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目的前瞻性观察经皮冷消融治疗的不良反应、肿瘤变化及近期疗效，探讨该技术治疗局部进展性胰腺癌的可行性。方法2008年9月至2009年9月共59例局部进展性胰腺癌患者采用氩／氦为基础的冷冻系统，在超声引导下行经皮冷消融治疗。将冷冻探针插入胰腺肿块的中心，做2次循环冷冻，每次冷冻5min，温度为-160℃，然后复温，持续10min。检测治疗前和治疗后7d的血清淀粉酶活性；冷消融后每4—6周行CT扫描评价肿瘤变化；应用Kaplan-Meier法计算生存率。结果59例患者共有76个活检证实的肿瘤，位于胰头部56个、胰体部7个、胰尾部13个。肿瘤中位大小4．5cm，19例伴肝转移。术后发生腹痛45例（76．3％），发热29例（49．2％），血淀粉酶升高34例（57．6％），严重并发症（腹腔内出血、胰漏、肠梗阻和冷冻探针针道转移）5例（8．5％），无冷消融相关性死亡。中位住院时间21d。2例（3．4％）获得完全缓解，23例（39．0％）获得部分缓解，30例（50．8％）疾病稳定，4例（6．8％）疾病进展。中位存活期8．4个月；3、6、12个月存活率分别为89．7％、61．1％和34．5％。结论超声引导下的经皮冷消融是一种安全可行的局部进展性胰腺癌微创治疗技术。

患者女，34岁。以“发作性上腹部疼痛3个月，发现胰头占位1个月”人院。患者人院前3个月出现反复发作性上腹部隐痛，向双季肋、后背和腰部放散，常在劳累后发作，休息后可缓解。体检：全身皮肤及巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大。

胰周坏死感染外引流术后的胆道镜下清创术

目的总结内镜微创技术对胰周坏死感染外引流术后残余病灶清创的疗效，探讨其临床应用价值。方法收集71例胰周坏死感染经外引流术后未愈患者，采用胆道镜经引流窦道进入病灶内部直视下识别并清除坏死组织的方法进行治疗。结果经胆道镜下清创术治愈64例，治愈率90．1％，3例因经费原因中途退出治疗，4例患者分别在胆道镜下清创1～3次后因技术原因改行剖腹手术。64例胆道镜辅助清创治愈者接受胆道镜下清创2～9次，平均5．1次，87．5％的患者需4～6次清创；第一次镜下清创至治愈拔管时间为18～125d，平均71．3d。胆道镜下清创并发出血3例，肠瘘2例，均经非手术治愈。结论通过已建立的引流通道对胰周坏死感染残余病灶行胆道镜下清创术是安全、有效的微创术，值得在临床推广应用。

简易腹腔灌洗联合早期血液滤过治疗重症急性胰腺炎

目的探讨简易腹腔灌洗联合早期血液滤过治疗重症急性胰腺炎（SAP）的临床效果。方法以腹腔穿刺针穿刺入腹腔，连接三通管，滴入生理盐水1000ml，然后排出，如此反复3次。之后滴入利多卡因、地塞米松及抗生素，每日一次，直至灌洗液由血性变清亮。同时行床旁血液滤过。结果按随机数字表法将61例SAP患者分为腹腔灌洗＋血液滤过组（治疗组，31例）和对照组（30例）。治疗组腹痛缓解、腹胀缓解、恶心呕吐消失及腹膜刺激征消失天数分别为（1．5±0．3）d、（2．7±0．3）d、（1．9±0．3）d、（1．5±0．2）d，住院天数为（11．0±2．0）d，显著短于对照组的（3．9±0．3）d、（4．5±0．6）d、（3．7±0．2）d、（5．3±0．4）d、（18．0±2．5）d（P值均〈0．05）。治疗组治疗后1d起，血ALT及AST浓度较对照组显著下降；3d起血、尿淀粉酶及TNF-α、IL-6、IL-8含量较对照组显著下降，血HCO3^-、IL-10含量显著增高（P〈0．05或〈0．01）；5d起血尿素氮、肌酐含量较对照组显著下降（P〈0．05）。结论腹腔灌洗联合早期血液滤过能及时清除炎性因子，对于SAP的治疗更合理、有效。

Ⅰ型与Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术的选择性应用

目的总结Ⅰ型和Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术在胰十二指肠切除术中的应用效果及经验。方法回顾性分析2005年1月至2009年12月行捆绑式胰肠吻合术的38例患者临床资料，其中行Ⅰ型捆绑式胰肠吻合术20例，行Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术18例。比较Ⅰ、Ⅱ型术式的手术时间及术后患者住院天数、早期病死率、并发症发生率。结果Ⅰ型捆绑式胰肠吻合术的手术时间为（91±20）min，Ⅱ型术式为（63±21）min，两者相差显著（P〈0．05）。Ⅰ型术式的早期病死率、并发症发生率及术后患者住院天数分别为10．0％（2／20）、45．0％（9／20）和（20±2）d，Ⅱ型术式分别为5．6％（1／18）、38．9％（7／18）和（23±2）d，两种术式间无显著差异。Ⅰ型术式发生胰瘘2例（10．0％），Ⅱ型术式发生1例（5．5％），两者间亦无显著差异。结论Ⅰ型和Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术的手术效果无差别，有区别地选择Ⅰ型和Ⅱ型术式有利于捆绑式胰肠吻合的顺利实施。

胰腺癌513例神经浸润的病理分析

目的探讨胰腺癌神经浸润的特征及其与其他临床病理参数之间的关系。方法光镜下观察491例胰腺导管腺癌、22例其他胰腺恶性肿瘤、41例胰腺良性病变和21例慢性胰腺炎组织中的神经浸润状况，分析其与其他病理学指标的相关性。结果胰腺导管腺癌的神经浸润率为74％，显著高于其他类型恶性肿瘤的23％（P〈0．01）。导管腺癌癌细胞通常穿越外周神经中膜到达内部的神经纤维束，有的甚至横断整根神经纤维。但神经浸润与导管腺癌的分化程度无关。52％的胰腺导管腺癌癌旁组织呈慢性炎症改变，且程度严重，远高于其他类型胰腺癌（14％）及胰腺良性病变（15％）的慢性炎症发生率（P〈0．01）。胰腺导管腺癌淋巴细胞浸润神经的发生率为65％，远高于其他恶性肿瘤的36％和胰腺良性病变的22％（P〈0．01）。胰腺导管腺癌的神经浸润与癌旁慢性胰腺炎症以及淋巴细胞浸润神经均相关，但与淋巴结转移无关。结论神经浸润是胰腺导管腺癌特征性的生物学行为之一。

不同时机的早期鼻-空肠内营养支持对重症急性胰腺炎患者的影响

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）患者早期鼻-空肠内营养（EN）支持的时机及其可行性和安全性。方法收集72例SAP患者，按数字表法随机分为观察组和对照组。观察组实施EN的时机为患者循环相对稳定，腹胀减轻，闻及肠鸣音；对照组实施EN的时机为生命体征稳定，肠蠕动恢复，无腹胀，有排气及饥饿感。比较两组患者分泌物培养情况、住院时间、总住院费用等的差异。结果两组患者咽拭子、痰、中段尿培养阳性率无显著差异，但观察组粪培养阳性率为5．6％，明显低于对照组的33．3％（P〈0．01）。观察组的住院天数、住院总费用分别为（26．0±15．2）d和（78910±77734）元，明显低于对照组的（32．9±22．3）d和（149528±145936）元（P〈0．05）。结论适当提前实施EN是安全可行的，对缩短病程、降低住院费用等方面均有积极的作用。

本刊一些常用词汇可直接用缩写

血红蛋白（Hb）白细胞（WBC）血小板（PLT）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）动脉血氧分压（PaO2）丙氨酸转氨酶（ALT）

胰腺癌MiaPaCa-2细胞总RNA体外转染树突细胞的方法探讨

目的探讨将胰腺癌MiaPaCa-2细胞总RNA转染树突细胞（DCs）最优化的方法。方法以rhGM—CSF、rhIL-4和TNF-α联合诱导外周血单核细胞以获得DCs，观察DCs的形态变化，流式细胞术检测DCs表面标志CD40、HLA—DR、CD83和CD86表达，混合淋巴细胞反应（MLR）测定DCs刺激异体T细胞增殖的能力。采用脂质体转染、电穿孔及被动转染三种方法将MiaPaCa-2总RNA转染DCs，应用实时定量PCR法检测MUC1 mRNA表达，MTF法测定DCs存活率。结果所获细胞具有典型的成熟DCs形态特征，CD40、HLA—DR、CD83和CD86阳性表达率分别为34．3％、50．2％、89．2％和73．6％，对同种异体T淋巴细胞具有极强的刺激增殖作用。电穿孔法DCs转染48h后，DCs的MUC1 mRNA表达量为45．39±9．33，明显高于脂质体法的31．68±7．25和被动转染法的18．53±3．26；DCs存活率为（80．36±2．43）％，较被动转染法的（91．48±5．42）％略低，但高于脂质体法的（67．44±2．51）％，且基本稳定在80％左右。结论采用电穿法将胰腺癌MiaPaCa－2细胞总RNA体外转染DCs的效率较高，且较安全。

Artemin及其受体GFRα3在胰腺导管癌组织中的表达及意义

目的探讨Artemin及其受体GFRα3（glial cell line—derived neurotrophic factor receptor α3）在胰腺导管癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化、PCR、荧光定量RT—PCR和基因测序等方法检测100例人胰腺导管癌组织标本和40例正常胰腺组织的Artemin、GFRα3表达，分析它们与临床病理学特征，尤其与嗜神经转移的关系。结果100例标本中64例存在神经转移，转移率为64％。Artemin、GFRα3蛋白在胰腺癌组织中的表达量分别为正常胰腺组织的（2．697±0．231）倍和（2．599±0．588）倍；mRNA的表达量分别为正常胰腺组织的7．01和4．63倍。胰腺癌组织Artemin、GFRα3蛋白表达与肿瘤部位、分化程度、TNM分期、神经侵犯、淋巴结转移相关（P〈0．01），与患者年龄、性别、肿瘤大小均无关。且靠近神经组织的癌细胞Artemin、GFRα3阳性程度高于远离神经组织癌细胞。结论Artemin、GFRα3参与胰腺癌的发生，两者在胰腺癌组织中的高表达和胰腺癌嗜神经性关系密切。

mTOR信号通路在胰腺癌发病中的作用

目的检测mTOR信号通路在胰腺癌组织中的表达，探讨其在胰腺癌发病中的作用。方法选择经手术、病理证实的6例胰腺癌及相应癌旁组织，抽提RNA，应用Agilent人全基因表达谱芯片进行检测，生物信息学分析mTOR信号通路在胰腺癌组织中的表达。结果总共筛选到1276个差异基因，其中癌组织上调的有691个，下调的有585个。KEGG通路的Enrichment和基因计数两项指标得分最高的是mTOR信号通路中的hsa04150，其Enrichment为4．5622519，基因计数为9，基因计数百分率为1．15％，EASE Score P值为6．23E-04，最有生物学意义，其中ULK2、PIK3R3、PDPK1、EIF4EBP1、PGF、VEGFB、ULK3、RICTOR与PIK3R5等9个关键基因具有显著性差异（P值均〈0．05）。结论胰腺癌发病与mTOR信号通路激活密切相关。

胰腺癌组织K-ras基因第12密码子突变的定量检测

目的检测胰腺癌及相应癌旁组织K—ras基因第12密码子的突变量，分析其与胰腺癌临床病理参数的关系。方法应用肽核酸（peptide nucleic acid，PNA）钳制双荧光标记探针的实时定量PCR法检测93例胰腺癌组织及其癌旁组织中K—ras基因第12密码子的突变拷贝数，以突变百分率表示突变量。K-ras基因突变百分率=K—ras突变型拷贝数／（K—ras野生型拷贝数＋K-ras突变型拷贝数）×100％。结果胰腺癌及其癌旁组织的K-ras基因第12密码子突变率分别为83．9％和65．6％，相差显著（P〈0．05）；它们的突变量分别为（13．385±1．745）％和（2．246±0．728）％，相差亦显著（P〈0．05）。K—ras基因第12密码子突变量与临床病理参数无关。结论胰腺癌及相应癌旁组织不仅存在K-ras基因突变率的差异，亦存在K—ras基因突变量的差异。

磷酸化转录激活因子5在胰腺癌细胞的表达及生长激素的干预作用

目的检测磷酸化转录激活因子5（pSTAT5）在7株胰腺癌细胞株中的表达，观察生长激素（GH）处理SW1990细胞及其移植瘤后pSTAT5表达的变化，探讨GH的分子作用机制。方法体外培养人胰腺癌细胞株SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1，Western blotting检测各株细胞的pSTAT5表达；收集指数生长期的SW1990细胞接种于BALB／C裸鼠，成瘤后随机分为GH组（瘤内注入GH4mg·kg^-1·d^-1，连续2周）和对照组（NS组），最后一次注射GH后1、2、24h分批处死裸鼠，Western blotting检测SW1990细胞和移植瘤pSTAT5蛋白表达的变化。结果所有胰腺癌细胞（SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1）均有pSTAT5表达。GH（50ng／ml）刺激后5min，SW1990细胞pSTAT5的表达量为0．57±0．05，较刺激前显著增高，10min达到0．64±0．04，15min很快下降至0．39±0．03，但直至1h仍高于对照组（0．33±0．02对0．25±0．06），2h后表达量为0．26±0．03，回落到基础水平。移植瘤pSTAT5表达无明显变化。结论GH可迅速上调SW1990细胞的pSTAT5表达，但维持时间较短，而对胰腺癌移植瘤pSTAT5的表达无显著影响。

原位注射法建立人胰腺癌SW1990裸鼠种植瘤模型及高频内镜超声探头对其的监测

目的建立裸小鼠人胰腺癌原位种植瘤模型，探索监测种植瘤生长的方法。方法将对数生长期的人胰腺癌细胞株SW1990制备成细胞悬液，原位注射于Balb／c—nu裸小鼠胰腺尾部包膜下，利用高频内镜超声（EUS）探头体表观察肿瘤结节的生长及声像图像。结果20只裸小鼠均接种成功，1只裸鼠于接种后25d时死亡。接种后14d，EUS检查的瘤体大小为（8．09±2．61）mm^3，肿瘤结节呈均质低回声，边界清楚，周边有包膜及声晕，形态规则，30％的肿瘤结节周边可见低速环绕彩色血流信号；接种后28d，瘤体增大至（12．40±3．51）mm^3，70％的肿瘤结节呈不规则形，部分为分叶状，肿块呈低回声，不均质，未见液化坏死区，70％的肿瘤结节周边可见低速环绕彩色血流信号。结论原位注射法是建立裸小鼠人胰腺癌原位种植瘤模型较理想的方法，操作简便，成瘤率高；高频内镜超声显像是可靠的监测胰腺原位种植瘤的手段。

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同种异体骨髓间充质干细胞在急性坏死性胰腺炎大鼠中的迁移和分化

目的观察同种异体来源的骨髓问充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，MSCs）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠中的迁移及分化状况。方法分离、纯化雄性SD大鼠的骨髓MSCs。按数字表法将雌性SD大鼠分为正常移植组、ANP移植组和ANP组，每组10只。采用腹腔注射L-精氨酸方法制备ANP模型。24h后2个移植组大鼠经尾静脉输注MSCs。移植后72h处死大鼠，取胰腺及心脏、肝脏、肾脏组织标本。胰腺组织常规病理检奋并评分，采用原位杂交方法检测各组织Y染色体雄性鉴别基因sry片段的存在。结果分离的MSCs在培养3～5d内快速分裂增殖，形成集落，传代培养至第3代，CD29^＋CD44^＋CD45^-细胞群达到95％以上。ANP组大鼠胰腺组织大片坏死，大量炎细胞浸润，病理分值为（10．31±0．85）分，显著高于ANP移植组的（7．30±0．79）分（P〈0．05）。移植组大鼠的心脏、肝脏、胰腺、肾脏均可检测到sty基因。正常移植组胰腺组织可见散在分布的sry阳性细胞；ANP移植组胰腺组织可见较多sry阳性细胞，且多聚集于损伤较严重的部位。结论炎性损伤的胰腺组织可能具有招募MSCs的能力，并能减轻大鼠胰腺局部的炎症反应。

胰十二指肠同源框因子-1联合细胞因子诱导人脐带间充质干细胞分化为胰岛β样细胞的研究

目的探讨人脐带间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）体外诱导分化为胰岛β样细胞的办法。方法用含胰十二指肠同源框因子-1基因（pancreatic and duodenal homeobox factor 1，PDX1）重组腺病毒（Adxsi—CMV—PDX1）感染人脐带MSCs，再联合多种细胞因子进行诱导分化。应用RT—PCR、免疫荧光染色法检测诱导后细胞的PDX1、胰岛素（insulin）、神经元素3（ngn3）、葡萄糖转运体2（glut2）、NK转录因子6．1（NKX6．1）mRNA的表达；化学发光法检测诱导后细胞培养上清中胰岛素和C肽的分泌精；流式细胞仪检测胰岛素阳性细胞率。结果Adxsi—CMV—PDX1感染脐带MSCs并联合细胞因子诱导后，细胞从短梭形变成长梭形，并聚集形成胰岛样细胞团，经双硫腙染成亮红色。诱导17d后的细胞表达PDX1、ngn3、NKX6．1、insulin、glut-2的mRNA；细胞胞质内有胰岛素和C肽；细胞培养上清中胰岛素和C肽含量分别为（473．1±51．5）mU／L和（1．61±0．41）ng／ml，用25mmol／L高糖刺激1h后，胰岛素和C肽分泌量高达（964．4±68．1）mU／L和（3．72±1．52）ng／ml；胰岛素阳性细胞率达（11．6±4．8）％。结论PDX1转入脐带MSCs后，联合细胞因子在体外能够诱导其分化为胰岛β样细胞，胰岛素和C从分泌水平较高，且对高糖刺激有反应，但还不是完全成熟的β细胞。

硬化性胰腺炎一例

患者男，48岁,饮酒20年（250～500g／d），吸烟30年（20支／d）。因“反复腹泻伴左后背部酸胀感3月，体重下降6kg”于2008年12月19日就诊。US提示胰头内不均匀低回声，诊断“慢性胰腺炎”。CT见胰尾明显萎缩，主胰管扩张，梗阻点局部略膨隆，腹腔干周围有片状软组织密度影，增强扫描，上述病变呈相对乏血供；胃壁水肿，胃周可见众多扭曲、增粗的血管影。

胰腺干细胞诱导分化后同种移植治疗糖尿病的实验研究

目的探讨胰腺干细胞体外定向分化潜能，评价诱导分化后细胞同种移植对糖尿病的治疗效果。方法体外分离、纯化成体Wistar大鼠胰腺干细胞，运用荧光免疫染色法对胰腺干细胞表面进行鉴定，然后在肝细胞生长因子、尼克酰胺等共刺激下诱导细胞定向分化。双硫腙（DTZ）染色对诱导后细胞进行胰岛细胞鉴定，ELISA染色光电酶标记法检测其胰岛素分泌功能。采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立Wistar大鼠糖尿病模型，将40只造模成功的大鼠随机分为胰岛细胞移植组（移植组）和安慰剂注射组（对照组），分别于移植前1d及移植后1、2、3、4周经尾静脉采血检测血清胰岛素和血糖水平。结果本实验成功获取成体大鼠胰腺干细胞，细胞表面CK19、Pdx-1和Nestin表达均为阳性。诱导分化后的细胞DTZ染色呈棕红色，在高糖刺激下表达、分泌胰岛素。移植后4周内移植组血清胰岛素水平平均为（11．41±1．52）mU／L，血糖水平平均为（8．22±2．7）mmol／L，对照组分别为（9．30±1．56）mU／L和（12．23±3．8）mmol／L，两组相差显著（P〈0．05）。结论体外分离成体胰腺干细胞可被定向诱导分化为具有胰岛素分泌功能的胰岛样细胞，同种移植后对糖尿病具有治疗作用。

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内镜下细胞刷检对胰腺癌的诊断价值及影响因素分析

治疗前获得病理学诊断目前成为胰腺癌研究的热点。随着内镜下胆胰管细胞刷检技术的逐步完善提高、刷检敏感性的日益增高，该技术引起同道们的关注。本文前瞻性分析内镜下胰管及胆管细胞剁检埘临床可疑胰腺癌患者的诊断价值。

选择性动脉介入治疗老年重症急性胰腺炎的临床分析

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎（AP）的10％-20％。随着人口的老龄化，老年人SAP发生率有增加的趋势。

重症急性胰腺炎患者肠黏膜通透性的高压液相色谱-示差法检测

肠黏膜屏障功能破坏、肠源性细菌易位是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）继发感染以及引起全身炎症反应综合征（SIRS）及多脏器功能不全综合征（MODS）的主要致病机制。但目前尚缺乏检测SAP肠黏膜屏障功能的有效方法。本文采用高压液相色谱-示差法检测SAP患者口服糖分子探针乳果糖（LAC）、甘露醇（MAN）后尿液排泄率比值（LAC／MAN），评估患者肠黏膜屏障功能，现报道如下。

重症急性胰腺炎102例临床分析

近年来重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）的临床治疗方法有了不少的新进展，治疗效果明显改善。但临床上有部分SAP患者发病特别迅速，2周之内相继出现多个脏器功能障碍。如何采取有效措施，减缓、阻断和控制病情急剧恶化是目前SAP亟待解决的瓶颈。我科自1997年至2009年收治SAP 102例，现总结分析如下。

胰腺实性假乳头状瘤的诊断和外科治疗

胰腺实性假乳头状瘤（solid—pseudopapillary tumor of pancreas，SPTP）是一种少见的胰腺肿瘤，发病率约占胰腺肿瘤的0．17％-2．70％。随着对该病认识的提高，近年来文献报道明显增多。由于其临床表现不典型，在诊断中常与其他胰腺肿瘤相混淆。自2004年1月至2009年12月长海医院胰腺外科和解放军八十八医院普外科共收治SPTP 32例，现就其临床资料分析总结如下。

人乳头瘤病毒与胰腺癌关系的初步探讨

早在20世纪90年代初期就已证实，人乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）感染与宫颈癌有关，现又证实HPV还与肛管癌、阴茎癌、口腔咽喉癌、膀胱癌、肺癌、食管癌、结直肠癌等多种肿瘤相关，但与胰腺癌的关系尚未见报道。因此，本文研究HPV感染与胰腺癌的关系。

产甲胎蛋白胰腺癌二例及文献复习

病例1 男，62岁。恶心、呕吐4d，1月内体重减轻8kg入院。体检：面色苍白、无黄染，上腹部压痛、触及一肿块，质硬，肝脾不肿大，余（一）。实验室检查：AFP 637 ng／ml，CEA（-）、CA19-9（-）、HCG（-）。

2011全国质子泵抑制剂针剂临床应用病例征集通知

尊敬的_______医生：酸相关性疾病（消化性溃疡、应激性黏膜病变、胃食管反流病、胰腺炎等）仍然是临床常见的消化系统疾病，尽管质子泵抑制剂（PPI）在临床上的广泛应用使得酸相关性疾病得到了良好的控制，但是合理使用PPI依旧是值得临床医生关注的问题。

胰腺浆液性微囊性囊腺瘤一例

患者女，53岁。因常规体检腹部B超发现胰头部占位入院。患者无自觉症状及肿瘤病史．体检及实验窒检查均未见异常。CT示胰头部2cm×2cm局限性低密度影，增强扫描为轻度小均匀强化。

对Sleisinger主编的《胃肠病与肝病》2010年版中重症胰腺炎治疗的评论

最近看到Sleisinger和Fordtran主编的《胃肠病和肝病》一书，对其病理生理、诊断和处理的最新版中重症急性胰腺炎（SAP）的治疗有很多感触，这篇文章反映了具有代表性的美国学者的治疗观点，其并发症和病死率发生率之高令人惊异。本文特为之介绍并做一评论。

胰腺癌干细胞研究进展

数十年来，胰腺癌长期生存率并无显著改善，很大程度上归咎于现有治疗手段忽略了肿瘤的异质性特征。大量研究表明，肿瘤由少数肿瘤干细胞和大多数分化细胞组成，前者具有自我更新和分化能力并形成与维持肿瘤，而后者增殖潜能有限。

吸烟和单核苷酸多态性交互作用与胰腺癌发病关系的研究进展

吸烟是目前公认的胰腺癌危险因素之一，但其致病机制仍不清楚。近年来多项研究表明，吸烟与单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）的交互作用可以改变胰腺癌的发病风险。本文就此方面的研究进展做一综述。

胰腺癌化疗药物治疗现状

胰腺癌的化疗在胰腺癌综合治疗中占有非常重要的地位。鉴于吉西他滨治疗胰腺癌效果明显优于5-FU，1997年美国FDA批准吉西他滨作为胰腺癌的一线化疗用药。从此，在临床研究中，以吉西他滨为基础的联合化疗大量展开。

自身免疫性胰腺炎诊疗进展

自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）是由自身免疫介导的一种胰腺慢性特异性炎症。1961年，Safles等首次报道，1995年，Yoshida等提出了AIP的概念并得到广泛认同。自此，越来越多的病例被报道。

《中华胰腺病杂志》稿约

《中华胰腺病杂志》是由中华医学会主办的胰腺病专业学术期刊，以从事胰腺疾病诊治的内、外科医师及基础研究工作者为主要对象，及时反映国内在本领域内的临床与基础研究成果，以提高我国胰腺疾病诊断与治疗水平。本刊的办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针，理论与实践、普及与提高相结合，促进国内外胰腺病学的学术交流。本刊对所有来稿均采用同行审稿的方式进行公平、公正地审定。

《中华胰腺病杂志》2011年第01期

经皮冷消融治疗局部进展性胰腺癌的可行性(牛立志[1,2] 李海波[1] 文卫锋[1] 胡勇[1] 吴炳辉[1] 梁冰[2] 李蓉蓉[1,2] 周亮[2] 王静[1,2] 杨大明[2] 徐克成[1,2])
胰腺神经内分泌癌一例(曲衍清粱锐王博王立明高振明)
胰周坏死感染外引流术后的胆道镜下清创术(汪涛汤礼军张炳印闫勇叶明辉朱永强王华)
简易腹腔灌洗联合早期血液滤过治疗重症急性胰腺炎(董涛栾春艳金伟许建民张银华赵存新)
Ⅰ型与Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术的选择性应用(吴青松凌亚非赵家锋王建南黄从云张小龙朱剑华)
胰腺癌513例神经浸润的病理分析(陈颖[1] 史敏[1] 于观贞[2] 朱明华[1])
不同时机的早期鼻-空肠内营养支持对重症急性胰腺炎患者的影响(李建萍李兆申湛先保张英英胡妞妞陈莉)
本刊一些常用词汇可直接用缩写
胰腺癌MiaPaCa-2细胞总RNA体外转染树突细胞的方法探讨(陈江郭晓钟)
Artemin及其受体GFRα3在胰腺导管癌组织中的表达及意义(孟令新[1] 丁兆军[1] 陈希平[1] 费立升[1] 张红[1] 王晓芳[2])
mTOR信号通路在胰腺癌发病中的作用(江华[1] 沈晓莹[3] 刘雁冰[1] 张小燕[3] 熊伍军[1] 郜恒骏[2,3])
胰腺癌组织K-ras基因第12密码子突变的定量检测(顾俊骏高军龚燕芳黄浩杰王小玮路华李兆申)
磷酸化转录激活因子5在胰腺癌细胞的表达及生长激素的干预作用(石毅孙跃明白剑锋陆文熊傅赞奚春华赵翰林苗毅)
原位注射法建立人胰腺癌SW1990裸鼠种植瘤模型及高频内镜超声探头对其的监测(马建霞司佩任吴洪玉王洛伟潘雪高军李兆申金震东)
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同种异体骨髓间充质干细胞在急性坏死性胰腺炎大鼠中的迁移和分化(陆奕[1,2] 高军[1] 吴洪玉[1] 龚燕芳[1] 赵航[3] 李兆申[1])
胰十二指肠同源框因子-1联合细胞因子诱导人脐带间充质干细胞分化为胰岛β样细胞的研究(王博吴汉青吴河水王春友)
硬化性胰腺炎一例(金涵弢王俭王胜裕钱懿韩希年)
胰腺干细胞诱导分化后同种移植治疗糖尿病的实验研究(史光军[1] 张磊[2] 许评[1] 栾绍海[1] 于江[1] 陈昊强[1])
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内镜下细胞刷检对胰腺癌的诊断价值及影响因素分析(张筱凤[1] 王霞[1] 蒋楠[1] 杨建锋[1] 张啸[1] 余育华[1] 李巧云[2])
选择性动脉介入治疗老年重症急性胰腺炎的临床分析(赵慧敏[1] 田晓鹏[1] 白文元[2] 何玉[1])
重症急性胰腺炎患者肠黏膜通透性的高压液相色谱-示差法检测(黄宏春王秀敏胡琳琳)
重症急性胰腺炎102例临床分析(朵力坤徐辉阿木提江努尔买买提吴朝阳)
胰腺实性假乳头状瘤的诊断和外科治疗(何少武[1] 金钢[2] 胡先贵[2] 康俊升[1])
人乳头瘤病毒与胰腺癌关系的初步探讨(刘冬梅陈少夫)
产甲胎蛋白胰腺癌二例及文献复习(张永一[1] 葛军辉[2] 蔡洪培[3])
2011全国质子泵抑制剂针剂临床应用病例征集通知
胰腺浆液性微囊性囊腺瘤一例(吴健张昶朱亚宁)
对Sleisinger主编的《胃肠病与肝病》2010年版中重症胰腺炎治疗的评论(巫协宁)
胰腺癌干细胞研究进展(朱柱王春友)
吸烟和单核苷酸多态性交互作用与胰腺癌发病关系的研究进展(付新新[1] 李兆申[2] 蔡全才[1])
胰腺癌化疗药物治疗现状(程卓鑫孙备)
自身免疫性胰腺炎诊疗进展(蒋丽丽李兆申)
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《中华胰腺病杂志》往刊汇总

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