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  • 中药品质生态学:一个新兴交叉学科
  • 中药品质生态学是研究中药品质及与生态环境关系及机制的学科,是中药品质学与生态学交叉融合形成的新兴学科。本文首次提出中药品质生态学概念,分析了历史背景与发展,重点阐述了中药品质生态学的研究内容,包括中药品质、中药品质形成的生物学成因、药用生物分布、产地与生态因子的关系、优质药材产地生态适宜性与区划、生态系统调控与保护对中药品质的影响、优质中药资源开发利用、中药品质生态学理论体系与技术方法。总结了中药品质生态学的6个基本理论:环境生态论;品种品质延续与产地变迁论;可持续利用理论;生态型理论;逆境效应理论;基因特化理论。介绍了中药品质生态学的常用研究方法:化学评价方法、物理学评价方法、生物学评价方法与生态学评价方法。展望了中药品质生态学科发展方向:宏观-介观-微观双向多纬发展;多学科交叉与理论方法体系完善;生产实践与国际推广。
  • 用非线性光谱从分子层面上研究药物与细胞膜的作用
  • 本文阐明不同药物与细胞膜原位作用的分子机制。应用一种非线性光谱-和频振动光谱来研究抗菌药物分子以及氯丙嗪、金刚烷胺和美金刚与电中性和电负性模型细胞膜的相互作用。细胞膜的主要组成部分是膦脂双层膜,因而细胞膜可以被认为是一个界面。从分子层面上原位地在水溶液的环境下阐述了各种材料包括药物分子,纳米材料,高分子,生物大分子与膦脂双层膜作用的机制,本文从非线性光谱-和频振动光谱角度予以综述。揭示了不同药物分子与不同模型细胞膜的不同作用。如一、阐述了抗菌药物分子是怎样破坏模型细胞膜的;二、揭示了氯丙嗪、金刚烷胺和美金刚与不同电性模型细胞膜作用时的相同及不同之处。和频振动光谱已成为一种研究药物分子与细胞膜相互作用的有力工具,可望用于研究中药与细胞膜的相互作用。
  • 鲜干品组方及不同制法六神曲中消化酶活力的动态检测及分析
  • 目的:探讨青蒿等鲜干品组方及不同制法对六神曲中脂肪酶、淀粉酶活力的影响及其动态变化规律,为六神曲发酵工艺优化及青蒿等鲜干品可能的入药机制分析提供依据。方法:通过拆方研究,制备6组六神曲样品,第1组为基本组(面粉、赤小豆、苦杏仁),第2~3组为鲜品组(基本组+鲜品榨汁、煎汁),第4~6组为干品组(基本组+干品1/3量煎汁,全量煎汁,1/3量粉碎拌料)。各组分别在28,33℃条件下自然发酵,保持湿度70%~80%,发酵时间10 d,逐日动态取样,置于40℃下干燥后待测。动态测定不同温度下各组发酵样品中脂肪酶和淀粉酶的活力。结果:六神曲样品在28℃条件下发酵并不充分;在33℃条件下发酵,脂肪酶、淀粉酶活力在第3~4天达到峰值,基本组与2个鲜品组消化酶活力均明显高于干品组,差异具有显著性,基本组与鲜品组之间差异无显著性。结论:以脂肪酶、淀粉酶活力为检测指标,六神曲33℃发酵优于28℃发酵,青蒿等鲜品入药优于干品入药,鲜品煎汁组优于鲜品榨汁组;六神曲发酵时间以3~5 d为宜。
  • 解毒活血中药组分复方对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的抑制作用
  • 目的:优选抑制过度免疫反应的解毒活血中药组分复方(栀子苷、川芎嗪和甘草酸),为此类疾病的治疗提供参考。方法:将栀子苷、川芎嗪和甘草酸质量浓度3个因素按9个水平数进行均匀设计,应用液相蛋白芯片技术检测解毒活血中药组分复方不同配伍水平对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症模型表达的23种细胞因子水平的影响。使用"中药组方优化平台"V1.0分析复方中各组分质量浓度和细胞因子抑制率间的量效关系,获得抑制过度炎症反应效应最佳的中药组分复方并对优化配伍进行验证。结果:栀子苷-川芎嗪-甘草酸(1∶20∶19)的预测复方对脂多糖引起的巨噬细胞过度炎症反应的综合抑制率最高,综合抑制率预测值和试验获得值分别为43.3%和28.3%。结论:运用均匀设计与药效学验证相结合的方法可筛选出具有更佳抗炎活性的新中药组分复方。
  • 补骨脂酚对酪氨酸酶活性的影响及动力学分析
  • 目的:采用酶促反应动力学方法研究补骨脂酚对酪氨酸单酚酶和二酚酶活性的影响,并考察补骨脂酚对酪氨酸酶的作用机制及动力学参数。方法:在p H 6.8的磷酸盐缓冲体系中,分别以L-酪氨酸和左旋多巴为底物,37℃反应后在475 nm处测定吸光度,研究补骨脂酚对酪氨酸酶催化反应进程和酶活性抑制的影响,计算抑制动力学参数。结果:补骨脂酚对酪氨酸单酚酶和二酚酶均有抑制作用,半抑制浓度分别为1.49,0.41 mmol·L^-1,其中对酪氨酸二酚酶的抑制作用表现为可逆抑制,其抑制作用表现为竞争性抑制,抑制常数0.955 mmol·L^-1。结论:在低浓度范围内,补骨脂酚对酪氨酸酶的抑制作用较熊果苷更明显,具有开发成天然酪氨酸酶抑制剂的潜力。
  • 不同产地牡丹皮中微量元素与多指标成分灰色关联度评价及相关性分析
  • 目的:测定不同产地不同加工方法牡丹皮药材中没食子酸、芍药内酯苷、芍药苷等7个成分及Fe,Mg等24种微量元素的含量,探讨牡丹皮药材中物质与微量元素间的关系,为牡丹皮药材的质量综合评价提供参考。方法:采用高效液相色谱波长融合方法测定没食子酸,芍药内酯苷,芍药苷,1,2,3,4,6-五没食子先葡萄糖,苯甲酸,苯甲酰芍药苷,丹皮酚7个成分的含量;采用微波消解-电感等离子体质谱法(ICP-MS)测定Fe,Mg等24种微量元素的含量;通过对指标成分、微量元素等进行相关分析并建立灰色关联度模型,综合评价不同产地不同加工方法牡丹皮的质量。结果:不同产地不同加工方法牡丹皮指标性成分及微量元素含量部分有显著差异(P〈0.05),灰色关联度模型稳定,牡丹皮中的不同成分、各种微量元素之间存在显著的或极显著的正相关或负相关(P〈0.05)。结论:微量元素与多指标成分的相关性分析和灰色关联度模型为牡丹皮优质药材选择提供充分的依据和参考。
  • 北豆根显微特征指数与化学成分相关性
  • 目的:研究北豆根石细胞的显微特征指数与其4种生物碱化学有效成分的相关性。方法:北豆根显微特征指数的测定采用容量分析法;4种生物碱成分青藤碱、蝙蝠葛苏林碱、蝙蝠葛碱、粉防己碱含量测定采用高效液相法;总生物碱含量测定采用紫外分光光度法,并将得到的数据进行相关性分析。结果:北豆根中石细胞的显微特征指数与其化学成分蝙蝠葛碱、蝙蝠葛苏林碱和总生物碱含量存在显著的相关性,而与青藤碱、粉防己碱则无相关性。结论:该研究初步建立了一种基于石细胞显微特征指数测定的北豆根质量评价新方法及技术,可为北豆根药材的质量控制提供新的技术手段,为其质量标准的制订提供参考。
  • 气血双补酊剂HPLC指纹图谱及含量测定
  • 目的:采用HPLC-DAD方法,对气血双补酊剂进行指纹图谱分析和10种活性成分同时测定来进行质量控制。方法:通过优化提取、分离和分析条件,采用Merck C18色谱柱,流动相乙腈-0.1%磷酸水溶液,波长203 nm。结果:通过分析10批样品指纹图谱,确立了32个共有峰作为特征峰来进行评价,10批样品相似度高,10种活性成分含量同时测定的结果稳定可靠。结论:该多成分含量测定的方法,结合色谱指纹图谱分析,具有实际应用,可以全面对气血双补酊剂进行质量进行控制。
  • 半枝莲总黄酮中7种成分的含量测定及抗肿瘤活性
  • 目的:建立半枝莲总黄酮中7种成分的含量测定方法,并对半枝莲总黄酮及7种成分进行体外抗肿瘤活性的评价。方法:采用HPLC方法,测定半枝莲总黄酮中7种成分野黄芩苷,芹菜素-5-O-β-D-吡喃葡萄糖苷,野黄芩素,异高山黄芩素-8-O-β-D-葡萄糖醛酸苷,木犀草素,4'-羟基汉黄芩素及芹菜素的含量。采用噻唑蓝(MTT)法评价半枝莲总黄酮及7种化学成分分别对人肝癌细胞(Hep3B),人胃癌细胞(AGS),人肺癌细胞(A549),小鼠黑色素瘤细胞(B16),小鼠乳腺癌细胞(4T1)5种癌细胞存活率的影响。结果:建立了测定半枝莲总黄酮中7种成分野黄芩苷,芹菜素-5-O-β-D-吡喃葡萄糖苷,野黄芩素,异高山黄芩素-8-O-β-D-葡萄糖醛酸苷,木犀草素,4'-羟基汉黄芩素及芹菜素含量测定方法,线性范围分别为9.98~249.60,1.06~26.50,2.16~54.00,2.56~64.05,1.16~29.10,0.52~13.00,1.18~29.50 mg·L^-1;平均加样回收率分别为103.47%,96.15%,98.66%,98.91%,98.25%,102.67%,102.32%,RSD分别为2.1%,1.1%,1.7%,3.2%,2.1%,1.8%,1.9%。半枝莲总黄酮(300 mg·L^-1)对Hep3B,AGS,A549及B16共4种肿瘤细胞的增殖抑制率均〉50%。木犀草素和4'-羟基汉黄芩素抑制肿瘤细胞生长的活性较显著,木犀草素的半数抑制浓度(IC50)为26.64~36.97 mmol·L^-1,4'-羟基汉黄芩素的IC50为20.14~37.91 mmol·L^-1。结论:该方法专属性强,准确度高,重复性好,可用于半枝莲总黄酮中多种有效成分的含量测定。半枝莲总黄酮对Hep3B,AGS,A549,B16及4T1肿瘤细胞的增殖均有一定的抑制作用,木犀草素和4'-羟基汉黄芩素对该5种细胞增殖抑制活性显著,推测半枝莲总黄酮是半枝莲抗肿瘤的主要活性部位,而木犀草素和4'-羟基汉黄芩素是其主要活性成分。
  • 超高效液相色谱-质谱联用同时测定丹参中7种成分含量
  • 目的:建立同时测定丹参中原儿茶醛,丹酚酸B,迷迭香酸,丹参酮Ⅰ,丹参酮ⅡA,隐丹参酮,二氢丹参酮7种成分含量的超高效液相色谱-质谱联用分析方法。方法:采用Hypersil Gold C18色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.9μm),以0.1%甲酸溶液-甲醇为流动相梯度洗脱,流速0.3 mL·min^-1,柱温30℃。采用电喷雾离子源(ESI),正负离子交替扫描模式,选择反应离子检测(SRM)。结果:7种成分在1~460μg·L^-1有良好的线性关系,平均回收率83.41%~116.05%,检测限0.046~0.5μg·L^-1,RSD均〈4.7%。结论:该方法快捷、准确、重复性好、灵敏度高,可同时测定丹参药品中7种成分的含量,可用于丹参药材及其制剂的研究和质量控制。
  • UPLC指纹图谱快速评价银杏叶提取物及制剂的质量
  • 目的:建立银杏叶固体制剂、提取物的超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱方法,为建立快速而高效的整体质量控制方法提供实验依据。方法:采用Agilent UPLC色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.8μm),以乙腈-0.1%甲酸水溶液梯度洗脱,流速0.2 mL·min^-1,检测波长360 nm,柱温30℃;利用化学计量学方法对色谱数据进行相似度分析、聚类分析和主成分分析。结果:在16 min内完成指纹图谱分析,标出14个共有峰,对4个色谱峰进行了归属;以对照药材、对照提取物生成的对照图谱为参照图谱,相似度考察结果可将样品分成两类,一类为相似度0.312~0.585;一类为相似度0.978~0.993;聚类分析、主成分分析的分类结果与相似度考察结果一致。结论:所建立的UPLC指纹图谱和模式识别方法为银杏叶制剂和提取物的质量控制提供更全面的参考。
  • 益心舒片的HPLC指纹图谱
  • 目的:建立益心舒片的HPLC指纹图谱,为益心舒片的质量评价提供方法。方法:样品经75%甲醇提取后,采用Waters Symmetry ShieildTMC18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm)进行检测,以乙腈-0.5%甲酸水为流动相,梯度洗脱,流速1.0 m L·min^-1,检测波长260 nm,柱温30℃。采用国家药典委员会出版的"中药色谱指纹图谱相似度评价系统"(2012年版),对10批不同批次的益心舒片化学成分指纹图谱进行相似度计算,并且通过对照品比对及高效液相与质谱联用技术(HPLC-MS)对主要共有峰进行指认。结果:10批益心舒片指纹图谱中有29个共有峰,各峰分离度良好,各批次间共有峰的相对保留时间RSD均〈1.0%,样品间相似度均〉0.9,共指认出12个峰。结论:该方法具有良好的精密度、重复性、稳定性,各共有峰间分离度高,可用于益心舒片的质量综合评价。
  • 清开灵注射液中钙元素分析
  • 目的:通过对清开灵注射液组方药材、清开灵注射液和大鼠给药清开灵注射液后体内钙元素含量进行分析,明确清开灵注射液中钙元素的含量、主要来源和不同批次间的差异,推测钙元素是否是清开灵注射液的药效物质基础。方法:采用微波消解法对清开灵注射液、相关药材和大鼠给药清开灵注射液后的血浆样品进行处理,用电感耦合等离子体质谱(ICPMS)法检测其中的钙元素,并结合相关信息学研究对结果进行分析。结果:明确了珍珠母和板蓝根是清开灵注射液组方药材钙元素的主要提供者,且进入到清开灵注射液中的钙元素不足组方药材钙元素质量分数的0.1%。不同批次清开灵注射液中钙元素差异相对差异〉40%。大鼠尾静脉给予清开灵注射液后,血浆中的钙元素未有统计学意义上的变化。结论:清开灵注射液的制备工艺导致钙元素大量损失,且清开灵注射液中的钙元素未能引起大鼠血浆中钙元素浓度增加,因此钙元素是否是清开灵注射液的药效物质基础有待进一步研究。
  • 附子总生物碱在阳虚便秘模型大鼠体内的整合药动学分析
  • 目的:研究大黄蒽醌类成分与附子总生物碱组分配伍灌胃后,附子总生物碱在阳虚便秘模型大鼠体内的整合药动学特征。方法:将大鼠分正常组和便秘组,后者依次灌胃附子总生物碱(19.2 mg·kg^-1)和大黄蒽醌类成分(38.4 mg·kg^-1),采用UHPLC-Q/TOF-MS测定7种成分(乌头碱、新乌头碱、次乌头碱、苯甲酰乌头原碱、苯甲酰新乌头原碱、苯甲酰次乌头原碱、乌头原碱)在不同时间点的血药浓度,流动相乙腈-0.1%甲酸水溶液梯度洗脱,流速0.25 mL·min^-1,检测波长200~400 nm,电喷雾离子化源,正离子模式检测,绘制药-时曲线,计算整合药动学参数。结果:与正常组比较,便秘组乌头碱、次乌头碱、苯甲酰乌头原碱、苯甲酰新乌头原碱、苯甲酰次乌头原碱和乌头原碱的整合药动学参数药峰浓度(Cmax)和药-时曲线下面积(AUC0-∞)升高,代谢加快;新乌头碱的AUC0-∞与正常大鼠相近,半衰期(t1/2)延长,其在正常大鼠体内代谢更快。结论:附子总生物碱整合药动学数据仍具有明显的药动学过程特征,且与7种生物碱类成分各自的药动学特征基本一致,可表达上述生物碱类成分整体的药代动力学行为。
  • LC-MS/MS分析大鼠口服清清颗粒后血浆中9种成分的药代动力学
  • 目的:建立同时测定大鼠血中9个成分(白芍苷、芍药苷、甘草苷、黄芩苷、盐酸小檗碱、汉黄芩苷、甘草酸、黄芩素、汉黄芩素)含量的方法,并将该方法用于清清颗粒的药代动力学研究。方法:采用Promosil C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相乙腈-0.1%甲酸水溶液梯度洗脱,流速0.3 m L·min^-1,柱温35℃;采用正离子模式;分为两段时间检测,前7min只检测白芍苷、芍药苷和甘草苷,8~17 min检测其余化合物。结果:各成分的线性关系良好(r〉0.998);日间和日内精密度RSD均〈15%;准确度的相对回收率90.58%~108.67%。9种成分的达峰时间(tmax)依次为(0.25±0),(0.25±0),(0.25±0),(0.25±0),(1.00±0.10),(6.33±0.82),(1.00±0.11),(0.25±0),(3.12±1.15)h,半衰期(t1/2)依次为(0.21±0.02),(6.72±2.10),(2.70±0.36),(6.90±1.55),(5.16±0.95),(4.34±1.02),(4.74±2.52),(4.79±1.48),(5.78±2.41)h,药峰浓度(Cmax)依次为(3.08±0.94),(10.01±2.17),(18.73±2.84),(36.18±7.57),(50.76±10.61),(793.70±214.08),(54.73±18.01),(207.35±27.58),(50.79±5.95)μg·L^-1。结论:该方法简便、准确、重复性好,专属性强,可用于清清颗粒的药代动力学研究。
  • 柠檬苦素在大鼠体内的排泄途径分析
  • 目的:考察柠檬苦素在大鼠体内的代谢途径,为阐明该药物的作用机制提供参考。方法:大鼠按80 mg·kg^-1灌胃给予柠檬苦素,收集胆汁、尿液和粪便,利用HPLC和LC-MS/MS测定大鼠胆汁、尿液和粪便中柠檬苦素的含量,计算其累积排泄量和累积排泄分数。结果:柠檬苦素在大鼠粪便、尿液和胆汁中的累积排泄分数合计约50%,只有近一半的药物以原型形式排泄出体外。原药从尿液和胆汁中的总排泄量〈1%,大部分以原型药物通过粪便排出。结论:柠檬苦素在大鼠体内的主要排泄途径为粪便,少量药物吸收进入血液后通过肝脏代谢,少量药物通过尿液排出体外。
  • 丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制
  • 目的:观察丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并探讨其机制。方法:将80只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10 mL·kg^-1灌胃)、模型组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10m L·kg^-1灌胃)、丹蒌片组(0.9 g·kg^-1)。预防性给药7 d后,结扎大鼠心脏冠脉左前降支,50 min后复灌,制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。每组取6只大鼠于复灌2 h检测血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB),内皮素(ET),一氧化氮(NO)水平及心肌组织丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平。剩余大鼠于造模前及复灌48 h进行心脏射血分数检测,每组取6只进行原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。余大鼠行依文思蓝-TTC染色评估心肌梗死面积。结果:复灌2 h时,与模型组比较,丹蒌片组血清LDH及CK-MB均明显降低(P〈0.05),血清ET-1明显降低,NO明显升高(P〈0.05),心肌组织MDA及MPO明显升高(P〈0.05)。复灌48 h时,与模型组比较,丹蒌片组心脏EF值明显上升(P〈0.05),心肌梗死范围明显下降(P〈0.05),心肌凋亡指数明显下降(P〈0.01);与模型组比较,丹蒌片组心肌Caspase-3,Bax蛋白表达明显升高(P〈0.05,P〈0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P〈0.05)。结论:丹蒌片在MIRI早期可以保护内皮细胞功能、抑制氧化及炎症浸润,在MIRI晚期可能通过抑制细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,改善心功能来实现对心脏的保护作用。
  • 桃红四物汤对实验性脑缺血大鼠血清中ET-1,Ang-1,VEGF的影响
  • 目的:观察实验性脑缺血损伤大鼠血清中内皮素1(ET-1),血管形成素1(Ang-1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及桃红四物汤(TSD)对其的干预作用。方法:健康SD大鼠48只,以线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞致局灶性缺血损伤模型,实验动物随机分为6组,分别为假手术组、模型组、桃红四物汤3个剂量组(18,9,4.5 g·kg^-1)和尼莫地平组(0.02 g·kg^-1)。连续ig 7 d,采用TTC染色法对脑梗死体积进行检测,通过测定全血黏度和血浆黏度,观察桃红四物汤对脑缺血损伤大鼠血液流变学的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中ET-1,Ang-1和VEGF水平。结果:桃红四物汤高剂量组能显著减小脑缺血梗死体积。与假手术组比较,模型组全血黏度高、中、低切及血浆黏度均升高,差异具有统计学意义;与模型组比较,桃红四物汤高、中剂量组可显著降低高、中、低3个切变率下的全血黏度及血浆黏度,桃红四物汤低剂量组可显著降低脑缺血大鼠的血浆黏度;与模型组比较,桃红四物汤能显著降低血清中ET-1含量,显著升高血清中Ang-1和VEGF含量。结论:桃红四物汤可以明显改善脑梗死情况以及促进实验性脑缺血大鼠缺血区的血管新生,其作用机制可能与调控脑缺血大鼠血清中ET-1,Ang-1,VEGF含量有关。
  • 《中国实验方剂学杂志》简介
  • 《中国实验方剂学杂志》主编为吴以岭院士,由国家中医药管理局主管,中国中医科学院中药研究所和中华中医药学会共同主办。以报道、介绍中医药研究为主旨的专业性学术期刊,创刊于1995年10月,目前为半月刊。
  • 苦参碱类生物碱联合恩替卡韦抗耐药HBV的作用效果及机制分析
  • 目的:研究苦参碱类生物碱联合恩替卡韦抗耐药乙型肝炎病毒(HBV)的作用效果以及对p38 MAPK,钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白(NTCP)表达的影响。方法:以解放军第302医院自行构建的恩替卡韦耐药乙型肝炎病毒复制细胞株Hep G2.A64为模型,采用CPE,CCK-8分别考察苦参碱类生物碱氧化苦参碱、苦参碱、槐果碱、槐定碱和核苷类药物恩替卡韦单独用药及两者联合用药的细胞毒性;采用酶联免疫法(ELISA),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白质免疫印迹法(Western blot)分别观察联合用药对Hep G2.A64细胞HBs Ag分泌,HBV DNA复制,p38和NTPC mRNA表达,细胞中p38和p-p38蛋白表达水平的影响。结果:与单独用药比较,氧化苦参碱和恩替卡韦联合用药72 h后能显著抑制HBs Ag分泌,HBV DNA复制(P〈0.05),同时能显著降低NTCP基因和蛋白的表达水平以及磷酸化p38蛋白水平。结论:氧化苦参碱联合恩替卡韦可能通过下调NTCP的表达同时抑制p38蛋白磷酸化达到抗病毒的效果。氧化苦参碱联合恩替卡韦能显著增强抗耐药HBV病毒的效果。
  • 益气活血中药对急性肺损伤大鼠炎症因子及Toll样受体4 mRNA表达的影响
  • 目的:观察和探讨益气活血中药对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠支气管肺泡灌洗液中(BALF)炎症因子及肺组织中Toll样受体4(TLR-4)mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠72只,随机分成正常组、模型组、地塞米松组、益气活血中药组4组,每组18只;除正常组气管内滴注生理盐水,其余各组滴注LPS(5 mg·kg^-1)制备ALI模型,造模前后3 d各组予以相应药物或生理盐水灌胃;每组分别于造模后8,24,72 h各处死6只,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,酶联免疫(ELISA)法检测BALF中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6的浓度,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定肺组织中TLR-4 mRNA的表达。结果:肺组织病理学评分:与正常组比较,同时相的LPS各组均显著升高(P〈0.01);与模型组比较,地塞米松组和中药组均降低(P〈0.05,P〈0.01),且72 h组降低最为明显。大鼠BALF中TNF-α,IL-1β,IL-6浓度:LPS造模各组均明显高于同时相的正常组(P〈0.01),模型组均高于中药组和地塞米松组(P〈0.01),且随着时间的延长,模型组逐渐上升,而药物干预组逐渐降低(P〈0.05,P〈0.01)。肺组织TLR-4mRNA相对表达量:与正常组比较,LPS造模各组同时相肺组织TLR-4 mRNA的相对表达量均显著升高(P〈0.01),以模型组8 h点为最高;与模型组比较,中药组各时间点表达均降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论:益气活血中药能够降低急性肺损伤大鼠BALF中TNF-α,IL-1β,IL-6的水平,减轻肺组织的病理损伤,其防治ALI的作用机制可能与抑制TLR-4 mRNA的表达有关。
  • 基于活性筛选和靶标网络预测的蒲黄和赤芍选择性抑制血小板聚集作用
  • 目的:探讨常用活血化瘀中药抗血小板活性的激动剂选择性及可能的作用通路。方法:通过体外高通量血小板聚集实验系统评价24种常用活血化瘀中药醇提取物抗二磷酸腺苷(ADP)和凝血酶诱导的血小板聚集活性;通过Ingenuity Pathway Analysis(IPA)预测代表性药物蒲黄与赤芍已知单体成分的作用靶点,并加以验证。结果:蒲黄抗ADP,凝血酶诱导血小板聚集的半数抑制浓度(IC50)分别为55.27,300.60 mg·L^-1;赤芍抗ADP,凝血酶诱导血小板聚集的IC50分别为336.20,101.60 mg·L^-1。IPA预测提示,蒲黄与赤芍有可能通过调节Ca2+,环磷酸腺苷(c AMP)和一氧化氮(NO)水平抑制血小板聚集。实验发现,蒲黄可明显抑制ADP对血小板内Ca2+的升高(P〈0.05,P〈0.01);赤芍可显著提高凝血酶导致的血小板内NO浓度降低(P〈0.01);蒲黄、赤芍均不能逆转ADP,凝血酶引起的血小板内c AMP浓度降低。结论:蒲黄和赤芍醇提物分别具有选择性抗ADP和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集活性。与IPA预测相符,蒲黄可降低血小板内钙离子水平,赤芍可提高血小板内NO浓度,可能分别激活嘌呤能P2Y1受体下游的Gq亚基/磷脂酶C(PLC)/三磷酸肌醇(IP3)和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路抑制血小板聚集。
  • 《中国实验方剂学杂志》2016年度优秀论文获奖名单
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  • 肉桂醛对0℃冷应激大鼠背根神经节神经细胞胞浆内Ca^2+变化及TRPA1和TRPM8 mRNA表达的影响
  • 目的:观察肉桂醛对0℃冷应激大鼠背根神经节神经细胞胞浆内Ca^2+浓度变化,并探讨其对瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1)和M8(TRPM8)mRNA表达的影响。方法:取大鼠原代背根节神经细胞置于0℃冷应激状态,噻唑蓝(MTT)法检测不同时长冷应激状态下细胞的活性;加入肉桂醛,采用激光共聚焦显微镜观察细胞内外Ca^2+分布的变化;另以实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测其TRPA1,TRPM8 mRNA的表达。结果:不同时长的冷应激状态下,细胞存活度无明显差异;冷应激可降低背根神经节(DRG)神经细胞胞浆内Ca^2+浓度(P〈0.05),一定量的肉桂醛则能使Ca^2+浓度显著升高(P〈0.01)。Real-time PCR检测显示,长时间冷应激TRPA1 mRNA表达上调(P〈0.05);长时间冷应激TRPM8 mRNA表达明显要高于短时冷应激(P〈0.05);适当浓度的肉桂醛使冷应激大鼠DRG神经细胞TRPA1 mRNA表达升高(P〈0.05,P〈0.01),对TRPM8 mRNA的影响尚不明显。结论:冷应激能影响TRPA1,TRPM8 mRNA的表达,降低胞浆内Ca^2+浓度,作用机制可能为肉桂醛通过活化TRPA1通道,升高细胞浆内Ca^2+浓度。
  • 芪参益气滴丸抗血管新生大鼠心肌缺血动态观察及机制探讨
  • 目的:基于血管新生,探讨芪参益气滴丸对心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法:160只远交群SD大鼠分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸高、低剂量组,结扎冠状动脉左前降支复制大鼠心肌缺血模型,术后3,7,14,28 d苏木素伊红(HE)染色检测心脏病理学变化,免疫组织化学染色检测缺血边缘区血管密度,血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),实时荧光定量PCR法检测边缘区血管新生及成熟相关基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,KDR),碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF),血小板源性生长因子-B(plateletderived growth factor-B,PDGF-B),血小板源性生长因子受体-β(plateletderived growth factor receptor beta,PDGFR-β),血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1),血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)的表达。结果:大鼠心肌梗死后3 d心脏可见明显梗死区,7~28 d左心室扩张,梗死区室壁变薄,3~28 d梗死边缘区均可见新生毛细血管,CD31阳性及α-SMA阳性血管密度较假手术增加。与模型组比较,芪参益气滴丸高低剂量组各时间点可减小心肌梗死面积,促进边缘区血管新生,7~28 d可抑制心室扩张(P〈0.05)。PCR结果显示心肌梗死早期血管新生及稳定相关因子均升高,后期新生因子表达降低,血管成熟相关因子升高(P〈0.05)。芪参益气滴丸给药3 d能促进VEGF,Ang-1 mRNA表达,降低b FGF mRNA表达(P〈0.05);7 d能促进VEGF,b FGF mRNA表达(P〈0.05),14 d能促进VEGF,Ang-1,b FGF,PDGFR-βmRNA表达(P〈0.05);28 d能促进b FGF mRNA表达(P〈0.05),降低VEGF,KDR,Ang-1,Ang-2 mRNA表达(P〈0.05)。结论:芪参益气滴丸?
  • 脊痛宁胶囊对风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠的治疗作用
  • 目的:探讨脊痛宁胶囊(JTN)对风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠的治疗作用,为祛风通络活血法治疗风寒湿痹关节炎临床应用提供实验依据。方法:选取90只雄性Wistar大鼠,除正常组外,其余各组分2次在大鼠背部、尾根部多点皮内注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂,制备胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,在此基础上采用"风、寒、湿"环境因素连续刺激14 d复制类风湿关节炎风寒湿痹大鼠模型。设模型组、雷公藤多苷组(0.02 g·kg^-1)和脊痛宁低、中、高剂量组(0.2,0.4,0.8 g·kg^-1),ig给药,连续28 d。观察各组大鼠体重、关节肿胀和多发关节炎指数的影响,检测血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,苏木素伊红(HE)染色观察大鼠踝关节病理变化情况,并对病理损伤程度进行评分。结果:与正常组比较,模型组体重增长较慢,关节炎指数明显升高,后肢关节严重肿胀,血清IL-6和TNF-α的水平明显升高(P〈0.05),踝关节可见严重滑膜炎症、软骨侵蚀及骨破坏。与模型组大鼠比较,各治疗组可改善风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠体重,降低关节肿胀率、关节炎指数(P〈0.05,P〈0.01),明显降低血清中IL-6和TNF-α水平(P〈0.05)。病理结果显示,脊痛宁和雷公藤组较模型组踝关节炎症细胞浸润减轻,软骨及骨破坏减弱,病理评分降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论:脊痛宁胶囊可明显减轻风寒湿痹大鼠关节炎症和病理损伤,降低血清中炎性因子水平,提示脊痛宁胶囊对风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠有积极的治疗作用。
  • 金芪降糖片对糖尿病引发的认知功能障碍的影响及机制
  • 目的:探讨金芪降糖片对糖尿病引发的认知功能障碍的影响,并初步探讨其作用机制。方法:选用C57BL/6J小鼠,采用ip链脲佐菌素(STZ,120 mg·kg^-1)复合高脂饮食的方法诱导复制2型糖尿病模型。利用Morris水迷宫试验筛选出存在糖尿病认知功能障碍的小鼠,并随机将其分为4组,每组14只,分别为模型组,阳性药组(盐酸二甲双胍0.45 g·kg^-1),金芪降糖片高(2倍临床等效剂量1.31 g·kg^-1)及低(临床等效剂量0.655 g·kg^-1)剂量组。正常组和模型组均给予等量蒸馏水,连续ig给药10周。在给药前及给药10周后,各测一次小鼠的空腹血糖(FBG)和体重。10周后,Morris水迷宫实验检测小鼠学习忆能力;尼式染色观察海马CA1区形态学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测小鼠海马组织突触素(SYN)mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组糖尿病小鼠FBG明显升高,记忆能力下降,海马神经损伤明显,血清BDNF水平明显降低,海马SYN mRNA表达水平明显降低,体重明显降低(P〈0.05,P〈0.01);与模型组比较,金芪降糖片高剂量组可降低糖尿病小鼠FBG,改善学习记忆能力,改善海马神经损伤状况,显著升高血清BDNF水平,显著增加海马SYN mRNA表达水平,各治疗组小鼠体重较稳定,差异均具有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论:金芪降糖片可以改善糖尿病小鼠的学习记忆能力,可能是通过上调BDNF含量对海马神经细胞保护及营养修复,并促进海马SYN mRNA表达上调调节海马神经突触可塑性实现的。
  • 固本健脑方调节健忘大鼠海马组织中AGEs/RAGE信号通路的探讨
  • 目的:基于晚期糖基化终末产物(AGEs)/高级糖基化终产物受体(RAGE)信号通路,探讨固本健脑方对老年健忘大鼠海马脑区神经炎性反应的调控作用。方法:腹腔注射D-半乳糖(120 mg·kg^-1)及Na NO2(90 mg·kg^-1)建立老年健忘大鼠模型,分别ig固本健脑方(16.7 g·kg^-1),归脾丸(16.3 g·kg^-1),六味地黄丸(12.5 g·kg^-1)和石杉碱甲(100μg·kg^-1),并设正常组和模型组,ig等体积生理盐水。给药共20 d后,取海马组织,采用免疫组化法检测AGEs蛋白的表达,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测RAGE及核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马组织AGEs蛋白,RAGE及NF-κB p65蛋白的表达,IL-1β及TNF-α含量均明显上调(P〈0.05,P〈0.01);与模型组比较,各给药组明显下调大鼠海马组织AGEs蛋白,RAGE及NF-κB p65蛋白的表达,IL-1β及TNF-α含量(P〈0.01);与固本健脑方组比较,其余给药组上述指标的表达上调(P〈0.05);归脾丸组、六味地黄丸组、石衫碱甲组组间比较,差异无统计学意义。结论:上述方药均能在一定程度上改善老年健忘大鼠的记忆功能,但固本健脑方作用最佳,其分子机制与AGEs/RAGE信号通路密切相关。
  • 补阳还五汤对慢性不可预知性温和应激抑郁模型小鼠行为及脑海马CA3区病理形态学影响
  • 目的:探讨补阳还五汤神经保护作用及抗抑郁机制。方法:清洁级昆明小鼠随机分为正常组,模型组,氟西汀组(3.0 mg·kg^-1,ig),补阳还五汤低、中、高剂量组(9.0,18.0,27.0 g·kg^-1,ig),每组10只。各给药组于每日应激前1 h ig给药,其余各组给予等体积生理盐水,共计21 d。采用慢性不可预知性温和应激法(CUMS)建立小鼠抑郁症模型,采用旷场实验(OFT),悬尾实验(TST)及体重测试(BWM)观察动物抑郁样行为;采用尼氏体染色检测海马CA3区神经元形态学变化;采用透射电镜观察海马区超微结构变化;采用TUNEL法检测海马CA3区神经元凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠出现抑郁样行为,表现为体重减少,OFT水平及垂直运动得分减少及TST不动时间延长(P〈0.05,P〈0.01);尼氏染色及透射电镜显示海马CA3区神经元损伤及早期凋亡变化;TUNEL法显示海马CA3区神经元凋亡数量增加(P〈0.01)。与模型组比较,氟西汀组及补阳还五汤各剂量组小鼠抑郁样行为均有改善,表现为体重增加,OFT水平及垂直运动得分增加,TST不动时间减少(P〈0.05,P〈0.01);尼氏染色及透射电镜显示海马CA3区神经元细胞损伤减轻;TUNEL法显示海马CA3区神经元凋亡数量减少,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:补阳还五汤可能通过减轻海马CA3区神经元损伤及抑制神经元凋亡而改善小鼠抑郁样行为,具有神经保护及抗抑郁症作用。
  • 参芎葡萄糖注射液对H2O2诱导的HUVEC细胞氧化损伤的保护作用
  • 目的:探讨参芎葡萄糖注射液(Shenxiong glucose injection,SGI)对H2O2诱导的人脐静脉上皮细胞(HUVEC)细胞氧化模型损伤的保护作用及其机制。方法:体外培养HUVEC人脐静脉内皮细胞,用H2O2(130 mmol·L^-1)处理0.5 h,建立HUVEC细胞H2O2氧化损伤模型。SGI组HUVEC细胞用(6%,8%,10%)SGI预处理6 h后,再用H2O2处理0.5 h。用MTS法检测细胞存活率;用ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测凋亡相关基因及蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA和蛋白表达情况。结果:在130 mmol·L^-1 H2O2作用细胞0.5 h的情况下,细胞存活率降低至50%左右,降低的程度合适,且实验结果重复性好,因此后续实验用该条件建立氧化损伤模型。与H2O2组比较,SGI预处理6 h能显著升高细胞存活率(P〈0.05,P〈0.01),减少LDH的外漏和MDA的生成(P〈0.05,P〈0.01),显著增加SOD,GSH-Px和CAT的活性(P〈0.05,P〈0.01)。RT-PCR和Western blot结果表明,SGI能显著上调Bcl-2的表达(P〈0.05,P〈0.01),下调Caspase-3,Bax的表达(P〈0.05,P〈0.01)。结论:参芎葡萄糖注射液能保护HUVEC细胞对抗H2O2诱导的氧化损伤,具有一定的剂量依赖关系,其作用机制可能与抑制细胞凋亡有关。
  • 大黄总蒽醌对雌性大鼠下丘脑、垂体功能和结构的影响及可逆性
  • 目的:观察大黄总蒽醌对雌性大鼠下丘脑和垂体功能及结构的影响及其可逆性。方法:SD雌性大鼠40只,随机取10只作为正常组,其余30只灌胃大黄总蒽醌73 mg·kg^-1,连续60 d。于末次给药后24 h,停药30,60 d分别处死1/3动物。酶联免疫(ELISA)法检测大鼠血清促性腺激素释放激素(GnRH),黄体生成素(LH),卵泡刺激素(FSH)水平;记录性周期;取垂体称重,计算脏器指数;HE染色观察下丘脑、垂体形态学变化。结果:给药60 d和停药30 d LH,FSH水平高于正常组,GnRH水平低于正常组(P〈0.05)。停药60 d LH,FSH水平低于给药60 d,GnRH水平高于给药60 d(P〈0.05)。给药30,60 d大鼠性周期紊乱率、动情间期天数高于正常组(P〈0.05);给药60 d大鼠性周期紊乱率、动情间期天数高于给药30 d(P〈0.05)。停药30 d性周期紊乱率高于正常组(P〈0.05)。垂体指数:给药60 d高于正常组(P〈0.05);停药30,60 d低于给药60 d(P〈0.05)。组织形态学检测,给药60 d,下丘脑神经元减少,有红色神经元、鬼影细胞、染色质边集;垂体细胞减少,排列不规整,血窦扩张,嗜酸性细胞适应性增生。停药30 d,下丘脑神经元增加,鬼影细胞、染色质边极减少;垂体细胞增加,血窦扩张减轻,嗜酸性细胞增生减少。停药60 d,下丘脑和垂体的上述病理改变进一步恢复。结论:灌胃60 d大黄总蒽醌对雌性大鼠性激素水平、性周期和下丘脑、垂体组织结构均有毒性,但这种损害是可逆的,停药60 d基本恢复。
  • 加味独活寄生合剂治疗膝骨关节炎临床疗效及对关节液中IL-1,IL-6,TNF-α及NO的影响
  • 目的:观察加味独活寄生合剂治疗膝骨性关节炎的临床疗效及对关节液中白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1),白细胞介素-6(interleukin-1,IL-6),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及一氧化氮(NO)的影响。方法:将90例膝关节患者随机分为治疗组和对照组,各45例,治疗组予加味独活寄生合剂治疗,对照组予硫酸氨基葡萄糖胶囊治疗,8周后观察两组患者疗效,治疗前后均行关节穿刺取关节液,检测关节液中IL-1,IL-6,TNF-α及NO的含量,对两组患者进行分析比较。结果:两组患者治疗后视觉模拟评分(visual analogue scales,VAS)均明显降低(P〈0.05);治疗后两组患者VAS评分比较,治疗组低于对照组(P〈0.05);治疗组治疗后膝关节功能Western Ontario and Mc Master Univesrsities(WOMAC)评分优于对照组(P〈0.05)。与治疗前比较,治疗后两组患者IL-1,IL-6,TNF-α及NO的含量均明显降低(P〈0.05),两组患者组间比较无明显差异。结论:加味独活寄生合剂可减轻膝骨性关节炎患者疼痛,改善膝关节功能;加味独活寄生合剂能减少关节液中IL-1,IL-6,TNF-α及NO的含量,抑制炎症反应,从而改善临床症状,这可能是加味独活寄生合剂治疗膝骨关节炎的作用机制。
  • 麻杏石甘汤加减结合中医定向透药疗法治疗风热犯肺证小儿肺炎
  • 目的:评价麻杏石甘汤加减结合中医定向透药疗法治疗风热犯肺证小儿肺炎喘嗽治疗的有效性及安全性。方法:将120例肺炎喘嗽风热犯肺证患儿作为研究对象,随机分为麻杏石甘汤组,阿奇霉素、利巴韦林联合治疗组以及麻杏石甘汤结合中医定向透药组,每组40例。麻杏石甘汤组采用麻杏石甘汤加减进行治疗,阿奇霉素、利巴韦林联合治疗组采用阿奇霉素和利巴韦林注射液联合治疗,麻杏石甘汤结合中医定向透药组采用麻杏石甘汤加减结合中医定向透药疗法进行治疗,3组的疗程均为10 d,治疗后,观察3组的临床疗效以及3组在热退时间、咳嗽消失时间、啰音消失时间以及全胸片治疗前后的差异。结果:麻杏石甘汤结合中医定向透药组患儿治疗的总有效率为95.0%,明显高于阿奇霉素、利巴韦林联合治疗组的77.5%(P〈0.05);麻杏石甘汤结合中医定向透药组治疗后主、次要症状及体征积分分别为(3.90±2.06),(1.88±0.85)分,显著低于其他两组(P〈0.01);中药结合中医定向透药组热退时间为(2.30±0.76)d,与麻杏石甘汤组以及阿奇霉素、利巴韦林联合治疗组比较明显下降(P〈0.05,P〈0.01);中药加中医定向透药组以及麻杏石甘汤组咳嗽消失时间分别为(6.15±1.30),(6.25±1.11)d,与阿奇霉素、利巴韦林联合治疗组比较显著缩短(P〈0.01);中药结合中医定向透药组肺啰音消失时间为(5.20±1.08)d,与其他两组比较时间显著缩短(P〈0.01)。结论:麻杏石甘汤加减结合中医定向透药疗法治疗小儿肺炎喘嗽风热闭肺证疗效显著,使用安全。
  • 泻土化瘀汤治疗顽固性失眠痰瘀内阻证的临床研究
  • 目的:探讨泻土化瘀汤治疗顽固性失眠痰瘀内阻证的临床疗效及对单胺类神经递质和炎症因子的影响。方法:将170例符合要求的患者,根据就诊先后,采用随机按数字表法分为对照组和观察组各85例。两组均给予睡眠卫生指导、认知行为治疗、心理疗法等非药物干预措施。对照组采用艾司唑仑片,1~2 mg·d-1,睡前服用。观察组采用泻土化瘀汤治疗,1剂/d。两组疗程均为4周。进行治疗前后匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI),抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)评分;进行治疗前后痰瘀内阻证评分;采用多导睡眠图监测记录两组患者治疗前后总睡眠时间、睡眠期时间、睡眠潜伏期时间和醒觉次数;检测治疗前后血清白介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平。结果:观察组临床疗效总有效率为93.9%,高于对照组的80.25%,(P〈0.01);治疗后观察组PSQI量表睡眠质量、睡眠时间、睡眠效率、催眠药物、日间功能5个因子评分和总分均低于对照组(P〈0.01);治疗后观察组SDS,SAS及痰瘀内阻证评分均低于对照组(P〈0.01);治疗后观察组总睡眠时间长于对照组,睡眠潜伏期时间和醒觉次数少于对照组(P〈0.01);治疗后观察组IL-1β和TNF-α水平高于对照组,IL-6水平低于对照组(P〈0.01);治疗后观察组5-HT和5-HIAA水平均高于对照组(P〈0.01)。结论:泻土化瘀汤能改善痰瘀内阻证顽固性失眠患者的睡眠质量,延长睡眠时间,临床疗效优于艾司唑仑片,其作用机制可能与调节炎症介质和单胺类神经递质水平有关。
  • 疏肝通窍汤辅助治疗气滞血瘀证原发性三叉神经痛的临床观察
  • 目的:探讨疏肝通窍汤辅助治疗气滞血瘀证原发性三叉神经痛(PTN)的近期和远期疗效及对血管活性肠肽(VIP),β-内啡肽(β-EP),白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将123例PTN患者随机按数字表法分为对照组60例和观察组63例。两组患者均采用射频热凝术,术后对照组口服颅痛宁颗粒,6 g/次,2次/d;观察组内服疏肝通窍汤,1剂/d。两组疗程均为12周,并进行48周随访。于术前、术后1,2,3,5,7 d各记录一次疼痛视觉模拟评分(VAS);进行治疗前后焦虑自评量表(SAS),抑郁自评量表(SDS),匹兹堡睡眠指数(PSQL),生活质量(LSI-B)和中医证候评分;检测治疗前后VIP,β-EP,IL-1β和TNF-α水平;记录48周内的复发情况。结果:治疗后第1,2,3,5,7天两组患者VAS评分均较治疗前明显下降(P〈0.01),观察组在第5,7天VAS评分低于对照组(P〈0.01);经Ridit分析,治疗后观察组临床疗效优于对照组(P〈0.05),观察组疼痛缓解度优于对照组(P〈0.05);治疗后观察组SAS,SDS,PSQL和中医证候评分均低于对照组,LSI-B评分高于对照组(P〈0.01);与健康对照组比较,治疗前两组患者VIP,IL-1β和TNF-α水平均升高,β-EP水平明显下降(P〈0.01),治疗后观察组VIP,IL-1β和TNF-α水平低于对照组,β-EP水平较高于对照组(P〈0.01);治疗后观察组VIP,IL-1β仍高于健康对照组(P〈0.01),TNF-α和β-EP与健康对照组比较,差异无统计学意义;观察组复发率为16.13%,低于对照组的31.67%(P〈0.05)。结论:对于PTN射频热凝术后患者,采用疏肝通窍汤治疗,近期能减轻疼痛,改善症状,改善患者负性情绪,提高患者生活质量和临床疗效,远期能降低患者的复发率,其作用可能与减轻炎症损伤,调节β-EP和VIP等水平有关。
  • 《中国药典》2015年版一部十八反十九畏成方制剂收录情况与应用探析
  • 目的:探讨2015年版《中国药典》一部中含"不宜同用"反药药对成方制剂的收载情况,以及新增品种、剂型等特点,为临床安全用药提供参考。方法:整理2015年版《中国药典》一部中与十八反十九畏相关的药材和饮片;搜集含十八反十九畏药对的成方制剂,并与2010年版进行品种、剂型等对比分析。结果:2015年版《中国药典》一部收录药材饮片中与十八反相关的有39个品种,与十九畏相关的18个品种。收录成方制剂1 502个品种,比2010年版增加440个品种;含反药配伍的成方制剂16个品种,比2010年版增加5个品种,约占收录总数1.07%;其中含十八反药对的为8个品种,含十九畏药对的为9个品种;同时含有十八反与十九畏药对的为1个品种。以药对丁香-郁金、川乌/草乌-白及/白蔹(外用)、肉桂-赤石脂使用次数为多;外用制剂所占比例超过30%。结论:与2010年版相比,2015年版《中国药典》一部收录含反药药对成方制剂的品种、反药频次及外用成方制剂比例有所增加,提示十八反十九畏同方配伍情况值得深入研究。
  • 《中医方剂大辞典》含生脉散类方组方规律分析
  • 目的:应用中医传承辅助平台(V2.5),对《中医方剂大辞典》含生脉散(即人参、麦冬、五味子)类方剂进行组方规律分析,为临床用药及新药研发提供依据。方法:收集整理《中医方剂大辞典》中包含人参、麦冬、五味子的有关方剂,录入中医辅助平台建立数据库,并对其中用药规律、主治疾病进行分析。结果:数据库中共记录有关方剂415首,核心药物组合25个,常与生脉散配伍的中药25味,从中选取血药"当归",气药"黄芪",阴药"山茱萸",阳药"附子"进行药物组合分析,显示生脉散类方虽变化复杂,但总体仍以益气养阴为主,随着配伍方药变化,治疗特点各异。结论:《中医方剂大辞典》中生脉散类方配伍方药广泛,治疗特点明确,多具补益功效;组方规律反应出生脉散类方在治疗不同疾病时的组方特点,对现代临床应用具有指导意义,为生脉散类方现代传承及产品开发提供依据。
  • 高尿酸血症和非酒精性脂肪肝异病同治规律及分子机制预测
  • 目的:探索高尿酸血症和非酒精性脂肪肝异病同治的规律及分子机制。方法:采用文本挖掘技术分析高尿酸血症和非酒精性脂肪肝中医证候分类及用药规律并进行可视化,提取两病共同的证候分类及其相应的中药配伍组合。检索中药配伍组合活性成分对应的人类靶蛋白和两病的相关基因;在分子网络分析平台分别构建靶蛋白和基因分子网络,通过网络映射分析,找到中药配伍组合治疗两病相关的通路和高连接分子。结果:痰瘀互结证是两病最常见的共同证型,方证对应,中药配伍组合(丹参、大黄、茯苓、泽泻、当归、白术)是治疗两病共用使用最多的药物;这些药物可能通过调控5个分子(26 S蛋白酶体,细胞外信号调节激酶1/2,核转录因子-κB,泛素C和蛋白激酶B)和1个生物学通路(肝X受体/维甲酸X受体激活通路)对两病发挥协同治疗效应。结论:高尿酸血症和非酒精性脂肪肝具有异病同治的生物学基础;文本挖掘和生物信息分子网络分析是探索疾病异病同治基础的有效方法。
  • 基于代谢组学技术的中药复方研究近况
  • 代谢组学作为系统生物学的重要组成部分,其研究思路与中医的整体观和辨证论治特点相似。因此,将代谢组学技术应用于中药复方研究具有重要意义。本文通过对代谢组学技术的简述,以及代谢组学技术在中药复方的药效及作用机制研究、安全性评价研究、配伍研究等方面的应用进行阐述,初步分析并总结了近几年代谢组学技术应用于中药复方研究的概况;指出了其在应用过程中存在的问题,如技术操作不规范、药理研究与临床应用衔接薄弱等;同时认为代谢组学技术必将得到发展与完善,从而更好地为中药复方研究服务。
  • 达玛烷型人参皂苷的药物代谢动力学研究概述
  • 人参皂苷具有广泛的药理作用,对中枢神经系统、心血管系统、免疫系统、血液和造血系统等具有显著的药理作用。达玛烷型人参皂苷是人参属药材的主要药效成分,分为原人参二醇型和原人参三醇型2类。通过查阅近10年来国内外相关文献,对文献资料进行归纳和分析,分析人参皂苷Rb1,Rg1,Rc,Rd,Re等成分的药代动力学数据,发现达玛烷型人参皂苷的药代动力学过程与其结构密切相关。结构不同,2种类型的达玛烷型人参皂苷药代动力学过程存在显著差异。本文拟通过对原人参二醇型和原人参三醇型人参皂苷类成分的药物代谢动力学特征及二者的吸收、分布、代谢、排泄过程进行较为系统的梳理,为达玛烷型人参皂苷的深入研究提供参考。
  • 截叶铁扫帚化学成分及药理作用研究进展
  • 截叶铁扫帚Lespedeza cuneata是豆科Leguminosae植物,在我国辽宁、吉林、黑龙江、山东、江苏、浙江、江西、湖北、湖南、四川、云南、福建、广东、广西、贵州等地均有分布,资源丰富。截叶铁扫帚在我国有着悠久的用药历史,常以地上部分入药,具有清热解毒、补肝肾、益肺阴、散淤消肿等功效。通过查阅中国知网,万方,Sci Finder,Pub Med,Science Direct等国内外多个数据库,对近年来关于截叶铁扫帚植物化学成分、生物活性及临床应用的相关文献进行归纳和总结,经全面分析后,分类归纳成综述。经系统文献调研发现,到目前为止已从截叶铁扫帚植物中分离鉴定了黄酮类化合物25个,酚酸类化合物12个,木脂素类化合物8个,单糖4个,其他类成分16个。现代药理研究表明,截叶铁扫帚及其化学成分具有保肝、抗菌、抗炎、抗氧化、植物夜感作用等多种生物活性,其中黄酮类成分具有很强的药理活性。另外,截叶铁扫帚作为民间药材,临床上常用于治疗糖尿病、血尿、失眠、小儿疳积等疾病。基于近年来国内外对截叶铁扫帚植物的研究,本文从化学成分、生物活性及临床应用等方面对截叶铁扫帚的研究现状进行了综述,以期能为进一步合理开发和综合利用截叶铁扫帚的药用资源提供参考。
  • [专论]
    中药品质生态学:一个新兴交叉学科(黄林芳;陈士林)
    用非线性光谱从分子层面上研究药物与细胞膜的作用(陈战)
    [药剂与炮制]
    鲜干品组方及不同制法六神曲中消化酶活力的动态检测及分析(王丽芳[1,2];高文远;裴香萍;刘海霞;裴妙荣)
    解毒活血中药组分复方对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的抑制作用(刘钊;钟菊迎;高尔宁;杨鸿)
    补骨脂酚对酪氨酸酶活性的影响及动力学分析(李娜;王亚静;朱光媚;王婷婷;周浩;田倩瑜;张哲)
    [资源与鉴定]
    不同产地牡丹皮中微量元素与多指标成分灰色关联度评价及相关性分析(刘威;王振中;胡军华;李家春;张振秋;萧伟)
    北豆根显微特征指数与化学成分相关性(何婉婉;张建逵;李云静;康廷国)
    [化学与分析]
    气血双补酊剂HPLC指纹图谱及含量测定(魏计超;唐英;史海水)
    半枝莲总黄酮中7种成分的含量测定及抗肿瘤活性(田新宇[1,2];范翠梅[1,2];渠田田[1,2];朱恩圆[1,2];季莉莉;侴桂新[1,2])
    超高效液相色谱-质谱联用同时测定丹参中7种成分含量(赵国欣;刘萌;李领川;周晓莉)
    UPLC指纹图谱快速评价银杏叶提取物及制剂的质量(刘国雄;李华;张军)
    益心舒片的HPLC指纹图谱(于桂芳[1,2];闫显光;殷洪梅[1,2];李家春[1,2];黄文哲[1,2];王振中[1,2];萧伟[1,2])
    清开灵注射液中钙元素分析(杨维;吴思玚;王芦笛;康琛;李鹰飞)
    [药物代谢]
    附子总生物碱在阳虚便秘模型大鼠体内的整合药动学分析(李燕;彦培傲;赵梦杰;袁岸;龚小红;赵梦君;李芸霞;彭成)
    LC-MS/MS分析大鼠口服清清颗粒后血浆中9种成分的药代动力学(赵妍[1,2];张梅[1,2];任爱农[1,2];武洁[1,2];黄厚才[1,2];钟荣玲[1,2];杨玉兰[1,2];李洁[1,2])
    柠檬苦素在大鼠体内的排泄途径分析(刘史佳;冯丽雯;戴国梁;黄国栋;孙冰婷;居文政)
    [药理]
    丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制(李俊平;郭丽丽;陈中;魏本君[1,2];袁蓉;陈恒文;王阶)
    桃红四物汤对实验性脑缺血大鼠血清中ET-1,Ang-1,VEGF的影响(王飞龙;韩岚;樊玲;汪蒙蒙;呙瑜琪;郭栋栋;吴欢茹;彭代银)
    《中国实验方剂学杂志》简介
    苦参碱类生物碱联合恩替卡韦抗耐药HBV的作用效果及机制分析(陈佳欣[1,2];沈宏辉;刘晓琼;王伽伯;邹文俊;王世宇;肖小河[2,3])
    益气活血中药对急性肺损伤大鼠炎症因子及Toll样受体4 mRNA表达的影响(秦丽;李敏;王毓国;窦永起)
    基于活性筛选和靶标网络预测的蒲黄和赤芍选择性抑制血小板聚集作用(王潇毅[1,2];田晓轩[1,2];张砚;吴红华[1,2];王跃飞[1,2];朱彦[1,2])
    《中国实验方剂学杂志》2016年度优秀论文获奖名单
    肉桂醛对0℃冷应激大鼠背根神经节神经细胞胞浆内Ca^2+变化及TRPA1和TRPM8 mRNA表达的影响(康欣欣[1,2];唐志鹏;王立娟;吴中华;刘琳琳)
    芪参益气滴丸抗血管新生大鼠心肌缺血动态观察及机制探讨(张腾;张密霞;张艳军)
    脊痛宁胶囊对风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠的治疗作用(熊丽;杜肖;陈宝忠;王炎焱;贺晓丽)
    金芪降糖片对糖尿病引发的认知功能障碍的影响及机制(杨丽;徐利满;朱晓丹;刘红玥;靳学海;宋丽丽;Alemu Paulos N;庄朋伟;张艳军)
    固本健脑方调节健忘大鼠海马组织中AGEs/RAGE信号通路的探讨(姜瑞雪;黄密;马作峰;李庆琳;孙晓利)
    补阳还五汤对慢性不可预知性温和应激抑郁模型小鼠行为及脑海马CA3区病理形态学影响(王睿[1,2];费洪新;王琪;刘建华)
    参芎葡萄糖注射液对H2O2诱导的HUVEC细胞氧化损伤的保护作用(杨洋;刘兰;王文华;王永林;李勇军;何彬;孙佳;郑林;刘亭)
    大黄总蒽醌对雌性大鼠下丘脑、垂体功能和结构的影响及可逆性(宋素英;孟欣;佟继铭;吴金洋;张树峰)
    [临床]
    加味独活寄生合剂治疗膝骨关节炎临床疗效及对关节液中IL-1,IL-6,TNF-α及NO的影响(邝高艳;严可;柴爽;卢敏)
    麻杏石甘汤加减结合中医定向透药疗法治疗风热犯肺证小儿肺炎(申冬冬;袁飞;侯江红)
    泻土化瘀汤治疗顽固性失眠痰瘀内阻证的临床研究(宋春侠;暴宏伶;时菁静;龙森;刘玉兰)
    疏肝通窍汤辅助治疗气滞血瘀证原发性三叉神经痛的临床观察(姜开洋;郑喜胜;董莉丽)
    [数据挖掘]
    《中国药典》2015年版一部十八反十九畏成方制剂收录情况与应用探析(王鹏丽;李筠;范欣生[1,2];范玉浩;吴艳;董雯;陆英;段金廒)
    《中医方剂大辞典》含生脉散类方组方规律分析(耿亚[1,2];许海玉;马月香;于国华[2,3];唐仕欢;杨洪军)
    高尿酸血症和非酒精性脂肪肝异病同治规律及分子机制预测(周珂[1,2];刘忠第[2,3];谭勇;程仕萍[2,4];赵宁;吕诚;肖诚;吕爱平[2,3])
    [综述]
    基于代谢组学技术的中药复方研究近况(郭慧;崔扬;王秋红;匡海学)
    达玛烷型人参皂苷的药物代谢动力学研究概述(徐利云;杨志宏;孙晓波)
    截叶铁扫帚化学成分及药理作用研究进展(周健;张创峰;吕燕妮;陈芳有;张东明;魏筱华)
    《中国实验方剂学杂志》封面
      2017年
    • 01
      2010年
    • 01

    主管单位:国家中医药管理局

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