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和“心肌”相关的论文


心肌
  • 正常青年人左心室长轴心肌应变特征的MRI研究 免费阅读 下载全文 相关:磁共振成像 电影 心肌
  • 目的 运用特征追踪(FT)技术测量正常青年志愿者心脏 MRI 电影成像上心肌长轴各节段的纵向和横向的应变和位移参数,分析左心室长轴应变运动的规律,建立纵向和横向的应变和位移的峰值和达峰时间(TTP)的参考值范围.资料与方法 采用Philips Multiva 1.5T MRI扫描仪采集 29例 24~34 岁健康志愿者的心脏电影图像,包括左心室长轴、左心室流出道和四腔心3 个典型长轴层面.采用心肌特征追踪软件 TOMTEC 对 MRI 电影图像进行分析,获得心脏除心尖外 16 个 AHA 节段的纵向和横向应变、位移的峰值与 TTP,分析各参数在平面、层面和节段之间的规律.结果 纵向应变、纵向位移和横向应变的 TTP 在心肌各节段之间均具有一致性,(41.24±12.51)% RR 间期,为恒定指标.纵向位移的峰值表现为心尖(2.56±0.89)mm〈中部(6.09±2.03)mm〈心底(8.07±2.05)mm,横向位移的峰值表现为心尖(4.57±1.18)mm〈中部(5.65±0.84)mm〈心底(8.48±1.18)mm,与视觉观察的心脏几何形变一致.纵向应变在 2CH一3CH一4CH 平面具有一致性,其峰值参考值为(一22.46±13.19)%;而横向应变在不同平面间的峰值缺乏一致性.结论 左心室不同平面的纵向应变具有一致的峰值和 TTP,具有良好的参考价值.
  • 心肌应变的磁共振成像测量与临床应用 免费阅读 下载全文 相关:磁共振成像 心室功能,左 心肌
  • 心肌应变是评价心肌功能的定量测量参数,不同于室壁厚度、运动幅度、心肌收缩增厚率等视觉直视指标。在心脏超声领域,随着斑点追踪技术的推广而广泛应用于各种心脏疾病的心肌功能评价;在心脏MRI领域,心肌标记成像和相位偏移成像与超声斑点追踪成像技术类似,可以实现相同的心肌应变测量。
  • 肝X受体激动剂GW3965对高糖所致心肌细胞凋亡的影响及作用机制 免费阅读 下载全文 相关:心肌 @GW3965 高血糖症
  • 目的:观察GW3965对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:取对数期H9c2心肌细胞,随机分为对照组(Control组)、高糖诱导组(高糖组)和高糖诱导+激动剂处理组(GW3965组)。GW3965组细胞加入10μmol/L GW3965预处理24h,之后高糖组和GW3965组细胞加入33mmol/L葡萄糖继续诱导培养24h。采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1荧光染料法检测线粒体膜电位,Western blot检测LXRα、ERK和p38 MAPK信号通路相关蛋白的变化。结果:GW3965可以提高H9c2抑制细胞凋亡,提高细胞存活率,改善细胞线粒体膜电位变化,并抑制ERK和p38 MAPK通路活性。结论:GW3965通过介导LXRα和MAPK通路减轻高糖诱导的细胞凋亡和线粒体损伤,对心肌细胞具有保护作用。
  • 增龄对小鼠肺纤维化心肌损伤中核糖体蛋白S6激酶β2表达的研究 免费阅读 下载全文 相关:肺纤维化 心肌 核糖体蛋白S6激酶β2
  • 目的探讨增龄对小鼠肺纤维化心肌组织中核糖体蛋白S6激酶β2(RPS6KB2)表达的相关机制.方法48只健康雄性C57BL/6小鼠,其中6周24只,6个月龄24只.24只6周龄小鼠分为正常组(C组)、青年肺纤维化组(D组)、青年肺纤维化+雷帕霉素组(E组).24只6月龄小鼠随机分为正常老龄组(LC组)、老龄肺纤维化组(LD组)、老龄肺纤维化+雷帕霉素组(LE组).D组和LD组通过气管内注入博来霉素造模,C组和LC组通过气管内注入等体积的0.9%氯化钠注射液,E组和LE组在气管内给予博来霉素前1d通过腹腔注射雷帕霉素.所有动物均于气管内给药后28d取材,取小鼠血液、肺脏、心肌组织,测量血清中丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量.通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织的变化、Masson染色观察肺组织的纤维化情况.聚合酶链反应(PCR)检测心肌组织中RPS6KB2的表达情况.结果肺组织Masson染色结果显示C组大血管壁和气道周围有少量蓝染的物质,而D组在大血管壁、气管周围外,肺泡间隔均出现了大量蓝染物质.LD组肺纤维化程度更明显,但是给予雷帕霉素注射后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转.心肌组织HE染色结果显示C组心肌纤维排列整齐,心肌细胞核大小均匀一致.D组心肌纤维萎缩,有的肌纤维肿胀、断裂.LD组心肌纤维萎缩、肌纤维断裂更明显,但是给予雷帕霉素注射后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转.D组较C组MDA增高,但T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),D组RPS6KB2的mRNA表达水平高于C组(P<0.05),LC组较C组明显MDA增高,T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),LD组较LC组MDA增高,T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),但是给予雷帕霉素后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转(P<0.05).结论随着增龄性改变,老龄肺纤维化心肌组织损伤明显,可能通过调控RPS6KB2在肺纤维化的心肌组织中发挥作用.
  • 耐力训练模型大鼠心肌Toll样受体4/核因子κBp65的表达 免费阅读 下载全文 相关:心肌 体育运动 组织工程
  • 背景:急性心肌缺血缺氧可以引起血管紧张素Ⅱ的表达升高,上调心肌细胞Toll样受体4和核因子κB的蛋白表达。Toll样受体4缺乏的小鼠在压力超负荷的情况下心肌肥大程度下降,提示Toll样受体4/核因子κBp65参与了应激和心肌肥大发生、发展过程。目的:通过建立一次急性运动、4周和10周递增负荷运动模型,探讨Toll样受体4/核因子κBp65信号通路在心肌适应性运动过程中的作用。方法:大鼠随机分为3个大组,分别进行一次急性运动、4周耐力训练和10周耐力训练。采用跑台运动方式训练。每个大组划分为4个小组:安静对照组、末次运动后0 h(0 h)、3 h(3 h)、24 h(24 h)取材组。结果与结论:(1)大鼠心肌Toll样受体4蛋白表达在一次急性运动后呈持续高水平表达;4周、10周耐力训练后均出现一过性表达增高,高水平状态的持续时间缩短;(2)核因子κBp65表达在大鼠4周耐力训练后持续性升高,10周耐力训练只能引起末次运动后一过性升高,而运动后24 h组与安静组相比表达降低;(3)肌球蛋白重链1/2/4/6表达在大鼠一次急性运动后呈持续高水平表达,4周耐力训练后也呈持续性升高,10周耐力训练后则只出现一过性升高。结论:运动诱发Toll样受体4/核因子κBp65信号通路激活参与了运动心肌适应过程。
  • Meta-analysis of T-wave indices for risk stratification in myocardial infarction 免费阅读 下载全文 相关:风险 梗塞 心肌
  • 尼可地尔保护大鼠缺血再灌注心肌内质网应激机制的研究 免费阅读 下载全文 相关:缺血再灌注损伤 尼可地尔 心肌
  • 目的观察尼可地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其对内质网应激反应标志因子表达的影响。方法 48只SD大鼠随机分为6组:平衡灌注(Bal)组、平衡灌注+尼可地尔预处理(Bal+Nic100)组、缺血再灌注(I/R Ctrl)组、缺血再灌注+尼可地尔30μmol/L预处理(Nic 30)组、缺血再灌注+尼可地尔100μmol/L预处理(Nic 100)组、缺血再灌注+尼可地尔300μmol/L预处理(Nic 300)组。采用Langendorff灌流装置,建立离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,分别给予不同剂量的尼可地尔预处理。采用多道生理信号采集系统记录分析各项心功能参数:左心室收缩峰压(LVPSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dt max)、心率(HR)等,并计算左室发展压(LVDP=LVPSP-LVEDP);采用LDH检测试剂盒测定冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)活性;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;Real-Time PCR检测心肌组织中GRP78及CHOP的mRNA表达水平;Western blot检测心肌组织中GRP78、CHOP的蛋白表达水平。结果与I/R Ctrl组比较,尼可地尔预处理可显著改善大鼠离体缺血再灌注心脏的各项心功能指标。与平衡灌流期比较,I/R Ctrl组再灌注120 min后冠脉流出液中的LDH活性水平显著上升,而尼可地尔预处理各组冠脉流出液LDH活性水平显著低于I/R Ctrl组。与I/R Ctrl组比较,尼可地尔预处理各组心肌梗死面积显著缩小。与Bal组比较,I/R Ctrl组心肌组织中的GRP78及CHOP mRNA及蛋白表达水平显著上调,而与I/R Ctrl组比较,尼可地尔预处理可显著降低GRP78及CHOP mRNA及蛋白表达水平,且尼可地尔作用均呈剂量依赖性。结论在大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型中,尼可地尔预处理可呈剂量依赖性地减轻心肌细胞损伤,促进缺血再灌注后心脏功能的恢复,还可抑制心肌缺血再灌注诱发的内质网应激?
  • 羟考酮用于缺血后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响 免费阅读 下载全文 相关:羟考酮 再灌注损伤 心肌
  • 目的探讨羟考酮用于缺血后处理对缺血再灌注家兔心肌的保护作用,并观察κ受体在羟考酮缺血后处理中的作用。方法将48只雄性家兔随机分为4组,假手术组开胸后左前降支只穿线,不结扎;缺血再灌注组开胸后左前降支结扎心肌缺血30 min,再灌注180 min,建立缺血再灌注模型;羟考酮后处理组于再灌注起始前5min开始缓慢静脉给予羟考酮0.3 mg/kg;κ受体拮抗剂+羟考酮后处理组于再灌注起始前10 min给予κ受体拮抗剂3 mg/kg,余处理同羟考酮后处理组。于再灌注末测定各组血清CK-MB、cTnI水平,TTC法测定心肌梗死面积(IS),计算心肌梗死面积百分比(IS/LVS)。留取心肌组织,免疫组化染色法检测细胞缝隙连接蛋白43(CX43)表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、羟考酮后处理组、κ受体拮抗剂+羟考酮后处理组血清CK-MB、cTnI水平升高,CX43表达降低(P均〈0.05)。与缺血再灌注组比较,羟考酮后处理组IS/LVS降低,血清CK-MB、cTn-I水平降低,CX43表达升高(P〈0.05或〈0.01)。与羟考酮后处理组比较,κ受体拮抗剂+羟考酮后处理组IS/LVS及血清CK-MB、cTn-I水平升高,CX43表达降低(P均〈0.05)。结论羟考酮缺血后处理能够降低血清CK-MB、cTn-I,减少IS,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用;其机制可能是通过激动κ受体后调节CX43表达来发挥心肌保护作用。
  • 电针"足三里"穴对脾气虚大鼠心肌PGC-1α/NRFs/TFAM信号通路表达的影响 相关:足三里 心肌 PGC-1α/NRFs/TFAM
  • 目的:观察电针"足三里"穴对脾气虚模型大鼠心肌PGC-1α/NRFs/TFAM信号通路相关分子表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、非经非穴组。除正常组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功后,针刺组给予电针双侧"足三里"穴治疗,非经非穴组予以电针双侧非经非穴点治疗,每日1次,每次20 min,共治疗7 d。采用荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM的mRNA表达水平。采用Western Blot检测大鼠心肌组织PGC-1α及NRF1的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组和非经非穴组大鼠心肌组织PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM的mRNA表达以及PGC-1α和NRF1的蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与模型组相比,针刺组大鼠心肌组织PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM的mRNA表达以及PGC-1α和NRF1的蛋白表达水平有所升高(P<0.05),非经非穴组未见显著性差异(P>0.5)。结论:电针"足三里"穴可以上调脾气虚大鼠心肌组织PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM基因以及PGC-1α和NRF1蛋白的表达水平,可以通过促进线粒体生物合成,提高线粒体呼吸功能,进而调控能量代谢而发挥健脾益气作用。
  • Five-year major clinical outcomes between first-generation ana second- generation drug-eluting stents in acute myocardial infarction patients underwent percutaneous coronary intervention 免费阅读 下载全文 相关:数据归化 美国人 临床
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