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JAK-STAT通路介导gx-50针对神经元的抗氧化保护作用的研究


□ 陈祎;史诗;梁冬丽;王朝霞;乔中东

上海交通大学生命科学技术学院 上海200240

摘 要:

gx-50已被证明在阿尔茨海默症中具有神经保护作用,然而其抗氧化机制在很大程度上仍然是未知的。为探究gx-50对在阿尔茨海默症中处于氧化应激状态的神经元细胞起到的保护作用,本文通过测定细胞内活性氧(ROS)水平、细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)活性和细胞分泌物丙二醛(MDA)含量检测gx-50在细胞水平的抗氧化能力。并检测了gx-50在细胞和组织水平对于JAK-STAT信号通路和caspase-3蛋白表达水平的影响。结果表明,gx-50可以使暴露于β淀粉样蛋白(Aβ)的PC12细胞分泌的ROS和MDA水平降低,并保护胞内总SOD酶活性;gx-50可以在细胞和组织水平活化JAK-STAT信号通路,可以降低PC12细胞内caspase-3蛋白活性亚基的相对表达水平;而JAK2的特异性抑制剂,AG490,逆转了gx-50的以上抗氧化保护作用。这表明gx-50可以通过活化JAK-STAT通路,一定程度上减弱神经元所受到的氧化损伤,对神经元起到保护作用,因此在阿尔茨海默症预防治疗方面具有一定的应用前景。

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