设为首页 | 加入收藏
文献检索:
  • 2012年《中国组织工程研究》杂志各类体例稿件模板 免费阅读 下载全文
  • 从讲“规矩”想到期刊的“稿件模板” 免费阅读 下载全文
  • “无规矩不成方圆”是中国人常用的一句俗语,强调做任何事都要有一定的规矩和规则,否则无法成功。
  • SD大鼠骨骼肌钝挫伤早期的组织病理变化 免费阅读 下载全文
  • 背景:骨骼肌钝挫伤后继续运动对骨骼肌组织愈合的影响目前还没有确切的定论.目的:观察急性骨骼肌钝挫伤SD大鼠跑台运动后的组织病理变化.方法:将64只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、自然愈合组、运动干预组,后3组建立左后肢腓肠肌中段骨骼肌钝挫伤模型,模型组造模后6 h处死取材,运动干预组进行跑台运动干预,自然愈合组继续饲养,但不进行运动干预.结果与结论:自然愈合组、运动干预组大鼠急性腓肠肌钝挫伤后24 h~3 d内损伤肌肉组织中均出现大量炎细胞浸润,5 d时显著下降,同期内各时间点运动干预组炎细胞数显著多于自然愈合组(P 〈 0.05);7 d时两组炎细胞基本消失,伤后5 d两组均开始出现少量瘢痕组织,随时间延长而逐渐增加,7~14 d时运动干预组瘢痕组织面积显著高于自然愈合组(P 〈 0.01);伤后14 d两组瘢痕组织均仍有增多趋势.表明急性骨骼肌钝挫伤后早期运动训练可加重损伤局部炎性反应,并导致瘢痕组织过度形成,对损伤骨骼肌的修复存在负面影响.
  • 胸椎黄韧带骨化症与骨形态发生蛋白4基因单核苷酸多态性的关联 免费阅读 下载全文
  • 背景:骨形态发生蛋白4基因与胸椎黄韧带骨化症的相关性研究目前较少.目的:测观察骨形态发生蛋白4的2个单核苷酸多态性位点rs17563和rs2855532与胸椎黄韧带骨化症的关联.方法:胸椎黄韧带骨化症患者和正常对照者各40例,收集受试者的周围静脉血提取DNA,PCR法进行目的片段骨形态发生蛋白4的单核酸多态性位点rs17563和rs2855532的扩增并测序.结果与结论:黄韧带骨化症组中rs17563和rs2855532位点带"T"基因型及等位基因型频率明显高于对照组(P 〈 0.05).证实,骨形态发生蛋白4上的2个单核酸多态性位点rs17563和rs2855532等位基因型突变与胸椎黄韧带骨化症的发生有关.
  • 关节软骨损伤的组织工程修复 免费阅读 下载全文
  • 1 兔关节软骨损伤生物标志物的蛋白质组学检测
  • 反转录病毒载体介导Indian hedgehog信号蛋白在C3H10T1/2细胞中的表达及成骨诱导潜能 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前大量研究证实Indian hedgehog(Ihh)信号通路在骨发育中发挥着重要的调控作用.目的:克隆Ihh重组反转录病毒载体,观察Ihh在C3H10T1/2细胞中的表达及其成骨诱导效果.方法:采用分子克隆技术将Ihh基因与增强型绿色荧光蛋白基因克隆到反转录病毒载体pSFG上,包装出假病毒转染C3H10T1/2细胞,在共聚焦显微镜下观察其绿色荧光蛋白强度及转染效率.运用Western blot方法检测Ihh蛋白的表达,观察C3H10T1/2细胞形态学变化,碱性磷酸酶染色检测成骨活性.结果与结论:共聚焦显微镜下观察到大量的绿色荧光表达,Western blot检测结果显示Ihh基因及增强型绿色荧光蛋白基因在C3H10T1/2中呈显著共表达.在体外培养过程中,Ihh能诱导C3H10T1/2细胞形态学发生改变,增加碱性磷酸酶活性,提示Ihh具有诱导C3H10T1/2细胞向骨细胞分化的潜能.
  • 重组人生长激素治疗兔桡骨小段缺损 免费阅读 下载全文
  • 背景:生长激素可直接作用于外周组织如软骨、骨及脂肪组织等,对骨折应有促愈合作用.目的:观察重组人生长激素对兔桡骨小段骨缺损的治疗作用.方法:10只成年新西兰大白兔制备双前臂骨缺损模型,所有模型兔随机分成治疗组和对照组.治疗组造模后第1天开始皮下注射重组人生长激素,连续14 d;对照组同样方法注射等量生理盐水.结果与结论:治疗组骨痂生长及细胞形态分化与钙质沉着均比对照组快;血糖治疗期间略升高,治疗结束后迅速恢复正常.说明重组人生长激素有促进骨痂生长、加快骨折愈合作用,表明该药可用于骨折及小范围骨缺损的治疗,未见明显不良反应.
  • 骨关节炎疾病中白细胞介素17协同肿瘤坏死因子α调节诱导型一氧化氮合酶的表达 免费阅读 下载全文
  • 背景:白细胞介素17是由新近被证实的CD4+辅助性T细胞亚型Thl7细胞产生的促炎性细胞因子,表达在T细胞上,其受体表达在大多数细胞和组织上.目的:探讨人白细胞介素17 通过与其受体(白细胞介素17受体A,白细胞介素17受体C)结合,在与肿瘤坏死因子α的共同作用下对滑膜组织诱导型一氧化氮合酶启动子的表达和对一氧化氮合成的影响.方法:提取人膝关节关节软骨及滑膜组织中mRNA,同时构建白细胞介素17受体A和白细胞介素17受体C的干扰RNA表达质粒,转染至293T,在G418筛选压力下建立白细胞介素17受体表达缺陷型细胞模型.将含有诱导型一氧化氮合酶启动子的重组真核质粒分别转染至野生型293T和白细胞介素17受体A表达缺陷型293T细胞,在外源性白细胞介素17和肿瘤坏死因子α的共同诱导下,通过检测荧光素酶含量和一氧化氮的浓度来观察诱导型一氧化氮合酶启动子的表达和诱导型一氧化氮合酶的活性.结果与结论:①成功获得含有人诱导型一氧化氮合酶启动子全长cDNA的真核表达质粒pGL3-iNOSp-luciferase.②建立了人白细胞介素17受体A表达缺陷型细胞模型.③在白细胞介素17受体A表达缺陷型细胞中,诱导型一氧化氮合酶启动子和诱导型一氧化氮合酶活性显著降低.④成功构建了人白细胞介素17受体C的特异性shRNA真核表达载体shRNA-IL-17RC.表明白细胞介素17通过其受体白细胞介素17受体A与诱导型一氧化氮合酶启动子的结合,显著促进了细胞诱导型一氧化氮合酶基因的表达和一氧化氮产量.
  • 不同时期应用肌肉生长抑制素抑制剂对小鼠骨折的愈合作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:近期研究发现肌肉生长抑制素基因敲除小鼠骨骼肌量明显增加,整个骨架的强度和矿化增加,其在骨折修复早期即有表达.目的:检测小鼠腓骨骨折后不同时间应用肌肉生长抑制素对骨折处骨痂量及骨密度的影响.方法:建立小鼠腓骨骨折模型.造模成功的48只小鼠随机均分为仅造模的对照组、造模后不同起始时间腹腔注射相同剂量肌肉生长抑制素抗体的0 d组,1,2周组,造模后4周测量骨折处骨痂骨密度,观察细胞肌肉生长抑制素含量变化和肌肉组织变化.结果与结论:造模成功率80%.各组小鼠体质量差异无显著性意义(P 〉 0.05),0 d组腓肠肌质量和股痂骨密度明显高于其他3组(P 〈 0.01),其他3组比较差异无显著性意义.与其他3组比较,0 d组肌肉细胞组织形态及细胞内肌肉生长抑制素含量也有直观差别.说明造模后及早应用肌肉生长抑制素抑制剂可增加小鼠骨折处骨密度促进骨折处肌肉增生.
  • 骨保护素基因敲除小鼠腰椎间盘退变与腰椎骨质疏松 免费阅读 下载全文
  • 背景:骨保护素基因敲除小鼠已被证明会表现出明显的骨质疏松及骨关节炎表型.目的:观察骨保护素基因敲除小鼠随年龄增长腰椎间盘退变和骨质疏松的动态变化关系.方法:分别取出生后4,8,12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠及正常对照组小鼠的L3椎体和L4/5椎间盘,运用Micro-CT检测L3椎体松质骨微结构指标;用苏木精-伊红染色法观察L4/5椎间盘形态学,测量椎间盘及软骨终板高度.结果与结论:骨保护素基因敲除纯合子小鼠组L3椎体骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数较正常组均明显下降(P 〈 0.05),而骨小梁分离度、结构模型指数较正常小鼠增高(P 〈 0.05).8周及12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠的L4/5椎间盘软骨终板出现退变征象,软骨终板排列不规则,并有骨髓腔组织进入软骨终板及外层纤维环.提示骨保护素基因在维持椎间盘正常的结构和功能方面起到重要作用,骨保护素基因缺失后可导致椎间盘退变和椎体骨质疏松.
  • 关节软骨损伤的组织工程修复 免费阅读 下载全文
  • 4 关节软骨缺损的组织工程修复
  • 转化生长因子β3重组腺病毒载体转染退变髓核细胞后的增殖活性 免费阅读 下载全文
  • 背景:通过基因干扰促进某些基因的表达,调控细胞生物学活性刺激有利于椎间盘组织再生的基质合成来达到治疗目的.目的:构建含有转化生长因子β3的腺病毒表达载体,观察其对退变髓核细胞增殖的影响.方法:制作椎间盘突变模型,从而获取原代退变椎间盘髓核细胞,提取总RNA,调取转化生长因子β3cDNA克隆至穿梭质粒pAdTrack-CMV,采用pAdEasy系统进行细菌内同源重组得到含目的基因的腺病毒载体,脂质体转染293A细胞进行包装并扩增病毒.结果与结论:成功构建有较强感染能力的含转化生长因子β3基因重组腺病毒表达载体,滴度达1010 pfu/L,MTT法检测表明Ad-TGF-β3可改善退变髓核细胞生物学特性,为研究转化生长因子β3的作用机制及将其用于椎间盘退变的基因治疗提供实验和理论依据.
  • 软骨终板形态与椎间盘退变的相关性 免费阅读 下载全文
  • 背景:以往研究证明多种内环境因素共同作用引发椎间盘退变,最重要的机制为椎间盘软骨终板的退变.目的:分析椎间盘退变与终板形态的关系.方法:回顾性分析62例因椎间盘源性慢性下腰痛和79例因髓核脱出致神经根性症状患者的腰椎MRI正中矢状位图像资料.根据腰椎MRI正中矢状位T1W1图像确定终板形态,T2W1图像确定椎间盘退变程度分级.结果与结论:平坦型和不规则型终板最常见于椎间盘退变人群下腰椎,L5/S1平坦型最多见.髓核脱出组与椎间盘源性慢性下腰痛组中凹陷型终板椎间盘退变程度均较平坦型、不规则型低,平坦型终板椎间盘退变程度较不规则型低(P 〈 0.01).两组间凹陷型与不规则型终板椎间盘退变程度差异无显著性意义,髓核脱出组平坦型椎间盘退变程度较椎间盘源性慢性下腰痛组高(P 〈 0.05).提示随着椎间盘退变程度的加重,软骨终板形态有由凹陷型向平坦型、不规则型依次转变的趋势.
  • 血管组织中Plaur和Plat诱导血管性血友病因子释放促血栓形成 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前,深静脉血栓形成的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法.目的:观察创伤性深静脉血栓形成大鼠静脉内皮细胞中Plaur和Plat的促血栓形成作用.方法:采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠创伤性深静脉血栓模型.依据取材时间及是否有血栓形成分为血栓形成前组、血栓形成组和血栓不形成组,分别于造模后2.5,25 h取大鼠股静脉内皮细胞用于实验.结果与结论:基因芯片分析及real-time PCR结果均显示创伤后2.5 h,大鼠股静脉Plaur、Plau及血管性血友病因子基因表达上调;血栓形成时,Plaur、Plau及血管性血友病因子基因表达上调更显著.信号通路分析显示Plaur、Plau为血管性血友病因子的上游调控基因,血管性血友病因子为触发血小板黏附、聚集及血栓形成的关键基因.提示Plaur、Plau可通过上调血管性血友病因子表达,引发血小板黏附、聚集,促进大鼠创伤性深静脉血栓形成.
  • Mesh词表主题词扩展:“输卯管造口术-Salpingostomy” 免费阅读 下载全文
  • 输卵管造口术适合于输卵管伞端梗阻(亦称输卵管积水)的患者,在输卵管伞闭锁端的扩大部最菲薄处用纤维细电刀或显微解剖刀作“十”字形或“米”字形切开。然后用6号平头针或细硅胶管自切口处插入,缓缓注入生理盐水,
  • 增生性瘢痕成纤维细胞中CyclinD1,CDK2,CDK4作用及与细胞周期的相关性 免费阅读 下载全文
  • 背景:增生性瘢痕的发生和发展可能与细胞周期调节相关基因的异常表达有关.目的:检测增生性瘢痕不同阶段细胞CyclinD1、CDK2和CDK4 mRNA及蛋白的表达,以及同一标本增生性瘢痕成纤维细胞的细胞周期运行中3者之间的一致性.方法:采集32份增生性瘢痕标本,以增生性瘢痕形成时段分为3个月组、6个月组、1年组、2年组,各8份,并以8份正常真皮标本作为对照.利用实时荧光定量PCR法、Western blotting法检测标本中CyclinD1、CDK2、CDK4 mRNA及蛋白表达,流式细胞术检测成纤维细胞的细胞周期.结果与结论:增生性瘢痕标本发展过程中CyclinD1、CDK2、CDK4 mRNA及蛋白表达水平由强至弱变化.3,6个月增生性瘢痕中成纤维细胞主要分布在S、G2 /M期;1,2年增生性瘢痕与对照组成纤维细胞多处于G0/G1期.表明增生性瘢痕不同时期CyclinD1、CDK2、CDK4各自的 mRNA和蛋白表达趋势基本一致,同时增生性瘢痕中成纤维细胞的细胞周期分布与这3个蛋白所执行的功能情况相对应.
  • 不同浓度血管抑素抑制大鼠角膜血管的新生 免费阅读 下载全文
  • 背景:血管抑素在角膜中是否抑制组织中的新生血管生长尚不清楚.目的:观察血管抑素溶液对大鼠角膜新生血管生长的作用.方法:24只大鼠制备左眼碱烧伤角膜新生血管模型,随机抽签法分为4组,对照组给予生理盐水,25,50,75 mg/L AS组分别给与25,50,75 mg/L AS血管抑素溶液滴眼,4次/d至实验结束.结果与结论:造模后第3天各组角膜均可见少量血管新生,但对照组角膜新生血管生长较其他3组明显.3~7 d,各组角膜新生血管生长速度加快,对照组角膜新生血管粗大.烧伤后14 d,对照组角膜新生血管仍然粗大未见明显消退,各浓度组较前消退明显.碱烧伤后不同时间点各浓度组角膜新生血管面积较对照组少(P 〈 0.05),75mg/L AS组碱烧伤14 d各时间新生血管面积较其他3组减少(P 〈 0.05).Real-Time PCR结果显示:各浓度组间CD31 mRNA表达差异均有显著性意义(P 〈 0.01).Western blot结果显示血管抑素作用大鼠后,各浓度组角膜组织的CD31表达均较对照组降低,且随着血管抑素溶液浓度的增加而减少.提示血管抑素能够阻止角膜新生血管的生长.
  • 2型糖尿病非收缩性难愈伤口模型的建立 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前糖尿病创口的难愈性给临床的治疗增加了极大地困难.目的:建立2型糖尿病状态下非收缩性难愈伤口的动物模型.方法:高脂饮食喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导形成大鼠2型糖尿病模型,在其背部造成圆形创面,用硅树脂固定伤口,模拟人类创面愈合过程,病理切片检查创面周缘肉芽组织皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平的变化.结果与结论:与正常组相比,链脲佐菌素注射72 h后高脂饮食喂养大鼠的空腹血糖、血清三酰甘油及胆固醇均明显增加,差异有显著性意义(P 〈 0.05~0.01);创伤后第1,3,5,7,14天,糖尿病组与正常组相比皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平均有明显下降(P 〈 0.01).提示高脂喂养联合链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病的方法简便有效;创伤后检测指标均证明糖尿病大鼠比正常大鼠创面难愈.
  • 纯化蛆虫分泌物抗菌肽对糖尿病大鼠溃疡创面的抗菌作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:蛆虫的分泌物对感染创面具有良好的抗菌作用,经课题组研究证实分泌物中有抑制细菌和杀灭细菌的成分抗菌肽,并对该抗菌肽进行了有效纯化.目的:观察纯化蛆虫分泌物抗菌肽对糖尿病大鼠溃疡创面的抗菌和促愈合作用.方法:取3.5月龄雄性SD大鼠20只,体质量330~370 g,制备糖尿病大鼠溃疡创面模型.随机均分为2组,实验组创面涂以纯化的蛆虫分泌物抗菌肽,对照组不予处理.结果与结论:实验组创面清洁,新鲜肉芽生长,无脓性分泌物,愈合情况良好,无金色葡萄球菌感染;对照组创面渗出、糜烂严重,创面不断加大加深,愈合情况不良,金色葡萄球菌感染率为70%.术后7,14,21,28 d,实验组溃疡面积明显小于对照组,差异均有显著性意义(P 〈 0.05).结果表明纯化的蛆虫分泌物抗菌肽有效促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合,预防组织细菌感染.
  • 核转录因子κB信号通路在应力调控成肌细胞分化中的作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:NF-κB信号通路在细胞生长分化、炎症反应、肿瘤生长等过程中发挥重要的调节作用,也参与成肌细胞分化的调控.目的:分析NF-κB信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化中的作用及其作用机制.方法:成功构建大鼠C2C12成肌细胞体外培养-力学刺激模型,采用多通道细胞牵张应力加载系统,以0.5 Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度对细胞进行拉伸培养2,6,12,24 h.结果与结论:①C2C12成肌细胞在周期性机械拉伸力作用下,NF-κB信号通路被激活.当细胞受到应力刺激6 h后,胞核NF-κB p65亚基蛋白表达水平开始增强,24 h内NF-κB p65亚基蛋白表达水平达到峰值.加力12,24 h组与未加力对照组之间差异有显著性意义(P 〈 0.05).②IκBα蛋白表达水平在加力6 h后表达显著下降,24 h内IκBα蛋白表达水平减弱达到最低.加力12,24 h组与未加力对照组之间差异有显著性意义(P 〈 0.05).③周期性张应力促进C2C12成肌细胞分化过程中Myogenin的表达,加入NF-κB信号通路特异性抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸 (20 μmol/L) 后再加力,Myogenin的表达明显降低.以上结果提示:①NF-κB信号通路可能参与应力介导的C2C12成肌细胞分化的调控过程.②当细胞受到应力刺激时,胞质IκBα发生磷酸化并降解.③NF-κB信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化过程中发挥重要作用,但不是这一调控过程的惟一通路.
  • 生物素多聚葡聚糖胺追踪显示皮质脊髓束的走行和分布 免费阅读 下载全文
  • 背景:生物素多聚葡聚糖胺的作用机制及代谢过程目前还不十分清楚,可能和与生物素连接的其他复合物相似.目的:选择最佳的生物素多聚葡聚糖胺追踪(示踪)实验方法,使生物素多聚葡聚糖胺能充分显示皮质脊髓束的走行和分布.方法:将15只SD雌性大鼠用于生物素多聚葡聚糖胺条件实验,分为双侧大脑皮质注射10%生物素多聚葡聚糖胺0.5 μL/位点存活2周组、单侧(右侧)大脑皮质注射10%生物素多聚葡聚糖胺1 μL/位点存活3周组及双侧大脑皮质注射10%生物素多聚葡聚糖胺0.5 μL/位点存活3周组,每组5只.结果与结论:在3组进行生物素多聚葡聚糖胺追踪实验的大鼠中,双侧大脑皮质注射10%生物素多聚葡聚糖胺0.5 μL/位点存活3周组的追踪效果最好.提示在双侧大脑皮质上选择多点注射,以每个位点注射0.5 μL的10%生物素多聚葡聚糖胺,注射后大鼠存活3周为最佳的生物素多聚葡聚糖胺追踪实验方案.
  • 体外心脏震波对急性心肌梗死模型猪左心室重塑的影响 免费阅读 下载全文
  • 背景:初期实验已经证实体外心脏震波治疗可从基因和细胞水平改善缺血心肌代谢,但是否在形态学水平也可缓解梗死后心室重塑的发展?目的:观察体外心脏震波对急性心肌梗死后左心室心功能及形态学指标的影响.方法:将25只猪随机分为3组:震波治疗组于制作心肌梗死模型后第3,5,7天,给予体外震波治疗,假震波组于制作心肌梗死模型后实施与震波治疗组相同的震波治疗操作,但不施以震波及能量,假手术组除了不造成心肌梗死,其余操作假震波组.结果与结论:与假震波组比较,震波治疗可明显缓解左室收缩末容积和舒张末容积扩大及改善左心室整体心功能 (P 〈 0.001),能显著改善心肌梗死交界区心肌局部室壁运动功能和左心室各节段运动协调性.说明及早有效的进行体外心脏震波治疗可在一定程度上延缓心肌梗死后左心室重塑由可逆阶段向不可逆阶段发展.
  • 六月龄大鼠去卵巢后建立骨质疏松症模型的可行性 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前关于鼠龄对去势雌性大鼠建立骨质疏松模型影响的报道较少.目的:验证6月龄大鼠去卵巢对构建骨质疏松症模型的可行性.方法:6月龄雌性大鼠48只,分为2组,去卵巢组摘除双侧卵巢建立大鼠骨质疏松模型,假手术组不摘除卵巢,切除卵巢周围少量脂肪组织.建模后1,2,3个月测定大鼠体质量、子宫湿质量、碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶、骨矿密度和骨矿含量等指标变化.结果与结论:建模后1,2,3个月,去卵巢组比假手术组大鼠体质量明显增加(P 〈 0.05),子宫湿质量较假手术组量明显下降(P 〈 0.05).建模后1个月,去卵巢组大鼠血清碱性磷酸酶指标显著高于假手术组(P 〈 0.05);建模后3个月,去卵巢组抗酒石酸酸性磷酸酶指标显著高于假手术组(P 〈 0.05);碱性磷酸酶指标和抗酒石酸酸性磷酸酶指标随大鼠月龄增加有轻度增高趋势.建模后2,3个月去卵巢组骨矿密度显著低于假手术组(P 〈 0.05).表明6月龄大鼠去卵巢可成功建立骨质疏松症模型.
  • 犬椎间盘经皮针刺退变模型的建立 免费阅读 下载全文
  • 背景:普通针头穿刺纤维环是目前较为公认的理想椎间退变模型制作方法,但存在对动物损伤大,操作不简捷等缺点.目的:尝试在C臂机透视下经皮穿刺比格犬腰椎椎间隙建立腰椎间盘退变动物模型.方法:选用8只健康成年犬,行腰椎MRI后在C臂机下经皮穿刺椎间隙,损伤L5/6椎间盘.术后3,6个月行腰椎MRI后,取标本行免疫组织化学观察椎间盘退变情况.结果与结论:经皮椎间盘穿刺后3,6个月,L5/6椎间盘均出现了明显退变,MRI显示T2值均出现明显降低,并且椎间盘大多出现不同程度椎间盘突出征象;L5/6穿刺节段髓核Ⅱ型胶原阳性细胞含量较L4/5髓核均明显减少(P 〈 0.05).说明经皮穿刺损伤椎间盘建立犬椎间盘退变模型是一种简单有效、重复性好的建模方法.
  • 实验性牙髓炎模型兔的构建 免费阅读 下载全文
  • 背景:以往牙髓炎动物模型的建立大多应用内毒素,不能完全反映临床牙髓炎的形成过程.目的:观察应用变形链球菌诱导兔牙牙髓炎模型不同时间炎症特征.方法:选用20只健康新西兰大白兔,随机将下颌前牙分为实验组和对照组;在兔两颗下颌前牙舌面钻孔,对照组一颗置入生理盐水,实验组另一颗置入变形链球菌,术后1,3,5,7 d各处死兔5只;观察牙髓炎炎症转归.结果与结论:实验组术后1 d炎症反应较轻,经过3,5,7 d牙髓炎症反应逐渐加重,牙髓血管充血、渗出严重,牙髓组织出现坏死.对照组牙髓炎症随着时间的推移,血管扩张逐渐加重,偶有牙髓组织坏死.结果表明,应用变形链球菌诱导牙髓炎症形成过程更符合牙髓炎病理学特征.
  • 重复经颅直流电刺激帕金森病模型大鼠的旋转行为 免费阅读 下载全文
  • 背景:经颅直流电刺激对帕金森病具有潜在的治疗作用,然而单次经颅直流电刺激的后效往往只能维持几个小时.目的:观察重复经颅直流电刺激对帕金森病大鼠旋转行为的治疗作用.方法:在SD大鼠黑质致密部和腹侧被盖区注射6-羟基多巴胺制作帕金森病大鼠模型,并完全随机分成阳极经颅直流电刺激组、阴极经颅直流电刺激组和对照组.对前两组大鼠初级运动区进行连续刺激10 d,电流强度为80 μA,刺激时间为30 min/d的经颅直流电刺激.对照组不施加电刺激.结果与结论:重复阳极或阴极经颅直流电刺激对大鼠平均转速的减小存在显著的时间效应(P 〈 0.05),刺激的后效可持续二三周;而对潜伏期和旋转持续时间改善作用不明显(P 〉 0.05).若保持两刺激组的刺激时间、刺激强度、刺激位置一致,则发现阴极经颅直流电刺激较阳极经颅直流电刺激对大鼠平均转速的减小更显著.结果提示使用重复经颅直流电刺激能够显著减小帕金森大鼠的旋转运动中的平均转速,且阴极刺激的效果更好.
  • 基质细胞衍生因子1对转染CXCR4基因支气管上皮细胞的增殖和定向趋化作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:早期的诱导替代物表面的气管黏膜上皮覆盖并恢复其功能,是气管替代物研究中的关键问题.基质细胞衍生因子1/CXCR4通路在加快组织修复中发挥重要作用.目的:观察基质细胞衍生因子1对转染CXCR4基因支气管上皮细胞的增殖和定向趋化作用.方法:构建CXCR4慢病毒表达载体并转染人支气管上皮细胞.实验分为3组,空白组:未感染任何病毒的细胞组;对照组:感染未转染CXCR4的慢病毒细胞组;实验组:转染CXCR4慢病毒表达载体的细胞组.将消化好的病毒浸染的人支气管上皮细胞和普通人支气管上皮细胞悬液以不同浓度基质细胞衍生因子1(1 μmol/L,100 nmol/L,10 nmol/L,1 nmol/L,0.1 nmol/L,0 nmol/L)处理.结果与结论:实验成功构建了CXCR4慢病毒表达载体.正常人支气管上皮细胞的CXCR4蛋白基础表达较低.转染CXCR4的人支气管上皮细胞中CXCR4 mRNA和蛋白都有较高水平的表达,且随着基质细胞衍生因子1浓度增加,其吸光度逐渐增加,并呈浓度依赖性(P 〈 0.05).提示基质细胞衍生因子1增强了转染其受体CXCR4基因支气管上皮细胞的增殖作用和定向迁移能力.
  • 外国专家修饰的医学英语句型:“神经细胞核固缩较前减轻,细胞水肿不明显,团状胶质细胞增生较前增多” 免费阅读 下载全文
  • 人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗细胞模型的建立 免费阅读 下载全文
  • 背景:有研究表明血管内皮可能是胰岛素抵抗发生的首要环节.目的:采用高浓度胰岛素体外诱导培养法建立人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗模型.方法:以人脐静脉内皮细胞系为研究对象,应用含不同浓度胰岛素(50,40,30,20,10,1,0.1,0.01 U/L)的DMEM培养基与人脐静脉内皮细胞共同培养12,24,36,48,72 h,并设置正常组,光学显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法测定各组细胞活性;用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法法鉴定胰岛素抵抗细胞模型.结果与结论:与正常组比较,当胰岛素浓度大于40 U/L,其作用时间大于48 h时,细胞形态受损严重,细胞活性显著下降(P 〈 0.01);当胰岛素浓度小于20 U/L,作用时间小于36 h时细胞形态无明显损伤(P 〉 0.05).葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法实验表明,在30 U/L的胰岛素刺激48 h条件下,培养液中残存葡萄糖浓度显著高于正常组细胞 (P 〈 0.01).证实,用含30 U/L胰岛素的培养基培养48 h的人脐静脉内皮细胞细胞可产生胰岛素抵抗.
  • 长期冻存和新鲜胃癌组织总RNA提取方法的比较 免费阅读 下载全文
  • 背景:目前两种最可靠、应用最广的高通量RNA分离技术是基于异硫氰酸胍-酚︰氯仿的RNA分离技术和基于硅胶柱的RNA分离技术.在临床应用非常有限的组织材料时,有必要对RNA分离技术的可重复性和可靠性分别进行先期评价.目的:系统比较采用硅胶柱法和Trizol法从冻存、新鲜胃癌组织中分离总RNA的效果.方法:硅胶柱法和Trizol法分别提取长期-80 ℃冻存的(2年以上)和新鲜胃癌组织总RNA,紫外分光光度法比较RNA纯度,琼脂糖凝胶电泳分析28 S和18 S吸光度比值,进一步通过实时反转录-聚合酶链反应对扩增距mRNA polyA尾端不同大小片段的Ct值进行比较,间接判断不同大小mRNA的拷贝数及完整性.结果与结论:硅胶柱技术和Trizol方法在总RNA提取的纯度方面都表现很好.然而在RNA完整性方面,基于硅胶柱技术的提取方法要好于Trizol法,因为其核糖体RNA形式完好而且更好地保持了不仅短的及中等大小片段,对于较大的mRNA片段也保持更好.另外,与新鲜组织相比,长时间冻存对胃癌组织总RNA提取的影响很小.
  • 组织块法培养成年兔肌腱细胞 免费阅读 下载全文
  • 背景:体外分离培养肌腱细胞,熟悉其生物学特性是研究肌腱愈合机制、改善肌腱愈合内环境的前提和基础.目的:采用组织块法体外培养成年兔肌腱细胞,观察其细胞形态、生长增殖情况以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达.方法:无菌条件下取成年新西兰白兔双侧后肢趾屈肌腱,手术显微镜下剥离、去除肌腱外膜组织,剪成组织小块,0.25%胰蛋白酶和0.1%胶原酶Ⅰ消化10~15 min,离心去上清,将组织小块转移到培养瓶中,贴壁后加入1 mL培养液,待细胞游出贴壁生长时,再加培养液继续培养,每3 d换液1次,当细胞长到80%~90%融合时按1∶3传代.结果与结论:一般10 d左右细胞会从组织块游出贴壁生长,此时细胞多呈星形或不规则形,随着时间延长细胞逐渐增多,呈梭形的成纤维细胞样.传代细胞刚接种时圆形,4~6 h开始贴壁并伸展为梭形,排列逐渐规则成群.从传代细胞的生长曲线可看出,前4 d细胞生长较慢,为潜伏期,第5天后进入快速增殖期,7 d以后进入平台期.免疫荧光法证实Ⅰ型胶原染色阳性,而Ⅲ型胶原染色呈阴性.结果表明采用组织块法可在体外成功培养成年兔肌腱细胞.
  • 膀胱上皮细胞的体外原代培养方法 免费阅读 下载全文
  • 背景:国内外获得原代人正常膀胱上皮细胞的方法包括酶消化培养法、刮削培养法、组织块培养法,这些方法各有优缺点,培养基中成分多不易把握,效率不高.目的:分析人膀胱上皮细胞原代培养的最佳方法.方法:在同一实验条件下,采用酶消化培养法、刮削培养法、组织块培养法3种不同的原代细胞培养方法培养人正常膀胱黏膜膀胱上皮细胞.结果与结论:酶消化培养法、刮削培养法、组织块培养法各组膀胱上皮细胞培养成功率分别为13.3%,26.7%,86.7%,3组间比较差异有非常显著性意义(P 〈 0.001).3组培养的人膀胱上皮细胞角蛋白AE1/AE3荧光染色均呈阳性.说明组织块培养法是一种简单,短期内可扩增出较多纯净的膀胱上皮细胞的原代培养方法.
  • 蓬草除痹汤干预类风湿性关节炎大鼠骨吸收骨重建及细胞因子的表达 免费阅读 下载全文
  • 背景:实验研究显示,复方中药能有效下调RANKL或上调护骨素及调节RANKL/OPG轴而发挥中药抑制关节破坏和骨吸收的作用.目的:进一步验证中药蓬草除痹汤对类风湿性关节炎大鼠细胞因子及骨吸收和重建的影响.方法:取Wistar大鼠60只,随机分为6组,空白组、模型组、中药蓬草除痹汤高、中、低剂量组、雷公藤对照组.空白组不做处理,其余大鼠建立胶原诱导性关节炎大鼠模型,模型组不做处理,其他各组均为灌胃给药,1次/d,连续给药28 d.结果与结论:与模型组比较,各治疗组可以显著抑制大鼠右足肿胀的程度(P 〈 0.01或P 〈 0.05).各治疗组血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2水平均明显低于模型组(P 〈 0.01),其中蓬草除痹汤中、高剂量组抑制作用明显优于雷公藤多甙片组(P 〈 0.05).各治疗组大鼠关节软骨下骨和骨小梁区核因子κB受体活化因子配体表达均低于模型组(P 〈 0.01),护骨素关节软骨组织表达量均低于模型组(均P 〈 0.01).表明,蓬草除痹汤能有效改善胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症状,减轻骨侵蚀,其机制可能与下调血清中致炎因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2的水平,抑制类风湿性关节炎大鼠关节中核因子κB受体活化因子配体表达有关.
  • 重组pcDNA4His/Max人骨形态发生蛋白9真核表达载体的构建与鉴定 免费阅读 下载全文
  • 背景:腺病毒临床应用存在安全隐患,利用真核表达载体表达蛋白为解决安全性问题提供了一种方法.目的:将人骨形态发生蛋白9的cDNA构建于pcDNA4 His/Max,得到重组真核表达载体pcDNA4 His/Max人骨形态发生蛋白9.方法:将已有的Padtrack-cmv-人骨形态发生蛋白9进行PCR扩增,电泳回收人骨形态发生蛋白9片段,将pcDNA4 His/Max用Not Ⅰ和KpnⅠ双酶切,得到pcDNA4 His/Max酶切片段,连接人骨形态发生蛋白9和pcDNA4 His/Max片段得到重组质粒pcDNA4 His/Max人骨形态发生蛋白9,将该载体用DH5α转化,阳性克隆扩增及纯化、序列分析鉴定.结果与结论:通过PCR及序列分析证明pcDNA4 His/Max人骨形态发生蛋白9真核表达载体的人骨形态发生蛋白9基因长度为1.3 kb,与报道的人骨形态发生蛋白9全长序列一致,无突变.结果证实,实验成功构建了pcDNA4 His/Max人骨形态发生蛋白9真核表达载体.
  • 动脉粥样硬化模型兔血管平滑肌细胞增殖与癫狂梦醒汤的干预 免费阅读 下载全文
  • 背景:现代临床研究表明癫狂梦醒汤能够治疗神经官能症、更年期综合征、癔病、老年痴呆等精神系统疾病.目的:观察癫狂梦醒汤对动脉粥样硬化模型兔血管平滑肌细胞增殖的影响.方法:将32只日本大耳白兔随机分成空白对照组、模型组、癫狂梦醒汤组、辛伐他汀组,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+癫狂梦醒汤、高脂饲料+辛伐他汀进行干预,喂养至第12周末.结果与结论:喂养高脂饲料成功建立动脉粥样硬化模型,模型组有严重的动脉粥样硬化病理改变,增殖细胞核抗原、血小板源生长因子B蛋白表达明显升高,平滑肌细胞呈合成型改变;癫狂梦醒汤组及辛伐他汀组动脉粥样硬化病变明显减轻,增殖细胞核抗原、血小板源生长因子B蛋白表达明显下降(P 〈 0.01),平滑肌细胞接近"收缩型"改变.结果可见癫狂梦醒汤可抑制血管平滑肌细胞增殖,延缓动脉粥样硬化发生发展,这一作用可能是通过抑制增殖细胞核抗原、血小板源生长因子B蛋白表达来实现的.
  • 曲安奈德与甲基泼尼松龙影响周围神经再生的比较 免费阅读 下载全文
  • 背景:有研究证实甲基泼尼松龙在周围神经损伤后应用可促进神经再生;而曲安奈德在周围神经损伤方面的治疗效果尚未见报道.目的:对比观察曲安奈德与甲基泼尼松龙在兔周围神经损伤后神经再生中的作用.方法:36只新西兰大白兔随机数字表法分为曲安奈德组,甲基泼尼松龙组和对照组.兔双侧胫神经切断后行端端缝合,吻合口周围各组分别用曲安奈德注射液、甲基泼尼松龙注射液、生理盐水局部注射.结果与结论:曲安奈德组和甲基泼尼松龙组步态、足底溃疡及愈合情况均优于对照组,且均较少出现神经吻合口周围粘连,镜下观察吻合口周围再生神经纤维较多,结缔组织增生较少;在神经传导速度、有髓神经纤维再生率、小腿三头肌湿质量比等方面明显优于对照组(P 〈 0.01).曲安奈德组和甲基泼尼松龙组在上述各指标中无明显差异(P 〉 0.05).提示周围神经损伤修复中局部应用曲安奈德或甲级泼尼松龙处理神经吻合口,能有效防止周围神经粘连,促进周围神经再生.
  • 平滑肌BKCa通道在运动改变大鼠胸主动脉舒缩特性中的作用 免费阅读 下载全文
  • 背景:大电导钙激活钾通道(BKCa)是调节细胞兴奋性和血管张力的重要离子通道,有关大动脉平滑肌BKCa通道的作用机制鲜有报道.目的:观察有氧运动对大鼠胸主动脉舒缩特性的影响,并探讨平滑肌BKCa通道在其中的作用.方法:将20只Wistar大鼠随机分为安静对照组和有氧运动组,运动组进行12周跑台运动,坡度0°,20 m/min,60 min/d,5 d/周.之后每组5只大鼠行股动静脉插管术.恢复1 d后,于在体、清醒状态下进行心血管功能监测.另各组5只大鼠,取胸主动脉制备去内皮血管环,进行体外血管收缩特性检测.结果与结论:①有氧运动后静脉注射去甲肾上腺素引起的升压反应幅度下降.②静脉注射BKCa通道阻断剂Iberiotoxin可诱发升压反应,且运动组更显著.③ 120 mmol/L KCl在两组胸主动脉血管环均可诱发收缩,最大张力差异无显著性意义.④去甲肾上腺素(10-9~10-5 mol/L)诱发的血管收缩呈浓度依赖性,但运动组的最大张力显著低于安静组.⑤Iberiotoxin (3×10-8 mol/L)预处理血管后,可增强去甲肾上腺素(10-5 mol/L)诱发的张力增加,且运动组增加幅度显著大于安静组.⑥BKCa通道开放剂NS1619 (10-10~10-6 mol/L)可引起去甲肾上腺素诱发的血管收缩张力下降,且运动组对其敏感性(pD2)增加.提示,有氧运动可诱导大鼠心血管反应性和胸主动脉舒缩特性改变,其中平滑肌BKCa通道起着重要作用.
  • 人牙冠及根部牙本质内基质金属蛋白酶8,20的测定及分析 免费阅读 下载全文
  • 背景:基质金属蛋白酶被激活后可降解细胞外基质,其对牙本质胶原的破坏对于牙周病、牙本质龋病、牙髓炎的进展及牙本质黏结的失败有重要影响.目的:检测冠根部牙本质内基质金属蛋白酶的含量及其分布特点.方法:牙本质粉经盐酸胍提取,然后经EDTA循环脱矿,再经盐酸胍提取.采用免疫印迹与免疫酶联吸附反应检测提取物中基质金属蛋白酶8,20的含量,对比二者在牙冠部和牙根部内的分布特点.结果与结论:免疫印迹结果及免疫酶联吸附检测结果均显示,提取物中含有基质金属蛋白酶8,20.未矿化牙本质提取蛋白G1中基质金属蛋白酶8,20含量较低,EDTA反复提取矿化牙本质蛋白E1中含量较高,脱矿后提取蛋白G2中2种基质金属蛋白酶的含量最低.基质金属蛋白酶8,20在牙冠和牙根部表达量基本类似.提示冠根部牙本质中含有基质金属蛋白酶8,20,它们大多存在于矿化牙本质中,其在牙根和牙冠中的含量基本类似.
  • 核转录因子Nrf2最新研究进展 免费阅读 下载全文
  • 背景:核转录因子Nrf2属于CNC亮氨酸拉链转录激活因子家族,与抗氧化反应、抗炎反应及细胞保护作用等有关.目的:总结核转录因子Nrf2的功能,与肿瘤的转归和抗肿瘤药物性,以及与全身各个系统其他疾病的相关性.方法:应用计算机检索1990-01/2011-07PubMed数据库,检索词为"Nrf2,Keap1".选择核转录因子Nrf2的基础研究与临床应用方面的文献,排除陈旧及重复试验文章,最终纳入50篇符合标准的文献.结果与结论:Nrf2不仅与抗氧化应激有关,而且与肿瘤的发生发展及转移、抗肿瘤药物性相关,同时发现除与氧化应激性疾病有关,还与全身各个系统其他疾病的发生及中毒有关.Nrf2诱导物有可能成为有潜力的基因靶向治疗药物.
  • 半月板运动性损伤的组织工程修复:国际研究趋势与未来 免费阅读 下载全文
  • 背景:骨组织工程学、基因工程、生物力学以及材料学等学科研究的深入,为半月板损伤的治疗提供了新途径.目的:利用Scopus数据库文献检索和深度分析功能,对于半月板运动损伤的组织工程修复的文献资料趋势进行多层次探讨分析,总结半月板运动损伤的组织工程修复的应用进展.方法:通过计算机检索Scopus数据库中2002/2011有关半月板运动损伤的组织工程修复的文献,检索词为"半月板(meniscus),运动损伤(sports injuries),组织工程(tissue engineering),修复(repair)",共检索文献245篇,并分析结果,以文字和图表的形式进行统计和计量分析,描述其分布特征.结果与结论:Scopus数据库2002-01/2011-12有关半月板运动损伤的组织工程修复共检索到245篇相关文献,美国、英国在该领域文献产出量多于其他国家,对该领域研究起到重要作用,发表文献较多的机构集中在美国莱斯大学、宾夕法尼亚大学,荷兰内梅亨大学医学中心.文献数量总体呈上升趋势,〈生物材料〉杂志发表文献量较多,15篇,占全部文献的6.12%.通过文献计量学方法对来源于Scopus数据库关于半月板运动损伤的组织工程修复的文献进行分析,可为了解该领域的概貌、现状和研究者进一步确定热点难点提供有价值的参考.
  • 人工食管替代物中组织工程化食管的研究与分析 免费阅读 下载全文
  • 背景:应用组织工程技术构建有活性的人工食管,为食管缺损的修复提供一条崭新的道路,组织工程食管研究目前已取得令人鼓舞的进展.目的:利用CNKI数据库、SCI数据库文献检索和深度分析功能,对于组织工程食管的文献资料趋势进行多层次探讨分析,根据检索文献结果分析组织工程食管的未来发展趋势.方法:通过计算机检索CNKI数据库、SCI数据库2002/2011有关组织工程食管的文献,检索词为"食管(esophagus),组织工程(tissue engineering),食管上皮细胞(esophageal epithelial cells),支架构建(scaffold construction)",分析结果以文字和图表的形式进行统计和计量分析,描述其分布特征.结果与结论:①CNKI数据库及SCI数据库2002-01/2011-12收录组织工程食管相关文献均不多,中国在该领域的文献产出量逐渐增多,总体呈上升趋势,〈中国组织工程研究与临床康复〉杂志发表此范畴文献量最多.②组织工程食管研究文献得到基金项目仅有10项.美国在该领域文献产出量多于其他国家,对该领域研究起到重要作用,发表文献较多的机构集中在奥地利格拉茨医科大学、新加坡南洋理工大学、美国华盛顿大学.③通过文献计量学方法对来源于国内外数据库关于组织工程食管的文献进行多层面的数据分析.
  • SCI收录的Journal of Spinal Disorders&Techniques(《脊柱病症与治疗技术》杂志)介绍 免费阅读 下载全文
  • 小胶质细胞与帕金森病 免费阅读 下载全文
  • 背景:由于多巴胺能神经元对氧化应激特别敏感,小胶质细胞的重要特点之一是易活化,而活化的小胶质细胞是氧自由基产生的主要来源,因此小胶质细胞的激活在帕金森病的发病和病情进展中具有更加重要的作用.目的:总结讨论小胶质细胞与帕金森病的相互关系.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"帕金森病,小胶质细胞"和"Parkinson's disease,Microglia",从小胶质细胞激活后产生的细胞因子、毒性物质对帕金森病发病的影响与抑制小胶质细胞的激活,阻止神经毒性因子的损害作用进而阻止帕金森病的进展2方面进行总结,对小胶质细胞与帕金森病的相互关系作相关介绍.结果与结论:共检索到112篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入27篇文章.结果表明小胶质细胞的激活会损伤多巴胺能神经元,从而引发帕金森病.而帕金森病的发生发展则使多巴胺递质进一步减少、继续损伤多巴胺能神经元并释放炎性因子促使小胶质细胞激活.抑制小胶质细胞的激活则有可能阻止帕金森病的进展.
  • 中越边境京族居民身体形态与健康生活质量关联特征分析及评价 免费阅读 下载全文
  • 背景:边境少数民族健康生活质量调查研究对中国公共卫生系统的完善具有现实和政治意义,中越边境京族居民身体形态与健康生活质量关联特征研究具有典型代表之一.目的:通过相关分析及旋转后的因子对应的载荷矩阵,寻找具有共同影响健康生活质量体质结构的主要成分,对中越边境京族地区居民身体形态与健康生活质量相关特征进行评价.方法:2009-07/2011-04采用现场调研、测试和健康调查问卷对在中越边境京族地区自然人群20~35岁361名男性进行横断面现场调查,共发放361份问卷,现场回收361份,回收率100%.采用SPSS 17.0软件对调查指标相关分析、建立初始因子模型、旋转后的因子模型,对边境居民形态学特征与健康相关生活质量关系做定量分析.结果与结论:调研数据全部进入结果分析,相关分析显示:指标之间相关程度较高,其中有21个系数在统计学意义具有高度相关(P 〈 0.01),14个系数具有相关(P 〈 0.05),系数具有相关性高达44.48%.因子分析显示:影响边境京族居民身体形态与健康生活质量的第1成分为健康生命基本素质;第2成分为生命幸福指数;第3成分为生活幸福感;第4成分为营养发育水平.提示采用降维思想,能观测变量间极其复杂的相关关系,客观评价边疆各少数民族人群的身体健康生活质量,研究方法具有实用性、可推广性,评价模式具有复制性.
  • 2012年《中国组织工程研究》杂志各类体例稿件模板
    从讲“规矩”想到期刊的“稿件模板”
    SD大鼠骨骼肌钝挫伤早期的组织病理变化(刘树坤[1] 于晓华[2] 吴耀义[3] 徐明明[1] 赵竹英[2] 罗茜[2] 马传雨[1])
    胸椎黄韧带骨化症与骨形态发生蛋白4基因单核苷酸多态性的关联(赵伟光[1] 刘振武[1] 刘利[1] 谢延平[1] 江丽强[1] 林欣[2])
    关节软骨损伤的组织工程修复
    反转录病毒载体介导Indian hedgehog信号蛋白在C3H10T1/2细胞中的表达及成骨诱导潜能(邹沙沙[1] 陈婷婷[1] 张玲玲[2] 田汝辉[1] 杨施[1] 李铮[1] 胡洪亮[1])
    重组人生长激素治疗兔桡骨小段缺损(王一民 江正康 林奇生 马树强 巫伟东 李中檀 黄醒忠)
    骨关节炎疾病中白细胞介素17协同肿瘤坏死因子α调节诱导型一氧化氮合酶的表达(李永忠 闵华 刘超 吴煌)
    不同时期应用肌肉生长抑制素抑制剂对小鼠骨折的愈合作用(张赵凯 王东 孙海钰 栗树伟 黄孝银)
    骨保护素基因敲除小鼠腰椎间盘退变与腰椎骨质疏松(郝晓东 王善金 蒋雷生 蒋盛旦 郭震 戴力扬)
    关节软骨损伤的组织工程修复
    转化生长因子β3重组腺病毒载体转染退变髓核细胞后的增殖活性(宋希元 彭圣智)
    软骨终板形态与椎间盘退变的相关性(薄冉 杨庆国 段文 刘金锐 张银顺)
    血管组织中Plaur和Plat诱导血管性血友病因子释放促血栓形成(胡继红[1] 吴雪梅[2] 李宏昆[2] 李兴国[2] 周如丹[2] 赵学凌[2] 王兵[2])
    Mesh词表主题词扩展:“输卯管造口术-Salpingostomy”
    增生性瘢痕成纤维细胞中CyclinD1,CDK2,CDK4作用及与细胞周期的相关性(金文虎[1] 王达利[1] 聂开瑜[1] 唐红梅[2] 魏在荣[1])
    不同浓度血管抑素抑制大鼠角膜血管的新生(刘子彬[1] 刘海俊[2] 封亮旗[1] 魏二霞[1] 许丹丹[1])
    2型糖尿病非收缩性难愈伤口模型的建立(张颖[1] 邢伟[2] 黄宏[2] 郝进[1] 徐祥[2])
    纯化蛆虫分泌物抗菌肽对糖尿病大鼠溃疡创面的抗菌作用(高磊[1] 尹叶锋[1] 王寿宇[2] 王江宁[3])
    核转录因子κB信号通路在应力调控成肌细胞分化中的作用(阎潇[1] 李菲菲[2] 刘丽娟[1] 孙仙蕊[1] 张月[1] 刘文[1] 姚如永[3] 袁晓[1])
    生物素多聚葡聚糖胺追踪显示皮质脊髓束的走行和分布(巴迎春[1] 唐建中[2] 范艳[1] 李仲铭[1] 王金德[1] 王廷华[3])
    体外心脏震波对急性心肌梗死模型猪左心室重塑的影响(陶四明[1] 郭涛[2] 王钰[2] 李建美[1] 蔡红雁[2] 羊超[2])
    六月龄大鼠去卵巢后建立骨质疏松症模型的可行性(郭峰 李正南 刘晋平 朱江涛)
    犬椎间盘经皮针刺退变模型的建立(彭俊 徐建广)
    实验性牙髓炎模型兔的构建(毛小泉[1] 邢璐[2] 谈顺[2] 吴多荣[3] 徐普[1] 黄茜[1])
    重复经颅直流电刺激帕金森病模型大鼠的旋转行为(俞雪鸿 田学隆 李一言 蒋巍巍 钱龙)
    基质细胞衍生因子1对转染CXCR4基因支气管上皮细胞的增殖和定向趋化作用(刘军 任开明 石文君)
    外国专家修饰的医学英语句型:“神经细胞核固缩较前减轻,细胞水肿不明显,团状胶质细胞增生较前增多”
    人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗细胞模型的建立(肖维民[1] 姚尚龙[1] 武庆平[1] 刁波[2] 周芳[2] 王珏[1] 戴中亮[1] 伍静[1])
    长期冻存和新鲜胃癌组织总RNA提取方法的比较(叶文静 韩纪举 赵晓民 夏作理)
    组织块法培养成年兔肌腱细胞(杨光[1] 姜涛[2] 王振兴[1] 张巨[1])
    膀胱上皮细胞的体外原代培养方法(邓毕华 姚友生 郝維平 王家伟)
    蓬草除痹汤干预类风湿性关节炎大鼠骨吸收骨重建及细胞因子的表达(刘春景 田新玮 王学涵 徐迪)
    重组pcDNA4His/Max人骨形态发生蛋白9真核表达载体的构建与鉴定(江维[1] 胡侦明[2] 郝杰[2] 甘强[1])
    动脉粥样硬化模型兔血管平滑肌细胞增殖与癫狂梦醒汤的干预(韩凤丽 于铭权)
    曲安奈德与甲基泼尼松龙影响周围神经再生的比较(王元会[1] 张磊[2] 韩清銮[3] 陈磊[3] 张波[3])
    平滑肌BKCa通道在运动改变大鼠胸主动脉舒缩特性中的作用(石丽君 曾凡星 李珊珊 刘晓东)
    人牙冠及根部牙本质内基质金属蛋白酶8,20的测定及分析(朱梓园 周恬 张保卫)
    核转录因子Nrf2最新研究进展(李雪丽 唐云 许雪珠)
    半月板运动性损伤的组织工程修复:国际研究趋势与未来(杨小宁)
    人工食管替代物中组织工程化食管的研究与分析(毛志刚[1] 陈朝辉[2] 韩宏光[2])
    SCI收录的Journal of Spinal Disorders&Techniques(《脊柱病症与治疗技术》杂志)介绍
    小胶质细胞与帕金森病(黄丹宇[1] 叶民[2])
    中越边境京族居民身体形态与健康生活质量关联特征分析及评价(何江川 杨放 覃明路)
    《中国组织工程研究》封面

    关于我们 | 网站声明 | 合作伙伴 | 联系方式
    金月芽期刊网 2017 触屏版 电脑版 京ICP备13008804号-2