设为首页 | 加入收藏
文献检索:
  • 开展“骨折联络服务”,减少再发骨折 免费阅读 下载全文
  • 为减少脆性骨折后再次骨折的发生,2012年国际骨质疏松基金会倡导的"攻克骨折"行动得到了广泛响应,通过落实了骨折联络服务(Fracture Liaison Service,FLS)项目在全球的推行。近期效果评价显示FLS项目的实施,不但能有效地提高脆性骨折患者骨质疏松症的检出率、治疗率和药物依从性,还可有效减少再发骨折,提高患者生活质量。FLS是一项效价比高的骨质疏松骨折服务体系,值得在我国建立和推广。
  • 健康汉族男女性血清骨转换生化指标P1NP和β-CTX浓度范围再分析 免费阅读 下载全文
  • 目的根据健康汉族男女性血清Ⅰ型原胶原氨基端肽(procollagen type 1 N-terminal propeptide,P1NP)和Ⅰ型胶原羧基端肽交联(βcross-linked C-telopeptide of type 1 collagen,β-CTX)浓度,按照不同年龄段进行分层再分析,建立简便的参考范围。方法纳入位于中国不同纬度5个城市的健康汉族受试者,采用化学发光法检测血清骨形成指标P1NP及骨吸收指标β-CTX浓度,并检测骨代谢调节激素甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)及25羟维生素D(25 hydroxy vitamin D,25OHD)水平。采用自动分析仪检测肝肾功能及血清钙、磷浓度。按照〈30岁;男性:30~50岁,女性:30岁~绝经前;男性:51~70岁,女性:绝经~70岁;〉70岁不同年龄段,分层分析男女性β-CTX和P1NP浓度范围。结果纳入健康受试者1 436人,其中女性936人(65.18%),男性500人(34.82%)。受试者平均年龄(50.6±19.6)岁(15~110岁)。血清P1NP及β-CTX浓度呈非正态分布,总人群P1NP和β-CTX浓度中位数分别是49.36 ng/m L(95%CI:18.79~155.55 ng/m L)及0.37 ng/m L(95%CI:0.11~0.90 ng/m L)。女性按30岁~绝经前作为正常参考人群,血清P1NP及β-CTX浓度范围95%CI分别为17.10~102.15及0.08~0.72 ng/m L;以30~50岁男性为正常参考人群,血清P1NP及β-CTX浓度95%CI分别是20.29~110.53及0.11~0.83 ng/m L。结论在健康汉族大样本男女性建立不同年龄段血清P1NP及β-CTX浓度的正常范围,30岁以下男女性及女性绝经后20年骨转换处于较高水平。
  • 中华医学会第八次中青年骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议征文通知 免费阅读 下载全文
  • 医学术便函[2016]第004号由中华医学会、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会主办的中华医学会第八次中青年骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议将于2016年5月26-28日在山东省济南市召开。这个会议是中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会举办的重要年度学术会议,此次会议将涵盖骨质疏松以及其他代谢性骨病领域最新的研究成果和发展趋势,并将对本领域所面临的新问题和新挑战进行广泛而充分的学术交流。
  • 老年人骨髓内皮祖细胞数量及分布与骨量及骨代谢的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的从老年人髋关节置换手术骨髓中抽取内皮祖细胞,研究分析内皮祖细胞数量及分布与骨密度和钙磷代谢的相关性,并比较骨质疏松和非骨质疏松老年人骨髓内皮祖细胞数量及分布的差异。方法收集11例股骨颈脆性骨折和8例骨关节炎患者,行人工髋关节置换手术,用箱型骨刀在股骨颈截骨平面截取松质骨骨块,体外培养液冲洗得到骨髓混悬液,分离骨髓内皮祖细胞,并进行流式细胞检测,比较两组患者的年龄、体质量指数、骨髓内皮祖细胞数量及分布、骨密度、骨代谢标志物等临床参数,并分析各临床指标与骨髓内皮祖细胞数量及分布的关系。结果两组老人年龄比较,差异无统计学意义(P〉0.05),脆性骨折组的骨髓内皮祖细胞总数量及成熟的内皮祖细胞数量明显少于骨关节炎组(0.48±0.35 vs.1.80±1.01,P=0.001和52.28±21.20 vs.77.13±19.15,P=0.042),且前者的股骨颈、全髋骨密度(0.54±0.14 g/cm2vs.0.76±0.21 g/cm2,P=0.021和0.65±0.14 g/cm2vs.0.84±0.15 g/cm2,P=0.026)和血25羟维生素D(25 hydroxy vitamin D,25OHD)水平(4.50±1.56 ng/m L vs.23.80±2.88 ng/m L,P=0.033)明显低于后者,而血甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)水平(73.60±1.84 ng/L vs.32.20±0.98 ng/L,P=0.035)明显高于后者,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。年龄与骨髓分化成熟内皮祖细胞数量存在显著性负相关(r=-0.594,P=0.015),而股骨颈和全髋骨密度与骨髓分化成熟内皮祖细胞数量呈显著性正相关(r=0.847,P=0.008和r=0.925,P=0.034),全髋骨密度与骨髓分化早期内皮祖细胞数量呈显著性负相关(r=-0.817,P=0.047)。结论老年人骨髓内皮祖细胞的数量及成熟分化与骨密度呈显著性正相关,提示骨髓内皮祖细胞可能直接或间接地调节骨组织新陈代谢而影响老年人的骨量。
  • 类风湿关节炎患者骨质疏松症患病及治疗现状 免费阅读 下载全文
  • 目的调查和分析门诊类风湿关节炎患者骨质疏松症患病及治疗情况。方法选择类风湿关节炎患者141例(年龄均〉50岁),女性106例,男性35例。采用双光能X射线骨密度测量仪测定股骨颈和腰椎1~4骨密度,同时记录患者基础资料、疾病特征和类风湿关节炎治疗情况,评价疾病活动性,并对所有患者进行现场调查,内容包括是否有脆性骨折病史,以及预防性或治疗性应用骨质疏松药物情况。结果确诊骨质疏松症43例,患病率为30.5%。其中男性6例,患病率为17.1%;女性37例,患病率为34.9%。女性、老龄、病程长、临床的疾病活动指数(Clinical Disease Activity Index,CDAI)高分是类风湿关节炎患者发生骨质疏松的危险因素;应用改善病情药物对类风湿关节炎进行规范治疗是保护性因素。并发骨质疏松症的类风湿关节炎患者中近1年内未接受骨质疏松药物治疗23例,占53.5%;6例有脆性骨折病史,占14.0%,其中3例未曾接受过骨质疏松药物治疗。结论类风湿关节炎合并骨质疏松症发生率高,但是超过半数的患者未接受正规抗骨质疏松药物治疗或者治疗不规范。
  • 绝经后2型糖尿病并发骨质疏松患者骨转换标志物的变化及相关因素 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)并发骨质疏松患者骨转换标志物的变化及相关因素。方法选取绝经后女性80例,根据1998年世界卫生组织(WHO)骨质疏松诊断标准和1999年WHO糖尿病诊断标准分为绝经后骨质疏松组(osteoporosis,OP)40例,绝经后T2DM并发骨质疏松组(DM/OP)40例。比较两组间N端中段骨钙素(N-MID osteocalcin,N-MID)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP-5b)、1型胶原羧基端交联肽(c-terminal telopeptides of type 1 collagen,CTX)及相关资料的差异,并对DM/OP组的骨转换标志物进行相关分析。结果两组间N-MID、CTX比较,差异无统计学意义(P〉0.05);DM/OP组TRAP-5b高于OP组(P=0.020);相关分析显示TRAP-5b与L2-4骨密度(bone mineral density,BMD)呈负相关(r=-0.746,P=0.044);回归分析显示TRAP-5b水平受糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1c)影响。结论糖尿病可能主要通过增加破骨细胞活性影响骨代谢,TRAP-5b可能成为绝经后T2DM并发骨质疏松患者监测骨代谢变化的特异性指标。
  • 绝经后女性骨髓脂肪含量与骨密度的相关性 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨基于磁共振波谱成像(magnetic resonance spectroscopy,MRS)评估绝经后女性腰椎骨髓脂肪含量的变化规律及其与骨密度(bone mineral density,BMD)的关联性。方法 42例绝经后女性分别行MRS扫描计测L3椎体骨髓脂肪分数(fat fraction,FF)及双能X线吸收检测(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)扫描获取腰椎(L1-4)T值及BMD值,按T值分为正常骨量组、低骨量组及骨质疏松(osteoporosis,OP)组。采用协方差分析及偏相关分析组间FF变化规律及FF值与BMD的相关性。结果正常骨量组、低骨量组及OP组FF分别为51.28±11.03、59.73±10.09、69.96±11.42。协方差分析,校正年龄、绝经年龄、BMI混杂因素后,不同骨量组间FF值差异仍存在统计学意义(F=4.14,P=0.005)。FF与BMD存在中度负相关性(r=-0.557,P=0.000),校正上述混杂因素,其相关性依然存在(r=-0.510,P=0.001)。结论绝经后妇女骨受损伴随着骨髓脂肪增多,FF对OP的诊疗有一定评估价值.
  • 地拉罗司对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1生物学活性的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的探讨铁鳌合剂地拉罗司(deferasirox,DFS)体外对成骨细胞增生、分化、矿化和细胞内铁离子的影响。方法小鼠前成骨样细胞MC3T3-E1在37℃条件下体外培养,在10 mmol/Lβ-甘油磷酸和50 mg/L抗坏血酸的诱导作用下,分化为成骨细胞,同时用不同浓度(10、20、40μmol/L)DFS干预,用CCK-8法检测细胞的增生,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性试剂盒检测细胞ALP活性,Von kossa染色法行细胞钙结节染色,实时定量PCR检测细胞膜转铁蛋白受体(transferrin receptor,TfR)mRNA的表达。结果 MC3T3-E1细胞增生结果显示,DMSO溶剂组、对照组(0μmol/L)、10、20、40μmol/L组A值分别为1.41±0.09、1.41±0.09、1.01±0.01、0.79±0.04、0.67±0.04;ALP活性检测结果显示,对照组(0μmol/L)、10、20、40μmol/L组ALP活性值分别为0.73±0.03、0.65±0.02、0.54±0.03、0.35±0.04;钙结节检测结果显示,对照组(0μmol/L)、10、20、40μmol/L组TfR mRNA钙化面积比值分别为4.22±0.12、3.29±0.14、1.40±0.20、0.86±0.21;TfR mRNA表达检测结果显示,对照组(0μmol/L)、10、20、40μmol/L组TfR mRNA表达比分别为1、1.52±0.23、1.91±0.17、2.98±0.14。MC3T3-E1细胞的增生、ALP活性、钙结节和钙化面积随DFS干预浓度的增加呈剂量依赖性降低(P〈0.05),TfR mRNA的表达随DFS干预浓度的增加呈剂量依赖性升高(P〈0.05)。结论 DFS可能通过螯合成骨细胞内的铁离子抑制其增生、分化和矿化。
  • 硫辛酸对体外培养的MC3T3-E1成骨细胞骨形成的影响 免费阅读 下载全文
  • 目的研究硫辛酸对体外培养的H2O2处理后的小鼠前成骨细胞MC3T3-E1骨形成的影响,并初步探讨硫辛酸促成骨细胞骨形成的作用机制。方法在体外培养的MC3T3-E1培养基中分别加入不同浓度(0.1、0.2和0.4 mmol/L)的硫辛酸作用20 h,接着加入1 mmol/L H2O2作用4 h,用MTT法检测药物对成骨细胞活力的影响;用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP),细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测成骨细胞内ALP、SOD、LDH活性和MDA含量;用Von Kossa染色法检测矿化结节数目;用real time-PCR方法检测成骨细胞内Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ,COL-Ⅰ)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、转录因子Osterix、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase4,Nox4)、护骨素(osteoprotegerin,OPG)、细胞核因子κB受体活化因子配基(receptor activator nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)mRNA表达,用流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果硫辛酸可增加ALP活力和矿化结节数目,促进骨形成相关指标COL-Ⅰ、Osterix、BMP-2和OCN mRNA表达(P〈0.05);硫辛酸提高H2O2损伤后MC3T3-E1细胞活力,上调细胞内SOD活性并降低细胞中MDA含量和上清中LDH活性;硫辛酸上调MC3T3-E1细胞OPG/RANKL比值及下调ROS和Nox4 mRNA表达水平(P〈0.05)。结论硫辛酸在一定浓度范围内(0.1~0.4 mmol/L)促进H2O2处理后MC3T3-E1细胞的骨形成过程,这种促进作用是通过下调Nox4和ROS水平,降低氧化应激发挥抗氧化作用上调OPG/RANKL实现的。
  • 尾悬吊法小鼠骨质疏松模型的建立与评价 免费阅读 下载全文
  • 目的通过尾悬吊法建立一种废用性小鼠骨质疏松模型并对其进行评价。方法 32只C57BL/6J雄性小鼠,采用随机数表法分为4组,即尾悬吊(tail-suspension,TS)14 d组及其对照组(control 1,C1),尾悬吊14 d后解除悬吊14 d组(tail-suspension+rest,TS+R)及其对照组(control 2,C2)。采用显微计算机断层扫描(computed tomography,CT),生物力学和形态学方法评估小鼠骨质流失情况。结果 TS组和TS+R组股骨长度较各自对照组分别下降8.23%和7.68%。两悬吊组股骨小梁骨密度与各自对照组相比分别下降26.80%和20.52%,骨体积分数,骨小梁厚度、数目也明显下降,骨小梁间隙显著升高,TS组皮质骨密度较C1组下降8.51%。两悬吊组的股骨最大载荷较其对照组分别下降23.01%和18.54%,TS组弯曲弹性模量较C1组下降21.99%,TS与TS+R两组的下降程度之间比较,差异有统计学意义(t=6.462,P=0.008)。形态学方面,TS和TS+R组成骨细胞数比各自对照组低47.76%和41.44%,破骨细胞数较各自对照组高30.06%和16.93%,生长板厚度以及软骨细胞数等明显少于各自对照组,TS组胶原纤维面积较其余3组明显缩小。结论雄性C57小鼠尾悬吊14 d表现出显著骨质疏松,解除悬吊14 d后骨质流失状况未显著改善,尾悬吊法小鼠骨质疏松模型具有造模时间短,效果明显、作用稳定等特点,值得进一步推广运用。
  • 以低钙血症抽搐表现的严重维生素D缺乏性骨软化症一例 免费阅读 下载全文
  • 维生素D缺乏可引起成年患者骨软化症,出现疼痛、骨骼畸形、活动障碍等。严重缺乏者可出现低钙血症、抽搐。本文报道1例罕见的维生素D严重缺乏老年女性患者,以长期骨痛,近期出现抽搐、呼吸困难为主要临床表现就诊。实验室检查提示血钙降低,血碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)升高,血甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)升高,血25羟维生素D(25-hydroxy vitamin D,25OHD)水平低于检测值下限,影像学检查提示腰椎压缩性骨折。给予钙剂、活性维生素D制剂后血钙恢复正常,抽搐症状消失。长期予维生素D补充治疗,骨痛症状缓解。本文同时对维生素D缺乏引起低钙抽搐的病例报告文献进行复习和总结。
  • 畸形性骨炎一例报道 免费阅读 下载全文
  • 通过1例Paget's骨病的治疗分析,探讨其病因、诊断及治疗。Paget's骨病临床表现为慢性骨痛、骨畸形,血碱性磷酸酶持续增高,X线片及骨扫描有特异性改变。Paget's骨病在我国罕见,排除相关疾病时应想到该病的可能,治疗以双膦酸盐为主,首选唑来膦酸。
  • 骨组织形态及微观结构的影像学评价及进展 免费阅读 下载全文
  • 骨组织性质评价是认识以骨质疏松为代表的骨退行性疾病的重要手段。在诸多的评价方法中,影像学评价技术具有自身独特的优势,近年来发展迅速,目前已经逐一实现从大体宏观到纳米微观等不同水平,对骨组织形态、结构进行定性、定量分析。影像学评价技术在骨组织结构表征方面具有非常高的实用价值。本文对该类技术,特别是双能X线检测、定量CT、高分辨p QCT、高分辨核磁成像、显微CT、骨组织成分分析等技术的特征、适用范围以及最新研究进展进行综述,以期为骨组织相关的临床及基础研究提供参考。
  • 骨质疏松相关基因甲基化水平与骨质疏松症的关系 免费阅读 下载全文
  • 骨质疏松症是一种以骨密度减少、骨折风险增高为特征的全身代谢性骨病。骨质疏松症的病因探讨一直是研究的热点,其中遗传因素起到最重要作用。基因甲基化作为表观遗传学的一个重要组成,参与了骨质疏松相关基因表达的调控,与骨质疏松的发病具有相关性。本文通过回顾骨质疏松相关基因甲基化水平的研究,从骨转换调节的维生素D内分泌途径、雌激素内分泌途径、Wnt/β-catenin信号通路和OPG/RANKL/RANK系统等4条通路的相关基因及其他基因的甲基化水平等5个方面进行综述,并探讨进一步研究方向。
  • 糖皮质激素所致骨骼病变研究新进展 免费阅读 下载全文
  • 骨骼病变是糖皮质激素应用过程中较为常见且严重的不良反应之一,其发病机制目前尚未明确,大量体内外研究表明相关细胞损伤及调控因子失调是其发生的主要原因。糖皮质激素所致骨骼病变常表现为骨质疏松、骨坏死及骨骼生长发育障碍,三者具有某些共同的发病基础,但各病变宏观表现有所不同,故其内在发病机制又各具特点。本文综述近年来有关糖皮质激素所致骨骼病变发病机制的研究进展。
  • 3D打印技术在骨科领域的应用 免费阅读 下载全文
  • 3D打印属于快速成型技术的一种,即以数字模型文件为基础,运用粉末状金属或塑料等可黏合材料通过逐层堆叠累积的方式制造三维实体的先进技术。近年来,随着该技术的不断发展,其已成为骨科领域的研究热点,并逐渐应用于临床中。本文综述了3D打印技术的发展历史与其在术前规划、术中导航、个性化假体和骨组织工程等骨科相关领域的相关应用,并结合其不足对其未来的发展做出技术展望。
  • 2015年美国骨矿盐研究学会(ASBMR)年会热点荟萃 免费阅读 下载全文
  • 美国骨矿盐研究学会(American Society For Bone And Mineral Research,ASBMR)2015年年会于2015年10月9-12日在美国西雅图举办,来自全球的医生和研究者分享了骨矿盐相关领域的最新研究进展,本文对此次会议的热点部分做一荟萃,分为基础和临床两大部分进行阐述。本文中所有参考文献均来源于Abstract of ASBMR 2015 Annual Meeting的摘要。
  • 中华医学会第八次骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议纪要 免费阅读 下载全文
  • 由中华医学会、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会共同主办,郑州大学第一医院承办的第八次骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议于2015年11月5日至7日在河南省郑州市召开,会议得到了河南省医学会的大力支持。作为我国骨质疏松和骨代谢领域规模最大的学术会议,共吸引了1000余名从事骨质疏松和骨代谢临床和基础研究的专家学者的热情参与。
  • 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》稿约 免费阅读 下载全文
  • 一、《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》是由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会主管、中国医学科学院、北京协和医院主办的学术期刊,中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会专业学术期刊,中国科技核心期刊,中国科技论文统计源期刊,中国生物医学核心期刊,国内外公开发行,中国统一连续出版物号为:CN 11-5685/R、ISSN 1674-2591,邮发代号80-743。
  • [专论]
    开展“骨折联络服务”,减少再发骨折(夏维波)
    [临床研究]
    健康汉族男女性血清骨转换生化指标P1NP和β-CTX浓度范围再分析(李梅;章振林;李艳;邓伟民;邓忠良;胡莹莹;吕芳;徐苓;夏维波)
    [会讯]
    中华医学会第八次中青年骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议征文通知
    [临床研究]
    老年人骨髓内皮祖细胞数量及分布与骨量及骨代谢的相关性(林上进[1,2];毕波[3,4];范永前;林伟龙;黄东辉;朱岳峰;程群[1,2,3,4])
    类风湿关节炎患者骨质疏松症患病及治疗现状(关欣;王秀茹;王宽婷;韩淑玲;丁艳;董红宇)
    绝经后2型糖尿病并发骨质疏松患者骨转换标志物的变化及相关因素(赵豫梅[1,2];刘婷;李洁;陈德才)
    绝经后女性骨髓脂肪含量与骨密度的相关性(施丹;史晓;王晶晶;李冠武)
    [基础研究]
    地拉罗司对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1生物学活性的影响(赵国阳;狄东华;汪升;徐又佳)
    硫辛酸对体外培养的MC3T3-E1成骨细胞骨形成的影响(付卓栋;付超;孙慧君;韩国柱;刘谟震)
    [技术与方法]
    尾悬吊法小鼠骨质疏松模型的建立与评价(程强;李硕;刘刚)
    [疑难病例析评]
    以低钙血症抽搐表现的严重维生素D缺乏性骨软化症一例(吴博;夏维波)
    [病例报告]
    畸形性骨炎一例报道(邓颖;霍亚南)
    [综述]
    骨组织形态及微观结构的影像学评价及进展(吕厚辰;唐佩福)
    骨质疏松相关基因甲基化水平与骨质疏松症的关系(周星彤;杨昕;曹永平)
    糖皮质激素所致骨骼病变研究新进展(曹威;林华)
    3D打印技术在骨科领域的应用(朱诗白;蒋超;叶灿华;钱文伟)
    [热点荟萃]
    2015年美国骨矿盐研究学会(ASBMR)年会热点荟萃(姜艳;朱志伟;李玉洁;吴博;周刚;冯娟;荣海健;夏维波)
    [会议纪要]
    中华医学会第八次骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议纪要(钟佳燏;袁凌青)
    [本刊稿约]
    《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》稿约
    《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》封面

    关于我们 | 网站声明 | 合作伙伴 | 联系方式
    金月芽期刊网 2017 触屏版 电脑版 京ICP备13008804号-2