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和“缺血再灌注”相关的论文


缺血再灌注
  • 64排CTP评价低剂量米诺环素在兔脑缺血再灌注中的价值 免费阅读 下载全文 相关:CTP 米诺环素 低剂量
  • 目的应用64排CT灌注成像(CT perfusion,CTP)技术评价不同剂量米诺环素在活体兔脑缺血再灌注中的效果对比分析。方法选取雄性实验用新西兰兔48只,采取随机分组分成对照组、实验组低剂量组、实验组高剂量组,共三组,每组16只。实验组在缺血再灌注4h时间窗内分别给予不同剂量米诺环素,通过CTP的脑血流灌注图、脑血容积图、血流灌注峰值时间图及功能图像与TTC染色结果的差异性来分析实验组不同剂量米诺环素治疗活体兔脑缺血再灌注效果,并与对照组进行对比。结果脑缺血模型CTP与病理对照:在缺血再灌注4h时间窗内,不同剂量米诺环素CBF图与MTT图的缺损面积间比较差异无统计学意义(P>0.05);在缺血再灌注4h时间窗内,不同剂量米诺环素CBF、MTT图与CBV图缺损面积、TTC染色缺损面积组之间比较有显著差异(P<0.05)。结论低剂量米诺环素能够改善由缺血再灌注引起的损伤,同时使用CTP成像评估活体兔血流改变准确、可靠,因此,应用64排CTP评价低剂量米诺环素在兔脑缺血再灌注中的效果良好、准确,值得临床实践应用。
  • 盐酸戊乙奎醚后处理对缺血再灌注大鼠心肌炎症反应的影响 免费阅读 下载全文 相关:缺血再灌注 后处理 盐酸戊乙奎醚
  • 目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)后处理对缺血再灌注大鼠心肌炎症反应的影响,以及PHC后处理抗炎症反应的调控通路。方法 24只实验Wistar大鼠,按随机数字表法分为3组:假手术组(Sham组),大鼠冠状动脉左前降支穿线不结扎;缺血再灌注(I/R组)组,大鼠冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注3 h;PHC后处理组(Post组),再灌注即刻大鼠尾静脉注射PHC(1 mg/kg)。各组在3个不同的时间点抽血,采用ELISA法检测血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)]含量。实验结束,采用Western blot的方法,检测炎症调节蛋白[核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)和核因子-κB(NF-κB)]的表达。结果与Sham组比较,I/R组血清TNF-α和IL-8含量明显增加,心肌组织IκB-α表达减少,NF-κB表达增加(P〈0.05)。与I/R组比较,Post组血清TNF-α和IL-8含量明显减少,心肌组织IκB-α表达增加,NF-κB表达减少(P〈0.05)。结论 PHC后处理能够抑制心肌I/R导致的炎症反应,可能的机制是通过调控经典的NF-κB信号通路。
  • 富氢盐水对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制 免费阅读 下载全文 相关:富氢盐水 缺血再灌注
  • 目的探讨富氢盐水对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法将小鼠分为对照(假手术)组,缺血再灌注(IR)组,缺血再灌注+富氢盐水处理(IR+HRS)组。IR+HRS组小鼠于手术前3d及再灌注前1min尾静脉注射0.2mLHRS,再灌注后的2h内每隔0.5h注射1次HRS,对照组和IR组给予相同剂量和频率的生理盐水。手术后24h检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平,肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及Bcl-xl,Bcl2,Bak,Bax,CleavedCaspase-3蛋白表达水平。结果HRS处理能够降低小鼠血清SCr和BUN水平,降低肾脏MDA水平,降低促凋亡蛋白Bak,Bax,CleavedCaspase-3表达水平;提高肾脏SOD酶活性及抗凋亡蛋白Bcl-xl,Bcl2表达水平。结论HRS通过清除肾脏氧自由基,提高抗氧化能力及调节细胞凋亡信号通路发挥对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。
  • 脑缺血再灌注后Src激酶抑制剂PP2对神经元保护机制的探讨 免费阅读 下载全文 相关:神经元 缺血再灌注 Src激酶抑制剂PP2
  • 目的探讨Src激酶抑制剂PP2在大鼠脑缺血再灌注后对神经元延迟性死亡保护作用的机制。方法建立Wistar大鼠全脑缺血再灌注动物模型,分为无缺血再灌注正常空白对照组(sham),Src激酶抑制剂PP2实验组(PP2)和Src激酶抑制剂PP2类似物的实验对照组(PP3)。实验组及实验对照组Wistar大鼠在双侧颈动脉夹闭造成全脑缺血前30分钟于脑室内分别注射PP2和PP3,控制大鼠脑组织缺血时间均为10min,再灌注时间均为72h。于再灌注时取出大鼠脑组织,部分脑组织通过甲醛固定后行HE染色观察每组大鼠海马CA1区神经元存活数量;另外部分脑组织在-20℃环境下将丘脑背外侧皮层脑组织分离,并应用差速离心法分离出神经元,通过Western Blot分析神经元组分中Src激酶、NMDA受体及PSD蛋白的磷酸化变化情况。结果通过HE病理切片发现,在成功建立了大鼠全脑缺血再灌注动物模型中海马CA1区神经元出现延迟性死亡的现象,大鼠海马CA1区神经元死亡数量PP2实验组的明显少于PP3实验对照组。Western Blot分析结果显示:与空白对照组比较,实验组及实验对照组神经元出现缺血延迟性死亡时NMDAR2B、NMDAR2A、PSD93及Src激酶的磷酸化表达明显升高(P〈0.001);实验组与实验对照组比较,Src激酶抑制剂PP2可显著下调脑缺血再灌注后NMDAR2B、NMDAR2A、PSD93及Src激酶的磷酸化表达(P〈0.01)。结论脑缺血再灌注后Src激酶抑制剂PP2可以对神经元起到保护作用,其机制可能与NMDAR2B、NMDAR2A、PSD93及Src磷酸化表达水平的改变有关。
  • 帕瑞昔布对大鼠肺缺血再灌注损伤及水通道蛋白1的影响 免费阅读 下载全文 相关:帕瑞昔布 缺血再灌注
  • 目的探讨帕瑞昔布在大鼠肺缺血再灌注(LIR)损伤的作用及对肺内水通道蛋白-1(AQP-1)的影响。方法24只雄性成年SD大鼠随机分为3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I组)和帕瑞昔布组(P组)。建立单侧LIR模型,检测肺湿/干重比值(W/D),观察肺组织病理变化,检测肺组织内TNF-α、IL-6含量,AQP-1表达情况。结果LIR后,肺组织内TNF-α、IL-6明显增多(P<0.05),肺湿/干重比值也增加(P<0.05);与I组相比,以上指标在P组中均降低(P<0.05)。肺组织形态学检测显示,LIR造成肺组织损伤严重,但P组较I组明显减轻。与C组相比,缺血再灌注明显抑制肺组织内AQP-1表达(P<0.05);但P组表达水平较I组高(P<0.05)。结论帕瑞昔布可抑制肺缺血再灌注引起的炎症反应,增加AQP-1表达,从而减轻损伤。
  • 再灌注损伤挽救激酶和生存活化因子增强信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展 相关:再灌注损伤挽救激酶 生存活化因子增强 缺血再灌注
  • 经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗可以使心肌梗死患者明显获益并且改善预后,但是由此引起的心肌缺血再灌注损伤问题也凸显出来,心肌缺血再灌注损伤涉及到多个靶点通路,不同信号通路之间的关系错综复杂。近几年医学家提出的再灌注损伤挽救激酶和生存活化因子增强两个促存活激酶信号通路成为了再灌注干预治疗的新靶点,从而成为心血管疾病甚至其他血管性疾病的新的切入点。本文拟阐述这两条信号通路对缺血再灌注后心肌保护的作用机制,为心肌梗死新药研发提供新思路。
  • 生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的保护作用 免费阅读 下载全文 相关:生姜醇提取物 肝脏 缺血再灌注
  • 目的:研究生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:将120只SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、生姜醇提取物(100、200、400 mg/kg)组和金纳多;术前2周开始灌胃给药,每天1次;采用夹闭肝门静脉和肝动脉1 h后松夹的方法制备肝脏缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后,测定肝脏组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和转氨酶(ALT、AST)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;HE染色法观察肝脏组织形态结构改变;TUNEL法观察肝细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI);Western blotting法检测肝组织中NF-κB表达并进行半定量分析。结果:生姜醇提取物(200、400 mg/kg)组大鼠肝脏组织中SOD和CAT活性较模型组显著升高,而MDA含量和血清中ALT、AST、LDH水平显著降低,其中400mg/kg组GSH-Px活性和T-AOC水平均显著升高;生姜醇提取物各组大鼠肝脏组织形态结构改变和肝细胞凋亡状况较模型组均明显改善,均以400 mg/kg组效果最为显著;生姜醇提取物(200、400mg/kg)组肝细胞AI较模型组显著降低、NF-κB蛋白表达显著下调;上述差异均具有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论:生姜醇提取物能够有效改善肝脏组织中抗氧化酶活性、抑制肝脏组织病变、改善肝功能、抑制肝细胞凋亡,提示生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤具有保护作用。
  • 丁苯酞通过激动cAMP/CREB/BDNF信号通路改善小鼠缺血再灌注后认知障碍的作用机制 免费阅读 下载全文 相关:丁苯酞 缺血再灌注 认知障碍
  • 目的:研究丁苯酞通过激动cAMP/CREB/BDNF信号通路改善小鼠缺血再灌注后认知障碍的作用机制。方法:采用反复结扎双侧颈总动脉造成缺血再灌注损伤小鼠的认知障碍模型(VCI)。将小鼠分为假手术组、模型组、药物组,药物组分别采用5、10、20 mg/kg的丁苯酞(NBP)干预。Morris水迷宫实验检测小鼠认知能力,尼氏(Nissl)染色观察小鼠海马神经元的形态,比色法检测海马中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及一氧化氮(NO)的水平。Western blot法检测海马组织中环磷酸腺苷(cAMP)、磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平。结果:模型组小鼠认知功能下降,与假手术组比较差异具有统计学意义(P﹤0.05);模型组小鼠海马区组织中SOD活力下调,MDA和NO含量上调,与假手术组比较差异具有统计学意义(P﹤0.05)。Nissl染色显示模型组小鼠神经元细胞变性坏死且cAMP、CREB、BDNF蛋白表达受到抑制,与假手术组比较差异具有统计学意义(P﹤0.05)。NBP干预后,小鼠认知能力显著提高,与模型组比较差异具有统计学意义(P﹤0.05)。海马区SOD活性上调,MDA和NO水平下调,具有剂量依赖性,与模型组比较差异具有统计学意义(P﹤0.05)。cAMP、p-CREB、BDNF蛋白表达上调;Nissl染色显示,NBP干预后海马区神经元细胞凋亡减少。结论:NBP改善卒中后认知障碍的机制可能与激活cAMP/CREB/BDNF信号通路有关。
  • 大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区细胞凋亡及银杏叶提取物的保护作用 免费阅读 下载全文 相关:缺血再灌注 海马CA1区 凋亡
  • 目的:观察大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡及银杏叶提取物(EGb761)对其的影响,探讨EGb761对脑缺血再灌注损伤的分子保护机制。方法:采用Pulsinelli 4血管闭塞法制备大鼠弥漫性全脑缺血模型。将健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和EGb761预处理组(EGb组);原位末端标记法检测再灌注48h海马CA1区神经细胞的凋亡;透射电镜观察海马CA1区神经细胞超微结构;实时荧光定量PCR检测Bcl-2和caspase-3 mRNA的表达;免疫印迹检测Bcl-2和caspase-3蛋白的表达。结果:IR组海马CA1区有大量凋亡细胞,平均光密度值较Sham组显著升高,EGb组神经细胞凋亡的光密度值较IR组明显减小;IR组可见凋亡的典型形态改变和极少数典型的坏死神经细胞,Sham组仅观察到个别凋亡细胞形态改变,EGb组未见明显的凋亡形态改变;与Sham组相比,IR组Bcl-2 mRNA表达显著降低,caspase-3 mRNA表达显著升高;EGb组与IR组相比,Bcl-2 mRNA表达明显升高,caspase-3 mRNA表达明显降低;与Sham组相比,IR组Bcl-2蛋白表达显著降低,caspase-3蛋白表达显著升高;EGb组较与IR组相比,Bcl-2蛋白表达明显升高,caspase-3蛋白表达明显降低。结论:细胞凋亡是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞丢失的重要原因;Bcl-2和caspase-3是参与神经细胞凋亡的重要调控基因;EGb761对脑缺血再灌注后的神经细胞具有显著的保护作用,其机制可能与抑制神经细胞凋亡的Bcl-2上调和caspase-3下调有关。
  • 腺苷激酶抑制剂ABT-702在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制 免费阅读 下载全文 相关:ABT-702 缺血再灌注 腺苷含量
  • 目的探讨腺苷激酶抑制剂ABT-702在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠84只,随机分为对照组、假手术组、模型组、ABT-702组,每组21只,所有大鼠在再灌注后进行神经功能缺失评分,每组选取6只进行TTC染色检测梗死体积;各组再随机选取9只分为3个亚组,在不同时间点通过HPLC法检测脑组织腺苷含量;最后各组再随机选取6只通过PCR法检测Beclin1的表达。结果 ABT-702组神经缺失功能评分低于模型组;模型组及ABT-702组在再灌注后TTC染色均有梗死灶形成,但ABT-702组的梗死体积明显低于模型组;各组脑组织中均检测出腺苷,但ABT-702组的含量明显高于其它各组;通过PCR法检测发现各组均有自噬蛋白Beclin1的表达,但ABT-702组表达量更大。结论 ABT-702对大鼠缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过上调体内腺苷含量并增强自噬作用,从而减轻脑组织及神经元损伤的程度。
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