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大鼠失血性休克及再灌注后小动脉的形态学改变


□ 李秀梅 王蕾 甘子明 胡汉华 汤建安

摘 要:

目的:探讨失血性休克和再灌注对大鼠小动脉形态结构的影响.方法:70只大鼠随机分为正常对照组、缺血45 min组和缺血再灌注1、3、6、12、24 h组,达到各预定时间点后,迅速取大鼠的脑、肾、四肢腓肠肌制作切片,采用光镜和透射电镜观察各组大鼠各组织小动脉内皮、平滑肌细胞的形态学改变.结果:缺血45 min组大鼠小动脉轻微损伤,小动脉内皮细胞肿胀,异染色质增多,染色质边积,平滑肌细胞轻微水肿,线粒体肿胀.再灌注后各组损伤加重,小动脉部分内皮坏死、脱落,内皮细胞胞浆内出现空泡,血管平滑肌细胞严重水肿,平滑肌细胞向内膜迁移,线粒体肿胀,空泡样变,核周隙增宽,胞质内可见髓样小体.以再灌注3 h损伤最显著,与其它组织相比,脑组织小动脉在缺血及再灌注后不同时点的损伤较轻,再灌注6 h后逐渐恢复.结论:失血性休克和再灌注可引起大鼠小动脉内皮、平滑肌细胞损伤.


【关键词】  失血性休克;,缺血再灌注;,小动脉;,光镜;,电镜,

  摘要:目的:探讨失血性休克和再灌注对大鼠小动脉形态结构的影响。方法:70只大鼠随机分为正常对照组、缺血45 min组和缺血再灌注1、3、6、12、24 h组,达到各预定时间点后,迅速取大鼠的脑、肾、四肢腓肠肌制作切片,采用光镜和透射电镜观察各组大鼠各组织小动脉内皮、平滑肌细胞的形态学改变。结果:缺血45 min组大鼠小动脉轻微损伤,小动脉内皮细胞肿胀,异染色质增多,染色质边积,平滑肌细胞轻微水肿,线粒体肿胀。再灌注后各组损伤加重,小动脉部分内皮坏死、脱落,内皮细胞胞浆内出现空泡,血管平滑肌细胞严重水肿,平滑肌细胞向内膜迁移,线粒体肿胀,空泡样变,核周隙增宽,胞质内可见髓样小体。以再灌注3 h损伤最显著,与其它组织相比,脑组织小动脉在缺血及再灌注后不同时点的损伤较轻,再灌注6 h后逐渐恢复。结论:失血性休克和再灌注可引起大鼠小动脉内皮、平滑肌细胞损伤。

  关键词:  失血性休克; 缺血再灌注; 小动脉; 光镜; 电镜

  effects of hemorrhagic shock and reperfusion on the morphological changes of small artery in rats

  li xiu mei,  wang lei, gan zi ming, et al

  (department of histology and embryology, xinjiang medical university, urumqi 830054, china)

  abstract: objective: to observe the morphological changes of small artery after hemorrhagic shock and rerfusion in rats.  methods: speciman of tissues were taken in the ischemia 45 minutes and reperfusion for 1, 3, 6, 12, 24 hours. by light microscope and electron microscope, observe the morphological changes of small artery. results: light microscope and electron microscope: the injury degree of small artery in 45 min ischemia group was slight, the injury degree of reperfusion was more severe than ischemia group. the most severe cellular damage was found in 3 hour after reperfusion. compared with other tissues, the injury degree of small artery in brain was more slightly. conclusion: hemorrhagic shock and reperfusion can induce morphological changes of small artery. hemorrhagic shock and reperfusion can induce ischemia/reperfusion damage of small artery.

  key words:  hemorrhagic shock; schemia reperfusion; small artery; light microscope; electron microscope

  正常血压的维持在相当大的程度上取决于外周阻力,而外周阻力的变化主要取决于小动脉和微动脉收缩的程度。管径0.3~1.0 mm的动脉称为小动脉,属肌性动脉,小动脉和微动脉的舒缩能显著调节局部组织的血流量。血管内皮细胞和平滑肌细胞是血管的主要形态和功能结构,在功能上相互协调和影响,血管平滑肌对血管活性物质的反应以及对其收缩和舒张功能具有重要作用,内皮细胞具有促凝、抗凝及调节血管张力和影响平滑肌细胞的表型等功能[1]。本实验观察大鼠失血性休克及再灌注后小动脉的形态结构改变,以了解失血性休克及再灌注对小动脉形态结构的影响,旨在为失血性休克过程及再灌注后血管反应性改变提供实验依据。

  1材料与方法

  1.1实验动物及分组正常wistar大鼠70只,雌雄各半,体重200~250 g,清洁级,由新疆医科大学实验动物中心提供。大鼠置于安静、温暖(20℃)、避强光的环境中饲养48 h后,随机分为正常对照组、缺血45 min组和缺血再灌注1、3、6、12、24 h共7组,每组10只。

  1.2动物模型制备大鼠实验前12 h禁食,自由饮水。实验当日用1%戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉后固定,采用wiggers改良法建立大鼠失血性休克模型,分离右侧股动脉并插管,插管连接三通管及bl 410生物信号采集系统。血管内注入肝素钠500 u/kg抗凝,测量正常动物血压。正常对照组插管不放血并立即处死取脑、肾、四肢肌肉等组织。其余组均由三通管放血,抗凝保存并记录放血量,10 min内放血至血压为40 mmhg,维持45 min。缺血45 min组在休克后45 min时立刻处死取材。缺血再灌注1、3、6、12、24 h组在休克后45 min时进行输血、输液治疗(自体血+等量0.9%生理盐水),分别在动物扩容后1、3、6、12、24 h处死取脑、肾、四肢肌肉等组织。

  1.3标本采集及处理

  1.3.1光镜标本的制备与观察将切取的各组组织标本迅速用4%的多聚甲醛固定,48 h后脱水、透明,石蜡包埋,行连续切片,厚度4 μm,he染色后进行光镜观察。

  1.3.2电镜标本的制备与观察切取1 mm×1 mm×1 mm大小组织标本用3%戊二醛固定24 h,pbs冲洗30 min,1%锇酸溶液固定2 h,pbs冲洗15 min,逐级乙醇脱水,epon812包埋,超薄切片做醋酸铀和枸橼酸铅双重染色,采用jem100cxii透射电镜观察各组织小动脉的超微结构变化。

  2结果

  2.1光镜下观察结果正常对照组大鼠小动脉管壁结构正常,小动脉管腔规则,内皮完整连续,血管平滑肌细胞核为梭形(图1)。失血性休克45min组大鼠小动脉内皮个别脱落,平滑肌细胞轻微水肿(图2)。与失血性休克45 min组比较,再灌注后各组大鼠小动脉损伤加重,小动脉内皮坏死脱落,血管平滑肌细胞严重水肿,平滑肌细胞向内膜迁移(图3),部分小动脉发生玻璃样变性。

  2.2电镜下观察结果正常对照组大鼠小动脉超微结构正常,内皮扁平,血管平滑肌细胞核膜光滑(图4)。失血性休克45 min组大鼠脑、肾、四肢肌肉的小动脉均见不同程度的内皮细胞肿胀,异染色质增多,染色质边积;平滑肌细胞内部分线粒体肿胀,空泡样变(图5)。再灌注后各组大鼠小动脉损伤加重,以再灌注3 h损伤最为显著,部分内皮坏死、脱落,内皮细胞胞浆内出现空泡;平滑肌细胞内线粒体肿胀,空泡样变(图6),核周隙增宽(图7),胞质内可见髓样小体;脑的小动脉与其它组织相比较,在缺血及再灌后的不同时点的损伤较轻,再灌注6 h后逐渐恢复(图8)。

  图1正常对照组小动脉(he×100)(略)

  图2失血性休克45 min组小动脉(he×400)(略)

  ★:内皮细胞脱落

  ↑:平滑肌细胞水肿

  图3缺血再灌注3 h组小动脉(he×400)(略)

  ★:平滑肌细胞迁移

  ↑:平滑肌细胞水肿

  图4正常对照组小动脉超微结构(9.4×1000)(略)

  图5失血性休克45 min组小动脉(9.4×1000)(略)

  ↑:平滑肌细胞线粒体肿胀、空泡变

  图6缺血再灌注3 h组小动脉(9.4×1000)(略) ......(未完,请点击下方“在线阅读”)

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