的移植治疗研究
  • 创伤性脑损伤(TBI)后可通过移植方法治疗的组织有神经干细胞(NSCs)、胚胎神经组织、胚胎干细胞(ES细胞)、骨髓基质细胞(BMSCs)、脐血细胞和NT2N神经元。胚胎神经组织来源不足而BMSCs和脐血细胞来源丰富,ES细胞和NSCs移植于体内有分化成肿瘤的危险。移植途径包括靶点移植、静脉移植和动脉移植三种途径,靶点移植是常用的移植方法,而静脉移植和动脉移植可避免靶点移植对脑组织的损伤。移植部位、移植时机和移植局部微环境方面的因素也会影响移植治疗的效果。
  • 细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展
  • 干细胞修复脊髓损伤是目前研究的一个热点。具有发育全能性的胚胎干细胞、神经系统来源的细胞(神经干细胞、嗅鞘细胞、雪旺氏细胞)和成体干细胞(骨髓间充质干细胞、脐带血干细胞)各有其优缺点。移植方式和移植时间窗的选择也对细胞的迁移和分化以及动物神经功能的恢复有重要影响。新技术的开展为细胞移植疗法提供了新思路。
  • 干细胞移植治疗脑缺血性疾病所致神经功能障碍的研究进展
  • 脑缺血所致的神经功能障碍临床常见,难以修复。神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植被认为是目前治疗缺血性脑疾病所致的神经功能障碍最有前景的方法。但是脑缺血发生后,缺血中心区和半暗带区大量的炎性和凋亡因子及兴奋性氨基酸的产生,导致了大量的移植干细胞和神经营养因子凋亡,影响了移植干细胞的存活,难以发挥其功效。认识和解决干细胞移植中的问题对神经干细胞移植技术早期应用于临床具有重要意义。
  • 去骨瓣减压术治疗重度颅脑损伤的评价
  • 多数临床资料显示去骨瓣减压术治疗难治性高颅压的重度颅脑损伤具有良好的效果,目前一般认为在年龄为2—50岁,存在难治性高颅压(非手术治疗下持续ICP高于30-40mmHg、CPP小于70mmHg)的重度颅脑损伤患者(GCS评分3—8分),于24—48小时内早期进行去骨瓣减压术联合硬膜减张缝合,在改善结局和提高生存方面具有最好的效果,但仍然需要大宗病例前瞻性随机对照临床试验研究来确定适应征、最佳手术时机和手术方式。以期达到最佳手术效果。本文复习了1997—2005年的一些相关文献,介绍了颅脑损伤中去骨瓣减压术的手术适应征、手术方法、时机、疗效以及并发症等内容。
  • 抑制Na^+内流与神经保护作用
  • 颅脑外伤或脑缺血缺氧时。一系列继发性的病理生化机制将导致细胞内Na^+急剧升高。而Na^+的内流被认为是继发性脑损害的始动因素之一。可通过多种机制使细胞内Ca^2+增加。继而促发了一系列最终导致细胞死亡的级联反应。一些Na^+通道阻滞剂已被初步证明具有一定的神经保护作用,而一些具有抑制谷氨酸转运蛋白,或抑制Na^+/H^+交换的新型化合物也显示出较强的抑制Na^+内流的作用,但抑制Na^+内流与神经保护作用之间的关系及其临床意义仍有待于大量的研究证明。
  • 血脑屏障连接复合体与脑损伤
  • 脑微血管内皮细胞及其连接复合体是血脑屏障结构和功能的主要基础。血脑屏障连接复合体是由紧密连接和粘附连接构成的一个复杂的、具有主动调节性的细胞系统。近年的研究表明,炎症介质如细胞因子、血管内皮细胞生长因子、金属基质蛋白酶、组胺和缓激肽等,通过影响血脑屏障连接复合体的结构和分布,是导致脑损伤的重要环节。深入探讨血脑屏障连接复合体的分子结构、在脑损伤时的变化以及对血脑屏障通透性调节的可能机制为脑损伤的临床防治提供了一个全新的思路。
  • 细胞因子与中枢神经系统放射损伤
  • 部分中枢神经系统(CNS)肿瘤患者接受放疗后正常神经组织发生放射损伤,严重损害神经功能,其确切机制尚不清楚。随着研究的不断深入,发现CNS接受放射后星形细胞、小胶质细胞和巨噬细胞中若干细胞因子的表达发生明显变化:TNF—α、VEGF、TGF—β、IL—1、IL-6、bFGF、IGF等表达明显上调。这些细胞因子在放疗后早期对CNS正常神经组织产生保护作用,但其慢性过度产生、无调控地释放就会对神经组织产生毒性,造成放射损伤。进一步明确细胞因子与放射损伤的关系,有助于深入理解CNS放射损伤的产生机制,制定放射防护的新策略,防止放疗并发症。提高肿瘤治疗效率。
  • 血管成像技术在脑血管病中的应用现状
  • 随着科技的迅速发展,许多颅内血管成像技术相继出现,但它们有各自的优点和弊端。DSA虽费时、有产生并发症的可能性,但仍是目前公认的脑血管疾病诊断、术前评估和评价其他血管成像技术的金标准;CTA快捷、简便的特点有利于脑血管病的快速初步诊断;MRA可清晰显示多数脑血管病灶,特别在GDC介入治疗后复查中具有独特优势。充分了解各种脑血管成像技术的特性,在脑血管病诊断、筛查及术后随访中根据病人情况选择最恰当的检查方法,对明确诊断和提高疗效至关重要。
  • 影响颅内动脉瘤术后脑缺血并发症相关因素的研究进展
  • 影响颅内动脉瘤预后的因素较多,如脑积水、脑梗塞等,而预后不良者中多见缺血性脑损伤。通过复习文献,发现颅内动脉瘤开颅术后发生脑缺血症状的相关危险因素包括:年龄、性别、有无高血压病史、入院时Hunt—Hess分级、发病后CT Fisher分级、术中临时阻断载瘤血管等。通过了解上述不同因素的作用特点,加强围手术期的监测及处理,从而降低动脉瘤术后脑缺血性并发症的发生。
  • 脑膜瘤与染色体异常
  • 脑膜瘤在颅内肿瘤中有较高的发病率,它的产生可受多种因素的影响,如创伤,病毒,辐射,感染,基因,遗传因索等。所有的因索最终均作用于脑膜染色体或相应的基因,导致脑膜瘤的产生和恶化。近年来研究较多的是脑膜瘤患者中染色体22号单体,1p,6q,9p,10号,14q,17号,18q,22q染色体缺失,1q,9q,12q,15q,17q,20q的获取和20号的重复,及相应肿瘤抑制基因NF2基因,P18INK4C等基因的缺失。且脑膜瘤发生机制主要支持染色体基因上的“二次打击”学说。脑膜瘤染色体LOH数量增加会增加脑膜瘤的病理分级和恶性程度,恶化脑膜瘤患者的预后。因此对脑膜瘤患者染色体基因变化的定位分析对脑膜瘤患者的诊断、治疗、预后具有重要意义。
  • 鼠胶质瘤动物模型的建立及应用
  • 胶质瘤的生物治疗已成为当今研究的热点,建立准确的、具有人类胶质瘤特性的动物模型是研究的必要前提。如何能简便、经济、快捷的制作鼠胶质瘤动物模型成为研究的基础。通常,胶质瘤动物模型经诱发、肿瘤移植和转基因等方法构建,各有自身的优缺点,合理的应用对胶质瘤治疗研究具有重要的意义。本文综述了鼠胶质瘤动物模型的建立方法及其具体应用,希望能为临床研究提供有益的思路。
  • 细胞凋亡与胶质瘤
  • 凋亡是一种多步骤多途径的细胞死亡程序,受到多种基因蛋白的调控。本文主要简介bcl-2和IAP家族对凋亡的调控及其与胶质瘤的关系。Bcl-2家族蛋白调控凋亡的机制可能是由细胞色素C和dATP引发caspase-9激活,Bcl-2和Bax具有拮抗性,在人胶质瘤中Bcl-2家族蛋白的作用有不同层次的调节。在IAP家族中最引人注目的是survivin,survivin可直接作用于细胞色素C从线粒体向胞质释放过程的末期,survlvin与caspases特异性结合,抑制caspase-3、caspase-7的活性阻断细胞的凋亡过程。Bcl-2家族蛋白和survivin的异常表达与胶质瘤有关,通过药物或基因手段对Bcl-2家族蛋白和survivin的调控可以诱导胶质瘤细胞凋亡,这为深入研究胶质瘤的发病机制和治疗提供帮助。
  • 脑胶质瘤分子遗传学研究进展
  • 胶质瘤是最常见的颅内肿瘤之一。近年来对脑胶质瘤分子遗传学研究有了很大进展,对基因异常的机制有了进一步研究,对已经发现的原癌基因和抑癌基因有了更为深入的探讨,使其在胶质瘤发生发展过程中的作用和作用机制更加明确,同时发现了更多的原癌基因和抑癌基因,为临床治疗研究提供了必要的理论基础。在胶质瘤的预后标志物研究方面也有了新的进展,找到了某些评估胶质瘤预后的有希望的分子标志。
  • 组织微阵列技术及其在神经肿瘤研究中的应用
  • 组织微阵列是一种能够把成百上千个微小组织切片有规则地排列于一张载玻片上而进行各种生物学研究的新兴组织学技术。由于所需组织量极少,特别适合用于有限的组织块检测大量涌现的新基因或蛋白。数百甚至数千个标本被制作在一张组织微阵列切片上,具有快速、高效、高度一致性的优点。在神经肿瘤研究中,有学者利用组织微阵列分析了胶质瘤中常见相关基因,发现多个基因的表达与胶质瘤病理学分级和患者顶后的相关关系。将该技术与cDNA微阵列相结合,还发现胶质瘤中胰岛素样生长因子结合蛋白-2基因的表达规律。
  • 磁共振波谱分析与癫痫临床
  • 磁共振波谱(MRS)是一新兴无创性检查手段,已应用于癫痫的诊断及疗效评价。与MRI及PET相比,MRS可更敏感的发现病灶。目前,^1H MRS应用最广泛,颞叶癫痫患者病灶内NAA浓度、NAA/(Cho+Cr)比值明显降低,部分单侧病灶患者会出现双侧NAA改变,是继发还是原发仍有争议;全面发作性癫痫患者额叶或丘脑也出现NAA/(Cho+Cr比值降低。癫痫发作后,还可观察到病灶内Glu含量升高、GABA含量降低,有效的抗癫痫治疗后,各指标恢复到正常水平。^31P MRS中Pcr/Pi比值降低、PME减少和pH值升高也见于癫痫发作后。总之,MRS可在生化代谢水平来反映和评价疾病,已显示出极大地临床应用价值。
  • 源记忆的神经基础
  • 源记忆是情景记忆的一种,源记忆的神经基础主要涉及海马皮质、额叶以及其他脑结构。海马参与源记忆.执行的证据来自对脑损伤患者的研究、电生理和影像学的证据以及小鼠神经原细胞即刻早期基因的研究等,额叶参与源记忆执行的证据来自对脑损伤患者的研究、电生理和影像学的证据及年龄与源记忆关系的研究。
  • 树突状细胞诱导免疫耐受与神经系统自身免疫性疾病的治疗
  • 近年来树突状细胞(dendritic cells,DCs)诱导免疫耐受成为免疫学的研究热点之一,其作用机制包括诱导调节性T细胞产生、诱导自身反应性T细胞无能或凋亡等。细胞因子修饰DCs或抗原负载DCs为神经系统自身免疫性疾病的治疗开辟了新途径。
  • 朊蛋白(PrP^c)生理功能的研究进展
  • 朊蛋白是主要分布在神经系统的一种糖蛋白,对其生理功能的研究已逐渐成为Prion病研究领域内的另一个热点。朊蛋白可以作为受体与配体结合,传递胞内或胞外信号,它还可能具有抗氧化活性和抗细胞凋亡的特性。
  • 实验性癫痫发作后GABA在海马结构中变化的研究进展
  • 各类癫痫的发生几乎都与脑内γ-氨基丁酸(GABA)的功能变化有关。海马结构在癫痫的发生发展中起重要作用。本文着重介绍海马结构中GABA、对GABA数量和功能有影响的谷氨酸脱羧酶(GAD)、GABA转运体(GAT)及GABA受体在实验性癫痫发作后发生的重要变化,以了解其在癫痫中发生发展机理,认为EP发作后海马结构GABA能抑制作用增强,可防止EP灶过度兴奋的扩散,此可能属机体对神经网络过度兴奋的代偿或适应性反应。
  • 癫痫的遗传学研究进展
  • 近两年关于癫痫的遗传学研究发现与特发性全身性癫痫有关的基因仍为离子通道家族。而非离子通道基因突变则与常染色体显性遗传颞叶癫痫、皮质发育畸形、X连锁精神发育迟滞及癫痫综合征有关。大部分遗传性癫痫呈复杂的遗传形式,目前确定的一些基因只能解释一小部分的家族性和散发病例。随着人们不断发现新的癫痫表型和相关基因,癫痫遗传学领域迅速发展,深化了人们对癫痫神经生物学机制的认识。
  • 原发性肌张力障碍的分子遗传学进展
  • 目前已明确原发性肌张力障碍(PTV)与14个遗传基因位点(DYT1-DYT14)有关。DYT1基因上3个碱基对(GAG)的缺失引起早发性全身性肌张力障碍;鸟苷三磷酸环化水解酶1和酪氨酸羟化酶基因的突变引起多巴反应性肌张力障碍(DRD、DYT5);ε—sarcoglycan基因突变和D2多巴胺受体基因的错义突变与肌阵挛-肌张力障碍(MDS)有关;DYT3为菲律宾X-连锁隐性遗传性肌张力障碍帕金森综合征(XDP)的病因;DYT13-PID为常染色体显性遗传的局灶性肌张力障碍,DYT14则表现为DRD。
  • 骨髓干细胞分化为骨骼肌细胞的研究进展
  • 骨髓干细胞主要包括造血干细胞和问充质干细胞,其中造血干细胞主要分化为各种成熟的血细胞;问充质干细胞可分化为成熟的非造血组织细胞,如脂肪、骨、软骨、心肌、骨骼肌的肌细胞、神经细胞等。当机体损伤或遗传性疾病致骨骼肌变性坏死时,移植入正常的骨髓干细胞可在受者体内检测到一定数量的供者细胞核,或与变性损伤的肌纤维核相互融合,或相互融合形成新的肌纤维,提示外源性骨髓干细胞可向骨骼肌细胞定向分化。
  • DMD动物模型研究
  • DMD是一种致死性的遗传性肌病,目前已经建立的动物模型包括mdx和dko鼠、GRMD狗、HFMD猫、斑马鱼及C.elegans线虫,各种模型有不同的分子基础和病理特点。在DMD发病机制和治疗方法的研究中,应用鼠和狗模型最广泛,但是斑马鱼和线虫因为容易繁殖、基因简单也正日益受到关注。
  • 血清素与帕金森病的PET研究进展
  • 血清素在中枢神经系统是一种重要的神经递质或调质,近来研究表明其与帕金森病的运动障碍、伴发抑郁、睡眠障碍等有重要的联系,随着现代功能成像技术PET脑显像在帕金森病研究和临床的运用,使两者的相关性得到进一步明确与深入。
  • 不同载体系统介导GDNF的基因治疗方法研究进展
  • 胶质细胞源神经营养因子(GDNF)对多种神经元具有营养作用。本文就不同载体的特性及介导GDNF基因治疗方法的研究进展加以综述。
  • 肝脂酶与动脉粥样硬化关系的研究进展
  • 肝脂酶在脂类代谢中起重要作用,同时表现出致动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化作用。肝脂酶基因启动子区常见的基因多态性与肝脂酶活性下降有关,并可能是动脉粥样硬化性疾病如心脑血管疾病的遗传标志。
  • Bickerstaff脑干脑炎
  • Bickerstaff脑干脑炎(BBE)病因未明,多有前驱性感染,常见意识障碍、眼外肌麻痹、对称性迟缓性四肢瘫、共济失调、双侧面瘫、Babinski征、瞳孔异常和球麻痹等。所有病人均可见单相缓解病程,预后一般较好。血清抗GQ1bIgG抗体阳性。30%病人可见头部MRI异常。电生理研究证实外周运动神经轴突变性。BBE可与Fisher综合征重叠。无有效治疗,可用免疫抑制治疗,如激素、静注免疫球蛋白(IVIgG)等;或血浆交换、免疫吸附治疗。IVIgG不能缩短病程。但可明显改善意识障碍水平。
  • 溶血磷脂酸及其与缺血性卒中的关系
  • 溶血磷脂酸(LPA)是一种具有多种生物学效应的磷脂介质,其主要来源于活化血小板的释放,且具有促进血小板活化的作用,所以,血浆LPA水平可反映体内血小板活化程度,预示缺血性卒中的危险性。此外,LPA又是LDL—C氧化过程的代谢产物,并作为OX—LDL—C的活性成分参与动脉粥样硬化(Atheroselemsis,AS)以及血栓的形成过程。而在AS斑块的脂质中心聚集了大量的LPA,成为导致AS斑块不稳定的因素。因此,LPA水平是预警缺血性卒中高危性的指标。
  • 功能性经颅多普勒超声
  • 功能性经颅多普勒是研究智能活动时双侧大脑半球的不同颅内动脉的血流速度变化的技术,不同认知任务的完成可以诱导双侧大脑半球血流速度的不同增加,通过分析比较双侧半球事件相关血流速度改变的差异,可以无创性的评估高级认知功能的偏侧优势,如语言优势半球的评估或空间感知优势半球的评估,其可靠性被Wada试验和功能磁共振成像(fMRI)所印证。此外,作为一种新的高级神经功能的检查方法,被应用于脑的基本功能和某些疾病发病机制等研究。
  • 雌激素对老年性痴呆的防治作用及其分子机制的新进展
  • 老年性痴呆是一种中枢神经退化性疾病,近十几年的研究发现雌激素替代疗法可以降低或延缓老年性痴呆的发生。雌激素对AD的预防作用及其分子机制主要有以下几个方面:①促进神经突触的生长并增加神经生长因子及其受体的表达。这种作用是通过雌激素核受体介导的基因组机制起作用的。②雌激素通过信号转导途径从而减少β淀粉样蛋白的沉积。③雌激素通过其抗炎、抗氧化机制拮抗β淀粉样蛋白的毒性作用。
  • 第五届国际老年性痴呆及相关疾病学术研讨会征文通知
  • 《立体定向和功能性神经外科学》出版
  • 第十七届全国立体定向技术推广学习班通知(全国继续教育学习班)
  • [综述]
    创伤性脑损伤的移植治疗研究(卢奕 吴智远 惠国桢)
    细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展(王革生[1] 范存刚[2] 韩忠朝[1])
    干细胞移植治疗脑缺血性疾病所致神经功能障碍的研究进展(崔承志 姚轶群 徐英辉 吕德成)
    去骨瓣减压术治疗重度颅脑损伤的评价(赵贤军 刘运生)
    抑制Na^+内流与神经保护作用(毛青[1] 江基尧[2])
    血脑屏障连接复合体与脑损伤(彭镜 尹飞)
    细胞因子与中枢神经系统放射损伤(刘晓民 徐德生)
    血管成像技术在脑血管病中的应用现状(丁洁 马景鑑)
    影响颅内动脉瘤术后脑缺血并发症相关因素的研究进展(刘巍 赵继宗)
    脑膜瘤与染色体异常(毛之奇 陆永建)
    鼠胶质瘤动物模型的建立及应用(赵澎 张亚卓)
    细胞凋亡与胶质瘤(杨朝华 游潮)
    脑胶质瘤分子遗传学研究进展(方俊杰 赵洪洋)
    组织微阵列技术及其在神经肿瘤研究中的应用(卢轶 王金环)
    磁共振波谱分析与癫痫临床(王胜军 迟兆富)
    源记忆的神经基础(王琥 汪凯)
    树突状细胞诱导免疫耐受与神经系统自身免疫性疾病的治疗(胡珏 杨欢 肖波)
    朊蛋白(PrP^c)生理功能的研究进展(高永军 董小平)
    实验性癫痫发作后GABA在海马结构中变化的研究进展(汤继宏[1] 包仕尧[2])
    癫痫的遗传学研究进展(周晓琳 赵永波)
    原发性肌张力障碍的分子遗传学进展(崔贵祥[1] 李义召[2])
    骨髓干细胞分化为骨骼肌细胞的研究进展(冯善伟 张成)
    DMD动物模型研究(王淑辉 张成)
    血清素与帕金森病的PET研究进展(李娟[1] 张宝荣[1] 孙达[2])
    不同载体系统介导GDNF的基因治疗方法研究进展(方琳 刘永茂)
    肝脂酶与动脉粥样硬化关系的研究进展(陈李芳 谭利明)
    Bickerstaff脑干脑炎(王晔[1] 郭大文[2] 王德生[3])
    溶血磷脂酸及其与缺血性卒中的关系(沈宏锐 刘俊艳)
    功能性经颅多普勒超声(王文富[1] 汪洪[1] 刘诗翔[1] 朱榆红[2])
    雌激素对老年性痴呆的防治作用及其分子机制的新进展(周建军 张馨 徐运)
    [征文通知]
    第五届国际老年性痴呆及相关疾病学术研讨会征文通知
    [书讯]
    《立体定向和功能性神经外科学》出版
    [学习班通知]
    第十七届全国立体定向技术推广学习班通知(全国继续教育学习班)
    《国外医学:神经病学.神经外科学分册》封面

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