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您现在的位置是:首页 > 《神经药理学报》 > 2012年第01期
  • 神经元-突触丢失与老年痴呆 免费阅读 收费下载
  • 阿尔茨海默病(AD)的基础和临床研究表明,老年斑和神经纤维缠结与痴呆程度无显著相关。在AD、血管性痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆脑内均有明显突触丢失。神经元-突触丢失或突触丢失被认为是老年痴呆的主要原因。已发现A6和tau磷酸化过程中产生的寡聚体、突触外NMDA受体、含于突触后致密区的shank蛋白可导致突触丢失。因此,AD治疗的新方案包括:①用免疫治疗来清除A6寡聚体;②调节mTOR(一种使细胞存活的激酶)和UPS(泛素蛋白酶系统)活性,以维持突触蛋白的正常稳态平衡;③选择性激动突触NMDA受体或选择性拮抗突触外NMDA受体;④增加海马神经发生和增加突触新生。我们最近研究证明人参皂苷Rgl及其代谢产物Ppt能提高突触效能和结构可塑性,以及增加海马神经发生。提示该化合物有望成为防治神经元-突触丢失的药物。
  • 《神经药理学报》编委会筹备会会议简讯 免费阅读 免费下载
  • 《神经药理学报》编委会筹备会于2011年2月21日在中国医学科学院药物研究所会议室召开。 会议由中国药理学会副秘书长、中国药理学会神经药理学专业委员会副主任委员陈乃宏教授主持,中国药理学会理事长杜冠华教授,河北北方学院党委书记、院长张力教授,研究生部主任兼药学系主任、《神经药理学报》主编张丹参教授出席。参加筹备会议的专家还有原中国药理学会理事长张均田教授,中国药理学会神经药理学专业委员会主任委员李锦教授,中国药理学会副秘书长周文霞教授,常务理事库宝善教授、李林教授,人民卫生出版社郭向晖编辑等专家。
  • 《神经药理学报》第一届编委会第一次编委会议通知 免费阅读 免费下载
  • 《神经药理学报》(ActaNeuropharmacologica)是经国家新闻出版总署正式批准,由河北北方学院与中国药理学会共同主办的全国性医药类学术性期刊,2011年创刊。第一届编委会第一次会议,拟定于2011年7月8日.10日在河北省张家口市召开,由河北北方学院承办。
  • 用密度梯度离心法富集源于小鼠胚胎干细胞的运动神经元样细胞前体 免费阅读 收费下载
  • 目的:我们的目标是从源于胚胎体(EBs)的小鼠胚胎干细胞(mESCs)中分离运动神经元样细胞前体(MNLCPs),以用于发展针对运动神经元疾病的药物筛选试验和移植疗法。天然Shh蛋白(或Shh通路激动剂)和维甲酸诱导的胚胎体中,MNLCPs和未分化细胞的含量是不确定的。如果不把未分化的细胞从细胞培养中充分去除,其可能会干涉药物筛选试验或在移植后增生。我们开发了一种以密度梯度离心法为基础的富集MNLCPs的方法。方法:我们用Wichterle等人2008年改进的方法,将mEscs(HBG3:eGFP:HB9)扩大和分化。通过化学和酶学的无研磨处理,含有绿色荧光蛋白的MNLCPs和未分化细胞的胚胎体被小心轻轻地离解成单细胞。利用OptiprepTM8%-20%逐步梯度离心技术将MNLCPs回收。拥有绿色荧光蛋白的MNLCPs的含量由流式细胞仪检测。结果:我们的结果表明,在胚胎体形成前,mESCs在明胶包被的培养板上生长,其分化为MNLCPs的能力减少。比较mESCs在明胶,明胶与PMEFs,及PMEFs包被的培养板上的生长发现,mESCs在PMEFs包被的培养板上产生含绿色荧光蛋白的MNLCPs的得率为(54.1±11.0)%(^-x±s;n-12),在明胶包被的培养板上的得率为(2.8±1.1)%(^-x±S;n=9).用密度梯度离心法获得的含绿色荧光蛋白的MNLCPs的平均含量为(87.7±5.5)%(^-x±s;n=3)结论:我们的数据表明,不使用细胞分选器,无研磨解离和密度梯度离心法也能用于富集具有高存活率的MNLCPs。有必要对MNLCPs在体外、体内和表型上进行进一步的生理学意义(如神经轴突的生长及形成神经肌肉接头的能力)上的鉴定。
  • 烟碱类似物ZY-1对淀粉样蛋白产生及转基因阿尔茨海默病小鼠学习记忆的作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察烟碱类似物ZY-1在细胞水平上对Aβ产生的影响及对转基因阿尔茨海默病小鼠学习记忆的作用。方法:在转染高表达炯碱受体亚型的SH—EPl-α4β2nAChR细胞株进行放射配基结合实验;Westernblotting检测ZY-1对于转染了APP695质粒的SH-EPl-α4β2nAChR细胞产生A13的影响;在双转基因阿尔茨海默病小鼠B6C3-Tg(APPswe/PSENldE9)85Dbo/J品系通过Morris水迷宫试验和跳台试验观察ZY-1对小鼠学习记忆的影响。结果:①受体亚型结合分析,亲和力常数Ki=21.5nmol·L^-1,亲和力很高,显示ZY-l有α4β2亚型结合特异性;②烟碱激动剂尼古丁和ZY-1可以显著降低细胞内Aβ水平;③Morris水迷宫试验和跳台试验表明,ZY-1中、高剂量对模型小鼠的空间学习记忆有显著改善作用。结论:ZY-1可能具备了作为AD治疗药物进一步开发的潜力,确切的成药性仍需进一步的试验来证明。
  • Kir6.2构成的ATP敏感性钾通道在苯环己哌啶诱导的精神分裂症阴性症状中的作用 免费阅读 收费下载
  • 目的:ATP敏感性钾(K—ATP)通道对多巴胺和谷氨酸能传导具有重要的调节作用,而多巴胺和谷氨酸能传导之间相互作用是精神分裂症病理机制的重要神经化学基础。因此,我们应用Kir6.2(主要表达在神经元的K-ATP亚基)敲除小鼠,通过苯环己哌啶诱导强迫游泳不动时间的延长,模拟精神分裂症的阴性症状,从而研究K—ATP通道在其中的作用。方法:连续注射14d苯环己哌啶(10mg·kg^-1,i.P.)后,通过观察强迫游泳实验中小鼠不动时间的长短,评价Kir6.2敲除对精神分裂症阴性症状中抑郁样表现的影响;应用高效液相色谱联合电化学检测法观察纹状体多巴胺及其代谢产物、多巴胺更新率的改变;应用溴脱氧尿嘧啶核苷插入法观察海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖的改变;应用Westernblot技术观察磷酸化Akt水平的变化。结果:Kir6.2敲除取消了苯环己哌啶引起的强迫游泳不动时间的延长。不仅如此,Kir6.2敲除还抑制了苯环己哌啶诱导的纹状体多巴胺更新率的增加、海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖的减弱,以及磷酸化Akt水平升高。结论:Kir6.2组成的K—ATP通道参与了苯环己哌啶诱导的精神分裂症阴性症状,阻断K-ATP通道有望成为治疗精神分裂症的新策略.
  • 新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂DWP0016诱导神经胶质瘤细胞U251周期阻滞及凋亡作用研究 免费阅读 收费下载
  • 目的:观察新型组蛋白去乙酰化酶(HistoneDeacetylases,HDACs)抑制剂DWP0016对神经胶质瘤U25I细胞株的作用,探讨诱导U251细胞周期阻滞及凋亡作用的机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测DWP0016对U251细胞株的增殖抑制作用;采用流式细胞术观察DWP0016对U25l细胞周期的影响及凋亡诱导作用;采用实时定量PCR(real.timePCR)检测抑癌因子P21,P53的mRNA水平变化;蛋白免疫印迹法(Westernblotting)测定Ac—H3,P21,P53,Pi3K,p-Pi3K,Akt,P-Akt的蛋白表达并进行光密度定量。结果:DWP0016抑制U251细胞增殖的半数抑制浓度(IC50=0.531μmol·L^-1)明显低于阳性对照奥沙利铂(IC50=4.792μmol·L^-1),组蛋白H3乙酰化水平显著上升;DWP0016作用后,U251细胞中细胞周期阻滞于G1期并产生凋亡,P21,P53的mRNA水平和蛋白水平明显上升,Pi3K/Akt通路中的Pi3K,Akt的磷酸化水平下降。结论:DWP0016能明显抑制U25l细胞增殖,诱导细胞周期阻滞和凋亡产生,其机制与促进抑癌因子P21,P53的转录及蛋白表达,抑制细胞中Pi3K/Akt生长信号通路有关,具有良好的抗神经胶质瘤潜力和开发应用前景。
  • 中国药理学会神经药理专业委员会简介 免费阅读 免费下载
  • 中国药理学会神经药理专业委员会是中国药理学会下属的二级学会,全名为中国药理学会神经药理专业委员会(DivisionofNeuropharmacology,ChinesePharmac010gicalSociety)。在中国药理学会老一辈神经精神药理学家的关怀和指导下,着力培养神经精神药理学专业人才,努力开展基础研究工作和新药研发,积极促进国内外学术交流和科普活动,广泛团结全国神经精神药理学工作者,为我国神经精神药理学的发展,保障人民身体健康和社会建设做出了应有的贡献。
  • 几种适合药物筛选的抗氧化实验微孔板测定方法及其稳定性研究 免费阅读 收费下载
  • 目的:建立一系列适用于药物筛选的微孔板抗氧化实验方法。方法:采用SpectraMaxM5连续光谱酶标测试仪,建立抗DPPH氧化活性、清除羟自由基实验方法(邻二氮菲.Fe^2+氧化法)、还原能力测定及抗脂质过氧化微孔板抗氧化实验方法。结果:这四种抗氧化微孔板实验方法具有稳定性好,所需试剂种类少、耗材量少,方法简便及可重复性强等共同特点;相对而言,抗DPPH氧化和还原实验两种实验方法在这几方面更具优势,更适合于作为抗氧化药物的大规模初筛基础试验方法。结论:这四种微孔板抗氧化实验方法,可以广泛应用于药物筛选,特别是高通量药物筛选研究。
  • 神经干细胞球和单层贴壁神经干细胞的培养及鉴定 免费阅读 收费下载
  • 目的:探讨小鼠大脑皮层源性神经干细胞(NSCs)体外培养的两种方法并对培养的细胞进行鉴定。方法:分别取孕14~16d的昆明小鼠胚胎脑皮质并用细胞球悬浮培养和单层贴壁培养两种方法进行体外培养,用光学显微镜观察NSCs的生长情况,并用免疫细胞化学鉴定NSCs特异性抗原的表达,经过血清对NSCs分化诱导后进行胶质纤维酸性蛋白及微管相关蛋白-2的检测。结果:①培养出来的细胞可以扩增生长;②这两种方法分别培养的神经干细胞球和单层神经干细胞经抗巢蛋白免疫细胞染色均呈阳性;③两种培养方法培养出的NSCs经诱导分化后,免疫细胞化学染色显示微管相关蛋白-2、神经胶质酸性蛋白染色阳性。结论:采用无血清培养基中加入特定生长因子的神经干细胞球培养和单层贴壁两种培养技术,可培养出在体外稳定增殖并有多向分化潜能的NSCs。
  • 行为药理学:历史与现状 免费阅读 收费下载
  • 行为药理学作为药理学的一个分支,其发展历史已有50余年。从1955年PeterDews发表其代表性论文《Studiesonbehavior.I》以来,行为药理学从无到有,已经发展成为一个活跃的、生机勃勃的新学科。本文拟回顾行为药理学的发展历程,理清其历史发展的脉络,并就行为药理学当前发展的状况作一综述。本文还将提出行为药理学研究中所应注意的几个问题供讨论。
  • 第十五届全国神经精神药理学术会议通知 免费阅读 免费下载
  • 为了加强学术交流,促进神经精神药理学及相关领域科学研究的发展,由中国药理学会神经药理专业委员会主办,河北北方学院承办的“第十五届全国神经精神药理学术会议”,将于2012年7月在河北省张家口市召开。本次会议会期预计3天,将安排大会特邀报告、专题报告、青年英文报告比赛及优秀墙报评选等学术活动。届时将邀请国内外知名专家、学者、生产和营销精英等参会,请各位专家及专业委员会委员提前做好参会准备。
  • 《神经药理学报》创刊词 免费阅读 收费下载
  • 《神经药理学报》在各方支持和共同努力下,经过长期筹备,终于正式创刊发行。《神经药理学报》的创刊,以其崭新的面貌、浓郁的学术氛围,为国内外神经药理学家的学术交流提供了新的平台,为国内外神经药理学研究成果创建了新的展示窗口,是神经药理学界的一件具有重要历史意义的大事,可喜可贺!
  • 《神经药理学报》投稿须知 免费阅读 收费下载
  • 《神经药理学报》(ActaNeuropharmacologica)是经国家新闻出版总署正式批准,由河北北方学院与中国药理学会共同主办的全国性医药类学术性期刊,2011年创刊。中国药理学会理事长杜冠华教授任顾问委员会主席,前任理事长张均田教授任名誉主编,由5位两院院士及神经药理学界知名专家组成的顾问委员会。《神经药理学报》大16开,64页,双月刊,双月26日出版。国际标准刊号:ISSN2095.1396;国内统一刊号:CN13.1404/R。
  • 《神经药理学报》封面

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