心肌细胞离子通道与心律失常 免费阅读 下载全文 24届欧洲心脏学年会报道——心房颤动的新治疗（1） 免费阅读 下载全文 人工心脏起搏器的诊断功能 免费阅读 下载全文 对有关心房颤动几个问题的思考 免费阅读 下载全文 迷宫手术保留右心耳对血浆心房钠尿肽的影响及其临床意义 免费阅读 下载全文 为评价慢性心房颤动(简称房颤)施行迷宫手术时保留右心耳对心房钠尿肽(ANP)分泌的影响，及其对肾脏水钠排泄功能的作用，选择行二尖瓣替换术和改良迷宫手术的风湿性心脏病(简称风心病)患者43例，根据术中有无切除右心耳，分成切除组(n＝23)和保留组(n＝20)，另选同期行二尖瓣和主动脉瓣替换术的风心病患者20例作为对照组。各组分别于术前1天、术后1，3，7，14天采用放射免疫法测定血浆ANP的含量；同时记录术后7天内每日液体的入量、尿量以及体重的变化。结果发现，切除组和保留组术后1个月窦性心律的维持率无统计学差异；各组术后7天内各时间点的血浆ANP含量均较术前明显降低(P<0．05)，其中尤以术后第1天下降最为明显；术后3天保留组和对照组血浆ANP含量均较术后1天明显升高(P<0．05)；保留组术后第3，7天血浆ANP含量显著高于切除组(P<0．05)；术后每日液体入量、尿量、体重以及术后7天体液的总平衡量各组间均无显著差异(P<0．05)；切除组术后7天内应用多巴胺和速尿的总量均显著高于保留组和对照组(P<0．05)。提示保留右心耳的迷宫手术同样能达到治疗慢性房颤的目的，并且对ANP的分泌的影响相对较小、从而相对改善术后肾脏水钠排汇功能。非接触心内膜激动标测系统指导房间隔缺损修补术后H型心房扑动的射频消融（附一例报道） 免费阅读 下载全文 评价非接触球囊导管标测系统(EnSite 3000)在指导房间隔缺损(ASD)修补术后心房扑动(简称房扑)的射频消融中的临床应用。1例女性患者，41岁，ASD修补术后22年开始频繁发作心动过速，体表心电图示H型房扑。应用EnSite 3000构建右房三维几何模型，标测心动过速的折返激动顺序，发现手术疤痕与三尖瓣环之间、下腔静脉与三尖瓣环之间为折返环路的关键峡部，应用导航系统指导峡部消融，成功阻断心动过速；消融后通过起搏标测判定峡部已达完全双向阻滞。随访20个月，无心动过速复发。结论：在ASD修补术后房扑的标测和消融中应用EnSite 3000系统是安全有效的，不仅能确定折返环路的关键峡部，而且能准确判断线性损伤的连续性。活动平板试验心电图的变化与冠状动脉病变部位的关系 免费阅读 下载全文 探讨活动平板试验心电图与冠状动脉狭窄发生部位的关系。对447例造影结果与造影前活动平板试验结果进行对照分析。结果：运动中、后ST段缺血性下降<0．1mV的导联在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6出现频率高。结论：活动平板试验心电图ST段阳性出现的导联与冠状动脉分文病变无明显对应关系。风湿性心脏病换瓣术后缓慢性心率的永久起搏治疗 免费阅读 下载全文 为探讨风湿性心脏病(简称风心病)换瓣术后永久起搏治疗的方法和安全性，对30例风心病人工瓣置换后2个月～15年置入永久起搏器。其中主动脉瓣及二尖瓣置换术17例、二尖瓣置换术11例、主动脉瓣置换术2例。22例永久性心房颤动(简称房颤)伴Ⅱ～Ⅲ度房室阻滞(AVB)，长阳间期>3s；8例窦性心动过缓或Ⅲ度AVB。起搏类型：VVI起搏26例、VVIR2例、VDDl例、DDDl例。术前停抗凝48h，术后48h开始服用术前维持剂量抗凝剂，一周后监测INR(1．6～2．5)。30例中右头静脉入路22例、右锁骨下静脉入路8例。术中心室电极测试均达到心内膜电图rS或RS型TS段抬高2～4mV，起搏阐值<0．5V，R波振幅>6mV，阻抗300～1000Ω。术后沙袋压迫24h，常规抗炎治疗3～5天，10天拆线。30例无任何手术并发症，感知起搏功能良好，平均随访26．14±20．25个月。超声心动图显示左室射血分数、左室内径短轴缩短率、心输出量、每搏量均较术前显著提高(P<0．05)。三尖瓣返流量较术前无显著增加(P>0．05)，心室起搏阂值较术时明显增高(P<0．05)。结论：风心病换瓣术后缓慢心率安置起搏器治疗后，只要严格掌握电极置入标准和正确的操作规程，可避免出血、电极脱位、阈值高等并发症，并有助于改善心功能。DDD起搏对病窦综合征患者阵发性心房颤动的远期影响 免费阅读 下载全文 为观察DDD起搏对病窦综合征(SS)患者阵发性心房颤动(AF)的远期影响，对既例合并阵发性AF的病窦综合征患者，择期置人DDD永久起搏器，术后进行临床、心电图、24h动态心电图的定期随访，观察比较DDD起搏器置人术前1年、术后1，2，5年的阵发性AF发作频率以及发作持续时间。结果：所有患者起搏器置人后随访1。2年阵发性AF发作的频率及发作的时间较起搏器置人前显著减少(T0—1146，T0—2137，P均＜0．05)；术后随访5年时阵发性AF发作的频率及发作的时间较术后1～2年显著增加(T1—5143，T2—121，P均＜0．05)。所有患者术后无心力衰竭、血栓栓塞发生。结论：DDD起搏对SSS并发的阵发性AF的发生有抑制及预防作用，这种影响在起搏器治疗近中期最为显著，远期疗效不肯定尚需进一步临床观察。24届欧洲心脏学年会报道——心房颤动的新治疗（2） 免费阅读 下载全文 静脉畸形、迂曲、狭窄时永久起搏导线置入的方法探讨 免费阅读 下载全文 经静脉造影或观察导丝走形证实6例患者存在静脉畸形、迂曲、狭窄，其中5例高龄患者置入水久起搏器时，其上腔静脉系统迂曲、狭窄，无法使用起搏器穿刺套装内的导丝及鞘管将导线送到起搏部位，另1例为水存左上腔静脉合并有右上腔静脉缺如。试用175cm—0．035长导丝以及6—8INPUT鞘替代普通起搏器穿刺套装。结果：使用175cm—0．035长导丝以及6—8INPUT鞘顺利地将起搏导线送人右心房中下部，安全地完成置人手术，无并发症。结论：一旦送人导线或导丝困难，应积极地进行血管造影，不应盲目的推送，使用175cm长导丝增加支撑力，结合IN—PUT鞘管通过狭窄或纤曲延长的血管段，给起搏导线提供一个光滑的通道，可顺利的将起搏导线送人心房及心室。家族性心房颤动患者KCNQl基因的“获取功能”突变 免费阅读 下载全文 心房颤动患者临床症状与动态心电变化的关系探讨 免费阅读 下载全文 探讨心房颤动(AF)患者临床症状与动态心电变化的关系。记录67例AF病人的24h心电图，并记录临床症状及发生时间，比较症状发生时动态心电的变化特征。结果：①持续性AF与阵发性AF相比、夜晚与白天相比、使用与未使用抗心律失常药物相比，其病人的平均心室率显著较慢，发生长间歇的频次显著较高，而不同病因的AF患者之间相比，特发性AF其发生长间歇例数及频次均少于其他原因的AF；②窦性心律转为AF、心室率过快(＞100次／分)或过慢(<50次／分)、长间歇＞3s、长间歇连续3次以上发生均可能导致临床症状的发生，其中以心悸、呼吸困难最为常见，头晕、黑矇较少见，晕劂最少见。结论：AF患者的临床症状与AF类型以及一些特征性的动态心电变化有关。房室结折返性心动过速合并束支阻滞时心内电图特征 免费阅读 下载全文 探讨房室结折返性心动过速(AVNR)合并束支阻滞时心内电图特征及其机制。60例AVNRT患者，男23例、女37例，年龄39±11岁。将病例分为3组：I组合并左束支组滞(CIBBB)；Ⅱ组合并有束支阻滞(CRBBB)；Ⅲ组无束支阻滞。心内电生理测定心动过速的频率(HR)、冠状窦口A波至V波的距离(AVcs)、His束处A波到V波的距离(AVH)。三组心动过速的心率分别为171±23，166±19，170±17次／分，三组之间差异无显著性(P＞0．05)；I组与Ⅱ、Ⅲ组AVcs、AVH比较，差异有显著性(81±12ms vs46±11ms，49±9ms；56±13ms vs51±10ms、50±10ms，P均<0．05)；Ⅱ组与Ⅲ组之间AVcs、AVH差异无显著性。结论：AVNRT合并束支阻滞时心动过速的心率无明显变化；当合并CLBBB时，His束到心室的传导时间延长，导致冠状窦与His束处的A、V间距延长；合并CRBBB时无上述现象发生。射频消融术中房室结快慢径前传不应期变化及其意义 免费阅读 下载全文 探讨27例房室结折返性心动过速(AVNRT)病人射频消融术(RFCA)中房室结前传有效不应期(EBP)变化的意义，应用心房程序刺激法测定放电前后房室结快慢径前传ERP并据此指导治疗。结果：27例AVNRT病人房室结ERP对射频电流呈4种反应：①快径前传EBP缩短10例。其中6例表现为引起跳跃的S2问期缩短，无心房回波，异丙肾上腺素可诱发AVNRT，继续寻找并消融慢径，跳跃现象消失。4例前传EBP由360±15ms缩至170±8ms，跳跃消失，异丙肾上腺素不能诱发AWRT，不再消融。②快径前传EBP延长6例，由360±10ms增至430±12ms。延长S2与Sl耦联间期行心房程序刺激，跳跃再现，继续寻找并消融慢径至跳跃消失。⑦慢径前传EBP缩短5例。术中AVNRT频率由170±14次／分增至230±11次／分。继续消融慢径，跳跃消失。④慢径前传ERP延长6例，表现为AVNRT的频率减慢，继续消融慢径获成功。上述病人经3．3±0．8(2．0～4．5)年的随访，未见房室阻滞(AVB)发生，亦元AVNRT复发。结论：对于少数AVNRT病人，借助术中房室结前传ERP的变化指导消融，可望提高治疗效率、减少复发机率、避免AVB的发生。BmkTXKβ对家兔心房肌细胞钾电流的影响 免费阅读 下载全文 为研究东亚钳蝎毒素BmkTXKβ对家兔心房肌单细胞电生理特征的影响，应用全细脑膜片钳技术记录各项钾电流和动作电位。结果：BmkTXKβ呈浓度依赖性地延长动作电位时程(APD20、APD50和APD90)，但对动作电位幅度(APA)，静息膜电位(PMP)和0相最大除极速度(Vmax)无明显影响(n＝9)。在刺激电压+50mV时1μmol/L的BmkTXKβ使心房肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)从13．63±0．87pA/pF减少到7．98±0．78pA/pF，抑制率为41．4％(n＝10，P＜0．01)。同时，这种作用具有显著的浓度依赖性，抑制50％的电流所需浓度(Ito)的均值为0．95μmol/L。BmkTXKβ可抑制延迟整流性钾电流(IK)，表现为剂量依赖性阻断的形式。10μmol/L时(刺激电压+70mV)，它对IK的抑制率为39．3％(从5．86±l0．64pA/pF降到3．56±0．58pA/pF，n＝6，P＜0．O5)。IC5o的均值为2．76μmol/L。但BmkTXKβ对内向整流钾电流(IKI)的电流幅值及其反转电位基本无影响(n＝6，P>0．05)。结论：BmkTXKβ阻断Ito和IK等与心脏复极相关的钾离子通道，且能在多个环节显著延长APD。Bepridi1对豚鼠心室肌细胞动作电位时程和跨膜离子流的作用 免费阅读 下载全文 为观察bepridil对豚鼠单心室肌细胞动作电位时程(APD)及动作电位形成过程中主要离子流的作用，探讨其诱发长QT间期及多形性室性心动过速的电生理机制。采用Nystatin-破膜法研究bepridil对豚鼠单心室肌细胞APD的作用，常规全细胞方法研究其对主要跨膜离子流的作用。结果：在5Hz刺激频率时，0．1μmol/L bepridil使APD明显延长，APD90平均延长18．01％(62．40±7．65ms vs 52.88±5．90ms，P＜0．05)。当bepridil在细胞外液中的浓度增至1或3μmol/L时，APD恢复到用药前水平；但当药物浓度进一步提高到10μmol/L时，APD明显缩短，动作电位幅度下降，这一作用随着药物浓度的升高而加强。在持续250ms和1000ms至不同膜电位的去极化的实验中，bepridil能明显降低延迟整流钾电流(IK)的尾电流和稳态电流，抑制作用呈浓度依赖性。在300ms、+60mV去极化及IK的快成分(Ikr)被E-4031完全阻断时，bepridil对IK的慢成分(Iks)亦具有抑制作用，但两种情况下的半抑制浓度(IC50)不同：3000ms,|+60mV去极化bepridil对IK的IC50为1．62μmol/L，约为在+20mV、1000ms去极化时对IK尾电流IC50(0．12μmol/L)的13．5倍。在1Hz频率去极化时，该药对钠电流(INa)和钙电流(ICa)也具有浓度依赖性抑制作用，IC50分别为1．61μmol/L和1．87μmol/L，与对Iks的IC50相接近。结论：Bepridil对豚鼠心室肌细胞具有复杂的电生理学作用，低浓度的bepridil以抑制Iks为主，高浓度的bepridl对Iks及INa、ICa也有明显的抑制作用。经右房间隔下部—右室心尖部行DDD起搏治疗顽固性起搏器综合征一例。 免费阅读 下载全文 患者男性，58岁，18年前因病窦综合征行VVI起搏器置入，后因电极脱位而自成AAI起搏，于1年前更换起搏器时，心房电极因阻抗过高，再次置入心房电极不能起搏而改为VVI起搏，术后出现起搏器综合征。经电生理检查，证实右房上部无A波，冠状窦口可记录到A波，并可行心房起搏。右室起搏时为室房1：1逆传，此为起搏器综合征的机制。故保留原右室电极，于冠状窦口加心房螺旋电极固定，DDD起搏成功，起搏器综合征消失。短时刺激对心力衰竭心室肌电生理特性及钠钙交换体的影响 免费阅读 下载全文 观察短时刺激对阿霉素心力衰竭(简称心衰)模型心室肌的电生理特性的影响，并研究钠钙交换体在其中的作用。24只纯种日本大耳白兔随机分为对照组和阿霉素心衰组。心衰模型通过耳缘静脉每周注射一次0．2％的阿霉素(2mg／kg)，持续8周获得；对照组每周注射生理盐水(2ml/kg)持续8周。从第10周开始进行实验，经兔耳缘静脉推注阿托品(0．04mg／kg)，美多心安(0．2mg／kg)阻断神经支配。于心房快速刺激30min前后，应用心脏电刺激及单相动作电位(MAP)记录技术测定心电生理参数。左心室心肌组织钠钙交换体的蛋白量用免疫印迹方法定量。结果：快速刺激后，心衰组和对照组心室肌的90％MAP时程(MAPD90)分别延长14．1±8．8ms和8．7±5．6ms(P＜0．01)，心室有效不应期(EBP)分别延长17．8±8．4ms和11．3±6．1ms(P＜0．0)。钠钙交换体的蛋白量没有明显的差异(P>O.05)。结论：短时快速刺激可引起阿霉素免心衰模型心室肌的电生理特性发生改变，钠钙交换体的表达没有明显的改变。兔急性心肌梗死后二月心室肌细胞钠离子通道活性的变化 免费阅读 下载全文 研究急性心肌梗死(AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型，应用膜片钳全细胞记录方法，观察AMI后2个月心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流(INa)的变化。结果：①正常对照组INa电流密度峰值(去极化电位—30mV时)为45．5±5．33pA／pF(n＝12)，心肌梗死(简称心梗)组为16．4±4．43pA/pF(n＝13)，心梗组较对照组明显下降，P<0．01。心梗组INa电流—电压关系曲线较对照组明显下移。②心梗组INa失活曲线较对照组明显左移(即向超级化方向移动)，对照组半数失活电压(V0.5)为—76．2±5．3mV(n＝5)，心梗组V0．5为—82．4±5．6mV(n＝12)，P<0．05。③心梗组钠通道灭活后恢复时程较对照组减慢，恢复曲线下移。结论：AMI可导致梗死区心室肌细胞INa下降、钠通道动力学发生变化，引起心肌传导速度下降和不应性延长，此可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因。跨室壁复极离散变化及其对心电图T波影响的在体实验研究 免费阅读 下载全文 为探讨在体情况下心肌跨室壁复极离散变化及其对心电图T波影响的可能机制。运用单相动作电位(MAP)记录技术，同步记录21只开胸兔的左室心肌心外膜层(EPi)，中层(Mid)，内膜层(Endo)的MAP，分别予以减慢心率、静脉注射索他洛尔(dl-sotalol)、海葵毒素(ATX—Ⅱ)后，观察跨室壁复极离散的变化以及心电图T波的相应改变。结果：①慢频率导致Mid层细胞MAP复极时间(RT)显著延长(从202±19ms到370±34ms，P<0．05)，跨壁复极离散度(TDR)增大(从11±4ms到40±21ms，P<0．05)，QT间期延长(从205±21ms到371±30ms，P<0．05)，T波增宽。②dl—sotalol导致Mid层细胞MAP的RT显著的延长(从202±19ms到395±34ms，P<0．05)，TDR增大(从10±3ms到75±25ms，P<0．05)，QT间期延长(从208±16ms到397±33ms，P<0．05)，三层心肌MAP的3相复极不同程度的延长，使复极电位梯度变化，产生增宽、低幅有切迹的T波。③AIX—Ⅱ导致Mid层细胞MAP的RT显著的延长(从370±34msg到473±35ms，P＜0．05)，TDR增大(从40±21ms到62±19ms，P＜0．05)，QT间期延长(从372±33ms到479±33ms，P<0．05)，三层心肌MAP的2相平台期不同程度延长，使复极电位梯度变化，产生晚现T波，波幅增大。结论：在体兔心肌跨壁复极离散的变化对心电图T波的形态有重要影响。应用自制复合电极同步记录兔左心室游离壁三层心肌的单相动作电值 免费阅读 下载全文 应用自制复合电极同步记录家兔在体三层心肌的单相动作电位(MAP)，并与经典的心内膜电极、心外膜吸附电极和三层独立电极记录结果进行比较。结果显示：①应用自制复合电极同步记录家兔在体的三层心肌MAP形态及时程与经典的记录结果相近；②在心动周期(CL)为300ms时，三层心肌的MAP复极达90％的时程(MAPD90)无显著差异，当CL为800ms时，家兔心外膜心肌(Epi)、中层心肌(M)和心内膜心肌(Endo)的MAPD50分别为215±18，262±16，216±12ms，M与EPi及Endo相比，差异有显著性(P<0.05，n＝8)，跨室壁复极离散度为34±3ms。结论：应用复合电极同步记录在体心肌跨室壁三层，MAP是可行的，家兔心脏跨室壁心肌电生理在正常心率时无明显差异，而当心率减慢时则异质性增加。牵张致心室肌细胞电生理改变及其机制 免费阅读 下载全文 牵张心室肌细胞可致其电生理改变，具体表现为心室肌细胞生物电的改变及其兴奋性和传导性的变化，由此易促发室性心律失常。目前，此现象的确切机制仍然不是很明确，该现象可能和心室肌细胞在牵张过程中其牵张激活的离子通道被激活，心室肌细胞内与电活动有关的基因表达和蛋白合成增加，第2信使的参与及心肌钙循环因素有关。关于此现象的确切机制还有待于进一步研究阐明。冠状动脉病变严重程度、病变位置及介入治疗对QT离散度的影响 免费阅读 下载全文 总结159例冠状动脉(简称冠脉)造影且心电图及临床资料完整的病例，为探讨冠脉病变严重程度、病变位置及冠心病介入治疗对QT离散度(QTd)及校正QT离散度(QTcd)的影响。结果：冠脉狭窄≥70％对QTd及QTcd影响明显(P<0．05)而冠脉狭窄<70％对QTd及QTcd无明显影响；冠脉病变所处位置对QTd及QTcd无明显影响；介入治疗后QTd及QTcd明显变小，P<0．05。结论：冠脉病变所处位置对QTd及QTcd无明显影响，病变严重程度及介入治疗对QTd及QTcd有明显影响。Calpains与心房颤动的关系 免费阅读 下载全文 心房颤动(简称房颤)的发生发展是一个十分复杂的过程，有多种机制参与其中。大量研究表明，钙超载是房颤发病的主要机制之一。calpains是一类钙离子依赖性的中性蛋白酶，广泛存在于机体的各组织中，参与多种生理病理过程。近年来研究表明，calpains激活后能够部分降解收缩蛋白，引起心肌收缩功能下降，并影响心肌细胞结构和通道蛋白水平，与房颤心房电重构和结构重构有关。24届欧洲心脏学年会报道——心律失常 免费阅读 下载全文 永久性心脏起搏新适应证的研究进展 免费阅读 下载全文 永久性人工心脏起搏在临床上的应用已有40余年的历史，其最初唯一的适应证是高度房室阻滞或病窦综合征所致的症状性心动过缓。随着医学工程技术的进步和临床研究的深入，不断研制出各种新型生理性起搏器，其功能日趋完善，使永久性心脏起搏治疗的适应证不断被拓宽，目前临床上已试用于防治心房颤动、充血性心力衰竭、肥厚型梗阻性心肌病、神经心源性晕厥、长QT综合征等。24届欧洲心脏学年会报道——心房颤动的新治疗（3） 免费阅读 下载全文 心动过速启动VVI起搏器非同步模式转换三例 免费阅读 下载全文 3例患者，1例慢快综合征、2例Ⅲ度房室阻滞，安置了VVI型起搏器，基频率分别为70，70，60次／分。当患者发生心动过速时，体内起搏器发生了非同步模式转换，以其基频率规则发放起搏脉冲。因而，当出现这种情况时，应使用药物控制快速心律失常，同时起搏器的设计也应对此有充分的考虑。经皮冠状动脉腔内成形及支架置入术对冠心病患者QT离散度的影响 免费阅读 下载全文 探讨冠心病患者经皮冠状动脉腔内成形术及支架置人术后QT离散度(OTe、QTcd)的变化。测定79例患者治疗前、后12导联同步心电图QTd及QTcd。结果：经皮冠脉腔内成形术及支架置人术后，QTd平均下降18．9％、QTcd平均下降19．6％，与术前比较有极显著差异(P<0.01)；单支病变组、二支病变组和三支病变组治疗前后QTd、QTcd均有显著下降(P<0．05)。结论：经皮冠脉腔内成形术及支架置人术可以改善心肌缺血，进而降低QTd、QTcd，减少恶性室性心律失常的发生。右室双部位起搏采用2188电极行右室流出道起搏成功二例 免费阅读 下载全文 2例放置Medtronic2188冠状窦电极失败后，将2188电极改故至右室流出道行右室双部位起博，治疗扩张型心肌病、心力衰竭。结果：2例右室流出道起博阂值分别为0．9，1．3V，阻抗分别为572，900Ω。双部位起博阈值为1．4，1．8V，阻抗为570，500Ω。双部位起博心电图QRS波时限比右室尖部及右室流出道单部位起博缩短了50～75ms。患者心功能明显改善，右室双部位慢性起博阈值2周、1月、3个月分别为：2．0，3．0V；1．8，2．5V；1．8，2．5V。随访22个月以上，电极固定无移位。结论：2188电极可作为右室流出道永久起博后备电极选择之一。起搏器与电极导线连接处接触不良一例 免费阅读 下载全文 患者女性，61岁。因病窦综合征安置DDD起搏器。起搏器与电极导线连接后末观测到起搏心电图即结束手术。术后2h发现起搏器呈VVI起搏方式，不能感知、起搏心房。手术探查，重新连接起搏器与心房电极，起搏器呈DDD起搏方式。提示：肉眼观测电极尾端插入到位且拧紧起搏器接口螺丝，仍应结合起搏心电图判断起搏器与电极导线是否连接良好。室性心动过速引起电张调整性巨大倒置T波一例 免费阅读 下载全文 患者男性，13岁，突发持续性心慌、胸闷4天伴恶心、呕吐1天人院。临床诊断为特发性持续性左室室性心动过速。人院经静脉注射维拉帕米5阴后转为窦性心律，心电图T波倒置达0．60～1．60mV，3天后心电图V4—6倒置T波明显变浅0．20～0．50mV，2周后心电图恢复正常。心室起搏治疗窦性停搏并室性心动过速一例 免费阅读 下载全文 患者女性，66岁，因抽搐、意识丧失3次入院。心电图示窦性停搏后出现常间歇，之后发生室性早搏二联律，继而出现室性心动过速。用较快起搏频率行右室心内膜临时起搏后室性早搏、室性心动过速消失。病情稳定后安装永久起搏器，病人痊愈出院。
《起搏与心脏》期刊简介
国际标准刊号：issn 1001-4535
国内统一刊号：cn 42-1162/r