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和“急性淋巴细胞白血病”相关的论文


急性淋巴细胞白血病
  • 门冬酰胺酶对白血病患儿静脉血栓形成的研究进展 免费阅读 下载全文 相关:门冬酰胺酶 静脉血栓形成 急性淋巴细胞白血病
  • 门冬酰胺酶在联合化疗中的应用使儿童急性淋巴细胞性白血病成为可治愈的恶性肿瘤。但ASP导致血栓形成可影响患者化疗进程,降低化疗缓解率。静脉血栓形成的发病率在1%-36%,主要取决于患者年龄、治疗方案、血栓筛检方法的不同。血栓形成的部位主要在上肢静脉,尤其是中心静脉导管。ASP导致血栓形成的机制是通过降低AT-Ⅲ水平,及激活血小板和内皮细胞。年龄、中心静脉导管、激素及遗传因素均是影响血栓发生的高危因素。预防性使用AT-Ⅲ或LWMH可降低静脉血栓形成的风险。新型口服抗凝药物,是凝血酶或Xa因子直接抑制剂,其抗凝效果不依赖AT-Ⅲ水平,由此推测,新型抗凝剂比传统抗凝剂在预防门冬酰胺酶相关性血栓形成更为有效和更便于临床应用。
  • 复发急性淋巴细胞性白血病伴截瘫1例及文献复习 相关:急性淋巴细胞白血病 截瘫 药物损伤
  • 目的:探讨复发急性淋巴细胞性白血病(ALL)出现截瘫的原因。方法:回顾性分析郑州市第三人民医2016年2月诊断的1例复发ALL合并瘫痪的临床表现、检查及治疗。结果:截瘫原因考虑为药物性损伤,经治疗有所恢复。结论;ALL合并截瘫,需要考虑药物损伤、浸润、感染。
  • 基于液质联用技术的急性淋巴细胞白血病血清代谢组学分析 相关:急性淋巴细胞白血病 代谢组学 超高效液相色谱-质谱
  • 目的:对急性淋巴细胞白血病(ALL)患者血清进行代谢组学分析,寻找与ALL相关的潜在代谢生物标志物,以探索ALL患者血清代谢组学一般规律。方法:运用代谢组学方法,采用超高效液相色谱-质谱联用技术(UPLC-MS)对ALL患者和正常人的血清样本进行代谢组学检测,原始数据经过Compound Discoverer 2.0软件处理,进一步应用SIMCA-P+软件对代谢组学数据进行主成分分析(PCA)及正交-偏最小二乘判别分析(OPLS-DA),寻找与ALL相关的差异代谢物。结果:多变量统计结果显示,与健康对照组相比,ALL患者存在异常的糖类、脂肪酸和氨基酸代谢,并初步鉴定出8种差异代谢产物,分别为癸酰肉碱、花生四烯酸、鞘氨醇-1-磷酸盐、乳酸、哌啶酸、柠檬酸、肌酸和棕榈酰肉碱。结论:ALL患者与对照组血清的代谢谱存在明显的差异,鉴定出的差异代谢物对ALL的诊断和治疗具有重要意义,可为研究ALL及临床用药提供新的思路和方法。
  • 长链非编码RNA RP11-87C12.5在急性淋巴细胞白血病中的表达及其临床意义 相关:长链非编码RNA 急性淋巴细胞白血病 cCD79a
  • 目的:探讨长链非编码RNA RP11-87C12.5在急性淋巴白血病(ALL)中的表达及其临床意义。方法:应用实时定量荧光PCR方法检测lncRNA RP11-87C12.5在17例对照组、33例初治ALL组和26例化疗后完全缓解(CR)ALL组骨髓细胞的表达水平。同时收集初治组的临床资料,分析其临床意义。结果:与对照组相比,lncRNA RP11-87C12.5在初治ALL组中高表达(P=0.021)。与初治ALL组相比,其在化疗后达CR的ALL组中低表达(P=0.039)。在初治ALL组中,lncRNA RP11-87C12.5表达与患者年龄、性别、T或B类型、初诊时白细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数、乳酸脱氢酶水平、骨髓原始细胞比例、BCR/ABL融合基因表达、染色体核型、WT1基因、是否髓外浸润、1个疗程化疗是否缓解、是否复发均无相关性。在27例B-ALL中,与c CD79a高表达组对比,lncRNA RP11-87C12.5在cCD79a低表达组中明显高表达(P=0.004),与其他免疫分型无相关性。结论:lncRNA RP11-87C12.5在初治ALL组中高表达,在化疗后完全缓解ALL组中低表达。在B-ALL中lncRNA RP11-87C12.5在c CD79a低表达组中明显高表达。在初治ALL组中,lncRNA RP11-87C12.5高表达组的缓解率和复发率均高于低表达组,但差异无统计学意义。
  • Ki-67在成人和儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及其临床意义 相关:KI-67 急性淋巴细胞白血病 免疫分型
  • 目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)中Ki-67的表达水平与临床特征、免疫分型、基因突变、疗效及预后的关系。方法:应用流式细胞仪CD45/SSC设门检测原始细胞Ki-67的表达;分析Ki-67水平与患者的临床、实验室指标,疗效及预后的关系。结果:ALL患者Ki-67表达水平增高,中位表达率为29.22%,与健康对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01),成人ALL中,高危组患者Ki-67的中位表达率为31.49%,与低危组相比差异有统计学意义(P〈0.05),儿童ALL中,高危组患者Ki-67的中位表达率为42.28%,差异有统计学意义(P〈0.05)。单因素分析结果提示:年龄、初诊时WBC计数、是否髓外侵犯是影响总生存(OS)与无病生存(DFS)的不良因素;多因素分析结果提示:年龄和髓外侵犯是影响患者OS与DFS的独立危险因素。结论:年龄≥14岁、伴髓外侵犯的患者的预后不良;Ki-67水平的高低不是影响患者预后的独立因素。
  • 大剂量甲氨蝶呤在治疗急性淋巴细胞白血病中血药浓度监测的作用分析 免费阅读 下载全文 相关:大剂量甲氨蝶呤 急性淋巴细胞白血病 血药浓度监测
  • 目的:探讨大剂量甲氨蝶呤在治疗急性淋巴细胞白血病中血药浓度监测的作用。方法:回顾性分析于2014年4月-2017年4月在本院接受治疗的急性淋巴细胞白血病患者42例作为研究资料,均采用大剂量甲氨蝶呤治疗,共完成201例次,对用药后不同时间点血药浓度进行测定,并总结不良反应发生情况。结果:在治疗后24h血药浓度便达到峰值,且在治疗期间出现较多不良反应,但及时经解救治疗和对症治疗,得以缓解。结论:在急性淋巴细胞白血病治疗中采用大剂量甲氨蝶呤可快速达到血药浓度峰值,且可能引起较多不良反应,可加强血药浓度监测及时调整剂量。
  • 左旋门冬酰胺酶对急性淋巴细胞白血病患者凝血功能的影响 免费阅读 下载全文 相关:急性淋巴细胞白血病 左旋门冬酰胺酶 凝血功能
  • 目的探讨左旋门冬酰胺酶对急性淋巴细胞白血病患者凝血功能的影响。方法回顾性分析2013年1月~2017年1月我院血液科收治的100例急性淋巴细胞白血病患者的一般资料。所有患者在化疗前均未接受过任何抗凝治疗。入院后所有患者均接受常规治疗,即使用长春新碱+柔红毒素+波尼松诱导治疗,治疗后予VDLP方案化疗。同时加用左旋门冬酰胺酶8000 U/m2,静脉注射,隔日注射1次。治疗3个月后对其临床疗效进行评价,并对治疗期间的不良反应进行观察,同时比较患者治疗前及治疗后第1天、第7天的凝血功能各项指标的变化情况。结果 100例患者中,完全缓解22例、部分缓解40例、病情稳定26例、病情进展12例,总有效率达62%(62/100)。100例患者治疗期间,10例发生过敏、白细胞计数下降9例、8例出现胃肠道反应包括恶心、呕吐。治疗后第1天,100例患者的PT、APTT、TT水平较治疗前比较显著升高,差异存在显著性(P〈0.05或P〈0.01)。但患者的FIB水平与治疗前比较显著降低,差异存在显著性(P〈0.05)。治疗后1周,所有患者的PT、APTT、TT水平较治疗前比较,未见明显差异(P〉0.05),而FIB水平虽然较治疗后第1天有所升高,但差异不显著,但与治疗前水平比较显著降低,差异存在显著性(P〈0.05)。结论左旋门冬酰胺酶治疗急性淋巴细胞白血病疗效确切,安全性好,但易产生凝血功能异常等不良反应,因此,应用左旋门冬酰胺酶临床治疗急性淋巴细胞白血病中应动态监测患者的的凝血功能,才能积极纠正凝血功能障碍,必要时应停药。
  • 协同护理模式下饮食干预对ALL患儿诱导缓解L-asp使用期间营养状况的影响 相关:急性淋巴细胞白血病 左旋门冬酰胺酶 协同护理模式
  • 目的了解急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿诱导缓解左旋门冬酰胺酶(L-asp)使用期间的营养状况,比较协同护理模式下的饮食干预与常规饮食干预对ALL患儿诱导缓解L-asp使用期间营养状况的影响。方法选择2015年3月-2016年2月在上海某三级儿童专科医院确诊急性淋巴细胞白血病并进行诱导缓解治疗的121例患儿,以2015年3-8月为对照组,以2015年9月-2016年2月为干预组。对照组由护士进行常规饮食宣教,干预组采用协同护理模式进行饮食干预,比较两组患儿的营养状况。结果常规饮食宣教指导下,ALL患儿诱导缓解L-asp使用期间上臂围、肌肉量和血清白蛋白显著下降(P0.05)。对照组上臂围的下降速度和幅度显著大于干预组。结论急性淋巴细胞白血病患儿诱导缓解L-asp使用期间存在能量摄入不足,瘦体组织丢失及不同程度的低蛋白血症,应尽早给予营养支持;相较于传统的饮食宣教,协同护理模式下的饮食干预能减缓上臂围的下降速度和幅度,能减少患儿瘦体组织的消耗,可以为患儿提供更好的营养支持。
  • 急性淋巴细胞白血病TPMT基因多态性的研究 免费阅读 下载全文 相关:急性淋巴细胞白血病 TPMT 6-MP
  • 目的分析急性淋巴细胞白血病TPMT基因多态性与6-MP不良反应的相关性。方法收取急性淋巴细胞白血病患儿48例作为研究对象,对其TPMT基因型及6-MP不良反应进行分析。结果48例患儿中31.25%按照常规6-MP使用剂量完成维持治疗,68.75%患儿出现不耐受后调整为低剂量完成维持治疗。常规剂量组重度不良反应发生率高于低剂量组,但差异无统计学意义(P〉0.05)。6-MP所致骨髓抑制及肝功能损害发生率分别为93.75%及83.33%。仅有1例患儿发生杂合型TPMT×3C点突变,突变发生率为2.08%,该患儿同时发生4级骨髓抑制及4级肝功能损害。结论TPMT×3C基因突变可能与6-MP所致重度不良反应有关,但6-MP所致重度不良反应可能是多种因素共同作用的结果。
  • 5例急性淋巴细胞白血病患者应用培门冬酶致颅内静脉窦血栓的护理 免费阅读 下载全文 相关:急性淋巴细胞白血病 颅内静脉窦血栓 培门冬酶
  • 目的总结应用培门冬酶治疗急性淋巴细胞白血病导致颅内静脉窦血栓的护理经验。方法 5例患者使用培门冬酶后,头颅MRI均提示颅内静脉窦血栓形成,3例癫疒间发作、意识不清;1例剧烈头痛,1例肢体抽搐。其中4例肌张力下降,病理征阳性。5例患者均出现凝血功能障碍。给予严密观察病情、疼痛护理,观察抗凝药作用和不良反应,及时疏导不良情绪等。结果5例患者2~10 d临床症状均消失,均无神经系统后遗症,2~3个月后随访头颅MRI均无异常。结论及时发现颅内静脉窦血栓的临床表现是关键,给予及时的治疗,缓解头痛、肢体无力等症状,防止抗凝药物不良反应是护理要点。
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