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文献检索:
  • T细胞-急性淋巴细胞白血病分子遗传学改变和靶向治疗新进展:第54届美国血液学会年会报道
  • T细胞一急性淋巴细胞白血病(T-ALL)恶性程度高、预后差。随着对T-ALL发生发展过程中癌基因和抑癌基因等遗传学改变特点及其相关分子机制研究的不断深化,对确定该病的治疗反应和预后的生物标志物很有帮助,对临床诊治也有重要指导意义。现主要介绍2012年第54届美国血液学会(ASH)年会有关早期前T细胞一急性淋巴细胞白血病的特点、TAL1和NOTCH1相关基因的分子改变特点及其靶向抑制效应的新进展。
  • 急性髓系白血病诊断与治疗最新进展:第54届美国血液学会年会深入报道
  • 急性髓系白血病(AML)是成年人最常见的血液系统恶性疾病。第54届美国血液学会(ASH)年会有关AML的发病机制、诊断及治疗方面的报道亮点不断。特别是应用下一代基因组测序(NGS)技术,发现了很多与AML发病密切相关的基因、与复发有关的克隆及与预后有关的分子标志物。微小残留病(MRD)的检测在AML的疗效和预后评价中成为可能。靶向FLT3-ITD的激酶抑制剂是本届年会报道的治疗难治复发AML的最大亮点。
  • 二代测序在急性髓系白血病中的应用
  • 二代测序(NGS)目前被广泛用于急性髓系白血病(AML)的检测,由于其具有高通量、高灵敏度特性,为AML的诊断、治疗与预后判断带来了新的进展。在第54届美国血液学会(ASH)年会上关于NGS在AML中的应用有大量的报道,反映了NGS这门新技术在现代血液病诊治中的重要地位及对血液病未来发展的影响。
  • 边缘区淋巴瘤的多面世界和研究进展:从2012年美国血液学会年会报道说起
  • 边缘区淋巴瘤分为三类,它们在常见累及部位、病因、发病机制、分子细胞遗传学特点及预后等多方面存在差异。以2012年美国血液学会(ASH)年会关于边缘区淋巴瘤的报道为契机,参考会议摘要和近年的相关研究,介绍目前对该病三种亚型的认识和在病因、发病机制及诊断、鉴别诊断方面的研究进展。
  • PET—CT在淋巴瘤中应用的最新进展:第54届美国血液学会年会深度报道
  • 由于PET—CT兼具解剖和组织功能学表现,其在淋巴瘤中的应用日益广泛。PET—CT主要被用于弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和霍奇金淋巴瘤(HL)的分期和预后评估。目前有多项正在进行中的临床试验研究了PET—CT的应用。此外,PET—CT的评价标准如视觉评估(Deauville5分制)、最大标准摄取值(SUV)差值(ASUV_PET0-i)和基线肿瘤代谢活性体积(MTVO)对疾病预后评价的能力不同。但目前的研究仍限于临床试验,如何提高PET.CT的阳性和阴性预测能力及判断预后优劣还有待进一步探究,以期指导临床治疗方案的选择。
  • 慢性粒细胞白血病治疗中关于停药及治愈问题的研究进展:第54届美国血液学会年会报道
  • 伊马替尼(IM)及其他酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在临床应用中的巨大成功,使慢性粒细胞白血病(CML)的治疗走在肿瘤靶向治疗的前沿。尽管TKI的出现极大地改善了CML患者的预后,然而长期TKI治疗可能给患者带来耐药、严重不良反应、依从性差、沉重的经济负担等问题。近年来,关于CML患者在达到长期完全分子生物学缓解(CMR)后能否安全停药及停药后能否达到治愈是CML研究中的关注点。就2012年第54届美国血液学会(ASH)年会关于CML患者停药及治愈问题的研究进展进行报道。
  • 骨髓增生异常综合征最新研究进展:第54届美国血液学会年会报道
  • 骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干/祖细胞水平损伤而产生的获得性克隆性疾病,以无效造血和易转化为急性白血病为特点。第54届美国血液学会(ASH)报道了大量MDS发病相关分子机制(如ASXL1、Didol突变等)以及其与患者预后之间的关系的一系列报道。治疗方面,分子机制的进展使临床新药不断出现,但造血干细胞移植仍是目前MDS的唯一根治方法,大会也报道了造血干细胞移植的最新进展。
  • 高通量技术在淋巴瘤中的应用:第54届美国血液学会年会报道
  • 自从人类基因组密码被破译以来,基于全基因组的高通量技术发展迅速,这些高通量技术在肿瘤领域的成功应用为淋巴瘤发病机制、新药研发带来革命性的变化。继基因表达谱和二代全基因组测序技术分别在弥漫大B细胞淋巴瘤和毛细胞白血病及华氏巨球蛋白血症中取得重大发现后,研究者继续将基于全基因组的不同高通量技术应用于各类淋巴瘤发病机制、预后等的研究,研究成果在2012年第54届美国血液学会(ASH)年会上被大量报道。
  • 霍奇金淋巴瘤治疗进展:第54届美国血液学会年会深度报道
  • 目前,早期霍奇金淋巴瘤(HL)可通过化疗联合受累野放疗或单纯化疗的方式被治愈,但对放疗在早期HL治疗中的必要性仍有争议。而复发、难治HL的治疗仍存在着巨大挑战,除了大剂量化疗序贯自体造血干细胞移植外,尚缺乏有效的治疗手段。安全有效的新型药物如brentuximabvedotin的应用将有助于改善这类患者的生存预后。中期PET(PET—i)检查对早期和晚期HL患者都具有重要预后价值,尤其是在化疗2个周期后行PET检查,但依据PET—i结果而改变治疗方法除临床试验外并不被推荐。
  • 关注多发性骨髓瘤诊疗中的几个问题
  • 多发性骨髓瘤(MM)的诊断要点及治疗原则已被深刻认识及掌握。但是由于MM高度的异质性,有部分患者合并系统性淀粉样变性,出现明显的髓外浸润、静脉血栓形成与重度MM骨病,使疾病的诊疗复杂化,应引起注意。
  • 复发、难治性多发性骨髓瘤的治疗策略
  • 多发性骨髓瘤(MM)是一种不可治愈的恶性浆细胞疾病。虽然靶向治疗和干细胞移植的广泛应用,显著提高了MM的缓解率及延长了生存期,但治疗的疗效仍难以长期维持,几乎所有的患者最终都会出现复发及耐药。在复发时,如何为每例患者选择合理的治疗方案仍然是一个挑战,疾病和患者双方特点都需要加以考虑。
  • 多发性骨髓瘤的遗传学基础与危险分层
  • 多发性骨髓瘤(MM)是一种异质性疾病,不同患者的疾病预后差异很大。遗传学异常是对MM进行危险分层的主要依据之一,包括染色体数目和结构的异常,基因变异及信号通路失调以及基因组的表观遗传学改变。在荧光原位杂交、基因表达谱及新一代生物测序技术的发展应用下,MM的危险分层不断得到修正。在此基础上,有望制定多元化、个体化的治疗策略,提高MM患者的生存质量。
  • 复发、难治多发性骨髓瘤的新药治疗
  • 新型药物如免疫调节剂(IMiD)沙利度胺和雷利度胺及蛋白酶体抑制剂(PI)硼替佐米的应用极大地改善了复发、难治多发性骨髓瘤(MM)的临床预后。但是,也有患者对这些新型药物耐药或不能耐受。多种药物包括新一代IMiD(泊马度胺)、新一代PI(如卡非佐米、MLN9708及marizomib)、组蛋白去乙酰化酶抑制剂(如帕比司他及伏林司他)、信号转导调节剂(如哌立福新)等正在进行临床试验,它们表现出良好的抗MM活性,尤其在那些对现有新型药物耐药的患者中也有效。文章介绍现有的及处于临床研究中新型抗骨髓瘤药物在复发、难治MM患者中的应用。
  • 蛋白酶体抑制剂治疗多发性骨髓瘤现状
  • 多发性骨髓瘤(MM)是骨髓浆细胞克隆性增殖的血液系统恶性肿瘤,其发病率约占血液系统肿瘤的10%。蛋白酶体是细胞内的一种复合酶,它可以降解泛素标记的蛋白,调节细胞内蛋白水平,在保持细胞内环境的稳定中起重要作用。近年来,新型靶向药物蛋白酶体抑制剂的应用,使MM的治疗取得了很大的进展,进一步改善了骨髓瘤的治疗疗效。硼替佐米是首个获美国食品和药物管理局(FDA)批准用于MM临床治疗的蛋白酶体抑制剂,它能可逆地抑制26S蛋白酶体糜蛋白样活性。但是,大多数硼替佐米初治后缓解的患者因产生耐药而最终导致疾病复发,因此,人们开始寻找与硼替佐米作用机制不同的蛋白酶体抑制剂。目前研究发现了一些能特异地结合蛋白酶体活性位点并且不可逆的抑制其功能的抑制剂,这些药物正在进行相关的临床试验。对已用于治疗MM的蛋白酶体抑制剂硼替佐米进行讨论,并对正在进行前期临床试验的新型蛋白酶体抑制剂进行概述,旨在解决硼替佐米的耐药性问题。
  • 葛根总黄酮对骨髓瘤细胞株U266及RPMI8226增殖作用的研究
  • 目的初步探讨葛根总黄酮(PRF)对骨髓瘤细胞株U266及RPMI8226增殖影响及其机制。方法采用0、10、30、50、100Ixg/mlPRF分别处理U266、RPMI8226细胞48h及72h,MTF法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,瑞特染色观察细胞形态学改变,FITC—AnnexinV/PI双染法检测细胞早期凋亡率改变,DNA片段化分析观察PRF处理U266细胞DNA断裂片段。结果PRF可以抑制2种骨髓瘤细胞增殖,对U266细胞抑制作用大于对RPMI8226细胞的作用,呈浓度依赖性;随PRF浓度增加2种细胞凋亡比例增加。瑞特染色未观察到2种细胞凋亡形态学特征。0、10、30、50、100Ixg/mlPRF处理U266细胞48h早期凋亡率分别为(3.20±0.36)%、(5.20±0.92)%、(7.30±1.22)%、(8.10±0.53)%、(10.80±0.90)%,呈剂量依赖性增高,组间差异有统计学意义(P〈0.05)。DNA片段化分析U266细胞未出现凋亡细胞特有的DNA梯带。结论一定浓度PRF对骨髓瘤U266及RPMI8226细胞具有较明显的增殖抑制作用;PRF对U266细胞增殖抑制作用机制虽可能与凋亡相关,但并非U266细胞增殖受抑的主要途径,其确切机制有待进一步探讨。
  • 8-氯腺苷酸诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及三氧化二砷的催化作用
  • 目的探究8-氯腺苷酸(8.CI—cAMP)对多发性骨髓瘤(MM)细胞的作用和三氧化二砷(Asz0,)对其影响。方法以MM细胞株RPMI8226和U266细胞为体外模型,应用形态学和流式细胞术检测细胞DNA含量分布和细胞凋亡。以罗丹明染色检测线粒体跨膜电位,并以金氏公式评价8-Cl-cAMP和As:0,之间的协同效应。结果1~30mol/L8-C1-cAMP能够明显抑制RPMI8226和U266细胞的生长,并显著降低其细胞活力,呈时间和浓度依赖性。细胞形态学和流式细胞术分析显示,8-Cl-cAMP诱导骨髓瘤细胞凋亡并伴有线粒体跨膜电位的崩塌。As2O3能促进RPMI8226细胞凋亡,但与8-Cl-cAMP无协同作用。结论8-Cl-cAMP能够在体外有效地抑制MM细胞生长并诱导其凋亡,线粒体可能是8-Cl-cAMP诱导凋亡的靶点之一,As2O3催化了这个凋亡过程。
  • 组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589逆转多发陛骨髓瘤细胞耐药机制的体外研究
  • 目的探讨新一代组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589作用于多发性骨髓瘤(MM)耐药细胞产生的相关基因表达变化,分析其逆转MM细胞耐药的机制。方法采用Westernblot法分析LBH589单药(0、20、50nmol/L)及50nmol/LLBH589联合5Ixmol/L地塞米松作用MM1R细胞24h后组蛋白H4乙酰化的表达程度及bcl-X基因的表达变化。采用实时荧光定量PCR分析LBH589(0、20、50nmol/L)及50nmol/LLBH589联合5μmol/L地塞米松分别作用MM1R细胞24、48h后TOSO基因的表达变化。结果Westernblot分析显示不同浓度LBH589单药及联合地塞米松作用MM1R细胞24h后随着药物浓度的升高,组蛋白H4乙酰化的程度逐渐上调[(0.205±0.008)%、(0.346±0.009)%,(0.580±0.053)%、(0.986±0.012)%,F=992.957,P=0.032】;bcl—X基因的表达则逐渐下调[(1.210±0.160)%、(0.930±0.036)%、(0.730±0.017)%、(0.488±0.029)%,F=56.432,P=0.0281,变化呈剂量依赖性,且联合组的作用效果强于单药组(均P〈0.05)。实时荧光定量PCR分析显示不同浓度LBH589单药及联合地塞米松作用MM1R细胞24、48h后随着药物浓度的增加和时问的延长,TOSO基因的表达逐渐下调[24h:(1.00±0.00)%、(0.55±0.01)%、(0.47±0.01)%、(0.38±0.01)%,F=1006.344,P=0.040;48h:(1.00±0.00)%、(0.39±0.04)%、(0.05±0.01)%、(0.03±0.00)%,F=2383.977,P=0.0451,变化呈剂量-时间依赖I生,且联合组的作用效果强于单药组(均P〈0.05)。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589通过影响bel—x及TOSO基因的表达,恢复MM1R对地塞米松的敏感性,促进组蛋白乙酰化,诱导细胞凋亡,达到治疗肿瘤的目的。
  • 沙利度胺治疗132例初诊时伴或不伴髓外病变多发性骨髓瘤的疗效比较
  • 目的分析沙利度胺治疗初诊时伴或不伴髓外病变(EM)的多发性骨髓瘤(MM)患者的疗效及对预后的影响。方法回顾性分析132例MM患者的临床特点及其预后相关因素,分析沙利度胺对伴或不伴EM的MM患者的疗效及对预后的影响。结果132例患者中位年龄59岁(28~83岁),其中52例(39.4%)伴EM;80例(60.6%)不伴EM。伴EM患者预计总生存(OS)时间为42.5个月,不伴EM患者为543个月,差异有统计学意义(P=0.004)。所有患者中,服用沙利度胺的MM患者预计0s较未服用者长(50.7个月比41.2个月),差异有统计学意义(P=0.01);对于EM患者,是否服用沙利度胺对患者预后差异无统计学意义(39.7个月比38.5个月,P=0.491),而对初诊时不伴EM的MM患者,服用沙利度胺的患者预后明显优于未服用者(54.6个月比41.2个月,P=0.027)。单因素分析显示初诊时伴EM(P=0.004)、浆细胞比例≥20%(P=0.02)、血红蛋白≤110g/L(P=0.041)、β2微球蛋白(β2MG)≥5.5mg/L(P=0.018)及未服用沙利度胺(P=0.01)为预后不良指标;COX多因素分析显示,EM、β2-MG以及浆细胞比例为本组患者的独立预后因素(P〈0.05)。结论初诊时伴EM患者较不伴EM者预后差,沙利度胺不能改善伴EM患者的预后,可能需要联合硼替佐米等新药或进行自体造血干细胞移植。
  • 多发性骨髓瘤免疫标志联合国际分期系统分期对临床治疗及预后判断的意义
  • 目的探讨多发性骨髓瘤(MM)瘤细胞的免疫标志特征、CD28及国际分期系统(ISS)分期在临床治疗及预后判断的意义。方法用四色流式细胞仪检测49例初诊及22例治疗组MM患者瘤细胞膜表面免疫标志的表达情况,并将患者依据ISS分期法、综合风险组分期,对疗效、生存期进行评价分析。结果随着ISS分期升高,治疗有效率降低『I、Ⅱ、Ⅲ期有效率分别为83.3%(4/6)、38.5%(5/13)、36.5%(19/52)](X2=4.235,P=0.04),总生存期及无进展生存期缩短,组间比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。CD。的异常表达率在初诊及治疗组患者之间差异无统计学意义[27(55.1%)、14(63.4%)】(P〉0.05),CD28组患者较cD五组的生存期缩短,差异有统计学意义(P=0.040)。综合风险组中,高危组较低危组治疗有效率降低,差异有统计学意义(X2=5.620,P=0.018),总生存期及无进展生存期缩短,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论MM患者高ISS分期、CD28表达者、高危组预后较差。
  • 2012年欧洲骨髓移植登记处手册:造血干细胞移植治疗成年人多发性骨髓瘤
  • 多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)是最常见的浆细胞疾病,每年每10万人中有4~5例新发病例。不幸的是,目前常规化疗仍不能治愈MM。但随着靶向性作用于浆细胞以及微环境的新药联合大剂量化疗(HDC)应用,MM患者的预后正在得到改善。
  • 本刊常用缩写词汇
  • 中华医学会《白血病·淋巴瘤》杂志稿约
  • 《白血病·淋巴瘤》杂志是由中华医学会主办的中华医学会系列杂志,是以白血病、淋巴瘤为主的血液系统恶性肿瘤学科的专业学术期刊。办刊宗旨为“促进我国血液肿瘤防治事业发展,临床与基础并举,但侧重于临床;提高与普及兼顾,但侧重于提高。”主要栏目有:专述、论著、短篇论著、专题论坛、综述、讲座、调查报告、短篇及个案报告等。读者对象为从事血液病研究和临床工作的中、高级医务人员。编委会由国内外著名血液学专家、学者组成。
  • [会议速递]
    T细胞-急性淋巴细胞白血病分子遗传学改变和靶向治疗新进展:第54届美国血液学会年会报道(李扬秋[1] 谭获[2])
    急性髓系白血病诊断与治疗最新进展:第54届美国血液学会年会深入报道(邱林 马军)
    二代测序在急性髓系白血病中的应用(丁晶 宋永平)
    边缘区淋巴瘤的多面世界和研究进展:从2012年美国血液学会年会报道说起(李增军 邱录贵)
    PET—CT在淋巴瘤中应用的最新进展:第54届美国血液学会年会深度报道(吴佳竹 徐卫 李建勇)
    慢性粒细胞白血病治疗中关于停药及治愈问题的研究进展:第54届美国血液学会年会报道(张丽华 胡建达)
    骨髓增生异常综合征最新研究进展:第54届美国血液学会年会报道(刘平 陈宝安)
    高通量技术在淋巴瘤中的应用:第54届美国血液学会年会报道(易树华 邱录贵)
    霍奇金淋巴瘤治疗进展:第54届美国血液学会年会深度报道(邹志建 徐卫 李建勇)
    [专论]
    关注多发性骨髓瘤诊疗中的几个问题(陈世伦)
    复发、难治性多发性骨髓瘤的治疗策略(卢静 侯健)
    多发性骨髓瘤的遗传学基础与危险分层(菅原 陈文明)
    复发、难治多发性骨髓瘤的新药治疗(刘念 陈文明)
    蛋白酶体抑制剂治疗多发性骨髓瘤现状(杨洸 陶怡 施菊妹)
    [论著]
    葛根总黄酮对骨髓瘤细胞株U266及RPMI8226增殖作用的研究(徐晓度 沈群 季建敏 季鸥 杨月艳 朱光荣 吴萸 陈婷 李彦丽)
    8-氯腺苷酸诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及三氧化二砷的催化作用(程毅敏 唐勇 姚一芸 邹丽芳 朱琦)
    组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589逆转多发陛骨髓瘤细胞耐药机制的体外研究(张灵 马艳萍 贾谷)
    沙利度胺治疗132例初诊时伴或不伴髓外病变多发性骨髓瘤的疗效比较(郭姗琦 智亚芹 晋鑫 于泳 杨洪亮 赵智刚 王晓芳 王亚非 张翼骛)
    多发性骨髓瘤免疫标志联合国际分期系统分期对临床治疗及预后判断的意义(何兰兰 谢晓宝 邱国强)
    [标准.指南]
    2012年欧洲骨髓移植登记处手册:造血干细胞移植治疗成年人多发性骨髓瘤(刘小兰[译][1] 苏丽萍[审校][1] 张伯龙[审校][2])
    [读者·作者·编者]
    本刊常用缩写词汇

    中华医学会《白血病·淋巴瘤》杂志稿约
    《白血病.淋巴瘤》封面
      2007年
    • 01

    主管单位:卫生部

    主办单位:中华医学会 山西省肿瘤研究所 山西省肿瘤医院

    社  长:米振国

    地  址:太原市职工新街3号

    邮政编码:030013

    电  话:0351-4650389

    电子邮件:[email protected]

    国际标准刊号:issn 1009-9921

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