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文献检索:
  • 我爱她:小喇叭样的牵牛花
  • 牵牛花,因其花儿开放似喇叭,所以别名叫喇叭花。又因其花儿朝开午谢,只在早上短暂的盛开,又被人们称其为期颜,意为可以和早上朝霞的颜色相比美。一位花圃的老园丁曾经告诉过我:“秋赏菊,冬赏梅,春赏樱花,夏赏牵牛。”可见,在夏天那众多的花儿中,牵牛花也算是榜上有名的花主了。
  • 《中国组织工程研究》杂志——审稿及出版流程
  • 《中国组织工程研究》杂志—采用稿件的基本标准
  • 《中国组织工程研究》杂志——退稿原因
  • 《中国组织工程研究》杂志作者首次修稿自查表
  • 膝关节腔内培养骨髓间充质干细胞复合脱钙骨的组织工程软骨
  • 背景:如何更好地以组织工程学方法修复关节软骨缺损并达到良好的远期疗效目前尚无公识。目的:创新性地在膝关节腔内培养兔骨髓间充质干细胞复合同种异体脱钙骨的组织工程软骨。方法:采用全骨髓贴壁筛选法分离培养兔骨髓间充质干细胞,DMEM/F12完全培养基培养,成软骨诱导条件培养基诱导分化。取同种异体兔的髂骨和椎体骨制作成脱钙骨支架,诱导后的骨髓间充质干细胞种植于脱钙骨支架上,培养1d后将细胞支架复合物用筋膜包裹置于兔左膝关节腔内培养,单纯脱钙骨支架筋膜包裹置入右膝关节腔。于培养第4,8,12周分别取材,行大体观察并制成石蜡切片,采用苏木精伊红染色、甲苯胺蓝染色,Ⅱ型胶原免疫组化染色方法进行组织学观察。结果与结论:培养4,8周,细胞一支架组标本Ⅱ型胶原免疫组化的平均吸光度值(A)分别为0.263±0.031,0.340±0.052,单纯支架组标本分别为0.147±0.027,0.165±0.030,两组比较差异有显著性意义(P〈0.05);培养12周细胞支架组标本Ⅱ型胶原免疫组化A值平均为0.362±0.037,标本类似正常软骨外观,Ⅱ型胶原免疫组化反应呈阳性;而单纯支架组脱钙骨支架降解。培养12周细胞一支架组苏木精一伊红染色结果显示细胞数量多,脱钙骨支架基本被吸收;而甲苯胺蓝染色结果显示有被染成紫红色的异染性基质形成。结果提示兔骨髓间充质干细胞复合同种异体脱钙骨可在兔膝关节腔内培养出组织工程软骨。
  • 核因子κB受体活化因子配体诱导形成的成熟破骨细胞
  • 背景:破骨细胞作为一种终末细胞,获取困难,而且没有成熟破骨细胞株等因素限制了其应用。先前国内外对破骨细胞的获取一般采用基质细胞诱导培养或共培养,或运用核因子κB受体活化因子配体和巨噬细胞集落刺激因子共同作用诱导形成成熟的破骨细胞。目的:观察小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的一般生物学特征,分析其在核因子κB受体活化因子配体诱导下形成成熟破骨细胞的可行性。方法:培养RAW264.7后,用核因子κB受体活化因子配体诱导RAW264.7细胞7d后观察抗酒石酸酸性磷酸酶染色结果,以抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性,细胞核≥3个为破骨细胞。以鬼笔环肽荧光染色观察纤维性肌动蛋白环,甲苯胺蓝染色观察牛骨片表面的吸收陷窝隋况。结果与结论:核因子κB受体活化因子配体可诱导RAW264.7细胞形成抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性的多核细胞,形成纤维性肌动蛋白环,电镜下可见骨片上圆形或椭圆形的吸收陷窝。提示RAW264.7是一种较好的破骨前体细胞模型,可用于破骨细胞分化研究。单用核因子κB受体活化因子配体诱导RAW264.7细胞分化成熟,减少了巨噬细胞集落刺激因子的应用,使培养体系更加简单,易于操作,诱导出的细胞纯度高,适合于破骨细胞的生物学和生化研究。
  • 动员血管内皮祖细胞促进真皮支架移植区的血管新生
  • 背景:近年研究发现促红细胞生成素可以动员自体骨髓中的血管内皮祖细胞至外周血,趋化其至创面,促进创面血管新生。目的:观察促红细胞生成素对血管内皮祖细胞动员效果的时效关系。方法:不同剂量促红细胞生成素通过腹腔注射7d动员小鼠血管内皮祖细胞,以注射生理盐水作为对照,采用流式细胞仪定点检测外周血中内皮祖细胞数量以比较动员效果,优选安全有效的促红细胞生成素动员剂量,并观察促红细胞生成素动员内皮祖细胞对脱细胞猪皮移植区血管新生的影响。结果与结论:在开始注射后1,3,5,7,10,14d等6个时间点内,生理盐水对照组外周血内皮祖细胞无明显变化,促红细胞生成素动员组外周血内皮祖细胞逐渐增加,于7d达到高峰。高剂量促红细胞生成素动员组内皮祖细胞比例较低剂量组增加明显,促红细胞生成素动员组促进脱细胞猪皮移植区血管新生的效果明显强于对照组。结果可见,促红细胞生成素连续7d腹腔注射能增加外周血内皮祖细胞的数量,在动员后第7天时达到高峰,效果成剂量依赖性,并能促进脱细胞猪皮移植区血管新生。
  • 雌激素干预去势骨质疏松症大鼠血清白细胞介素8、10的表达
  • 背景:绝经后妇女骨质疏松症患病率高,雌激素能否通过调控细胞因子表达防治骨质疏松?目的:观察雌激素对血清细胞因子白细胞介素8、白细胞介素10表达水平影响,以及骨密度与细胞因子表达水平的相关性。方法:健康雌性SD大鼠30只随机数字表法均分为正常对照组、模型组、雌二醇组。正常对照组行开关术,其余两组行双侧卵巢切除。造模后第3周正常对照组和模型组大鼠每天灌服生理盐水1.5mL/只;雌二醇组给予戊酸雌二醇1mg/(kg·d),以1.5mL生理盐水混悬液形式灌服,共12周。双能X射线骨密度仪测量股骨和胫骨骨密度;ELISA方法定量测定血清白细胞介素8、白细胞介素10及雌二醇表达水平。结果与结论:模型组和雌二醇组两组血清雌二醇表达水平较正常对照组明显降低,差异有显著性意义(P〈0.05),表明大鼠去势手术制作成功。模型组血清白细胞介素8表达水平明显高于正常对照组和雌二醇组(P〈0.01),血清白细胞介素10表达水平明显低于两组(P〈0.01);正常对照组血清白细胞介素10表达水平与雌二醇组比较,差异无显著性意义(尸〉0.05)。股骨骨密度和胫骨骨密度与血清白细胞介素8表达水平均呈显著负相关(P〈0.001),而与血清白细胞介素1O表达水平均呈显著正相关(P〈0.05)。雌激素能够下调白细胞介素8的表达水平,上调白细胞介素10的表达水平。提示雌激素通过调节细胞因子表达水平可能成为防治绝经后妇女骨质疏松症的又一作用机制。
  • 组织工程化心肌片层移植心肌梗死大鼠的心功能及电生理变化
  • 背景:组织工程化心肌组织在组成结构上类似于心脏组织的三维电偶联网络和肌肉横纹,组织样收缩功能,为病损心肌提供了修复的可能性。目的:观察心肌细胞,胶原复合体移植后心肌梗死大鼠心室肌的心功能及电生理变化。方法:将成年SD大鼠分为假手术组、模型组、移植组,后2组制作心肌梗死动物模型,胸,不结扎冠状动脉。移植组移植心肌细胞与胶原材料复合组织,其他2组不进行移植。而且具有心肌假手术组仅开结果与结论:①左室心功能:与假手术组相比,模型组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著增大(P〈0.01),左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低(P〈0.01);移植组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数和左室短轴缩短率均未见明显增大或降低(P〉0.01)。②左室有效不应期变化:与假手术组相比,模型组梗死周边区有效不应期显著缩短(P〈0.01);移植组梗死周边区有效不应期较模型组延长,差异有显著性意义(P〈0.01)。③Cx43免疫荧光结果:假手术组、模型组和移植组大鼠缝隙连接蛋白43阳性表达依次呈现阳性,弱阳性,弱阳性。但移植组缝隙连接蛋白43阳性表达高于模型组。结果可见移植的心肌细胞/胶原复合体在组织和结构上形成电偶联网络和收缩偶联,能改善心肌梗死大鼠心室肌的收缩功能及电生理特性。
  • SCl数据库收录的外科杂志对临床试验注册的要求②
  • ● The Journal of CardiovascularSurgery(《心血管外科学杂志》),SCI收录杂志,ISSN:0021-9509,2012年影响因子1.559。主要发表研究原著,病例报告,评论,给编辑的信,综述,研究方案等类型文章。
  • 犬左室乳头肌的导管超声消融
  • 背景:近年来的研究表明左室乳头肌在室性心律失常的发生中起到了重要的作用。目的:在经胸超声图像监控下,观察自制的超声消融导管消融动物左室乳头肌的可行性和安全性。方法:普通杂种犬9只,随机分为2组:对照组3只,消融组6只。3%戊巴比妥钠麻醉后于无菌条件下分离其颈动脉并置入8F动脉鞘管,行机械通气并记录体表心电图,导管在经胸超声的引导下达到左心室腔,通过经胸超声图像调整导管与乳头肌的贴靠关系,保持导管与乳头肌贴靠良好,随后以声强50W/cm2、时间60s消融左室乳头肌。结果与结论:所有动物在观察期内均正常存活,乳头肌等解剖结构经胸超声图像显示清楚,并能通过经胸超声图像明确导管与乳头肌的相对位置及贴靠情况,切开动物心肌后,大体可见乳头肌内消融灶与周围正常心肌组织界限清晰,中央区呈白色,绕以淡红色的周边区。光镜下见消融灶与周边组织界线分明,灶内心肌细胞坏死,细胞间隙增宽,大量红细胞浸润。无附壁血栓、心肌灼伤及穿孔和心脏破裂等手术相关并发症。可见在经胸超声的实时监控下,能够实现导管对乳头肌深部组织安全有效的消融。
  • 新生大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞的同时分离
  • 背景:利用心肌组织中不同细胞的黏附特性差异,通过优化心肌细胞的培养条件,一次分离同时获得心肌和心肌成纤维细胞。目的:探讨新生大鼠心肌和心肌成纤维细胞同时分离的有效方法。方法:采用低浓度胰蛋白酶冷消化结合胶原酶复合消化,差速分离心肌和心肌成纤维细胞。通过使用不同种类的血清改良心肌细胞培养条件,免疫荧光鉴定心肌细胞和心肌成纤维细胞纯度。结果与结论:心肌培养48h时TroponinT阳性细胞率为89.3%。第2代的心肌成纤维细胞培养波形蛋白阳性细胞率为93.6%。含马血清的培养基组心肌细胞阳性率明显高于牛血清培养组(P〈0.05)。实验应用的新生大鼠心肌细胞分离培养方法,心肌细胞和心肌成纤维细胞纯度高、活性好,且能同时获得心肌细胞和心肌成纤维细胞。
  • 胚胎不同发育阶段人类皮肤及附属器官汗腺的基因表达
  • 背景:关于汗腺的发生与发育过程及汗腺损伤与再生之间的联系尚缺乏基因水平的证据,致的皮肤损伤都不能达到解剖结构与生理功能的完全修复。目的:观察胚胎不同发育阶段皮肤组织的形态结构及皮肤附属器汗腺的发生和发育规律,育中起重要作用的相关基因。故各种原因所寻找在汗腺发方法:13例胎龄为12—36周终止妊娠的胎儿,由深圳市第二人民医院妇产科严格遵循伦理原则、征得家属同意并签署合同书后提供。苏木精-伊红染色和ABC免疫组化法观察不同发育阶段人类胎儿皮肤组织及附属汗腺的结构和特征,采用RT-PCR方法分析生长发育过程中人类胎儿皮肤及汗腺附属器官相关基因的表达。结果与结论:①不同胎龄的人类胎儿皮肤组织结构呈现规律性的变化,可大致划分为3个发育阶段:其中汗腺形成初期(胚芽或原基期)(E12—15周)、汗腺形成中期(E16—24周),汗腺成熟期(E25+-36周)。②胎儿皮肤组织内的汗腺细胞中表达角蛋白7、角蛋白8、角蛋白18和癌胚抗原生物分子标记,而在真皮层和表皮层的其他细胞呈阴性反应,角蛋白19不是表皮干细胞的特异性标记物。⑨表皮生长因子及其受体积极地参与了皮肤及汗腺的形态发生过程,在皮肤及汗腺的功能维持中起着重要的作用。
  • A型肉毒毒素引起人增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡
  • 背景:A型肉毒毒素临床上可以治疗增生性瘢痕,体外细胞培养研究发现可以抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖。目的:观察A型肉毒毒素对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的抑制作用,以及对人增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响。方法:通过消化法分离培养出人增生性瘢痕成纤维细胞,分别用不同浓度的A型肉毒毒素对细胞的生长增殖过程进行干预,通过MTT染色,于酶联免疫检测仪570nm测定吸光度来研究细胞生长增殖情况,计算抑制率。通过Hoechst33342及PI染色检测人增生性瘢痕成纤维细胞凋亡隋况,并计算凋亡率。结果与结论:人增生性瘢痕成纤维细胞生长过程中呈梭形,细胞生长旺盛,细胞融合成单层,细胞排列成高度一致性。经A型肉毒毒素处理后,细胞增殖速度明显减慢,细胞数量减少,细胞排列方向散乱。MTT染色后吸光度减弱,随A型肉毒毒素浓度增加,吸光度明显减弱,与对照细胞比较,差异有显著性意义(P〈0.05),半数抑制率出现在0.4IU/L。在荧光显微镜下,人增生性瘢痕成纤维细胞经Hoechst33342和PI染色后细胞核呈现蓝色,细胞核为光滑的圆形或椭圆形外观。A型肉毒毒素干预后细胞核致密浓缩,染色不均匀,折光性增强,核膜皱缩,部分细胞核碎裂,出现碎块,有凋亡小体出现。随着A型肉毒毒素浓度的增加细胞凋亡率逐渐增高,与对照细胞比较差异有显著性意义(P〈0.05),半数凋亡率在0.4IU/L。说明A型肉毒毒素可以抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,其主要通过引起细胞凋亡的途径来抑制成纤维细胞的增殖。
  • 三七总甙对增生性瘢痕的作用
  • 背景:增生性瘢痕的传统治疗手段如手术切除、类吲孵激素、抗代谢药、免疫抑制剂和放射疗法等,均易复发或有严重的不良作用而限制了其临床应用。近年来应用活血化瘀类中药提取成分治疗增生性瘢痕取得了较为理想的进展,而且不良反应小。目的:通过组织染色及相关基因检测的方法,观察三七总甙对兔耳增生性瘢痕的作用以及对转化生长因子β1mRNA表达的影响。方法:创建兔耳增生性瘢痕模型,约术后4周,按随机数字表法将24只大耳白兔分为3组,三七总甙组、曲安奈德组及空白对照组每组8只。以曲安奈德为阳性对照,分组分次瘢痕基底局部给药,用药5次后取瘢痕组织,以苦味酸酸性复红染色法、苏木精一伊红染色法对胶原纤维、成纤维细胞进行观察,应用反转录PCR方法检测细胞内转化生长因子β1基因的表达情况。结果与结论:苏木精-伊红染色结果示三七总甙组兔耳瘢痕中成纤维细胞数量低于空白对照组,与曲安奈德组无明显差异。苦味酸酸性复红染色结果示三七总甙组兔耳瘢痕中胶原纤维较空白对照组排列整齐,与曲安奈德组无明显差异。基因检测结果显示三七总甙组、曲安奈德组转化生长因子β1mRNA的表达显著低于空白对照组(P〈0.05)。提示三七总甙及曲安奈德均能通过抑制转化生长因子β1mRNA的表达,降低转化生长因子G1在瘢痕组织中的含量,从而抑制成纤维细胞的过度增殖及以胶原为主的细胞外基质过度沉积,进而降低胶原纤维合成,来达到有效抑制瘢痕组织过度增生的目的。
  • 两种颌间牵引对下颔骨微种植体及周围影响的三维有限元分析
  • 背景:有限元分析能够模拟正畸治疗方法,并对模型进行生物力学分析,此方法被认为是一种重要的、新的正畸生物力学分析方法。目的:以三维有限元方法分析下颌骨微种植体及周围牙齿在颌间Ⅱ类、Ⅲ类牵引状况下的应力分布。方法:选择一个牙列完整(无第三磨牙),咬合关系正常,后牙中性颌,无任何颞下颌关节紊乱症状和体征及病变的成年女性志愿者,24岁。采用螺旋CT对志愿者行闭口位头颅CT断层扫描,应用Ansys多种软件结合的方法,建立颞下颌关节、下颌骨及下颌牙列、微种植体的三维有限元模型,模拟临床颌间II类、III类牵引对微种植体及周围牙齿应力的影响,并对其进行分析。根据方向分别加载,力值为1N。结果与结论:①所建三维有限元模型具有较好的几何相似性。②颌间Ⅱ类牵引:种植钉在上颌在尖牙和第一前磨牙之间,下颌在第二前磨牙和第一磨牙之间。第一磨牙应力分布大于第二前磨牙,但第二前磨牙牙周膜应力分布大于第一磨牙牙周膜。③颌间Ⅲ类牵引:种植钉在上颌在第二前磨牙和第一磨牙之间,下颌在尖牙和第一前磨牙之间。下颌尖牙及其牙周膜应力分布大于下颌第一前磨牙。④微种植体及周围牙齿在进行颌间牵引时应力分布变化微小。
  • 三维有限元分析不同生物力作用的上颌第一前磨牙
  • 背景:应用有限元分析法对微种植钉支抗的生物力学研究较少见,而有限元模型的准确性与否是决定了有限元分析结果的重要因素。目的:建立上颌第一前磨牙的三维有限元模型,并分析不同角度生物力作用于上颌第一前磨牙的移动特点。方法:利用牙科CT扫描上颌第一前磨牙获得数据,通过Mimics软件实现CT图像与三维模型的转换,根据DICOM数据建模法建立三维有限元模型,模拟在不同角度微种植钉支抗施力下进行生物力学实验,分析上颌第一前磨牙的位移情况。结果与结论:应用此方法获得上颌第一前磨牙的三维有限元模型的方法简便、精确,能最大程度的真实模拟生物力学实验,上颌第一前磨牙在微种植钉支抗作用下,产生远中倾斜移动、远中舌向旋转和压低运动的复合运动趋势。
  • 糖尿病大鼠颌下腺肥大细胞数量及转化生长因子β1的表达
  • 背景:研究表明,持续高血糖可导致大鼠颌下腺的细胞出现退行性改变,表现为细胞因子表达增加,糖原代谢改变,分泌功能减弱。关于肥大细胞及转化生长因子β1与糖尿病颌下腺组织病变的关系研究较少。目的:观察糖尿病状态下颌下腺组织中肥大细胞数量与形态变化和转化生长因子β1的表达。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为实验组和对照组,实验组注射四氧嘧啶成模后的4,8,12周测量体质量和血糖,并与对照组大鼠-同取下颌下腺组织做苏木精-伊红染色和甲苯胺蓝染色观察并计数肥大细胞,SP免疫组织化学染色方法检测转化生长因子β1棕黄色阳性细胞数量。结果与结论:①肥大细胞在正常鼠及糖尿病鼠颌下腺组织中均有表达,实验组与对照组比较肥大细胞数随病程延长而增多,实验组不同时期明显多于对照组(P〈0.01)。②转化生长因子β1阳性细胞数在正常大鼠及糖尿病大鼠颌下腺的腺泡细胞、颗粒曲管及纹状管细胞中均有表达,阳性颗粒位于胞浆内,糖尿病时,随病程延长而增多,实验组不同时期明显多于对照组(P〈0.01)。结果可见糖尿病大鼠颌下腺中肥大细胞与转化生长因子β1表达增强与糖尿病病程呈正相关。
  • 放射性胸腺损伤小鼠模型的建立
  • 背景:胸腺对于维持机体免疫功能起着重要的作用,在放射性损伤发生时的损伤和修复机制有待于进一步研究,但目前缺乏相应的动物模型。目的:单纯照射小鼠胸腺以构建放射性胸腺损伤模型。方法:160只雌性BALB/C小鼠随机分为4组,每组40只,对照组予以假照射;6Gy照射组给予 ^60CoV射线6Gy胸腺单次照射,9Gy照射组给予胸腺单次照射9Gy,12Gy照射组给予胸腺单次照射12Gy。观察各组小鼠照射后1-7d体质量及进食水量变化,照射后1,7,14,21,28d检测各组小鼠血象、胸腺指数及胸腺病理变化,并于照射后7d检测小鼠食管、肺、气管病理组织学变化,照射后14d检测小鼠外周血T细胞亚群和胸腺T细胞亚群表达。结果与结论:与对照组相比,照射组小鼠各项指标均发生变化,但6Gy照射组由于损伤相对较轻,在照后1周内就开始修复;12Gy照射组出现了放射性食管、气管损伤,而9Gy组即保留了放射性损伤的特点,也避免了其他脏器损伤带来的干扰,能反映胸腺放射性损伤后的改变。以9Gy ^60CoY射线单次纵膈照射可成功制作小鼠放射性胸腺损伤模型。
  • 冠状静脉逆行灌注碱性成纤维细胞生长因子的体内浓度梯度
  • 背景:体外研究发现,碱性成纤维细胞生长因子浓度梯度能够促进干细胞的迁移和增殖。然而,采用冠状静脉逆行灌注途径能否建立在体碱性成纤维细胞生长因子浓度梯度尚不明确。目的:评价冠状静脉逆行灌注实验方法的安全性,建立并检测冠状静脉与局部缺血心肌间的碱性成纤维细胞生长因子浓度梯度,探讨逆行灌注后碱性成纤维细胞生长因子浓度梯度存在的时间窗。方法:开胸结扎法建立犬急性心肌梗死模型,1周后经冠状静脉逆行灌注碱性成纤维细胞生长因子。灌注结束后球囊充盈时间分别为0,5,10,15min。解除球囊充盈后即刻处死动物,ELISA法测量血浆和梗死区心肌、梗死边缘区心肌组织匀浆中碱性成纤维细胞生长因子的浓度,在体评价在不同时间点冠状静脉血液与梗死区心肌以及梗死边缘区心肌之间的碱性成纤维细胞生长因子浓度梯度。结果与结论:逆行灌注成功率为100%,无死亡、心脏压塞和恶性心律失常等并发症发生。灌注后5min和10min,冠状静脉血液与梗死区心肌之间碱性成纤维细胞生长因子浓度的差异有显著性意义,梗死区心肌浓度明显高于其他2种组织。球囊充盈15min后2组之间浓度差异无显著性意义。结果表明,经冠状静脉逆行灌注碱性成纤维细胞生长因子后,球囊充盈的时间为5-10min能在冠状静脉血液与梗死心肌之间建立稳定的碱性成纤维细胞生长因子浓度梯度,而且在梗死心肌区域浓度最高。此时间窗内灌注干细胞有望增强其移行活力。
  • 低氧诱导因子1α基因敲除小鼠椎间盘退变与益气化瘀方的干预
  • 背景:低氧诱导因子1α与椎间盘软骨的正常生理及病理情况存在密切的关系,能够维持软骨组织在低氧环境中的正常活性,低氧诱导因子1α基因敲除后,软骨组织无法维持其正常低氧状态,导致软骨组织营养供应障碍,使软骨细胞处于异常缺血缺氧状态,长此以往,软骨组织会发生退变。目的:观察低氧诱导因子1α条件性基因敲除小鼠椎间盘软骨退变情况,以及中药复方益气化瘀方对减缓低氧诱导因子1α基因敲除小鼠椎间盘软骨退变的作用。方法:①将杂交繁殖获得同窝的低氧诱导因子1α+/+对照小鼠和低氧诱导因子1α基因敲除小鼠,分别分为为2.5月龄组和4.5月龄组(n=6)。分别在2.5、4.5月龄处死相应小鼠,取L4-6腰椎进行藏红固绿、苏木精-伊红染色及免疫组化相关指标染色及分析。②取12只0.5月龄低氧诱导因子1α基因敲除小鼠随机均分为生理盐水组和益气化瘀方组。灌胃给药2个月后,取两组小鼠的L4-6椎间盘进行藏红固绿、苏木精-伊红染色及免疫组化相关指标染色及分析。结果与结论:①低氧诱导因子1α-/-小鼠:2.5月龄组椎间盘软骨组织出现破损和骨化,细胞分布不均匀,软骨细胞减少,椎间盘软骨中Ⅱ型胶原和Sox9表达降低,X型胶原、基质金属蛋白酶13表达增加;4.5月龄组椎间盘软骨损伤更加严重,Ⅱ型胶原蛋白与Sox9表达进一步降低,X型胶原、基质金属蛋白酶13表达进一步上升。②与生理盐水组比较,益气化瘀方干预后苏木精-伊红染色和藏红固绿染色显示软骨骨化和缺损减轻,软骨细胞数目较多,分布较均匀。与生理盐水组比较,益气化瘀方组椎间盘软骨中Ⅱ型胶原和Sox9的表达升高,X型胶原、基质金属蛋白酶13表达减少。说明低氧诱导因子1α基因敲除小鼠出现了椎间盘软骨退变,并且这种退变随着小鼠增龄而加重;益气化瘀方可以减轻低氧诱导因子1α基因敲除小鼠的椎间盘软骨退变。
  • 退行性变腰椎间盘中基质细胞衍生因子1的表达及意义
  • 背景:目前腰椎间盘退行性变确切的发病机制并不十分清楚。炎症参与腰椎间盘退行性变的发病机制,基质细胞衍生因子1属于趋化因子家族成员,与炎症有关。目的:检测腰椎间盘退行性变患者椎间盘中基质细胞衍生因子1的表达水平,分析其与病情严重程度的关系。方法:选取84例腰椎间盘退行性变患者和28例椎体爆裂性骨折患者,收集2组患者术后的椎间盘组织,用酶联免疫吸附的方法测定椎间盘中基质细胞衍生因子1的表达水平。根据Schneiderman标准进行分级,分析椎间盘中的基质细胞衍生因子1水平与疾病分级的关系。结果与结论:与椎体爆裂性骨折患者相比,腰椎间盘退行性变患者的腰椎间盘组织中基质细胞衍生因子1水平明显升高,差异有显著性意义(P〈0.01)。Schneiderman4级的患者椎间盘组织中基质细胞衍生因子1水平明显高于Schneiderman2级和3级的患者,而Schneiderman3级的患者椎间盘组织中基质细胞衍生因子1水平明显高于2级患者。另外,Spearman相关分析也显示,基质细胞衍生因子1的蛋白水平与Schneiderman分级呈正相关(r=0.412,P〈0.01)。提示腰椎间盘退行性变患者椎间盘中基质细胞衍生因子1的表达增高,与疾病严重程度呈正相关,可能参与了腰椎间盘退行性变的发病机制。
  • 退行性变椎间盘组织转化生长因子β1基因的表达
  • 背景:据报道,转化生长因子β1能促进椎间盘细胞的增殖与分化,并参与其损伤修复过程。但转化生长因子β1是否参与椎间盘退变的过程?目的:分析在人体退行性变椎间盘组织中转化生长因子β1的表达情况,并探讨其与人体椎间盘退行性变的关系。方法:收集正常椎间盘组织30例,退行性变人体椎间盘组织530例,采用苏木精-伊红染色、免疫印迹和RT-PCR方法进行研究,对退行性变的椎间盘组织进行病理学分型,分别检测转化生长因子β1在不同类型退变的椎间盘中表达的情况并与正常椎间盘组织进行对比分析。结果与结论:苏木精-伊红染色病理学诊断:将退行性变的椎间盘组织根据病理学改变程度分为4型。免疫印迹法和RT-PCR法均显示:在正常和退变椎间盘组织中,转化生长因子β1均有表达,但在病变组织中随病变加重转化生长因子β1表达量随之增加,退变组织与正常组织比较差异有非常显著性意义(P〈0.01)。说明转化生长因子β1高表达与人体椎间盘退行性变呈正相关。
  • 脊神经前根吻合重建脊髓损伤大鼠的股四头肌功能
  • 背景:如何重建脊髓损伤肢体运动功能对截瘫患者具有重要的意义。目的:探索利用脊髓损伤平面以上健存的脊神经前根与支配股四头肌的腰神经建立神经通路,恢复脊髓损伤后股四头肌的神经支配和肌收缩功能。方法:对清洁级SD大鼠L1神经根的前根与L3神经根的前根进行显微吻合。经一段时间(6个月)的轴突再生后,期望建立新的肌肉收缩功能。神经缝合后6个月,在破坏L2脊髓节段前后,分别进行神经电生理检测,观察股四头肌神经支配情况。结果与结论:在同侧L2半切脊髓前后,电刺激移植神经干时可记录到股四头肌的收缩肌电图。在同侧L2半切脊髓前后,电刺激L1感觉根时可同样在股四头肌记录到肌电图。说明利用脊髓损伤平面以上健存的L1神经根前根与L3神经前根移植吻合能重建新的股四头肌神经支配反射通路,并使股四头肌低级反射中枢上移。
  • 犬肺动脉高压模型连续热稀释法的应用
  • 背景:以往小动物肺动脉高压模型有创测压方法一般根据生物信号采集系统的压力波形图引导,采用右心导管法进行压力测定;由于设备技术和动物体积的限制无法应用肺动脉导管测定心输出量及肺血管阻力。目的:在脱氢野百合碱诱导建立犬肺动脉高压模型中利用Swan-Ganz七腔漂浮导管和Vigilance系统根据连续热稀释法测定心输出量、肺血管阻力,肺动脉压力,探讨连续心排量法在肺动脉高压动物模型中的应用价值。方法:10只比格犬随机分成2组:实验组用脱氢野百合碱右心房注射的方法建立肺动脉高压的动物模型,对照组右心房注射二甲基酰胺做对照;在用药前,用药后8周使用漂浮导管和Vigilance系统分别测定两组犬右心房收缩压、右心室收缩压、肺动脉收缩压、平均肺动脉压力、肺毛细血管楔压及心输出量。结果与结论:实验组用药后肺血管阻力显著上升(P=0.00),实验组用药后心输出量显著减少(P〈0.05)。使用连续热稀释法测定肺血管阻力和心输出量较传统的间断热稀释法更准确稳定。利用漂浮导管和Vigilance系统根据连续热稀释法原理在脱氢野百合碱诱导的犬肺动脉高压模型中进行肺血管阻力和心输出量测定,该方法具有准确稳定、可重复操作和对实验模型创伤小的优点。
  • Wistar大鼠的咬肌放射损伤模型
  • 背景:构建稳定可靠的咬肌放射损伤模型对颌面部肿瘤放疗的相关研究有重要意义。目的:以放射剂量40Gy照射后Wistar大鼠咬肌构建大鼠咬肌放射损伤模型。方法:成年Wistar大鼠20只,随机分成正常对照组和放射损伤组。放射损伤组采用直线加速器照射大鼠咬肌区累积40Gy制造咬肌放射损伤。在28d后,在光镜及电镜下观察咬肌放射区病理改变,RT-PCR检测转化生长因子B1的基因表达。结果与结论:40Gy照射后28d大鼠咬肌区出现结构受损、血管密度减低(P〈0.01)等放射损伤表现,同时引起转化生长因子β1的基因表达升高(P〈0.001)等机体被动修复表现。结果证实Wistar大鼠咬肌区直线加速器40Gy照射可以作为咬肌放射损伤模型。
  • 家族性肌萎缩侧索硬化小鼠保种过程中出现种系退化
  • 背景:SOD1-G93A转基因小鼠是研究肌萎缩侧索硬化的经典代表性疾病模型动物,然而对于这种转基因小鼠在保种过程中所存在的种系退化现象却少有报道。目的:研究家族性肌萎缩侧索硬化小鼠在保种过程中出现的种系退化现象。方法:通过比较家族性肌萎缩侧索硬化疾病模型SOD1-G93A转基因小鼠在保种过程中不同代间的怀孕胎数、产仔数以及子代鼠中雄性和阳性小鼠所占得比例分析该转基因小鼠保种过程中生育能力的变化,并比较不同代间小鼠的起病时间、生存期以分析该转基因小鼠在保种过程中发病情况的变化。结果与结论:第3,6代小鼠与第0代比较,其怀孕胎数、每胎产仔数、每只产仔数等均显著下降(P〈0.05),且第6代小鼠中有一半以上雌鼠无法受孕。其子代鼠中雄性小鼠以及阳性小鼠所占的比例有下降趋势,但是其差异无显著性意义。第6代小鼠与第1代比较其发病时间与死亡时间分别推迟了6.37d(P=-0.004)和9.67d(P=0.022),差异有显著性意义。以上结果显示家族性肌萎缩侧索硬化小鼠在保种过程中存在生育能力下降、发病及死亡时间推迟等种系退化现象。
  • 利用微阵列芯片技术探究脊髓损伤的分子机制
  • 背景:脊髓损伤后一系列生物过程变化的分子机制尚不明确。目的:分析利用微阵列芯片技术观察脊髓损伤后的基因表达变化的国际研究进展。方法:应用计算机检索Elsevier数据库和WebofKnowledge数据库中1972年1月至2012年11月关于微阵列芯片技术和脊髓损伤方面的文章,在标题和摘要中以“microarray,.spinalcordinjury,geneexpression”为检索词进行检索。选择文章内容与利用微阵列技术探究脊髓损伤分子机制相关,同一领域文献则选择近期发表在较高水平杂志中的文章。根据纳入标准选择56篇文献进行综述,同时参考了两部中文著作。结果与结论:利用在分子研究基础上建立起来的微阵列芯片技术能够很好的检测从急性损伤期到后期胶质瘢痕形成过程中的基因表达变化,进而能够寻找相关的信号通路及转录因子。该技术不仅对今后的分子研究起到指导作用,而且可从基因层面为脊髓损伤的治疗寻找合适的靶点。文章分析了脊髓损伤的病理生理学过程,提出了实验设计及微阵列芯片检测技术上的革新、数据分析方法上的改进,并评价了微阵列芯片帮助寻找有效治疗靶点的能力。
  • 脊髓发育和损伤修复过程中巢蛋白的作用及机制:
  • 背景:巢蛋白作为一种神经元特异标记物,其表达活性在一定程度上反映了脊髓神经细胞增殖、分化、迁移的演变规律。目的:综述巢蛋白的分子结构、生物学功能及其在脊髓发育及损伤修复中的表达分布规律,进而为脊髓损伤后神经干细胞的移植治疗提供前期研究基础。方法:应用计算机检索1990至2012年维普、万方数据库相关文章,检索词为“脊髓,巢蛋白”,并限定文章语言种类为中文。同时计算机检索1990至2012年PubMed和Springer外文电子期刊及电子图书(全文)数据库相关文章,检索词为“spinalcord,nestin”,并限定文章语言种类为English。共检索到文献343篇,最终纳入符合标准的文献35篇。结果与结论:作为神经干细胞的分子标记物之一,巢蛋白在胚胎期呈现时空性表达,与神经前体细胞的发育成熟程度呈反相关,即随着神经细胞分化发育的不断成熟,其表达强度则会逐渐减弱甚至消失。在脊髓损伤等病理情况下,受损组织区内巢蛋白的表达强度和数量能够反映损伤脊髓组织的修复能力。故脊髓组织发育过程中巢蛋白的表达强度、数量及分布现已作为判断脊髓神经细胞发育的一项重要指标,为临床脊髓损伤治疗提供重要前期研究基础。
  • 抗阻训练与蛋白质补充:改善老年人肌肉蛋白质代谢
  • 背景:老年人肌肉蛋白质代谢出现了负平衡状态,这被认为是老年人肌肉丢失和肌肉功能衰退的重要原因。近年来的许多研究都证实,抗阻训练和蛋白质补充可以有效地改善老年人肌肉蛋白质代谢的负平衡现象,并提高老年人肌肉质量,改善其肌肉功能。目的:综述老年人抗阻训练、蛋白质补充以及抗阻训练结合蛋白质补充对老年人肌肉蛋白质代谢和肌肉功能的影响,探讨改善老年人肌肉功能和抑制肌肉丢失的可行办法。方法:应用计算机检索CNKI期刊全文数据库(2005年1月至2012年12月)和PubMed数据库(2010年1月至2012年12月)与肌肉蛋白质代谢、蛋白补充及抗阻训练对老年人肌肉蛋白质代谢影响的相关文献。检索词分别为“蛋白质代谢;肌细胞;肌肉丢失;抗阻训练;蛋白补充”和“muslcecell,resistancetraining,Sarcopenia,proteinmotablism”。结果与结论:在检索到的81篇文献中排除22篇不符合标准的文献,最终纳入59篇文献进行了分析、综述。结果表明,老年人肌肉蛋白质代谢的负平衡状态是导致老年肌肉丢失的直接原因。抗阻训练和给予富含亮氨酸的蛋白质补充能够有效增强老年人肌肉蛋白质合成代谢水平,并改善老年人肌肉功能。但老年人肌肉蛋白合成代谢对抗阻训练和蛋白补充的反应能力远低于年轻人。
  • 眼固视成分分离的研究现状及应用进展
  • 背景:研究表明,固视期间的眼动,不仅包含了来自神经系统的噪声信号,而且包含认知加工的信息,固视成分及其功能的研究也日益引起重视。目的:综述固视成分分离的研究现状及进展。方法:分别以“visualfixation,fixationaleyemovement,tremor.drifts,microsaccades”为关键词,利用计算机检索1980至2012年PebMed数据库,并使用Google学术进行相关文献搜索,以及参考相应专著,排除内容重复、无关及缺乏原创性的文献,保留64篇文献做进一步分析。结果与结论:固视是个体的眼睛保持对准被观察物体的一种现象,伴随有微颤、漂移和微跳视3种眼动成分,它们是维持视知觉的重要条件。近年来,研究者针对固视3种成分对视知觉的贡献进行了探讨,主要包括防止知觉消退和对视觉系统进行纠错两种观点。目前,研究者通过对眼动速度阈限的估计来分离微跳视成分。未来的研究可以从固视眼动的神经生理基础以及神经活动的记录技术和视网膜固定技术的提高等方面展开,从而加深对固视眼动现象的理解。
  • 我爱她:小喇叭样的牵牛花
    《中国组织工程研究》杂志——审稿及出版流程
    《中国组织工程研究》杂志—采用稿件的基本标准
    《中国组织工程研究》杂志——退稿原因
    《中国组织工程研究》杂志作者首次修稿自查表
    [软骨组织构建]
    膝关节腔内培养骨髓间充质干细胞复合脱钙骨的组织工程软骨(徐斌 王英明 徐洪港 王瑞)
    [骨组织构建]
    核因子κB受体活化因子配体诱导形成的成熟破骨细胞(陈国仙 王国荣 林宗锦 李国山 郭春仙 罗元标 曾清东 陈伟义)
    [血管组织构建]
    动员血管内皮祖细胞促进真皮支架移植区的血管新生(张炜[1] 蔡第心[2] 汪虹[2] 朱永翠[1])
    [骨组织构建]
    雌激素干预去势骨质疏松症大鼠血清白细胞介素8、10的表达(卢守明[1] 卢守亮[2] 孙天威[3] 张杭[2] 王启明[1])
    [心脏组织构建]
    组织工程化心肌片层移植心肌梗死大鼠的心功能及电生理变化(阿迪拉·阿扎提 赵龙 王茜 马依彤)

    SCl数据库收录的外科杂志对临床试验注册的要求②
    [心脏组织构建]
    犬左室乳头肌的导管超声消融(王岐风[1] 王志刚[2] 黄晶[1])
    新生大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞的同时分离(施雨露[1] 李晓辕[2] 曹美娜[3] 于姝媛[3] 王苹[3])
    [皮肤组织构建]
    胚胎不同发育阶段人类皮肤及附属器官汗腺的基因表达(陈力莹[1] 范锟铻[1] 王金水[2] 余旭明[1] 徐成[1])
    A型肉毒毒素引起人增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡(李卫华[1] 高玉伟[2] 李德水[1] 邢玉玺[1])
    三七总甙对增生性瘢痕的作用(刘凯 潘亮亮 李婷 刘树发)
    [口腔组织构建]
    两种颌间牵引对下颔骨微种植体及周围影响的三维有限元分析(赵刚[1] 魏佳佳[1] 张晓平[2] 袁旭[1] 申佳玄[1] 张巍[3])
    三维有限元分析不同生物力作用的上颌第一前磨牙(孙红丽 杨建军 徐国皓 谷方)
    [组织构建与生物活性因子]
    糖尿病大鼠颌下腺肥大细胞数量及转化生长因子β1的表达(朱建华[1] 唐春玲[1] 张艳秋[1] 刘继光[2])
    [组织构建实验造模]
    放射性胸腺损伤小鼠模型的建立(宁昌[1] 余长林[2] 胡锴勋[2])
    [组织构建与生物活性因子]
    冠状静脉逆行灌注碱性成纤维细胞生长因子的体内浓度梯度(甄雷[1] 王晓[1] 缪黄泰[1] 乔世斌[1,2] 吴星欣[1] 乔岩[3] 刘百球[3] 刘新民[3] 阙斌[1] 聂绍平[1])
    低氧诱导因子1α基因敲除小鼠椎间盘退变与益气化瘀方的干预(王晶[1,2] 董芳芳[1,2] 李晓锋[1,2] 许金海[2] 舒冰[1,2] 施杞[1,2] 王拥军[1,2] 周重建[1,2])
    退行性变腰椎间盘中基质细胞衍生因子1的表达及意义(刘钢 马信龙 邓树才 陈思)
    退行性变椎间盘组织转化生长因子β1基因的表达(戴启宇 杨廷桐 于芳芳 王全志 王媛 张小双)
    [组织构建基础实验]
    脊神经前根吻合重建脊髓损伤大鼠的股四头肌功能(李伟[1] 钟贵彬[2])
    [组织构建实验造模]
    犬肺动脉高压模型连续热稀释法的应用(陈丹丹 周达新 管丽华 陈发东 董丽莉 钱菊英 葛均波)
    Wistar大鼠的咬肌放射损伤模型(董刚[1,2] 郑建金[1] 李涛[1] 徐欣[2] 卢恕来[1])
    [组织构建基础实验]
    家族性肌萎缩侧索硬化小鼠保种过程中出现种系退化(蔡宾 樊东升)
    [综述与专利]
    利用微阵列芯片技术探究脊髓损伤的分子机制(席悦)
    脊髓发育和损伤修复过程中巢蛋白的作用及机制:(王诗韵[1] 张若煜[2] 刘学红[1])
    抗阻训练与蛋白质补充:改善老年人肌肉蛋白质代谢(文蔡雄)
    眼固视成分分离的研究现状及应用进展(魏薇[1] 史更虎[2] 李玉堂[2] 张冰[2] 高闯[3])
    《中国组织工程研究》封面

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