设为首页 | 加入收藏
文献检索:

和“微rnas”相关的论文


微rnas
  • 中草药抗流感病毒研究新进展 相关:流感病毒,A型 中草药 自噬
  • 甲型流感病毒在世界范围内广泛流行,对人类造成巨大威胁,导致严重的经济损失和人员死亡.由于流感病毒高抗原变异性和有效抗病毒药物的缺乏,使得寻找有效的抗病毒措施迫在眉睫.中草药在中国有数千年历史,其在抗病毒方面有显著的作用.本文主要通过阅读国内外文献,阐述近年来中草药抗病毒机制的新进展,包括中草药主要活性成分以及其可能的抗病毒机制.
  • 微小RNA在妊娠中的研究进展 免费阅读 下载全文 相关:微RNAS 孕妇 胚胎发育
  • 微小RNA(miRNA)是一种内源性非编码小RNA,以完全或非完全互补的方式与其靶基因相结合,通过影响靶基因转录或翻译调控细胞发育、分化、增殖、凋亡,以及疾病的发生、发展等。miRNA被用于多种疾病发病机制的研究。早期主要集中于肿瘤、免疫性疾病等研究中。近年来,越来越多的学者将miRNA用于妊娠的相关研究中,在妊娠生理、异常妊娠、妊娠期并发症等方面均进行了相关研究。本文就miRNA在妊娠中的研究进展作一综述.
  • miR-142-3p通过调控S1PR3影响膀胱癌干细胞的干性 免费阅读 下载全文 相关:膀胱癌干细胞 干细胞 miR-142-3p
  • 背景:研究发现miR-142-3p低表达于多种肿瘤组织和细胞系中,并且有研究发现TUG1/miR-142/ZEB2轴可抑制膀胱癌增殖并诱导其凋亡。目的:观察miR-142-3p在膀胱癌干细胞中的表达水平,探讨其对S1PR3的靶向调控作用及对膀胱癌干细胞干性的影响。方法:从新鲜人膀胱癌组织中分离培养原代膀胱癌细胞,采用流式细胞仪筛选出CD44^+细胞与CD44~-细胞,Western-blot检测2种细胞中Nanog、Oct4蛋白的表达,qRT-PCR检测2种细胞中miR-142-3p基因的表达。将miR-142-3p mimic(实验组)、miR对照质粒(对照组)分别转染至CD44^+细胞,48 h后,采用MTS实验检测细胞增殖能力,软琼脂克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组细胞转移能力,Western-blot检测细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中S1PR3基因表达。将稳定转染的2种细胞分别注射至裸鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)右侧腋下,4周后检测肿瘤体积。将S1PR3-突变型+miR-142-3p mimic、S1PR3-突变型+miR对照质粒、S1PR3-野生型+miR-142-3p mimic、S1PR3-野生型+miR对照质粒分别转染至CD44^+细胞,48h后检测各组荧光素酶活性。结果与结论:①CD44v+细胞中miR-142-3p基因表达显著低于CD44-细胞(P <0.05);CD44^+细胞中Nanog、Oct4蛋白表达显著高于CD44^-细胞,证实CD44^+细胞为膀胱癌干细胞;②实验组膀胱癌干细胞的增殖能力、克隆形成能力及转移能力明显低于对照组(P <0.05);③实验组膀胱癌干细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达弱于对照组,S1PR3基因表达低于对照组(P <0.05);④实验组裸鼠体内肿瘤体积小于对照组(P <0.05);⑤与相比,S1PR3-突变型+miR-142-3p mimic组荧光素酶活性显著低于S1PR3-突变型+miR对照质粒组(P <0.05),S1PR3-野生型+miR对照质粒组和S1PR3-野生型+miR-142-3p mimic组荧光素酶活性无差异(P > 0.05);⑥结果表明,miR-142-3p在膀胱癌干细胞中低表达,其可能通过负调控S1PR3下调PI3K/AKT?
  • 过表达慢病毒载体介导miR-1转染L6细胞增殖分化及组蛋白去乙酰化酶的表达 免费阅读 下载全文 相关:慢病毒载体 L6细胞 MIR-1
  • 背景:有研究认为组蛋白去乙酰化酶能够影响肌肉的分化和增殖,且其与miR-1关联紧密,但其具体调控机制尚不明确。目的:分析mi R-1过表达对L6成肌细胞增殖分化及组蛋白去乙酰化酶表达水平的影响。方法:构建表达含miR-1的重组慢病毒载体,进行测序和酶切鉴定,稳定转染L6成肌细胞,采用RT-PCR检测miR-1的表达水平。取稳定转染miR-1重组慢病毒载体的L6成肌细胞(miR-1组)、转染空质粒重组慢病毒载体的L6成肌细胞(空载组)及未转染的L6成肌细胞(空白组),培养24,48,72,96 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖,荧光显微镜下观察细胞形态变化,Western blot检测培养72 h后的α肌动蛋白表达;培养24,72,120 h后,Western blot与RT-PCR检测mi R-1组、空载组组蛋白去乙酰化酶蛋白及基因的表达。结果与结论:①miR-1慢病毒载体经酶切和测序鉴定正确,转染48 h后,mi R-1组L6成肌细胞miR-1基因表达显著高于空载组、空白组(P <0.01),实现了miR-1在L6成肌细胞中过表达;②培养24,48,72,96 h后,3组细胞增殖能力比较差异无显著性意义(P > 0.05);③培养24,48 h时,miR-1组与空白组、空载组细胞形态无明显差异;72 h以后,miR-1组呈梭形的成熟肌细胞显著增多,且细胞α肌动蛋白表达明显高于空载组、空白组,证实miR-1过表达促进了L6成肌细胞的分化;④随着时间推移,miR-1组的组蛋白去乙酰化酶蛋白条带较空载组明显变淡、变细;miR-1组培养不同时间点的组蛋白去乙酰化酶基因表达均低于空载组(P <0.01);⑤结果表明,miR-1过表达可促进L6成肌细胞的分化能力,其机制与抑制组蛋白去乙酰化酶4的表达相关。
  • 长链非编码RNA Dancr在糖异生相关模型中的表达规律以及与糖异生的可能调控关系 相关:长链非编码RNA Dancr 生物信息学分析
  • 目的研究长链非编码RNA(lncRNA)Dancr在肝脏中的时空表达规律,探索其与糖异生的可能调控关系与分子机制。方法建立小鼠饥饿-再喂养模型、高脂饮食诱导的肥胖(high-fat diet,HFD)模型,并以磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、葡萄糖-6-磷酸酶为阳性对照,检测Dancr在两组模型小鼠肝脏中的表达;分离小鼠主要脏器组织,检测不同组织中Dancr的表达量;运用NCBI、UCSC、RegRNA、TargetScan等数据库,分析Dancr的序列特征,预测与其相互作用的miRNA,并对miRNA下游靶基因进行基因本体和京都基因与基因组百科全书分析。采用Student-t检验分析各组之间差异的显著性,采用单因素方差分析比较多组间差异。结果Dancr的表达量随饥饿进程持续升高,并在16 h达到最高,再进食后迅速恢复正常水平(4.20±0.27比1.00±0.23,t=22.10,P〈0.01)。在HFD小鼠肝脏中Dancr表达量同样显著升高(1.69±0.30比1.00±0.25,t=4.33,P〈0.01)。Dancr在心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、骨骼肌、小肠、胃、白色脂肪组织、棕色脂肪组织和脑组织中表达差异有统计学意义(F=180.32,均P〈0.01),Dancr在肝脏中的表达量显著高于除脾、肺外的其余组织(t=6.03-36.19,均P〈0.01)。在线分析Dancr位于chr5:74,093,083-74,090,355,全长1 060 bp,由2个外显子构成,可能存在9个与之相互作用的miRNAs(mmu-let-7i-5p、mmu-miR-134-5p、mmu-miR-326-5p、mmu-miR-433-5p、mmu-miR-497-5p、mmu-miR-504-3p、mmu-miR-1906、mmu-miR-432、mmu-miR-5620-5p),调节下游2 124个靶基因,其中多条基因与糖异生调控相关。结论Dancr的表达受生理及病理性糖异生信号影响,可能介导肝脏糖异生的调控,且生物信息学分析为后续实验提供了一定的数据支持,有助于我们进一步了解Dancr在糖异生调控中的分子机制。
  • 1α,25-二羟维生素D3通过上调MiR-146a表达抑制肝星状细胞活化 免费阅读 下载全文 相关:肝星状细胞 纤维化
  • 背景:1α,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]是维生素D在体内的最终活性形式,研究显示其具有一定的抗肝纤维化作用,但具体作用机制尚未完全明确。研究发现有多个微RNAs(miRNAs)参与了肝星状细胞(HSC)的增殖、活化,可促进或抑制肝纤维化发生、发展。目的:探讨1,25(OH)2D3是否可通过调控miRNAs表达而抑制HSC活化。方法:通过文献检索和qPCR技术筛选在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导激活的HSC与未活化HSC之间明显差异表达的miRNAs。分别以差异表达miRNA mimic、阴性对照mimic、1,25(OH)2D3和DMSO与TGF-β1共同干预HSC,采用CCK-8实验和流式细胞术检测细胞活力和细胞凋亡情况。结果:筛选显示miR-146a在活化HSC中的表达显著下调(P〈0.05)。与DMSO对照组相比,1,25(OH)2D3治疗组HSC中的miR-146a表达和细胞凋亡率显著增高,细胞存活率显著降低(P均〈0.05)。MiR-146a mimic转染组与阴性对照mimic转染组相比亦表现为miR-146a表达和细胞凋亡率显著增高,细胞存活率显著降低(P均〈0.05)。结论:1,25(OH)2D3调控miR-146a表达可能是其抑制TGFβ1诱导的HSC活化、促进细胞凋亡的重要机制之一。
  • microRNA与食管癌放疗关系的研究进展 免费阅读 下载全文 相关:食管肿瘤 微RNAS 放射疗法
  • 我国食管癌发病率位居各类恶性肿瘤第5位。食管癌的病理类型主要为腺癌和鳞癌,在我国90%食管癌为鳞癌。食管癌患者治疗的5年生存率约为17%,其主要的治疗方式为化疗、放疗和手术治疗。由于食管癌患者诊断时往往处于晚期,常需要综合治疗,其中放疗是食管癌患者的重要治疗手段,但约有40%食管癌患者放疗后出现进展,固有的或获得性的放疗抵抗是影响肿瘤治疗效果和患者生存预后的重要因素。
  • miRNAs在痛风中的研究进展 免费阅读 下载全文 相关:痛风 微RNAS 高尿酸血症
  • 痛风是一种代谢性关节炎,与嘌呤核苷酸代谢失衡或由肾脏排泄尿酸障碍所引起的高尿酸血症相关,临床发病率较高。微RNA(miRNAs)是一种进化高度保守的非编码RNA,它们能够在基因转录后水平抑制翻译或对靶基因进行mRNA降解,可参与细胞的生长发育、分化、凋亡等重要生命过程;其表达失调可导致免疫功能紊乱、炎症性疾病或自身免疫性疾病。新近研究发现多种miRNAs在痛风中呈现异常表达,同时参与痛风的致病途径,它们在痛风中的识别可能与Toll样受体、白细胞介素1、趋化因子和NLRP3炎性体相关。
  • 浸润性乳癌组织中miRNA-34a甲基化状态分析 免费阅读 下载全文 相关:乳房肿瘤 微RNAS DNA甲基化
  • 目的了解浸润性乳癌组织中miRNA-34a启动子区CpG岛甲基化状态,并分析其临床意义。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)技术,检测56例浸润性乳癌病人癌组织及相应癌旁正常乳房组织(距病灶边缘〉5cm)中miRNA-34a上游启动子区CpG岛甲基化情况,并分析其与各临床病理参数之间的关系。结果浸润性乳癌组织中miRNA-34a启动子区甲基化率显著高于癌旁正常乳房组织,差异有显著性(χ~2=5.630,P〈0.05)。浸润性乳癌组织中miRNA-34a启动子区甲基化水平与乳癌组织学分级及腋窝淋巴结转移有相关性,差异有显著性(χ~2=10.920、8.737,P〈0.05),而与其他临床病理参数无关。结论浸润性乳癌组织中miRNA-34a启动子区呈现髙甲基化水平,可能促进了浸润性乳癌的发生发展。对其进行检测有助于乳癌的早期诊断及预后判断。
  • 细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂诱导HL-60细胞凋亡及分子机制研究 免费阅读 下载全文 相关:白血病,髓样,急性 微RNAs 细胞周期蛋白质依赖激酶类/生物合成
  • 目的:探讨细胞周期蛋白依赖激酶( CDK )抑制剂SNS-032诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的效应及可能的机制。方法:以CDK抑制剂SNS-032作用于HL-60细胞株,实验细胞分为对照组、SNS-032组、白细胞介素( IL)-6组和SNS-032+IL-6组。 MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡, microRNA芯片技术分析细胞microRNA的表达谱差异,蛋白质印迹法检测JAK/STAT3相关信号通路蛋白的表达。结果:SNS-032可降低细胞存活率,诱导HL-60细胞凋亡,对照组、100 nmol/L 和200 nmol/L 的 SNS-032干预组细胞凋亡率分别为(5.9±1.7)%、(12.1±3.1)%和(59.4±3.6)%。 microRNA 芯片分析结果显示, SNS-032显著下调HL-60细胞miR-30a、miR-183、miR-20b、miR-26b、miR-20a、miR-589、miR-107、miR-181 a、miR-106 a、miR-17和miR-378 c的表达水平,显著上调miR-320 a的表达水平。蛋白质印迹法显示 SNS-032可抑制 STAT3的磷酸化和 JAK2、MCL-1、C-MYC蛋白的表达。作为JAK/STAT3通路的激活剂, IL-6联合SNS-032不能逆转后者对HL-60细胞的杀伤作用( P>0.05),也不能逆转SNS-032对JAK2蛋白表达和磷酸化STAT3的抑制作用。结论:SNS-032能显著诱导人急性髓系白血病HL-60细胞发生凋亡,其机制可能与抑制JAK2和STAT3磷酸化、抑制MCL-1和C-MYC及与之相关的miR-17-92基因簇表达水平有关。
上一页12 3 ...59下一页

关于我们 | 网站声明 | 合作伙伴 | 联系方式 | IP查询
金月芽期刊网 2021 触屏版 繁體版 电脑版 京ICP备13008804号-2