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文献检索:
  • 关注甲状腺疾病与糖尿病的关联
  • 糖尿病和甲状腺疾病是最常见的内分泌系统疾患,早在1979年就有文献报道了二者之间的关联。一方面,甲状腺激素能够调节碳水化合物的代谢及胰岛功能;另一方面,糖尿病在一定程度上也对甲状腺功能产生影响。
  • 自身免疫性糖尿病与自身免疫性甲状腺疾病
  • 1型糖尿病(专指1A型糖尿病,即自身免疫性糖尿病)和自身免疫性甲状腺疾病是较为常见的自身免疫性内分泌疾病,均由器官特异性T淋巴细胞介导的针对机体内分泌组织的自身免疫攻击所致。
  • 第二届西部糖尿病学术会议及征文通知
  • 为更好地促进西部地区糖尿病技能教育和临床协作,发挥区域合作优势,中华医学会《中华糖尿病杂志》编辑部将联合西部地区糖尿病防治专家,于2012年8月24~26El在甘肃兰州举办“第二届西部糖尿病学术会议”。此次会议是继2011年“第一届糖尿病西部糖尿病学术会议暨西京精品糖尿病年会”在西安成功举办后第二次在西部地区召开。
  • 低血糖与葡萄糖再灌注脑损伤
  • 低血糖是一种引起脑部能量供应夺获,导致脑功能障碍,并在一定范围内可以通过血糖升高加以纠正的临床状态。糖尿病低血糖是指糖尿病患者在药物治疗过程中发生的血糖过低现象,对于非糖尿病患者,低血糖的诊断标准为血糖〈2.8mmol/L,而接受药物治疗的糖尿病患者血糖≤3.9mmol/L即属于低血糖范畴。
  • 《中华糖尿病杂志》2010年度优秀论文名单
  • 亚临床甲状腺功能减退症患者及甲状腺功能正常者甲状腺功能与血糖水平的关系
  • 目的研究亚临床甲状腺功能减退症患者及甲状腺功能正常者甲状腺功能与血糖的关系。方法采用整群抽样法于2007年至2010年从沈阳市城市成年居民中招募2751名研究对象,行问卷调查,测量血压、身高、体重、腰围、促甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验2h血糖、甘油三酯、总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。将受试者分为亚临床甲状腺功能减退症组(n=193)及甲状腺功能正常组(n=2146),甲状腺功能正常组又进一步分为促甲状腺激素低水平组(n=352,促甲状腺激素/〉0.3-〈1.0mU/L)、促甲状腺激素中水平组(n=916,促甲状腺激素≥1.0-≤1.9mU/L)、促甲状腺激素高水平组(n=944,促甲状腺激素1.9〈-≤4.8mU/L)。受试者根据血糖水平进一步分为糖耐量正常组、糖调节异常组、糖尿病组,分析甲状腺功能指标与血糖的关系。采用t检验及方差分析进行数据统计。结果亚临床甲状腺功能减退症组口服葡萄糖耐量试验2h血糖明显高于甲状腺功能正常组[(8.34-4.4)vs(7.74-4.2)mmol/L,t=一2.163,P〈0.05],2组糖调节异常及糖尿病的患病率差异无统计学意义。糖尿病组游离甲状腺素水平高于糖调节异常组和糖耐量正常组[分别为(16.8±2.1)、(16.3±2.1)、(16.2±1.9μmol/L,F=10.515,P〈0.01],女性中糖尿病组[15.3%(26/188)]及糖调节异常组[15.0%(34/227)]亚临床甲状腺功能减退症的患病率明显高于糖耐量正常组[9.5%(86/903)]()(2值分别为7.165、5.685,均P〈0.05),女性亚临床甲状腺功能减退症的患病率明显高于男性[11.1%(146/1318)VS4.6%(47/1027),x2=31.852,P〈0.01]。多元线性回归分析显示,校正体质指数、腰围、血压、血脂后,总体受试者空腹血糖与游离甲状腺素呈正相关(β=2.748,P〈0.01),男性受试者空腹血糖与游离甲状腺素亦呈正相关(口=2.346,P〈0.01),女性受试者口服葡萄糖耐量试验2h血糖与游离甲状腺素呈正相关(/3=2.748,P〈0.01)。在正常范围内,游离甲状腺素水平越高,糖尿病的患病危险越大[总体:比值比(OR)=1.142,95%可信区间(cl)1.064-1.225,P〈0.01;女性:OR=1.147,95%C11.024-1.284,P〈0.05:男性:OR:1.142,95%C11.035-1.261,P〈0.01]。促甲状腺激素及游离三碘甲状腺原氨酸与糖尿病无关。结论女性糖调节异常和糖尿病患者亚临床甲状腺功能减退症的患病率增高;游离甲状腺素与血糖水平呈正相关,游离甲状腺素越高,糖尿病的患病风险越大。
  • 《中华糖尿病杂志》京外编委定稿会在成都召开
  • 2012年2月24日,中华糖尿病杂志京外编委定稿会在风景秀丽的四川省成都市召开。北京协和医院内分泌科黎明教授代表北京地区编委与来自四川、重庆、贵州的编委田浩明、冉兴无、邓华聪、李启富、任伟、时立新教授对近期完成外审的稿件进行了讨论。2月底的成都尚有些许寒意,但审稿会上专家讨论异常热烈。
  • 谷氨酸脱羧酶抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体、锌转运体8抗体与自身免疫性甲状腺疾病的关系
  • 目的探讨自身免疫性甲状腺疾病与谷氨酸脱羧酶抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体和锌转运体8抗体的关系。方法纳入2010年10月至2011年10月在南京医科大学第一附属医院内分泌科就诊的521例自身免疫性甲状腺疾病患者[男107例,女414例,年龄(41±14)岁]、153例非自身免疫性甲状腺疾病患者[男24名,女129例,年龄(50±14)岁]及健康志愿者102名[男52名,女50名,年龄(23±4)岁],应用放射免疫沉淀法检测谷氨酸脱羧酶抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体、锌转运体8抗体水平。采用t检验、x2检验或秩和检验进行数据统计。结果(1)自身免疫性甲状腺疾病患者谷氨酸脱羧酶抗体和锌转运体8抗体的阳性率分别为7.29%(38/521)和16.70%(87/521),高于正常对照者[均为0.98%(1/102),)(2值分别为5.794、17.374,均P〈0.05]和非自身免疫性甲状腺疾病患者[分别为2.14%(3/140)、9.93%(15/151),x2值分别为5.032、4.161,均P〈0.05]。自身免疫性甲状腺疾病患者蛋白酪氨酸磷酸酶抗体的阳性率[4.22%(22/521)]与正常对照者(0,)(2=3.311,P〉0.05)及非自身免疫性甲状腺疾病患者[2.14%(3/140),x。=1.312,P〉0.05]差异无统计学意义。(2)2个及2个以上胰岛自身抗体阳性的自身免疫性甲状腺疾病患者糖尿病的发生率高于胰岛自身抗体阴性者[21.43%(3/14)VS5.13%(20/390),Fisher精确概率检验,P〈0.05],仅1种胰岛自身抗体阳性的自身免疫性甲状腺疾病患者糖尿病的发生率与抗体阴性者差异无统计学意义[6.87%(9/131)VS5.13%(20/390),X2:0.566,P〉0.05]。(3)自身免疫性甲状腺疾病患者中,甲状腺过氧化物酶抗体高滴度(≥600U/m1)者任一胰岛自身抗体的阳性率均高于低滴度者[35.83%(43/120)vs22.93%(86/375),x2=7.851,P〈0.01]。结论甲状腺过氧化物酶抗体高滴度的自身免疫性甲状腺疾病患者易合并胰岛自身抗体阳性,尤其是锌转运体8抗体的阳性率较高,提示自身免疫性甲状腺疾病和自身免疫性糖尿病在免疫学发病机制上可能存在联系。
  • 《中华糖尿病杂志》被收录为“中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊)”
  • 《中华糖尿病杂志》自2009年2月创刊以来,承蒙广大读者与作者的厚爱与支持,在全体编委及编辑部工作人员的不懈努力下,经过多项学术指标综合评定及同行专家评议推荐,本刊已正式被收录为“中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊)”。
  • 原发性甲状腺功能减退症患者26例糖代谢异常状况分析
  • 目的研究原发性甲状腺功能减退症患者糖代谢异常的临床特点及危险因素。方法收集2008年2月至2010年7月中国医科大学附属第一医院内分泌科病房收治的26例已行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的原发性甲状腺功能减退症患者26例,分为先被诊断甲状腺功能减退症后发现高血糖组(A组,n=14)、先发现高血糖后被诊断甲状腺功能减退症组(B组,n=6)和糖代谢正常组(C组,n=6),记录年龄、病程,测定空腹血糖、OGTr2h血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平。采用Kruskal—Wallis检验、Fisher精确概率检验进行数据统计。结果26例原发性甲状腺功能减退症患者均未出现低血糖。A组14例患者OGTr2h血糖明显高于c组[(9.3±0.3)VS(6.4±0.2)mmol/L,t=-7.390,P〈0.01],且均为糖耐量减低,空腹血糖受损6例;B组糖尿病5例,糖耐量减低1例。c组、A组、B组患者年龄和体质指数呈逐渐增高趋势。多因素logistic回归分析显示,体质指数[比值比(OR)=1.74,95%可信区间(CI)1.01-2.98,P〈0.05]和年龄(OR=1.18,95%凹1.02~1.37,P〈O.05)是OGTr2h血糖升高的独立危险因素。结论原发性甲状腺功能减退症患者发生高血糖并不少见,血糖升高以负荷后为主,且与体质指数和年龄有关。
  • 糖尿病足危险因素分析
  • 目的探讨糖尿病(DM)患者发生糖尿病足(DF)的危险因素。方法利用病案查询系统检索1996年1月至2009年12月四川大学华西医院DF患者的总出院人数为662例,男371例,291例,平均年龄(664-11)岁;同期入院无DF的DM患者353例,男205例,女148例,平均年龄(66±9)岁。根据是否合并DF将所有患者分为DF患者组(DFP组)和非DF患者组(non.DFP组)。用卡方检验和单、多因素logistic回归分析方法对常见危险因素进行分析。结果与non—DFP组相比,DFP组糖尿病慢性并发症糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、周围动脉病变(PAD)、糖尿病周围神经病变(DPN)、糖尿病自主神经病变(DAN)的发生率均明显高于non—DFP组,组间差异均有统计学意义(X。=34.133、11.694、165.727、85.852、72.021,均P〈0.05);且其肺部感染、骨质疏松的发生率更高,差异亦均有统计学意义(X2=32.619,23.932,均P〈0.05)。单因素分析显示吸烟、DN、DR、PAD、DPN、DAN是DF的危险因素(Wald=4.874、33.516、11.581、146.356、82.446、67,686,均P〈0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)(Wald=25.532,P=0.000)是DF的保护性因素。多因素非条件logistic回归分析显示DN、DPN、DAN、PAD是DF的危险因素(Wald=11.007、21.484、11.963、87.427,均P〈0.05);而HDL—C(Wald=14.971,P=0.000)是DF的保护性因素。结论DN、DPN、DAN、PAD是DF的危险因素,而HDL—C是DF的保护因素。
  • Prader—Willi综合征患者一例胰岛素敏感性分析及文献复习
  • 目的评价1例Prader-Willi综合征患者的胰岛素敏感性。方法1例18岁男性患者因体重进行性增加15年就诊,临床确诊为Prader—Willi综合征。对患者进行系统的内分泌检查并行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验,评价患者的胰岛素敏感性。结果患者身高156em,体重115kg,体质指数(BMI)47.3kg/m2;糖化血红蛋白6.8%,2次口服葡萄糖耐量试验(OGTr)均达到糖尿病的诊断标准,同步胰岛B细胞功能评价提示晚时相胰岛素分泌高峰延迟。胰岛素:0min43.7mU/L,1h247.6mU/L,2h230.9mU/L。甲状腺功能、肾上腺皮质功能均正常。钳夹试验时基础血浆葡萄糖为4.5mmol/L,钳夹开始20-120min内葡萄糖输注率(GIR)为6.6mg/(kg·min),稳态期GIR为6.2mg/(kg·min)。结论Prader—Willi综合征患者存在胰岛素抵抗。
  • 中国青岛汉族人群Na—Cl共转运子高频杂合突变P.T60M与血压差异的关系
  • 目的研究中国汉族人群Na-cl共转运子高频杂合突变P.T60M正常携带者是否具有小剂量应用噻嗪类利尿剂的特征。方法2009年1月至2010年12月从本研究组既往确诊的Gitelman综合征家系和健康人群中招募P.T60M携带者38例(研究组),其中男19例,女19例,平均年龄(404-12)岁。另以同期在青岛大学医学院附属医院接受体检且性别、年龄和体质指数与研究组匹配的非P.T60M携带者38名为对照组,其中男19名,女19名,平均年龄(414-12)岁。检测血压、血钾、血糖水平,采用直接测序法检测Na-C1共转运子编码基因。采用t检验或卡方检验进行统计学分析。结果研究组血压明显低于对照组[收缩压:(1104-14)vs(1194-15)mmHg(1mmHg=0.133kPa),t=2.686,P〈0.0l;舒张压:(704-7)vs(754-8)mmHg,t=2.944,P〈0.01],空腹血糖明显高于对照组[(5.44-0.7)VS(5.04-0.7)mmoL/L,t=2.432,P〈0.01]。研究组空腹血糖受损14人,对照组空腹血糖受损6人。研究组24h尿钠排泄量高于对照组[(1704-36)VS(1604-39)mmolf24h],但差异无统计学意义(t=1.286,P〉0.05)。结论P.T60M携带者血压更低,存在轻度糖代谢异常。
  • G蛋白偶联受体120在肥胖患者腹部皮下和大网膜脂肪组织中的表达及其影响因素
  • 目的探讨游离脂肪酸功能受体G蛋白偶联受体120(GPRl20)在肥胖患者腹部皮下脂肪组织和大网膜脂肪组织中mRNA表达情况及其相关的影响因素。方法于2010年9月至2011年8月选取广州医学院第三附属医院施行慢性胆囊炎择期手术的非超重患者[对照组,体质指数(BMI)〈23kg/m。]39例和肥胖患者(肥胖组,BMI≥25kg/m2)40例,测量体重、腰臀围、血糖、血脂等指标,用逆转录.聚合酶链反应法(RT.PCR)检测腹部大网膜与皮下脂肪组织GPRl20mRNA的表达水平。采用t检验、Pearson相关分析、偏相关分析和多元逐步回归进行统计学分析。结果(1)大网膜组织中的GPRl20mRNA表达在肥胖组(0.876±0.076)和对照组(0.621±0.052)均高于两组皮下脂肪组织中的水平(0.479±0.028、0.421±0.035),差异有统计学意义(t值分别为-2.546、-2.211,均P〈0.05)。肥胖组大网膜的GPRl20mRNA表达量(0.876±0.076)高于对照组(0.621±0.052),差异有统计学意义(t=-2.348,P〈0.05),皮下脂肪GPRl20mRNA表达量在肥胖组(0.4794-0.028)与对照组(0.4214-0.035)之间差异无统计学意义(t=-0.584,P〉0.05)。(2)以大网膜脂肪组织GPRl20mRNA表达量为应变量,仅稳态模型胰岛素抵抗指数和腰臀比进入分析模型,所得模型R。=0.3730,标准偏回归系数分别为0.227和0.321。皮下脂肪GPRl20mRNA表达量与年龄、血酯等其他因素均无相关性(均P〉0.05)。结论肥胖患者腹部大网膜脂肪组织GPRl20mRNA表达明显升高,腹型肥胖、胰岛素抵抗是大网膜脂肪组织GPRl20表达水平的主要影响因素。
  • 血糖升高水平对大鼠低血糖性脑损伤的影响
  • 目的探讨胰岛素诱导大鼠低血糖后,血糖升高水平对大鼠低血糖性脑损害的影响。方法30只Wistar4月龄雄性大鼠,体重(300±50)g,用简单随机抽样方法分为实验组(20只)、正常血糖对照组(A组,5只)和空白对照组(B组,5只)。实验组根据血糖再灌注水平分为1〈血糖≤3mmol/L组(C组)、3〈血糖≤6mmo]/L组(D组)、6〈血糖49mmol/L组(E组)、血糖〉9mmol/L组(F组),每组5只。采用TUNEL染色观察大鼠海马神经元凋亡,Fluoro—JadeB(FJB)染色观察神经元轴突和胞体的退变。染色组问计量资料采用单因素方差分析。结果(1)TUNEL染色:与A组及B组相比(海马CAl区:3.2±1.9、2.8±0.8;海马DG区:4.1±2.4、3.4±1.2),C组、D组、E组、F组海马凋亡细胞数(海马CAl区:40.2±3.1、38.7±2.4、36.8±2.6和76.4±6.3;海马DG区:62.4±4.2、59.8±3.7、68.1±2.8和125.4±5.8)凋亡细胞数增多,差异有统计学意义(海马CAl区:F=13.52,P〈0.05;海马DG区:F=14.29,P〈0.05);F组(海马CAl区:76.4±6.3;海马DG区:125.4±5.8)大鼠海马凋亡神经元数目比C组、D组、E组(分别为海马CAl区:40.2±3.1、38.7±2.4、36.8±2.6;海马DG区:62.4±4.2、59.8±3.7、68.1±2.8)显著增多,差异有统计学意义(海马CAl区:F:5.08,P〈0.05;海马DG区:F=6.52,P〈0.05);(2)FJB染色:与A组及B组相比,C组、D组、E组、F组海马退变神经元数目显著增多,差异有统计学意义(海马CAl区:F=18.49,P〈0.05;海马DG区:F=11.37,P〈0.05);F组大鼠海马轴突退变神经元数目比C组、D组、E组显著增多,差异有统计学意义(海马CAl区:F=7.83,P〈0.05;海马DG区:F=14.29,P〈0.05)。结论在同一低血糖水平且持续时间相同的情况下,大鼠脑损害程度与低血糖后血糖升高水平有关:血糖升高水平过高,脑损害明显。
  • 本刊已启用稿件远程管理系统
  • 为顺应当今期刊网络化的发展趋势,自2010年1月,本刊正式启用稿件远程管理系统(网址为:http://www.cma.org.cn/ywzx/ywzx.asp)。使用本系统请注意以下问题:(1)首次使用本系统进行投稿的作者,需注册后才能投稿,注册时各项信息请填写完整。
  • 甲状腺功能亢进症患者糖代谢异常患病率调查
  • 甲状腺功能亢进症和糖尿病都是常见的内分泌代谢疾病,二者相互影响,密切关联。早在1975年,就有研究者指出,甲状腺功能亢进症患者可以合并不同程度的糖代谢异常,每例确诊的甲状腺功能亢进症患者均需进行糖代谢评估。
  • 1型糖尿病和自身免疫性甲状腺疾病的遗传易患性研究进展
  • 1型糖尿病主要分为2型:IA型,与自身免疫相关;IB型,目前病因尚不清楚。本文将主要讨论IA型1型糖尿病。1型糖尿病是器官特异性自身免疫疾病,患者易合并其他自身免疫性疾病,其中最多见的是自身免疫性甲状腺疾病。
  • 血浆蛋白质组学在2型糖尿病研究中的应用
  • 蛋白质组(proteome)的概念首先由澳大利亚学者Wilkins等¨‘于1994年首次提出,源于蛋白质(protein)和基因组的(genome)的整合,指一个细胞内存在的全部蛋白质。蛋白质组学作为功能基因组学的重要核心及“后基因组时代”生命科学研究的中心领域,任务是深化认识基因组中所包含全部基因的功能,关注完整的生物个体一种细胞内所有的蛋白质在特定的时间或特定的环境条件下表达的变化,以期达到寻找能够干预此种变化的特定靶位或基因。
  • 大电导钙激活钾离子通道与糖尿病视网膜动脉病变
  • 大电导钙激活钾离子通道,即BK。通道,最早于1981年在牛嗜铬细胞中发现,1991年其仪亚基从果蝇中克隆并表达出来,由于Ⅸ亚基位点上的突变与肌肉和神经元的钙激活钾电流相关,因此又称为dSlo通道,随后在哺乳动物、人和线虫上也克隆了出来。后续研究证明,BK。通道广泛分布于各种组织细胞中,犬及人平滑肌细胞中最多怛。
  • 第三届血糖监测国际论坛会议纪要
  • “第三届血糖监测国际论坛”于2011年12月11日在杭州召开,会议由中华医学会糖尿病学分会主办,浙江大学医学院附属邵逸夫医院承办。
  • 胰高血糖素样肽-1在周围神经中经细胞外信号调节蛋白激酶转导信号防止神经功能障碍
  • 胰高血糖素佯肷-1(GLP-1)是·种肠促胰素,能诱导葡葡精依赖的腴岛素释放.还具有神经营养作用、本研究旨存明确GLP-1受体在外周神经中的表达及活性,订估GLP-1受仆激动剂在糖球病神经病变中的作用。
  • 胃旁路术增加患者胰高血糖素样肽-1刺激的餐后胰岛素分泌
  • 胃旁路术(GBP)与餐后高胰岛素血症相关,这种效应在术肝反复发生低血糖患者更为明显。GBP后血浆胰高血糖素样肽-1(CLP-1)水平显著升高。
  • 二甲双胍诱导肠道L细胞分泌胰高血糖素样肽-1的潜在机制
  • 胰高血糖素佯肽-1((GLP-1)是2型糖尿病治疗的一个关注点,抗糖尿痫药物二甲双弧可增加循环中GLP-1水平、但其机制尚不明确。
  • BB大鼠早期持续暴露于胰高血糖素样肽-1后生存期延长,血糖得以改善
  • 胰高血糖素样肽-1(GLP-1)能促进胰岛B细胞增殖和再生,有很强的促胰岛素分泌作用。我们推测,若在糖尿病发病前增加GLP-1的表达将会增加胰岛细胞数量,延缓糖尿病的发生,延长BB大鼠生存期。
  • 胰高血糖素样肽-1通过抑制sirtuin脱乙酰基酶SirTl刺激胰腺β细胞增殖
  • 叉头样转录因子1(Fox01)是胰高血糖素样肽-1(GLP-1)信号传导通路中一种重要的转录效应器,Fox01活性依赖于沉默调节因子1(SirTl)调节的脱乙酰作用。本研究旨在观察GLP-1作用中SirTl可能的功能。
  • 利拉鲁肽治疗4周可改善高脂饮食诱导的肥胖与胰岛素抵抗小鼠的血糖和学习记忆能力
  • 利拉鲁肽是治疗2型糖尿病的长效胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物,包括利拉鲁肽在内的GLP-1可以通过血脑屏障,改善脑功能。本研究旨在证实应用利拉鲁肽对高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗小鼠除具有降糖作用外,还可提高小鼠的认知功能。
  • [述评]
    关注甲状腺疾病与糖尿病的关联(赖亚新 单忠艳)
    [专题笔谈]
    自身免疫性糖尿病与自身免疫性甲状腺疾病(蔡赘 杨涛)

    第二届西部糖尿病学术会议及征文通知
    [专题笔谈]
    低血糖与葡萄糖再灌注脑损伤(郭立新)

    《中华糖尿病杂志》2010年度优秀论文名单
    [论著]
    亚临床甲状腺功能减退症患者及甲状腺功能正常者甲状腺功能与血糖水平的关系(朱雨霏 赖亚新 姜凤伟 王蓓蓓 贡呜 张乐 孙华坤 单忠艳 滕卫平)
    《中华糖尿病杂志》京外编委定稿会在成都召开
    谷氨酸脱羧酶抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体、锌转运体8抗体与自身免疫性甲状腺疾病的关系(蔡资[1] 顾恪[1] 钱莉[1] 陈欢欢[1] 孟初晨[1] 刘晓云[1] 顾经宇[1] 陈恒[1] 陈家伟[1] 杨涛[1] 王坚[2] 单忠艳[3])
    《中华糖尿病杂志》被收录为“中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊)”
    原发性甲状腺功能减退症患者26例糖代谢异常状况分析(崔黎黎[1] 刘玉辉[1] 刘苗[1] 李静[1] 单忠艳[1] 滕卫平[1] 李丽[2])
    糖尿病足危险因素分析(李永恒[1] 何利平[1] 王椿[1] 陈大伟[1] 陈利鸿[1] 冉兴无[1] 刘关键[2])
    Prader—Willi综合征患者一例胰岛素敏感性分析及文献复习(朱延华 杨黛稚 李津 邓洪容 严晋华 张国超 曾龙驿 翁建平)
    中国青岛汉族人群Na—Cl共转运子高频杂合突变P.T60M与血压差异的关系(栾健[1] 岳少妲[2] 王艳[2] 邵乐平[2] 陈楠[3] 任红[3])
    G蛋白偶联受体120在肥胖患者腹部皮下和大网膜脂肪组织中的表达及其影响因素(张莹[1] 谢毅娟[1] 陈慧[1] 刘恩[1] 孟栋栋[1] 欧智玲[1] 刘舒婷[1] 乔安意[2])
    血糖升高水平对大鼠低血糖性脑损伤的影响(褚秀丽[1] 赵玉武[2] 沈洁[2] 王喜云[2] 刘建芝[2] 米亚静[3] 金卫林[3])

    本刊已启用稿件远程管理系统
    [短篇论著]
    甲状腺功能亢进症患者糖代谢异常患病率调查(李晓牧[1] 凌雁[1] 高鑫[1] 黄灵[2])
    [综述]
    1型糖尿病和自身免疫性甲状腺疾病的遗传易患性研究进展(叶蕾 顾卫琼 王卫庆)
    血浆蛋白质组学在2型糖尿病研究中的应用(江枫 贾伟平)
    [讲座]
    大电导钙激活钾离子通道与糖尿病视网膜动脉病变(孙尉[1] 姚勇[1] 王如兴[2])
    [会议纪要]
    第三届血糖监测国际论坛会议纪要(李霖[1] 周健[2] 李红[1] 贾伟平[2])
    [他山之石]
    胰高血糖素样肽-1在周围神经中经细胞外信号调节蛋白激酶转导信号防止神经功能障碍(吴加华[摘译] 周嘉强[审校])
    胃旁路术增加患者胰高血糖素样肽-1刺激的餐后胰岛素分泌
    二甲双胍诱导肠道L细胞分泌胰高血糖素样肽-1的潜在机制(朱钊[摘译] 韩睿[审校])
    BB大鼠早期持续暴露于胰高血糖素样肽-1后生存期延长,血糖得以改善(温雯[摘译] 张淼[审校])
    胰高血糖素样肽-1通过抑制sirtuin脱乙酰基酶SirTl刺激胰腺β细胞增殖(宋琳[摘译] 韩睿[审校])
    利拉鲁肽治疗4周可改善高脂饮食诱导的肥胖与胰岛素抵抗小鼠的血糖和学习记忆能力(袁慧娟[译校])
    《中华糖尿病杂志》封面

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