设为首页 | 登录 | 免费注册 | 加入收藏
文献检索:
  • 三月杏花开
  • 随着年龄的增长开始喜欢看花养花。在卖花人那里,我看到了这样的一首花谣:“一月梅花香又香,二月兰花盆里装,三月杏花开十里,四月蔷薇护短墙,五月石榴红似火,六月荷花尽池塘,七月栀子头上戴,八月丹桂满枝黄,九月菊花初开放,十月芙蓉正上妆,十一月水仙桌上鲜,十二月腊梅雪里藏”。
  • 不同代次免髓核细胞的形态学特征和生物学性状
  • 背景:椎间盘退变是个慢性、复杂的过程,然而椎间盘退变其发生机制尚未完全阐明,很难自行修复。近年来研究细胞移植治疗椎间盘退行性变尚处在实验室阶段。研究髓核细胞的生物学性状可为研究椎间盘退变机制、组织工程构建椎间盘、基因治疗等提供理论依据。目的:研究兔不同代次髓核细胞的生物学特性,旨在找出合适的种子细胞去治疗椎间盘退变性疾病。方法:从新西兰大耳白兔椎间盘髓核组织中,分离并培养髓核细胞同时进行培养传代,对原代及第3,4代髓核细胞进行苏木精一伊红染色观察细胞形态学变化;甲苯胺蓝染色和免疫细胞化学法检测髓核细胞内聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的表达;反转录PCR法测定Ⅱ型胶原和聚合蛋白聚糖mRNA的表达水平,观察各代髓核细胞生物学特性的变化。结果与结论:兔椎间盘髓核细胞可以在体外培养并进行传代,原代髓核细胞一般需7d左右贴壁,形状呈类圆形或多角形,原代和第3代髓核细胞都呈圆形或多角形,活力较强,苏木精-伊红染色后细胞核被染成均一蓝黑色,胞浆呈现淡粉色;髓核细胞经过甲苯胺蓝染色后,胞浆内呈现天蓝色,通过Ⅱ型胶原免疫组织化学染色后,胞浆内表现为黄褐色沉淀。到第4代细胞出现退变,Ⅱ型胶原和聚合蛋白聚糖mRNA的表达水平较前几代细胞显著下降。前3代的髓核细胞代谢旺盛,表型一致,聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原表达正常,传第4代后髓核细胞开始出现衰老、退变。
  • 人膝关节软骨下骨成骨细胞和软骨细胞的共培养术
  • 背景:软骨细胞移植等组织工程方法已经成为非常有潜力的骨关节炎治疗措施,软骨下骨的成骨细胞对软骨细胞的作用不仅参与骨关节炎的发生和发展,而且与细胞移植治疗预后有着密切的关系。目的:培养人膝关节软骨下骨成骨细胞和软骨细胞,构建两者共培养的细胞培养模型,探讨软骨下骨成骨细胞对软骨细胞的作用。方法:收集骨关节炎患者行全膝关节置换和严重创伤患者行截肢后遗弃的胫骨平台组织,采用Ⅰ型胶原酶连续消化后进行贴壁培养的方法,培养软骨下骨的成骨细胞,应用Ⅱ型胶原酶消化方法,培养软骨细胞,然后应用多孔插入器细胞培养池构建成骨细胞和软骨细胞三维共培养模型。结果与结论:通过免疫组化,NBT/BCIP染色,茜素红染色等检查,证实成功培养出成骨细胞和软骨细胞。实时定量RT—PCR显示,在与骨关节炎的软骨下骨成骨细胞共培养的软骨细胞中,Ⅱ型胶原和蛋白聚糖基因的表达明显下降。可见骨关节炎患者的成骨细胞能促进软骨细胞的退变。
  • 人参皂苷Rg1对软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响
  • 背景:人参是具有抗炎、抗应激、调节免疫等广泛药理学活性的中草药,其主要药理活性成分是人参皂苷,而Rg1是含量较多的活性成分。目的:探讨人参皂苷Rg1对白细胞介素1β诱导的人骨关节炎模型中软骨细胞Ⅱ型胶原及环氧合酶2mRNA表达的影响。方法:取因骨关节炎接受全膝关节置换患者的膝关节软骨进行体外培养,取第2代体外培养的软骨细胞,CCK-8检测0.001,0.01,0.1,1,10,100mg/L人参皂苷Rg1对软骨细胞增殖率的影响。再将第2代体外培养的关节软骨细胞,随机分为空白组、对照组和实验组,分别加入DMEM培养液、10μg/L白细胞介素1β,10μg/L白细胞介素1β+0.1,1,10,100mg/L人参皂苷Rg1,培养24h后反转录PCR检测各组细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2mRNA的表达。结果与结论:与对照组相比,人参皂苷Rg1质量浓度为0.001,0.01,0.1,1mg/L时促进软骨细胞的增殖作用不明显,差异无显著性意义(P〉0.05);当人参皂苷Rg1质量浓度为10,100mg/L时,促进软骨细胞的增殖作用明显(P〈0.05)。与空白组相比,对照组的软骨细胞Ⅱ型胶原的mRNA表达明显下降,而环氧合酶2mRNA表达明显升高(P〈0.05);与对照组相比,联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为0.1和1mg/L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2mRNA表达没有明显变化(P〉0.05);而联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为10和100mg/L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原mRNA表达增加,而环氧合酶2mRNA表达降低(P〈0.05)。说明一定浓度的人参皂苷Rg1可以拮抗白细胞介素113引起的人软骨细胞中Ⅱ型胶原的mRNA表达的降低和环氧合酶2mRNA表达的升高。
  • 早期骨关节炎软骨下骨趋化因子信号通路的表达
  • 背景:趋化因子广泛存在于炎症反应组织当中,起诱导炎症细胞趋向炎症组织参与免疫应答的作用,大量的实验研究表明,趋化因子在骨关节炎致病过程中起了重要作用。目的:分析早期骨关节炎软骨下骨的趋化因子信号通路表达改变情况,为阐述其在骨关节炎致病机制中的重要作用提供依据。方法:30只SD大鼠随机均分为实验组和对照组。实验组切除右膝内侧半月板及内侧副韧带,对照组仅切开关节囊。于造模后1,2,4周取右膝关节标本,采用全基因表达谱芯片技术研究软骨下骨全基因表达,利用差异基因分析、信号通路分析的方法分析趋化因子信号通路的表达改变情况。结果与结论:①发现一系列与趋化因子信号通路相关的差异表达基因。②实验组与对照组相比较,趋化因子信号通路在造模后1周差异有显著性意义(P〈0.05),造模后2,4周差异无显著性意义(P〉0.05)。说明趋化因子信号通路在极早期膝关节骨关节炎的软骨下骨改变中起重要作用。
  • 老年女性骨密度与左心室肥厚的相关性
  • 背景:老年女性心血管事件发生率增加与骨量减少相关,左心室肥厚是明确的心血管事件独立危险因素,这两者在发病机制上可能相关。目的:探讨老年女性骨量与左心室质量指数的相关关系。方法:选取老年女性受试者157例,按照骨密度分组,分为骨量正常组、骨量减少和骨质疏松组。进行病史询问及临床检查,测定生化指标,完成股骨骨密度和腰椎骨密度测定,进行超声心动图检查,计算得出左室质量指数。进行单因素方差分析和多因素多元线性回归分析。结果与结论:随着骨量减少,左室质量指数逐渐增大,左心室肥厚发生率上升,差异有显著性意义(P〈0.05)。以左室质量指数为因变量,多元线性回归分析显示,年龄、收缩压、高血压病程、腰椎骨密度或股骨骨密度与左室质量指数独立相关。结果提示在老年女性人群中,骨密度可能是影响左室质量指数的独立危险因素。
  • SCI数据库收录外科杂志对临床稿件临床试验注册的要求②
  • SCI数据库收录的外科杂志共计199本,其中大部分杂志都要求临床文章必须进行临床试验注册。ENDOSCOPy《内窥镜》,ISSN:0013—726X,SCI收录杂志,2012年影响因子5210,主要发表研究原著,综述,病例报告等类稿件。
  • 黄芪三仙汤干预成骨细胞护骨素及护骨素配体的表达
  • 背景:长期临床研究表明黄芪三仙汤对骨质疏松症有一定的治疗作用,基础实验研究也表明黄芪三仙汤能改善实验动物的生物力学指标。在此基础上实验拟从细胞分子水平上探讨黄芪三仙汤对成骨细胞的相关作用。目的:观察黄芪三仙汤对体外培养成骨细胞护骨素、护骨素配体基因调节的作用,探讨黄芪三仙汤治疗骨质疏松的作用机制。方法:制备黄芪三仙汤和仙灵骨葆胶囊含药血清及空白血清,对体外培养新生SD大鼠成骨细胞进行干预,应用细胞形态观察、MTT、Westernblot分析法及蛋白浓度测定法,观察各含药血清对体外培养成骨细胞的增殖及成骨细胞护骨素、护骨素配体表达的影响。结果与结论:经药物干预后成骨细胞变为长梭形、条索状,融合成片,分界较为模糊,细胞生长较密集。黄芪三仙汤可明显促进成骨细胞护骨素蛋白浓度的提高(P〈0.01),同时也提高了护骨素配体蛋白浓度(P〈0.01),而护骨素,护骨素配体浓度比例水平明显升高(P〈0.01)。结果可见黄芪三仙汤可能是通过调节成骨细胞分化调控因子护骨素、护骨素配体的表达来调节成骨细胞的增长,从而实现其对骨质疏松症的治疗作用。
  • 限制性应激对1型糖尿病模型大鼠的影响
  • 背景:限制性应激为构建心理应激的一种方法。目的:建立合适的糖尿病及限制性应激模型,分析限制性应激与1型糖尿病的关系。方法:选取48只雄性SD大鼠,在腹腔内注射链脲佐菌素构建1型糖尿病大鼠模型。建模成功后将其随机分为2组,实验组施加限制性应激,对照组不施加。于施加限制性应激后的1,2,3和4周分别处死实验组和对照组的大鼠各6只,检测相关应激标识物:促肾上腺皮质激素、皮质酮以及胰高血糖素在血清中的浓度。并定期进行空腹血糖测试。结果与结论:实验组大鼠在施加限制性应激1周后血糖及胰高血糖素增高显著高于对照组(P〈0.05或P〈0.001);血清中促。肾上腺皮质激素,皮质酮等应急标识物水平显著高于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。说明限制性应激可以升高糖尿病大鼠的血糖水平。
  • 低氧训练与低氧大鼠心肌细胞凋亡及凋亡因子的表达
  • 背景:低氧训练时,机体既要承受运动负荷,同时处于外界的低氧环境,此时,心组织将如何适应其变化?其机制研究国内外较少。目的:观察低氧与低氧训练对大鼠心肌细胞凋亡及Bax及Bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠共60只随机分为6组,常氧组、低氧8h组、低氧12h组、常氧训练组、低氧8h训练组和低氧12h训练组,每组10只。后3组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m/min的速度训练1h。训练完后,将低氧8h组、低氧8h训练组和低氧12h组、低氧12h训练组放入氧体积分数为12.5%(相当于海拔4000m)的低氧舱内8h和12h。实验期为4周,5d/周。最后1次实验结束后24h,大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后取材,采用苏木精-伊红染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与结论:①与常氧组相比,低氧12h组、常氧训练组、低氧训练组心肌细胞凋亡指数均显著增加(P〈0.05);低氧12h训练组心肌细胞凋亡指数显著多于常氧训练组和低氧8h训练组(P〈0.05)。②与常氧组比较,其他各组Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax均显著性增高(P〈0.05):常氧训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax表达显著高于低氧8h组,显著低于低氧12h训练组(P〈0.05);低氧12h训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax表达比低氧12h组、低氧8h训练组显著增加(P〈0.05)。提示低氧、低氧训练可诱导大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达,运动时低氧刺激与细胞凋亡率、凋亡指数及病理损伤有关,其中以低氧12h后运动训练组最明显,心肌细胞的凋亡调控与Bcl-2和Bax相关。
  • β1整合素抑制β淀粉样蛋白对记忆长时程增强的作用
  • 背景:抑制小鼠海马脑片整合素活动后,虽然不会影响长时程增强的诱导,但却带来快速的长时程增强衰减,证明整合素对于诱导后长时程增强的维持和稳定起到关键的作用。目的:通过在体电生理技术阐明整合素的β1亚基在活体大鼠的海马CA1区中β淀粉样蛋白抑制长时程增强的过程中所起到的作用。方法:将15只SD大鼠等分为对照组、G淀粉样蛋白组和β1整合素拮抗剂组,分别给予生理盐水,β淀粉样蛋白和β1整合素的选择性拮抗剂,记录自给予β淀粉样蛋白前10min至高频强直刺激后3h时的兴奋性突触后电位。结果与结论:给予对照组大鼠高频强刺激后兴奋性突触后电位明显增强,增幅在30%以上。β淀粉样蛋白组大鼠给予高频强刺激后兴奋性突触后电位在3h中被显著抑制,没有出现明显的变化。而β1整合索拈抗剂组大鼠给予高频强刺激后兴奋性突触后电位又出现明显的增强。推测β1整合素在活体大鼠的海马CA1区中β淀粉样蛋白抑制长时程增强的过程中可能起着重要的介导作用,而其特异性的拮抗剂或抗体可以阻断这种介导作用。
  • 酸性成纤维细胞生长因子促进大鼠肠缺血-再灌注损伤的修复
  • 背景:细胞外调节蛋白激酶和酸性成纤维细胞生长因子受体2在肠缺血-再灌注损伤修复中的作用尚无研究报道。目的:观察大鼠肠缺血-再灌注损伤后外源性酸性成纤维细胞生长因子对细胞外调节蛋白激酶和酸性成纤维细胞生长因子受体2表达的影响,探讨细胞外调节蛋白激酶和酸性成纤维细胞生长因子受体2与酸性成纤维细胞生长因子促进创伤修复的关系。方法:以大鼠肠系膜上动脉夹闭45min造成肠缺血-再灌注损伤模型,于再灌注即刻应用酸性成纤维细胞生长因子行干预。分别于再灌注2,6,12,24h取大鼠小肠组织标本,利用免疫组化和RT-PCR检测酸性成纤维细胞生长因子受体的表达及免疫组化检测细胞外调节蛋白激酶表达的规律。结果与结论:在正常大鼠,酸性成纤维细胞生长因子受体2主要分布在小肠绒毛上皮细胞的肠腔侧、侧壁和小肠隐窝朝向隐窝腔的一侧细胞膜上。缺血-再灌注初期,酸性成纤维细胞生长因子受体2及细胞外调节蛋白激酶的表达未发生明显变化,但随着再灌注时间的延长表达水平逐渐提高,并于再灌注后6-12h达高峰。经酸性成纤维细胞生长因子治疗后,大鼠小肠组织小肠黏膜损伤程度减轻,酸性成纤维细胞生长因子受体2及细胞外调节蛋白激酶的表达量高于未治疗大鼠。结果表明缺血-再灌注损伤后,酸性成纤维细胞生长因子干预可上调酸性成纤维细胞生长因子受体2及细胞外调节蛋白激酶的表达,提示外源性酸性成纤维细胞生长因子通过促进内源性酸性成纤维细胞生长因子受体2和细胞外调节蛋白激酶的生成可能是其参与内脏损伤修复的机制之一。
  • 耻骨联合可作为组织工程种子细胞的供区?
  • 背景:耻骨联合是与关节盘、半月板或椎间盘具有相同性质的组织,但是将其作为组织工程种子细胞供区的研究,至今鲜有报道。目的:观察耻骨联合作为组织工程种子细胞供区的可行性。方法:取大鼠的耻骨联合组织进行苏木精-伊红、阿尔新蓝及Ⅱ型胶原免疫组织化学染色,观察细胞外基质的组织学特征。再将分离自大鼠耻骨联合组织的细胞,在体外培养扩增后,与藻酸盐凝胶支架复合立体培养,通过活细胞荧光标记方法,观察细胞存活率,通过21d长期培养观察细胞增殖情况。测量8具成年男性骨盆标本的耻骨联合软骨区的体积,判断其是否有利于分离足够数量的种子细胞。结果与结论:苏木精-伊红染色显示,大鼠耻骨联合组织有大量平行或交叉排列的纤维束,细胞单独散在、成对或成行排列分布于纤维束之间的陷窝内。阿尔新蓝染色和Ⅱ型胶原免疫组织化学染色发现,大鼠耻骨联合组织广泛着色,细胞及陷窝附近着色较深。藻酸盐凝胶支架为多孔结构,孔隙间交互通连,孔隙直径为(27.0±16.7)pm,孔隙壁较光滑。在支架上细胞存活率为(72.4±4.5)%。在体外长期培养过程中,支架上的细胞呈圆球形,逐渐形成“同源细胞群”,培养13d时观察到的细胞团,在第21天时明显增大,所含细胞数明显增多。成年男性耻骨联合组织的体积为(1.13±0.21)cm3。结果证实,大鼠耻骨联合组织细胞具有软骨细胞的排列特征,细胞外间质有软骨组织特异性基质成分。取自大鼠耻骨联合的细胞,在体外立体培养具有持续的增殖能力,耻骨联合组织可作为软骨组织工程种子细胞供区。成年男性耻骨联合组织量较大,有利于分离获取较多的原代细胞。
  • 小鼠下颌下腺发育中转化生长因子β受体的表达
  • 背景:小鼠的下颌下腺是研究唾液腺的发育的良好模型,转化生长因子β是器官发育和疾病中重要的生长因子,但是在下颌下腺中转化生长因子β受体的表达以及作用机制至今并不明确。目的:观察胚胎小鼠下颌下腺发育过程中转化生长因子βⅠ型受体和Ⅱ型受体以及p-ERK1/2的表达,揭示转化生长因子β在小鼠涎腺发育中的作用。方法:取C57BL/6J小鼠胚胎期第14.5天的标本,使用转化生长因子βⅠ型受体和Ⅱ型受体以及p-ERK1/2抗体,对小鼠的下颌下腺进行免疫组化染色。取新生小鼠标本,大体观察下颌下腺,并且使用苏木精-伊红染色观察其形态。结果与结论:①小鼠出生时,下颌下腺位于下颌骨下方;苏木精-伊红染色发现小鼠下颌下腺的腺泡、导管和闰管细胞也已经分化完成。②在胚胎期第14.5天,转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体在腺泡上皮和导管上皮内高表达,而腺体上皮细胞外的间充质没有表达。③p-ERK1/2主要也是表达在下颌下腺的上皮细胞中,与转化生长因子βⅠ型受体和Ⅱ型受体在下颌下腺中的表达基本一致。说明在小鼠下颌下腺的发育过程中,转化生长因子β蛋白可能通过与上皮细胞表面的受体结合,激活ERK信号通路来调节涎腺腺泡和导管的发育。
  • 干扰素α-2a与肝纤维化大鼠肝星状细胞的凋亡
  • 背景:干扰素α-2a改善肝纤维化的机制直到目前仍尚未阐明。目的:进一步验证干扰素α-2a对C14诱导大鼠肝纤维化模型中肝星状细胞凋亡的影响。方法:建立CC14诱导肝纤维化模型,健康SD雌性大鼠50只,采用随机对照原则将SD大鼠分成5组,即生理盐水对照组、纤维化模型组、6×10^4U/kg干扰素α-2a干预组、12×10^4U/kg干扰素α-2a干预组及6×10^4U/kg干扰素α-2a对照组。造模8周时取肝组织标本,分别进行肝纤维化指标检测;RT-PCR分析肝组织bcl-2、bax的表达;免疫组织化学染色用a平滑肌肌动蛋白对活化的肝星状细胞进行标记。结果与结论:肝组织病理形态显示CC14诱导肝纤维化成功建立,表现为纤维化模型组汇管区周围纤维化明显,有芒状纤维和纤维间隔形成,各干扰素α-2a干预组肝纤维化有不同程度缓解。纤维化模型组有大量a平滑肌肌动蛋白阳性表达,6×10^4U/kg干扰素α-2a干预组a平滑肌肌动蛋白阳性表达较纤维化模型组减少,12×10^4U/kg干扰素α-2a干预组更少,6×10^4U/kg干扰素α-2a对照组未见a平滑肌肌动蛋白阳性表达。结果提示干扰素α-2a能下调CC14诱导肝纤维化bcl-2的表达,及上调bax的表达。提示干扰素α-2a阻断CC14诱导肝纤维化机制存在通过调节bcl-2、bax的表达,诱导肝星状细胞凋亡途径,该调节作用可能与干扰素α-2a剂量相关。
  • 墨西哥钝口螈脊髓全切后胶质细胞的变化
  • 背景:墨西哥钝口螈脊髓切断可以再生,再生过程伴随胶质细胞数目及分布的改变,研究墨西哥钝口螈脊髓全切后胶质细胞的变化,对进一步探讨其脊髓切断再生机制有重要意义。目的:观察墨西哥钝口螈脊髓全切后小胶质细胞、星形胶质细胞及少突胶质细胞的变化。方法:选用成年墨西哥钝口螈,分为脊髓全切组和对照组,利用免疫组织化学法观察脊髓全切后1,3和10d的损伤脊髓及周围区cdllb标记的小胶质细胞、胶质细胞原纤维酸性蛋白标记的星形胶质细胞及髓鞘碱性蛋白标记的少突胶质细胞的变化。结果与结论:脊髓全切后短期内cdllb染色阴性;脊髓损伤后胶质细胞原纤维酸性蛋白及髓鞘碱性蛋白阳性细胞染色强度,1d组阳性细胞染色强度与对照组比较无显著差异,3及10d组阳性细胞染色强度较对照组低。墨西哥钝口螈小胶质细胞染色阴性,可能存在不同于哺乳动物的标记蛋白;脊髓全切后3及10d在损伤脊髓及周围区的胶质细胞原纤维酸性蛋白及髓鞘碱性蛋白阳性细胞染色强度较对照组低,提示钝口螈脊髓急性损伤早期未见星形胶质细胞及少突胶质细胞增生,无胶质瘢痕形成。
  • 小胶质细胞介导帕金森病小鼠的氧化应激损伤
  • 背景:研究证实,小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶可增加多巴胺能神经元对百草枯的摄取。造成百草枯对多巴胺能神经元的特异性杀伤作用。帕金森病的黑质纹状体存在小胶质细胞的激活,但其产生氧化应激作用机制尚不明确。目的:建立帕金森病小鼠模型,观察小胶质细胞介导的氧化应激损伤在帕金森病中的作用。方法:36只C57BL/6小鼠随机分为帕金森病模型组和对照组,每组18只。以腹腔注射百草枯10mg/kg为模型组,等体积生理盐水为对照组,分别观察小鼠行为活动改变。采用高效液相法测定两组小鼠黑质纹状体多巴胺的含量及免疫组织化学方法检测两组小鼠黑质部位酪氨酸羟化酶、mac-1蛋白表达,同时应用化学比色法测定两组小鼠黑质部位超氧化物歧化酶、还原性谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛水平的变化。结果与结论:模型组小鼠自发行为活动较对照组减少(P〈0.05)。高效液相法检测模型组小鼠黑质纹状体多巴胺含量及酪氨酸羟化酶蛋白的表达均显著低于对照组(P〈0.05),mac-1蛋白表达高于对照组(P〈0.05)。模型组超氧化物歧化酶、还原性谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶活性较对照组均显著下降(P〈0.05),丙二醛水平较对照组显著升高(P〈0.05)。提示中脑黑质部位小胶质细胞的激活致使氧化应激反应增强及抗氧化保护作用减弱可能是引起帕金森病发病的重要机制。
  • Ⅱ型胶原注射骨关节炎时C-反应蛋白及类风湿因子的表达
  • 背景:Ⅱ型胶原和硫酸软骨素是关节软骨的重要组成成分,不仅具有保护软骨的作用,还能抑制关节炎的病变。目的:通过检测类风湿因子和C-反应蛋白的表达评价Ⅱ型胶原及Ⅱ型胶原复合硫酸软骨素注射对骨性关节炎的疗效。方法:采用改良Hulth法制作大鼠膝关节骨性关节炎模型,造模后模型组关节腔注射生理盐水、透明质酸钠组给予透明质酸钠凝胶注射、Ⅱ型胶原组给予单纯Ⅱ型胶原注射、Ⅱ型胶原复合硫酸软骨素组给予Ⅱ型胶原复合硫酸软骨素注射治疗。各组动物于术后进行日常观察、称质量、血清抗体及组织病理检查。结果与结论:造模后模型组大鼠血类风湿因子和C-反应蛋白水平均有所升高,炎症加剧;而与模型组相比,各给药组大鼠类风湿因子和C-反应蛋白水平均有所下降,炎症有所减轻,其中Ⅱ型胶原复合硫酸软骨素组大鼠血清中类风湿因子水平显著下降(P〈0.01)。结果显示Ⅱ型胶原与透明质酸钠均具有预防和治疗骨关节炎的作用,能缓解骨关节炎病变,Ⅱ型胶原联合硫酸软骨素的疗效更明显。
  • 人膝骨性关节炎滑膜中表达的骨桥蛋白
  • 背景:目前研究显示骨桥蛋白与骨性关节炎关节软骨退变密切相关,但骨桥蛋白与骨性关节炎滑膜病变是否相关,仍少见报道。目的:研究骨桥蛋白在原发性骨性关节炎发生与发展过程中的作用。方法:选取膝骨性关节炎患者关节滑膜标本与下肢外伤患者作对照,根据综合评分法进行分组,采用免疫组化方法检测关节滑膜中骨桥蛋白水平,比较不同程度骨性关节炎组膝关节滑膜中骨桥蛋白的差异,同时比较标本滑膜衬里层和衬里下层骨桥蛋白的水平。结果与结论:骨性关节炎组织中骨桥蛋白阳性呈黄色、棕黄色、棕褐色表达,病变程度越重,颜色表达越深。骨性关节炎组滑膜中骨桥蛋白明显高于对照组,差异有显著性意义(P〈0.05),且随着骨性关节炎病情加重,骨桥蛋白的表达逐渐增多,呈正相关(p=0.663,P〈0.01)。但滑膜衬里层和衬里下层骨桥蛋白的水平差异无显著性意义(P〉0.05)。说明骨桥蛋白可能与骨性关节炎的发病有关。
  • 胰蛋白酶与糖皮质激素影响肺成纤维细胞增殖与骨架蛋白的表达
  • 背景:肺成纤维细胞不但是肺组织的结构支持细胞,还能够通过增殖、收缩、趋化及分泌细胞外基质等多种功能在肺组织的炎症损伤-修复过程中发挥关键作用。目的:观察原代培养的人肺成纤维细胞在胰蛋白酶或糖皮质激素作用下增殖特性与骨架蛋白表达的变化。方法:采用人肺成纤维细胞体外培养,胰酶处理24h,终浓度分别为0,0.5,1.0,5,10mg/L胰酶;地塞米松处理72h,在有血清培养条件下进行,浓度范围10^-9-10^-8 mol/L。MTT法测定成纤维细胞增殖情况;免疫印迹方法测定细胞波形蛋白和肌动蛋白的表达。结果与结论:胰蛋白酶在低浓度(0.1-0.5mg/L)时刺激肺成纤维细胞增殖;而较高浓度(1-10mg/L)明显抑制细胞生长。地塞米松对肺成纤维细胞增殖作用的影响不明显。胰蛋白酶显著上调肺成纤维细胞α平滑肌肌动蛋白的表达,但对波形蛋白的表达无明显影响;地塞米松(10^-9-10^-6mol/L)显著抑制波形蛋白的表达。结果表明在慢性阻塞性肺病等支气管肺慢炎症性疾病的发病过程中,胰蛋白酶和糖皮质激素可以通过参与成纤维细胞增殖和骨架蛋白的表达发挥作用。
  • 病毒硫氧还蛋白基因在Neur02A细胞中的重组与表达
  • 背景:目前对抗氧化基因硫氧还蛋白的研究逐步受到重视,但从基因治疗的角度对其研究较少。目的:采用硫氧还蛋白转染Neuro-2A细胞,观察细胞内表达相应蛋白因子对细胞的具体保护效果,并分析其发挥保护作用的可能机制。方法:以质粒PIRES2-EGFP-TRX转染Neuro-2A细胞,经RT-PCR鉴定,建立能够稳定表达硫氧还蛋白的细胞株。利用不同浓度的H202处理正常细胞及转染细胞,建立氧化应激模型。观察受到氧化损伤后两组细胞的形态学、存活率、还原型谷胱甘肽的浓度及细胞内DNA链断裂情况。结果与结论:经H2O2作用后,两组细胞形态均出现损伤,但转染组细胞比正常组细胞损伤减轻、细胞存活率升高、细胞内还原型谷胱甘肽水平增高、DNA链断裂程度减轻。说明人类硫氧还蛋白基因可以在Neuro-2A细胞中被重组并顺利表达,对细胞具有一定的保护作用;这一作用可能是通过清除氧自由基,维持细胞内还原型谷胱甘肽水平,从而保护细胞DNA免受氧化性损伤来实现的。
  • 能量平衡模型结合运动生物力学手段测试人体运动做功效率
  • 背景:国际上学者们很早就应用能量法对跑步效率有过积极的探索。但做功效率测试方法学至今并不完善。目的:通过场地400m跑训练实测,测试人体跑步的做功效率。方法:以体育院校短跑专项一级、二级男子运动员共12人为研究对象,在最近1年内无肌肉损伤、骨折及循环呼吸系统疾病,且了解实验过程,自愿参加测试。运用CORTEX Meta Max 3B便携式气体分析仪结合高速摄像PULNIXCCD(TM671O)系统、自制分段计时器等仪器,在田径场上进行同步测试;应用能量法结合生理指标、运动学指标、数学模型及统计方法计算出人体做功效率值。结果与结论:运动中一个复步的人体重心的Y轴平均起伏距离是(10.0±1.70)cm;X轴分段平均速度是(7.00±0.23)m/s;运动时间是(57.20±1.84)s;人体400m跑运动净能耗、热能、空气阻力能、势能、动能及做功效率平均值分别是(301.2±29.3)kJ,(197.0±30.3)kJ,(5.3±0.6)kJ,(3.7±0.7)kJ,(95.2±10.9)kJ,(35.0±4.3)%。在平均速度(7.00±0.23)m/s下,通过实际场地测试400m跑做功效率(外功效率)的平均值为35%,人体运动中的净能耗大部分以热能的形式损耗。说明人体实际运动的做功效率,可以能量平衡理论模型结合运动生物力学手段测试。
  • 针刺过程中的针体受力分布
  • 背景:针刺过程针体受力分布,不仅取决于不同穴位处组织结构,更受行针手法的影响。目的:就一般穴位所共有的表皮、真皮和皮下结缔组织的组织结构和力学性质,分提插和捻转法进行针体受力研究。方法:以提插法和捻转法为前提,以表皮组织、真皮组织和皮下结缔组织为区域对象,在前期研究的基础上建立类固体和软物质两种生物力学模型,对行针过程中的针体阻力分布进行分析,以得出定性化的结论。结果与结论:表皮无血管无神经,致密而坚硬,可以看作类固体;真皮及皮下结缔组织中血管神经等分布广泛,疏松而柔软,是典型的软物质。提插行针过程中非“得气”时阻力主要来自表皮部分,在“得气”状况下阻力应该来自表皮和结缔组织中的纤维细胞共同作用,对针体而言,进入皮肤的所有针体部分都是受力点,只是靠近针尖部分的针体受力稍大一些,但是随着提插操作,进入皮肤的针体长度不断在发生变化。捻转法行针的主要阻力来自胶原纤维和弹性纤维的缠绕,对针体而言受力点主要集中在针尖及附近部位。
  • 川芎嗪干预钝性肺挫伤急性期大鼠肺组织细胞的凋亡
  • 背景:急性胸部撞击后所致的肺挫伤(钝性肺挫伤)常引起呼吸功能异常和继发性炎性反应,并参与全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征,其发病原因及致病机制亟待明确。目的:观察胸部撞击所致钝性肺挫伤急性期细胞凋亡的变化及其川芎嗪对其的影响。方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪治疗组,后两组制备胸部撞击伤模型,川芎嗪治疗组建模后立即腹腔注射川芎嗪80mg/kg1次。在创伤发生后1,2,3h观察肺组织病理形态学及细胞凋亡的改变、检测肺水肿程度和肺血管通透性改变,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达及血液中肿瘤坏死因子α水平变化。结果与结论:模型组肿瘤坏死因子α水平在创伤后1h即显著增加,创伤后2h及3h间急剧增加(P〈0.05);创伤后2h及3h肺组织细胞凋亡指数及肺组织损伤程度显著增高(均P〈0.05);肺血管通透性及肺水肿程度增加(P〈0.05);Caspase-3表达显著增高(P〈0.05),Bcl-2/Bax比值显著降低(P〈0.05)。川芎嗪治疗组在相应时间点相对于模型组肿瘤坏死因子α水平显著降低(P〈0.05),肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度降低(P〈0.05),肺血管通透性及肺水肿程度减轻(P〈0.05);Caspase-3表达下降(P〈0.05),Bcl-2/Bax比值增加(P〈0.01)。结果提示,川芎嗪可通过抑制肿瘤坏死因子CI表达,下调Caspase-3的表达并提高Bcl-2/Bax的比值,以降低胸部撞击所致肺组织急性期的异常凋亡并减轻胸部撞击所致急性期肺挫伤。
  • 大剂量甲基强的松龙不能通过溶酶体途径保护损伤早期的脊髓神经
  • 背景:Cathepsis家族是否参与脊髓损伤早期的病理过程以及大剂量甲基强的松龙是否通过溶酶体机制发挥神经保护作用目前尚不清楚。目的:检测Cathepsin基因家族在脊髓损伤早期的表达和大剂量甲基强的松龙干预后的变化,明确大剂量甲基强的松龙是否通过调节溶酶体凋亡途径发挥神经保护作用。方法:9只日本大耳兔随机分为3组:模型组和药物组进行椎板切除后采用Allen法建立急性脊髓损伤模型,药物组在造模后2h按人兔等效剂量给予大剂量甲基强的松龙冲击治疗,对照组仅进行椎板切除。造模后8h处死实验动物,取脊髓组织,采用Trizol法提取总RNA,用9张Agilent兔子全基因4×44K芯片进行检测。采用GeneSpring10.0软件,以P〈0.05且倍数变化(FC)≥2筛选出差异表达基因。结果与结论:成功建立脊髓损伤的动物模型并获得相应的组织标本。9组标本总RNA的质量均能满足基因芯片检测要求。基因芯片结果显示:在10个Cathepsin基因家族成员中,仅CathepsinZ和proathepsinE在创伤后呈现差异性表达,CathepsinC、D、F、K、L、S和W表达均无差异。甲基强的松龙冲击治疗后Cathepsin家族基因表达均无差异(在药物组与模型组的比较)。提示CathepsinZ和E参与了脊髓损伤早期凋亡过程,但大剂量甲基强的松龙并不能通过溶酶体凋亡途径发挥神经保护作用。
  • 骨细胞在骨重建中的功能与作用
  • 背景:骨细胞在骨组织中形成遍布矿化骨基质的三维细胞网络,可以作为骨代谢重要的调节因子。目的:分析讨论骨细胞在骨重建过程中功能的研究进展。方法:应用计算机检索PubMed数据库、ELSEVIER数据库1990年1月至2012年4月有关骨细胞功能及骨重建的文章,检索词“osteocytes,remodeling”。同时检索万方数据库1990年1月至2012年4月相关文章,检索词“骨细胞,骨重建”。选出有代表意义的41篇进行归纳总结,排除重复或类似的同一研究。结果与结论:骨细胞对于应力的感受与反应使得骨细胞在骨重建中发挥着重要的作用,包括骨重建的启动、骨吸收抑制以及骨形成的调节。研究表明骨细胞的突触可能作为应力造成细胞变形的直接感受器。实验证明骨细胞受应力刺激后可能激活Wnt/Lrp通路作为硬化蛋白的负调节因子,而硬化蛋白本身是骨形成的负调节因子,骨细胞在重建过程中可能还承担着控制骨基质填充速度的角色。
  • 组织工程技术在尿道重建中的应用
  • 背景:多种疾病或创伤可导致尿道组织的缺损或狭窄,腔黏膜,或者其他自体移植物修复会带来较多并发症,治疗思路。需用其他组织来修复与重建。传统应用包皮、口而组织工程的兴起为尿道修复与重建开辟了新的目的:总结并探讨组织工程支架材料的选择、种子细胞的选择,以及目前组织工程在尿道修复中的临床应用情况。方法:由第一作者应用计算机检索PubMed数据库及万方全文数据库1994年1月至2012年5月有关尿道组织工程的文章,英文检索词为“Tissueengineering,urethra,scaffoldmaterials,stemcells,Vascularization”,中文检索词为“组织工程;尿道;支架材料;干细胞”。排除重复性研究,共保留57篇文献进行综述。选择文章内容主要为组织工程支架在尿道修复中的应用情况,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。结果与结论:目前组织工程研究的主要目标仍旧是以下几点:选择最佳支架、最佳干细胞来源,促进移植物新生血管和神经长入。泌尿系统组织工程已经报道,在临床上,使用复合或者不复合种子细胞的脱细胞支架可以重建尿道。虽然在大规模应用于临床前,还需要进一步的研究和创新,有理由期待组织工程会在尿道疾病中发挥越来越大的作用。
  • 功能性组织工程皮肤附属物再生对排汗和新陈代谢的意义
  • 背景:排汗可将一些溶解于汗液的代谢产物带出体外,在排泄中起辅助作用。现代医学目前还无法恢复严重创伤或烧伤患者的汗腺,如何解决皮肤汗腺的再生及如何培养具有皮肤附属物的“功能性组织工程皮肤”问题已成为当今医学研究中的热点。目的:探讨机体的新陈代谢、汗液的代谢方式,分析组织工程皮肤功能性附属物汗腺再生研究的现状。方法:收集组织工程皮肤功能性附属物再生,特别是排汗的相关研究,分析机体的新陈代谢与排泄方式,汗液代谢的物质和方式,以及目前组织工程皮肤附属物汗腺再生研究的现状。结果与结论:汗液作为排泄系统中重要的一员在维持机体内部的动态平衡,防止代谢产物对身体的损害方面具有不可忽视的地位。理想的功能性组织工程皮肤应具有分泌汗液、排泄废物、调节体温和维持皮肤动态平衡的作用,在大面积烧伤后皮肤创伤修复和重建过程中起着至关重要的作用。已有研究将干细胞与汗腺细胞进行共培养,然后移植到瘢痕创面上进行重建汗腺组织,取得了一定的成功。
  • 传统中药对成骨细胞及骨钙素合成的影响
  • 背景:成骨细胞体外培养及其中药干预是研究和开发中药治疗骨质疏松症的重要手段之一。目的:观察中药对成骨细胞增殖、分化及对骨钙素合成的影响。方法:收集不同类别中药载药血清对体外成骨细胞及骨钙素分泌影响的相关研究,进行实验数据分析,从细胞分子生物学水平认识传统中药影响成骨细胞合成骨钙素的作用。结果与结论:部分单味中药和中药复方有促进成骨细胞增殖、分化及骨钙素的合成作用,并且不同中药成分对成骨细胞增殖和分化的促进作用及提高骨钙素表达水平不同,与这种中药载药血清浓度在一定范畴内呈正相关。通过对成骨细胞体外培养方法的筛选,找出促进细胞增殖和分化的药物及适宜剂量,对研制治疗骨质疏松症的药物具有积极促进作用。
  • 三月杏花开
    [研究与报告]
    不同代次免髓核细胞的形态学特征和生物学性状(武海军 银和平 李树文 白明 杜志才 曹振华)
    人膝关节软骨下骨成骨细胞和软骨细胞的共培养术(张立智[1] 蒋垚[2] 毛彦杰[2] 黄成龙[2])
    人参皂苷Rg1对软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响(张业勇 程文丹 陈哲峰 范卫民 刘锋)
    早期骨关节炎软骨下骨趋化因子信号通路的表达(张荣凯[1] 叶志强[2] 陈琰[3] 方航[4] 张颂阳[1] 吴兆亚[1] 赵庆[1] 蔡道章[4])
    老年女性骨密度与左心室肥厚的相关性(魏雅楠 陈陵霞 苗懿德 刘杰 郏蓉)
    [信息]
    SCI数据库收录外科杂志对临床稿件临床试验注册的要求②
    [研究与报告]
    黄芪三仙汤干预成骨细胞护骨素及护骨素配体的表达(黎晓铹[1] 卢昌均[2] 周艳芳[1] 周志昆[1] 冯鑫[1] 郑丽华[1])
    [技术与方法]
    限制性应激对1型糖尿病模型大鼠的影响(卫光曦 万朝霞 戴红卫 王谋)
    低氧训练与低氧大鼠心肌细胞凋亡及凋亡因子的表达(林喜秀[1,2] 周桔[3] 罗自强[1] 瞿树林[3] 赵用强[2] 邱继旺[1])
    β1整合素抑制β淀粉样蛋白对记忆长时程增强的作用(韩海燕[1] 张逸驰[2] 季淑琼[1] 梁奇明[1] 朱遂强[1] 薛峥[1])
    酸性成纤维细胞生长因子促进大鼠肠缺血-再灌注损伤的修复(孙虹[1] 张明辉[2] 翁立新[3] 孙同柱[4])
    [研究与报告]
    耻骨联合可作为组织工程种子细胞的供区?(葛成[1] 臧晓霞[2] 邹敬才[1] 于开涛[1] 孙海燕[1] 张志光[3])
    [技术与方法]
    小鼠下颌下腺发育中转化生长因子β受体的表达(赵亦兵[1] 黄晓峰[2])
    干扰素α-2a与肝纤维化大鼠肝星状细胞的凋亡(刘翠芸 张伟 刘佩佩 叶长根 易珍 孙水林)
    墨西哥钝口螈脊髓全切后胶质细胞的变化(李敏 刘佳 钟玉华 彭福华)
    小胶质细胞介导帕金森病小鼠的氧化应激损伤(陆明佳 王珊珊 朱沂)
    Ⅱ型胶原注射骨关节炎时C-反应蛋白及类风湿因子的表达(雷静[1] 钟翠红[1] 陈淡嫦[1] 黄雷[2])
    人膝骨性关节炎滑膜中表达的骨桥蛋白(肖盛世[1,2] 高曙光[1,3] 徐迈[1,3] 张凯[1,3] 朱鹤远[1,3] 宋扬[1,3] 杨阳[1,3] 雷光华[1,3])
    胰蛋白酶与糖皮质激素影响肺成纤维细胞增殖与骨架蛋白的表达(方秋红[1] 税朝祥[2] 王尧尧[2] 王瑞芹[2] 王晶[1] 马迎民[1])
    病毒硫氧还蛋白基因在Neur02A细胞中的重组与表达(汪龙 吕国枫)
    能量平衡模型结合运动生物力学手段测试人体运动做功效率(孙明运[1,2] 孙泊[3] 章翔[2] 李海鹏[1])
    针刺过程中的针体受力分布(王西明 张辉 周永军)
    川芎嗪干预钝性肺挫伤急性期大鼠肺组织细胞的凋亡(曹晨[1] 邓应忠[1] 郑明安[1] 刘芳[1] 孟庆涛[2])
    大剂量甲基强的松龙不能通过溶酶体途径保护损伤早期的脊髓神经(郑燕科[1] 张春强[2] 汤燕飞[1] 汤善华[1] 赵敏[1] 吕仁发[1])
    [学术探讨]
    骨细胞在骨重建中的功能与作用(王斯晟 桂斌捷 周健)
    组织工程技术在尿道重建中的应用(吕向国 徐月敏)
    功能性组织工程皮肤附属物再生对排汗和新陈代谢的意义(崔晓[1,2] 程飚[1,3] 刘坚[4])
    传统中药对成骨细胞及骨钙素合成的影响(魏双平[1] 李蒙[2] 李瑞玉[3] 吴立萍[4] 孙艳孚[3] 颜军礼[5])
    《中国组织工程研究》封面

    关于我们 | 网站声明 | 合作伙伴 | 联系方式
    金月芽期刊网 2017 电脑版 京ICP备13008804号-2