设为首页 | 登录 | 免费注册 | 加入收藏
文献检索:
  • 急性肺损伤的诊治研究现状及进展 免费阅读 收费下载
  • 急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)及其进展为更严重阶段的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress sydrorne,ARDS)是由肺内外的各种病因引起的,以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的机体过度炎症反应急性综合征,甚至并发严重呼吸衰竭。
  • 肺癌临床的罕见表现 免费阅读 收费下载
  • 肺癌是全球最常见的癌症以及是呼吸病学领域的主要疾病之一。在临床工作中,肺癌出现的的罕见表现容易导致误诊或漏诊,故应引起临床医师重视。
  • 1422例荧光支气管镜检查结果回顾性分析 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨和评价荧光支气管镜在肺部疾病尤其是肺癌及支气管结核诊断中的价值。方法选择第四军医大学唐都医院呼吸内科2010年3月至9月支气管镜室使用荧光支气管镜检查的1422例临床资料,其中男性863例(60.69%),女性559例(39.31%);年龄最大86岁,最小4岁,平均57.84岁。分析了1422例荧光支气管镜检查的镜下及病理活检结果。结果支气管镜下白光与荧光均呈明显异常改变者,病理活检结果包括恶性病变,支气管结核、肉芽肿病变等改变;白光下异常,荧光镜下正常者,活检未发现1例恶性病变。白光下正常(包括黏膜轻度充血、肿胀者)而荧光镜下异常者,活检发现中一重度不典型增生1例;结论荧光支气管镜对于气管内明显可见并怀疑恶性病变的诊断价值不大,但黏膜荧光改变的程度可能有助于良、恶性病变的镜下鉴别。
  • 乙酰化白藜芦醇通过调节缝隙连接蛋白43表达减轻海水淹溺型急性肺损伤 免费阅读 收费下载
  • 目的观察海水淹溺肺损伤大鼠肺组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达变化及乙酰化白藜芦醇对其的干预作用。方法32只大鼠完全随机分为空白对照组、模型组、乙酰化白藜芦醇预处理组和乙酰化白藜芦醇组,每组8只。采用气管内滴注海水(4ml/kg)的方法制作海水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,用ELISA法检测肺组织中TNF-仅和IL-10的含量,实时定量PCR及免疫组化的方法检测肺组织中Cx43的表达变化。结果吸人海水4h后,大鼠肺部损伤明显,TNF—α和IL-10的含量增高,Cx43在基因水平表达量增高,而蛋白水平表达降低;乙酰化白藜芦醇预处理明显减轻海水吸入导致的急性肺损伤,减少炎症因子分泌并且在基因水平和蛋白水平增加Cx43的表达。结论Cx43参与海水淹溺型急性肺损伤的发生与发展,乙酰化白藜芦醇能够通过增加Cx43的表达减轻肺损伤。
  • 白藜芦醇对脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用 免费阅读 收费下载
  • 目的研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)造成的急性肺损伤的保护作用及其分子机制。方法用LPS气管内滴注构建小鼠急性肺损伤的模型。HE染色法观察肺病理形态学变化,ELISA法检NtJ,鼠肺组织匀浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量,用Real—timePCR和ELISA分别检测硫氧还蛋白mRNA和蛋白水平表达。结果病理形态学显示白藜芦醇可明显减轻LPS诱导的肺损伤,并显著减少TNF—α,IL-6的含量。细胞水平白藜芦醇在50~100μg/ml范围内可以明显提高LPS刺激后的细胞活力。Real—timePCR和ELISA检测结果表明:白藜芦醇能明显提高动物肺组织和细胞中硫氧还蛋白的mRNA和蛋白水平。结论白藜芦醇可以减轻LPS诱导的肺损伤,其机制可能与提高Trx1有关。
  • 核转录因子-5在海水淹溺性肺水肿中的作用及机制 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨核转录因子.5(NFAT5)在海水淹溺性肺水肿中表达的变化及作用。方法40只180~200gSD大鼠随机分为五组:对照组(NG),海水灌注1h,2h,3h,4h组,每组8只大鼠。灌注组经气管插管灌注4ml/kg海水。不同时间点将大鼠处死,并将肺组织取出。计算肺湿干比(W/D)、伊文思蓝法检测肺通透指数(LPI)、逆转录-聚合酶链(RT—PCR)检测肺组织中NFAT-5及相关渗透压基因表达变化,同时进行病理形态学检查。结果肺组织病理形态学显示,海水灌注组肺组织出血,水肿,肺泡间隔明显增厚;灌注1h组的W/D值较对照组W/D值显著增高(P〈0.01);灌注组肺通透指数显著高于对照组(P〈0.01),W/D值,LPI随时间的增加而逐渐减轻。RT—PCR结果表明,海水淹溺后NFAT5及渗透压保护相关基因的mRNA表达迅速增高,4h后达到最高峰。结论在海水淹溺发生后,NFAT5表达显著增高,可进一步刺激有机渗透物质的增加,通过在高渗条件下维持细胞内外渗透压的平衡,减轻肺水肿,可能是治疗肺水肿的有效新途径。
  • 高原地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病抗氧化治疗的研究 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者抗氧化治疗措施。方法将126例高原(海拔2260~3500m)AECOPD合并CCP患者随机分为红景天治疗组(A组)、氨溴索治疗组(B组)和对照组(C组),每组42例。3组患者均给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗。在常规治疗基础上,A组给予口服藏药红景天胶囊,每次2.0g,3次/d,共28d;B组给予盐酸氨溴索30mg静脉滴注,2次/d,共28d。C组仅给予常规治疗。3组均在治疗前和治疗28d后,分别测血清8-异前列腺素F2α(8-iso—PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T—AOC)、1s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、FEV.与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。结果治疗前,3组间血清8-iso—PGF2α、SOD、GSH、MDA、T—AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2差异无显著性(均P〉0.05)。治疗后,3组血清8-iso PGF2α、MDA水平、PaCO2较治疗前显著降低(均P〈0.01),SOD、GSH、T—AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2较治疗前显著升高(均P〈0.01);A组和B组各项指标与对照组比较差异均有统计学意义,且A组各项指标均较B组为优(8-iSO—PGF2α:6.21±1.42比8.62±1.45,SOD:89.56±7.61比79.33±7.25,GSH:42.76±4.52比35.26±4.22,MDA:5.26±1.52比7.33±1.68,T—AOC:24.60±3.46比21.67±2.78,FEV1%pred:44.33±6.05比39.84±5.88,FEV1/FVC:47.85±5.36比43.78±5.04,PaO2:53.81±5.60比48.58±5.47,PaCO2:42.82±5.18比47.67±5.54,均P〈0.01)。126例患者治疗前,血清8-iso—PGF2α、MDA与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO:呈显著负相关(分别r=-0.754、-0.788、-0.812和-0.777、-0.654、-0.752,均P〈0.01),与PaCO,呈显著正相关(分别r=0.726、0.685,均P〈0.01),SOD、GSH、T—AOC与FEV1%pred、FEVI/FVC、PaO2呈显著正相关(分别r=0.685、0.716、0.733,0.805、0.746、0.657和0.635、0.702、0.733,均P〈0.01),与PaCO2呈显著负相关(r=-0.716、-803、-0.752,均P〈0.01)。结论氧化/抗氧化比例失衡参与了高原AECOPD合并CCP的发病;红景天和氨溴索在高原AECOPD合并CCP患者的治疗中具有较好的抗氧化作用,红景天的效果优于氨溴索。
  • 论文写作时参考文献的书写要求 免费阅读 免费下载
  • 参考文献不仅增加论文的学术性,而且表明论文的科学依据,也是对他人劳动成果的尊重。因此,作者在写论文时,凡在文中引用他人数据或观点时,应使用参考文献。作者使用参考文献时请参照我刊稿约要求书写完整,且依论文中引用出现的先后顺序进行参考文献排序并在论文中做相应标注。参考文献宜选用新近2~3年内的权威性国内外学术期刊,网上非文献数据库资料不宜引用。
  • 不同潮气量机械通气对大鼠肺组织激活蛋白-1、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的通过观察不同潮气量机械通气对大鼠肺组织激活蛋白-1(AP-1)和1-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ—GCS)表达的影响,探讨氧化-抗氧化系统失衡在呼吸机所致肺损伤(VILI)发生中的作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量(L—VT)组和大潮气量(H—VT)组,每组8只。光镜下观察各组大鼠肺组织病理损伤程度;采用硫代巴比妥酸比色法测定大鼠血浆及肺组织中丙二醛(MDA)含量,原位分子杂交技术和免疫组织化学染色法检测肺组织AP-1和γ-GCSmRNA及其蛋白表达水平。结果H—VT组大鼠肺组织和血浆中MDA含量明显高于对照组和L—VT组(均P〈0.01),肺组织病理损伤程度较对照组和L—VT组明显加重;L—VT组与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。H—VT组肺组织γ-GCSmRNA及其蛋白表达水平明显低于对照组和L—VT组(均P〈0.01),而AP-1mRNA及其蛋白表达水平明显高于对照组和L—VT组(均P〈0.01),L—VT组与对照组比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论大潮气量机械通气通过上调肺组织AP-1mRNA及其蛋白表达,抑制γ-GCS活性,导致肺组织局部谷胱甘肽合成减少和氧化-抗氧化系统失衡,可能是VILI发生的重要因素之-。
  • 小剂量支气管动脉灌注化疗联合局部放射治疗高龄非小细胞肺癌的临床观察 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨小剂量支气管动脉灌注化疗联合局部放射治疗高龄非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法120例高龄NSCLC患者按病理类型随机分为2个组:观察组60例,采用小剂量支气管动脉灌注化疗2次,同时给予局部放射治疗;对照组60例,仅采用局部放射治疗。结果两组中鳞癌完全缓解(CR)+部分缓解(PR)率分别为86.7%(26/30)、60.0%(18/30);2年生存率分别46.7%(14/30)、36.7%(6/30);两组中腺癌CR+PR率分别为70.0%(21/30)、30.0%(9/30);2年生存率分别为30.O%(9/30)、10.0%(3/30)。两组患者CR+PR率均有显著差异(P〈0.05)。两组患者1年生存率、2年生存率毒副作用均无显著差异(P〉0.05)。结论小剂量支气管动脉灌注化疗加局部放射治疗,对于高龄NSCLC患者是一种有效的治疗方法,可提高患者的生活质量,延长患者的生存时间,同时也为高龄NSCLC提供了一种新的治疗途径。
  • 卡托普利对大潮气量机械通气大鼠肺组织小窝蛋白-1表达的影响 免费阅读 收费下载
  • 目的通过观察血管紧张素转换酶抑制剂-卡托普利干预后大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及小窝蛋白-1(Cav-1)表达量的变化,探讨卡托普利对大潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤的防治作用。方法24只健康雄性sD大鼠,随机分为对照组、大潮气量通气组(H—VT)和卡托普利干预组(CAP),每组8只。光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺组织湿干重比值(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量(TP)。采用ELISA法检测肺组织AngU含量,免疫组织化学法(SABC)测定大鼠肺组织Cav-1的表达水平。结果H—VT组大鼠肺组织病理损伤程度,肺组织W/D比值、BALF中TP含量和肺组织AngⅡ含量均明显高于对照组和CAP组(均P〈0.01),CAP组和对照组相比较,除AngⅡ含量差异无统计学意义外(P〉0.05),其余指标均增高(均P〈0.01);H—VT组大鼠肺组织Cav-1表达水平明显低于对照组和CAP组(均P〈0.01),且CAP组该指标明显低于对照组(P〈0.01);各组大鼠肺组织Cav-1与AngⅡ含量之间呈负相关(r=-0.821,P〈0.01)。结论大潮气量机械通气通过诱导大鼠肺组织AngⅡ高表达导致Cav-1表达水平降低,可能是呼吸机所致肺损伤(VILI)发病的重要因素之-。卡托普利可通过抑制肺组织AngⅡ生成,上调Car-1表达水平,对VILI起一定保护作用。
  • 拓扑替康诱导肺癌细胞HTB-56凋亡早期线粒体膜电位的变化 免费阅读 收费下载
  • 目的探讨拓扑替康诱导肺癌细胞HTB-56凋亡早期线粒体膜电位的改变。方法选择人肺癌细胞HTB-56细胞株,JC-1荧光染色标记线粒体,用早期流式细胞仪检测拓扑替康作用于HTB.56细胞不同时间细胞线粒体膜电位。采用琼脂糖凝胶电泳检测拓扑替康作用不同时间引起HTB-56细胞凋亡情况。结果经拓扑替康处理后48h、72hHTB-56细胞出现了明显的凋亡带,对照组未见明显亮带影。4h后细胞线粒体膜电位下降,8h后细胞膜电位明显下降,且下降程度随时间延长而增大。且药物组绿/红荧光比值与对照组比较均有显著性差异(P〈0.05)。结论拓扑替康诱导肺癌细胞HTB-56可使之凋亡,其机制可能与线粒体膜电位在凋亡极早期发生改变有关。
  • 利多卡因对支气管镜检查的麻醉效果评价 免费阅读 收费下载
  • 目的评价利多卡因在支气管镜检查中的应用价值。方法选择2011年7月至2012年7月在我院行环甲膜穿刺局部麻醉作支气管镜检查的患者52例,其中男性36例,女性16例。随机分为1%利多卡因浓度组(A组)26例(男性18例,女性8例),2%利多卡因浓度组(B组)26例(男性18例,女性8例)。记录两组患者年龄、利多卡因总量、基础血氧饱和度和最低血氧饱和度、支气管镜操作时间、内镜操作医师视觉评分、严重程度评分及麻醉效果。结果两组患者的年龄、血氧饱和度、操作时间、视觉评分及严重程度评分均无统计学差异,但A组利多卡因应用总量较B组明显要少(76.92±20.35mg和108.94±38.49mg,P=0.001)。两组女性患者中利多卡因总量无明显统计学差异,两组不同浓度的利多卡因对支气管检查麻醉效果评定比较无统计学差异。结论1%浓度的利多卡因在支气管检查过程中具备与2%浓度的利多卡因类似的局部麻醉效果,且应用总剂量也明显减少。
  • 慢性阻塞性肺疾病患者接受辅助检查和问卷评估的现状分析 免费阅读 收费下载
  • 目的客观评价目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诊治依从性现状,为改进COPD患者的长期管理策略提供线索和依据。方法选择2011年9月到2012年4月间在我院专病门诊就诊的COPD患者,测评患者对医务人员要求其执行的辅助检查及病情评估问卷项目完成的情况。结果共有143名COPD患者完成测评,仅13.29%患者完成全部检查和问卷评估。患者对检查评估的接受程度(42.28%)高于对问卷评估的接受程度(3.25%)(P〈0.001),接受规范化治疗的患者对检查和问卷评估的接受程度(30.56%)较不接受规范化治疗的患者高(7.48%)(P〈0.001)。结论COPD患者对检查和问卷评估的接受程度较低,提高患者对疾病的认知水平是改善和实现新的GOLD策略下COPD管理的可能途径之一。
  • 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗新进展 免费阅读 收费下载
  • 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)在1967年首次被报道以来,人们对该综合征的认识逐渐深入。急性肺损伤(acute lung injury,Au)是ARDS的早期阶段,Au阶段未给予有效地治疗干预则进展为ARDS,以及并发严重呼吸衰竭其病死率高达70%。
  • 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展 免费阅读 收费下载
  • 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是非心源性的各种内外致病因素如严重感染、创伤、休克、吸人有害气体、中毒等导致的急性、进行性、缺氧性呼吸功能不全或衰竭。
  • 肺肿瘤手术治疗的现状与未来 免费阅读 收费下载
  • 在的常见肺部肿瘤中,肺癌是最常见的肺部原发恶性肿瘤,其发病率和病死率目前已居世界之首。其中大部分为非小细胞肺癌((non-small cell lung cancer,NSCLC)),小部分为小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC),同时肺也是许多其他部位恶性肿瘤最常见的转移部位。
  • 微创外科在肺癌综合治疗中的进展 免费阅读 收费下载
  • 随着现代高科技的发展及对电视胸腔镜(video assisted thoracoscopic surgery,VATS)的研究,微创手术已应用于胸外科肺癌的根治及淋巴结的清扫。其不仅提高了手术的安全性及扩大了手术的适应症,对于不能行肺癌根治术的患者也可以行VATS(电视辅助胸腔镜手术)下姑息性手术及明确诊断。
  • 胆碱能神经与支气管哮喘 免费阅读 收费下载
  • 支气管哮喘是一种气道炎症性疾病,夜间症状发作或加重是多数中重度支气管哮喘常见的症状。国内外报道支气管哮喘多于夜间发作的原因之一是患者存在着胆碱能神经的功能紊乱。现就胆碱能神经在支气管哮喘发病中的作用、抗胆碱能药物在支气管哮喘治疗中的作用、支气管哮喘患者自主神经功能检测的意义、抗胆碱能药物治疗支气管哮喘的展望等方面对胆碱能神经与支气管哮喘关系加以综合阐述。
  • 恶性胸腔积液的临床诊断及治疗进展 免费阅读 收费下载
  • 恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)是指由肺癌或其他部位恶性肿瘤累及胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸膜腔积液,是晚期恶性肿瘤的常见并发症。几乎所有肿瘤均可侵犯胸膜,病理类型以腺癌最多见。在所有的恶性肿瘤中,以肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤累及胸膜较为常见,约占75%。其他如泌尿系统肿瘤、
  • 以肺部结缔组织病变为首发的间质性肺病1例及文献复习 免费阅读 收费下载
  • 特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP)是一组以肺间质和肺泡腔具有不同形式和程度的炎症和纤维化为主要病理特征的疾病。
  • 气管内巨大鳞状乳头状瘤1例 免费阅读 免费下载
  • 临床资料 患者,女,63岁,反复咳嗽、气喘1年,加重8d为主诉入院。1年前开始出现反复咳嗽,伴少量咳痰,痰时黄时白,伴气堵,并逐渐加重至活动后气喘,在外院曾诊为:“支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘”等。
  • 32例女性肺癌患者不同心理特点的护理干预 免费阅读 收费下载
  • 肺癌是当今世界各地最常见,死亡率最高的恶性肿瘤之一。许多患者在获悉病情后,无法面对现实而产生焦虑、恐惧、绝望等负性心理,而他们的心理也会随着疾病的发展产生不同程度的变化,不同的心理状态将直接影响治疗效果。
  • 2007—2012年《中华肺部疾病杂志(电子版)》刊载论文分析 免费阅读 收费下载
  • 专业性医学学术期刊是医学工作者进行学习交流的重要平台,高水平的学术论文是支撑整个平台必不可少的支柱。论文被引频次、下载频次、基金资助情况是评价论文质量的重要指标。学术论文被引频次可以反映论文的应用价值、参考价值、学术价值,揭示其学术影响力,被引用得越多,说明其对学术交流及研究产生的作用及其影响越大。
  • 《中华肺部疾病杂志(电子版)》稿约 免费阅读 收费下载
  • 《中华肺部疾病杂志(电子版)》由中华人民共和国卫生部主管,中华医学会主办,第三军医大学新桥医院承办,中华医学电子音像出版社出版的专业学术期刊,大16开双月刊。中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊)。内容涉及呼吸系统疾病发病机制的基础研究、临床救治方法和经验。报道呼吸系统疾病的临床救治实践和科研成果,以及与临床密切结合的基础理论研究成果。主要读者对象为呼吸系统疾病专业的医务工作者、医科院校的师生及相关人员。
  • [专家论坛]
    急性肺损伤的诊治研究现状及进展(金发光)
    肺癌临床的罕见表现(李羲[1] 钱桂生[2])
    [论著]
    1422例荧光支气管镜检查结果回顾性分析(李王平 金发光 穆德广 傅恩清 谢永宏 孙瑞琳)
    乙酰化白藜芦醇通过调节缝隙连接蛋白43表达减轻海水淹溺型急性肺损伤(马李杰[1] 李艳燕[1] 赵诣林[1] 刘雪英[2] 谢永宏[1] 梁力[2] 南岩东[1] 穆德广[1] 李王平[1] 金发光[1])
    白藜芦醇对脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用(陈向军[1,2] 马李杰[1] 侯绍杰[3] 谢永宏[1] 金发光[1] 李志超[2])
    核转录因子-5在海水淹溺性肺水肿中的作用及机制(赵诣林 马李杰 陈向军 常蕊静 梁丽峰 李佩佩 金发光)
    高原地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病抗氧化治疗的研究(杨生岳 冯恩志 闫自强 殷和 张瑛 黄宁侠 陈宗茹 种银侠)
    [编者·作者·读者]
    论文写作时参考文献的书写要求
    [论著]
    不同潮气量机械通气对大鼠肺组织激活蛋白-1、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的影响(曹大伟 张新日 李阳 陈丽丽)
    小剂量支气管动脉灌注化疗联合局部放射治疗高龄非小细胞肺癌的临床观察(胡爱平 陈宗祥 梁洪亮)
    卡托普利对大潮气量机械通气大鼠肺组织小窝蛋白-1表达的影响(陈丽丽 张新日 李阳)
    拓扑替康诱导肺癌细胞HTB-56凋亡早期线粒体膜电位的变化(高丰[1] 刘思思[1] 韩佩妍[1] 王武龙[1,2] 邹瑞[1] 王刚[3] 曹阳[4] 吴海歌[4] 王若雨[3] 高文斌[3])
    利多卡因对支气管镜检查的麻醉效果评价(程玉生 陆志伟)
    慢性阻塞性肺疾病患者接受辅助检查和问卷评估的现状分析(万敏 曾兰 吴颖 王长征 马千里 张巧)
    [综述]
    急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗新进展(刘伟 金发光)
    急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展(马李杰 李王平 金发光)
    肺肿瘤手术治疗的现状与未来(刘明强 洪志鹏)
    微创外科在肺癌综合治疗中的进展(童燕翔 洪志鹏)
    胆碱能神经与支气管哮喘(李晓 黄昀超 刘翱)
    恶性胸腔积液的临床诊断及治疗进展(张燕 孙耕耘)
    [病例报告]
    以肺部结缔组织病变为首发的间质性肺病1例及文献复习(胡琴[1] 陈虹[1] 程晓明[2] 朱旭友[3] 易祥华[3])
    气管内巨大鳞状乳头状瘤1例(李树奇 薛青 焦维克 邓新宇 吴建辉 成英)
    [护理园地]
    32例女性肺癌患者不同心理特点的护理干预(周碧琼 周期 唐璎 莫晓婷 谭春苗 朱艳 王明霞)
    [情报信息]
    2007—2012年《中华肺部疾病杂志(电子版)》刊载论文分析(黄红稷 程敏 王亚楠)

    《中华肺部疾病杂志(电子版)》稿约
    《中华肺部疾病杂志(电子版)》封面

    关于我们 | 网站声明 | 合作伙伴 | 联系方式
    金月芽期刊网 2016 电脑版 京ICP备13008804号-2